Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Общий генетический контроль терминации трансляции и клеточного цикла у дрожжей Saccharomyces cerevisiae

Диссертация: Общий генетический контроль терминации трансляции и клеточного цикла у дрожжей Saccharomyces cerevisiae
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В заключение хочу выразить благодарность своему научному руководителю Сергею Георгиевичу Инге-Вечтомову за внимание, помощь, поддержку и терпение. Я благодарю Анну Александровну Чурикову, Елену Сергеевну Голованову и Марину Викторовну Репневскую за участие в постановке ряда экпериментовИрину Львовну Деркач, Алексея Петровича Галкина, Рольфа Свободу и Рени Вегржин за помощь в освоении некоторых… Читать ещё >

Содержание

  • Обозначения и сокращения
  • 1. Интеграция контроля трансляции и клеточного цикла у эукариот (обзор литературы)
    • 1. 1. Общая характеристика контроля клеточного цикла
    • 1. 2. Трансляция и инициация клеточного цикла
    • 1. 3. Трансляция и цитоскелет
    • 1. 4. Факторы терминации трансляции eRF3 и eRFl: роль в контроле трансляции и других клеточных процессов
    • 1. 5. Постановка задачи
  • 2. Материалы и методы
    • 2. 1. Штаммы и плазмиды, использованные в работе
      • 2. 1. 1. Штаммы дрожжей Saccharomyces cerevisiae и бактерии Escherichia col
      • 2. 1. 2. Плазмиды
    • 2. 2. Среды и условия культивирования
    • 2. 3. Генетические методы
      • 2. 3. 1. Стандартные генетические методы
      • 2. 3. 2. Тест-система оценки митотической стабильности хромосом
      • 2. 3. 3. Получение и анализ рецессивных супрессоров sup35 и sup45 и доминантных ко дон-специфичных супрессоров
      • 2. 3. 4. Анализ митотической стабильности плазмиды pRS
  • Селективная система цитодукции. Качественный тест на цитодукцию
  • Молекулярно-биологические методы
  • Методы микроскопирования
  • Статистическая обработка результатов
  • Результаты
  • Определение стадии клеточного цикла, блокируемой при инактивации SUP35 или SUP
  • Определение терминального фенотипа
  • Оценка возможности гибридизации летальных аскоспор с клетками противоположного типа спаривания
  • Влияние супрессорных мутаций sup35 и sup45 на стабильность хромосом
  • Стабильность добавочной копии хромосомы III у мутантов sup и sup
  • Стабильность центромерной плазмиды у «поздних» мутантов sup
  • Чувствительность к беномилу у мутантов с нормальной или пониженной стабильностью хромосом
  • Супрессия и чувствительность к беномилу как плейотропные проявления мутаций в гене SUP
  • Влияние доминантных супрессоров на стабильность добавочной копии хромосомы III и чувствительность к беномилу
  • Характеристика мутаций, нарушающих кариогамию и взаимодействующих с мутациями sup35, sup45 и [PSI]-фактором
    • 3. 3. 1. Антисупрессорный эффект у мутантов Шс+. Анализ косегрегации признаков Шс+ и Аэи+
    • 3. 3. 2. Нонсенс-супрессия у мутантов Шс+А8и+, обусловленная мутацией БЬТЗ
    • 3. 3. 3. Экспрессия ХОР35 у мутантов Шс+Ази+
    • 3. 3. 4. Взаимодействие мутации НРС12−2 и прионных форм БирЗ
      • 3. 3. 4. 1. Взаимодействие мутации НРС12−2 и [РБЦ-фактора
      • 3. 3. 4. 2. Взаимодействие мутации НРС12−2 и [ЕТА]-фактора
    • 3. 4. Изучение прионизации продукта мутантной аллели ЯС/Р35 шр35Л
      • 3. 4. 1. Получение штаммов, содержащих аллель зир35Л22/
      • 3. 4. 2. Индукция [РБЦ-фактора в реципиенте яир35А22/
      • 3. 4. 3. Нестабильность р^2769]
      • 3. 4. 4. Агрегация [РБГ69]
  • 4. Обсуждение
  • Выводы
  • Благодарности

Общий генетический контроль терминации трансляции и клеточного цикла у дрожжей Saccharomyces cerevisiae (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Клеточный цикл — это совокупность строго упорядоченных процессов, ведущих к удвоению клетки. Контроль клеточного цикла реализуется через регуляцию экспрессии генов на самых разных стадиях, в частности, на стадии трансляции. Показано, что многие компоненты аппарата трансляции, в частности, факторы инициации трансляции вовлечены в контроль клеточного цикла на стадии Gi. Для фактора элонгации трансляции EF-la показано взаимодействие с белками актинового и тубулинового цитоскелета, что обеспечивает компартментализацию синтеза белка и модулирует динамику цитоскелета в ходе клеточного цикла. Факторы терминации трансляции, по-видимому, также взаимодействуют с системами контроля клеточного цикла. Так, у дрожжей Saccharomyces cerevisiae мутация gstl, блокирующая переход от стадии Gi к стадии S, картирована в гене SUP35 (Kikuchi et а1., 1988). Этот ген кодирует фактор терминации трансляции eRF3 (Zhouravleva et al., 1995). Многие рецессивные мутации в этом гене и в гене SUP45, кодирующем фактор eRFl, наряду со снижением точности трансляции (супрессии нонсенс-мутаций) приводят к чувствительности к беномилу (Tikhomirova and Inge-Vechtomov, 1995) — агенту, деполимеризующему микротрубочки и, как следствие, нарушающему расхождение хромосом в митозе и мейозе и слияние ядер (кариогамию) при гибридизации клеток. О возможном взаимодействии Sup35 и тубулинового цитоскелета говорит и то, что некоторые мутации, нарушающие кариогамию, подавляют супрессорный эффект [PSIJ-факторамодифицированной (прионной) формы Sup35. К снижению митотической стабильности [PSIJ-фактора приводит и делеция гена SLA1, кодирующего один из компонентов актинового цитоскелета. Для белков Sup35 и Slal показано 7 физическое взаимодействие, для которого необходим С-концевой домен 81а 1 и участок от 22ой до 69ой аминокислот 8ир35 (ВаШеи1 е1 а1., 1999). Все эти факты свидетельствуют о тесной интеграции контроля терминации трансляции и клеточных делений. Однако механизмы этого взаимодействия требуют дальнейшего изучения, что и было предметом наших исследований.

Целью данной работы являлось генетическое изучение роли факторов терминации трансляции еКРЗ (8ир35) и еМЛ (8ир45) в контроле клеточного цикла дрожжей 51 сегехпягае и взаимодействия 8ир35 и 8ир45 с компонентами аппарата клеточных делений в контроле терминации трансляции.

В настоящей работе мы изучили влияние полной инактивации (дизрупции) генов 811Р35 или $ 1ТР45 на клеточный цикл и показали, что дизрупция этих генов приводит к блоку инициации клеточного цикла. Также мы показали, что рецессивные супрессорные мутации тр35 или $ир45 снижают митотическую стабильность хромосом, по-видимому, нарушая их расхождение в анафазе митоза. Мы исследовали взаимодействие мутаций хир35 и тр45 или модифицированного (прионизированного) 8ир35 с мутациями, приводящими к повышенной частоте цитодукции (мутациями Н/с+). В результате, нами впервые выявлены мутации Щс+А$и, одновременно нарушающие кариогамию и подавляющие супрессорный эффект яирЗЗ и/или ьир45. Мы изучили влияние делеции 22ОГО-69ОГО ко донов 511Р35, нарушающей взаимодействие 8ир35 и 81а 1, на индукцию и поддержание [Р81]-фактора и показали, что эта делеция подавляет способность прионной формы Бир35 к сегрегации в ряду клеточных делений.

Полученные в работе данные доказывают участие факторов терминации трансляции в контроле инициации клеточного цикла и их взаимодействие с 8 компонентами аппарата цитоскелета. Мы предполагаем, что взаимодействие Бир35 и 8ир45 (или, по крайней мере, 8ир35) с белками цитоскелета необходимо для компартментализации трансляции в клетке и пространственного контроля клеточного цикла. В этом случае, нарушение белок-белковых взаимодействий Бир35 с элементами цитоскелета может приводить к дестабилизации аппарата трансляции с одной стороны, и цитоскелетных структур, с другой. Кроме того, можно предположить, что появление [Р.57]-фактора представляет собой побочный результат нормального процесса олигомеризации элементов цитоскелета, вызванное изменением баланса молекул 8ир35 и цитоскелетных белков и/или ошибками их взаимодействия.

Работа выполнена в лаборатории физиологической генетики Биологического НИИ СПбГУ. Отдельные эксперименты выполнены в лаборатории микологии ин-та им. Ханса-Кнолля (Йена, ФРГ) и в лаборатории Ю. Чернова Технологического ин-та Джорджии (Атланта, США). 9.

Выводы.

Полная инактивация генов SUP35 или SUP45 приводит к блоку инициации клеточного цикла.

Рецессивные супрессорные мутации sup35 или sup45 снижают митотическую стабильность хромосом.

У мутантов Hfc5−2, Hfcl2−2 и Hfcl2−3 признаки «повышенная частота цитодукции» и «антисупрессия» являются плейотропными проявлениями одной мутации.

Мутация HFC12−2, приводящая к повышению частоты цитодукции, восстанавливает эффективность терминации трансляции, сниженную при частичной инактивации Sup35p (eRF3) или Sup45p (eRFl), но не компенсирует другие проявления этой инактивации.

Делеция 22−69 кодонов гена SUP35 подавляет трансмиссию [PSIJ-фактораприонной формы Sup35p в клеточных делениях.

На основании полученных данных выдвинута гипотеза о необходимости взаимодействия eRF3 и eRFl с элементами цитоскелета для компартментализации трансляции в клетке и пространственного контроля клеточного цикла.

Благодарности.

В заключение хочу выразить благодарность своему научному руководителю Сергею Георгиевичу Инге-Вечтомову за внимание, помощь, поддержку и терпение. Я благодарю Анну Александровну Чурикову, Елену Сергеевну Голованову и Марину Викторовну Репневскую за участие в постановке ряда экпериментовИрину Львовну Деркач, Алексея Петровича Галкина, Рольфа Свободу и Рени Вегржин за помощь в освоении некоторых методикЮрия Олеговича Чернова и Корнелию Куришко за предоставленную возможность сотрудничестваНаталью Анатольевну Рябинкову, Елену Александровну Андрееву и Анатолия Кирилловича Жукова за помощь в оформлении рукописи.

Огромное спасибо сотрудникам и студентам кафедры генетики и селекции СПбГУ за дружескую и творческую атмосферу и моральную поддержку на всех этапах работы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.А., (1986). Генетическое изучение цитодукции у дрожжей $ассЪаготусе8 сегеnsicie. Канд. дисс.~Л: 1986. 146 с.
  2. А.С. (1995). Взаимодействие омнипотентных супрессоров и мутаций, нарушающих кариогамию, у дрожжей йасскаготусея сегеугзгае. Дипл. работа.- СПб: 1995. 71с.
  3. К.В., Куришко К, Инге-Вечтомов С.Г., Миронова Л. Н. (2000). Полиморфизм гена $ 1.Р35 и его продукта у дрожжей БассИаготусев сегеУ1 $ 1ае. Генетика. 35: 1−4.
  4. Н.В., Животовский Н А., Хованов Н. В., Хромов-Борисов Н.Н. (1982). Биометрия. Л.: Изд-воЛГУ. 264 с.
  5. И.А., Юрченко Л. В., Яровой Б. Ф. (1969). Цитодукция автономный перенос цитоплазматических наследственных факторов при спаривании клеток дрожжей. Генетика 5: 136−141.
  6. И.А., Кожина Т. Н., Кожин С. А., Федорова И. В. (1984). Сборник методик по генетики дрожжей-сахаромицетов. Л.: Наука. 144 с.
  7. Инге-Вечтомов С.Г. (1964). Реверсии к прототрофности у дрожжей, нуждающихся в аденине. Вест. ЛГУ: Сер. Биол. 2: 112−116.
  8. Инге-Вечтомов С. Г. (1971). Идентификация некоторых групп сцепления у Петергофских генетических линий дрожжей. Генетика. 7: 113−124.
  9. Инге-Вечтомов С.Г. и Андрианова В. М. (1972). Новый тип супрессоров у дрожжей (в сб.: Молекулярные механизмы клеточных процессов). М, Наука. 189−195.114
  10. Инге-Вечтомов С.Г. и Андрианова В. М. (1988) Каталог (указатель) Петергофской генетической коллекции дрожжей Saccharomyces cerevisiae. Л., Изд-воЛГУ. 53 с.
  11. Инге-Вечтомов С.Г. и Карпова Т. С. (1984). Селективная система цитодукции с использованием рецессивных супрессоров у дрожжей-сахаромицетов. Генетика. 20: 398−407.
  12. Инге-Вечтомов С.Г. и Карпова Т. С. (1993) Частная генетика дрожжей сахаромицетов. Л., Изд-во СПбГУ. 252 с.
  13. Инге-Вечтомов С.Г., Миронова Л. Н., Тер-Аванесян М.Д. (1994). Неоднозначность трансляции: версия эукариот? Генетика. 30: 1022−1035.
  14. Инге-Вечтомов С.Г., Тиходеев О. Н., Карпова Т. С. (1988). Селективные системы для получения рецессивных рибосомных супрессоров у дрожжей-сахаромицетов. Генетика. 24: 1159−1165.
  15. Н.Ю. (1997). Изучение трансмиссии природных и искусственных хромосом (YAC) у дрожжей Saccharomyces cerevisiae. Док. дисс.- СПб: 1997. 48 с.
  16. В.Л. (1986). Репликация и сегрегация экстрахромосомных элементов у дрожжей-сахаромицетов. Док-, дисс,-Л: 1986. 351 с.
  17. М.В., Сургучев А. П., Дагкесаманская А. Р., Тер-Аванесян М.Д. (1986). Выделение фрагмента ДНК, содержащего ген SUP35. Генетика. 22: 17−25.115
  18. О.Н., Гетманова Е. В., Тихомирова В. Л., Инге-Вечтомов С.Г. (1990). Неоднозначность трансляции у дрожжей: генетический контроль и модификации (В сб.: Молекулярные механизмы генетических процессов). М.: Наука. 218−228.
  19. Ю.О., Деркач И. Л., Дагкесаманская А. Р., Тихомирова В. Л., Тер-Аванесян М.Д., Инге-Вечтомов С.Г. (1988). Нонсенс-супрессия при амплификации гена, кодирующего белковый фактор трансляции // Докл. АН СССР. 301: 1227−1229.
  20. Alberts В., Bray D., Lewis J., Raff М, Roberts К., Watson J.D. (1994) Molecular biology of the cell. (The 3rd edt) NY: Garland Publishing.
  21. Barbarese E., Koppel D.E., Deutscher M P. Smith C.L., Ainger K., Morgan F., Carson J.H. (1995). Protein translation components are colocolized in granules in oligodendrocytes. J. Cell Sei. 108: 2781−2790.
  22. N.C., Schneider U., Helliwell S.B., Stansfield I., Tuite M.F., Hall M. (1996). TOR controls translation initiation and early Gl progression in yeast. Mol Cell Biol. 7: 25−42.
  23. G.J., Powers C.M., Taneja K.L., Singer RH. (1994). Single mRNAs visualized by ultrastructural in situ hybridization are principally localized at actin filament intersections in fibroblasts. J. Cell Biol. 126: 863−876.
  24. G., Singer R.H. (1997). mRNA and cytoskeletal filaments. Curr. Opin.Cell.Biol. 9: 109−115.116
  25. Basu J., Williams B.C., Li Z., Williams E.V., Goldberg M L. (1998). Depletion of a Drosophila homolog of yeast Sup35p disrupts spindle assembly, chromosome segregation, and cytokinesis during male meyosis. Cell Motil. Cytoskeleton. 39: 286−302.
  26. C., Trachsel H., Altmann M. (1998). The TOR (target of rapamycin) signal transduction pathway regulates the stability of translation initiation factor eIF4G in the yeast Saccharomyces cerevisiae. Proc Natl Acad Sci. 95: 4264−4269
  27. Bonneaud N., Ozier-Kalogeropolous O., Li G.Y., Labouesse M., Minvielle-Sebastia L. (1991). A family of low and high copy replicative, integrative and single-stranded S. cerevisiae! E. coli shuttle vectors. Yeast 7: 609−615.
  28. Breining P. and Pipersberg W. (1986). Yeast omnipotent suppressor SUP I (SUP45) nucleotide sequence of the wild type and a mutant gene. Nucl. Acid Res. 14: 5187−5197.
  29. Brenner C., Nakayama N., Goebl M., Tanaka K., Toh-e A., Matsumoto K. (1988). CDC33 encodes mRNA cap-binding protein eIF-4E of Saccharomyces cerevisiae. Mol. Cell. Biol. 8: 3556−3559.
  30. D.J. (2000) Complexity in the spindle checkpoint. Curr. Opin. Gen. Dev. 10: 26−31.117
  31. Chernoff Y.O., Derkach I.L., Inge-Vechtomov S.G. (1993) Multi-copy SUP35 gene induses de-novo appearance of psi-like factors in yeast Saccharomyces cerevisiae. Curr. Genet. 34: 268−270.
  32. Y.O., Galkin A. P., Lewitin E., Chemova T. A., Newnam G. P., Belenkiy S. M. (2000). Evolutionary conservation of prion-forming abilities of the yeast Sup35 protein. Mol. Microbiol. 35: 865−876.
  33. Chernoff Y.O., Newnam G. P, Kumar J., Allen K., Zink A.D.(1999) Evidence for a protein mutator in yeast: role of the Hsp70-related chaperone ssb in formation, stability, and toxicity of the PSI. prion. Mol. Cell. Biol. 19: 8103−8112.
  34. Chernoff Y.O., Lindquist S., Ono B.I., Inge-Vechtomov S.G., Liebman S.W. (1995). Role of the chaperrone protein Hspl04 in propagation of the yeast prion-like factor PSI., Science. 268: 880−884.
  35. Cerutti L. and Simanis V. (2000). Controlling the end of the cell cycle. Curr. Opin. Gen. Devel. 9: 65−69.
  36. J., Fink G.A. (1976). A mutant of Saccharomyces cerevisiae defective for nuclear fusion. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 73: 3651−3655.
  37. J. (1995). Elongation factor la, translation and cytoskeleton. TIBS. 20: 169−170.
  38. Cox B.S. (1965). |/, cytoplasmic suppressor of super-suppressor in yeast. Heredety. 20: 505−521.
  39. DePace A. H., Santoso A., Miner P., Weissman J. S. (1998) A critical role for aminoterminal glutamine/asparagine repeats in the formation and propagation of a yeast prion Cell. 93: 1241−1252.
  40. Derkatch I.L., Chernov Y.O., Kushnirov V.V., Inge-Vechtomov S.G., Liebman S.W. (1996). Genesis and variability of PSI. prion factors in Saccharomyces cerevisiae. Genetics. 144: 1375−1383.
  41. I.L., Bradley ME., Liebman S.W. (1998). Overexpression of the SUP45 gene encoding a Sup35p-binding protein inhibits the induction of the de novo appearance of the PSI+. prion. Proc. Natl Acad. Sci. 95: 2400−2405
  42. I.L., Bradley M.E., Zhou P., Chernoff Y.O., Liebman S.W. (1997) Genetic and environmental factors affecting the de novo appearance of the PSI+. prion in Saccharomyces cerevisiae. Genetics. 147: 507−519.
  43. L., Bohm T., Nasmyth K. (1995). Rales and regulation of Cln-Cdc28 kinases at the start of the cell cycle of Saccharomyces cerevisiae. EMBO J. 14: 4803−4813.
  44. Eaglestone S.S., Ruddok L.W., Nierras C.R., Cox B.S., Tuite M.F. (2000). Guanidine hydrochloride blocks a critical step in the propagation of the prion-like determinant PSI. of Saccharomyces cerevisiae. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 97: 240−244.
  45. S. (1996). Cell cycle checkpoints: preventing an identity crisis. Science. 274: 1664−1672.
  46. Erdelyi M. Michon A.-M., Guichet A., Glotzar J.B., Ephrussi A. (1995) requirement for Drosophila cytoplasmic tropomyosinin oskar mRNA localization. Nature, 'ill: 524−526.119
  47. Feldman R.M.R., Correll C.C., Kaplan K.B., Deshaies R.J. (1997). A complex of Cdc4p, Skp lp, and Cdc53p/cullin catalizes ubiquitinization of the phosphorylated CDK inhibitor Siclp. Cell 91: 221−230.
  48. Frolova L., Le-Goff X., Zhouravleva G., Davydova E., Philippe M., Kisselev L. (1996). Eukaryotic polypeptide chain release factor eRF3 is an eRFl and ribosome-dependent guanosine triphosphatase. RNA. 2: 334−341.
  49. Grant C M, Firoozan M., Tuite M.F. (1989). Mistranslation induces the heat-shock responce in the yeast Saccharomyces cerevisiae. Mol. Microbiol. 3: 215 220.
  50. Hanic-Joyce P.J., Singer R.A., Johnston G.C. (1987). Molecular characterization of the yeast PRT1 gene in which mutations affect translation initiation and regulation of cell proliferation. J Biol Chem 262: 2845−51
  51. Hartwell L.H. and Weinert T.A. (1989). Checkpoints: controls that ensure the order of cell cycle events. Science. 246: 629−634.
  52. Heitman J., Mowa NR., Hall N R. (1991). Targets for cell cycle arrest by the immunosuppressant rapamycin in yeast. Science. 253: 905−909.
  53. H., Maicas E., Friesen J. (1985). Isolation of the SUP45 omnipotent suppressor gene of Saccharomyces cerevisiae and characterization of its gene product. Mol Cell Biol 5:816−822.120
  54. Hoshino S., Imai M., Kabayashi T. Uchida., Katada T. (1999). The eukaryotic polypeptide chain releaseing factors (eRF3/ GSTP) carrying the translation termination signal to 3'-poly (A) tail of mRNA. J. BioLChem. 274: 16 677−16 680.
  55. M.A., Totis L., Roberts B.T. (1991). S. cerevisiae genes required for cell cycle arrest in response to lost of microtubule function. Cell. 66: 507−518
  56. Johnston L.H. and Lowndres N.F. (1992). Cell cycle control of DNA synthesis in budding yeast. Nucl. Acid Res. 20: 2403−2410.
  57. Kikuchi Y., H. Shimatake H., A. Kikuchi A. (1988). A yeast gene recuired for Gl-to-S transition encodes a protein containing an A-kinase target site and GTP-ase domain. EMBO J. 7: 1175−1182.
  58. Kislauskis E.H. Zhu X., Singer R.H. (1997). p-Actin messenger RNA localization and protein synthesis augment cell motility. J. Cell Biol. 136: 1263−1270.
  59. R.B., Sabry J.H., Martone M.E. Deerink T.J., Ellisman M.H., Bassel G.J., Kosik K.S. (1996). Translocation of RNA granules in living neurons. J. Neuroscience. 16: 7812−7820.
  60. N., Pashina O., Nikolaishvili N., Tzouladze A., Larionov V. (1988). Genetic control of chromosome stability in the yeast Saccharomyces cerevisiae. Yeast 4: 257−269.
  61. M. (1999). Initiation of translation in prokaryotes and eukaryotes. Gene. 234: 187−208.121
  62. Kuntzel H W., Rottjakob H.W., Schwed A., Zwerschke W. (1994). START control in Saccharomyces cerevisiae cells. Prog. Nucl. Acid Res. Mol. Biol. 48: 128.
  63. Kushnirov V.V. and Ter-Avanesyan M.D. (1998). Structure and Replication of Yeast Prions. Ce//.94: 13−16.
  64. Kushnirov V.V., Ter-Avanesyan M.D., Surguchov A.P., Smirnov V.N., Inge-Vechtomov S.G. (1987). Localization of possible functional domains in SUP2 gene product of yeast Saccharomyces cerevisiae. FEBS Lett. 215: 257−260.
  65. Kushnirov V.V., Ter-Avanesyan M.D., Telckov M.V., Surguchov A.P., Smirnov V.N., Inge-Vechtomov S.G. (1988). Nucleotide sequence of the SUP2 (SUP35) gene of Saccharomyces cerevisiae. Gene. 66: 45−54.
  66. Li R. (1999) Bifurcation of the mitotic checkpoint pathway in budding yeast. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 96: 4989−4994.
  67. Li R. and Murray A.W. (1991). Feedback control of mitosis in budding yeast. Cell. 66: 519−531
  68. Liu H., Krizek J., Bretscher A. (1992). Construction of a /-regulated yeast cDNA expression library and its application to the identification of genes whose overexpression causes lethality in yeast. Genetics. 132: 451−460.
  69. MarchesiV.T. and NgoN. (1993). In vitro assembly of multiprotein complexes containing a, 3, y tubulin, heat shock protein HSP70, and elongation factor la. Proc. Natl.Acad. Sci. 90:3028−3032.
  70. J. (1994). How cells cycle toward cancer. Science. 263: 319−321.
  71. McNally F. J. (1996). Modulation of microtubule dynamics during the cell cycle. Cur.Opin. Cell. Biol. 8: 23−29.
  72. Mikuni O, Ito K, Moffat J, Matsumura K, McCaughan K, Nobukuni T, Tate W, Nakamura Y (1994) Identification of the prfC gene, which encodes peptide-chain-release factor 3 of Escherichia coli. Proc Natl Acad Sci USA 91: 5798−5802.
  73. Moore R.C. and Cyr R.J. (2000) Association between elongation factor-lalpha and microtubules in vivo is domain dependent and conditional. Cell Motil Cytoskeleton. 45: 279−92.
  74. Morgan D O. (1995). Principles ofCDK regulation. Nature. 374: 131−134
  75. S.J., Curtis P. S., Pain Y.M. (1997) eIF4G: Translation’s mystery factor begins to yield its secrets. RNA. 3: 1085−1104.
  76. K. (1993). Control of the yeast cell cycle by the Cdc28 protein kinase. Curr. Opin. Cell Biol 5: 166−179.123
  77. K. (1996a) Viewpoint: putting the cell cycle in order. Science. 274: 1643−1645
  78. K. (1996b). At the heart of the budding yeast cell cycle. Trends Genet. 12: 405−412.
  79. Newnam G. P., Wegrzyn R. D., Lindquist S. L., Chernoff, Y. O. (1999). Antagonistic interactions between yeast chaperones Hspl04 and Hsp70 in prion curing. Mo/. Cell. Biol. 19: 1325−1333.
  80. E.A. (1995). Cyclin-dependent protein kinases: key regulators of the eucaryotic cell cycle. BioEssays. 17: 471−480.
  81. P., Thuriaux P., Nasmith K. (1976). Genetic control of the cell division cycle in the fission yeast Schizosaccharomyces pombe. MoT. Gen. Genet. 146: 167−178
  82. K., Totiyama M., Miyazaki M. (1990). The mitotic apparatus-associated 51-kDa protein from see urchin eggs is a GTP-binding protein and is immunologically related to yeast polypeptide elongation factor la. J. Biol. Chem. 265: 3240−3247.
  83. V.M. (1996). Initiation of protein synthesis in eucaryotic cells. Eur. J. Biochem. 236: 747−771.
  84. Patino M. M., Liu J. J., Glover J. R., Lindquist S. (1996). Support for the prion hypothesis for inheritance of a phenotypic trait in yeast. Science 273: 622−626.
  85. Paushkin S.V., Kushnirov V.V., Smirnov V.N., Ter-Avanesyan M.D. (1996).
  86. Propagation of the yeast prion-like psi+. determinant is mediated by oligomerization of the SUP35-encoded polypeptide chain release factor. EMBO J. 15: 3127−3137.124
  87. A.L., Toczuski DP., Hartwell L.H. (1997). When checkpoints fail. Cell 88: 315−321.
  88. Polimenis M. and Schmidt E. V. (1997) Coupling of cell division to cell growth by translational control of the G1 cyclin CLN3 in yeast. Dens and Dev. 11:25 222 531.
  89. Polimenis M. and Schmidt E. V. (1999). Coordination of cell growth with cell division. Cur. Opin. Gen. Dev. 9:76−80.
  90. M.D., Winston F., Hieter P. (1990). Methods in yeast genetics. NY: CSHL Press. 198p.
  91. Rowley A. and JonstonG.C. (1990). G1 cyclins regulate proliferation of the budding yeast Saccharomyces cerevisiae. Biochem. Cell Biol. 70: 946−953.
  92. J., Fritsch E.F., Maniatis T. (1989). Molecular cloning. NY: Cold Spring Harbor Laboratory press. 3V.
  93. Samsonova M.G. and Inge-Vechtomov S.G. (1994). Sup2 proteins: the relation to elongation factors EF-Tu (EF-la) and the role of N-terminal extention. J. Gen. Res. 1: 279−295.
  94. Schmelzle T. and Hall M.N. (2000). TOR, a central controller of cell growth. Cell. 103: 253−262.
  95. M.E., Brown T.A., Trumpower B.L. (1990). A rapid and simple method for preparation of RNA from Saccharomyces cerevisiae. Nucl. Acids Res. 18: 3091−3092.125
  96. A., Kunz J., Hall M.N. (1996). TOR2 is required for organization of actin cytoskeleton in yeast. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 93: 13 780−13 785.
  97. C.J. (1996). Cancer cell cycles. Sciense. 274: 1672−1677.
  98. N., Gotoh Y., Kubomura N., Iwamatatsu A., Nishida E. (1994). Microtubule severing by elongation factor la. Science. 266: 283−286.
  99. R.S., Hieter P. (1989). A system of shuttle vectors and yeast host strains designed for efficient manipulation of DNA in Saccharomyces cerevisiae. Genetics. 122: 19−27.
  100. D., Craig K.L., Tyers M., Elledge S.J., Harper J.W. (1997). F-box proteins are receptors that recruit phosphorylated substrates to the SCF ubiquitin-ligase complex. Cell. 91: 209−219.
  101. N. (1993). Translation factors as effectors of cell growth and tumorigenesis. Curr. Opin. Cell Biol. 5: 955−960.
  102. Sonenberg N. and Gingras A.C.(1998). The mRNA 5' cap-binding protein eIF4E and control of cell growth. Curr. Opin. Cell Biol. 10: 268−75.
  103. Surguchov A.P., Smirnov V.N., Ter-Avanesyan M.D., Inge-Vechtomov S.G. (1984). Ribosomal suppression in eukaryotes. Phis. Chem. Biol. 4: 147−205.
  104. A.P., Telkov M.V., Smirnov V.N. (1986). Absence of strutural homology between SUP1 and SUP2 genes of Saccharomyces cerevisiae and identification of their transcripts. FEBSLett. 206: 147−150.
  105. Takizawa P.A., Sil A., Swedlow JR., Herskowitz I., Vale R.D. (1997). Actin-dependent localization of an RNA encoding a cell-fate determinant in yeast. Nature. 389: 90−93.
  106. Ter-Avanesyan M.D., Dagkesamanskaya A.R., Kushnirov V.V., Smirnov V.N. (1994) The SUP35 omnipotent suppressor gene is involved in the maintenance of the non-Mendelian determinant psi+. in the yeast Saccharomyces cerevisiae. Genetics 137: 671−676.
  107. J.M. Thevelein (1992). The RAS-adenylate cyclase pathway and cell cycle control in Saccharomyces cerevisiae. A. van Leeuwenhoek. 6: 109−130.
  108. M.G., Tokiwa G., Futcher B. (1993). Comparison of the Saccharomyces cerevisiae G1 cyclins: Cln3 may be an upstream activator of Clnl, Cln2, and other cyclins. EMBOJ. 12: 1955−1968.
  109. Tikhomirova V.L., Inge-Vechtomov S.G. (1996). Sensitivity of sup35 and sup45 mutants in Saccharomyces cerevisiae to antimicrotubule drug benomyl. Curr. Genet. 30: 44−49.
  110. Tuite M.F., Mundy C.R., Cox B.R. (1981). Agents that cause a high frequency og genetic change from p. sv '. to [/"/"] in Saccharomyces cerevisiae. Genetics. 98: 691−711.
  111. Verlhac M.-H., Chen R.-H., Hanachi P., Hershey J.W.B., Derynck R. (1997). Identification of partners of TIF34, a component of the yeast eIF3 comlex, required for cell proliferation and translation initiation. EMBOJ. 16: 6812−6822.
  112. Wilson P.G. and Culbertson M.R. (1988). SUFI2 suppressor protein of yeast. A fusion protein related to the EFla family of elongation factors. J. Mol. Biol 199:559−573
Заполнить форму текущей работой

На отлично!