Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Комплексная нейродиагностика стенозирующих и окклюзирующих поражений сонных артерий в определении показаний к реконструктивным операциям

Диссертация: Комплексная нейродиагностика стенозирующих и окклюзирующих поражений сонных артерий в определении показаний к реконструктивным операциям
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

По нашему мнению этот факт можно объяснить двумя причинами: вероятнее всего, кальцинированные участки, преобладающие в группе критических стенозов, затрудняют идентифицировать поверхность АСБ, даже если там косвенно можно предположить наличие изъязвлений. Еще одной причиной тому может являться тот факт, что риск разрыва не соотносится с морфологическим* составом АСБ, который может меняться… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Общие положения, статистика, историческая справка
    • 1. 2. Диагностические методы исследования больных со стенозирующими и окюнозирующими поражениями сонных артерий: современное состояние проблемы
  • ГЛАВА II. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАЦИЕНТОВ СО СТЕНОЗИРУЮЩИМИ И ОККЛЮЗИРУЮЩИМИ ПОРАЖЕНИЯМИ СОННЫХ АРТЕРИЙ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика больных
    • 2. 2. Прямая ангиография
    • 2. 3. Неинвазивные методы диагностики
      • 2. 3. 1. спиральная КТ-ангиография
      • 2. 3. 2. МР-ангиографии с использованием
        • 2. 3. 2. 1. время-пролетной методики 2?> ТОР МРА
        • 2. 3. 2. 2. фазо-контрастной методики с кардиосинхронизацией 2ПРС
      • 2. 3. 3. Методика ВВМРТ в исследовании структуры атеросклеротической бляшки
    • 2. 4. Анализ избражений и расчет степени стеноза
    • 2. 5. Статистический анализ
  • ГЛАВА III. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ КРОВОТОКА В СОННЫХ АРТЕРИЯХ С ИЗМЕРЕНИЕМ ЛИНЕЙНОЙ И ОБЪЕМНОЙ СКОРОСТЕЙ НА ОСНОВЕ МЕТОДА ДУПЛЕКСНОГО СКАНИРОВАНИЯ И ФАЗО-КОНТРАСТНОЙ МРА
  • Л / / У
  • ГЛАВА IV. НЕЙРОРАДИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ПАЦИЕНТОВ СО СТЕНОЗИРУЮЩИМИ И ОККЛЮЗИРУЮЩИМИ ПОРАЖЕНИЯМИ СОННЫХ АРТЕРИЙ: РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 4. 1. Клиническая симптоматика пациентов со стенозирующими и окклюзирующими поражениями сонных артерий
    • 4. 2. Неинвазивные методы СКТА и МРА в диагностике пациентов со стенозирующими и окклюзирующими поражениями сонных артерий
    • 4. 3. Современная роль ПА в диагностике больных со стенозирующими и окклюзирующими поражениями сонных артерий
    • 4. 4. СКТА в анализе нестабильности атеросклеротической бляшки
    • 4. 5. Методика ВВМРТ в анализе структуры атеросклеротической бляшки
    • 4. 6. Фазо-контрастная МРА в количественной оценке скоростных характеристик кровотока на участках стеноза
    • 4. 7. Комплексная диагностика стенозирующих и окклюзирующих поражений сонных артерий в определнии показаний к реконструктивным операциям: алгоритм обследования

Комплексная нейродиагностика стенозирующих и окклюзирующих поражений сонных артерий в определении показаний к реконструктивным операциям (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Цереброваскулярная патология занимает второе место в ряду наиболее частых причин смертности и инвалидизации населения в экономически развитых странах, что определяет её как одну из важнейших медицинских проблем современности. Ежегодно в России регистрируется 450 000 случаев мозговых инсультов. Смертность среди пациентов с нарушением мозгового кровообращения достигает 21,4%, а инвалидизация после перенесенного инсульта составляет 3,2 на 10 000 населения, занимая первое место среди всех причин инвалидности (Верещагин Н.В., 2002; Покровский A.B., 2003; Гусев Е. И., 2003). Частота нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу стала в 2−3 раза превышать частоту инфарктов миокарда. Частота мозговых инсультов в популяции лиц старше 50 лет увеличивается в два раза в каждом последующем десятилетии жизни.

Среди основных этиологических факторов, приводящих к развитию ишемического инсульта, следует отметить атеросклеротические изменения сосудов, которые приводят к формированию стеноза и облитерации просвета магистральных артерий головного мозга и шеи (Гусев Е.В., Коновалов А. Н., Бурд Г. С., 2000).

В пятидесятых годах XX века была определена роль экстракраниального стеноза в развитии инсульта и преходящих нарушений мозгового кровообращения.

В диагностике, а геросклеротических поражений сосудов шеи и головного мозга используются различные диагностические методы. До последнего времени ведущим методом являлась прямая ангиография (ПА). Однако, в последнее десятилетие все больше стали применяться неинвазивные методики ультразвуковая допплерогорафия, дуплексная сонография (ДУС), а также 4 высокотехнологичные — (мульти) спиральная КТангиография (СКТА), магнитно-резонансная, ангиография (MPА).

Сложившееся в течении нескольких десятилетий положение о ПА как о «золотом стандарте», основанное на использовании ее в качестве таковой в рандоминизированных (NACSET, ECST) и проспективных исследованиях, предположили некую безапелляционность этого метода диагностики. Однако, развитие осложнений, связанных с катетеризацией артерии и риск повреждения атеросклеротической бляшки (АСБ), поставили ПА в ряд инвазивных методов исследования с 0,2 до 1,9% осложнений (Корниенко В.Н., 1981,.Cloft HJ, 1999, Connors J.J., 2005).

Тенденция перехода к неинвазивным методам определила быстрое развитие высокотехнологичных методик МРА и СКТА в диагностике стенозирующих и окклюзирующих поражений сонных артерий.

Рутинная визуализация сонных артерий и их поражений при применении нейродиагностических методов не всегда удовлетворяет сосудистых нейрохирургов и нейрорадиологов. Часто бывают необходимы подробные исследования физиологии и патофизиологии кровообращения экстраи интрацеребральных сосудов (объемный и линейный кровоток, перфузия сосудов мозга). Более того оценка состояния пристеночных изменений и АСБ в области бифуркации сонной артерии чрезвычайно важна для тактики хирургического лечения больного — каротидная эндартерэктомия (КЭЭ) или эндовазальное стентирование (ЭС).

выводы.

1 Спиральная КТ-ангиография — малоинвазивный метод, который является наиболее эффективным диагностическим методом в визуализации стенозирующих и окклюзирующих поражений сонных артерий с чувствительностью 100% и специфичностью 93%.

2 Мультидетекторная спиральная КТ-ангиография позволяет оценить структуру поверхности АСБ с дифференциацией АСБ с ровной, неровной и изъязвленной поверхностью, что является важным в прогнозе ее стабильности и влияет на определение показаний к хирургическому удалению бляшки.

3 Методика магнитно-резонансной томографии по «черной крови» (ВВМРТ) со срезом высокого разрешения позволяет провести детальный анализ структуры АСБ с чувствительностью 100% и специфичностью 69%, тем самым повышая диагностическую эффективность метода МР-ангиографии.

4 Эксперементальные исследования in vitro выявили различия в количественной оценке на основе методов фазо-контрастной магнитно-резонансной ангиографии и дуплексной ультразвуковой сонографии по отношению к прямым измерениям. По фазо-контрастной магнитно-резонансной ангиографии недооценка истинных значений скорости объемного кровотока составила около 30%.

5 При использовании фазо-контрастной магнитно-резонансной ангиографии у пациентов со стенозирующими поражением сонных артерий с возрастанием процента стеноза индекс линейных скоростей возрастает, а объемная скорость уменьшается. Этот метод может быть успешно применен для количественных характеристик кровотока больных со стенозом как экстракраниальных, так и интракраниальных сосудов недоступных для измерений методом дуплексной ультразвуковой сонографии в рамках одного МР-исследования.

6 Нейрорадиологические методы визуализации — спиральная КТ-ангиография, магнитно-резонансная ангиография и магнитно-резонансной томография по «черной крови» (ВВМРТ) дают комплексную диагностическую информацию в оценке стенозирующих и окклюзирующих поражений сонных артерий, состояния кровотока на этом участке и структуры атеросклеротической бляшки, необходимых для определения показаний к хирургической реконструкции.

7 Показаниями к хирургической реконструкции, выработанными на основе комплекса нейрорентгенологических методов, являются:

— степень стеноза (выраженный и/или критический).

— неровная поверхность атеросклеротической бляшки.

— гемодинамическая значимость (больше 100см/с).

— наличие истонченной фиброзной покрышки с участками атероматоза.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Несмотря на изучение природы инсульта на протяжении трех столетийтолько немногим, чем полвека назад была определена роль экстракраниального стеноза в развитии инсульта и преходящих нарушений мозгового кровообращения. Высокая частота этого поражения, значимость для развития инсульта, а также доступность пораженного сегмента для прямых, или же эндоваскулярных вмешательств, предопределили развитие как диагностических, так и хирургических методов лечения этой патологии.

В современной диагностике атеросклеротических поражений сонных артерий" используются,' многочисленные методы. До. конца прошлого века ведущим методом являлась прямая церебральная ангиография. Сложившееся в течение нескольких десятилетий положение о ПА как о «золотом стандарте», основанное на использовании ее в качестве таковой в рандоминизированных (ЫАСЯЕТ, ЕСБТ) и проспективных исследованиях, обеспечили бесспорный приоритет метода в этомклассепатологии. Однакоразвитие осложнений, связанных с катетеризацией артерии и риск повреждения атерюсклеротической> бляшки, поставили ПА в ряд инвазивных методов исследования с 0,2 до 1,9% осложнений. Сложившаяся к концу XX века тенденция перехода к неинвазивным методам определила быстрое развитие высокотехнологичных методик МРи СКТ-ангиографии. .

Основная цель данной работы — определение наиболее эффективных современных методов диагностики стенозирующих и окклюзирующих поражений сонных артерий с точки зрения визуализации пораженного сосуда, структурного анализа АСБ и количественной оценки гемодинамических характеристик для выработки показаний к реконструктивным операциям.

Работа подразделялась на две части — экспериментальную и клиническую. В экспериментальной части. работы получены результаты относительно точности измерения линейного кровотока на примере модельной жидкости на основе методов ДУС и ФКМРА. В клинической части работы — получены результаты исследований пациентов со стенозами и окклюзиями на основе СКТА, МРА, ФКМРА и ВВМРТ, проведен анализ и разработан алгоритм комплексной нейродиагностики.

В процессе работы были решены следующие задачи: определены рентгенологические характеристики стенозов и окклюзий сонных артерий на основе методов СКТА и МРА, разработан1 протокол визуализации АСБ с получением среза высокого разрешения, что позволило выявить структуру бляшки с последующей гистологической верификацией, оценена гемодинамика кровотока пораженных артерий с получением количественных показателей на основе неннвазивной методики фазо-контрастной ангиографии. Разработанный на основе полученных результатов диагностический алгоритм позволит эффективно в полном объеме диагностировать атеросклеротическое поражение сосудов каротидного бассейна и поможет хирургам спланировать реконструктивные операции.

В исследование было включено 88 пациентов за период с 2009 по 2011 г.г. со стенозирующими и окклюзирующими поражениями сонных артерий, обследовавшихся и проходивших дальнейшее хирургическое лечение в НИИ нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко. Возраст пациентов варьировал от 48 до 85 лет (медиана — 60 лет). Среди больных преобладали мужчины — 61, женщины — 27 .

Клиническая симптоматика определялась на основании результатов первичного неврологического обследования и данных анамнеза заболевания, которые определялись по степени хронической недостаточности мозгового кровообращения на основе классификации А. В. Покровского, 1978 г.

Основными клиническими проявлениями атеросклеротического поражения явились — транзиторные ишемические атаки головного мозга (ТИА) (27%), ишемический инсульт в каротидном бассейне (53%), преходящие нарушения зрения. Среди соматических факторов риска преобладали: гипертоническая болезнь (76%), ишемическая болезнь сердца (60%), курение (53%) и гиперхолестеринемия (45%) (при показателях свертывающей системы крови в пределах нормы). С меньшей частотой встречались поражения легочной (32%) и мочевыводящей (18%) систем, а также сахарный диабет (12%) и ожирение (10%).

Основными диагностическими задачами при проведении КТ и МРТ исследований явились:

— выявление и анализ поражений сонных артерий (стеноз, окклюзия), измерение протяженности и степени этих поражений;

— определение плотностных характеристик и структуры АСБ и ее особенностей;

— выявление поражений магистральных артерий головного мозга, вызывающих развитие церебральной ишемии;

— оценка функционального состояния церебральной гемодинамики с вычислением количественных показателей — средней и максимальной линейных скоростей кровотока, объемной скорости и ударного объема.

В общей сложности было оценено 176 сонных артерий (88 пациентов) на основе СКТА, MP А, ПА. Все 176 сонных артерий, из них 155 со стенозами и окклюзиями. В 134 артериях преобладали двусторонние поражения сонных артерий, включая артерии с умеренным стенозом (<50%), которые не вошли в анализ- 21 артерия имели нормальный просвет сосуда.

Методом СКТА было выявлено 99 пораженных артерий, их них 16 окклюзированных. Двусторонние поражения артерий в сочетании критического стеноза с одной стороны и выраженного с другой были выявлены у 14 пациентов. Сочетание тромбоза BGA с гемодинамически значимым стенозом противоположной ВСА были выявлены у 17 пациентов, двусторонние тррмбозы у 7 пациентов: (14 артерий). В 39 случаях (45%) в процесс были вовлечены интракраниальные сосуды. С целью выявления ишемических участков в рамках одного исследования проводилась С KT или МРТ в стандартных режимах, а при необходимости и ангиография: интракраниальных сосудов.

При анализе СКТА ангиограмм степень стеноза была недооценена^ в. 5 артериях: 2-xv — в группе выраженных стенозов (<70%) и 3-х — в группе критических (>70%). Чувствительность и специфичность метода СКТА по сравнению с верифицированным диагнозом в группе критическихстенозов составили 100% и 93%.соответственно.

При MP А, выполненной по классической время-пролетной: методике 2DTOF, результаты визуализации участков стеноза были нижебыли выявлены 86 пораженных артерий, из них окклюзированных — 15. В случае выраженных стенозов (<70%) переоценка степени стеноза присутствовала в 2 случаях, и в 3-х (6%) случаях — вгруппе с критическими стенозами. (>70%) — недооценка степени стеноза выявлена в 7 сосудах.

На MP-томограммах участки с: критическим стенозом часто были представлены полной потерей сигнала, что было расценено как окклюзия: Переоценка степени стеноза при высоких его значениях подтверждена нашими предыдущими, как экспериментальными работами, так и большим опытом использования MP, А в диагностике стенозов.

При MP-ангиографии хирургически значимое стенотическое сужение артерии проявляется в виде снижения MP-сигнала или же полной его потери, на определенном фрагменте сосуда и появления изображения на дистальном по отношению к стенозу участке артерии. Эффект потери MP-сигнала (flow void) связан с наличием турбулентных потоков на стенозированом и прилежащих участках. Установлено, что при высоких степенях стеноза > 70%, когда на дистаггьных к стенозу участках еще сохраняется турбулентный поток, МР-сигнал остается пониженным засчет нескомпенсированных фазовых сдвигов высших порядков и участок стеноза переоценен. Отсутствие MP-сигнала и на дистальных к стенозу участках позволило дифференцировать окклюзию от критического стеноза.

Это положение является одним из основных в MP-диагностике стенозирующих и окклюзирующих поражений сонных артерий.

Чувствительность метода 2DTOF в группе критических стенозов составила 90%, специфичность 80%.

В группе окклюзий все окклюзии были визуализируемы на основе каждого из применяемых методов. Диагностические показатели чувствительности и специфичности методов СКТА и МРА — 100% по каждому из параметров.

В работе не использовалась болюсная методика МРА, т.к. не ставилась задача подробной анатомической картины поражения в связи с тем, что МРА проводилась после СКТА и ДУС и степень стеноза уже была известна. Более того, методика 2DTOF использовалась не" только с целью выявления локализации стеноза, (в частности тем пациентам, которым СКТА проведена не была), но и для последующего этапа — в качестве «scout''-изображений методов ВВМРТ для анализа морфологической структуры АСБ и метода ФКМРА.

В течение почти 2-х десятилетий применение МРА в диагностике стенозов претерпевала какого-либо рода усовершенствования с целью улучшения визуализации и оценки участка стеноза сосуда. Классические методики МРА, применяемые для диагностики стенозов — 2DTOF и 3DTOF определили лидирующее место МРА, как неинвазивного метода в этом классе патологии еще в конце прошлого века. Но, несмотря на убедительные результаты многих авторов, до настоящего времени в литературе введутся дискуссии о том, может ли МРА заменить ПА в оценке стенозов и окклюзий?

По данным Р.№с1егкогп е1 а1. (2003), систематизировавших накопленный мировой опыт (в мега-анализ вошли 612 статей) по использованию МР-ангиографии и ДУС в диагностике каротидного стеноза, чувствительность и специфичность МРА на основе классических время-пролетных методик у пациентов со стенозом >70% составляет 95% и 90% соответственно по сравнению с 86% и 87% для ДУС. Эти данные находятся в том же диапазоне величин, как и полученные в нашем исследовании (90%, 80%) — хотя почти во всех работах зарубежных авторов была использована болюсная методика МР-ангиографии (КУМРА).

Основная задача использования-прямой ангиографии в работе сводилась к сопоставлению данных СКТА и МРА с ПА. Кроме этого, нескольким пациентам по ПА был поставлен окончательный диагноз в вопросе дифференциальной диагностики критического стеноза и полной облитерации сосуда — окклюзии, что определяло важную роль для определения дальнейшей тактики хирургического лечения.

Сложившиеся положение о ПА как о «золотом стандарте», основанные на использовании ее в качестве таковой в больших рандоминизированных исследованиях (ГчГАСЗЕТ, А8С1Ч) и используемой в большом количестве проспективных исследований, наложили некую безапелляционность в его применении по сравнению с высокотехнологичными неинвазивными методами.

Анализируя наш материал и материал аналогичных исследований, можно говорить о некоторых лимитах и допущениях метода ПА. В работе была проанализирована немногочисленная группа с гемодинамически значимым стенозом и в преобладающем большинстве стенозы имели большие участки кальцинатов. Невозможность визуализации АСБ в условиях одного исследования также снижает диагностическую эффективность ПА по сравнению с СКТА и МРТ.

Развитие осложнений, связанных с катетеризацией артерии и риск повреждения атеросклеротической бляшки (АСБ), составляющие от 0,2 до 1,9%, у разных авторов, также является отрицательной стороной в применении этого диагностического метода. По мнению R. Willinski (2003), получившего 1,3% осложнений из 2899 проведенных прямых ангиографии, пациенты не должны подвергаться прямой ангиографии до тех пор, пока не получено достаточное количество данных, определяющих перспективу дальнейшего проведения хирургического вмешательства.

В вопросе может прямая ангиография оставаться «золотым стандартом» при диагностике стенозирующих и окюиозирующих поражениий сонных артерий мы отводим ей заключительное место только в тех случаях, когда методы СКТА и МРТ не предоставляют необходимой диагностической информации о пораженном участке артерии.

Известно, что важнейшими факторами, влияющими на развитие ишемического нарушения мозгового кровообращения, является величина АСБ и степень обусловленного ею стеноза. Наряду с этим большое значение придаётся процессам, происходящим на поверхности АСБ: изъязвление её покрышки, пристеночный тромбоз, проникновение потенциально эмбологенного материала из АСБ в просвет артерии. Эти процессы могут трансформировать стабильную АСБ в нестабильную, повышая риск возникновения нарушения мозгового кровообращения. Именно нарушение целостности структуры АСБ является основным фактором, лежащим в основе трансформации стабильной АСБ в нестабильную.

Изучение структуры АСБ на сегодняшний день является одним из основных направлений в КТи МРТ-диагностике стенозов.

Методом СКТА во всех наблюдениях была определена локализация, степень стеноза, визуализирована АСБ, стенозирующая просвет артерии, определены ее плотностные характеристики.

Основываясь на плотностной классификации, бляшки с плотностью < 50Н были расценены как мягкие, с плотностью 50−1 ЗОН — фиброзные, свыше >130Нкальцинированные. Мягкие и фиброзные бляшки составили около 22% .

Важной особенностью СКТА явилась возможность выявления кальцинированных участков АСБ. Практически большинство пациентов в группе гемодинамически значимых стенозов имели кальцинированные включения, что было в дальнейшем верифицировано при КЭЭ:

В нашем материале данные СКТА, обработанные на основе МРУЕ1 с получением сагиттальных срезов позволили проанализировать состояние поверхности АСБ с точки зрения ее нестабильности. АСБ в группе выраженных и критических стенозов распределились следующим образом: с ровной (41), неровной (13) и с изъязвленной поверхностью (29). Бляшка была классифицирована как «АСБ с изъязвленной поверхностью», если на реформате отмечалось накопление контрастного вещества вне зоны просвета сосуда, часто с «изрезанным» профилем и атероматозной язвой, вследствие разрыва. Бляшка расценивалась как «АСБ с неровной поверхностью», если ее поверхность имела неровный, «изрезанный» профиль, без каких-либо признаков изъязвления. При гладкой без изъянов поверхности, бляшка расценивалась как «АСБ с ровной поверхностью». г г.

Большинство изъязвлений локализовалось проксимально к максимальному участку стеноза. АСБ с неровной и изъязвленнойповерхностыо больше наблюдались в группе выраженных стенозов (<70%) — 60%. В группе с критическими стенозами осложненных АСБ было выявлено меньше — 40% .

По нашему мнению этот факт можно объяснить двумя причинами: вероятнее всего, кальцинированные участки, преобладающие в группе критических стенозов, затрудняют идентифицировать поверхность АСБ, даже если там косвенно можно предположить наличие изъязвлений. Еще одной причиной тому может являться тот факт, что риск разрыва не соотносится с морфологическим* составом АСБ, который может меняться в зависимости от возрастания степени стеноза. По морфологическим исследованиям установлено, что АСБ со средней степенью стеноза имеет в своем составе больше липидных компонентов, где как в случае АСБ с высоким % стеноза преобладают кальцинированные участки. Так, основываясь на результатах ПА, проведенных ЕСЭТ, 1ХоуеИ е1 а1 (2003) заявил о преобладании изъязвлений в 14% при анализе 3007 симптоматических сонных артерий у пациентов с ТИА или инсультом и 18% в симптоматических артериях со стенозом >30%. В исследованиях ИАБСЕТ изъязвления были найдены в 35% симптоматических сонных артериях со стенозом >70%. Однако более поздние гистологические результаты, проведенные после КЭЭ у 526 пациентов с критическими ч стенозами (75%-90%) выявили изъязвления поверхности АСБ в 58% наблюдений. Разница в выявляемое&tradeАСБ с изъязвленной поверхностью на основе СКТА и при гистологии у пациентов с разной степенью стеноза может быть объяснено с одной стороны высоким разрешением современных гистологических методов, которые выявляют даже мелкие нестабильные участки на поверхности АСБ, а с другой стороны, наличием больших кальцинированных участков, которые препятствуют точному определению небольших и малых изъязвлений на поверхности АСБ, выявляемых при СКТА.

Более того, тромбы, находящиеся в зоне разрыва могут заполнить эту зону и тогда визуализировать АСБ на основе СКТА будет невозможно.

В последнее время большое внимание уделяется гистологической структуре АСБ ВСА полученных при КЭЭ с учётом-степени выраженности в них отдельных компонентов и процессов — атероматозных масс, липофагов и-других клеточных элементов, вновь образованных сосудов и кровоизлияний, а также состояния покрышки АСБ. При этом авторы отмечают связь между особенностями структуры АСБ и ИНМК, что свидетельствует о необходимости проведения детального исследования структуры АСБ и последующих клинико-морфологических сопоставлений сцелью определения роли структурных компонентов и процессов АСБ в патогенезе ИНМК. Более того, многими исследователями отмечается необходимость диагностических прогнозов состояния АСБ для выработки тактики дальнейшего лечения.

В работе был проведен анализ структуры АСБ на основе методики по черной крови ВВМРТ с получением срезов высокого разрешения.

Для пилотных исследований группа из 19 симптомных пациентов со с генозом >70% была включена в протокол исследования по методике ВВМРТ с «черной кровью» с целью определения структурных компонентов АСБ и определения характерных показателей ее стабильности. Немногочисленность группы была обоснована отработкой новой методики оценки структуры АСБ в комплексной диагностике стенозов.

Было проанализировано 38 артерий, из них 27 — стенозированных, со стенозом <70% - 6 сосудов, со стенозом >70% - 21 сосуд. Так как протокол исследования включал получение томограмм по Т1, ВВМРТ, BB+Gd и TOF МРА, было проанализировано в общей сложности более 300 томограмм. Морфологические особенности АСБ оценивались на каждой адекватной для анализа аксиальной томограмме по следующим компонентам: наличие богатой жировыми включениями некротической сердцевины — ядра, участков с кальцинатами, внутрибляшечных кровоизлияний и фиброзной ткани, идентифицирующей покрышку АСБ. Интенсивность MP-сигнала каждого участка АСБ была определена по отношению к фиброзной ткани на Т1-взвешенных, ВВ, BB+Gd — томограммах и на TOF ангиограммах.

Анализ 27 аргерий выявил распределение компонентов в АСБ: некротическая сердцевина 59% (16/27), кальцинаты 81% (22/27), внутрибляшечные кровоизлияния 11% (3/27), фиброзная покрышка 18% (5/27).

Для анализа структуры были использованы наиболее информативные юмограммы во всех режимах. Так, участки с кальцинатами были дифференцированы с изъязвлениями на основе TOF ангиограмм: кальцинаты были представлены потерей MP сигнала, а поверхностные изъязвления имели гиперинтенсивный сигнал. По анализу TOF и ВВ изображений идентифицировался просвет артерии. Выделяя контуры просвета артерии и сердцевины (ядра) АСБ, автоматически выявлялась фиброзная покрышка, разрыв которой был выявлен при анализе 5 артерий. Внутрибляшечное кровоизлияние характеризовалось гиперинтенсивным MP-сигналом на Т1 и ВВ-томограммах и имело место в 3 наблюдениях.

В большинстве случаев АСБ имела неоднородную структуру с MP сигналом от гипо-, до гиперинтенсивного. Использование контрастного вещества улучшило распознание каждого из компонентов. Вычисление % контрастного усиления для сердцевины, участков кальцинирования, внутрибляшечных кровоизлияний и фиброзной ткани было произведено по формуле КУ = 100% X (S (BB+Gd) — S (ВВ)) / S (ВВ), где S (ВВ) — MP-сигнал в режиме ВВМРТ.

S (BB+Gd) — MP-сигнал в в режиме BBMPT+Gd.

Относительная интенсивность MP-сигнала всех компонентов АСБ имела тенденцию к небольшому увеличению после введения контрастного вещества. Наибольшее накопление контрастного вещества отмечалось фиброзной тканью. MP-сигнал от участка кровоизлияния после контрастного усиления визуально не изменялся. Некротическая сердцевина с богатым содержанием липидов и участок кровоизлияния имели слабое повышение MP-сигнала по сравнению с фиброзной тканью, максимально накапливающей контрастное вещество.

Разрыв фиброзной покрышки, был выявлен в 5 наблюдениях, на фоне усиленного накопления контрастного вещества отчетливо визуализировался разрыв с гипоинтенсивным MP-сигналом. Гистологические данные этих пациентов подтвердили нестабильные эмбологенные АСБ.

В серии 27 пораженных сосудов с АСБ, исследованных методом ВВМРТ, в 5-ти наблюдениях результаты расходились с верифицированной структурой АСБ. Чувствительность и специфичность метода ВВМРТ составила 100% и 69% соответственно.

Для улучшения визуализации морфологической структуры АСБ и сосудистой стенки целесообразным является использование срезов с минимальной толщиной (2мм) и высоким разрешением 0.51* 0.58 * 2 мм3'.

С целью визуализации и количественной оценки средней и максимальной линейных скоростей кровотока, объемной скорости и ударного объема в протокол МРТ исследования была включена ФКМРА с кардиосинхронизацией (cine 2DPC). Исследование было проведено 54 пациентам со стенозирующими и окклюзирующими поражениями сонных артерий, первично диагностированных с помощью ДУС и 10 условно здоровым добровольцам ,.

Первые клинические исследования пациентов на основе ФКМРА выявили расхождения с данными ДУС. Поэтому нами была проведена экспериментальная работа с целью сопоставления значений скоростных характеристик кровотока, оцениваемых ФКМРА и ДУС с прямыми измерениями. Сконструированный фантом, представляющий собой систему трубок различного диаметра с движущейся по ним модельной жидкостью (вода и жировая эмульсия), обеспечивал ламинарный поток с заданными линейными и объемной скоростями, что определялось анализом максимальных чисел Рейнольдса и их сравнением с критическим значением.

Результаты эксперимента показали, что измеренные значения средней линейной скорости потока оказываются ниже реальной средней скорости, как для воды, так и для жировой эмульсии. Средняя приведенная систематическая погрешность для двух экспериментов составила (-32%). На эту величину метод ФКМРА недооценивает значение средней линейной скорости в случае ламинарного потока при диаметре сосуда 3−4 мм.

При сравнении двух методов оценки средней линейной скорости потока — ДУС и ФКМРА выявлены высокие коэффициенты корреляции для методов прямого измерения и косвенного (ФКМРА): 0,90 — коэффициент линейной, корреляции между результатами прямого измерения линейной скорости и ДУС- 0,92 — коэффициент линейной корреляции между результатами прямого измерения линейной скорости и ФКМРА.

Результаты, полученные при исследовании пациентов в группе с критическим стенозом, показали, что линейная скорость кровотока увеличивается по сравнению с непораженным сосудом и лежит в диапозоне от 42,4+/-12.2 до И7,0+/-12.4 см/с. При этом объемная скорость при увеличении степени стеноза имеет тенденцию к уменьшению: от 250,0+/-12.1 .до 186,0+/-12,0 мл/с.

Иными словами, по данным ФКМРА у пациентов со стенозирующим поражением, сонных артерий с возрастанием процента стеноза максимальная линейная скорость возрастает, а объемный кровоток — снижается.

Значения линейных скоростей, полученные методом ФКМРА и ДУС, отличаются друг от друга (как в эксперименте, так и в клинических исследованиях). Исходя из результатов скоростей потока модельной жидкости, полученных на фантоме и подтверждающих этот факт, мы предполагаем, что это связано и с разными физическими принципами, лежащими в основе измерения скоростей потока: ДУС определяет максимальную линейную скорость движения эритроцитов крови в потоке, тогда как, ФК МРА определяет линейную и объемную скорости движущихся с потоком молекул воды (интенсивность MP-сигнала на фазо-контрастных изображениях соответствует скорости движения протонов в определенную фазу кардиоцикла).

В случае наличия массивных кальцинатов на стенозированном участке, когда по данным ДУС возникают артефакты-шумы и показатели кровотока могут иметь неадекватные значения, MP-сигнал не будет претерпевать каких-либо изменений, связанных с кальцинированными бляшками. Это является большим преимуществом в сравнении с ДУС. Также большим плюсом методики ФКМРА является то, что за одно MP-исследование можно проанализировать количественные характеристики кровотока больным со стенозом как экстракраниальных, так и интракраниальных сосудов недоступных для измерений методом ДУС.

Вопрос о месте СКТА и МРА в комплексе методов нейровизуализации при атеросклеротическом поражении сонных артерий не потерял своей актуальности в настоящее время. Анализ диагностических возможностей при стенозирующих и окклюзирующих поражениях сонных артерий за последние два десятилетия показывает явную тенденцию к соперничеству методов — КТ и МРТ: внедренная как неинвазивный метод в начале 90-х годов для визуализации сосудов головы и шеи, MP-ангиография уже к середине 90-х годов начинает замещать прямую ангиографию в диагностике атеросклеротических поражений сонных артерий. На основе данных ультразвуковых методов и МР-ангиографии проводятся хирургические операции — каротидная эндартерэктомия. В конце 90-х — начале 2000;х г. г. на передний план выходит малоинвазивная КТ ангиография, визуализирующая не только сосудистое русло, но и дающая полезную информацию о морфологической структуре пристеночных изменений и бляшек, включая визуализацию кальцинированных участков, в отличие от МРА. Далее, в МРА отрабатывается методика болюсного введения контрастного вещества для более четкой визуализации сосудистого русла, особенно в проксимальных и дистальных отделах брахиоцефальных стволов.

В ходе диссертационной работы были сформулированы показания к реконструктивным операциям у пациентов со стенозирующими и окклюзирующими поражениями сонных артерий, выработанные на основе комплекса нейродиагиостических методов:

— степень стеноза (выраженный и/или критический).

— неровная поверхность атеросклеротической бляшки.

— гемодинамическая значимость (больше 100см/с).

— наличие истонченной фиброзной покрышки с участками атероматоза.

Мы полагаем, что предложенные СКТи МР-методики позволят повысить качество визуализации и диагностическую эффективность в оценке стенозирующих и окклюзирующих поражений сонных артерий и будут способствовать для ранней и необходимой хирургической коррекции.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ю. Б., Стулин И. Д. Атеросклероз сонных артерий: новые технологии диагностики, лечения и профилактики отдаленных последствий, Рос.мед.вести, 2004,2: 57−61.
  2. Т.В. Биофизические основы магнитно-резонансной ангиографии. Моделирование кровотока в измененных сосудах. Автореф. канд. диссер., М., 1998.
  3. О.И., Дадвани С.А. и др.: Магнитно-резонансная томография в диагностике цереброваскулярных заболеваний.М.: Видар, 1998, 112
  4. Н. В., Борисенко В. В., Власенко А. Г., Мозговое кровообращение. Современные методы исследования в клинической неврологии М.: Интер-Весы, 1993, 318.
  5. Н.В., Джибладзе Д. Н., Гулевская Т. С. Каротидная эндартерэктомия в профилактике ишемического инсульта у больных с атеросклеротическими стенозами сонных артерий. Ж.Невропат. и психиатрия, 1994, т.94, 8.1: 103−108.
  6. Верещагин.Н.В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М: Медицина, 1997.
  7. Н.В., Пирадов М. А., Суслина З. А. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики. М.: Интермедика, 2002.
  8. .С. Инсульт. С-Пб.: Медицинское информационное агентство, 1995,288
  9. А. Г. Атеросклеротическое поражение ВСА: патофизиологические аспекты, Ж. Вопросы нейрохирургии, 1997, 4: 4144.
  10. Ю.Гусев Е. И. Проблема инсульта в России. Ж. невропатол. и психиатр., 2003, 9: 3−5.
  11. П.Гусев Е. И. Ишемическая болезнь мозга. М., 1992.
  12. Е.И., Коновалов А. Н., Беляков В. В. Методы исследования в неврологии и нейрохирургии. М.: Нолидж, 2000, 336.
  13. З.Гусев Е. И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001,328.
  14. Н.Гавриленко A.B., Скрылев С. И., Воронов Д. А. Показания к эндартерэктомии и её результаты. Вестник РАМН, 2002, 5: 7−12.
  15. ГОСТ Р 8.6 052 004. Приборы медицинские ультразвуковые диагностические. Общие требования к методикам измерений параметров доплеровских приборов непрерывной волны.
  16. Т.С., Моргунов В. А., Верещагин Н. В. Симптомные иасимптомные атеросклеротические бляшки внутренней сонной артерииисследование биоптагов, полученных при операции каротиднойэндартерэктомии). Неврологический журнал, 1999, 2: 12−17.
  17. Д.Н., Брагина JI.K. Стенозы сонной артерии и нарушения мозгового кровообращения. Ж. Невропатол. и психиатрии, 1982, 1: 16−23.
  18. Д.Н., Лунев Д. К., Глазунова Т. И. и др. Катамнез больных со стенозом внутренней сонной артерии, подвергшихся каротидной эндартерэктомии и неоперированных больных. Ж. Невропатологии и психиатрии. 1995, 1: 8−10.
  19. Д.Н., А. И. Кугоев, О. В. Лагода Ангиология и сосудистая хирургия, 1997, 3: 47−54.
  20. Д.Н., Лагода О. В., Бархатов Д. Ю. Роль факторов риска в развитии ишемического инсульта при патологии экстракраниального отдела сонных артерий. Ангиология и сосудистая хирургия. 2004, 4: 1520.
  21. B.C. Некоторые актуальные вопросы патологической анатомии коронарного атеросклероза. Архив патологии. 1993, 2: 58−63.
  22. А.Н., Блинков С., Пуцилло М. Атлас нейрохирургической анатомии. М: Медицина, 1990, 334.
  23. А.Н., Корниенко В. Н., Пронин И. Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии, М.: Видар, 1997, 471.
  24. В.Н. Функциональная церебральная ангиография, 1981.
  25. В.Н., Пронин И. Н., Диагностическая нейрорадиология, М: изд. ИП «Андреева Т.М.», 2006, 1327.
  26. МЭК 61 390:1996 Ультразвук. Приборы эхо-импульсные в режиме реального времени. Методы испытаний для определения технических характеристик.
  27. С.Э., Лелюк В. Г. Основные принципы гемодинамики и ультразвукового исследования сосудов. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Под ред. В. В. Митькова Т. IV М.: Видар, 1997.
  28. О.В. Значение структурных особенностей атеросклеротических бляшек и степени стеноза внутренних сонных артерий в патогенезе ишемических нарушений мозгового кровообращения. Автореферат на соискание ученой степени кандидата мед. наук, Москва, 1998
  29. В.Н. Диагностика хирургических заболеваний аорты и ее ветвей при помощи спиральной компьютерной томографии Автореф. докторе, диссерт., М., 2001.
  30. Рекомендации по метрологии Р50.2.051.2006.Государственная системаобеспечения единства измерений. Ультразвуковое диагностическоеоборудование медицинского назначения. Общие требования к методам контроля технических характеристик, М., 2006.
  31. А.В., Свистов Д. В., Кандыба Н. А. и соав. Спиральная компьютерно-томографическая ангиография: возможности в комплексной лучевой диагностике заболеваний сосудов головы и шеи. Нейрохирургия, 2002, 3: 3−10.
  32. Д.Ю. Реконструктивная хирургия брахиоцефальных артерий при хронической ишемии головного мозга. Автореф. доктор, диссер., 2003
  33. В.А. Диагностика и лечение хронической цереброваскулярной недостаточности при атеросклеротическом стенозе сонной артерии. Вестник РАМН. 1998, 1: 30−34.
  34. А.Р., Шахнович В. А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография. М.: Ассоциация книгоиздателей, 1996,448.
  35. Atlas S. MR angiography in neurologic disease, J. Radiology. 1994, 193, 1:116.
  36. Arlart I., Bongartz G., Marchal G. Magnetic Resonance Angiography. Springer, 2002, 217−234.
  37. American Heart Association. Heart disease and stroke statistics: 2005 update. Dallas: American Heart Association. 2005, 2: 16−20.
  38. Asymptomatic Carotid Aterosclerosis Study Group: Study Design for randomized prospective trial of carotid endarterectomy for asymptomatic atherosclerosis. Stroke, 1989.
  39. Babiarz L., Romero J., Murphy E. et al. Contrast-Enhanced MR Angiography Is Not More Accurate Than Unenhanced 2D Time-of-Flight MR Angiography for Determining >70% Internal Carotid Artery Stenosis. AJNR, Apr 2009, 30: 761 -768.
  40. Bakker C., Kouwenhoven M., Hartkamp M., et al. Accuracy and precision of time-averaged flow as measured by nontriggered 2D phase-contrast MR angiography, a phantom evaluation. Magn Reson Imaging, 1995, 13: 959−965
  41. Bakker C., Hartkamp M., Mali W. Measuring blood flow by nontriggered 2D phase-contrast MR angiography. Magn Reson Imaging, 1996, 14: 609−614
  42. Bakker C., Hoogeveen R., Viergever M., Construction of a protocol for measuring blood flow by two-dimensional phase-contrast MRA, JMRI, 1999, 9: 119−127
  43. Baldi S., Zander T., Rabellino M. et al. Carotid Artery Stenting without Angioplasty and Cerebral Protection: A Single-Center Experience with up to 7 Years' Follow-Up AJNR, Apr 2011, 32: 759 763.
  44. Balotta E., DaGiau G., Renon L. Carotid plaque gross morphology and clinical presentation: a prospective study of 457 carotid artery specimens. J. Surg. Res. 2000, 89: 79−84.
  45. Barnett H., Barnes R., Clagett G. et al. Symptomatic carotid artery stenosis: a sovable problem: North American symptomatic carotidendarterectomy trial. Stroke. 1992, 23: 1048−1053.
  46. Barnett H. Carotid endarterectomy and the measurement of stenosis, Stroke, 1993,24: 1281−1284.
  47. Bassiony H., Davies H., Masawa N. et al. Critical carotid stenosis: morphologic and chemical similarity between symptomatic and asymptomatic plaques. J. Vase. Surg. 1989, 9: 202−212.
  48. Bassiouny H., Sakaguchi Y., Mikucki S. et al. Extralumenal location of plaque necrosis and neoformation in symptomatic carotid stenosis. J. Vase. Surg., 1997, 26: 585−594.
  49. Bartletl E., Walters T., Symons S., Fox A. Quantification of Carotid Stenosis on CT Angiography, AJNR, Jan 2006, 27: 13 19.
  50. Bartlett E., Symons S., Fox A. Correlation of Carotid Stenosis Diameter and Cross-Sectional Areas with CT Angiography. AJNR, Mar 2006- 27, 638 642.
  51. Bartleit E., Walters T., Symons T, et al. Classification of Carotid Stenosis by Millimeter CT Angiography Measures: Effects of Prevalence and Gender. AJNR, Oct 2008, 29: 1677 1683.
  52. Bash S., Villablanca J., Jahan R., et al. Intracranial Vascular Stenosis and Occlusive Disease: Evaluation with CT Angiography, MR Angiography, and Digital Subtraction Angiography, AJNR, May 2005, 26: 1012 1021.
  53. Beach K., Hatsukami T., Detmer P. et al. Carotid artery intraplaque hemorrhage and stenotic velocity. Stroke, 1993, 24: 314−319.
  54. Beletsky V., Keley R., Fowler M., Phifer T. Ultrasound densitometric analysis of carotid plaque composition. Pathoanatomic correlation. Stroke, 1996, 27: 2173−2177.
  55. Berg M., Zhang Z., Ikonen A., et al. Multi-Detector Row CT Angiography in the Assessment of Carotid Artery Disease in Symptomatic Patients: Comparison with Rotational Angiography and Digital Subtraction Angiography. AJNR, May 2005, 26: 1022 1034.
  56. Bernstein E.F. Current noninvasive evaluation of extracranial arterial disease. Cerebral Revascularization (Eds. E.F. Bernstein et al.). London, 1993.
  57. Bitar R., Moody A., Symons S., et al. Carotid Atherosclerotic Calcification Does Not Result in High Signal Intensity in MR Imaging of Intraplaque Hemorrhage
  58. AJNR, Sep 2010, 31: 1403 1407.
  59. Blackshear W., Phillips D., Chikos P. et al. Carotid artery velocity patterns in normal and stenotic vessels. Stroke, 1980,1 i: 67−71
  60. Bladin C., Alexandrov A., Murphy J. et al. Carotid Stenosis Index: a new method of measuring internal carotid artery stenosis. Stroke, 1995, 26: 230 234.
  61. Blakeley D., Oddone E., Hasselblad V. et al. Noninvasive carotid artery testing. A metaanalytic review. Ann. Intern. Med., 1995, 122: 360−367.
  62. Blaser T., Glanz W., Krueger S. et al. Time period required for transcranial doppler monitoring of embolic signals to predict recurrent risk of embolic transient ischemic attack and stroke from arterial stenosis. Stroke, 2004, 34: 2155−2159.
  63. Bluth E., Kay D., Merrit C. et al. Sonographic characterization of carotid plaque: detection of hemorrhage. AJNR, 1986, 7: 311−315.
  64. Bradley W., Waluch V. Blood flow: Magnetic resonance imaging. Radiology, 1985−154: 443 -450
  65. Bohs L., Friemel B., Trahey G. Experimental velocity profiles and volumetric flow via two-dimensional speckle tracking, Ultrasound Med Biol., 2, 1995, 1: (7): 885−898.
  66. Brant-Zawadzki M., Heiserman E. The roles of MR angiography, CT angiography, and sonography in vascular imaging of the head and neck. AJNR, Nov 1997, 18: 1820 1825.
  67. Calzolari F., Saletti A., Ceruti F. Imaging of carotid artery stenosis: the role of CT angiography. AJNR, Mar 1997, 18: 591 593.
  68. Carr S., Farb A., Pearce W. et al. Atherosclerotic plaque rupture in symptomatic carotid artery stenosis. J. Vase. Surg. 1996, 23: 755−766.
  69. ChangW., Landgraf B., Johnson K. et al. Velosity Measurements in the middle cerebral arteries of healthy volunteers using 3D radial phase-contrast HYPRflow: comparison with transcranial Doppler Sonography and 2D Phase-Contrast, AJNR, 2001, 32: 54−59.
  70. Chu B., Kampschulte A., Fergason M., et al. Hemorrhage in atherosclerotic carotid plaque: a high-resolution MRI study. Stroke, 2004, 35: 1079−1084.
  71. Coomb B., Rapp J., Ursell P., et al. Structure of plaque at carotid bifurcation: high resolution MRI with histological correlation. Stroke, 2001, 32: 25 162 521.
  72. Corriere M. Dattilo J. Madigan M. et al. Risk factors and angiographic technical considerations to guide carotid intervention. Annals of vascular surgery, 2008, 22(1):52.57.
  73. Derdeyn C., Panagos P. Stroke Center Certification: Where are we in 2010? Review. Journal of Neurolnterventional Surgery, 2010−2:41−43
  74. De Marko J., Rutt B., Clarks S. Carotid plaque characterization by magnetic resonance imaging: review of the literature. Top Magn Reson Imaging 2001, 12: 205−217.
  75. DeMarco J., Ota H., Underhill H., et al. MR Carotid Plaque Imaging and Contrast-Enhanced MR Angiography Identifies Lesions Associated with Recent Ipsilateial Thromboembolic Symptoms: An In Vivo Study at 3T, AJNR, Sep 2010, 31: 1395−1402.
  76. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. Executive Committee for the Assymptomatic Carotid Atherosclerotic Study. J Am Med Assoc., 1995,273:1421−1428.
  77. European carotid surgery trialist’s collaborative group. MRC European surgery trial: interim results for symptomatic patients with severe (70−99%) or mild (029%) carotid stenosis. Lancet. 1991- 337: 1235−1239.
  78. European Carotid Plaque Study Group. Carotid artery plaque composition relationship to clinical presentation and ultrasound B-mode imaging, Eur. J. Vase Endovasc. Surg., 1995, 10: 23−30.
  79. European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group: MRC European Carotid Surgery Trial: Risk of stroke in the distribution of an asymptomatic carotid artery. Lancet, 1995,345:209−212.
  80. European Recommendations on Prevention of Coronary Heart Diseasein Clinical Practice. Short summary and coronary risk charts. Expert Panel of Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. JAMA, 1993, 269: 3015−3023
  81. Executive Committee for Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study Endarterectomy for asymptomatic Carotid artery stenosis. JAMA, 1995, 273: 1121−1328.
  82. Eesa M., Hill M., Al-Khathaami A., et al. Role of CT Angiographic Plaque Morphologic Characteristics in Addition to Stenosis in Predicting the Symptomatic Side in Carotid Artery Disease. AJNR, Aug 2010, 31: 12 541 260.
  83. Everdingen K., Klijn C., Solomon R. et al. MRA Flow quantification in patients with symptomatic internal carotid artery occlusion. Stroke, 1998, 29 (6): 1110−1115.
  84. Falk E., Shah P., Fuster V. Pathogenesis of Plaque Disruption. Atherosclerosis and Coronary Artery Disease. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1996, 491−507.
  85. Fanning N., Walters T., Fox A., et al. Association between Calcification of the Cervical Carotid Artery Bifurcation and White Matter Ischemia AJNR, Feb 2006, 27: 378−383.
  86. Fayad Z. MR imaging for the noninvasive assessment of atheriothrombotic plaques. Magn Reson Imaging ClinN Amer 2003,11: 101−113.
  87. Feinberg W., Albers G., Barnett H. et al. Guidelines for the management of transient ischemic attacks. Stroke. 1994- 25: 1320−1335.
  88. Filis KA, Arko FR, Johnson BL et al. Duplex Ultrasound Criteria for Defining the Severity of Carotid Stenosis. Ann Vase Surgery 2002- 16 (4): 413−21.
  89. Fisher C., Blumenfeld A., Smith T. The importance of carotid plaque disruption and hemorrhage. Arch. Neurol. 1987- 44: 1086−1089.
  90. Fisher C., Ojemann R. A clinico-pathological study of carotid endarterectomy plaques. Rev. Neurol. 1986- 14: 573−598.
  91. Fisher M., Paganini-Hill A., Martin A. et al. Carotid plaque pathology. Thrombosis, ulceration and stroke pathogenesis. Stroke. 2005- 36: 253−257
  92. Forester J., Shah P. Plaque disruption: pathogenesis and prevention J. Thromb and Thrombosis, 1998, 5: 89−97.
  93. Frayne, R., Rutt, B. Understanding Acceleration-induced Displacent Artifacts in Phase-Contrast MR Velocity Measurements, JMRI, 1995, 5: 207−215
  94. Frayne, R., Holdsworth, D.W., Smith, et al. Turbine flow sensor for volume-flow rate verification in MRI Mag. Reson. Med., 1994,32:410−417.
  95. Frayne R., Gowman L., Rickey D., et al. A geometrically accurate vascular phantom for comparative studies of x-ray, ultrasound, and magnetic resonance vascular imaging: construction and geometrical verification, Med. Phys., 1993, 20: 415−425.
  96. Frayne, R., Steinman, D., Ethier C. et al. Accuracy of MR Phase Contrast Velocity Measurements for Unsteady Flow," JMRI, 1995, 5 (4): 428−431.
  97. Gatenby J., et al. Mapping of Turbulent Intensity by Magnetic Resonance Imaging, Journal of Magnetic Resonance, Series B 104, 1994, 119−126.
  98. G.Go et al. Quantitative analysis volume cerebral flow by Phase-Contrast MRA. The Neuroradiology J., 2008, 21:11−21
  99. Grant E., Benson C., Moneta G, et al. Carotid artery stenosis: Gray -scall and Doppler US diagnosis Society of Radiologists in Ultrasound Consensus Conference, Radiology, 2003, 229: 340−346
  100. Golledge J., Greenhalgh R., Davies A. The symptomatic carotid plaque. Stroke, 2000, 31: 774−781.
  101. Habibi R., Lell M., Steiner R., et al. High-Resolution 3T MR Angiography of the Carotid Arteries: Comparison of Manual and Semiautomated Quantification of Stenosis. AJNR, Jan 2009, 30: 46 52.
  102. Halliday A., Mansfield A., Marro J. et al. Prevention of disabling and fatal strokes by successful carotid endarterectomy in patients without recent neurological symptoms: randomised controlled trial. Lancet.2004- 8: 14 911 502.
  103. Hathout G., Duh M., El-Saden S. Accuracy of Contrast-Enhanced MR Angiography in Predicting Angiographic Stenosis of the Internal Carotid Artery: Linear Regression Analysis. AJNR, Oct 2003, 24: 1747 1756.
  104. Hathout G., Fink J., El-Saden S., et al. Sonographic NASCET Index: A New Doppler Parameter for Assessment of Internal Carotid Artery Stenosis AJNR Am. J. Neuroradiol., Jan 2005, 26: 68 75.
  105. Hatsukami T., Ferguson M., Beach K. et al. Carotid plaque morphology and clinical events. Stroke. 1997, 28: 95−100.
  106. Hatsukami T., Ross R., Polissar N., et al. Visualization of fibrous cup thickness and rupture in human atherosclerotic carotid plaque in vivo with high-resolution magnetic resonance imaging. Circulation, 2000, 102: 959−964.
  107. Hayward J., Davies A., Lamont P. Carotid plaque morphology: a review Eur. J. Vase. Endovasc. Surg., 1995, 9: 368−374.
  108. Heiserman J., Mali W., Nederkoorn P. Flow Voids and Carotid MR Angiography, AJNR, Sep 2003, 24: 1727.
  109. Heiserman J. Measurement Error of Percent Diameter Carotid Stenosis Determined by Conventional Angiography: Implications for Noninvasive Evaluation
  110. AJNR, Sep 2005, 26: 2102 2107.
  111. Hermus L., van Dam G., Zeebregts C., et al. Advanced carotid plaque imaging. Eur J Vase Endovasc Surg 2010, 39: 125−133.
  112. Ho S., Chan Y., Yeung D., et al. Blood flow volume quantification of cerebral ischemia: comparison of three noninvasive imaging techniques of carotid and vertebral arteries. AJR, 2002, 178: 551−56
  113. Hoogeveen R., Bakker J., Viergeveer M., et al. Phase-Derivative Analysis in MR Angiography: Reduced Venc Dependency and Improved Vessel Wall Detection in Laminar and Disturbed Flow, JMRI, 1997, 7: 321 -330
  114. Hoogeveen R., Bakker C., Viergever M., MR digital subtraction angiography with asymmetric echo acquisition and complex subtraction: improved lumen and stenosis visualization, MRI, 1999, 17: 305−311
  115. Hoogeveen R., Bakker J., Viergever M., Limits to the accuracy of vessel diameter measurement in MR angiography, JMRI, 1998, 8: 1228−1235
  116. Hoogeveen R., Bakker C., Viergever M. MR phase-contrast flow measurement with limited spatial resolution in small vessels: value of modelbased image analysis," MRM, 1999, 41: 520−528
  117. Holdsworth D., Rickey D., Drangova D., et al. Computer-controlled positive displacement pump for physiological flow simulation, Med. Biol. Eng. Comp., 1991,29, 565−570.
  118. Hollander M., Bots M., Del Sol A. et al. Carotid plaques increase the risk of stroke and subtypes of cerebral infarction in asymptomatic elderly: the Rotterdam Study. Circulation. 2002, 105: 2872−2877.
  119. Hoppe M., Heverhagen J., Froelich J., et al. Correlation of flow velocity measurements by magnetic resonance phase contrast imaging and intravascular Doppler ultrasound. Invest Radiol., 1998−8:427−32
  120. Howard J., Grizzle J., Diener H. et al. Comparison of Multicenter Study Design for investigation of carotid endarterectomy efficacy, Stroke, 1992, 23: 583−593.
  121. Hunt J., Fairman R., Mitchell R. et al. Bone formation in carotid plaques: a clinicopathoJodical study. Stroke, 2002, 33: 1214−1219.
  122. Husain T., Abbott C., Scott J., et al. Macrophage accumulation within the cap of carotid atherosclerotic plaques is associated with the onset of cerebral ischemic events. J. Vase. Surgery. 1999, 30: 269−276.
  123. Imparato A., Riles T., Mintzer R. et al. The importance of hemorrhage in the relationship between gross morphologic and cerebral symptoms in 376 carotid artery plaques. Ann. Surg. 1983, 197: 195−203
  124. Jager H., Moore E., Byneveit M. et al., Contrast-enhanced MR angiography in patients with carotid artery stenosis: comparision of two different techniques with an unenhanced 2D time-of-flight sequence. Neuroradiology, 2000, Apr.42 (4): 240−248.
  125. Kerwin W., Xu D., Liu F. et al. Magnetic resonance imaging of carotid atherosclerotic plaque analysis. Top Magn Reson Imaging 2007, 18: 371−378.
  126. Koelemay M. et al. Systematic review of computer tomography for assessment carotid artery desease. Stroke, 2004, 35: 2306−2312
  127. Milner J., Moore J., Rutt, B. et al. Hemodynamics of human carotid artery bifurcations: computational studies with models reconstructed frommagnetic resonance imaging of normal subjects. J Vase Surg Jul, 1998, 28 (1): 143−156.
  128. Mendelov A., Graham D., Tour U. et al. The hemodynamic effects of internal carotid artery stenosis and occlusion. J. Neurosurg. 1987- 66: 755−763
  129. Mohr J., Gautier J., Pessin M. Internal Carotid Artery Disease. Stroke: pathophysiology, diagnosis, and management. 3rd ed. (eds. Barnett H. et al.). Philadelphia: Churchill Livingston, 1998.
  130. Muster M., Piotin M., Mottu F. et al. In Vitro Models of Intracranial Arteriovenous Fistulas for the Evaluation of New Endovascular Treatment Materials, AJNR, 1999, 20: 291−295.
  131. Lee V., Spritzer C., Carroll B., et al. Flow quantification using fast cine phase-contrast MR imaging, conventional cine phase-contrast MR imaging, and Doppler sonography: in vitro and in vivo validation. AJR, 1997, 169: 1125−31.
  132. Leclerc X., Pruvo J. Recent advances in magnetic resonance angiography of carotid and vertebral arteries. Curr Opin Neurol., 2000, 13(1): 75−82.
  133. Liapis C., Kakisis J., Kostakis A. Carotid Stenosis Factors Affecting Symptomatology. Stroke, 2001, 32:2782−2786.
  134. Lorthois S., Stroud-Rossman J., Berger S. et al. Numerical simulation of magnetic resonance angiographies of an atomically realistic stenotic carotid bifurcation. Ann Biomed Eng., 2005 Mar 33(3): 270−283
  135. Lovett J., Gallagher P., Hands I., et al. Histological correlates of carotid plaque surface morphology on lumen contrast imaging. Circulation, 2004, 110: 2190−2197.
  136. Lovett J., Redgrave J., Rothwell P., et al. A critical appraisal of the performance, reporting and interpretation of studies comparing carotid plaque imaging with histologie. Stroke, 2005, 36: 1091−1097.
  137. Marks M., Pelk N., Ross M. et al. Determination of cerebral blood flow with a phase-contrast cine MR imaging techniquerevaluation of normal subjects and patients with arteriovenous malformations. Radiology 1992, 182: 467−476.
  138. Nadalo L., Walters M. Carotid artery stenosis. Neurology, 2007,
  139. Nederkoora P., van der Graaf Y., Eikelboom B., et al., Time-of-Flight MR Angiography of Carotid Artery Stenosis: Does a Flow Void Represent Severe Stenosis? AJNR, Nov 2002- 23: 1779 1784.
  140. Nederkoorn P., Mali W., Eikelboom B. et al. Preoperative diagnosis of carotid artery stenosis. Accuracy of noninvasive testing. Stroke. 2002, 33: 2003−2006.
  141. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) Steering Committee: North American Carotid Endarterectomy Trial: Methods, patient characteristics, and progress. Stroke, 1991, V.22: 711−720
  142. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) Investigators: Clinical alert: benefit of carotid endarterectomy for patients with high-grade stenosis of internal carotid artery. Stroke, 1991, V.22: 816−817.
  143. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) Collaborators. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis. N. Engl. J. Med. 1998, 339: 1415−1425.
  144. Norris J., Zhu C., Bornstein N., et al. Vascular risk of asymptomatic carotid stenosis. Stroke. 1991, 22:1485−1490.
  145. Oktar S., Yiicel C., Karaosmanoglu D., et al. Blood-Flow Volume Quantification in Internal Carotid and Vertebral Arteries: Comparison of 3 Different Ultrasound Techniques with Phase-Contrast MR Imaging. AJNR, Feb 2006- 27: 363 369.
  146. Obata S., Morimoto H. Right Coronary Artery Stenosis Following the Repair of an Ascending Aortic Dissection, Journal of Cardiac Surgery, 2011, 26 (3): 322−323.
  147. Oshinski et al. et al. Turbulent Fluctuation Velocity: The Most Significant Determinant of Signal Loss in Stenotic Vessels, MRM, 1995, 33: 193−199
  148. Polac J., Dobkin G. Internal carotid artery stenosis: accuracy and reproducibility of color-doppler-assisted duplex imaging. Radiology, 1989, 173: 793−798.
  149. Prospective Randomised trial of endarterectomy for recent symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST) European carotid surgery trialists' collaborative group. Lancet, 1998, 351: 1379−1387.
  150. Prince MR. Gadolinium-enhanced MR aortography. Radiology Apr 1994−191(1):155−164
  151. Redgrave J., Gallagher P., Lovett J., et al. Critical cap thickness and rupture in symptomatic carotid plaques. The Oxford plaque study. Stroke, 2008,39: 1722−1729.
  152. Remonda L., Senn P., Barth A., et al. Contrast-Enhanced 3D MR Angiography of the Carotid Artery: Comparison with Conventional Digital Subtraction Angiography. AJNR, Feb 2002- 23: 213 219.
  153. Ross M., Pelc N., Enzmann D. Qualitative phase contrast MRA in the normal and abnormal circle of Willis. AJNR, Jan 1993- 14: 19−25.
  154. Rothwell P., Eliasziw M., Gutnikov S. et al. Carotid Endarterectomy Trialists Collaboration. Effect of endarterectomy for symptomatic carotid stenosis in relation to clinical subgroups and the timing of surgery. Lancet. 2004,363: 915−924.
  155. Rothwell P., Goldstein L. Carotid endarterectomy for asymptomatic stenosis: Asymptomatic Carotid Surgery Trial. Stroke. 2004, 35: 2425−2427.
  156. Runck F., Steiner R., Bautz W., et" al. MR Imaging: Influence of Imaging Technique and Postprocessing on Measurement of Internal Carotid Artery Stenosis AJNR, Oct 2008- 29: 1736 1742.
  157. Rutgers D., Klijn C., Kappelle L. et al. Sustained Bilateral hemodynamic Benefit of contralateral Carotid Endarterectomy in patients with Symptomatic Internal Carotid Artery Occlusion, Stroke, 2001, 32(3):728−734.
  158. Saarn T., Ferguson M., Yarnykh V., et al. Quantitative evaluation of carotid plaque composition by in vivo MRI. Arterioscler Thromb Vase Biol. 2005,25: 234−239.
  159. Saba L., Sanfilippo R., Montisci R., et al. Assessment of Intracranial Arterial Stenosis with Multidetector Row CT Angiography: A Postprocessing Techniques Comparison, AJNR, May 2010, 31: 874 879.
  160. Seeger J., Barrat E., Lawson G., Klingman N. The relationship between carotid plaque composition, plaque, morphology and neurologic symptoms. J. Surg. Res. 1995, 58: 330−336.
  161. Silvennoinen H., Ikonen S., Soinne L. et al. Angiographic Analysis of. Carotid Artery Stenosis: Comparison of Manual Assessment, Semiautomatic Vessel Analysis, and Digital Subtraction Angiography AJNR, Jan 2007, 28: 97- 103.
  162. Sitzer M., Muller W., Siebler M. et al. Plaque ulceration and lumen trombus are the main source of cerebral microemboli in high-grade internal carotid artery stenosis. Stroke. 1995,26: 1231−1233.
  163. Shi F., Feng L., He X., et al. Vulnerable Plaque in a Swine Model of Carotid Atherosclerosis AJNR, Mar 2009, 30: 469 472.
  164. Smith R., Russell W., Percy M. Ultrastructure of carotid plaques. Surg. Neurol. 1980, 14: 145−153.
  165. Smith W., Roberts H., Chuang N. et al. Safety and Feasibility of a CT Protocol for Acute Stroke: Combined CT, CT Angiography, and CT Perfusion Imaging in 53 Consecutive Patients AJNR, Apr 2003, 24: 688 690.
  166. Smith R., Rutt B., Fox A. et al. Geometric Characterization of Stenosed Human Carotid Arteries, Acad. Radiol., 1996, 3- 898 -911.
  167. Smith R., Rutt B., Holdsworth D. Anthropomorphic Carotid Bifurcation Phantom for MRI Applications JMRI, 1999, 10: 533−544.
  168. Spilt A., Box F., van der Geest R., et al. Reproducibility of total cerebral blood flow measurements using phase contrast magnetic resonance imaging. J Magn Reson Imaging, 2002, 16: 1−5.
  169. Streifler J., Eliasziw M., Fox A., et al. Angiographic detection of carotid plaque ulceration: comparison with surgical observations in a multicenter study. Stroke, 1994,25: 1130−1132.
  170. Suwanwela N., Can U., Furie K. et al. Carotid doppler ultrasound criteria for internal carotid artery stenosis based on residual lumen diameter calculated from en bloc carotid endarterectomy specimens. Stroke. 1996, 27: 1965−1969.
  171. Sztajzel R., Momjian S., Momjian-Mayor I. et al. Stratified grayscale median analysis and color mapping of the carotid plaque correlation with endarterectomy specimen histology of 28 patients. Stroke. 2005- 36: 741−745.
  172. Takaya N., Yuan C., Chu B., et al. Association between carotid plaque characteristic and subsequent ischemic cerebrovascukar events: a prospective assessment with MRI initial results. Stroke, 2006, 37: 818−823.
  173. Tarnawski M., Padayachee S., West D., et al. The measurement of time-averaged flow by magnetic resonance imaging using continuous acquisition in the carotid arteries and its comparison with Doppler ultrasound. Clin Phys Physiol Meas., 1990, 11:27−36
  174. Thiex R. The Safety of Dedicated-Team Catheter-Based Diagnostic Cerebral Angiography in the Era of Advanced Noninvasive Imaging. A .INR, 2010,31:230−237
  175. Teng Z., Sadat U., Li Z, et al. Arterial luminal curvature and fibrous-cap thickness affect critical stress conditions within atherosclerotic plaque: an in vivo MRI-based 2D finite-element study. Ann Biomed Eng 2010, 38(10): 3096−3101
  176. Underhill H., Yuan C., Yarnykh V., et al. Predictors of Surface Disruption with MR Imaging in Asymptomatic Carotid Artery Stenosis, AJNR, Mar 2010,31:487−493.
  177. Underhill H., Hatsukami T., Cai J. et al. A Noninvasive Imaging Approach to Assess Plaque Severity: The Carotid Atherosclerosis Score, AJNR, Jun 2010, 31: 1068- 1075.
  178. Vanninen R., ManninenH., Partannen P. Carotid arterie stenosis: clinical efficacy of MR phase-contrast flow quantification as an adjunct to MR angiography. Radiology, 1995,194:459−467
  179. Vertinsky, Schwartz N., Fischbein N., et al. Comparison of Multidetector CT Angiography and MR Imaging of Cervical Artery Dissection AJNR, Oct 2008, 29: 1753 1760.
  180. Wada T., Kodaira K., Fujishiro K., et al. Correlation of common carotid flow volume measured by ultrasonic quantitative flow meter with pathological findings. Stroke 1991, 33: 319−323.
  181. Wardlaw J. et al. Non-invasive imaging compared with intra-arterial angiography in the diagnosis of symptomatic carotid stenosis: a meta-analysis. Lancet. 2006 May 6, 2006, 367: 1503−1512
  182. Walker L., et al. Severity of asymptomatic carotid stenosis and risk of ipsilateral hemispheric, Eur J Vase Endovasc Surg., 2002, 23: 437−440 .
  183. Wasserman B., Astor B., Sharret A., et al. MRI measurements of carotid plaque in the atherosclerosis risk in communities (ARIS) study: methods, reliability and descriptive statistics, JMRI, 2010, 31(2): 406−415
  184. Willinsky R., Taylor S., TerBrugge K, et al. Neurologic complications of cerebral angiography: prospective analysis of 2,899 procedures and review of the literature. Radiology, 2003−227: 522−528.
  185. Winkler A., Wu J., Case T., et al. An experimental study of the accuracy of volume flow measurements using commercial ultrasound systems. J Vase Tech., 1995, 19: 175−180.
  186. Wintermark M., Albers G., Alexandrov A. et al., Acute Stroke Imaging Research Roadmap, AJNR, May 2008, 29: e23 e30.
  187. Wintermark M., Jawadi S., Rapp J., et al. High-Resolution CT Imaging of Carotid Artery Atherosclerotic Plaques, AJNR, May 2008, 29: 875 882.
  188. YamadaN., Higashi M., Otsubo R., et al. Association between Signal Hyperintensity on T1-Weighted MR Imaging of Carotid Plaques and Ipsilateral Ischemic Events, AJNR, Feb 2007, 28: 287 292.
  189. Yang W., Carr J., Futterer S., et al. Contrast-Enhanced MR Angiography of the Carotid and Vertebrobasilar Circulations, AJNR, Sep 2005, 26: 2095 -2101.
  190. Yarnykh V., Yuan C. Tl-insensetive flow suppression using quadruple inversion-recovery. MagnReson Med, 2002, 48(5): 899−905.
  191. Yarnykh V., Yuan C. Multislice double inversion recovery black-blood imaging with simultaneous slice reinversion. J Magn Reson Imag, 2003, 17(4): 478−483.
  192. Yarnikh V., Terashima M., Hayes C. et al. Multicontrast black-blood MRI of carotid arteries: comparision between 1.5 and 3 T imaging field stregthns. J Magn Reson Imaging, 2006, 23: 691−698.
  193. Yoshida K., Narumi O., Chin M., et al. Characterization of Carotid Atherosclerosis and Detection of Soft Plaque with Use of Black-Blood MR Imaging AJNR, May 2008, 29: 868−874.
  194. Yuan C., Kerwin W., Ferguson M. et al., Contrast-enhanced high resolution MRI for atherosclerotic carotid artery tissue characterization. J Magn Reson Imaging, 2002, 15(1): 62−67.
  195. Zhao M, Charbel FT, Alperin N, et al. Improved phase-contrast flow quantification by three-dimensional vessel localization. Magn Reson Imaging, 2000, 18: 687−706.
  196. Zhao M., Amin-Hanjani S., Ruland S., Regional Cerebral Blood Flow Using Quantitative MR Angiography, AJNR, Sep 2007, 28: 1470 1473.
  197. В.А. 17/08/1957 И/Б 339/09
  198. М.А. 24/11/1958 И/Б 266/09
  199. Гриднева /I.A. 15/09/1947 И/Б 5625/09
  200. М.А. 01/02/1952 И/Б 1289/09
  201. И.М. 09/06/1934 И/Б 1564/09
  202. A.C. 25/12/1938 И/Б 1850/09
  203. Л.Л. 26/07/1942 И/Б 2044/09
  204. Е.Ф. 22/06/1947 И/Б 1941/09
  205. А.Ф. 04/12/1923 И/Б 2131/09
  206. Э.А. 13/06/1941 И/Б 2354/09
  207. A.C. 21/05/1941- И/Б 1643/09
  208. A.A. 22/05/1956 И/Б 4736/09
  209. Т.Л. 24/06/1935 И/Б 3030/09
  210. В.А. 29/10/1953 И/Б 3661/09
  211. P.A. 15.12.1950-И/Б 3890/09
  212. B.C. 20/02/1937 И/Б 4317/09
  213. Н.И. 06/10/1943 И/Б 4390/09
  214. К.Г. 14/11/1955 И/Б 4795/09
  215. Н.В. 01/12/1948 И/Б 4883/09
  216. И.Ю. 16/07/1964- И/Б 4886/09
  217. Л.А. 57 лет (д.у.)
  218. Л.Н. 71г. (д.у.)
  219. Т.В. 79 лет (д.у.)
  220. Волочкова А. М, 69 лет (д.у.)
  221. В.Я. 13/08/1950 И/Б 5357/09
  222. И. А. 25/01/1940 И/Б 5358/09
  223. И.Е. 08/07/1935 И/Б 5362/09
  224. Л.М. 20/04/1944 И/Б 5478/09
  225. В.А. 03/08/1940 И/Б 5334/10
  226. Л.А. 15/09/1947 И/Б 5625/09
  227. Л.М. 11/02/1946 И/Б 5623/09
  228. C.B. 16/12/1952 И/Б 5660/09
  229. В.Я. 13/08/1950 И/Б 5357/09
  230. Т.А. 11/04/1950 И/Б 24/1035. Бузаева Т. М. 41 г. (д.у.)
  231. Лисютин И. А 18/08/1956 И/Б 652/09
  232. В.В. 10/04/1950 И/Б 76/10
  233. Заварзин И. Г 07/04/1944- И/Б 152/10
  234. C.B. 09/06/1939 И/Б 188/10
  235. Е.М. 24/11/1932 И/Б 238/10
  236. В.Г. 23/09/1941 И/Б 229/10
  237. М.А. 18/03/1958 -И/Б 470/10
  238. В.Е. 05/09/1938 И/Б 469/10
  239. Ю.П. 05/05/1948 И/Б 409/10
  240. В.А. 25/09/1939 И/Б 483/10
  241. А.П. 17/04/1939 И/Б 899/10
  242. О.М. 03/04/1961 И/Б 702/10
  243. Н.П. 05/12/1948 И/Б 915/10
  244. A.M. 11/08/1950 И/Б 971/10
  245. B.C. 01/02/1939 И/Б 988/10
  246. В.И. 13/09/1952 И/Б 1028/10
  247. Г. П. 27/04/1939 И/Б 1193/10
  248. A.B. 12/04/1944 И/Б 1035/10
  249. А.З. 10/03/1943 И/Б 1264/10
  250. А.Г. 22/01/1941 И/Б 1729/10
  251. Н.М. 17/05/1948 И/Б 2039/10
  252. А.П. 57 лет (д.у.)
  253. Л.М. 07/02/1939 И/Б 1173/10
  254. С.Н. 30/05/1949 И/Б 1909/10
  255. A.C. 67 лет (д.у.)
  256. В.Е. 12/11/1942 И/Б 2803/10
  257. Р.Б. 26/05/1940 И/Б 1855/10
  258. Л.Я. 15/06/1936 И/Б 2238/10
  259. A.B. 15/02/1956 И/Б 3176/10
  260. В.К. 09/04/1946 И/Б 1953/10
  261. Р.Д. 14/04/1929 И/Б 3127/10
  262. Ю.Ю. 03/09/1940 И/Б 4258/10
  263. P.C. 08/07/1951 И/Б 1740/10
  264. Е.Е. 17/12/1950 И/Б 3678/10
  265. В.А. 03/07/1947 И/Б 3833/10
  266. C.B. 03.08.1957 И/Б 4172/10
  267. Е.П. 16/11/1952 И/Б 4293/1073. Юдина Л. В. 72 лет (д.у.)
  268. В.Г. 23/02/1945 И/Б 43/11
  269. С.Ф. 04/11/1961 И/Б 6061/10
  270. П.А. 03.11.1948 И/Б 5741/10
  271. Т.М. 25/06/1946 И/Б 294/11
  272. O.B. 68 лет (д.у.)79. Воробьев А. Н. 74лет (д.у.)
  273. О.И. 69 лет (д.у.)
  274. М.Н. 20/01/1946 И/Б 5575/10
  275. Г. П. 27/12/1951 И/Б 4443/10
  276. Н.И. 15/11/1925 И/Б 4444/10
  277. A.A. 03/11/1943 И/Б 4448/10
  278. A.A. 20/10/1939 И/Б 5251/10
  279. Л.А. 12/05/1938 И/Б 4893/09
  280. В.Н. 11/04/1925 И/Б 838/09
  281. В.Е. 05/09/1938 И/Б 469/10
Заполнить форму текущей работой

На отлично!