Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Повреждения хромосомного аппарата соматических клеток человека при воздействии диоксина

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Под воздействием диоксинового загрязнения территории проживания у жителей наблюдаются четко выраженные изменения на хромосомном уровне и на уровне морфологии ядра. Эти изменения продемонстрированы нами на клетках эпителия ротовой полости, что дает нам основание для переноса вероятности сходных изменений и на другие системы тканей и органов. Признаки деградации, включая фрагментацию хроматина… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ЫМикроядра, микроядерный тест и его применение
    • 1. 2. Диоксины и диоксиновое загрязнение
    • 1. 3. Диоксиновое загрязнение территории Вьетнама
    • 1. 4. Преимущества анализа микроядер перед другими методами
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Характеристика населенных пунктов, в которых проводилось обследование жителей и взятие биологического материала
    • 2. 2. Характеристика объектов исследования
    • 2. 3. Методика взятия биологического материала и приготовления препаратов
  • Глава 3. ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Результаты цитологического анализа препаратов эпителиоцитов слизистой ротовой полости вьетнамских женщин, проживающих в районах сельской местности с различным уровнем загрязненности диоксином
    • 3. 2. Анализ ядерных повреждений в клетках слизистой оболочки ротовой полости жительниц деревни Бак Хонг (внешний контроль)
      • 3. 2. 1. Возрастные особенности
      • 3. 2. 2. Влияние пестицидов на количество дефектных клеток
      • 3. 2. 3. Влияние частоты контактов с пестицидами на количество дефектных клеток
      • 3. 2. 4. Двуядерные клетки
    • 3. 3. Анализ ядерных повреждений в клетках слизистой оболочки ротовой полости жительниц деревни Тан Ан (контрольный район)
      • 3. 3. 1. Возрастные особенности
      • 3. 3. 2. Причастность к сельскохозяйственным работам и другая трудовая деятельность
    • 3. 4. Анализ ядерных повреждений в клетках слизистой оболочки ротовой полости жительниц деревни БиньМи (загрязненныйрайон)
      • 3. 4. 1. Возрастные особенности
      • 3. 4. 2. Зависимость количества дефектных клеток в слизистой ротовой полости от причастности к работе в сельском хозяйстве
      • 3. 4. 3. Влияние пестицидов на количество дефектных клеток
      • 3. 4. 4. Влияние частоты контактов с пестицидами на количество дефектных клеток
      • 3. 4. 5. Сочетанное влияние пестицидов и возраста на количество дефектных клеток
      • 3. 4. 6. Влияние поражения в прошлом Оранжевым Агентом на количество фиксируемых в настоящее время дефектных клеток
      • 3. 4. 7. Сочетанное влияние сельскохозяйственных пестицидов в настоящее время и прошлого воздействия Оранжевого Агента
    • 3. 5. Сравнительный анализ ядерных нарушений в клетках слизистой ротовой полости жительниц трех деревень Вьетнама, различающихся по степени загрязненности диоксинами
      • 3. 5. 1. Сравнение женщин трех деревень по возрастным группам
      • 3. 5. 1. а. Все женщины до 40 лет включительно
        • 3. 5. 1. 6. Все женщины старше 40 лет
      • 3. 5. 2. Сравнение жительниц трех деревень, работающих в сельском хозяйстве при наличии или отсутствии у них контактов с пестицидами
      • 3. 5. 3. Сравнение работниц сельского хозяйства трех деревень по возрастным группам
      • 3. 5. 3. а. Крестьянки до 40 лет включительно
      • 3. 5. 3. б.Крестьянки старше 40 лет

Повреждения хромосомного аппарата соматических клеток человека при воздействии диоксина (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Научно-технический прогресс и бурное развитие химической промышленности в 20-м веке не только коренным образом изменили условия существования человечества, но и привнесли много негативного, включая накопление промышленных и бытовых отходов, химическое и радиоактивное загрязнение воды, почвы, воздуха и, как следствие всего этого, изменение среды обитания в худшую сторону. Антропогенное загрязнение окружающей среды может индуцировать рост мутационного груза, что в свою очередь, может приводить к изменениям генетических параметров у людей и животных, влекущие за собой наследственные заболевания.

В широком спектре загрязняющих среду обитания человека химических веществ особое место занимают диоксин (2,3,7,8-тетрахлордибензо-р-диоксин или 2,3,7,8-ТХДД) и родственные ему соединения, действующие через систему АИ-рецепторов [Бо1уюк е1 а1. 1993; Океу е1 а1., 1994]. Не являясь генотоксичным канцерогеном в прямом смысле, диоксин тем не менее способен вызывать у людей хромосомную нестабильность.

Образуется диоксин как побочный продукт при большинстве высокотемпературных промышленных реакций органического синтеза с участием хлора, поэтому контроль за его поступлением в окружающую среду довольно затруднен. Сам же диоксин отличается чрезвычайно высокой биологической активностью и в организмах позвоночных, а реализует эту активность уже в сверхмалых концентрациях (10 г/кг веса). Поэтому даже минимальные уровни загрязнения среды обитания человека этим веществом оказываются биологически и социально значимыми [ГАЛС 1997]. В связи с этим вот уже более трех десятилетий диоксин и диоксинсодержащие соединения находятся в центре внимания специалистов-токсикологов практически всех развитых стран мира.

Количественная оценка содержания диоксинов в объектах окружающей среды не дает ответа на вопрос об уровне опасности выявленной концентрации для здоровья человека, так как проявление токсических свойств диоксина и диоксинсодержащих соединений определяется многими факторами [1АЛС, 1997], и прежде всегохарактером воздействия на клеточные структуры, на функции и состояние тканей и органов. Гормоноподобная активность диоксина способна приводить к нарушениям гомеостаза, дисрегуляторным и дизадаптационным изменениям в организме [Позняков и др., 1993]. Поэтому основой прогнозирования как различных системных заболеваний и отдаленных генетических последствий контакта с диоксином и ему подобными соединениями является обнаружение, изучение и характеристика особенностей токсического действия диоксина, в частности на клеточном и хромосомном уровнях, а также анализ процессов, лежащих в основе этого воздействия.

Изучение цитогенетических последствий воздействия диоксинсодержащих соединений в настоящее время весьма актуально, так как они отражают связь молекулярно-клеточных механизмов действия диоксина и формирования системных изменений в организме, приводящих, в свою очередь, к заболеваниям столь характерным для медицинских последствий экспозиции диоксинсодержащими экотоксикантами.

Чрезвычайная устойчивость и длительное присутствие диоксина как в среде обитания, так и в живом организме создают постоянный, негативный фон, способный менять течение физиологических реакций в организме жителей загрязненных им территорий и усугублять действие многих других сопутствующих факторов, и тем самым отрицательно влиять на состояние здоровья человека. Поэтому наибольшую потенциальную опасность для здоровья населения представляют места производства хлорорганических соединений, места захоронения и сжигания диоксинсодержащих отходов и территории активного применения хлорорганических фитотоксикантов.

К территориям сильно загрязненным диоксином в первую очередь относятся многие районы Южного Вьетнама, где во время 2-й Индокитайской войны (1961;1972гг.) армией США широко использовались различные гербициды военного назначения и в первую очередь дефолиант «Agent Orange» (Оранжевый Агент — ОА), содержащий значительное количество 2,3,7,8-ТХДД. В результате этого на больших территориях, пораженных военными экотоксикантами, сложился уникальный диоксинсодержащий экотоксикологический фактор — ДЭФ обладающий высокой биологической активностью [Румак 1993], который, в свою очередь, оказывает влияние на формирование различных заболеваний у крестьян, живущих на загрязненных диоксинами территориях.

В результате комплексных исследований, проведенных в Совместном Российско-Вьетнамском научно-исследовательском и технологическом Тропическом Центре, было достоверно показано, что ДЭФ, кроме очевидных медицинских последствий способен вызывать дестабилизацию хромосомных и ядерных структур у экспонированных к нему жителей [Жулева и др. 1996; Умнова, 1997].

Одним из показателей генетических изменений, произошедших в живом организме (в организме человека, животного или растения) под воздействием различных факторов, является увеличение числа клеток с микроядрами, размера самих микроядер и числа их в одной клетке. Применение анализа микроядер и других аномалий ядерных структур в клетках человека дало возможность выявить и оценить цитогенетические последствия как отдаленной во времени экспозиции диоксинсодержащими хлорфеноксигербицидами, так и контактов с пестицидами и гербицидами в настоящее время. Использование этого метода во Вьетнаме позволило провести оценку воздействия дополнительных, современных факторов, в частности специфического ДЭФ, на фоне изменений, возникших в организме жителей при контакте их с диоксином (ОА) в прошлом.

Цель и задачи исследования

.

Исходя из изложенного, целью данного исследования явилось обнаружение, изучение и характеристика кластогенных эффектов воздействия на организм человека диоксинсодержащих экотоксикантов и сложившегося на обследуемых территориях Вьетнама специфического диоксинсодержащего экотоксикологического фактора методом анализа микроядер и других нарушений ядерного материала в соматических клетках человека. В связи с этим были поставлены следующие задачи:

1. Выявление, систематизация и морфологическая характеристика микроядер и других повреждений клеточного ядра в соматических клетках женщин нескольких районов Вьетнама, на эпителиоцитов ротовой полости.

2. Сравнительный анализ кластогенных изменений в соматических клетках жительниц трех деревень Вьетнама с разной степенью загрязнения диоксином;

3. Выявление зависимости частоты встречаемости дефектных клеток от контакта людей с Оранжевым Агентом в прошлом и наложившегося на него в настоящее время воздействия специфического диоксинсодержащего экотоксикологического фактора и других факторов риска.

4. Определение возможности применения анализа ядерных нарушений в эпителиоцитах слизистой оболочки ротовой полости в качестве экспресс-метода для оценки генотоксичности для человека загрязнения окружающей среды диоксинами.

Научная новизна и практическая значимость.

Анализа микроядер и других аномлий клеточного ядра для выявления генетических нарушений, возникших в клетках организма на фоне отдаленных контактов жителей ряда провинций Южного Вьетнама с военными диоксинсодержащими экотоксикантами во время 2-й Индокитайской войны и сочетанного воздействия сложившегося в настоящее время специфического диоксинсодержащего экотоксикологического фактора, явилось новым подходом к решению отдельных вопросов изучения цитогенетических аномалий, возникших в организме человека в результате загрязнения окружающей среды диоксинами и в патогенезе отдаленных последствий прямых контактов с диоксинами в прошлом.

Впервые на больших группах коренного сельского населения Вьетнама проведен качественный и количественный анализ соматических клеток с микроядрами и другими аномалиями ядерных структур, что позволило установить нормальную частоту встречаемости таких клеток у практически здоровых сельских жителей Вьетнама.

Впервые с помощью микроядерного теста и ядерно-морфологического анализа соматическх клеток (эпителиоцитов слизистой оболочки ротовой полости) людей проведено сравнительное исследование кластогенной опасности факторов окружающей среды, сформированных с участием диоксинсодержащих суперэкотоксикантов на территории Южного Вьетнама. Специфической особенностью этих исследований является то, что изучение кластогенных повреждений проведено на группах коренных сельских жителей Вьетнама с различным уровнем экспозиции диоксином.

Установлена степень повреждения эпителиоцитов от уровня загрязнения среды диоксинами.

Показано, что отмеченные особенности структурных аномалий ядер в клетках слизистой ротовой полости непосредственно связаны с проживанием на загрязненных диоксинами территориях и поражением части жителей «Оранжевым Агентом» в прошлом.

Установлена статистически достоверная связь между кластогенным действием диоксинов на соматические клетки и стойкими нарушениями жизненно важных органов и систем организма, отмеченная у сельских жителей Вьетнама с разной степенью экспозиции диоксином. Это позволяет использовать данный метод для оценки экотоксикологической ситуации в других загрязненных диоксинами районах.

Разработанные методологические приемы после определенной коррекции могут применяться для контроля состояния здоровья населения в экологически неблагополучных в отношении диоксина регионах, а также для решения задач медицинской экотоксикологии не только во Вьетнаме, но и в Российской Федерации.

Апробация работы.

Результаты исследования были доложены на ежегодных Международных конференциях по диоксину в 1995, 1996, 1997, 1998 и 2000 годахна Международной клеточной конференции в Таиланде в 1998 годуна конференции в г. Хошимине (СРВ) в 1998 годуна XIII Всероссийском симпозиуме по структуре и функции клеточного ядра в г. С.-Петербурге в 2000 годуна 2-м съезде Российского общества медицинских генетиков в г. Курске в 2000 году, на межлабораторных и лабораторных семинарах в России (г. Москва ИОГен РАН, ИЭЧ и ГОС РАМН) и Вьетнаме (гг. Ханой и Хошимин в Российско-Вьетнамском тропическом центре). 7.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 12 работ.

Объем и структура работы.

ВЫВОДЫ.

1. Впервые проведен микроядерный анализ соматических клеток у коренного сельского населения Вьетнама, что позволило установить норму клеток с микроядрами и другими аномалиями ядерных структур у практически здоровых сельских жителей Вьетнама.

2. На препаратах эпителиоцитов слизистой ротовой полости отмечены клетки с микроядрами и другими аномалиями ядерных структур, предложена и опробована собственная классификация выявленных аномалий: микроядра разделены по размерам и количеству в одной клетке на 4 типа. Клетки с другими аномалиями — по типам повреждений ядра.

3. При определении генои цитотоксичности для человека загрязнения окружающей среды диоксинсодержащими соединениями впервые учитывали и анализировали клетки с микроядрами различных типов и в обязательном порядке клетки с другими повреждениями ядерных структур, которые, по нашему мнению, в большей степени, чем микроядра отражают повреждения нанесенные организму диоксинами.

4. Нами установлено, что на увеличение частоты встречаемости дефектных клеток в слизистой оболочке ротовой полости у обследованных женщин достоверно оказывают влияние работа в сельском хозяйстве, производственные контакты с сельскохозяйственными пестицидами и частота этих контактов.

5. Впервые с помощью микроядерного теста и ядерно-морфологического анализа эпителиоцитов слизистой оболочки ротовой полости людей проведено сравнительное исследование кластогенных повреждений в группах коренных сельских.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

В результате сравнительного анализа частоты встречаемости дефектных клеток у жительниц трех деревень Вьетнама, территории которых различаются по степени загрязненности диоксинами, прослеживается связь количества клеток с различными нарушениями ядерного материала с возрастом обследуемых женщин, с условиями трудовой деятельности и, главное, с загрязненностью диоксинами территории проживания. Фактически во всех группах риска наименьшее количество дефектных клеток отмечено у жительниц чистой от диоксинов деревни Бак Хонг (внешний контроль), расположенной на севере Вьетнама, а максимальное — у жительниц сильно загрязненной диоксинсодержащими экотоксикантами деревни Бинь Ми, расположенной на юге страны. Количество дефектных клеток у жительниц деревни Тан Ан, территория которой относительно чиста от диоксинового загрязнения (контрольный район), как уже отмечалось, занимает промежуточное положение. Эта закономерность характерна как для женщин, работающих и неработающих в сельском хозяйстве, так и для имеющих производственные контакты с пестицидами и не имеющих таковых контактов.

Хорошо прослеживается статистически достоверная корреляция количества клеток с микроядрами 1 типа (р<0,001), 2 типа (р=0,048), 4 типа (р=0,046), а также клеток с перфорированными (р=0,011) и разрушенными (р<0,001) ядрами с местом жительства т. е. с загрязненностью территории проживания диоксинами. Сумма клеток с микроядрами и сумма всех дефектных клеток тоже статистически достоверно зависит от места жительства обследуемых женщин (р<0,001).

Под воздействием диоксинового загрязнения территории проживания у жителей наблюдаются четко выраженные изменения на хромосомном уровне и на уровне морфологии ядра. Эти изменения продемонстрированы нами на клетках эпителия ротовой полости, что дает нам основание для переноса вероятности сходных изменений и на другие системы тканей и органов. Признаки деградации, включая фрагментацию хроматина на начальных стадиях апоптозной элиминации клеток, могут свидетельствовать о нарушениях не только функциональных характеристик клеток, но и о вероятности повреждений у жителей загрязненных диоксинами территорий отдельных стволовых клеток, которые в силу имеющихся аномалий и истощения способности к самовосстановлению не в состоянии дать начало новым поколениям клеток без функциональных отклонений. В результате происходит последующие нарушения дифференцировки и/или элиминации несущих нарушения клеток [Яошпак й а1., 1994].

В загрязненном районе у жителей наблюдается сдвиг в сторону более молодого возраста ряда морфологических изменений клеток, обычно проявляющихся у жителей чистой от диоксинов территории в более пожилом возрасте. Ускорение процессов старения отмечены параллельными исследованиями и по другим признакам, таким как морфологические изменения кожных покровов [Пантелеев, 1996], разрегулированность месячных циклов, увеличение частоты встречаемости осложнений течения беременности [Умнова, 1997], накопления соматических патологий, изменения иммунного статуса [Кожевникова и др., 1992], и в целом снижением показателей «благополучной жизни» [Антонюк, 1995]. Предположение о наследственном характере отмеченных при обследовании патологий было отклонено на основании результатов анализа достаточной выборки родословных, охватывающих 4 поколения [Умнова, 1997]. Таким образом, все наблюдаемые нами цитогенетические эффекты мы отнесли на счет воздействия внешнесредовых факторов.

У всех женщин из деревни Бинь Ми, живущих на загрязненной диоксинами территории и испытывающих постоянное влияние ДЭФ, отмечено наибольшее количество клеток с различными дефектами ядерного материала. По-видимому, организм этих женщин не в состоянии адекватно отвечать на дополнительные нагрузки, в частности, на воздействие сельскохозяйственных пестицидов. Это еще раз подтверждает ослабление здоровья и общего состояния десрегуляции и дизадаптации организма женщин, пострадавших от ОА и проживающих на загрязненной диоксинами территории.

Женщины из контрольной деревни Тан Ан, как уже отмечалось, проживают на территории в настоящее время загрязняемой вторичными диоксинами с мест первичной обработки военными диокснсодержащими экотоксикантами, и, как мы предполагали и настоящее исследование это подтверждает, тоже испытывают влияние ДЭФ, хотя и не столь мощного, как ДЭФ, сформировавшийся на территории деревни Бинь Ми. Так как организм этих женщин не пострадал в прошлом от прямого воздействия ОА и испытывает слабое влияние ДЭФ, то он способен без серьезных для себя последствий справляться с дополнительными нагрузками влияющих на него факторов. Количество дефектных клеток у женщин из этой деревни меньше, чем у женщин из деревни Бинь Ми, но больше, чем у жительниц второй контрольной деревни Бак Хонг.

Женщины из деревни Бак Хонг не пострадали от обработки Оранжевым Агентом, они живут на чистой от первичного и вторичного загрязнения диоксинами территории и не испытывают влияние ДЭФ. Их организм адекватно отвечает на воздействие пестицидов и без видимых для себя последствий с ним справляется. Количество дефектных клеток у жительниц контрольной деревни Бак Хонг минимальное.

В результате двойного воздействия — ОА в прошлом и ДЭФ в настоящее время — у женщин происходят стойкие нарушения ядерных структур в соматических клетках (в клетках слизистой ротовой полости). Это выражается в увеличении или уменьшении количества клеток с различными аномалиями по сравнению с нормой. Нормой мы считаем количество клеток с различными нарушениями у жительниц чистой от диоксинового загрязнения деревни Бак Хонг, расположенной на севере Вьетнама. Мы считаем, что реакция организма этих женщин на различные факторы риска (старение, работа с сельскохозяйственными химикатами, включающими пестициды и др.) является нормальной, и полученные результаты анализа микроядер и других ядерных аномалий мы считаем «нормой».

У женщин живущих на загрязненной диоксинами территории увеличивается количество клеток с различными нарушениями ядерных структур вообще и максимальное количество аномальных клеток, фиксируемое у одной женщины.

Хорошо прослеживается связь увеличения числа дефектных клеток с возрастом обследуемых женщин. Причем у жительниц сильно загрязненной диоксинами деревни Бинь Ми все эти показатели значительно выше, чем у жительниц контрольных деревень.

Таким образом, видна зависимость количества дефектных клеток от степени загрязнения территории проживания женщин диоксинами. Наименьшие показатели у жительниц контрольной деревни Бак Хонг, совершенно чистой от диоксинового загрязнения. Показатели у жительниц контрольной деревни Тан Ан, загрязняемой в настоящее время вторичными диоксинами статистически достоверно выше. У жительниц деревни Бинь Ми, территория которой сильно загрязнена как первичными (ОА) так и вторичными диоксинами, значительно и статистически их уровень достоверно выше, чем у женщин из контрольных деревень.

Это дало нам основание считать, что на территории Южного Вьетнами сложился комплекс средовых факторов, содержащих диоксин, способных изменять внутрии межклеточные взаимодействия, нарушать стабильность наследственных структур, и, в конечном итогеприводить к соматической патологии.

Эколого-генетические последствия воздействия диоксинов и ДЭФ на организм человека можно рассматривать как составную часть многоуровневых изменений гомеостаза [Яоитак е! а1., 1994; Румак и др, 1997; 1998; Софронов и др., 1998], о чем свидетельствует хорошая корреляция между показателями дестабилизации генетического аппарата и наблюдаемыми изменениями в других тканях, органах и системах, в стойких нарушениях ядерных структур. Это подтверждает наше заключение о вероятности возникновения нарушений в ростковых клетках различных тканей, которые, с большой вероятностью, могут сохраняться и при дальнейшей дифференцировке клеток. Такие нарушения способны не только приводить к аномалиям в работе различных систем и органов, способствовать общей дизадаптации организма, но и вызывать нарушения дифференцировки и пролиферации тканей, способствовать канцерогенным процессам в организме людей, проживающих на загрязненной диоксинами территории. Все это оказывает влияние на изменение хромосомного аппарата клеток матери на уровне дестабилизации и аномального функционирования и ведет к ослаблению функционального состояния рождающегося поколения и может приводить к генетико-демографическим изменениям человеческой популяции в целом.

Показать весь текст

Список литературы

  1. P.M., Саркисян Т. Ф., Журков B.C., Ширинян Г. С. Учет микроядер в клетках слизистой ротовой полости как тест на мутагенность //Биологический журнал Армении. 1987. — Т.40, -N.1, -С.70−71.
  2. А.П., Оганесян Г. Г., Арутюнян P.M. Оценка уровня микроядер в слизистой ротовой полости больных аллергозами и здоровых лиц, проживающих в сельской местности //Биологический журнал Армении.- 1990. Т.43, — N.6, — С.528−529.
  3. Н.П., Чеботарев А. Н. Наследственность человека и мутагены среды //М.: Медицина, 1989. 272 С.
  4. Дан Зей Хунь Экологические последствия использования армией США химических агентов во время войны во Вьетнаме //Экология. 1983. -N.3.-C. 50−54.
  5. Н.П. Новое в современной генетике //М.: Наука. 1 986 222 С.
  6. Н.П. Проблемы оценки влияния биосферы на наследственность человека //Успехи современной биологии, -1987. Т.85, — вып.2.- С.210−225.
  7. Л.Ю., Дубинин Н. П. Использование микроядерного теста для оценки экологической обстановки в районах Астраханской области //Генетика. 1994. — Т. 30, — N. 7, — С. 999−1004.
  8. Ю.Жулева Л. Ю., Умнова Н. В., Румак B.C. Регистрация микроядер в слущивающихся клетках слизистой ротовой полости человека на территории Южного Вьетнама // Генетика. 1964. — Т. 32, — N.12, — С. 1700−1704.
  9. H.H. Хромосомные нарушения и изменения митотического режима в клетках человека и животных под влиянием вакцинного штамма вируса кори JI-16 //Цитология. 1975. — Т. 17, — N.2, — С. 131 136.
  10. H.H., Ильинских И. Н. Сравнительная характеристика различных методов исследования цитогенетических нарушений в клетках костного мозга обезьян макака-резус, зараженных вирусом полиомиелита //Генетика. 1982. — Т. 18, -N.5, — С. 764−768.
  11. H.H. Цитогенетический анализ последствий инфекционного мутагенеза в связи с иммуннореактивностью организма //Автореферат диссертации доктора биологических наук. JI. — 1984. — 48 С.
  12. H.H., Ильинских И. Н., Бочаров Е. Ф. Цитогенетический гомеостаз и иммунитет //Новосибирск, Наука, 1986. — 246 С.
  13. H.H., Ильинских И. Н., Некрасов В. Н. Использование микроядерного теста в скрининге и мониторинге мутагенов //Цитология и генетика. 1988. — Т. 22, -N.1, — С. 67−71.
  14. A.B., Худолей В. В. Отравленные города //Москва, Greenpeace.- 1997. 84 С.
  15. H.A. Контроль суперэкотоксикантов в объектах окружающей среды и источниках ее загрязнения //Журнал аналитической химии. -1996. Т.51. -N.2, — С. 163−172.
  16. Т.Н., Кузьмин И. Ю., Румак B.C. и др. Оценка воздействия диоксинсодержащих экотоксикантов на иммунную систему человека // Сборник работ Тропического центра «Тропцентр -91». 1992. -часть I, — С. 281−285.
  17. С.Н., Щедрина Л. В., Степанов Р. П., Комар В. Е. К механизму образования микроядер в ФГА-стимулированных лимфоцитах периферической крови человека //Цитология. 1986. — Т.28, -N.2, — С. 227−231.
  18. Р.К. Химический мутагенез и загрязнение окружающей среды //Вильнюс, Мокслас, 1989. — 223 С.
  19. Методические указания по изучению мутагенной активности химических веществ при обосновании ПДК в воде //М.: МЗ СССР. -1986. -23 С.
  20. А.К., Аруткнян P.M. Изучение микроядер в ретикулоцитах больных злокачественными новообразованиями при химиотерапии //Биологический журнал Армении. 1989. — Т.42, -N.6, — С.581−583.
  21. А.К., Зилырян В. К., Кумкумаджан В. А., Нерсесян Ан.К. Анализ микроядер в слизистой ротовой полости онкологических больных для оценки кластогенного эффекта химиопрепаратов //Цитология и генетика. 1993. — Т.27, — N.1, — С.77−80.
  22. А.К. Микроядерный тест в эксфолиативных клетках человека как метод изучения действия мутагенов/канцерогенов //Цитология и генетика. 1996. — Т.30, — N.5, — С.91−96.
  23. Оценка мутагенной активности химических веществ микроядерным методом //М.: МЗ СССР. 1984. -13 С.
  24. A.A. Особенности кожных изменений у человека и животных при воздействии 2,3,7,8-ТХДД //Автореферат диссертации кандидата биологических наук. С.-П. — 1996. — 25 С.
  25. Ю.В., Торопцев С. Н. Индукция Сг6+ микроядер в эритроцитах мыши //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1983. -N.1.-C. 72−75.
  26. B.C., Позняков С. П., Умнова Н.В., Н.К. Ан, Софронов Г. А. Отдаленные последствия воздействия диоксинов Сборник работ Тропического центра «Тропцентр 98» //М.-Ханой. — 1997. — кн.2. — С. 11−39.
  27. М. Диалоги о диоксинах. (Интервью с JI.A. Федоровым) //Химия и жизнь, М., 1990. — N.11, — С. 19−24.
  28. И. В. Максимов Г. Г., Халепо А. И. Проблема защиты населения от сверх опасных веществ. Материалы Всеросийской конференции «Диоксины: экологические проблемы и методы анализа», 1995 год //Уфа-1995.-С. 12−18.
  29. Г. А., Румак B.C. Отдаленные медицинские последствия воздействия «диоксинами» и проблемы оценки их опасности. Тезисы доклада на 1 съезде токсикологов России, 1998 год //М. 1998. — С. 18.
  30. Г. А., Румак B.C., Позняков С. П., Умнова Н. В., Бовтюшенко В. Г. Медико-биологические основы оценки опасности экотоксикантов // С.П.Б.: Военномедицинская Академия. -1999. С. 47.
  31. Н.В. Эколого-генетические последствия воздействия диоксин-содержащих экотоксикантов //Автореферат диссертации доктора биологических наук. С.-П. — 1996. — 45 С.
  32. JI.A. Диоксины: состояние проблемы, экологическая опасность, пути решения, — М.: Математика и экология. 1993а. -329 С.
  33. JI.A. Диоксины как экологическая опасность: ретроспективы и перспективы //М., Наука, 19 936. — 357 С.
  34. В.Н., Ванчугова Н. Н. Микроядерный тест как краткосрочный метод выявления потенциальной онкогенности различных групп химических веществ //Экспериментальная онкология. 1987. — Т.9, N.2, — С.8−14.
  35. М.Б. Хлорированные диоксины: биологические и медицинские аспекты. Аналитический обзор. Новосибирск, 1990. — 220 С.
  36. В.В. Скрининг мутагенной активности репелентов микроядерным методом //Сб. Проблемы дезинфекции и стерилизации. -М. -1980.-С. 132−137.
  37. Aeschbacher H.U. Rates of micronuclei induction in different mouse strains //Mut. Res. -1986. -V.164, -N.2, P.109−115.
  38. Aeschbacher H.U., Meier H., Saccaud E. The effect of coffein in vivo SCE and micronucleus mutagenicity test //Mut. Res. -1986. -V.174, -N.l, -P.53−58.
  39. Achieving Zero Dioxin //Greenpeace, Washibgton, July 1994.
  40. Amer S.M., Fahmy M. Cytogenetic effects of pesticides //Mut. Res. -1982. -V.101, -N.3, P.247−251.
  41. Anderson Van. A., Ma Fe-Hsiu. Micronuclei induced by the internal betairradiation from incorporated from phosphorouse-32 in Tradescantia pollen mother cells //Environ. Mutagen. -1981. -V.3, -N.3, -P.398−401.
  42. Arutyunyan R.M., Nersessian A.K. Micronuclei in buccal mucosa cells of oral cavity cancer patients during radiotherapy //Abstract of XVI International Cancer Congress. -New Delhi, India. -1945. -P.383.
  43. Arutyunyan R.M., Nersessian A.K. Evaluation of micronuclei in buccal mucosa of breats and lung cancer patients under chemotherapy //Abstract of 5 th International Congress on Anti-Cancer Chemotherapy, Paris. -1995. -P.195.
  44. Aruna N., Krishnamutry N.B. Mutagenic evaluation of propanol in somatic and germ cells in mice //Mut. Res. -1986. -Y.173, -N.3, P.207−210.
  45. Babu K.A., Shah V.C., Lakhotia S.C. Effect of benzamide on mitosis and chromosomes in mammalian cells in vitro //Indian J. Exp. Biol. 1980. -V.18, — N.4, — P.329−333.
  46. Ballarian C., Sarto F., Giacomelli L. Micronucleated cells in nasal mucosa of formaldehyde exposed workers //Mut. Res. -1992. -V.280, -N.l P. 1−7.
  47. Benz R.D., Beltz P.A. Cytogenetic toxicologyc testing mith dogs //Enveron. Mutagen. -1980. -V.2, -N.2, -P.312−317.
  48. Berces J., Otos M., Szirmai s. et. al. Using the micronucleus assay detect genotoxic effects of metal-ions //Enveron. Health Prespectives. -1993. -V.101, -N.3, -P.ll-13.
  49. Bertazzi P., Pesatori A. et.al. Cancer morbiliti in the Seveso area 1976−1986 //Jrganohalogen Compounds. -1991.-NC, P.75.
  50. Bigatti M.P., Lamberti L., Rizzi F.P. et. al. In vitro micronucleus induction by polymethyl methacrylate bone-cement in cultured human- lymphocytes //Mut. Res. -1994. -V.321, -N.3, -P.133−137.
  51. Bird R.P., Draper H.H., Basrur P.K. Effect of malonaldehyde and acetaldehyde on cultured mammalien cells //Mut. Res. -1982. -V.101, -N.3, -P.237−241.
  52. Blancato J., Farland W.H., Mukeijee D. Healt assessment Document for 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) and Related Compounds V. 1,2,3 //EPA: Govt Reports Annonncement & Index, Iusse 24. -1994.
  53. Bonatti S., Lohman P.H., Berends E. Induction of micronuclei in Chinese hamster ovary cells treated with Pt coordination compounds //Mut. Res. -1983. -V.116, -N.2, P. 149−153.
  54. Bradford I.C. et. al. Micronucleus test and body fluid analysis of rats exposed to caffeine in reproductive study //Enveron. Mutagen.. -1983. -V.5, -N.3, P.402−407.
  55. Buul P.P., Goudwaard J.H. Bleomycin-induced structural chromosomal aberrations in spermatogonia and bone-marrow cells of mice //Mut. Res. -1980. -V.69, -N.2, P.319−321.
  56. Butorina A.K., Evstratov N. The ferst detected case of amitosis in Pine //Forest Genetics. -1996. -V.3, -N.3, P.137−139.
  57. Chakrabarty R.H., Dutta K. Micronuclei test in routine smears from uterine cervix //Eur. J. Gynecol. Oncol. -1988. -V.9, -N.5, P.370.
  58. Cid M.G., Loria D., Vilensky M., Matos E. Leather tanning workers chromosomal aberrations in perirheral lymphocytes and micronuclei in exfoliated cells in urine //Mut. Res. -1991. -V.259, -N.2, P. 197−202.
  59. Cole R.J., Taylor N., Cole J., Arlett C.F. Sort-term test for transplacental^ active carcinogens //Mut. Res. -1981. -V.80, -N.l, -P.141−143.
  60. Crisma C.L., Baumgartner A.P. Micronuclei in bone-marrow cell subjected to hyperthermia //Mut. Res. -1980. -V.77, -N.l, P.95−101.
  61. Crow K.D. Chlorakne. //Trans. St. Jorns. Hosp. Dermatol. Soc. -1970. -N.56, P.77−99.
  62. Dave B.J., Trivedi A.H., Adhvaryu S.G. Cytogenetic endpoints as potential marker system for tobacco/areca nut chewing associated genetic damage //Anticancer Res. -1990. -V.10, -N.5, P.1481.
  63. Dolwick K.M., Schmidt J.V., Carver L.A., Swanson H.J., BradfieldC.A. Clonig and expression of a human Ah receptor cDNA //Mol. Pharmacol. -1993. -N.44,-P.911−917.
  64. Fernandez-Salguero P., Pinean T., Hilbert D.M. et. al. Immune system impairment and hepatic fibrosis in mice lacking the dioxin-binding Ah receptor //Science. 1995. -N.286, — P.722−726.
  65. Forni A. Comparison of chromosome-aberration and micronuclei in testing genotoxicity in human //Toxicol. Letters. -1994. -V.72, -N.l-3, P. 185 190.
  66. Franchi E., Loprieno G., Ballardin M. et. al. Cytogenetic monitoring of fishermen with environmental mercury exposure //Mut. Res. -1994. -V.320, -N.l-2, -P.23−29.
  67. Fumero S., Mellano D., Peano S. et. al. Micronucleus induction in rat fetal blood by DNA directy injected into the fetus //Mut. Res. -1985. -V.147, -N.5, -P.295.
  68. Gaido K.W., Leonard L.S. et. al. TCDD dependent regulation of gene expression in human keratinocytes //CUT Aetivetes-1991. -N.l 1, — P. 1−10.
  69. Goldberg M.T., Bruce W.R. A micronucleus test for colon mutagens //Environ. Mutagen. -1981. -V.3, -N.3, P.304−307.
  70. Gollapudi B.B., Bruce R.J., Linscombe V.A. et. al. Effect of food and derivation on the parametersof the mouse bone marrow micronucleus test //Mut. Res. -1986. -V.173, -N.2, -P.121−125.
  71. Greenlee W.F., Osborne R., Dold M.K. et. al. Altered regulation epidermal cell proliferation and differentiation by 2,3,7,8-TCDD //Rev. Biochem. Toxicol. -1987. -N.8, P. l-35.
  72. Hahnfeldt P., Hlatky L.R. A Monte-Karlo Markovchain model for the association of date for chromosome aberrations and formation of micronuclei //Radiation Res. -1994. -V.138, -N.2, P.239−245.
  73. Hando J.C., Nath J., Tucker J.D. Sex- chromosomes, micronuclei and aging in women //Chromosoma. -1994. -V.103, -N.3, P.186−192.
  74. Hart J.W., Engber-Pedersen H. Statistics of the mouse bone marrow micronucleus test counting, distribution and evaluation of results //Mut. Res. -1983. -V.l 11, -N.2, P.195−198.
  75. Henry M., Lupo S., Szabo K.T. Sex difference in sensitivity to the cytogenetic effects of ethyl methanesulfonate in mice demonstration by the micronucleus test //Mut. Res. -1980. -V.69, -N.2, P.385−388.
  76. Hoffman G.R., Sauer A.M., Littlefield L.G. Potentiation chromosomal damage in G (0) human-lymphocytes //Mut. Res. -1994. -V.307, -N.l, -P.273−283.
  77. Hogstedt B. Micronuclei in lymphocytes with preserved cytoplasm. A method for assessment of cytogenetic damage in man //Mut. Res. -1984. -V.l03, -N.l, -P.63−72.
  78. Hooftman R.N., Raat de W.K. Induction of nuclear anomalies (micronuclei) in the peripheral blood erythrocytes of the eastern mudminnow Umbrapygmaea by ethyl methanosulphanate //Mut. Res. -1982. -V.104, -N.l, -P.147−153.
  79. Hose J.E., Puffer H.W. Cytogenetic and cytologic anomalies induced in purple sea urchin embryos by parental exposure to benzopyrene //Mar. Biol. Lett. -1983. V.4, — N.2, — P.87−95.
  80. Huang Ningzhen, Chen Ruizhang. Tradescantia-micronucleus (Trad-MCN) test on two agents in fruit storage // Environ. Mutagen. Soc. Abstr. 1993, Apr. 17−22, -P.30.
  81. IARC. Polychlorinated dibenzo-p-dioxin and polychlorinated dibenzofurans //IARC monographs on the evaluation of the carcinogenic risk for human. -1997. -V.69.
  82. Ilyinskikh E.N., Logvinov S.V., Rodicheva N.S., Lepekhin A.V., Ilyinskikh N.N. Mutagenic and carcinogenic properties of one of the trematodes opisthorchis felineus //J. of BUON. — 1997. -N.4, — P.367−372.
  83. Ilyinskikh N.N., Eremich A.Y., Ivanchuk I.I., Ilyinskikh E.N. Micronucleus test of erythrocytes and lymphocytes in the blood of the Altai region residents living near the Semipalatinsk atomic proving ground //Mut. Res. -1979. -V.392, P.223−228.
  84. IOM NAS (Institute of Medicine Committee to Review the Health Effects in Vietnam Veterans of Exposure to Herbicides). Veterans and Agent Orange // Institute of Medicine, NAS. 1994. — 812 P.
  85. Kamiguchi Y., Tateno H., Mikamo K. Micronucleus test in 2-cell embryos as a simple assay system for human sperm chromosome aberrations //Mut. Res. -1991. -V.252, -N.3, P.297−302.
  86. Kayal J.J., Teivedy A.H., Dave B.J., Nair J. Incidence of micronuclei in oral mucosa of users of tobaccj products singly or in combination //Mut. Res. -1993. -V.8, -N.l, -P.31−33.
  87. Kimbrough R.D. Halogenated biphenils, terphenils, naphtalenes, dibenzodioxins, and related products //Rev Biochem. Toxicol. -1980. N.8, — P.373−397.
  88. Kimbrough R.D. The toxicity of polychlorinated polyciclic compounds and related chemicals //CRC Crit. Rev. Toxicol. -1985. N.2, — P.445−498.
  89. King M.-T., Grocke E., Eckhardt K. Study of artifical flavouring substances for mutagenicity in the Salmonella microsome. Base andmicronucleus test //Food and Chem. Toxicol. -1983. V.26, — N.6, — P.707−719.
  90. Krishna G., Urda G., Theiss J. Comparative evaluation of micronuclei (MN) in mouse bone marrow and spllen using immunofluorescence and Wright’s Giemsa //Envir. And Mol. Mutagenes. -1993. V.21, — N.2, -P.36.
  91. Lahdetie J. Micronuclei induced during meiosis by ethyl methanesulfonate, cyclophosphamide and dimethylbenzanthracene in male rats //Mut. Res.1983. -V.120, -N.4, P.257−261.
  92. Livingston G.K., Reed R.N., Olson B.L., Lockey J.E. Induction of nuclear Aberrations by smokeless tobacco in epithelial cells of human oral mucosa //Environ, and Mol. Mutagen. -1906. -V.15, -N.2, P.136−144.
  93. Lorber M., Cleverly D., Schaum J. et. al. Development and validation of an air-to-beet food chion model for dioxin-like compounds //Sei. Total. Environ. -1994. -V.156, -N.l, P.39−65.
  94. Mandard A.M., Dingon F., Marnay J., Masson P. Analisis of the results of the micronucleus test in patients presenting upper eigestive tract cancer and in non-cancerous subjects //Inst. J. Cancer. -1987. V.39, — N.5, — P.442−444.
  95. Matsuda et. al. PCDDs/PCDFs Polution in Vietnam Soils //Organohalogen Compounds (Dioxin 94). -1994. V.20, — P.41−45.
  96. Minoz N., Hayashi M., Li J.B., Bosch F.X. Effect of riboflavin, retinal and zink on micronuclei in buccal mucosa and of esophagus //J. Nat. Cancer Inst. -1987. V.79, — N.5, — P.687−691.
  97. Moorthy M.V., Murthy P.B. Analisis of sister-chromatid exchange, micronucleus and chromosomal aberration freguencies in rodents exposed to mousguito coil smoke by inhalation route //Toxicol. Letters. -1994. -V.70, -N.3, P.357−362.
  98. MorrisseyR.E., Harris M.W., Diliberto J J., Birnbaum L.S. Limited PCB antagonism of TCDD-induced malformations in mice //Toxicol. Letters. -1992. -V.60, -N.l, P. 19−25.
  99. Muller W.-U., Steffer C. Distribution of micronuclei among single cells of preimplantation mouse embryos after X-irradiation in vitro //Mut. Res.1984. -V.125, -N.l, -P.65−72.
  100. Nair U., Obe G., Nair J., Mara G.B. Evaluatin of frequency of micro-nucleated oral mucosa sells as a marker for genotoxic damage in chewers of betel quid with or without tobacco //Mut. Res. -1991. -V.261, -N2, P.163−168.
  101. Negrea O., Imreh St. Estimarea intirzierii mitotic radioinduse prin utilizaria aber atulor chromozomale si a micronucleilor in cellule Hela //Clyul med. -1980. -V.53, -N.4, P.312−318.
  102. Odagiri Y., Zhand J.X., Uchida H. et. al. Predominant induction of kinetochore-containing micronuclei by extracts of particulates in cultured-lymphocytes //Environ, and Molek. Mutagen. -1994. V.23, — N. l, — P.45−50.
  103. Okey A.B., Riddick D.S., Harper P.A. The Ah receptor: medbator of the toxicity of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) and related compounds //Toxicol Lett. -1994. -N.70, P. 1−22.
  104. Olie et. al. Chlorinated dioxins and dibenzofuran levels in food and wildlife samples in the north and south of Vietnam //Chemosphere. -1969. -V.19, P.493−496.
  105. Oumnova N., Huynh Thi Kim Chi, Roumak V. Retrospektive epidemiological data on reproductive events registered in South Vietnam villages //Organohalogen Compounds (Dioxin'96). -1996. V.30, — P.340−343.
  106. Oumnova N., Zhuleova L., Kim Chi H.T., Roumak V. Confounder factors influence on two types of human cells on the territory sprayed with Agent Orange //Organohalogen Compounds (Dioxin'97). -1997. V.33, — P.515−519.
  107. Patel R.K., Jajn R.J., Bakshi S.R. et. al. Pan Masala a genotoxic menace //Mut. Res. -1994. -V.320, -N.3, — P.245−249.
  108. Pentiah P.R., Reddy O.S. Induction of micronuclei in bone marrow cells of mice treated with phenylbutazone //Indian J. Exp. Biol. -1980. -V.18, -N.8, -P.869−873.
  109. Polasa H. Mutagenic evaluation of tromarial, a novel anti-inflammatory drug, using mammalian test system //Mut. Res. -1986. -V.170, -N.l, -P.41−45.
  110. Poppel G., Kok F.J., Hermus RJ. Bete-carotine supplementation in smokers reduced the frequency of micronuclei in sputum //Brit. J. Cancer.. -1992. -V.66, -N.6, P.539−543.
  111. Rantanen J.H. et. al. PCB’s, PCDF’s: Prevention and Control of Accidental and Ebvironmental Exposures //WHO. Kopen hagen. -1988. -N.23
  112. Rappe C., Buser H.-R., Dolet B., OTSTeil I.K. Polychlorinated dioxin and dibenzofurans //IARC, WHO, Lyon. -1991. 426 P.
  113. Richardson J.C., Proundlock R.J., Richolds M. The evaluation of the mutagenic potential of 4-chlormethylbiphenyl (4CMB) using the micronucleus test //Mut. Res. -1982. -V.100, -N.l, P.375−381.
  114. Rosin M.P. The use of the micronucleus test on exfoliated cells to identify anti-clastogenic action in humans: a biological marker for the efficacy of chemopreventive agents //Mut. Res. -1992. -V.287, -N.2, P.265−276.
  115. Rosin M.P., Anwar W. Chromosomal damage in urothetial cells from Egiptias with chronic Schistosoma haematobiem infection //Int. J. Cancer. -1992. -V.50, -N.5, P.539−543.
  116. Roumak V.S., Oumnova N.V., Poznyakov S.P., An N.Q., Sofronov G.A. Disadaptive effects in humans after exposure to chemicals containing dioxin //Organohalogen Compounds (Dioxin'94). -1994. V.21, — P.379−382.
  117. Roumak V., Poznyakov S., Oumnova N., Sofronov G. The experence of investigations of ecotoxicologic pressure on rural population of South Vietnamese exposed to Agent Orange //Organohalogen Compounds (Dioxin 96). -1996. V.30, — P.85−90.
  118. Rzzoni M., Vitagliano E., Vitagliano L. Study sulla variabilita della risposta del test dei micronuclei in apici radicale die Vicia Faba esposti a 10EA 150R di raggi X //Atti. Assoc. Genet. Ital. -1981. -V.27, -N.l, -P.335−340.
  119. Schlegel R., MacGregor J.T. The persistence of micronuclei in peripheral blood erythrocytes: detection of chronic chromosome breakade in mice //Mut. Res. -1982. -V.104, -N.6, P.367−371.
  120. Schlegel R., MacGregor J.T. Everson R.B. Assessment of cytogenetic damage by quantitation of micronuclei in human peripherale blood erythrocytes //Cancer. Res.-1986. -N.46, -P.3717−3721.
  121. Schmid W. The micronucleus test //Mut. Res. -1975. -V.31, -N.l, -P.9−16.
  122. Shiudo Y., Hirano F., Maeda H., Takeda U. The micronucleus test with mouse spleen sells //Mut. Res. -1983. -V.121, -N.l, P.53−56.
  123. Sinues B., Nunez E., Bernal N.L., Alcala A., Saenz M.A., Conde B. Micronucleus assay in biomonitoring of patients undergoing excretory with diatrizoate and ioxaglate //Mut. Res. -1991. -V.260, -N.4, P.337−342.
  124. Simgh S.M., Riemer D., Flynn R. In vivo induced genetic alterations associated with age and genotype dependent catalase levels in mice //Amer. J. Hum. Genet. -1982. -V.34, -N.6, P. 145−149.
  125. Shechter A., Parke O., Ball M/. Dai L., Ming N. Dioxin and dibenzofuran levels in blood and adipose tissue of Vietnamese from various locations in Vietnam in proximity to Agent Orange spraying //Chemosphere. -1992. -N.3, -P.19
  126. Shechter A., Le Cao Dai, Le Thi Bich Thiy. Agent Orange in Vietnamese: persistence of elevated dioxin levels in human tissues //American Journal of Publie Health. -1995. April. -V.85. -P. 516−522.
  127. Smith C., Watkins D. eds Herbs Tape-The Vietnam Map Book. A self-quige to herbicide exposure //Berkly, CA, Winter Solder Archive. -1981. -785 P.
  128. Sofronov G., Roumak v., Poznyakov S., Oumnova N., Krylova T. Dioxins and human safety //Herald of RANS, 2000. — N.4, — P.38−55.
  129. Sorto F., Tomanin R., Giacomelli L. et. al. Evaluation of chromosomal aberrations in lymphocytes and micronuclei in lymphocytes, oral mucosa and hair rool cells of patients under antiblastic therapy //Mut. Res. -1990. -V.228, -N.24, P. 157−169.
  130. Stich H.F., Curtis J.R., Parida B.B. Application of micronucleus test exfoliated cells of high cancer risk groups: tobacco chewers //Int. J. Cancer. -1982. -N.30, P.553−559.
  131. Stich H.F., Stich W., Parida B.B. Elevated freguency of micronucleated cells bucal mucosa of individuals at high risk for oral cancer //Cancer Lett. -1982. -V.17, -N.2, P.125−134.
  132. Stich H., Stich W., Rosin M.P., Vellejera M.O. Use of the micronucleus test to monitor the effect of vitamin A, beta-carotine and canthaxanthin on the buccal mucsa of betel nut tobacco chewers //Int. J. Cancer. -1984. -N.34, P.745−750.
  133. Stich H.F., Rosin M.P. Micronuclei in exfoliated human cells as a tool for studies in cancer risk and cancer interventions //Cancer Lett. -1984. -V.22, -N.3, -P.241−253.
  134. Stich H.F., Rosin M.P. Qantitating the synergistic effect of smoking and alcohol consumption with the micronucleus test on human buccal mucosa sells //Int. J. Cancer. -1983. -V.31, -N.4, P.305−308.
  135. Stich H.F. The use micronuclei in tracing the genotoxin damage in the oral mucosa of tobacco users //Mech. Tabacco Carcinoden. Proc. Conf. Sept. 1984. Cold Spring Harbor. -1986. P.99−111.
  136. Tates A.D., Vandam F.J., Natarajan A.T. et. al. Frequenies of HPRT mutants and micronuclei in lymphocytes of cancer-palients unter chemotherapy a prespective study //Mut. Res. -1994. -V.307, -N.l, -P.293−306.
  137. Taylor J.S. Chloracne a continuing problem //Cutis. — 1974, — N.13, -P.585−591.
  138. Titenko-Holland N., Moore L.E., Smith M.T. Measurement and characterization of micronuclei in exfoliated human cells by fluorescence in situ hybridization with a centromerie probe //Mut. Res. -1994. -V.312, -N.l, -P.39−40.
  139. Tolbert P.E., Shy C.M., Allen J.W. Micronuclei and other nuclear anomalies in buccal smears: a efield test in snuff users //Amer. J. Epidemiol. -1991. -V.134, -N.8, P.840−850.
  140. Tolbert P.E., Shy C.M., Allen J.W. Micronuclei and other nuclear anomalies in buccal smears: method development //Mut. Res. -1992. -V.271, -N.l, -P.69−77.129
  141. Topinka J., Sram R.J., Sirinjan G., Kocitova J. Mutagenicity studies on paracetamol in human volunteers: micronucleus test //Mut. Res. -1989. -V.227, -N.3, P.147−153.
  142. Vos J.G. 2,3,7,8-TCDD: effects and mechanisms. In: Chlorphenoxy Acid and their Dioxins. //Ecol. Bull. -1978. -N.27, P.165−176.
  143. Westing A.N. Herbicides in war: current status and future dondt //Biol. Conserv. -1972. -V.4, -N.5, P.322−327.
  144. Westing A.N., Pfeiffer E.W. Dioxins in Vietnam //Sceince. -1995. -October. -V.270,-P.217.
  145. Westing A.N. Herbicides in war: the long term ecological and human consequences //London. Tailor & Francis 1984.
  146. Wilker C.E., Welsh T.H.Jr., Safe S.H. et. al. Human chorionic gonadotropin protects Leydig cell function against 2,3,7,8-tetra-hlorodibenzo-p-dioxin in aduit rats: role of Leydig cell cytoplasmic volume //Toxicology. -1995. -V.95, -N.l-3, -P.93−102.
  147. Whong W.Z., Stewart J., Cutler D., Ong T. Induction of DNA adducts, micronuclei and sister chromatid exchanges by three industrial PAHs in the rat lung cell system //Environ. Mutagen. Soc. 1993, Apr. 17−22. Abstr. -P.77.
  148. Yamamoto K.I., Kikuchi Y.A. A comparasion of diameters of micronuclei induced by clastogenes and by spindle poison //Mut. Res. -1980. -V.71, -N.l, -P.127−132.
  149. Yamamoto K.I., Kikuchi Y. Studies on micronuclei time respondes and on the effects of multiple treatments of mutagens on induction of micronuclei //Mut. Res. -1982. -V.9, -N.2, P.163−166.
  150. Zhuleova L.Yu., Oumnova N.V., Kim Chi H.T., Tuyet H.A. Registration of micronuclei in the human buccal mucosa cells on the South Vietnam territory //Organohalogen Compounds (Dioxin'95). -1995. V.25, — P. 125 130.
Заполнить форму текущей работой