Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Состояние гемодинамики в тканях пародонта у пациентов с хроническим пародонтитом и ишемической болезнью сердца

Диссертация: Состояние гемодинамики в тканях пародонта у пациентов с хроническим пародонтитом и ишемической болезнью сердца
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Наше исследование 3150 больных с хроническим генерализованным пародонтитом, показало, что у 64,4% пациентов имеются сердечнососудистые заболевания, в структуре которых наибольшее место занимает ишемическая болезнь сердца в сочетании артериальной гипертензией и сахарным диабетом типа 2. Эти заболевания ассоциируются с наиболее выраженным поражением пародонта, что проявляется не только в нарастании… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Распространенность заболеваний пародонта
    • 1. 2. Этиология и патогенез заболеваний пародонта
    • 1. 3. Факторы риска возникновения заболеваний тканей пародонта и развития сердечно — сосудистой патологии
  • ГЛАВА 2.
  • МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА 3.
  • РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • ГЛАВА 4.

Состояние гемодинамики в тканях пародонта у пациентов с хроническим пародонтитом и ишемической болезнью сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

Несмотря на многочисленные исследования, представления об этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта остаются во многом спорными и неясными. Роль определенных этиологических факторов в развитии заболеваний пародонта практически установлена, однако, в отношении патогенеза до настоящего времени существуют разноречивые мнения [Янушевич О.О., 2001; Molnar P., Erdo S.L., 1995].

В последние десятилетия большое число исследований посвящено взаимосвязи степени поражения пародонтального комплекса с рядом соматических заболеваний, которые в настоящее время классифицируются как социально значимые. Это, прежде всего, сердечно — сосудистые заболевания (ССЗ), сахарный диабет, онкопатология, остеопороз, остеоартроз и т. д. [Иванов B.C., 2001; Грудянов А. И. и соавт., 2004; Барер Г. М. и соавт., 2002; Максимовский Ю. М. и соавт., 2000; Walker C.B., 1996,2000].

По данным ряда авторов [Вольвач С.И., 2003; Улитовский Н. В., 2000], в основе взаимосвязи кровотока в пародонте с реактивностью сердечнососудистой системы лежит рефлекторная регуляция артериального давления и сердечной деятельности. Причем, выраженность компенсаторных реакций со стороны сердечно — сосудистой системы находится в обратной зависимости от таковых сосудистого русла пародонта. Большинство экспертов не отрицают данной взаимосвязи [Gotsman I., Lotan С., Lapidus L. et al., 2007; Accarini R., de Godoy MF., 2006; Malthaner SC., Sabatini R., 2002].

Следует привести результаты исследования ARIC, свидетельствующие о повышении риска атеросклероза у пациентов с хроническим пародонтитом [Ballantyne C. et al., 2005].

Результаты данного исследования позволяют предполагать, что атеросклеротические изменения сосудов имеют определенное патогенетическое значение в развитии пародонтита и наоборот. Однако исследование кровотока в пародонтальном комплексе не входит в стандартный перечень стоматологических обследований, поэтому он не оценивается в практической деятельности врачей-стоматологов. Ультразвуковая допплерография позволяет объективно определить состояние гемомикроциркуляции в пародонте. Вероятно, на основании данного исследования можно судить о степени атеросклеротических изменений в сосудах пародонта, что позволит расширить лечебные программы для пациентов с хроническим пародонтитом. Однако, в России нет рекомендованных характеристик кровотока в пародонте.

В литературе практически отсутствуют сведения о взаимосвязи между гемомикроциркуляцией в тканях пародонта и кровотоком магистральных в сосудах головы. Единичные публикации, посвященные этой проблеме, отрывочны и противоречивы (Lim J., Perez L. et al., 2005; Nonnenmacher C., Stelzel M. et al., 2007; Oe Y., Soejima H. et al., 2009).

Эти важные аспекты послужили основанием для проведения данного исследования как первого этапа программы выявления атеросклеротических изменений в кровеносной системе пародонтального комплекса. Перед нами стояла задача определить взаимосвязь изменений кровотока в капиллярном русле пародонта и в брахиоцефальных артериях.

Цель исследования.

Совершенствование диагностики хронического генерализованного пародонтита у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Задачи исследования.

1. Уточнить особенности стоматологического статуса у пациентов с ишемической болезнью сердца.

2. Определить взаимосвязь между тяжестью клинических проявлений хронического пародонтита и изменениями гемомикроциркуляции тканей пародонта у пациентов с сердечно — сосудистыми заболеваниями.

3. Оценить особенности поражения сосудов тканей пародонта в зависимости от степени и распространенности атеросклероза в брахиоцефальных артериях.

Научная новизна.

Определено достоверно более тяжелое течение хронического пародонтита у больных с различными формами ИБС, в том числе в сочетании с АГ и сахарным диабетом (СД) типа 2, в сравнении с пациентами без ССЗ.

При этом ХГП средней и тяжелой степени наиболее часто диагностировался у пациентов с ИБС в сочетании с АГ (67,9%) и с СД типа 2 (78,07%).

Впервые нами проведен анализ нарушений гемомикроциркуляции пародонтального комплекса не только в зависимости от выраженности стоматологических заболеваний, но и в связи с ИБС и ее клинических проявлений, на основании ультразвуковой допплерографии. У пациентов с ИБС выявлены достоверно худшие объемные и линейные характеристики кровотока в пародонте в сравнении с таковыми группы контроля. Наиболее информативным оказался индекс периферического сопротивления (К1=0,732+0,051 и Ы=0,910+0,019 соответственно).

Показана взаимосвязь между степенью изменений пародонтального комплекса и выраженностью стенозирования общей сонной артерии. Параметры пародонтального индекса и глубины пародонтальных карманов были достоверно выше у пациентов с ИБС в сочетании с АГ и сахарным диабетом типа 2.

Практическая значимость.

На основании полученных данных о взаимосвязи допплерографических характеристик кровотока в пародонте и в общей сонной артерии можно судить о наличии патологии кровообращения в пародонте, возможно, связанной с атеросклеротическими изменениями сосудов.

В исследовании отмечено, что у пациентов с тяжелыми формами хронического пародонтита выявляются низкие показатели линейных и объемных скоростей кровотока в пародонте. Линейная скорость кровотока при пародонтите легкой степени составила 0,437+0,026 см/с, средней -0,416+0,022 см/с, а при тяжелой — 0,342+0,027 см/с. Объемные характеристики кровотока при пародонтите легкой степени 0,020+0,003 мл/мин, средней — 0,017+0,002 мл/мин, при тяжелой — 0,010+0,001 мл/мин, что свидетельствует об их уменьшении при более тяжелых формах хронического пародонтита.

При прогрессировании хронического пародонтита увеличивается индекс периферического сопротивления сосудов пародонтального комплекса, при этом достоверно установлено дополнительное ухудшение кровотока у пациентов с различными формами ИБС, в том числе в сочетании с сахарным диабетом типа 2.

При исследовании кровотока в брахиоцефальных артериях и корреляционном анализе соответствующих показателей в пародонтальном комплексе выявлена достоверная связь между ними. Из этого следует, что кровоток в тканях пародонтального комплекса снижается с развитием атеросклеротических изменений в магистральных артериях головы и шеи. Последнее было подтверждено клиническими данными о худшем состоянии пародонта у пациентов с выраженным стенозом общей или наружной и/или внутренней сонных артерий.

Необходимо отметить, что наибольшая взаимосвязь клинических и допплерографических характеристик патологии пародонта отмечена у пациентов с атеросклеротическими изменениями внутренней сонной артерии в сравнении с общей сонной артерией.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Большинство пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом имеют сердечно — сосудистые заболевания.

2. Нарушения гемомикроциркуляции пародонта у пациентов с ишемической болезнью сердца более выражены, чем у пациентов без таковой.

3. Снижение гемодинамических показателей кровотока в магистральных сосудах головы и шеи ассоциировано с нарастанием тяжести поражения тканей пародонта.

Личный вклад.

Личный вклад автора заключается в самостоятельном комплексном обследовании 293 пациентов с заболеваниями тканей пародонта, которых распределили в 2 группы в соответствии с разработанными критериями включения, невключения и исключения, а также в осуществлении стоматологической санации у всех включенных в исследование пациентов. Соискатель самостоятельно исследовала гемомикроциркуляцию тканей Г 1 пародонта с помощью УЗДГ, статистически обработала полученные данные, проанализировала полученный материал и подготовила выводов и рекомендаций.

Апробация диссертации.

Основные положения диссертации доложены, обсуждены и одобрены:

• на XXXI Итоговой конференции молодых ученых МГМСУ (Москва, 2009);

• IV фестивале науки в МГУ им. Ломоносова М. В. (Москва, 2009);

• III Всероссийской конференции «История стоматологии» (Москва, 2009);

• совместном заседании кафедры стоматологии общей практики и подготовки зубных техников ФПДО, кафедры клинической фармакологии, фармакотерапии и скорой медицинской помощи МГМСУ, а также отдела безопасности лекарственной терапии ГУ Института ревматологии РАМН 25 декабря 2009 года (протокол № 17).

Внедрение результатов исследования.

Результаты исследования внедрены в клиническую практику стоматологической поликлиники ФПДО МГМСУ (отделение профилактики стоматологических заболеваний), ГУ «Стоматологическая поликлиника № 5» УЗ CAO и ГУ «Стоматологическая поликлиника № 7» УЗ ЮЗАО г. Москвы, в учебный процесс интернов и ординаторов, слушателей ФПДО, научно-практических подразделений. Московского государственного медико-стоматологического университета.

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 4 печатных работы, в том числе 1 в журнале, рекомендованном ВАК Минобрнауки РФ, 1 патент РФ на полезную модель.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 96 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной материалам и методам исследований, двух глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержащего 25 отечественных и 112 иностранных источников. Диссертационная работа иллюстрирована 8 таблицами и 13 рисунками.

Выводы.

1. Наше исследование 3150 больных с хроническим генерализованным пародонтитом, показало, что у 64,4% пациентов имеются сердечнососудистые заболевания, в структуре которых наибольшее место занимает ишемическая болезнь сердца в сочетании артериальной гипертензией и сахарным диабетом типа 2. Эти заболевания ассоциируются с наиболее выраженным поражением пародонта, что проявляется не только в нарастании тяжести клинических проявлений, но и в большем числе случаев тяжелого течения пародонтита.

2. У пациентов с ишемической болезнью сердца линейные и объемные характеристики кровотока при ультразвуковой допплерографии сосудов пародонта достоверно ниже в сравнении с пациентами без ИБС (р< 0,05).

3. Показатели линейной и объемной скоростей кровотока в пародонте находятся в обратной зависимости от пародонтального индекса. Не выявлена взаимосвязь тяжести пародонта и индекса эластичности сосудов, в то время как индекс периферического сопротивления сосудов тканей пародонта достоверно (г=0,34- р=0,02) коррелирует с Р1, что свидетельствует о доминирующей роли изменения сосудов, в возникновении и прогрессировании хронического пародонтита.

4. Между линейной скоростью кровотока в тканях пародонта и таковой в общей сонной артерии существует достоверная корреляция, а еще большая связь — с этим показателем во внутренней сонной артерии (г=0,312). При прогрессировании стеноза в общей сонной артерии увеличивается индекс периферического сопротивления сосудов пародонта.

Практические рекомендации.

1. У всех пациентов старше 50 лет с заболеваниями пародонта необходимо проводить скрининг сердечно — сосудистой патологии, в связи с наличием у большинства из них сопутствующей патологии.

2. При выявлении сердечно — сосудистых заболеваний рекомендуется исследование кровотока в тканях пародонта для планирования лечения хронического пародонтита.

3. При разработке плана и алгоритма лечения заболеваний пародонта у пациентов с сердечно — сосудистой патологией необходимо:

• исследовать взаимосвязь допплерографических характеристик кровотока в пародонте и в общей сонной артерии, для выявления патологии кровообращения, связанной с атеросклеротическими изменениями сосудов;

• консультация кардиолога для проведения адекватной медикаментозной терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.B., Агаджанян A.A., Куликов Р. И. Состояние стоматологического статуса у взрослого населения Северо-восточного округа Москвы. Новое в стоматологии 1999- 3: 59—60.
  2. И.В., Дмитриева H.A. Микрофлора пародонтальных карманов у пациентов с быстропрогрессирующим пародонтитом // Пародонтология. 2001. — № 4. — С. 18−22.
  3. Е.В., Иванов B.C., Максимовский Ю. М., Максимовская JI.H. Терапевтическая стоматология. М: Медицина 1998-С-736.
  4. А.И., Караков А. Г., Суханов Ю. П., Попов В. К., Антонов E.H., Каррот М. //Стоматология.- 1998, т.77,№ 4,С.4 -8.
  5. С. Нужна ли стоматологии теория? //Новое в стоматологии.- 2003- 4: 2.
  6. A.C., Грудянов А. И. Концепция патогенеза воспалительных заболеваний пародонта. Всероссийская научно-практическая конференция, 11-я: Материалы. Съезд Стоматологической ассоциации России, 8-й: Труды. М 2003- 214—217.
  7. A.C., Грудянов А. И., Рабухина H.A. Болезни пародонта.-М.- Медицинское информационное агентсво, 2004.- 320с.
  8. А.И., Григорьян A.C., Фролова O.A. Диагностика в парод онтологии. М. 2004- 101. Г
  9. Л.А., Романов А. Е., Царев В. Н. Клинические и микробиологические аспекты применения реставрационных материалов и антисептиков в комплексном лечении заболеваний пародонта. М: МЕДпресс-информ 2002−96.
  10. Ю.Б., Гусева И. Е. Влияние окклюзионных нарушений на течение воспалительного процесса в тканях пародонта. Стоматология 2001- 4: С. 21 23.
  11. В.С. Заболевания пародонта. М.: Медицинское информационное агентство, 1998. — С.296.
  12. ИвановВ.С. Заболевания пародонта /В.С. Иванов. М: 2001. -С.299.
  13. КузьминаЭ.М. Стоматологическая заболеваемость населения России / Э. М. Кузьмина. М: 1999. -С.227.
  14. Т.И. Клинико-экспериментальное обоснование классификации болезней пародонта и патогенетические принципы лечебно-профилактической помощи больным с патологией пародонта: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М 1998- 38.
  15. Н.К., Воложин А. И. Патофизиология пародонта: Учебно-методическое пособие. М.- 1995.
  16. Ю.М., Чиркова Т. Д., Дашкова О. П., Ермакова Е. А. Клинические аспекты применения иммуномодулятора имудон в комплексном лечении заболеваний пародонта.// Стоматология для всех 2000- 2: 38.
  17. С.И. Функциональная оценка состояния микроциркуляции при высокоинтенсивной лазерной терапии хронического пародонтита.//Рос. Стоматол. Журн.- М.: 2001- 5: С. 13— 18.
  18. С.Б., Орехова Л. Ю., Кудрявцева Т. В. Основы гигиены полости рта в профилактике и лечении заболеваний пародонта. Ст-Петербург: Акрополь 2000−50.
  19. В.Н., Николаева Е. Н., Плахтий JI.A. и др. Применение новых молекулярно-биологических систем для диагностики и прогнозирования заболеваний пародонтита. Пособие для врачей. М.: 2005−5:24.
  20. Л. М., Клиника, диагностика и лечение основных заболеваний пародонта: Справочно-методическое пособие. Смоленск: Изд-во СГМА, 1997. — 57с.
  21. Л.М., Николаев А. И. Диагностика и лечение заболеваний пародонта. М: МЕДпрессинформ 2002- 192.
  22. М.А. Состояние микроциркуляции в периодонте у детей с пищевой аллергией. Современная стоматология 2000−4:17—19.
  23. В.А., Самойлов К. О., Верещагина Г. Н. Хронический катаральный гингивит, артериальная гипертензия и дисплазия соединительной ткани: патоморфология, лечение.// Новосибирск 2001- 213.
  24. О. О. Разработка и внедрение в практику реконструктивных методов лечения заболеваний пародонта: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. — М., 2001.
  25. Accarini R, de Godoy MF Periodontal disease as a potential risk factor for acute coronary syndromes.// Arq Bras Cardiol. 2006 Nov-87(5):592−6.
  26. Adami S., Braga V., Guidi G. et al. Chronic intravenous aminobisphosphanate therapy increases high-density li poprotein cholesterol and decrease low-density cholesterol. J Bone Min Res 2000−15:599−04
  27. Adiloglu A.K., Ocal A., Can R. et al. Detection of Helicobacter pylori and Chlamydia pneumoniae DNA in human coronary arteries and evaluation of the results with serologic evidence of inflammation. Saudi Med J 2005−26:7:1068−1074.
  28. Adler Y., Fink N., Spector D. et al. Mitral annulus calcification a window to difuse atherosclerosis of the vascular system. // Atherosclerosis. -2001.-Vol. 155.-P. 1−8.
  29. Al-Zahrani M.S., Kayal R.A., Bissada N.F. Periodontitis and cardiovascular disease: a review of shared risk factors and new findings supporting a causality hypothesis. Quint Int 2006- 37:1:11−18.
  30. Andreou V., D’Addario M., Zohar R. et al. Inhibition of osteogenesis in vitro by a cigarette smoke-associated hydrocarbon combined with p. gingivalis lipopolysaccharide: Reversal by resveratrol. J Periodontol 2004- 75:9398.
  31. Armitage G.C. Periodontal infections and cardiovascular disease-how strong is the association? Oral Dis 2000- 6:6:335−350.
  32. Barengolts E.L., Berman M., Kukreja S.C. et al. Osteoporosis and coronary atherosclerosis in asymptomatic postmenopausal women. // Calcif. Tissue Int. 1998. — Vol. 62. — P. 209 — 213.
  33. Bartold P.M. Filling the shelves—is there any room for improvement? // Aust Dent J. 2003 Sep- 48(3):145. No abstract available.
  34. Bauer D.C., Mundy G.R., Jamal S.A. et al. Statin use, bone mass and fracture: an analysis of two prospective study.// J. Bone Miner Res 1999- 14: Suppl 1: S179.
  35. Bazile A.N., Bissada N.F., Nair R.A., Siegel B.P. Periodontal assessment of patients undergoing angioplasty for treatment of coronary artery disease // J. Periodontal. 2002/ -Jun- 73 (6). — P.631 -636.
  36. Beck J.D., Garcia R., Heiss G. et al. Periodontal disease and cardiovascular disease. JPeriodontol 1996- 67: 11 23−37.
  37. Beck J.D., Offenbacher S., Williams R. et al. Periodontitis: a risk factor for coronary heart disease? Ann Periodontol 1998- 3: 127−41.
  38. Borges P.K., Gimeno S.G., Tomita N.E., Ferreira S.R., Prevalence and characteristics associated with metabolic syndrome in Japanese-Brazilians with and without periodontal disease. // Cad Saude Publica. 2007 Mar- 23(3):657−68.
  39. Bostrom К., et al. Bone morphogenic expression in human atherosclerotic lesions. J Clin Invest 1993- 91:1800−809
  40. Buhlin К., Hultin М., Norderyd О., Persson L., Pockley AG, Rabe P, Klinge B, Gustafsson A. J Clin. // Risk factors for atherosclerosis in cases with severe periodontitis. Periodontol. 2009 Jul- 36(7):541−9.
  41. Buja L.M. Does atherosclerosis have an infectious etiology? // Circulation. 1996. — Sep- 1- 94(5). -P.872 — 873.
  42. Carayol N., Wang C.Y. IK Kalpha stabilizes cytosolic beta-catenin by inhibiting both canonical and non-canonical degradation pathways. // Cell Signal. 2006 Nov- 18(11):1941−6. Epub 2006 Apr
  43. Chappie I.L., Milward M.R., Dietrich T. The prevalence of inflammatory periodontitis is negatively associated with serum antioxidant concentrations.// J Nutr. 2007 Mar-137(3):657−64.
  44. Chiu B.S., Multiple infections in carotid atherosclerotic plaques. Am Heart J 1999- 138:5:Pt 2: S534-S536. Comment in: Am Heart J 2001−141:1:E4.
  45. Cotran R.S., Kumar V., Collins T. Robbins Pathologic Basis of Disease. 6-th ed., 1999, p. 1215−1268
  46. De Stefano F.M., Anda R.F., Kahn H.S. et al. Dental disease and the risk of coronary heart disease and mortality. BMJ 1993- 306: 688−91.
  47. De Stefano F.M., Ford E.S., Newman J., Stevenson J.M., Wetterhall S.F. Risk factors for coronary heart disease mortality among persons with diabetes.//Annals of Epidemiology.-1993.-№> 3(l).-P27−34.
  48. Desvarieux M., Demmer R.T., Rundek T. et al. Periodontal microbiota and carotid intima-media thickness: the Oral Infections and Vascular Disease Epidemiology Study (INVEST). Circulation 2005 Feb 8- 111 (5): 576−82.1.85
  49. Desvarieux M., Schwahn C., Volzke H. et al. Gender differences in the relationship between periodontal disease, tooth loss, and atherosclerosis. Stroke 2004−35:9: 2029−2035.
  50. Diomedi M., Leone G., Renna A. The role of chronic infection and inflammation in the pathogenesis of cardiovascular and cerebrovascular disease. Timely Top Med Cardiovasc Dis 2006-. 10: E6.
  51. Ebisu S., Noiri Y. Oral Biofilms and bone resorption. // Clin Calcium. 2007 Feb- 17(2): 1 79−84. Review. Japanese.
  52. Farb A., Burke A.P., Tang A.L. et al. Coronary plaque erosion without rupture in lipid core: a frequent cause of coronary thrombosis in sudden coronary death. // Circulation. 1996. — Vol. 93. — P. 1354 — 1363
  53. Fiehn N.E., Larsen T., Christiansen N. et al. Identification of periodontal pathogens in atherosclerotic vessels.// J. Periodontal 2000- May- 76 (5): 731−6.
  54. Fong I.W. Emerging relations between infectious diseases and coronary artery disease and atherosclerosis. // CMAJ 2000- 163:1:49−56.
  55. Ford P.J., Gemmell E., Hamlet S.M. et al. Cross-reactivity of GroEL antibodies with human heat shock protein 60 and quantification of pathogens in atherosclerosis. Oral Microbiol Immunol 2005−20:5:296−302.
  56. Fowler E.B., Breault L.G., Cuenin M.F., Periodontal disease and its association with systemic disease. // Mil. Med. 2001. — Jan- 166(1). — P. 85−9.
  57. Gaetti-Jardim E.Jr., Marcelino S.L., Feitosa A.C., Romito G.A. Quantitative detection of periodontopathic bacteria in atherosclerotic plaques from coronary arteries. //J. Med Microbiol. 2009 Dec-58 (Pt 12):1568−75. Epub 2009 Aug 13.
  58. Genco R.J., Amano A., Sharma A., Lee J.Y., Sojar H.T., Raj P.A., Structural domains of Porphyromonas gingivalis recombinant fimbrillin that mediate binding to salivary proline-rich protein and statherin.// Infect Immun.-1996 May.-№ 64(5).-P. 1631−1637.
  59. Grau A J. Role of Anti-infective Strategies in the Prevention of Stroke. Curr Treat Options Cardiovasc Med 2005- 7:3:187−195.
  60. Grossi S.G., Zambon J. J., Ho A. W., Koch G., Dunford R. G., Machtei E. E., Norderyd O. M., R. J. Genco. Assessment of risk for periodontal disease. I. Risk indicators for attachment loss. // J. Periodontol.- 1994.-№ 65.-P.260−267.
  61. Gunaratnam K., Taylor B., Curtis B., Cistulli P. Obstructive sleep apnoea and periodontitis: a novel association? // Sleep Breath. 2009 Aug-13(3):233−9. Epub 2009 Feb 6.
  62. Hajishengallis G., Sharma A., Russell M.W., Genco RJ. Interactions of oral pathogens with toll-like receptors: possible role in atherosclerosis. Ann Periodontol 2002−7:1:72−78.
  63. Haraszthy V.I., Zambon J.J., Trevisan M. et al. Identification of periodontal pathogens in atheromatous plaques. J Periodontol 2000−71:10:1554−1560.
  64. M.C., Weyer M.W. Воздействие микрофлоры полости рта на тромбоциты Возможное влияние на развитие сердечно-сосудистых заболеваний. // J. Penodontol 1996.67(10 Suppl) 1138−1142
  65. Hujoel P.P., Drangsholt M., Spiekerman C. et al. Periodontitis -systemic disease associations in the presence of smoking causal or coincidental? Periodontol 2000 2002 30- 51−60.
  66. Humphrey L.L., Fu R., Buckley D.I., Freeman M., Helfand M. Periodontal disease and coronaiy heart disease incidence: a systematic review and meta-analysis. // J Gen Intern Med. 2008 Dec-23(12):2079−86. Epub 2008 Sep 20. Review.
  67. Jie K.-S.G., Bots M.L., Vermeer C. et al. Vitamin К intake and bone mass in women with and without aortic atherosclerosis: a population-based study. // Calcif. Tissue Int. 1996. — Vol. 59. — P. 352 — 356.
  68. Kamma J.J., Nakou M.L., Gmur R.T., Baehni P.C. Microbiological profile of early onset/aggressive periodontitis patients. Oral Microbiol Immunol 2004- 19:5:314−321.
  69. Katsuda S., et al. Collagens in human atherosclerosis. Arterioscler Thromb 1992−12:494−02.
  70. Katz J.I., Flugelman M.Y., Goldberg A., Heft M. Association between periodontal pockets and elevated cholesterol and low density lipoprotein cholesterol levels.// J. Periodontol 2002 May- 73 (5): 494−500.
  71. Kawada M., Yoshida A., Suzuki N. et al. Prevalence of Porphyromonas gingivalis in relation to periodontal status assessed by real-time PCR. Oral Microbiol Immunol 2004- 19:5:289−292.
  72. Kinane D., Bouchard P. Group E of European Workshop on Periodontology. Periodontal diseases and health: Consensus Report of the Sixth European Workshop on Periodontology. // J. Clin Periodontol. 2008 Sep-35(8 Suppl):333−7.
  73. Kinane D.F., Marshall G.J. Periodontal manifestations of systemic disease. Aust Dent J 2001 -46:1:2−12
  74. Komman K.S., Crane A., Wang H-Y., di Giovine F.S., Newman M.G., Pirk F.W., Wilson T.G., Higginbottom F.L., Duff G.W. The interleukin-I genotype as a severity factor in adult periodontal disease. Journal of Clinical Periodontology 24, (1997), 72−77.
  75. P., Clark M. // Clinical Medicine. 1999. — 4-th ed. — P. 501 513.
  76. Kuramitsu H.K., Miyalcawa H., Qi M., Kang I.C. Cellular responses to oral pathogens. Ann Periodontol 2002 Dec- 7 (1): 901.
  77. Kweider M.P., Lowe G.D., Murray G.D. et al. Dental disease, fibrinogen and white cell count- links with myocardial infarction?// J. Scott Med 1993- 38:73−4.
  78. Laroche M., Pouilles J.M., Ribot C. et al. Comparison of the bone mineral content of the lower limbs in man with ischemic atherosclerotic disease.//Clin. Rheum. 1994.-Vol. 13.-P. 611 — 614.
  79. Loeshe W.J. Role of Stereptococcus mutans in human dental decay. //Microbiol Rev. 1986.-№ 50.-P.353−380.
  80. Loos B.G. Systemic markers of inflammation in periodontitis. J Periodontal 2005 Nov- 76 (11 Suppl.): 2106−15.
  81. Loos B.G., Craandijk J., Hoek F.J. et al. Elevation of systemic markers related to cardiovascular diseases in the peripheral blood of periodontitis patients.// J Periodontol 2000−71:10:1528−1534.
  82. Luis-Delgado O., Echevarria-Garcia J.J., Berini-Aytes L., Gay-Escoda C. Periodontitis as a risk factor in patients with ischemic heart disease. //Med Oral 2004- 9:2:125−131, 131−137.
  83. Mantyla P., Stenman M., Paldanius M. et al. Chlamydia pneumoniae together with collagenase-2 (MMP-8) in periodontal lesions. Oral Dis 2004−10:l:32−35.
  84. Matsumura S., Iwanga S., Mochinziki S. et al. Targeted deletion or pharmalogical inhibition of MMP-2 prevents cardiac rupture after myocardial infarction in mice. J Clin Invest 2005- 115: 599−609.
  85. Mattila K., Neiminen M., Valtonen V. et al. Association between dental health and acute myocardial infarction. Br Med J 1989- 298: 779−82.
  86. Mattila K.J., Pussinen P.J., Paju S.C., Dental infections and cardiovascular diseases: a review. //J. Periodontal 2005−76:ll:Suppl:2085−2088.
  87. Meale B.L. Influence of periodontal infections on systemic health. Periodontol 2000, 1999- 21: 197−209.
  88. Meurman J.H., Janket S.J., Qvarnstrom M.E., Nuutinen P. Dental infections and serum inflammatory markers in patients with and without severe heart disease. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2003- 96:6: 695−700.
  89. Meurman J.H., Sanz M.K., Janket S.J. Oral health, atherosclerosis, and cardiovascular disease. Crit Rev Oral Biol Med 2004−15:6:403−413.
  90. Molnar P., Erdo S.L. Vinpocetine is as potent as phenytoin to block voltage-gated Na+ channels in rat cortical neurons. CNS Pharmacology Laboratory, Chinoin Co. Ltd., Budapest, Hungary. Eur // J. Pharmacol 1995 Feb 6- 273(3):303−6.
  91. Muller H.P. Does chronic periodontitis play a role in the pathogenesis of cardiovascular and cerebrovascular diseases?. Art German Gesundheitswesen 2002- 64:2:89−98.
  92. Nakano K., Nemoto H., Nomura R., Inaba H., Yoshioka H., Taniguchi K., Amano A., Ooshima T. Detection of oral bacteria in cardiovascular specimens. // Oral. Microbiol Immunol. 2009 Feb-24(l):64−8.
  93. Noack B., Genco R.J., Trevisan M. et al. Periodontal Infections Contribute to Elevated Systemic C-Reactive Protein Level. Journal of Periodontology 2001- 72 (9): 1221−7.
  94. Offenbacher S.G., Beck J.D. A perspective on the potential cardioprotective benefits of periodontal therapy. Am Heart J 2005 Jun- 149 (6): 950−4.
  95. Oikarinen K., Zubaid M., Thalib L., Soikkonen K., Rashed W., Lie T. Infectious dental diseases in patients with coronary artery disease: an orthopantomographic case-control study // J. Can Dent Assoc. 2009 Feb- 75(1):35.
  96. Ouchi Y., Akashita M., De Souza A.C. et al. Age-related loss of bone mass and aortic/aortic valve calcification-reevaluation of recomended dietary allowance of calcium in the elderly. // Ann. NY Acad. Sci. 1993. -Vol. 676.-P. 297−307.
  97. Page R.C. The role of inflammatory mediators in the pathogenesis of periodontal disease // J. Periodont. Res. 1991. — Vol. 26, N. 3. — Pt 2. — P. 230−242.
  98. Paul M., Ridker M.D., Nader Rifai Ph.D. Comparison of C-reactive protein and low-density lipoprotein cholesterol levels in the prediction of first cardiovascular events. New England Journal of Medicine 2002- 347: 1557−65.
  99. Pauno K., Impivaara O., Tiekso J., Maki J. Missing teeth and ischemic heart disease in men aged 45−64 years. //Eur Heart J.-1993.- № 14.-P.54−56.
  100. Payne J.B., Golub L.M., Reinhardt R.A., Nieman G. Can systemic diseases co-induce (not just exacerbate) periodontitis? A hypothetical «two-hit» model //J. Dent Res.- 2006.- № 85(2).- P. 102−107.
  101. Pussinen P. J, Jousilahti P., Alftham G. et al. Antibodies to periodontal pathogens are associated with coronary heart disease. Arterioscler Thromb Vase Biol 2003 Aug 1- 23 (8): 1309−11.
  102. Pussinen P.J., Mattila K.J. Periodontal infections and atherosclerosis: mere associations? //Curr Opin Lipidol. 2004 Oct- 15(5):583−8. Review.
  103. Rautemaa R., Jarvensivu A., Kari K. et al. Intracellular localization of Porphyromonas gingivalis thiol proteinase in periodontal tissues of chronic periodontitis patients. Oral Dis 2004−10:5: 298−305.
  104. Rosenberger H.M., Ventura S.J., Maurer J.D. et al. Births and deaths: United States
  105. Sasaki Т., Hong M.H. Localization of endotelins-1 in the osteoclasts // J. Electr. Microsc. 1993. — Vol. 42. — P. 193−196.
  106. Seinost G.T., Wimmer G. S, Skerget M.O. et al. Periodontal treatment improves endothelial dysfunction in patients with severe periodontitis. Am Heart J 2005 Jun- 149 (6): 1050−4.
  107. Singh S.U., Casper F.J., Fritz P.C. et al. Inhibition of dioxin effects on bone formation in vitro by a newly described aryl hydrocarbon antagonist, resveratro // J. Endocrinol 2000- 167: 189−95.
  108. M. Пародонтит и ишемическая болезнь сердца: обзор. Stelzel М., Sattler А. // Квитэссенция, № 1, 2003 г. С. 29−34.
  109. Stimpel М., Hatton R., Chambers T.J., Could АСЕ inhibition protect against bone loss? Results from an in vitro study suggesting the existense of local renin-angiotensin system in the bone // Amer. J. Hypertension. 1997. -Vol. 10.-P. 156.
  110. Straka M. Parodontitis и atherosclerosis существует ли между ними связь? // Новое в стоматологии. -2001. -N: 8. — С. 26−33.
  111. Syrjenen J.L., Peltola J.R., Valtonen V.V., et al. Dental infections in association with cerebral infarction in young and middle-aged men. // J. Intern Med 1989- 225: 179−84.
  112. Tenenbaum H.C., Lai J.Y., Sheldermay A., Goldberg M.B. Is there a link between periodontitis and cardiovascular disease? A report on the RCDSO Symposium, Oral Health: A Window To Systemic Disease. Feb. 2. 2005.28.-P. 1730−1732.
  113. Usman A.O. The effects aryl hydrocarbon on vascular calcification in the Warfarin-vitamin K rat model 2004 Masters Thesis. University of Toronto. World health Organisation. The world health report 1995: bridging the gaps. Geneva WHO 1995:1.
  114. Valtonen V.V. Infection as a risk factor for infarction and atherosclerosis. Ann Med 1991−23:5:539−543.
  115. Valtonen V.V. Role of infections in atherosclerosis. Am Heart // J. 1999- 138:5: Pt 2: S431-S433.
  116. Vitkov L.V., Krautgartner W.D., Hannig M.R., Bacterial internalization in periodontitis.// Oral Microbiol Immunol 2005−20:5: 317 321.
  117. Walker C.B. The acquisition of antibiotic resistance in the periodontal flora // Periodontal. 2000. 1996. — Vol. 10. — P.78−88.
  118. Weiger R., von Ohle C., Decker E., Axmann-Krcmar D., Netuschil L. Vital microorganisms in early supragingival dental plaque and in stimulated human saliva.// J. Periodontal Res. 1997 Feb-32(2):233−40
  119. Wilder R.S., Thomas K.M., Jared H. Periodontal-systemic disease education in United States dental hygiene programs. // J. Dent Educ. 2008 Jun- 72(6):6 69−79.
  120. Zhu J., Quyyumi A.A., Norman J. E, et al. The possible role of hepatitis A virus in the pathogenesis of atherosclerosis. // J. Infec Dis 2000- 182: 15 837.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!