Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Особенности гипогликемических состояний у больных сахарным диабетом 1 типа с диабетической автономной невропатией

Диссертация: Особенности гипогликемических состояний у больных сахарным диабетом 1 типа с диабетической автономной невропатией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

По данным DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) основным барьером для достижения строгого гликемического контроля является Зх-кратный риск тяжелой гипогликемии. При этом предиктором тяжести гипогликемий служат частота гипогликемических состояний и синдром нераспознавания гипогликемий (СНГ). Синдром нераспознавания гипогликемий определяется при повышения порога возникновения автономных… Читать ещё >

Содержание

  • Актуальность темы
  • Цель исследования
  • Задачи исследования
  • Научная новизна
  • Практическая значимость
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Гипогликемические состояния
    • 1. 2. Новые методы контроля гликемии
    • 1. 3. Диабетическая автономная невропатия
    • 1. 4. Кардиальная автономная невропатия
    • 1. 5. Особенности интервала (^Тс
    • 1. 6. Психологические особенности больных с частыми гипогликемическими состояниями
    • 1. 7. Влияние гипогликемии на вождение
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Общие клинические методы исследования
    • 2. 3. Специальные методы исследования
      • 2. 3. 1. Методы исследования гликемии
      • 2. 3. 2. Методы исследования вегетативной функции
      • 2. 3. 3. Исследование функциональной способности к физической нагрузке
      • 2. 3. 4. Оценка интервала ОТс, дисперсии интервала (^Тс
      • 2. 3. 5. Психологическое и медико-экспертное обследование
      • 2. 3. 6. Статистическая обработка данных
  • ГЛАВА 3. АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Клинические особенности гипогликемических состояний
    • 3. 2. Результаты исследования гликемии
    • 3. 3. Результаты исследования вегетативной функции
    • 3. 4. Результаты исследования интервала С>Тс и дисперсии ОТс
    • 3. 5. Результаты медико-экспертного обследования
    • 3. 6. Результаты психологического обследования

Особенности гипогликемических состояний у больных сахарным диабетом 1 типа с диабетической автономной невропатией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Сахарный диабет является одной из актуальных проблем здравоохранения. Значительная распространенность и тяжесть осложнений определили сахарный диабет как социально значимое заболевание.

Сахарный диабет — единственное хроническое неинфекционное заболевание современности, пандемические темпы роста которого побудили Организацию Объединенных Наций (ООН) в декабре 2006 года принять резолюцию, призывающую «создавать национальные программы по предупреждению, лечению и профилактике СД и его осложнений, и"включать их в состав государственных программ по здравоохранению». В настоящее время на всей планете только по обращаемости насчитывается более 250 млн больных сахарным диабетом, причем около 50% всех больных диабетом приходится на наиболее активный, трудоспособный возраст. Еще 20 лет назад численность больных СД в мире не превышала 30 млн человек. Учитывая темпы роста распространенности этого заболевания, эксперты Международной диабетической Федерации (IDF) прогнозируют, что количество больных сахарным диабетом к 2025 году увеличится в Л, 5 раза и достигнет 380 млн человек. Высокие темпы роста заболеваемости диабетом сохраняются и в России. За последние 10 лет численность больных СД по обращаемости выросла в 2 раза и достигла 3 029 млн человек (по данным Государственного регистра больных СД на январь 2009 года) (21, 22).

Между тем данные контрольно-эпидемиологических исследований, проеденных в Эндокринологическом научном центре в период с 2002 по 2009 гг., показали, что реальная численность, больных СД выше зарегистрированной в 2−3 раза и составляет около 100 млн человек (21, 22).

Финансовые расходы (прямые и непрямые) на сахарный диабет в различных странах мира составляют 10−15% от всего бюджета здравоохранения. В 2007 году эти затраты составляли 21 млрд $ во Франции, 40 млрд $ в Германии и более 170 млрд $ в США. Только прямые расходы на одного пациента в год составляют 6600 $ в США, 3500 $ в Германии, около 3000 $ в Италии и Бельгии, 2000 $ в Великобритании (атлас IDF, 3-е издание) (22, 130). В России в 2003 году прямые расходы на лечение всех больных сахарным диабетом составили 8,5 млрд $ (9, 21, 22). При этом хорошо известно, что прямые расходы на лечение сахарного диабета составляют лишь 40−50% от всей стоимости лечения. По мнению Международной Диабетической Федерации (IDF), при сохранении столь безудержного распространения заболевания и при отсутствии профилактических мер по борьбе с диабетом «экономические затраты на лечение только этого заболевания превысят доходы от экономического роста всех стран мира» (22, 130).

Гипогликемические состояния являются частым явлением при сахарном диабете 1 типа, в том числе при стремлении к поддержанию хорошего гликемического контроля. При этом нередко наблюдаются гипогликемии, не сопровождающиеся типичной клинической симптоматикой, т.н. малосимптомные и бессимптомные гипогликемиипри уровне гликемии ниже 50 мг/% (2,8 ммоль/л) больные находятся около 10% времени в течение заболевания. В среднем больные диабетом 1 типа переносят две симптомные гипогликемии в неделю, тысячи эпизодов в течение жизниежегодно, по крайней мере, в 1 случае происходит потеря сознания и требуется посторонняя помощь. Подсчитано, что 2−4% случаев смертельных исходов при сахарном диабете имеет связь с гипогликемией (47,51).

По данным DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) основным барьером для достижения строгого гликемического контроля является Зх-кратный риск тяжелой гипогликемии. При этом предиктором тяжести гипогликемий служат частота гипогликемических состояний и синдром нераспознавания гипогликемий (СНГ). Синдром нераспознавания гипогликемий определяется при повышения порога возникновения автономных симптомов при индуцировании гипогликемии методом гипогликемического клэмпа. Диагноз синдрома нераспознавания гипогликемий обычно является достаточно субъективным, так как определяется при заполнении больным специальных опросников. Появление и активное внедрение метода постоянного подкожного мониторирования глюкозы (ППМГ) позволило выявлять и объективно документировать синдром нераспознавания гипогликемий.

Диабетическая автономная невропатия (ДАН) является наиболее частым осложнением СД, результатом которого может быть ряд угрожающих работоспособности и жизни больных клинических состояний (61, 65, 78).

Многие исследователи признают, что автономная невропатия может быть причиной или фактором риска развития гипогликемических состояний, в том числе протекающих бессимптомно, однако данные литературы по этому вопросу противоречивы (62, 87, 88, 100).

Широкая распространенность, ранняя инвалидность и высокая смертность больных определили сахарный диабет как острейшую медико-социальную проблему во всем мире. Важной остается разработка критериев профессиональной ориентации и трудовых рекомендаций для больных СД 1 типа с частыми и бессимптомными гипогликемическими состояниями к работе в тех областях, где может возникнуть угроза для жизни" больного и окружающих (например, управление автотранспортом, работа диспетчером, с движущимися механизмами и другие виды трудовой деятельности, требующие психического напряжения). До сих пор этот вопрос в медико-социальной экспертизе специально не изучался.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Цель исследования — изучить особенности гипогликемических состояний у больных сахарным диабетом 1 типа при проведении постоянного подкожного мониторирования глюкозы, а также их связь с автономной невропатией.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Исследовать особенности гипогликемических состояний с помощью нейрогликопенического опросника и продолжительности нормо-, гипери гипогликемических эпизодов в структуре гликемического профиля больных СД 1 типа с помощью системы ППМГ.

2. Оценить выраженность автономных нарушений у данных больных с помощью кардиоваскулярного тестирования, а также длительности интервалов (^Тс, дисперсии интервала (^Тс при проведении электрокардиографического исследования.

3. Исследовать толерантность сердечно-сосудистой системы к физической нагрузке пациентов с гипогликемическими состояниями и диабетической автономной невропатией.

4. Изучить особенности психической деятельности больных СД 1 типа с гипогликемическими состояниями.

5. Выделить критерии выявления больных со сниженной способностью к распознаванию гипогликемий.

6. Изучить структуру общей инвалидности, степени ограничений различных видов жизнедеятельности пациентов с частыми и бессимптомными гипогликемическими состояниями.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые метод ППМГ использован с целью выявления и изучения особенностей бессимптомных гипогликемий у больных СД 1 типа с автономной невропатией.

В данной работе впервые исследовано удлинение интервала С) Т электрокардиограммы, корригированного интервала (^Т (С)Тс), дисперсии интервала (¡-)Тс (С>Тсс1) у больных с бессимптомными гипогликемиями.

Изучено влияние физической нагрузки на выраженность автономных нарушений у больных СД1 с бессимптомными гипогликемиями.

Изучена структура общей инвалидности и ограничений различных видов жизнедеятельности у инвалидов с бессимптомными гипогликемическими состояниями.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Разработан комплекс методик, позволяющих выделить группу риска среди больных СД1 типа по развитию бессимптомных гипогликемий, в которую следует включать пациентов с удлиненным интервалом С>Тс (>440 мс), увеличенной дисперсией интервала С^Тс (>50 мс), с выраженными кардиальными автономными нарушения (ДАН > 7 баллов), длительностью заболевания более 5 лет.

Полученные данные целесообразно использовать при осуществлении МСЭ, что позволит выявлять больных, нуждающихся в специальном комплексе реабилитационных мероприятий, влиять на профессиональный и реабилитационный прогноз. Выявленные когнитивные нарушения у больных с бессимптомными гипогликемиями следует также учитывать при определении характера трудовой деятельности, что диктует внедрение в реабилитационную работу психолога.

Апробация работы.

Материалы и результаты работы доложены и обсуждены на межотделенческой конференции ФГУ «Федеральное бюро медико-социальной экспертизы» 1 ноября 2010 года.

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 12 печатных работ, из них 3 работы в журналах, рекомендуемых ВАК.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 158 страницах печатного текста и содержит 36 таблиц и 10 рисунков. Диссертация состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций, приложений и списка литературы.

Список литературы

содержит 201 источник отечественных и зарубежных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. Бессимптомные гипогликемические состояния обнаружены методом постоянного подкожного мониторирования глюкозы у 57,5% обследованных пациентов с сахарным диабетом 1 типа, при этом с 1−2 эпизодами — у 42,5%, с 3-мя и более эпизодов — у 35% больных. Выявлена связь наличия и частоты бессимптомных гипогликемических состояний* с ДАН, удлиненным интервалом QTc, длительностью заболевания, возрастом больных, а также с уровнем гликированного гемоглобина.

2. Выявлена наиболее тяжелая группа больных с 3-мя и более эпизодами бессимптомных гипогликемий за период постоянного? подкожного мониторирования, характеризующаяся наличием выраженных автономных нарушений, наибольшей длительностью заболевания, наибольшей, длительностью дневных и ночных гипогликемий, максимальной длительностью одного гипогликемического эпизода, наибольшей максимальной продолжительностью гипогликемий. Синдром истинного нераспознавания гипогликемий (длительность одной гипогликемии более 90 мин в сут) отмечену 10% больных, которые продолжали трудиться и водить личный автотранспорт.

3. Значение ДАН > 7 баллов (максимум 10) — выявленное методом кардиоваскулярного тестирования, позволило прогнозировать развитие бессимптомных гипогликемий с точностью 90,4%, чувствительностью 84,0% и специфичностью 96,3%.

Отмечен рост симпатических автономных нарушений на 51,8% в группе с частыми бессимптомными гипогликемиями, что свидетельствует о росте электрической нестабильности миокарда во время физической нагрузки.

4. Обнаружены увеличенные показатели QTc (> 440 мс) и QTcd (> 50 мс) до нагрузки в группе с частыми бессимптомными гипогликемиями. После тредмил-теста (протокол Gardner) наблюдался прирост показателей (^Тс и <ЗТсс1, который составил в группах с редкими Д7,2% и Д34,9% и частыми Д2,5% и Д10,4% бессимптомными гипогликемиями соответственно.

5. Пациенты с 3-мя и более эпизодами бессимптомных гипогликемий характеризовались наличием инвалидности у 61,1% пациентов (I группа — у 16,7%, II группа — у 27,8%, III группа — у 16,7%), выраженными ограничениями способностей к различным видам жизнедеятельности.

6. Психологическое обследование пациентов выявило снижение функций внимания, памяти, мышления и темпа психической деятельности, достигающих степени умеренно и значительно выраженных по мере увеличения частоты бессимптомных гипогликемических эпизодов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В случае выявления у пациентов с помощью постоянного подкожного мониторирования 3-х и более эпизодов бессимптомных гипогликемий, при наличии синдрома нераспознавания гипогликемий, в сочетании с ДАН > 7 баллов и С) Тс > 440 мс, следует оценивать данную группу больных как имеющую высокий риск электрической нестабильности миокарда.

2. Пациентам с ДАН > 4 баллов по данным кардиоваскулярного тестирования, длительностью сахарного диабета более 5 лет целесообразно проведение тредмил-теста для определения толерантности к физической нагрузке и оценки интервала ОТс, постоянного подкожного мониторирования для выявления бессимптомных гипогликемических эпизодов, их частоты и длительности.

3. При вынесении медико-экспертного решения целесообразно учитывать не1 только комплекс поздних осложнений сахарного диабета, но и наличие, частоту и длительность бессимптомных гипогликемических состояний, а также проводить психологическое обследование.

4. Пациентам с бессимптомными гипогликемическими состояниями рекомендуетсяпроведение кардиоваскулярного тестирования для уточнения состояния автономной нервной системы. В целях реабилитации и рационального трудоустройства рекомендуется учитывать наличие противопоказанных условий и факторов труда: значительное физическое и нервно-психическое напряжение, работа на конвейере, водительские профессииработа у движущихся механизмов, с заданным темпом, с быстрым переключением вниманиявибрация, контакт с токсическими веществамиработа в ночные смены, невозможность соблюдения режима питания, частые и длительные командировки.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.C., Карпова Е. В., Мельник A.B. Значение непрерывного мониторирования гликемии у пациентов с сахарным диабетом. // РМЖ. -2008. № 28. Том 16. — С. 1845−1850.
  2. A.C., Солуянова Т. Н. Эффективность тиоктовой кислоты в лечении полинейропатии. // РМЖ. 2008. № 28. — Том 16. — С. 1870−1876.
  3. Ф.Д., Мержоева М. И., Александров A.A. Методологические аспекты и клиническая значимость диабетической кардиальной автономной нейропатии. // Сахарный диабет. 2003. № 1. — С. 8−11.
  4. М.И., Клебанова Е. М., Креминская В:М. Головокружение как маргинальный симптом гипогликемии. // Consilium-Medicum. Media Medica, 2001. № 15. Том 4. — С. 5−9-
  5. М.И., Чернышова Т. Е. Диабетическая автономная нейропатия. // Учебно-методическое пособие. Ижевск: «Экспертиза». 2001. — 36 с.
  6. Балаболкин М. И, Клебанова E.H., Креминская.В.М. // Дифференциальная, диагностика и лечение эндокринных заболеваний: // Руководство. М., Медицина: 2002. — С. 502−557.
  7. М.И. и соавт. // Диабетическая нейропатия. // М., 2003. — 109 с.
  8. О.В., Волошин В. И., Орлова Л. И., Савченко М. Г. Система моделирования электрической активности сердца на персональном компьютере. Достижения и перспективы сравнительной электрокардиологии. // Сыктывкар: КНЦ УрО РАН. 2009. — С. 30−31.
  9. О.Ю., Воронин A.B., Смирнова Ю. А. Современный подход к медико-социальной экспертизе при эндокринных заболеваниях. // Материалы общероссийской научно-практической конференции. ФГУ ФБ МСЭ. М., 2006. — С. 236−239.
  10. О.Ю., Смирнова Ю. А. Медико-социальная экспертиза эндокринологических больных. // Материалы научно-практической конференции «Современные проблемы МСЭ и РИ инвалидов». М., 2008. -С. 37−39.
  11. ВерткишА.Л., Торшхоева Х. М'., Ткачева О. Н., Шодпругина H: F., Работинская Е. Г. Диабетическая кардиоваскулярная^автономнаяшейропатия. //"Лечащий врач". 2004. — № 6.
  12. P.M. Основы реабилитологии в социальной медицине и медико-социальной экспертизе. // Методологическй глоссарий — Санкт-Петеребург, 1998.-26 с.
  13. Л.Г. Социально-психологические аспекты сахарного диабета (к проблеме психологической коррекции): Вопросы-теоретической и клинической эндокринологии. // Труды Московского ЫИИ психиатрии МЗ РСФСР. М., 1989. — С. 52−58.
  14. И.В., Комелягина Е. Ю., Кузина И. В. Диабетическая, периферическая сенсомоторная нейропатия. Патогенез- клиника и диагностика. // Методические рекомендации- Mi, 2000- - 23 с:
  15. И.В. Профилактика, лечение, медико-социальная реабилитация и организация «междисциплинарной помощи больным с синдромом диабетическошстопы. // Автореферат диссертации на соискание доктора медицинских наук. М. 2001. — 290 с.
  16. Голодец Р: В1, Белкин А. И-, Вяткина В. А. и др. Психические нарушения при сахарном диабете. // Сов. Медицина. 1981. № 11. — С. 41−44.
  17. И.И., Фадеев В В. Введение в диабетологию. // М., 1998: 200 с.
  18. И.И., Суркова Е. В., Майоров А. Ю. и др. Терапевтическое обучение больных сахарным диабетом. // М., 2004. 8 с.
  19. И.И., Шестакова М. В. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. // Издание 4-е дополненное, 4-й выпуск. М.: Информполиграф. — 2009. — 103 с.
  20. И.И., Шестакова М.В: Инкретины: новая веха в лечении сахарного диабета 2 типа. // Практическое руководство для, врачей. М., 2010. — С. 7−9.
  21. Т.А., Шабалина Н. Б. Инвалиды: дискриминируемое меныпинство.//Журнал «Социологические исследования». М., 1992. № 5 — 103 с.
  22. Т.А., Шабалина Н. Б. Социально-психологические особенности взаимоотношений инвалидов и здоровых. // Журнал «Социологические исследования». 1993. № 1. — С. 62−67.
  23. A.B. Гипогликемические состояния. // Русский врач. 2003. № 6. -С. 61−62.
  24. Е.А., Смирнова Ю. А., Федорова М. В. Структурные основы ангиопатии при синдроме диабетической стопы. // Высокие медицинские технологии в эндокринологии. М., 2006. — С. 149.
  25. Д.И. и соавт. Критерии оценки ограничений жизнедеятельности в учреждениях МСЭ. // Методические рекомендации для работников учреждений МСЭ и реабилитации. ЦИЭТИН. М., 2005. — 35 с.
  26. Л.М., Киселева и.И., Дроздова А. И., Петухова Е. Ю., Садулаева И. А. Особенности измерения и нормативные лимиты интервала QT. // М.: Медасс., 2006. С. 163−168.
  27. A.B. Эффективность терапии сахароснижающими препаратами пролонгированного действия при лечении сахарного диабета 2 типа. // Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. М., 2008. — 140 с.
  28. Т.М., Щербачева Л. Н., Терентьев В. Н. Диабетическая ретинопатия: диагностика, лечение. // РМЖ, 2004. № 6. Том 12. — С. 791 796.
  29. В.М. Вариабельность ритма сердца: опыт практического применения. // Иваново, 2002. С. 53−55.
  30. Морозова Е. В! Аспекты социально-психологической адаптации в практике медико-социальной экспертизы и-реабилитации инвалидов. Вестник КГУ им. H.A. Некрасова. Серия Психологические науки «Акмеология образования». М, 2007. — Том 13. № 4. — С. 124−127.
  31. Е.В. Социально-психологическая адаптация личности, находящейся в условиях инвалидизирующего заболевания. // Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата психологических наук. Ярославль. 2008. — 39 с.
  32. В.Н. Личность и отношения человека. Психология личности в трудах отечественных психологов. // МПб.: Питер, 2002. С. 95−105.
  33. Ю. П., Кузнецов A.A. Дисперсия интервала QT (обзор). // Кардиология. М., 1998. № 5. — С. 58−63.
  34. О.Д. Удлинение интервала QT. // РОСС. МЕД. ЖУРН. М., 2001. Т. 9. № 18.-С. 13−17.
  35. В.М. Поражение нервной системы при сахарном диабете. // Основы нейродиабетологии. М.: Медицина. 1981. — 296 с.
  36. С.Н., Шабалина Н. Б., Герсамия А. Г. Инвалидность как социально-психологическое явление. // «Вестник всероссийского общества специалистов по медико-социальной экспертизе, реабилитации и реабилитационной индустрии». М., 2005. № 2. — С. 5−8.
  37. С.Н., Лаврова Д. И., Андреева О. С. и др. Положение инвалидов в Российской Федерации (доклад). //М., 2004. 301 с.
  38. И.А., Аметов С. А., Козлова H.A., Галеев И. В. Клиника диабетической невропатии. // Русский медицинский журнал. М., 1998. Том 6. № 12.-С. 787−801.
  39. И.А., Новосадова М. В., Баринов А. Н., Яхно H.H. Клинические методы оценки тяжести диабетической полинейропатии. // Неврологический журнал. М., 2002. № 5. — С.14−19.
  40. Ю.И., Дедов И. И., Шестакова М. В. Скрининг осложнений сахарного диабета как метод оценки качества лечебной помощи больным. // По результатам 5-летней деятельности научно-практического проекта «Мобильный диабет-центр». М., 2008. — С. 38−42.
  41. П.К. Инсулиновая гипогликемия и метаболизм мозга. // Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора биологических наук. СПб., 2009. — С. 12−15.
  42. Тимофеев. Лабораторная диагностика гипогликемии. // «Диабет. Образ жизни». М, 2007. № 6. — С. 23−26.
  43. О.Н., Зорина С. А., Э.Т. Хайбулина, Л. М. Ибрагимова, Полупанова Ю. С., Верткин А. Л. Диабетическая автономная невропатия: распространенность, патогенез, лечение. // РМЖ. М., 2005. Том 13. № 20. — С. 1329−1331.
  44. Х.М., Ибрагимова Л. М., Зотова С. А., Микаберидзе Т. Н. Диагностика и лечение диабетической автономной нейропатии. // Лечащий врач. М., 2005. № 5. — С. 1−7.
  45. Т.Е., Орлова О. П., Морозова Л. У. Кардиодинамические1 эффекты применения преапратов магния у больных сахарным диабетом // Тез. Докл. 3 Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы эндокринологии». Пермь, 2000. — С. 73−74.
  46. Т.У. Танакан новые возможности патогенетической терапии диабетической автономной невропатии // Материалы VII Росс. Нац. Конгресса «Человек и Лекарство». — М., 2000. — С. 23−24.
  47. Чернышова Т. Е, Гурьева И. В., Алтунбаев Р. А, Балаболкин М. И, Трусов В. В., Курникова И. А. Диабетическая нейропатия (патогенез, диагностика, лечение). // ИД Медпрактика-М. М., 2005. — С. 5−101.
  48. Н.Б., Добровольская Т. А., Финкель Н. В. Особенности социальной интеграции инвалидов. // Методические рекомендации. — М., 1992. 14 с.
  49. A.M., Мельник М. В., Кравченко В. В., Святов И. С., Космодемьянский JI.B., Максимова JI.A. Синдром удлиненшгинтервала QT у больных острым инфарктом миокарда: диагностика, лечение. // Российские медицинские вести. М., 2000. № 1. Том V. — С.45−48.
  50. A.M., Мельник М. В. Предвестники и возможные пути профилактики внезапной сердечной смерти. // М.: Барс, 2004. 128 с.
  51. A.M., Авшалумов A.C., Синицына Е.Н, Марковский В. Б. Клиническое значение суточного мониторирования гликемии у больных с нарушением углеводного обмена. // Эффективная фармакотерапия в эндокринологии. М., 2008. № 1. — С. 32−35.
  52. Л.И., Поздняков A.M. Гипогликемический синдром и гипогликемическая кома у детей, больных сахарным диабетом. // Методические рекомендации. М., 1990. — 18 с.
  53. Л.И., Поздняков A.M. Гипогликемический синдром и гипогликемическая кома у детей и подростков, больных сахарным диабетом. // Методические рекомендации, Воронеж. 2004. — С. 1−10.
  54. American Diabetes Association and American Academy of Neurology: Report and recommendations of the San Antonio Conference on diabetic neuropathy (Consensus Statement). // Diabetes. 1988. v. 37. — p. 1000−1004.
  55. American Diabetes Association Workgroup on hypoglycemia. Defining and Reporting Hypoglycemia in Diabetes. // Diabetes Care. 2005. — v. 28. — p. 12 451 249.
  56. Banarer S, McGregor VP, Cryer PE. Intraislet hyperinsulinemia prevents the glucagons response to hypoglycemia despite an intact autonomic response. // Diabetes. 2002. — v. 51. — p. 958−965.
  57. Banarer S, Cryer PE. Sleep-related hypoglycemia-associated autonomic failure in type 1 diabetes: reduced awakening from sleep during hypoglycemia. // diabetes. 2003. — v. 52. — p. 1195−1203.
  58. Barglow P. Stress and metabolic control in diabetes: psychosom. Evidence and enoluation of methods. // Psychosom. Med. 1984. -v. 46, № 2. — p. 127−144.
  59. Bogomolov M.V., Vagina I.M., Belkin A.I. Psychological factors in education for diabetic patients. // Patient education and Counseling. 1994. — v. 23, № 1. — p. 48.
  60. Bode B, Steed R, Davidson P. Reduction in severe hypoglycemia with long-term Continuous Subcutaneous Insulin Infusion in type 1 diabetes. // Diabetes Care. 1996. — v. 19. — p. 324−27.
  61. Boland E, et al. Limitations of conventional methods of self-monitoring of blood*glucose. // Diabetes Care. 2001. — v. 24, № 11. — p. 1858−62.
  62. Bolli GB, De Feo P, De Cosmo S, Perriello G, Ventura MM, Benedetti-VV, Santeusanio F, Gerich JE, Brunetti P. A reliable and reproducible test for adequate glucose counterregulation in type 1 diabetes mellitus. // Diabetes. 1984. — v. 33. -p. 732−737.
  63. Bolli G.B. Treatment and prevention of hypoglycemia and its unawareness in type 1 diabetes mellitus. // Rev Endocr Metab Disosrd. 2003. — v.4. — p. 335−341.
  64. Boulton AJ. Diabetic neuropathy: classification, measurement and treatment. // Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2007. — v. 14. № 2. — p. 141−5.
  65. Boyle PJ, Nagy RJ, O’Connor AM, Kempers SF, Yeo RA, Quails C. Adaption in brain glucose uptake following recurrent hypoglycemia. // Proc Natl Acad Sci USA. 1994. — v. 91. — p. 9352−9356.
  66. Boyle PJ, Kempers SF, O’Connor AM, Nagy RJ. Brain glucose uptake and unawareness of hypoglycemia in patients with insulin-dependent diabetes mellitus. // N Engl J Med. 1995. — v. 333. — p. 1726−1731.
  67. Clarke BF, Ewing DJ, Campbell IW. Diabetic autonomic neuropathy. // Diabetologia. 2002. — v. 17. — p. 195−212.
  68. Clarke WL, Cox DJ, Gonder-Frederic LA, Julian D, Schlundt D, Polonsky W. Reduced awareness of hypoglycemia in adults with IDDM: a. prosrective study of frequency and associated symptoms. Diabetes Care. 1995. — v. 18. — p. 517−522.
  69. Cox DJ, Kovatchev BP, Gonder-Frederick LA, Summers KH, McCall A, Grimm KJ, Clarke WL. Relationships between hyperglycemia and cognitive performance among adults with type 1 and type 2 diabetes. // Diabetes Care. -2005.-v. 28.-71−77.
  70. Cryer PE. Yatrogenic hypoglycemia as a cause of hypoglycemia-associated autonomic failure in IDDM: a vicious cycle. // Diabetes. 1992. — v. 41. — p. 155 260.
  71. Cryer PE. Hypoglycemia-associated autonomic failure in diabetes. // Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001. — v. 281. — 1115−1121.
  72. Cryer PE. The prevention and correction of hypoglycemia. // In: Jefferson LS, Cherrington AD, eds. Handbooks of physiology. Section 7. The endocrine system.
  73. The endocrine pancreas and regulation of metabolism. // Oxford University Press. -2001. v. 2.-p. 1057−92.
  74. Cryer PE. Hypoglycemia limiting factor in the glycaemic management of Type 1 and Type 2 Diabetes. // Diabetologia. — 2002. — v. 45. — p. 937−948.
  75. Cryer PE, Davis SN, Shamoon H: Hypoglycemia in diabetes. // Diabetes Care. 2003. — v. 26. — p. 1902−1912.
  76. Cryer PE: Diverse causes of hypoglycemia-associated. autonomic failure in diabetes. // N. Engl. J. Med. 2004. — v. 350. — 2272−2279.
  77. Cryer PE. Mechanisms of hypoglycemia-associated autonomic failure and its component syndromes in diabetes. // Diabetes. 2005. — v. 54. — 3592−3601.
  78. Cukerman T, Gerstein HC, Williamson JD. Cognitive decline and dementia in diabetes a systematic overview of prospective observationalstudies. Diabetologia. — 2005. — v. 42. — p. 2460−2469.
  79. Dan Streja, MD, FRCPC, FACP. Can Continuous Glucose Monitoring Provide Objective Documentation of Hypoglycemia Unawareness? // Endocr. Pract. -2005.-v. 11 (2).-p. 83−90.
  80. Dagogo-Jack S, Rattarasarn C, Cryer PE. Reversal of hypoglycemia unawareness, but not defective glucose counterregulation, in IDDM. // Diabetologia. 1994. — v. 43. — p. 1426−1434.
  81. Davis SN, Shavers C, Davis B, Costa F. Prevention of an increase in plasma Cortisol during hypoglycemia preservers subsequent counterregulatory responses. // J Clin Invest. 1997. — v. 100. — p. 429−438.
  82. Day CP. Interlead QT variability as measure of temporal dispersion of ventricular recovery. // Br. Heart. J. 1990. — v. 64. — p. 81−82.
  83. Day CP, McComb JM, Campbell RWF. QT dispersion: an indication of arrhythmia risk in patients with long QT interval. // Br. Heart. J. 1990. — v. 63. -p. 342−344.
  84. De Groot M., Jacobson AM, Samson JA, Welch’G. Glycemic control and major depression in patients with type 1 and 2 diabetes mellitus. J. // Psychosom Res. 1999. — v. 46. — p. 425−435.
  85. Debono M, Cachia E. The impact of Cardiovascular Autonomic Neuropathy in diabetes: is it associated with left ventricular dysfunction? // Auton. Neurosci. -2007.-v. 132 (1−2).-p. 1−7.
  86. DeRosa MA, Cryer PE. Hypoglycemia and the sympathoadrenal system: neurogenic symptoms are largely the result of sympathetic neural, rather than adrenomedullary, activation. // AmJ Physiol"Endocrinol Metab. 2004. — v. 287. -p. E32-E41.
  87. Divertie GD, Jensen MD, Cryer PE, Miles JM. Lipolytic responsiveness to epinephrine in nondiabetic and diabetic humans. // Am J Physiol Endocrinol Metab. 1997. — v. 272. — p. E1130-E1135.
  88. El-Atat FA, VcFarlane SI, Sowers JR, Bigger JT. Sudden cardiac death in patients with diabetes. // Curr. Diab. Rep. 2004. — v. 4(3). — p. 1887−93.
  89. Ewing D.J. Clinics in Endocrinology. // Metabolism. 1986.- v. 15. — p. 855 888.
  90. Ewing DJ. Cardiac autonomic neuropathy. // In Diabetes and Heart Deasease. Amsterdam, the Netherlands, Elsevier. 1984. — p. 99−132.
  91. Ewing DJ. Cardiovascular reflexes and autonomic neuropathy. // Clin Sei Mol Med. 1978. — v. 55. — p. 321−327.
  92. Ewing DJ, Campbell IW, Clark BF. Assessment of cardiovascular effects in diabetic autonomic neuropathy and prognostic implications. // Ann. Intern. Med. -1980.-v. 92.-p. 308−311.
  93. Ewing DJ, Boland O, Neilson JM, Cho CG, Clarke BF. Autonomic neuropathy, QT interval lengthening, and unexpected deaths in male diabetic patients. // Diabetologia. 1991. — v. 34. — p. 182−185.
  94. Ewing DJ. Diabetic autonomic neuropathy and the heart. // Diabetes Res. Clin. Pract. 1996. — v. 30. — p.31−36.
  95. Fanelli CG, Pramore DS, Hershey T et al. Impact of nocturnal hypoglycemia on hypoglycemic cognitive dysfunction in. type 1 diabetes. // Diabetes. 1998. — v. 47. — p. 1920−1927.
  96. Foss-Freitas MC, Marques Junior W, Foss MC. Autonomic neuropathy: a risk complication for type 1 diabetes mellitus. // Arq. Bras. Endocrinol. Metabol. -2008/ v. 52(2) — p. 398−406.
  97. Freeman R. Cardiovascular autonomic neuropathy. // In Diabetic Neuropathy. 2nd ed. Dyck PJ, Thomas PK, Eds. Philadelphia, WB Saunders. 1999. — p. 541 554.
  98. Fritsche A, Stefan N, Haring H, Gerich J- Stumvoll M. Avoidance of hypoglycemia restores hypoglycemia awareness by increasing b-adrenergic sensitivity in type 1 diabetes. // Ann Intern Med. 2001. — v. 134. — p. 729−736.
  99. Galassetti P, Mann S, Tate D, et al. Effects of antecedent prolonged exercise on subsequent counterregulatore responses to hypoglycemia. // Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001. — v. 280. — p. E908-E917.
  100. Garson A. How to measure the QT interval what is normal? // Amer. J. Cardiol. — 1993. — v. 72 (26). — 14B-16B.
  101. Glasgow RE, Fisher L, Skaff M, Mullan J, Toobert DJ. Problem solving and diabetes self-management: investigation in a large, multiracial sample. // Diabetes Care. 2007. — v. 30. — p. 30−37.
  102. Gold AE, MacLeod KM, Frier BM, Frequency of severe hypoglycemia in patients with type 1 diabetes with impaired awareness of hypoglycemia. // Diabetes Care. 1994. — v. 17. — p. 819−828.
  103. Guerci B, Floriot M, Bohme P, et al. Clinical performance of CGMS in type 1 diabetic patients treated by continuous subcutaneous insulin infusion using analogs. // Diabetes Care. 2003. — v. 26. — p. 582−589.
  104. Gross T, Mastrototaro J, Shin J, Phongpharnich P, Shi M. Improved performance of the Medtronic-MiniMed CGMS< using redesigned sensors and update calibration software. // Abstract. Diabetes. 2003- v. 53. — A95.
  105. Haiat R, Leroy G. Cardiovascular therapeutics: cross-sectionaLanalysis of major clinical trials. // Paris, Editions Frison-Roche. 1999. — p. 346.
  106. Hilsted J, Parving HH, Christensen NJ-, Benn J, Gabo H. Hemodynamics in diabetic orthostatic hypotension. // J Clin Invest. 1981. — v. 68. — p. 1427−1434.
  107. Heller SR, Cryer PE. Reduced neuroendocrine and symptomatic responses to subsequent hypoglycemia after one episode of hypoglycemia in nondiabetic humans. // Diabetes. 1991. — v. 40. — p. 223−226.
  108. Hevener AL, Bergman RN, Donovan CM. Portal vien afferents are critical for the sympathoadrenal response to hypoglycemia. // Diabetes. 2000. — v. 49. — p. 8−12.
  109. Holstein A, Plashke A, Egberts E-H. Clinical characterization of severe hypoglycemia a prospective population — based study. // Exp Clin Endocrinol Diabetes. — 2003. — v. 111. — p. 364−369.
  110. Holtzer R, Verghese J, Wang C, Hall CB, Lipton RB. Within-person across neuropsychological test variability and incident dementia. // J R Soc Med. 2008. -v. 87.-p. 619−621.
  111. Hoeldtke RD, Boden G. Epinephrine secretion, hypoglycemia unawareness, and diabetic autonomic neuropathy. // Ann Intern Med. 1994. — v. 120- - p. 512 517.
  112. Javorka K, Javorkova J, Petraskova M et al. Heart rate variability and cardiovascular tests in young patients with diabetes mellitus type 1. // J Pcdiatr Endocrinol Mctab. 1999. — v. 12. — p. 423−431.
  113. Hepburn DA, Patrik AW, Eadington DW, Ewing: DJi Frier BM. Unawereness of hypoglycemia iminsulin-treated diabetic patients: prevalence andirelationship to autonomic neuropathy. // Diabet Med/ 1990. — v. 7. — p- 711−717.
  114. Holstein A, Plaschke A, Egberts E-H- Clinical characterization of severe hypoglycemia a prospective population-based study. // Exp Clin Endocrinol diabetes. — 2003. — v. 111. — p. 364−369.
  115. International Diabetes Federation. // Diabetes Atlas, 3rd edition. 2006. — p. 34.
  116. Jermendy G, Toth L, Voros P, Koltai MZ, Pogatsa G. Cardiac autonomic neuropathy and QT interval length: a follow-up study indiabetic patients. // Acna Cardiol. 1991.-v. 46.-p. 189−200.
  117. Jorgensen H.V., Pedersen-Bjergaard U., Rasmussen A.K., Borch-Johnsen. The impact of severe Hypoglycemia and impaired awareness of hypoglycemia- on relatives of patients with type 1 diabetes. // Diabetes Care. 2003. — v. 26(4). — p. 1106−1109.
  118. Kahn JK, Sisson JC, Vinik AI. Prediction of sudden cardiac death in diabetic autonomic neuropathy. // J Nucl Med. 1998. — v. 29. — p. 1605−1606:
  119. P. (ed.): Neuropathies / Kempler P. et al. // Springer Verlag. 1997. — p. 208.
  120. Kempler P. Neuropathies. Pathomechanism, clinical presentation, diagnosis, therapy. // Ed. by P. Kempler Springer. — 2002. — p. 208.
  121. Kovatchev BP, Cox DJ, Gonder-Frederick L, Clarke WL. Symmetrization of the blood glucose measurement scale and its applications. // Diabetes Care. 1997. -v. 20.-p. 1655−1658.
  122. Lee SP, Yeoh L, Harris ND, Davies CM, Robinson RT, Leathard A, Newman C, Macdonald IA, Heller SR. Influence of autonomic neuropathy on QTc-interval lengenthing during hypoglycemia in type 1 diabetes. // Diabetes. 2004. — v. 53(6).-p. 1535−42.
  123. Libby P, Plutzky J. Diabetic macrovascular disease: the glucose paradox? // Circulation. 2002. — v. 106. — p. 2760−2763.
  124. Low PA. Prevalence of orthostatic hypotension. // Clin Auton Res. 2008. -v. l.-p. 8−13.
  125. Luchsinger JA, Tang MX, Stern Y, Shea S, Mayeux R. Diabetes mellitus and risk of Alzheimer’s disease and dementia with stroke in a multiethnic cohort. // Am J Epidemiol. 2001. — v. 154. — p. 635−641.
  126. Lustman PJ, Anderson RJ, Freedland KE, de Groot M, Glouse RE. Depression and poor glycemic control: a meta-analytic review of the literature. // Diabetes Care. 2000. — v. 23 (7). — p. 934−9421
  127. McGregor VP- Banarer S, Gryer PE. Elevated endogenous Cortisol reduces autonomic neuroindocrine and-symptom responses to subsequent hypoglycemia- // Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002. — v. 282. — p. E770-E777.
  128. Maser RE, Lenhard MJ. Cardiovascular autonomic neuropathy due to diabetes mellitus: clinical? manifestations, consequences and treatment. // J Clin Endocrinol Metab. 2005. -v. 90(10). — p- 5896−903-
  129. McGowan K, Thomas, Moran A. Spurious reporting’of nocturnal hypoglycemia by CGMS with tightly controlled type 1 diabetes. //Diabetes Care.2003. v. 25: — p. 1499−1503- •
  130. McGregor VP, Banarer S, Cryer PE. Elevated endogenous Cortisol reduces autonomic neuroendocrine and symptom responses to subsequent hypoglycemia. // Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002. — v. 282. — p. E770-E777.
  131. Messier C. Glucose improvement of memory: a review. // Eur J Pharmacol.2004.-v. 490.-p. 33−57.
  132. Metzger M, Leibovitz G, Wainstein J, Glaser B, Raz 1. // Reproducibility of glucose measurements using the glucose sensor. // Diabetes Care. 2002: — v. 25. -p. 1185−1191.
  133. Meyer C, Grossmann R, Milrakou A, Mahler R, Vencman T, Gerich J, Bretzel’RG- Effects of autonomic neuropathy on counterregulation and awareness of hypoglycemia in type 1 diabetic patients. // Diabetes Care. 1998. — v. 21.-1960−1966.
  134. Neumann C, Schmid H. Relationship between the degree of cardiovascular autonomic dysfunction and symptoms of neuropathy and other complications of diabetes mellitus. // Braz J Med Biol Res. 1995. — v. 28. — p. 751−757.
  135. Ovalle F, Fanelli CG, Paramore DS, Hershey T, Craft S, Cryer Pe. Brief twice weekly episodes of hypoglycemia reduce detection of clinical hypoglycemia in type 1 diabetes mellitus. //Diabetes. 1998. — v. 47. — 1472−1479.
  136. Phillips JC, Marchand M, Scheen AJ. Diabetic cardiac autonomic neuropathy. // Rev Med Liege. 2005. — v. 60(5−6). — p. 498−504.
  137. Ryan CM, Freed MI, Rood JA, Cobitz AR, Waterhouse BR, Strachan MW. Improving metabolic control leads to better working memory in adults with type 2 diabetes. // Diabetes Care. 2006. — v. 29. — p. 345−351.
  138. Rolim LC. Chacra AR, Dib SA. Diabetic cardiovascular autonomic neuropathy: risk factors, clinical impact and early diagnosis. // Arq Bras Cardiol. -2008.-v. 90(4).-p. 24−31.
  139. Rosano C, Simonsik EM, Harris TB, Krichevsky SB, Brach J, Visser M, Yaffe K, Newman AB. Association between physical and cognitive function in healthy elderly, aging and body composition study. // Neuroepidemiology. 2005. -v.24.-p. 8−14.
  140. Rother KI- Harlan’DM. Challenges facing islet transplantation for the treatment of type 1 diabetes mellitus. // J Gin-Invest. 2004. — v. 114. — p. 877 883.
  141. Routh VH. Glucosensing neurons in the ventromedial hypothalamic nucleus (VMN) and hypoglycemia-associated autonomic failure (HAAF). // Diabetes Metab Res Rev. 2001. — v. 50. — p. 2329−2336.
  142. Ryder RE, Owens DR, Hayes TM, Ghatei MA, Bloom SR. Unawereness of hypoglycemia and inadequate hypoglycemic counterregulation: no causal relation with diabetic autonomic neuroparhy. // Br Med J. 1990. — v. 301. — p. 783−787.
  143. Sashedina N., Picup JC. Performance assessment of the Medtronic-MiniMed Continuous Glucose Monitoring System and its use for measurement of glycaemic control in type 1 diabetic subjects. // Diabet Med. 2003. — v. 20. — p. 1012−1015.
  144. Sawicki PT, Bender M. Prolonged QT interval as a* predictor of mortality in diabetic neuropathy. // Diabetologia. 1996. — v. 39. — p. 77−81.
  145. Sawicki PT, Kiwitt S, Bender R, Berger M. The value of QT interval dispersion for identification of total mortality risk in non -insulin-dependent diabetes mellitus. // J Intern Med. 1998: — v. 243. — pi 49−56.
  146. Segel SA, Fanelli CG, Dence CS et al. Blood-to-brain"glucose transport, cerebral glucose metabolism and cerebral blood flow are not increased after hypoglycemia. // Diabetes. 2001. — v. 50. — p. 1911−1917.
  147. Segel SA, Paramore DS, Cryer PE. Hypoglycemia-associated failure in advanced type 2 diabetes. // Diabetes. 2002. — v. 51'. — p. 724−733.
  148. Sivieri R, Veglio M, Chinaglia A et al. Prevalence of QT prolongation and its association with autonomic neuropathy. // Diabet Med. 1993. — v. 10. — p. 920 924.
  149. Soedamah-Muthu SS, Chaturvedi N, Witte DR, Stevens LK, Porta M, Fuller JH- Eurodiab Prospective Complications Study Group. Relationship between risk factors and mortality in type 1 diabetic patients in Europe: the Eurodiab
  150. Prospective Complications Study (PCS). // Diabetes Care. 2008. — v. 31(7). — p. 1360−6.
  151. Spallone V, Maiello MR, Morganti R, Mandica S, frajese G. Usefulness of ambulatory blood pressure monitoring in predicting the presence of autonomic neuropathy in type 1 diabetic patients. // Abstract. Hum Hypertens. 2007. — v. 21 (5)-p. 381−6.
  152. Spollet GR. Diabetic neuropathies: diagnosis and treatment. // Nurs Clin North Am. Dec. 2006. — v. 41(4). — p. 697−717.
  153. Steil GM, Rebrin K, Mastrototaro J, Bernaba B, Saad-MF. Determination of plasma glucose during rapid glucose excursions with a subcutaneous glucose sensore. // Diabetes Technol Ther. 2003 .- v. 5. — p. 27−31.
  154. Stephenson JM, Kempler P, Penn PC, Fuller JH. Is autonomic neuropathy a risk factor for sever hypoglycemia? The EURODIAB IDDM Complications Study. // Diabetologia. 1996. — v. 39: — p. 1372−1376.
  155. Suarez GA, Kottke TE, Callahan MJ, Norell JE, O’Brien PC, Dyck PJ. Is autonomic neuropathy an important cause of sudden death in-diabetes mellitus? (Abstract). // Neurology. 2001. — v. 56 (suppl. 3). — p. A 208.
  156. Tanikawa T, Abe H, Tanaka Y, Nakashima, Y. Cardiac autonomic balance and QT dispersion during head-up tilt testing in diabetics with and without sensory neuropathy. // Clin Exp Hypertens. 2004. — v. 26(2). — p. 137−44.
  157. The UN Resolution on diabetes. UN General assembly 61. Dec. 20. 2006.
  158. Van Tilburg MA, McCascill CC, Iiane JD, Bethel A, Feinglos MN, Surwit RS. Depressed moods a factor in glycemic control in type ldiabetes. // Psycosom. Med. 2001. — v. 63(4). — p. 551−5.
  159. Veglio M, Borra M, Stevens LK, Fuller JH et al. The relation between QTc interval prolongation and diabetic complications: the EURODIAB IDDM Complications Study Group. // Diabetologia. 1999. — v. 42. — p. 68−75.
  160. Veglio M, Chinaglia A, Cavallo-Perin P. QT-interval, cardiovascular risk factors of death in diabetes. // J Endocrinol Invest. 2004. — v. 27(2). — p. 175−81.
  161. Veneman T, Mitrakou A, Mokan M, Cryer P, Gerich J. Induction of hypoglycemia unawareness by asymptomatic nocturnal hypoglycemia. // Diabetes. 1993.-v. 42.-p. 1233−127.
  162. Vinik AI, Richardson D. Erectile disfunction in diabetes. // Diabetes reviews. 1998. — v. 6.-p.l6−33.
  163. Vinik AI, Maser RE, Mitchell BD, Freeman R. Diabetic autonomic neuropathy. // Diabetes Care. 2003. — v. 26. — p. 1553−1579.
  164. Vinik AI, Erbas T. Cardiovascular autonomic neuropathy: diagnosis and management. // Curr Diab Rep. 2006. — v. 6 (6). — p. 424−30.
  165. Wajchenberg B.L. P-cell failure in diabetes and preservation by clinical treatment. // Endocrine Reviews. 2007. — v. 28(2). — p. 187−218.
  166. Watkins P.J., Thomas P.K. Diabetes mellitus and the nervous system // J.Neurol., Neurosurg., Psychiatr. 1998. — v. 65. — p. 620−633.
  167. Purewal T.S., Watkins P.J. Postural hypotension in diabetic autonomic neuropathy: review // Diabetic Med. 1995. — № 2. — p. 192−200.
  168. Wieling W., Smit A.A.J., Karamaker J.M. Diabeticautonomic neuropathy: cardiovascular laboratory testing and new developments // Neuroscience research Communications. 1997. v. 21, № 1. — p. 67−74.
  169. Witte DR, Tesfaye S, Chaturvedi N, Eaton SE, Kempler P, Fuller JH- Eurodiab Prospective Complications Study Group. Risk factors for cardiac autonomic neuropathy in type 1 diabetes mellitus. // Diabetologia. 2005. — v. 48, № 1.-p. 164−71.
  170. World Health Organization (2008): Health for all database. http:/data.euro.who.int/hfadb
  171. Yamada M, Kasagi F, Sasaki H, Masunari N, Mimori Y, Suzuki G. Association between dementia and midlife risk factors: the radiation effects research foundation adult health study. // J AM Geriatr Soc. 2003. — v. 51. — p. 410−414.
  172. Zarich S, Waxman S, Freeman RT, Mittleman M, Hegarty P, Nesto RW. Effect of autonomic nervous system dysfunction on the circadian pattern of myocardial ischemia in diabetes mellitus. // J Am Coll Cardiol. 1994. — v. 25. -p. 956−962.
  173. Ziegler D. Diabetic cardiovascular autonomic neuropathy: prognosis, diagnosis and treatment. // Diabetes Metab Rev. 1984. — v. 10. — p. 339−383.
  174. Ziegler D.: Cardiovascular autonomic neuropathy: clinical manifestations and measurement. // Diabetes Reviews. 1999. — v. 7. — p. 300−31.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!