Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Состояние липидного обмена при дегенеративно-дистрофических заболеваниях тазобедренного сустава

Диссертация: Состояние липидного обмена при дегенеративно-дистрофических заболеваниях тазобедренного сустава
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Попытки, предпринятые исследователями в этом направлении, к сожалению, до настоящего времени не прояснили в полной мере суть процессов, происходящих в организме и причастных к инициации и прогрессированию дегенеративно-дистрофических изменений в тазобедренном суставе (Зоря В.И., 1987; Glas К., 1993). Здесь имеется больше предположений, чем достаточно установленных и доказанных фактов… Читать ещё >

Содержание

  • 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Дислипопротеидемии — основная патология липидного метаболизма. И
    • 1. 2. Перекисное окисление липидов, системы антиоксидантной защиты и значение состояния этих механизмов в условиях нормы и патологии
    • 1. 3. Нерешенные вопросы этиологии и патогенеза дегенеративно-дистрофических заболеваний тазобедренного сустава
  • 2. Характеристика материала и методы исследований
    • 2. 1. Характеристика материала
    • 2. 2. Методы исследования
  • 3. Результаты исследования
    • 3. 1. Анализ содержания липидов
    • 3. 2. Анализ результатов типирования дислипопротеидемий
    • 3. 3. Газохроматографический анализ жирных кислот
    • 3. 4. Характеристика свободнорадикальных процессов
      • 3. 4. 1. Результаты исследования перекисного окисления липидов по данным регистрации хемилюминесценции сыворотки крови
      • 3. 4. 2. Анализ содержания малонового диальдегида в плазме и эритроцитах
    • 3. 5. Состояние механизмов антиоксидантной защиты плазмы и эритроцитов
      • 3. 5. 1. Анализ ферментативно-активного церулоплазмина
      • 3. 5. 2. Результаты исследования антиоксидантного резерва плазмы и эритроцитов по данным регистрации малонового диальдегида
    • 3. 6. Содержание мочевой кислоты в сыворотке крови
  • 4. Обсуждение результатов исследования

Состояние липидного обмена при дегенеративно-дистрофических заболеваниях тазобедренного сустава (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Дегенеративно-дистрофические заболевания тазобедренного сустава относятся к категории наиболее тяжелых патологических процессов костной системы (Прохоров В.П., 1981; Шумада И. В. и соавт., 1991). Это обусловлено прежде всего тем, что у 50 — 80% пациентов поражаются оба сустава (Кулиш Н.И. и соавт., 1993) и данная патология занимает первое место как причина резкого снижения трудоспособности и инвалидизации больных ортопедотравматологического профиля (Гурьев В. Н., 1984; Имамалиев A.C. и соавт., 1986; Ежов Ю. И., 1989).

По материалам Ю. И. Ежова (1989) средний возраст больных с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями тазобедренного сустава (деформирующим артрозом), потерявших трудоспособность и вынужденных получить инвалидность, составляет 41,8, а страдающих асептическим некрозом головки бедра — 37,5 лет. Как видно, этим заболеваниям подвержены люди достаточно молодого и среднего возраста, то есть трудоспособного контингента.

Все это позволяет считать настоящую проблему исключительно актуальной как с практической точки зрения — ранней диагностики, своевременного консервативного и квалифицированного оперативного лечения страдающих дегенеративно-дистрофическими заболеваниями тазобедренного сустава, так и с познавательной позиции — изучения этиологии и патогенеза этих заболеваний.

Данные вопросы на протяжении последних 30 — 35 лет интенсивно изучались в различных клиниках и научных учреждениях, обсуждались на многочисленных съездах, симпозиумах, конгрессах и конференциях травматологов и ортопедов. Проблема привлекла внимание крупных ученых страны и ей посвящены ряд отечественных монографий и диссертаций (Гурьев В.Н., 1984; Михайлова Н. М., Малова М. Н., 1982; Павлова В. И. и соавт., 1986;

Ежов Ю.И., 1989), а также работ зарубежных исследователей (Glas К. et al., 1993; Klaer T., 1994).

Одним из центральных звеньев в рамках существующей проблемы являются вопросы изучения причин и факторов, ведущих к возникновению или способствующих развитию патологического процесса, так как новые знания в этой области могут лечь в основу принципиально иных и патогенетически адекватных методов лечения и профилактики, а также ранней диагностики этого тяжелого страдания.

Попытки, предпринятые исследователями в этом направлении, к сожалению, до настоящего времени не прояснили в полной мере суть процессов, происходящих в организме и причастных к инициации и прогрессированию дегенеративно-дистрофических изменений в тазобедренном суставе (Зоря В.И., 1987; Glas К., 1993). Здесь имеется больше предположений, чем достаточно установленных и доказанных фактов. В современной литературе активно обсуждается роль травмы и микротравмы в области тазобедренного сустава (Heliovaara M. et. al., 1993), нарушения местного кровообращения с последующей ишемией и гипоксией тканей (Крисюк А. П., БоерВ.А., 1980; Sagara К., 1990;), нервно-сосудистых изменений как местного, так и общего характера с модификацией тонуса симпатической нервной системы и вытекающими отсюда негативными последствиями (Михайлова H.М., МаловаМ.Н., 1982). Некоторые авторы проводят взаимосвязь между развитием дегенеративно-дистрофического поражения суставов и группой крови пациента (Колодченко В.П., 1981).

Однако глубоких исследований подобного плана до настоящего времени еще не проводилось. Имеющиеся в специальной научной литературе сведения лишь частично отражают состояние некоторых метаболических систем в организме больных с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями тазобедренного сустава. В частности, выявлено, что асептический некроз головки бедренной кости может развиваться при интенсивной терапии стероидами, некоторых эндокринных нарушениях и ожирении (Прохоров В.П., 1981). На возможность обнаружения гиперлипопроте-идемий у больных с остеонекрозом головки бедра указывают А.К. Palmer и R.N. Hensinger (1981). Наши предварительные исследования в этом направлении также позволили прийти к заключению о причастности нарушений в липидном метаболизме к изучаемой патологии (Чулошникова И. А. и соавт., 1991).

Учитывая, что нарушения обмена липидов протекают в соответствии с определенными закономерностями, позволяющими выделить пять типов гиперлипопротеидемий по классификации Фред-риксона (Fredrickson D. S., Levy R.I., 1967; Beaumont J.L. et al., 1970), различающихся содержанием и соотношением основных классов липидов, а развитие дислипопротеидемий может быть генетически детерминированным и некоторые из них проявляются уже в молодом возрасте, представляется целесообразным выявить взаимосвязь дегенеративно-дистрофических заболеваний тазобедренного сустава с типом гиперлипопротеидемий. В случае обнаружения такой связи в перспективе предполагается разработать систему ранней диагностики дегенеративно-дистрофических процессов в тазобедренном суставе в доклиническом периоде на основе массовых популяционных обследований состояния липидного обмена (фенотипирование гиперлипопротеидемий) у пациентов с целью своевременного выявления предрасположенности к заболеванию и проведения комплекса лечебно-профилактических мероприятий, направленных на нормализацию метаболизма липидов, а в случае необходимости — адекватного хирургического лечения.

При этом результаты фенотипирования нарушений липидного обмена у больных с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями тазобедренного сустава представят определенный клинический интерес и дадут возможность использовать эти сведения в практическом здравоохранении, а также более правильно понимать этиологию и патогенез этих тяжелых страданий, которые, вероятно, являются проявлением и одним из частных вариантов патологических процессов, развивающихся в организме в условиях гиперлипопротеидемий, таких как атеросклероз, ишемичес-кая болезнь сердца и т. д.

Целью настоящей работы явилось изучение особенностей ли-пидного метаболизма в норме и при дегенеративно-дистрофических заболеваниях тазобедренного сустава, а также разработка соответствующих лабораторных методов дифференциальной диагностики.

Для достижения поставленной цели было необходимо решить следующие основные задачи:

— исследовать состояние липидного обмена у практически здоровых людей и лиц, страдающих дегенеративно-дистрофическими заболеваниями тазобедренного сустава. Провести титрование гиперлипопротеидемий;

— изучить процессы перекисного окисления липидов в организме человека, в том числе и у пациентов, страдающих кок-сартрозом и асептическим некрозом головки бедра;

— выявить состояние механизмов антиоксидантной защиты при дегенеративно-дистрофической патологии тазобедренного сустава;

— на основе полученной информации разработать и теоретически обосновать физиолого-биохимические подходы для дифференциальной диагностики дегенеративно-дистрофических процессов в костной ткани.

Работа выполнена в соответствии с планом НИР на базе специализированного травматолого-ортопедического отделения Нижегородского НИИ травматологии и ортопедии, занимающегося лечением пациентов, страдающих дегенеративно-дистрофическими заболеваниями тазобедренного сустава. Лабораторным исследованиям подвергнуты больные коксартрозом (103), асептическим некрозом головки бедренной кости (51) и практически здоровые люди (100 человек) — контрольная группа.

Новизна научных исследований.

1. Впервые четко показана связь нарушений липидного метаболизма с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями тазобедренного сустава. Выявлены выраженные изменения липидного обмена по типу гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии у больных, находившихся на лечении по поводу коксартроза и асептического некроза головки бедра, увеличение доли холес-терола атерогенных фракций липопротеидов и снижение холесте-рола антиатерогенных частиц, возрастание холестеринового коэффициента атерогенности. Зафиксировано резкое снижение нор-молипопротеидемий, преобладание в 5 раз частоты выявления гиперлипопротеидемий IV типа у пациентов с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями тазобедренного сустава по сравнению с контролем, и в 4 раза — гиперлипопротеидемий 116 типа у пациентов с асептическим некрозом головки бедренной кости по отношению к находившимся на лечении по поводу коксартроза.

2. Установлено возрастание свободнорадикальных реакций у больных с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями тазобедренного сустава по сравнению с исходными данными, которые протекают более интенсивно у пациентов с асептическим некрозом головки бедра, чем у страдающих коксартрозом.

3. Обнаружено истощение антиоксидантного резерва, несмотря на увеличение в сыворотке крови концентрации фермента-тивно-активного церулоплазмина, носящее адаптационно-приспособительный характер.

4. Разработаны лабораторные методы дифференциальной диагностики коксартроза и асептического некроза головки бедренной кости, основанные на выявленных особенностях некоторых видов обмена веществ (типы гиперлипопротеидемий, концентрация в крови вторичного продукта перекисного окисления липидов — малонового диальдегида), заявленные в качестве изобретений, на которые получено два положительных решения: «Способ дифференциальной диагностики асептического некроза головки бедренной кости и деформирующего артроза тазобедренного сустава», положительное решение ВНИИГПЭ от 21.05.98 г. о выдаче патента по заявке N 97 100 710- «Способ дифференциальной диагностики асептического некроза головки бедренной кости и деформирующего артроза тазобедренного сустава», положительное решение ВНИИГПЭ от 22.10.98 г. о выдаче патента по заявке N 97 108 124, а также получено одно авторское свидетельство «Способ определения малонового диальдегида в крови», а.с. N 1 807 410, Бюл. N 13, 1993. Вышеперечисленные научные разработки подтверждают новизну и полезность исследования.

Научно-практическая значимость работы.

Практическая значимость работы определяется тем, что она вносит существенный вклад в понимание патогенеза этого тяжелого страдания, создает предпосылки для ранней диагностики коксартроза и асептического некроза головки бедренной кости, использования современных фармакологических средств с целью проведения адекватной терапии.

В совокупности с данными клинических, рентгенологических и некоторых других видов исследований предложенные методы биохимических исследований позволят практическим врачам более точно диагностировать характер поражения тазобедренного сустава, следить за динамикой процесса, оценивать эффективность проводимого лечения, а также использовать их в раннем (доклиническом) периоде заболевания при массовых популяцион-ных обследованиях на этапе выявления групп риска.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Выявить взаимосвязь нарушений липидного метаболизма, интенсификации евободнорадикальных реакций и несбалансированности механизма антиоксидантной защиты с патогенезом дегенеративно-дистрофических заболеваний тазобедренного сустава.

2. Обосновать с помощью физиолого — биохимических подходов дополнительные способы дифференциальной диагностики кок-сартроза и асептического некроза головки бедренной кости по показателям липидного обмена и активности перекисного окисления липидов.

Апробация работы.

Основные положения работы доложены и обсуждены на VI съезде травматологов и ортопедов России (Н.Новгород, 9−12 сентября 1997 г.), Конференции молодых ученых Горьковского НИИ травматологии и ортопедии, 1989 г., Межобластной конференции травматологов (г. Владимир), 1988 г. По материалам диссертации опубликовано 15 статей.

1. Обзор литературы.

ВЫВОДЫ.

1. Изучено состояние обмена в норме и при дегенеративно-дистрофических заболеваниях тазобедренного сустава. Дегенеративно — дистрофические процессы в тазобедренном суставе сопровождаются нарушениями липидного обмена по типу гиперт-риглицеридемии и гиперхолестеринемии. Последняя обусловлена увеличением холестерола атерогенных фракций липопротеидов (липопротеидов низкой и очень низкой плотности), снижением холестерола антиатерогенной фракции липопротеидов (липопротеидов высокой плотности) и сопровождается возрастанием коэффициента атерогенности.

2. При дегенеративно-дистрофических процессах в тазобедренном суставе результаты типирования гиперлипопротеидемий свидетельствуют о выявленных отклонениях от нормы липопроте-идного спектра крови. Зафиксировано резкое снижение доли нормолипопротеидемий и отчетливое (в 5 раз) преобладание частоты обнаружения гиперлипопротеидемий IV типа у страдающих коксартрозом и асептическим некрозом головки бедра по сравнению с практически здоровыми людьми, а также возрастание в 4 раза доли гиперлипопротеидемий Пб типа у больных с асептическим некрозом головки бедренной кости по отношению к пациентам, с коксартрозом.

3. Установлены особенности жирнокислотного состава сыворотки крови, характерные для коксартроза и асептического некроза головки бедра. Для коксартроза более типично понижение пентадекановой (15:0) жирной кислоты, сопровождающееся нормальным уровнем линолевой (18:2) и эйкозадиеновой (20:2) жирных кислот, а для асептического некроза головки бедренной кости — уменьшение линолевой (18:2) и эйкозадиеновой (20:2) жирных кислот при неизменном показателе пентадекановой (15:0) жирной кислоты, что может свидетельствовать о более интенсивной окислительной деструкции полиненасыщенных жирных кислот при активации процессов перекисного окисления липидов.

4. Обнаружено возрастание интенсивности свободноради-кальных реакций у пациентов с изучаемой патологией. При этом процессы липопероксидации у страдающих асептическим некрозом головки бедра протекают более интенсивно, чем у больных с коксартрозом.

5. Выраженный рост гиперлипопротеидемии Пб типа, а также более интенсивные процессы перекисного окисления липидов у пациентов с асептическим некрозом головки бедренной кости, по отношению к страдающим коксартрозом, легли в основу технических решений, заявленных в качестве изобретений, посвященных дифференциальной диагностике коксартроза и асептического некроза головки бедра на основе лабораторных тестов.

6. Выявлено увеличение концентрации ферментативно-актив-ного церулоплазмина сыворотки крови. Это изменение носит компенсаторно-приспособительный характер, но является недостаточным и в полной мере не лимитирует интенсивно протекающие евободнорадикальные реакции, о чем свидетельствует интенсификация процессов перекисного окисления липидов и снижение общего антиоксидантного резерва в плазме и эритроцитах.

7. Показанные нарушения липидного метаболизма и интенсификация перекисного окисления липидов позволяют рассматривать с новых позиций физиологические и биохимические аспекты патогенеза изучаемых патологических процессов, открывают перспективы для разработки принципов ранней (доклинической) диагностики с целью коррекции нарушенного обмена липидов, повышения антиоксидантной резистентности организма и профилактики прогрессирования заболевания.

Заключение

.

Патологические процессы дегенеративно — дистрофического характера, развивающиеся в тазобедренном суставе, относятся к категории наиболее тяжелых заболеваний костной системы, поэтому данная проблема привлекает внимание все большее число специалистов. Это обусловлено прежде всего тем, что до настоящего времени практически не разработаны вопросы этиологии, патогенеза и ранней диагностики дистрофических изменений в головке бедренной кости.

Существует несколько теорий, объясняющих развитие дегенеративно-дистрофического процесса в костной ткани. Наиболее распространенной из них является сосудистая теория, предусматривающая нарушение кровообращения в области тазобедренного сустава. Состояние системы кровообращения во многом зависит от содержания и соотношения в крови основных липидных компонентов: липопротеидов высокой плотности, липопротеидов низкой плотности и липопротеидов очень низкой плотности. Некоторые авторы обращали внимание на изменение состояния ли-пидного обмена при дегенеративно-дистрофических процессах (Palmer A., Hensinger R., 1981; Biedrzycki J., 1990), но эти исследования были единичными и не играли значительной роли в изучении патогенеза данного заболевания.

Целью настоящего исследования явилось изучение изменений липидного обмена при дегенеративно-дистрофических заболеваниях тазобедренного сустава и на основании результатов лабораторных исследований разработка методов дифференциальной диагностики коксартроза и асептического некроза головки бедренной кости.

Исследование проведено на взрослых пациентах обоего пола с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями тазобедренного сустава и практически здоровых людях (154 больных с коксарт-розом и асептическим некрозом головки бедренной кости 3−4 стадии и 100 человек контрольной группы).

В результате проведенного исследования нами было выявлено, что дегенеративно-дистрофические заболевания тазобедренного сустава сопровождаются изменением липидного обмена по типу гиперхолестеринемии, сдвигами в спектре холестерола атерогенных и антиатерогенных фракций липопротеидов в сторону понижения антиатерогенных (холестерол липопротеидов высокой плотности) и увеличения холестерола атерогенных частиц (холестерол липопротеидов низкой и очень низкой плотности), возрастанием холестеринового коэффициента атерогенности, а также повышением содержания в сыворотке крови триглицеридов.

Типирование гиперлипопротеидемий у пациентов с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями тазобедренного сустава обнаружило возрастание в 5 раз числа случаев гиперлипопротеидемий IV типа у больных с асептическим некрозом головки бедренной кости и в 4,5 раза у пациентов с коксартрозом по сравнению с практически здоровыми людьми при высокой степени достоверности. Установлен факт увеличения в 4 раза доли ги-перлипопротеидемии 116 типа у пациентов с асептическим некрозом головки бедра по отношению к больным, страдающим коксартрозом и в 5,4 раза — по сравнению с практически здоровыми людьми. Гиперлипопротеидемия Пб типа, выявленная у пациентов с асептическим некрозом головки бедра, характеризуется более атерогенными свойствами, чем На тип. Это объясняется тем, что при Пб типе гиперлипопротеидемий наряду с гиперхо-лестеринемией, обусловленной повышенным содержанием в крови липопротеидов низкой плотности, наблюдается и гипертриглице-ридемия за счет возрастания липопротеидов очень низкой плотности (Климов А.Н., Никульчева Н. Г., 1980). Высокий уровень холестерола и триглицеридов при гиперлипопротеидемии Пб типа оказывает более негативное влияние на состояние сосудистой системы у пациентов с асептическим некрозом головки бедра по сравнению с коксартрозом, в результате чего страдает кровообращение, в том числе и в регионе тазобедренного сустава. Изменения в сосудистой системе влекут за собой ишемию и гипоксию костной ткани, способствуя развитию и прогресси-рованию дегенеративно — дистрофического процесса. Это, вероятно, является одной из причин того, что при асептическом некрозе головки бедра деструктивные процессы в костной ткани более значительны, чем при коксартрозе. Разница в количестве выявленных случаев гиперлипопротеидемий Пб типа у пациентов с коксартрозом и асептическим некрозом головки бедра легла в основу принципа дифференциальной диагностики этих патологических процессов, предложенный метод способствует болеее правильной постановке диагноза и проведению адекватного хирургического лечения. На данное изобретение получено положительное решение о выдаче патента.

В результате газохроматографического анализа жирных кислот сыворотки крови у больных с дегенеративно — дистрофическими заболеваниями тазобедренного сустава было установлено снижение доли пентадекановой жирной кислоты по сравнению с таковой в группе здоровых людей (р < 0, 05). Содержание лино-левой и эйкозадиеновой жирных кислот находилось в пределах нормы. У больных, страдающих асептическим некрозом головки бедренной кости, доля пентадекановой кислоты существенно не отличалась от изучаемого показателя обследованных контрольной группы, в то время как содержание полиненасыщенных жирных кислот (линолевой и эйкозадиеновой) оказалось снижено по сравнению с аналогичными показателями у здоровых людей (р < О, 05). В содержании остальных жирных кислот сыворотки крови значительных изменений не выявлено.

Исследование интенсивности свободнорадикальных процессов в сыворотке крови пациентов с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями тазобедренного сустава свидетельствуют о возрастании реакций перекисного окисления липидов у больных с коксартрозом и асептическим некрозом головки бедренной кости по отношению к контролю. Максимальные величины этих показателей наблюдались у пациентов, страдающих асептическим некрозом головки бедренной кости. Вероятно, интенсификация процессов перекисного окисления липидов является одной из причин снижения доли полиненасыщенных жирных кислот сыворотки крови при асептическом некрозе головки бедра, так как известно, что некоторые полиненасыщенные жирные кислоты, такие как линолевая (18:2), являются субстратом для перекисного окисления липидов и подвергаются деструкции.

Можно предположить, что ответом на возрастание процессов пероксидации у пациентов с данной патологией является увеличение концентрации ферментативно-активного церулоплазмина, являющегося одним из наиболее мощных эндогенных антиоксидан-тов. Одновременно было обнаружено существенное возрастание уровня малонового диальдегида в плазме крови и эритроцитах при асептическом некрозе головки бедренной кости и снижение этих показателей у пациентов с коксартрозом по сравнению с контрольной группой. Такая разница в концентрации одного из конечных продуктов перекисного окисления липидов может быть обусловлена более низкими компенсаторно-адаптационными возможностями при асептическом некрозе головки бедра по отношению к пациентам, страдающих коксартрозом. Выявленное различие в содержании малонового диальдегида послужило основой для разработки способа дифференциальной диагностики этих патологических процессов. На данное изобретение получено положительное решение о выдаче патента.

Используя метод определения малонового диальдегида (а.с. 1 807 410), мы имели возможность определить антиоксидантный резерв сыворотки крови. На основании проведенного исследования был сделали вывод о снижении антиоксидантного потенциала у больных с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями тазобедренного сустава, причем у пациентов с асептическим некрозом бедра такое изменение выражено в большей степени. Вероятно, в этом заключается причина высокого содержания малонового диальдегида в плазме крови и эритроцитах при асептическом некрозе головки бедренной кости в отличие от пациентов с коксартрозом.

В проведенных нами исследованиях было отмечено возрастание концентрации мочевой кислоты — конечного продукта пури-нового обмена у пациентов с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями тазобедренного сустава. Необходимо отметить, что процесс образования мочевой кислоты с участием фермента ксантиноксидазы сопровождается усилением продукции первичных свободных радикалов и перекиси водорода (Мецлер Д., 1980; Лукьянова Л. Д. и соавт., 1982), что способствует активации перекисных процессов и истощению антиоксидантного резерва организма.

Таким образом результаты проведенных исследований показали, что у больных с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями тазобедренного сустава часто наблюдаются изменения липидного обмена (гиперлипопротеидемии Па, Пб и IV типа), интенсифицируются процессы перекисного окисления липидов и снижается антиоксидантный резерв. Это свидетельствует о роли выявленных нарушений метаболизма липидов и возрастания сво-боднорадикальных реакций в патогенезе изучаемых патологических процессов. Предполагается, что одной из причин развития заболевания является атеросклеротическое повреждение сосудов, в том числе и в зоне тазобедренного сустава, особенно в сочетании с врожденной аномалией сосудистой сети в этой области, как следствие глубоких сдвигов в обмене липидов, последующей ишемии и гипоксии хрящевых и костных тканей, заканчивающихся дегенеративно-дистрофическим процессом. С этих позиций полученная информация позволяет под новым углом зрения рассматривать причины возникновения и прогрессирования коксартроза и асептического некроза головки бедренной кости, что в конечном итоге способствует более правильному пониманию сути патологического процесса, а также разработке патогенетически адекватных методов профилактики и нехирургических методов лечения заболеваний в доклиническом периоде. В этом заключается главный итог выполненной работы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Я.И. Медико-биологические аспекты применения метода электронного парамагнитного резонанса. М.: Наука, 1983. -528с.
  2. И.Н., Мартынова Е. Б., Корелина В. Е. О влиянии супероксиддисмутазы на развиитие экспериментальной адре-налин-индуцируемой глаукомы //4 Рос.нац.конг. «Человек и лекарство», Москва, 8−12 апр., 1997: Тез. докл. М., 1997.-С. 6.
  3. Л.И., Кожемякин Л. А., Кишкун А. А. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарби-туровой кислотой //Лаб. дело. 1988. — N И. — С. 41 — 43.
  4. В.Ф. Липиды и полная проницаемость мембран.-М.: Наука, 1982. 150с.
  5. B.C. Новые методы биохимической фотометрии.-М.: Наука, 1965. -547с.
  6. A.C. 1 807 410 СССР, МКИ G 01 N 33/52. Способ определения малонового диальдегида в крови / В. Г. Сидоркин, И.А. Чу-лошникова (СССР).- N 4 823 410/14 — Заявлено 07. 05.90- Опубл. 07.04.93. Бюл. N 13 //Открытия. Изобретения. 1993. — N 13.
  7. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения). М.: Медицина, 1989. -368с.
  8. А.Ф., Дудник Л. В., Майоре А. Я. Роль билирубина как природного антиоксиданта в регуляции интенсивности перекисного окисления липидов при остром вирусном гепатите //Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1985.- N 2. — С. 46 — 52.
  9. И.Н., Щепотин Б. М., Ена Я.М. Внутрисосудис-тое свертывание крови. Киев: «Здоровья», 1989. — 240с.
  10. И. Бочков Н. В., Захаров А. Ф., Иванов В. И. Медицинская генетика (Руководство для врачей). М.: Медицина, 1984. -368с.
  11. И.М. Церулоплазмины, их молекулярная структура и биологические функции //Успехи биол. химии. Т. 14 /Под ред. Б. Н. Степаненко. М.: Наука, 1973. — С. 172 — 201.
  12. А.И., Батурина Н.0., Чучалин B.C. Роль ПОЛ в механизме пролиферации фиброзной ткани печени при экспериментальном хроническом гепатите. // Патолог, физиология и эксперим. терапия. 1996. — N 2. — С. 37 — 39.
  13. А. Д., Балашкина Н. Ф., Беленичев И. Ф. и соавт. Состояние свободнорадикального окисления у больных гипертонической болезнью II стадии //Терапевт, архив. 1995. — N 12. — С. 18 — 19.
  14. Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972. -250с.
  15. Ю. А., ОленевВ.й., СусловаТ.В. Механизм ПОЛ и его действие на биомембраны //Итоги науки и техники. Т. 5: Молекулярная патология мембранных структур. М., 1975. -С. 56 117.
  16. Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран // Биофизика. 1987. — Т. 32, вып. 5. — С. 830 — 844.
  17. И.И., Вахрушева Т. В., Азизова Т. В. Влияние окисленных липопротеидов низкой плотности на АТФ индуцированную агрегацию тромбоцитов в плазме // Вопр. мед. химии.-1998. Т. 44, N 1. — С. 43 — 54.
  18. В.Г., Вогралик М. В., Рунова A.A. Коррелятивная взаимосвязь гиперлипопротеидемии с микроциркуляцией, кислородобеспечением и интенсивностью потребления кислорода в тканях // Терапевт, арх. 1984. — N 2. — С. 110 — 118.
  19. П.А., Холодова Ю. Д. Структурная организация липопротеинов плазмы крови и их взаимодействие с клеткой // Укр. биохим. журн. 1989. — N 3. — С. 13 — 18.
  20. Э., Медьеши Г., Верецкей Л. Электрофорез в разделении биологических макромолекул. М.: Мир, 1982. -448с.
  21. Л.П., Молчанов A.B., Ельчанинова С. А. и соавт. Состояние перекисного окисления у больных с язвенной болезнью // Клин. лаб. диагностика. 1998. — N 6. — С.10 -14.
  22. Г., Ганефильд М., Яросс В. Нарушения липидного обмена (диагностика, клиника, терапия). М.: Медицина, 1979. -333с.
  23. E.H., Жуковский Г. С., Никульчева Н. Г. Дислипидемии в популяциях мужчин и женщин и их связь с ише-мической болезнью сердца // Эпидемиология и факторы риска ишемической болезни сердца / Под ред. А. Н. Климова. Л.: Медицина, 1989. — С. 57 — 71.
  24. И.С. Роль популяционных исследований в изучении причин и условий возникновения ишемической болезни сердца // Эпидемиология и факторы риска ишемической болезни сердца / Под ред. А. Н. Климова. Л.: Медицина, 1989. — С. 10 — 19.
  25. В.И., Терновой Н. К., Самохин A.B. Дистанционное термографическое исследование при деформирующем артрозе тазобедренного сустава // Клинич. хирургия. 1988. — N 2. -С. 51 — 52.
  26. И. Энзимопатии жирового обмена //Врожденные и приобретенные энзимопатии / Под ред. Т. Тешева. М.: Медицина, 1980. — С. 90 — 120.
  27. В.Н. Коксартроз и его оперативное лечение.-2-изд. испр. и доп. Таллин: Валгус, 1984. -342с.
  28. Е.Ф., Либерман И. С., Мельникова В. П. и соавт. Показатели липидного обмена и системы перекисного окисления липидов у лиц с различными типами поражений сосудов нижних конечностей //Клинич. медицина. 1992. — N 5 — 6. -С. 39 — 43.
  29. A.A., Жидовинов Г. И., Адельшина Г. А. и соавт. Взаимосвязь интенсивности свободнорадикального окисления с уровнем сывороточного билирубина при поражениях гепа-тобилиарной системы //Клин. лаб. диагностика. 1998. — N 7. -С. И — 13.
  30. H.A. и соавт. Содержание биологических ан-тиоксидантов и ПОЛ в коре надпочечников при экспериментальной недостаточности кровообращения //Патолог, физиология, и эксперим. терапия. 1991. — N 2. — С. 43−44.
  31. Е.Е., Сальникова А. А., Уфимова Л. М. Активность и изоферментный спектр супероксиддисмутазы эритроцитов и плазмы крови человека //Лаб. дело, — 1983. N 10. — С. 30−33.
  32. Ю.И. Реконструктивно-восстановительные операции при дегенеративно-дистрофических заболеваниях тазобедренного сустава: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 1989. -30с.
  33. И.В., Вайнштейн С. Г. Алгоритм фенотипиро-вания гиперлипопротеинемий и его реализация для микрокалькулятора «Электроника БЗ-21» //Лаб. дело. 1986. — N 10. — С. 623 — 625.
  34. А.И., Журавлева А. И. Сверхслабые свечения сыворотки крови в комплексной диагностике. М.: Медицина, 1975. -127с.
  35. В.В. Свободнорадикальные процессы и метаболизм гидроперекисей в гепатоцитах // Гепатоцит: функционально-метаболические свойства / Под ред. Л. Д. Лукьяновой. М.: Наука, 1985. — С. 125 — 145.
  36. Д.Ф., Пэннелл П. Ф. Клиническая химия в диагностике и лечении. М.: Медицина, 1988. -528с.
  37. В.И. Симптомы блокады тазобедренного сустава при асептическом некрозе головки бедренной кости III стадии // Ортопедия, травматология и протезирование. 1987. — N 4.- С. 56 57.
  38. И.И. Эстафетные механизмы в процессе перекисного окисления липидов биологических мембран //Успехи биол. химии. Т. 25 / Под ред. Б. Ф. Поглазова. М.: Наука, 1984. -С. 110 — 124.
  39. A.C., Зоря В. И. Деформирующий коксартроз //Ортопедия, травматология и протезирование. 1986. — N4. -С. 63 — 70.
  40. И.М., Урысон Б. В. Установка для измерения спонтанного сверхслабого свечения биологических и клинических объектов и вопросы метрологического обеспечения измерений // Биохемилюминесценция / Под ред. А. И. Журавлева. М.: Наука, 1983. С. 118 — 134.
  41. X.А., Мельников Ю. П., Владимиров Ю. А. Хемилюминесценция сопряженная с образованием липидных перекисей в биологических мембранах //Биофизика. 1970. — Т.44, N6. — С. 1022 — 1028.
  42. А.Н., Ловягина Т. К., Петрова-Маслякова Л.Г. О проникновении липопротеидов в стенку аорты //Вестн. АМН СССР.- 1969. N 9. — С. 43 — 50.
  43. А.Н., Никульчева Н. Г. Типы гиперлипопротеидемий, их связь с атеросклерозом и лечение (обзор) //Кардиология. 1972. — Т. 12, N 6. — С. 133 — 149.
  44. А.Н., Никульчева Н. Г. Дислипопротеидемии и методы их диагностики //Дислипопротеидемия и ишемическая болезнь сердца /Под ред. А. Н. Климова. М.: Медицина, 1980. -С. 26 — 82.
  45. А.Н., Никульчева Н. Г. Липопротеиды, диспроте-идемии и атеросклероз. Л.: Медицина. — 1984. -166с.
  46. А.Н., Денисенко А. Д., Нагорнев В. А. Иммунные комплексы липопротеид-антитело //Иммунореактивность и атеросклероз /Под ред. А. Н. Климова. Л.: Медицина, 1986.- С. 107 -128.
  47. А.Н., Кожемякин Л. А., Плесков В. М. Антиокси-дантный эффект липопротеидов высокой плотности при перекис-ном окислении липопротеидов низкой плотности //Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1987. — N 5. — С. 550 — 552.
  48. А.Н., Перова В. Н., Трюфанов В. М. Липиды и липопротеиды плазмы крови в популяциях мужчин и женщин в возрастном аспекте // Эпидемиология и факторы риска ишемической болезни сердца /Под ред. А. Н. Климова. Л.: Медицина, 1989.- С. 36 56.
  49. А.Н., Гуревич B.C. Антиоксидантная активность липопротеидов высокой плотности //Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1992. — N 7. — С. 40−44.
  50. А.Н., Гуревич B.C., Никифорова Ф. Ф. Антиоксидантная активность липопротеидов высокой плотности //Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1992. — N 7, — С. 40 — 42.
  51. А. Н., Никульчева Н. Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. СП: Питер Пресс, 1995. -304с.
  52. А. Н., Никифорова A.A., Кузьмин A.A. О способности липопротеидов высокой плотности удалять из кровотока окисленные фосфолипиды //II съезд биохимического общества Российской Академии наук (19−23 мая): Тез. докл. Пущино, 1997. — С. 103.
  53. Ю.П., Данилов B.C., Каган В. Е. Свободноради-кальное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Изд-во МГУ, 1972. -87с.
  54. A.B. Антиокислительная система трансфер-рин-церулоплазмин при экспериментальной гиперхолестеринемии //Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1984. — Т. 94, N 12.- С. 668 671.
  55. A.B., Шинкаренко Л. И., Владимиров Ю. А. Роль эндогенного свободного железа в активации перекисного окисления липидов при ишемии //Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1985. — N 1. — С. 38 — 42.
  56. O.E., Маркин A.A., Федорова Т. Н. Перекисное окисление липидов и методы определения продуктов липоперок-сидации в биологических средах // Лаб. дело. 1984. — N 9,-С. 540 — 546.
  57. В.П. Генетическая предрасположенность возникновения дегенеративно-дистрофических поражений суставов // Ортопедия, травматология и протезирование. 1981. -N 9. — С. 41 — 45.
  58. О.С. Роль полиморфноядерных лейкоцитов в активации ПОЛ при увейте (экспериментальное исследование). //Патолог, физиология и эксперим. терапия. 1994. — N 2. -С. 15 — 19.
  59. Н.С. Дегенеративно дистрофические поражения костно-суставного аппарата (Клиническая рентгенодиагностика и экспертиза трудоспособности). — Л.: медгиз, 1961. -196с.
  60. А.П., Боер В. А. Нарушение внутрикостного кровообращения при деформирующем коксартрозе у детей и подростков //Ортопедия, травматология и протезирование. 1980. -N6. — С. 21 — 23.
  61. А. С., Миссюль Б. В., Парфенова Н. С. Модификация липопротеидов плазмы крови продуктом перекисного окисления липидов гексаналем //Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 1989. — Т. 107. — N 3. — С. 294 — 296.
  62. А.И., Клименко Е. П., Донченко Г. В. Свобод-норадикальное окисление липидов сыворотки крови людей в зависимости от содержания в ней витамина Е // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1997. — Т. 124, N 9. — С. 298 — 301.
  63. Н.И., Романишин Я. Н., Михайлов В. Т. Изменение некоторых межгормональных отношений у больных идиопатическим асептическим некрозом головки бедренной кости под влиянием инсулина //Ортопедия, травматология и протезирование. 1993.- N 4. С. 49 — 52.
  64. Л.В. Липопротеиды высокой плотности: физиологическое значение //Патол. физиология и эксперим.терапия.- 1997. N 3. — С. 40 — 43.
  65. В.В., Шумаев К. Б., Дмитровский Ф. Ф. и со-авт. Ингибирование астаксантином окисления аполипопротеин В- содержащих липопротеидов плазмы крови человека // Бюл. эксперим. билологии и медицины. 1997. — N3. — С. 285 — 289.
  66. ЛанкинИ.З., Тихадзе А. К., Котлевцева Н. В., Перекиси липидов и атеросклероз //Кардиология. 1976. — N 2. — С. 23- 29.
  67. ЛанкинВ.З., Вихерт A.M. Перекисное окисление липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза //Арх. патологии.-1989. N 1. — С. 80 — 85.
  68. С.М. Проблема регуляции обмена веществ в норме и патологии: избранные труды. М.: Медицина, 1978.с.
  69. .М., Шальнова С. А., Деев А. Д. Распространенность ишемической болезни сердца и связь ее с факторами риска // Эпидемиология и факторы риска ишемической болезни сердца /Под ред. А. Н. Климова. Л.: Медицина, 1989. — С. 19- 36.
  70. .М. О генеалогии и клинических проявлениях семейной гиперлипидемии Па и 116 типов //Терапевт, арх.- 1993. N 12. — С. 34 — 38.
  71. Л.Д., Балмуханов Б. С., Уголев А. Т. Кисло-родзависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние. М.: Наука, 1982. 301с.
  72. Р., Греннер Д., Мейес П. Биохимия человека. В 2-х томах. Том 1. М.: Мир, 1993. -387с.
  73. Н.В., Морозкин А. Д. Распределение липопротеидов низкой плотности по флотационным характеристикам в норме и при дислипопротеидемии //Вопр. мед. химии. 1989. -N 3. — С. 36 — 41.
  74. З.Ф., Катан В. Е. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе ишемического повреждения и антиокси-дантной защиты сердца // Кардиология. 1982. — N 2. — С. 81 — 90.
  75. В.А. Гетерогенность липопротеидов плазмы крови: роль в атерогенезе: Автореф. дис.. докт. биол. наук. М., 1994. -48с.
  76. Д. Биохимия. Химимческие реакции в живой клетке: в 3-х томах. Т. 2. М.: Мир, 1980. -606с.
  77. Т. И., Завалишин И. А., Иванова-Смоленская А.К. Активность церулоплазмина сыворотки крови при прогрессирующих заболеваниях центральной нервной системы //Лаб. дело. 1989. — N 11. — С. 12 — 15.
  78. Мид Д. Свободнорадикальные механизмы повреждения липидов и их значение для клеточных мембран //Свободные радикалы в биологии: в 2-х томах. Т. 1 / Под ред. У. Прайора. -М.: Мир, 1979. С. 68 — 87.
  79. Л.Н., Закирова А. Н., Ланкин В.3. Роль перекисей липидов и гемореологических расстройств в патогенезе и клиническом течении ишемической болезни сердца // Терапевт. архив. 1994. — N 8. — С. 12 — 16.
  80. М.А., Юдак А. А., Пеор Д. И. Гиперурикемия как фактор риска //Ревматология. 1989. — N 2. — С. 26−30.
  81. Н.М., Малова М. Н. Идиопатический асептический некроз головки бедренной кости у взрослых. М.: Медицина, 1982. -135с.
  82. Я. Основы биохимии патологических процессов. -М.: Медицина, 1985. -432с.
  83. Е.А. Хирургическое лечение асептического некроза головки бедренной кости у взрослых внесуставной инп-лантацией сосудистого пучка в шейку и головку бедра: Автореф.. дис. канд. мед. наук. М., 1987. -12с.
  84. Е.А., Попков В. Г. Клинико морфологические параллели при асептическом некрозе головки бедренной кости у взрослых //Арх. патол. — 1989. — N 1. — С. 26−29.
  85. С.А., Васильев В. Б., Шавлонский М. М. Строение, протеолитические свойства и эволюция церулоплазмина и других голубых белков. //Успехи биол. химии. Т. 28 /Под ред. Б. Ф. Поглазова. М.: Наука, 1988. — С. 102 — 124.
  86. Н.Г., Перова Н. В. Типы дислипопротеидемийв популяциях мужчин 40−50 лет г. Москвы и г. Ленинграда // Дислипидемия и ишемическая болезнь сердца / Под ред. А. Н. Климова. М.: Медицина, 1980. — С. 179 — 190.
  87. Н.Г. Характеристика дислипопротеидемий в популяции мужчин г. Ленинграда и у больных ишемической болезнью сердца: Автореф.. д-ра мед. наук. Л., 1984. -20с.
  88. А.И., Ратушная С. Е. Определение высших жирных кислот сыворотки крови у практически здоровых людей методом газожидкостной хроматографии //Лаб. дело. 1981, — N И. — С. 652 — 653.
  89. Р.Г. Влияние экспериментальной гиперлипиде-мии на некоторые физиологические показатели системы иммунитета // Патолог, физиология и эксперим. терапия. 1994. — H 2. — С. 5−8.
  90. А.Н., Азизова O.A., Владимиров Ю. А. Активные формы кислорода и их роль в организме. // Успехи биологической химии. Т. 31 / Под ред. Б. Ф. Поглазова. М.: Наука, 1990.- С. 180 208.
  91. М.Н., Беляева А. А., Гусев Б. В. Диспластичес-кие нарушения развития костной ткани при врожденных ложных суставах // Арх. патологии. 1983. — N 10. -С. 33−35.
  92. M. Н., Беляева A.A., Мавпов Б. 0. Сосудистые и микроскопические изменения в тканях тазобедренного сустава при болезни Пертеса //Арх. патологии. 1986. — N 4. — С. 57- 62.
  93. Л.Е. Энергетические аспекты адаптации. -Л.: Медицина, 1978. 190с.
  94. С.П., Куренкова Т. Ю., Васильева А. Е., Характеристика степени повреждения липопротеидов продуктами перекисного окисления липидов при различных формах дислипопротеидемий //VI симпоз. по биохимии липидов: Тез. докл. М., 1995. — С. 85.
  95. Н.Б., Осинская Л. Ф. Биологическая роль супероксиддисмутазы //Укр. биохим. журн. 1989. — Т. 61, N 2. -С. 14 — 28.
  96. Г. Г. Ингибирование липидной пероксидации су-пероксиддисмутазой и церулоплазмином // Биохимия. 1983.Т. 48, M 7.- С. 1129 — 1134.
  97. A.A. Липиды. Структура, биосинтез, превращения и функции. М.: Наука, 1977. — С. 117 — 130.
  98. У. Роль овободнорадикальных реакций в биологических системах // Свободные радикалы в биологии: в 2-х томах. Т. 1. /Под ред. У. Прайора. М.: Мир, 1979. — С. 13 — 67.
  99. В.П., Каримов М. Г. Изучение степени минерализации при идиопатическом остеонекрозе головки бедренной кости по данным рентгеноденситометрии // Ортопедия, травматология и протезирование. 1980. — N 12. — С. 35 — 38.
  100. В.П. Идиопатический остеонекроз головки бедра у взрослых // Казан, мед. журн. 1981. — Т. 62, N 6. — С. 48 — 51.
  101. М. К., Рихирева Г. Е., Куропатова З. В. Электронный парамагнитный резонанс в молекулярной радиобиологии. М.: Энергоатомиздат, 1989. -232с.
  102. В.В., Иванова М. М., Токмачев Ю. К. Кортикосте-роидная терапия и асептический некроз кости у больных ревматоидным артритом //Терапевт, арх. 1995. — N 7. -С. 71 -75.
  103. Д.М., СисакянМ.С. Состояние микроциркуляции у больных деформирующим коксартрозом // Казанский мед. журн. 1995. — N 1. — С. 52−55.
  104. В.И., Титов В. Н. Действие липопротеидов высокой плотности на биосинтез холестерина в печени крыс // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1984. — N 1. — С. 48 -52.
  105. И.Г. Перекисное окисление липидов и егозначение в патологии внутэенних органов (обзор) //Казан.мед. журн. 1986. — Т. 67, N 3. — С. 201 — 203.
  106. Санина 0.Л., Берлинский Н. Л. Биологическая роль це-рулооплазмина и возможности его применения //Вопр. мед.химии.- 1986. N 5. — С. 7−14.
  107. В.Г., Чулошникова И. А., Старикова М. А., и соавт. Метод определения малонового диальдегида в плазме крови и эритроцитах /ННИИТО. Н. Новгород, 1993. -16с. — Деп. в ВИНИТИ 21.12.93, N 3129 — В 93.
  108. М.К., Шарапов В, И., Грек О. Р. Жирные кислоты липидной фракции эритроцитарных мембран и интенсивность зеакций перекисного окисления липидов при дефиците железа // оюл. эксперим. биологии и медицины. 1994. — N 6. — С. 600- 602.
  109. ИЗ. Соколов Г. Д., Чуранова Г. Д., Булгаков В. Г. и соавт. Исследования механизмов действия продуктов перекисного окисления липидов на проницаемость бислойных липидных мембран //Биофизика. 1981. — Т. 26, N 1. — С. 141 — 149.
  110. И.Д., Гаришвили Т. Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты // Современные методы в биохимии / Под ред. В. Н. Ореховича.
  111. М.: Медицина, 1977. С. 66 — 68.
  112. В.И., Мороз Н. Ф. Динамика морфологических изменений при асептическом остеонекрозе //Ортоппедия, травматология и протезирование. 1988. — N 6. — С. 1−6.
  113. Н.М., Кутузова И. В. Ингибирующие эффекты смесей альфа-токоферола с бета-каротином или витамином, А при окислении эфиров полиненасыщенных жирных кислот //Вопр. мед. химии. 1996. — Т. 42, вып. 1. — С. 16 — 29.
  114. Р.В. Метод вычисления стандартной ошибки и доверительных интервалов средних арифметических величин с помощью таблицы. Сухуми: Алашар, 1966. -41с.
  115. М.Ю., Сабуренкова Е. П., Данциг И. И. и со-ав. О влиянии конформации церулоплазмина на его активность: значение для клинического анализа //Вопр. мед. химии. 1991.- N 5. С. 43 — 47.
  116. .Н. Первичные процессы лучевого поражения.- М.: Госатомиздат, 1953. -96с.
  117. ТертовВ.В., Каплун В. В., Орехов А. Н. Белок-связанные липиды в липопротеидах низкой плотности человека // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1995. — N 8. -С. 155−158.
  118. В.Н. Строение и функции липопротеидов с позиций биохимии белка (гипотеза) // Вопр. мед. химии. 1995. -N 1. — С. 2−8.
  119. В.Н. Роль эфиров холестерина в транспорте три-глицеридов //Биохимия. 1995. — Т. 60, N 9. — С. 1371−1381.
  120. В.Н. Функциональная классификация липопроте-идных частиц транспорта триглицеридов (гипотеза) //Клинич. лаб. диагностика. 1996. — 1 4. — С. 46−51.
  121. Тиц Н. У. Клиническая оценка лабораторных тестов. -М.: Медицина, 1986. -480с.
  122. Тиц Н. У. Энциклопедия клинических лабораторных тестов /Под ред. В. В. Меньшикова. М.: Лабинформ, 1997. -960с.
  123. В. Ф., Сучкова С. Н. Стандартизация методов определения липидов при популяционных исследованиях // Дис-липопротеидемии и ишемическая болезнь седца /Под ред. Е. И. Чазова и А. Н. Климова. М.: Медицина, 1980. — С. 151 — 167.
  124. E.H., Макаров A.A. Анализ данных на компьютере /Под ред. В. Э. Фигурнова. М.: ЙНФРА-М, Финансы и статистика, 1995. -384с.
  125. Т. Образование и структура липопротеидов высокой плотности // Липопротеиды высокой плотности и атеросклероз /Под ред А. Н. Климова и Р. И. Леви. М.: Медицина, 1983.- С. 51 66.
  126. Ф., Мотульски А. Генетика человека: в 3-х томах. Т. 1. М.: Мир, 1989. -312с.
  127. И. Радикалы кислорода, пероксид водорода и токсичность кислорода //Свободные радикалы в биологии: в 2-х томах. Т. 1. / Под ред. У.Прайора. М.: Мир, 1979. — С. 272- 314.
  128. Ю.Д., Чаяло П. П. Липопротеины крови. Киев: Наукова думка, 1990. -206 с.
  129. П.П. Нарушения обмена липопротеидов. Киев. Здоровья, 1990. -183с.
  130. И.А., Молочный В. С. Применение рыбьего жира «Вит Ойл» в комплексном лечении больных с дегенеративно дистрофическими заболеваниями тазобедренного сустава //Доктор Фом. — 1998. — 21 апреля. — С. 10.
  131. В.Т., Петрашевская H.H., Чернова Т. О. Активация ПОЛ при ранней дегенерации двигательных нервных волокон и влияние антиоксидантов на ее развитие // Патолог, физиология и эксперим. терапия. 1991. — N 5. — С. 45 — 46.
  132. В.П., Кондратьева Л. Д. Окислительное повреждение мембран E.coli, вызываемое супероксидными радикалами //Биохимия. 1991. — Т. 56, N 4. — С. 326 — 329.
  133. Н.Г. Обмен липидов в норме и при патологии //Руководство по клинической лабораторной диагностике: Клиническая биохимия /Под ред. М. А. Базарновой, Т. В. Морозовой. -Киев.: Вища шк., 1986. С. 89 — 123.
  134. Э.Д., Зех Л. А., Грегг P.E. Обмен липопротеидов высокой плотности и атеросклероз / Под ред. А. Н. Климоваи Р.И. Леви. М.: Медицина, 1983. — С. 88 — 102.
  135. Д.Б. Расчет холестерина липопротеидов низкой плотности в миллимолях //Лаб. дело. 1985. — С. 381 — 381.
  136. С.А., Степанян М. Л., Зубина И. М. ПОЛ при экспериментальной артериальной гипертензии // Патолог, физиология и эксперим. терапия. 1994. — N 3. — С. 38−40.
  137. Л. И. Антиокислительная система церулоп-лазмин-трансферин при гипербарической оксигенации у крыс // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1987. — N 9. — С. 281 — 283.
  138. И.В., Суслова О. Я. Дегенеративно дистрофические поражения суставов как одна из ведущих проблем ортопедии //Материалы VII съезда травматологов-ортопедов УССР (Киев 15−17 мая 1979 г.). — Киев, 1980. — С. 40 — 44.
  139. Н.М., Лясковская Ю. М. Торможение процессов окисления жиров. М.: Пищепромиздат, 1961. -389с.
  140. Н. М., Денисов Е. Т., Майзус З. К. Цепные реакции окисления углеводородов в жидкой фазе. М.: Наука, 1965. -370с.
  141. Akiba S., Nagatomo R., Hauama М. et al. Lipid peroxide vercomes the Inability of platelet secretoty phos-pholipase A2 to hydrolyze membrane phospholipids in rabbit platelet //J. Biochem. 1997. — V. 122, N 4. — P. 859 — 864.
  142. Allain C., Poon L., Richtond W. Enzymatic determination of total serum cholesterol //Clin.Chem. 1974. — V. 20, N 4. — P. 470 — 475.
  143. Alaupovic P., Blackett P. The dislipoproteinemias of diabetes mellitus // Hum. Plasma Lipoproteins. Berlin- New York, 1989. — P. 173 — 206.
  144. Axhansen G. Neber die Osteochondritis dissecans Konig’s // Klin. Wschr. 1928. — Bd. 28, N. 2. — S. 1057 -1063.
  145. Barabas R., Puchois P., Fruchart J. Cholesterol efflux from cultured adipose cells in mediated by Lp A-I particles not by Lp A-I: A-II particles //Biochem. Biophys. 'les. Commun. 1987. — V. 142. — P. 63 — 69.
  146. Barta 0., Szepesi J., Molnar L. et al. Experimentelle Erzeugung einer aseptischen. Hufttkopfnekrose an Kaniench-en durch Steigerung //Beitr. Orthop. Traumatol. 1978. — Bd. 25. — S. 181 — 187.
  147. Beaumont J., Carlson L., Cooper G. Classification of hyperlipoidemia and hyperlipoproteinemias // Bull. Wld. Hlth. Org. 1970. — V. 43. — P. 891 — 915.
  148. Bell-Quint J., Forte T., Graham P. Synthesis of two forms of apolipoprotein B by cultured rat hepatocytes //Bio-chem. Biophys. Res. Comm. 1981. — V. 99. — P. 700 — 706.
  149. Beresewicz A., Karwatowska Krynska E., Firek L. Effects of in vitro generated oxygen free radicals on transmembrane potentiols on ventricular cardiae musle // Biomed. Biochem. Acta. — 1987. — V. 46, N 8−9. — P. 557 — 560.
  150. Biedrzycki J. Disorders of lipid metabolism in aseptic necrosis of the femoral head in adults // Chir. Narza-dow Ruchu Ortop. (Pol.). 1990. — V. 55, N 2. — P. 109 -112.
  151. Bilheimer D., Stone N., Grundy S. Metabolic studies in familial hypercholesterolemia. Evidence for a gene-dosage effect in vivo //J. Clin. Invest. 1979. — V. 64. — P. 524- 533.
  152. Boettcher W., Bonfiglio M., Hamilton H. et al. Nontraumatic necrosis of the femoral head experiences in treatment // J. Bone Jt. Surg. 1970. — V. 52-A. — P. 322 -329.
  153. Breckenridge W., Little J., Steiner G. Hyperlipoproteinemia associated with an absence of C II apoprotein in plasma apoproteins //Circulation. 1976. — V.54. — P. 11- 25.
  154. Brinton E., Eisenberg B., Breslow J. Increased apo A-I and A-II fractional catabolic rate in patients with low high density lipoprotein cholesterol levels without hypertriglyceridemia // J. Clin. Invest. 1991. — V. 87. — P. 536 -544.
  155. Brown M., Goldstein J. How LDL receptors influence cholesterol and atherosclerosis //Sci. Amer. 1984. — V. 251.- P. 58 — 66.
  156. Brown M., Bhuvanesnaran C., Brewster M. Effects of peroxidized polyunsaturated fatty acids on mitochondrial function and structure: pathogenetic implication for Reyes syndrome //Ann. Clin, and Labor. Sci. 1988. — V. 18, N 4.-P. 337 — 343.
  157. Bulkley G. The role of oxygen free radicals in human disiase processes //Surgery. 1983. — V. 94. — P. 407
  158. Burk R., Nishiki K., Laurence R. Peroxide removal by selenium-dependent and selenium-Independent glutati- one peroxidases in hemoglobin free perfused rat liver // J. :3iol. Chem. — 1978. — V. 253. — P. 43 — 46.
  159. Cadenas S., Rojas C., Perez-Campo R. Vitamin E protects quined pig liver from lipid peroxidation without depressing levels of antioxidants // Int. J. Biochem. and Cell Biol. 1995. — V. 27, N 11. — P. 1175 — 1181.
  160. Campbell J., Popadynec L. Nestel J. et al. Lipid ac- cumulation in arterial smooth muscle cells. Influense of phe- notype // Atherosclerosis. 1983. — V. 47. — P. 279 -295.
  161. Cardin A, Holdsworth G., Jackson R. Isolation and characterization of plasma lipoproteins and apolipoproteins //Meth. Pharmacol. N.Y.- London. — 1984. — V. 5. — P. 141- 166.
  162. Catto M. A histological study of avascular necrosis of the femoral head after transervical facture //J. Bone Jt. Surg. 1965. — V. 47-B, N 4. — P. 749−755.
  163. Chambers D., Parks D., Patterson G. et al. //J. Mol. and Cell. Cardiol. 1985. — V. 17. — P. 145 — 151. (miT. no A.H. Ocunoey h coaBT., 1990).
  164. Chance B., Oshino N. Kinetics and mechanism of cat-alase in peroxisomes of the mitochondrial fraction //Biochem. J. 1971. — V. 122. — P. 225 — 233.
  165. Chance B., Sies H., Boveris A. Hydroperoxide metabolism in mammalian organs // Physiol. Revs. 1979. — V. 59. -P. 527 — 605.
  166. Chin C., Sarno R. Images in clinical medicine. Corticosteroid osteonecrosis //N. Engl. J. Med. 1995. — V. 23, N2. — P. 332 — 338.
  167. Chinello E., Contiero E., Folin M. Caratterizzazione dellisoforme delle apolipoproteine A-I et A II nella popol-azione padovana //Antropol.Contemp. — 1993. — V. 16, N 1 — 4. — P. 61 — 66.
  168. Corvilain B. Metabolisme des lipoproteines //Rev. Med. Bruxelles. 1997. — V. 18, N 1. — P. 3−9.
  169. Daley B., Bonfiglio M., Brand R. et al. Aseptic necrosis of the femoral head with a forty-year follow-up // J. Bone Jt. Surg. 1991. — V. 73-A, N 1. — P. 134 — 136.
  170. Dean R. Free radicals, membrane damage and cell-mediated cytolisis //Brit. J. Caucer. 1987.- V. 55, Suppl.8. -P. 39 — 43.
  171. Dean R. Vitamin E protectors proteins against free radical damage on lipid enviroments // Biochem. and Biophys. Res. Comm. 1987. — V. 148, N 3. — P. 1277 — 1282.
  172. Eisenberg S. Very-low-density lipoprotein metabolism // Progr. Biochem. Pharm. 1979. — V. 15. — P. 139 -165.
  173. Eisenberg S. Effects of diets and drugs on plasma HDL // Atheroscler. Rev. 1993. — V. 24. — P. 151 — 160.
  174. Erkelens D. Lipids: Who should be treated //Triangle. 1990. — V. 29. — P. 17 — 26.
  175. Esterbauer H., Puhl H., Dieber-Rotheneder M. et. al. Effects of autoxidations on oxidative modification of LDL //Annals Med. 1991. — V.23. — N 5. — P. 573 — 581.
  176. Fallat R., Glueck C. Familial and acquiered type V hyperlipoproteinemia // Atherosclerosis. 1976. — V. 23. -P. 41 — 62.
  177. Farnier M. LDL modifies: mecanismes de formation et implications physiopathologiques // Ann. Nutr. and Metab. -1990. V. 34, N 6. — P. 372.
  178. Fee J. Superoxide, superoxide dismutases and oxygen toxicity //Metalions in biology /Ed. T. Spino.- N.Y.: Wiley, 1980. V. 2. — P. 209 — 237.
  179. FinleyP., Schifman R., Williams R., Lichh D. Cole-sterol in high-density lipoprotein: use of Mg /dextran sur-fate in its enzymic measurement //Clin. Chem. 1978. -V. 24, N 6. — P. 931 — 933.
  180. Flohee L., Schlegel W. Glutathion peroxidase. IV. Intracellular Verteilung des Glutathion-Peroxidase-Systems in des Pattenleber // Hoppe-Seylers Ztschr. Phys. Chem. -1971. — Bd. 352. — S. 1401 — 1410.
  181. Fogelman A., Schechter J., Hokom M. et al. Malon-dial dehyde alteration of low density lipoprotein leads to cholesterol accumulation in human monocyte — macrophages // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. — 1980. — V. 77. — P. 2214 -2218.
  182. Folch Y., Less M., Sloan-Stanlye G. A simple method for the isolation and purification of total lipids from animal tissues //J. Biol. Chem. 1957. — V. 226. — P. 497 — 506.
  183. Ford S., Schubert W., Glueck C. Familial huperchylo-micronemia: enzymatic and physiologie studies //Am. J. Med. -1971. V. 50. — P. 536 — 545.
  184. Fossati P., Principe L., Berti G. Use of 3,5-dichlo-ro-2 hydroxy-benzene sulfonic acid / 4-aminophenazone chromo-genic systemin direct enzymic assay of uric acid in serum and urine //Clin. Chem. 1980. — V. 26, N 2. — P. 227 — 231.
  185. Fridovich I. Superoxide dismutase // Adv. Euzymol.-1974. V. 41. — P. 35 — 97.
  186. Fridovich I. Superoxide dismutase // Ann. Rev. Biochem. 1975. — V. 44. — P. 147 — 159.
  187. Fridovich I. The biology of oxygen radicals //Science. 1978. — V. 201. — P. 875 — 880.
  188. Friedwald W., Levy R., Fredrickson D. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma without use of the preparative ultracentrifuge //Clin. Chem. 1972. — V. 18. — P. 499 — 502.
  189. Fredricson D., Levy R., Leos R. Fat transport in lipoproteins an integrated approach to mechanisms and disorders //New Engl. J. Med. — 1967. — V. 276. — P. 34 — 44- 94 -103- 148 — 156.
  190. Fredrickson D., Levy R. Familial hyperlipoproteinemia //The metabolic basis of inherited disease / Eds. J. Staubury.- N.Y., 1972. P. 545 — 614.
  191. E., Osaki K. // Protein-Metal Interactions /Ed. M. Frieden. N.Y. — 1974. — P. 235 — 265. (цит. по O.A. Саниной и H.K. Берлинской, 1986).
  192. Ganesan D., Bredford R., Ganesan D. et al. Purified post-heparin plasma lipoprotein lipase in primary hyperlipoproteinemias //J. Appl. Physiol. 1975. — V. 39. — P. 1022- 1033.
  193. Gennes J., Luc G., Bruckert E. Apoproteines et dys-lipoproteinemies //J. Ann. Diabetol. (Paris). 1987. — N 5. -P. 47 — 53.
  194. Ginsberg H., Davidson N., Ngoc-Anh L. Marked overproduction of low density lipoprotein apolipoprotein В in subjects with heterozygous familial hypercholecterolemia // Biochem. Biophys. Acta. 1982. — V. 712. — P. 250 — 257.
  195. Glas К., Trager J., Pfafferot С. Veranderungen der tliesseigenscchaften des blutes alsvrsache der nichttraumatischer huftkopfnekrose //J. Orthopad. 1993. — Bd. 131, N 2.-S. 120 — 125.
  196. Glomset J. The plasma lecithin: cholesterol acyl-transferase reaction / /J. Lipid Res. 1968. — V. 9. — P. 155 — 167.
  197. Gofmah J., Jones H., Lindgren F. et al. //Circulation. 1950. — P. 161 — 178.(цит. по B.H. Титову, 1996).
  198. Goldstein J., Kaplaw H., Edelson H. et al. //J. Biol. Chem. 1979. — V. 254.- P. 4040 — 4045. (цит. no O.K. Саниной и H.K. Берлинских, 1986).
  199. Gotto A., Phil M. Metabolic and clinical aspects of dislipidemias: an overview //Atherosclerosis: Proc. 8th.Int. Symp., Rome, 9−13 oct. 1988. Amsterdam, 1989. — P. 321 -339.
  200. Green R., O’Brien P. The cellular location of glu-tathion peroxidase and its release from mitochoudria during swelling //Biochim. et Biophys. Acta. 1970. — V. 197. — P. 31 — 39.
  201. Gucuyener K., Gur Т., Oz E. et al. Biochemical alterations in neonatal hypoxic ischaemic brain damage //Pros-tagland., Leuk. and Essent. Fatty Acads. 1997. — V. 57, N 6. — P. 567 — 570.
  202. Halliwell B., Gutteridge J. Free radical in biology and medicine. Oxford: Clarenden press, 1985. -346p.
  203. Havel R., Eder H., Bragdon J. Distributin and com-oositions of ultracentrifugally separated lipoproteins in luman serum //J. Clin. Invest. 1955. — V.34. — P. 1345 -1353.
  204. Havel R., Kane J. Primary dislipoproteinemia: predominance of a specific apoprotein species in triglyceride-rich lipoproteins //Proc. Mat. Acad. Sci. 1973. — V. 70.- P. 2015 2019.
  205. Havel R., Yamada N., Shames D. Role of apolipopro-tein E in lipoprotein metabolism // Am. Heart. J. 1987. -V. 113. — P. 470 — 474.
  206. Heliovara M., Makela M., Impivaara 0., Knekt P. et al. Association of overweight, trauma and work load with coxarthrosis. A health survery of 7,217 persons // Acta Orthop. Scand. 1993. — V. 64, N 10. — P. 513 — 518.
  207. Innerarity T.L., Weisgraber K.N., Arnold K.S. Familial defective apolipoprotein B-100: low density lipoproteins with abnormal receptor binding //Proc. Natl.
  208. Acad. Sci. USA. 1987. — V. 86. — P. 6919 — 6923.
  209. Jacobs B. Epidemiology of traumatic and nontraumatic osteonecrosis // Clin. Orthop. 1978. — N 130. — P. 51 — 68.
  210. Jain S., Palmer M. The effect of oxigen radicals metabolites and vitamin E on glycosylation of protein //Free Radio. Biol, and Med. 1997. — V. 22, N 4. — P. 593 — 596.
  211. Jackson R., Morrisett J., Gotto A. The mechanism of ¦ plasma li P. 43 50. lijDidbinding by plasma^lipoprotein // Mol. Cell. Biochem.
  212. R., Reiner K. // Amer. J. Pathol. 1982.-V. 102. — P. 241 — 255. (iiHT. no A. H. OcnnoBy H coaBT., 1990).
  213. Jones L., Teramoto T., Juhn D. Characterization of lipoprotein produced by perfused rhesus monkey liver // J. Lipid. Res. 1984. — V.25. — P. 319 — 325.
  214. Kane J., Hardman D., Paulus K. Heterogeneity of apo lipoprotein B isolation of new species from human chylomicrons // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1980. — V. 77. — P. 2465 — 2469.
  215. Kashyap M., Srivastava L. Chen C. Radioimmunoassay of human apolipoprotein //J. Clin. Invest. 1977. — V. 60. -P. 171 — 180.
  216. Kawai K., Tana K., Hirahata K. Steroid induced accumulation of lipid in the osteocytes of the rabbit femoral head. A histochemical and electron microscopic studu // J. Bone Jt. Surg. — 1985. — V. 67-A, N 4. — P. 755 — 763.
  217. Kelly J. A finite element analysis of the effects of intertrochanteric osteotomy on stressis in femoral head osteonecrosis // Clin. Orthop. — 1989. — N 239. — P. 183−198.
  218. Khoo J., Miller E., McLonghlin P. Prevention of low density lipoprotein aggregation by high density lipoprotein or apolipoprotein A-I //J. Lipid Res. 1990. — V.31. — P. 645 — 652.
  219. Kilsdonk E., Van G., Van T. Characterization of human high-density lipoprotein subclasses LP A-I and LP AI/AII and binding to Hep G2 cells //Biochem. et biophys. Acta lipids and lipid metab. 1990. — V. 1045, N 3. — P. 205 — 212.
  220. Kiaer T. Osteonecrosis // Acta Orthop. Scand.-1994. V. 65. — Suppl. 257. — P. 28 — 32.
  221. Klimov A., Denisenko A., Popov A. et al. Lipopro-tein-antibody immune complexes, there catabolism and role in foam cell formation // Atherosclerosis. 1985. — V. 58. -P. 1 — 15.
  222. Klimov A., Kozhevnikova K., Klueva N. On the mechanism of cholesterol interaction with apolipoproteins A-I and E //Chem. Phys. Lipids. 1992. — V. 62. — P. 229 — 237.
  223. Krasnovsky A. Kagen V., Minin A. Quenching of singlet oxygen Luminescence by fatty acids and lipids //FEBS Lett. 1983. — V. 155. — N 2. — P. 233 — 236.
  224. A. // Handbook of Lipid Research / Ed. A. Kuksis. New York, 1978. — P. 1 — 122. (цит. по Тевини M., Штайнмюллер Д., 1988).
  225. Laloraya M., Thomas M., Jain S. et al. Activity profile of placental superoxide dismutase system in pregnant mice and its possible ralation with placental steroidogenesis //Biochem. and Mol. Biol. Int. 1997. — V. 42, N 5. — P. 983- 990.
  226. Lausten G., Christensis S. Distribution of 99 mTc -phosphate compounds is osteonecrosis femoral heands //Acta Ortopaed. Scand. 1989. — V. 60, N 4. — P. 419 — 423.
  227. Lawrence R., Burk R. Species, tissue and subcellular distribution of non Se-dependent glutatione peroxidase activity //J. Nutr. 1978. — V. 108. — P. 211 — 215.
  228. Lee C., Corcoran S., Parsons J. Hyperlipidemia and idiopathic aseptic necrosis of the femoral head in adults //Orthopedics. 1980. — V.3. — P. 651 — 656.
  229. Lee D., Koren E., Singh S. Presence of B-100 in rat meseuteric chyle // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1984. -V. 1223. — P. 1149 — 1156.
  230. Lee M., Park J. Lipid peroxidation products mediate damage of superoxide dismutase //Biochem. and Mol. Biol. Int.- 1995.- V. 35, N5.- P. 1093−1102.
  231. Lie K., Giddings J., Gushka E. // Advances in Chromatography / Ed. J. Cazes. New York, 1979. — P. 1 — 57. (цит, по Тевини M., Штайнмюллер Д., 1988).
  232. Lipir Research Clinics Program: Mannual of Laboratory Operations, Vol.1. Lipid and Lipoprotein Analyses. Washington, DC, U.S.Dept. of Health, Education and Welfare Publication N. (NIH) 7S-628, 1974.
  233. Lipir Research Clinics Program: The Prevalence Study, Vol.l. In The Lipid Research Clinics Population Studies Data Book. National institute of Health Publicatin N. 80−1S27. Bethesda, MD, U.S. Dept. of Health and Human Services, 1980.
  234. Marklund S. Extracellular superoxide dismutase and other superoxide dismutase isoenzymes in tissue from nine mammalian species //Boichem. 1984.- V. 222, N 3. — P. 649- 655.
  235. Marklund S. Ceruloplasmin, extracellular-superoxide dismutase, and scavenging of superoxide anion radicals // J. Free Radic. Biol, and Med. 1986. — V. 2, N 4. — P. 255 — 260.
  236. Meiattini F. et al. The 4-hydroxybenzoat/4-aminophe-nazone chromogenic system used in the tyzymatic determination of serum cholesterol //Clin. Chem. 1978. — V. 24, N 12. — P. 2161 — 2165.
  237. Milachowski K. Mineral undspurenelementstof-fwech-selstorungen bei der koxarthrose atomabsorption spektrophoto-metrische. Analyse am menschlichen femurkopf // J. Orthop. -1982. — Bd. 120, N 6. — S. 828 — 832.
  238. Milachowski K. Investigation of ischaemic necrosis of the femoral head with trace elements //Int. Orthop. -1988. V. 12, N 4. — P. 35 — 38.
  239. Miller K., Small D. Structure of trigliceride-rich lipoproteins an analysis of core and surface phases //Plasma Lipoproteins / Ed. by A. Gotto. N.Y.: Elsevier, 1987. — P.
  240. Nagele U., Hagele E. et al. Reagent for the enzi-matic determination of serum total triglycerides with improved lipolitic efficiency //J. Clin. Chem. Clin. Biochem.-1984. V. 22, N 2. — P. 165 — 174.
  241. Nandi A., Chatherjce I. Scavenging of superoxide radical by ascorbic acid //J. Biosci. 1987. — V. 11, N 1 -4. — P. 435 — 441.
  242. Nelson G. Blood lipids and lipoproteins: quantitation, composition and metabolism. New York: Wiley — Inte-rscienee, 1972. — P. 51 — 68.
  243. Nohl H., Hegner D. Do mitochoudria produce oxygen radicals in vivo // Europ. J. Biochem. 1978. — V. 82. — P. 563 — 567.
  244. Nohe H., Jordan W. The metabolic fate of mitochondrial hydrogen peroxide // Europ. J. Biochem. 1980. — V. 111. — P. 203 — 210.
  245. Ohzono K., Saito S., Tokaoka K. et al. Natural history of nontraumatic avascular necrosis of the femoral head // J. Bone Jt. Surg. 1991. — V. 73-B, N 1. — P. 68 — 72.
  246. Packared C., Shepheed J. Lipoprotein heterogeneity and apolipoprotein B metabolism // Atherosclerosis, Thorombo- sisand Vase. Biol. 1997. — V. 17, N 12. — P. 3542 — 3556.
  247. Palmer A., Hensinger R., Constenbader I., Bassett D., Osteonecrosis of the femoral head in a family with hyperlipo- proteinemia //Clin. Orthop. Rebat. Res. 1981. -V. 155. — P. 166 — 171.
  248. Palozza P., Luberto C., Calviello G. et al. Antioxidant and prooxidant role of beta-carotene in murine normal and tumor thymocytes: effects of oxygen partial pressure // Free Radic. Biol, and Med. 1997. — V. 22, N 6. — P. 1065 -1073.
  249. Parthasarathy S., Barneft J., Fong L. High density lipoprotein inhibits the oxidative modification of low-density lipoprotein //Biochim. Biophys. Acta. 1990. — V. 1044. — P. 275 — 283.
  250. Patsch J., Gotto A., Olivecrona T. Formation of high density lipoprotein like particles during lipolysis of very low density lipoproteins in vitro // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1978. — V. 75. — P. 4519 — 4523.
  251. Pereira В., Costa R., Safi D. Control of superoxide dismutase, catalase and glutatione peroxidase activities in rat lymphoid organs by thyroid hormones //J. Endocrinol. -1994. V. 140, N 1. — P. 73 — 77.
  252. Pittnean R., Steinberg D. Site mechanism of uptake and degradation of high density and low density lipoproteins // J. Lipid Res. 1984. — V. 25. — P. 1577 — 1585.
  253. Priedman L., Demere L.M. Assential fattty asids prostoglandinns and RDS of the nowborn //Pediatrics. 1978.- v 61. N 3. — P. 341 — 347.
  254. Pownall H., Massey J. Lipid protein interactions and lipoprotein reassembly // Plasma Lipoproteins / Ed. by A. Gotto. — N.Y.: Elsevier, 1987. — P. 95 — 127.
  255. Rao P., Cohen M., Mueller H. // Oxygen radicals and their scavenging systems. V. 2. N.Y.: Elsevier, 1983. — P. 357 — 360.(цит. по A.H. Осипову и соавт., 1990).
  256. Ravin N. A. An imporoved colorimetric enzymatic assay of ceruloplasmin //Labor, and Clinic. Med. 1961. — V. 58, N 1. — P. 161 — 168.
  257. Reaven G. Banting Lecture. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. 1988. — V. 37. — P. 1595 -1607.
  258. Regnstom J., Nilson J. Lipid oxidation and inflammation induced intimal fibrosis //J. Lab. Clin. Med. — 1994.-V. 116. — P. 162 — 168.
  259. Rifkind B. Typing of hyperlipoproteidemia //Atherosclerosis. 1970. — V. 11. — P. 545 — 546.
  260. Saito S., Ihoue A., Cho K. Intermedullary haemorrha- ge as a possible cause of avascular necrosis of the femoral head //J. Bone Jt. Surg. 1987. — V. 69B, N 3.- P. 346 351.
  261. Sagara K. Avascular necrosis in the femoral head ofspontaneously hypertensiv rat. Correlation between microan-giographic and histologial findings //Nippon Seikeigeka Gak-kai Zasshi. 1990. — V. 64, N 4. — P. 240 — 248.
  262. Schaefer E. Genetics and abnormalities in metabolism of lipoproteins // Clin. Chem. 1988. — V. 34. -P. B9 — B12.
  263. Seelos C., Gmeiner В., Kapiotis S. et al. Oxidized low density-lipoprotein triggers programmed death of endothe lial cells // Biochem. and Mol. Biol. Int. — 1997.- V. 42, N 5. P. 1015 — 1022.
  264. Shaheen A., Abd E., Fattah A. et al. Effect of vari ous stressors on the level of lipid peroxide, antioxidants and Na+, K+ - ATPase activity in rat brain // Experientia. — 1996. — V. 52, N 4. — P. 226 — 339.
  265. Slater T. Free-radical mechanism in tissue injure //Biochem. 1984. — V. 222. — P. 1 — 15.
  266. Sorrent V., Giacoma C., Renis M. Lipid peroxidation and survival in rats following cerebral postischaemic reperfusion: effect of drugs with different molecular mechanisms //Drugs Exp. Clin. Res. 1994. — V. 20, N 5. — P. 185 — 189.
  267. Stein Y., Stein 0. Synthesis of plasma lipoproteins //Atherosclerosis. Biology and Clinical Sciense /Ed. A. 01s-son. N.Y.: Churchill Livingstone, 1987. — P. 257 — 260.
  268. Steinberg D. Oxidative modification of low density lipoprotein // Free Radic. Biol, and Med. 1990. — Suppl. 1.- P. 65.
  269. Stoffel W., Chu F., Edward H. Analysis of long-chain fatty acids by gas-liguid chromatography. Micromethod for preparation of methyl esters //Anal. Chem. 1959. — V. 31, N 2. — P. 307 — 308.
  270. Szezeklik A., Gryglewski R. Low density lipoproteins (LDL) are carriers for lipid peroxides and inhibit prostacyclin (HGI2) biosynthesis in arteries //Artery. 1980. — V. 7.- P. 488 495.
  271. Trinder P. Determination of glucose in blood using glucose oxidase with an aftermative oxygen acceptor //Ann. Clin. Biochem. 1969. — N 6. — P. 24 — 24.
  272. Viora M., Straface E., Genova G. et al. Oxidized low density lipoproteins impair peripheral blood mononuclear cell proliferatin and cytokine prodaction // Biochem. and Biophys. Res. Commun. 1997. — V. 232, N 2. — P. 359 — 363.
  273. Witte D., Barrett D., Wycaff D. Evalution of an enzimatic procedure for determination of serum cholesterol with the Abbot ABA-100 // Clin. Chem. 1978. — V. 10. — P. 1282 — 1286.
  274. Wald J, Hefele J. Multiplicity of apolipoprotein A-I structures in reconstituted HDL classes //Arteriosclerosis. 1989. — ?. 9, N 5. — P. 715a.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!