Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Роль натрий-кальциевого обменника и аквапоринов в механизме защиты миокарда при ишемии-реперфузии

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

А. В. Рутковский, К. О. Стенслоккен, Т. Флатебо, Г. Вален, Я. Вааге, Т. Д. Власов. «Операция коронарного шунтирования с использованием аппарата искусственного кровообращения вызывает снижение экспрессии аквапорина-1 в миокарде левого желудочка человека,» // Регионарное кровообращение и микроциркуляция, № 1 (2008). Данные, полученные в исследовании, расширяют представления об эндогенной… Читать ещё >

Содержание

  • 1. ВВЕДЕНИЕ
  • 2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 2. 1. Патофизиология ишемического и репер фу знойного повреждения (ИРП) миокарда
      • 2. 1. 1. Тканевой отек
      • 2. 1. 2. Оксидативный стресс
      • 2. 1. 3. Контрактура кардиомиоцита
      • 2. 1. 4. Открытие митохондриальных каналов
    • 2. 2. Современные подходы к снижению тяжести ишемического-реперфузионного повреждения миокарда
      • 2. 2. 1. Ишемическое прекондиционирование
      • 2. 2. 2. Ишемическое посткондиционирование
    • 2. 3. Роль натрий-кальциевого обменника (NCX) в патофизиологии ишемического — реперфузионного повреждения
      • 2. 3. 1. Кальциевый метаболизм кардиомиоцитов краткое описание
      • 2. 3. 2. Строение NCX
      • 2. 3. 3. Регуляция работы NCX
      • 2. 3. 4. Функция NCX в норме
      • 2. 3. 5. Функция NCX при патологии
      • 2. 3. 6. Модуляторы активности NCX
    • 2. 4. Роль Аквапорннов в патофизиологии ишемического -реперфузионного повреждения
      • 2. 4. 1. Молекулярная структура и регуляция работы аквапоринов
      • 2. 4. 2. Физиологическая роль аквапоринов
      • 2. 4. 3. Экспрессия аквапоринов в миокарде
      • 2. 4. 4. Аквапорины в патофизиологии ИРП
  • 3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 3. 1. Экспериментальные исследования
      • 3. 1. 1. Перфузия изолированных мышиных сердец
      • 3. 1. 2. Мониторинг функциональных параметров
      • 3. 1. 3. Оценка размера инфаркта
      • 3. 1. 4. Измерение содержания воды в ткани
      • 3. 1. 5. Иммуноэлёктронная микроскопия (Immuno-Gold)
    • 3. 2. Исследования, выполненные на клиническом материале
    • 3. 3. rtPCR в режиме реального времени
    • 3. 4. Определение экспрессии и активации клеточных белков с помощью Вестерн-Блоттинга
    • 3. 5. Статистическая обработка результатов
  • 4. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 4. 1. Влияние посткондиционнрования и блокады натрий-кальциевого обменника на степень ишемического и реперфузионного повреждения сердца мыши
      • 4. 1. 1. Влияние посткондиционирования и блокады натрий-кальциевого обменника на размер инфаркта при экспериментальной ишемии-реперфузии миокарда
      • 4. 1. 2. Влияние посткондиционирования и блокады натрий-кальциевого обменника на функциональные показатели работы сердца мыши при экспериментальной ишемии-реперфузии
    • 4. 2. Влияние посткондиционирования и блокады натрий-кальциевого обменника на степень фосфорилирования защитных протеинкиназ
    • 4. 3. Влияние экспрессии аквапорина Aqp-4 на ишемическое и реперфузионное повреждение сердца мыши
      • 4. 3. 1. Влияние экспрессии аквапорина Aqp-4 на размер инфаркта изолированного сердца мыши
      • 4. 3. 2. Влияние экспрессии аквапорина Aqp-4 на содержание воды в ткани миокарда, подвергшегося ишемии/реперфузии
      • 4. 3. 3. Влияние экспрессии аквапорина Aqp-4 на функциональные параметры сердечных сокращений в ходе ишемии-реперфузии
    • 4. 4. Влияние долговременной перфузии и ишемии-реперфузии изолированного сердца мыши на экспрессию генов аквапоринов Aqp-4 и Aqp
      • 4. 4. 1. Оценка экспрессии генов Aqp-1 и Aqp-4 по данным полимеразной цепной реакции в реальном времени (rtPCR)
      • 4. 4. 2. Оценка количества Aqp-1 и Aqp-4 по данным иммуноцитохимического исследования ImmunoGold
    • 4. 5. Экспрессия аквапоринов Aqp-1 и Aqp-4 в биоптатах миокарда левого желудочка пациентов со стабильной стенокардией в ходе операции маммаро-коронарного шунтирования, данные PCR

Роль натрий-кальциевого обменника и аквапоринов в механизме защиты миокарда при ишемии-реперфузии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Сердечно-сосудистые заболевания занимают ведущее место в структуре общей заболеваемости и смертности в России и во всем мире (Levi et al, 2002). Острый инфаркт миокарда (ОИМ) — основная причина смертности больных с ИБС. Главным средством борьбы с развивающимся поражением миокарда при инфаркте служит реперфузия — восстановление кровотока в ишемизированном участке. В течение последних лет в экспериментах на животных удалось показать, что не только ишемия, но и реперфузия вносят весомый вклад в гибель кардиомиоцитов (Hausenloy, 2008). Известно, что реперфузия вызывает оксидативный стресс, отек кардиомиоцитов, поступление в клетки избытка кальция и, как следствие, нарушение митохондриальной проницаемости и гибель клетки (Halestrap et al, 2007). Основная роль в перегрузке клетки кальцием при реперфузии принадлежит натрий-кальциевому обменнику (NCX). Блокада «обратного режима» с помощью препарата KB-R7943 приводит к уменьшению размера некроза (Seki et al, 2000). Кроме того, существует ряд методик, позволяющих снизить ишемическое-реперфузионпое повреждение (ИРП). Одной из наиболее эффективных является ишемическое посткондиционирование (V-Johansen, 2006). Оно существенно снижает размер инфаркта и постишемическую сократительную дисфункцию. Механизмы защитного действия посткондиционирования активно изучаются, показано участие каскадов протеинкиназ (МАР-киназы, протеинкиназы С и В), что свидетельствует об активации эндогенных механизмы клеточной защиты. В ряде работ имеются данные о взаимосвязи между кальциевым метаболизмом и посткондиционированием, однако природа ее не установлена.

Важным механизмом развития ишемического-реперфузионного повреждения является также интерстициальный и клеточный отек миокарда.

Известно, что до трети водного транспорта в кардиомиоцитах осуществляется белками аквапоринами (Egan et al, 2006). Работ по исследованию роли аквапоринов в патофизиологии миокарда на данный момент не более десяти, в них показано, что аквапорин-1 и аквапорин-4 (Aqp-1 и Aqp-4) экспрессируются в миокаде мыши и человека (Wakayama et al, 2007), причем Aqp-1 локализован преимущественно в эндотелии сосудов сердца, a Aqp-4 -на клеточной мембране кардиомиоцитов (Butler et al, 2006). В 2007 году А. Warth и соавт. показали, что экспрессия Aqp-4 повышается под действием ишемии.

Таким образом, исследование молекулярных механизмов, участвующих в реализации ишемического и реперфузионного повреждения миокарда, является весьма актуальным, и может быть основанием для дальнейшей разработки способов защиты сердца от повреждения.

Цель исследования.

Изучить роль мембранных белков — обменников натрия и кальция (NCX) и водных каналов (аквапоринов) в механизмах формирования эндогенной устойчивости миокарда к ишемическому — реперфузионному повреждению.

Задачи исследования.

1. Изучить эффективность посткондиционирования и исследовать его механизмы при экспериментальной ишемии/реперфузии на модели изолированного сердца мыши.

2. Оценить значение «обратного режима» работы NCX в патогенезе ишемического-реперфузионного повреждения.

3. Определить возможность суммации эффектов посткондиционирования и блокады обратного режима NCX в отношении эндогенной клеточной защиты.

4. Исследовать влияние экспрессии гена aqp4 на устойчивость миокарда к ишемическому-реперфузионному повреждению на модели изолированного сердца мышей, нокаутных по гену apq4.

5. Изучить экспрессию аквапоринов Aqp-1 и Aqp-4 при ишемии-реперфузии миокарда на модели изолированного сердца мыши и при проведении операций на открытом сердце человека.

Научная новизна.

Впервые показано угнетение эндогенной клеточной защиты миокарда при комбинировании ишемического посткондиционирования с преи постишемическим введением блокатора обратного режима натрий-кальциевого обменника (NCX) на модели изолированного сердца мыши.

Впервые получены данные об активации протеинкиназ ERK и РКС в ходе сочетания блокатора NCX с посткондиционированием, а также снижение активации протеиикиназы В (АКТ).

Впервые показана повышенная ишемическая толерантность миокарда мышей, генетически нокаутных по гену aqp-4, что свидетельствует о значительной роли аквапоринов в патогенезе ишемического-реперфузионпого поражения.

Впервые получены данные о снижении экспрессии аквапоринов Aqp-1 и Aqp-4 в миокарде человека в результате операции маммаро-коронарного шунтирования с применением аппарата искусственного кровообращения и комбинированной антерои ретроградной кардиоплегии.

Впервые получены данные о снижении экспрессии аквапоринов Aqp-1 и Aqp-4 в миокарде мыши под действием ретроградной перфузии по Лангендорфу.

Теоретическая и практическая значимость.

Данные, полученные в исследовании, расширяют представления об эндогенной кардиопротекции, в частности о молекулярных механизмах посткондиционирования. Полученные данные могут рассматриваться как теоретическая предпосылка использования посткондицнонирующих воздействий в клинической практике.

Представление о роли натрий-кальциевых каналов и водных каналов в патогенезе ишемического-реперфузионного повреждения миокарда являются теоретической основой для создания препаратов, активирующих эндогенные механизмы клеточной защиты, а также создают предпосылки для дальнейших углубленных исследований роли натрий-кальциевых и водных каналов в патофизиологии миокарда.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Реперфузия является важным компонентом повреждения миокарда в постишемический период, и реперфузионное повреждение может быть уменьшено при помощи дробной реперфузии (посткондиционирования).

2. В патогенезе ишемического и реперфузионного поражения важную роль играет натрий-кальциевый обменник, фармакологическая блокада которого уменьшает степень повреждения.

3. Защитные механизмы посткондиционирования и блокады натрий-кальциевого обменника связаны с активацией различных протеинкиназпри сочетании этих способов защиты их протективное действие взаимоисключается, приводя к «отмене» кардиопротективного действия каждого механизма.

4. В патогенезе ишемического и реперфузионного повреждения большое значение имеют белки-транспортеры воды — аквапорины.

Реализация работы.

Материалы диссертации используются в учебном процессе на кафедре патофизиологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова.

По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ.

1. А. В. Рутковский, M-JI. Кальюсто, К-О. Стенслоккен, Я. Вааге, Т. Д. Власов. «Роль натрий-кальциевого обменника в механизме защитного эффекта ишемического посткондиционирования», // Регионарное Кровообращение и микроциркуляция, № 3 (2007).

2. А. В. Рутковский, К. О. Стенслоккен, М. Амин, М. Амири-Могадцам, О-П. Оттерсен, Г. Вален, Я. Вааге, ТД Власов. «Роль аквапоринов в патогенезе ишемического-реперфузионного повреждения миокарда», // Регионарное кровообращение и микроциркуляция, № 1 (2008).

3. А. В. Рутковский, К. О. Стенслоккен, Т. Флатебо, Г. Вален, Я. Вааге, Т. Д. Власов. «Операция коронарного шунтирования с использованием аппарата искусственного кровообращения вызывает снижение экспрессии аквапорина-1 в миокарде левого желудочка человека,» // Регионарное кровообращение и микроциркуляция, № 1 (2008).

4. К.О. Stenslokken, A. Rutkovsky, M-L Kaljusto, A. Hafstad, Т. Larsen, J. Vaage. «Perfusion of isolated hearts phosphorylates the survival kinase pathway of pre-and postconditioning». Материалы Российско-норвежского научного симпозиума «Защита миокарда: молекулярные, патофизиологические и клинические аспекты» // Регионарное кровообращение и микроциркуляция, № 2 (2008).

5. К.О. Stensbakken, M.-L. Kaljusto, М.В. Dahl, A. Rutkovsky, J. Vaage. «Is the isolated heart preconditioned?» Материалы XIX Всемирного конгресса Между народного Общества Исследователей в области Кардиологии.

World congress of the International Society for Heart Research) Journal of Molecular and Cellular Cardiology, № 42 (2007).

6. K.O. Stenslokken, A. Rutkovsky, M-L Kaljusto, A. Hafstad, T. Larsen, J. Vaage. «Degree of phosphorylation of survival kinases in isolated mouse hearts depends on the mode of perfusion,» Материалы Заседания Европейской Секции Международного Общества Исследователей в области Кардиологии (World congress of the International Society for Heart Research), // Journal of Molecular and Cellular Cardiology, № 44 (2008).

Апробация работы.

Материалы диссертации докладывались на ряде Российских и международных конференцияй и симпозиумов:

1. Февраль 2006, 2007, 2008 гг — Ежегодная конференция Скандинавского Общества Исследователей в области Кардиоторакальной Хирургии (Scandinavian Society for Research in Cardiothoracic surgery (SSRCTS) в Гейло, Норвегия.

2. Апрель 2007 г. — конференция молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» в Санкт-Петербурге.

3. Июнь 2007 г. — XIX Всемирный конгресс Международного Общества Исследователей в области Кардиологии (World congress of the International Society for Heart Research) в г. Болонья, Италия.

4. Октябрь 2007 г. — V ежегодный симпозиум Центра по изучению Сердечной Недостаточности (5th Annual Symposium of a Center for Heart Failure research (CHER), в Осло, Норвегия.

5. Май 2008 г.- Российско-норвежский научный симпозиум «Защита миокарда: молекулярные, патофизиологические и клинические аспекты», Санкт-Петербург.

6. Июнь 2008 г. Заседание Европейской Секции Международного Общества Исследователей в области Кардиологии (World congress of the International Society for Heart Research) в г. Афины, Греция.

Структура и объем работы.

Диссертация изложена на 122 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов и списка литературы, включающего 38 отечественных и 161 иностранный источник. Работа иллюстрирована 11 таблицами и 19 рисунками.

6. выводы.

1. Посткондиционированис проведенное по протоколу трех эпизодов ишемии (по 10 с), разделенных эпизодами реперфузии (по 10 с), вызывает уменьшение размера зоны некроза миокарда, однако не влияет на функциональные параметры сердечных сокращений в изолированном сердце мыши.

2. Защитный эффект ишемического посткондиционирования в сердце мыши опосредован активацией киназы АКТ в кардиомиоцитах.

3. Блокада обратного режима натрий-кальциевого обменника (NCX) до начала ишемии вызывает уменьшение постишемического повреждения миокарда, что проявляется уменьшением размера зоны некроза без изменения сократительной функции сердцаблокада NCX в начале реперфузии вызывает как уменьшение зоны некроза, так и улучшение сократительной функции сердца.

4. Механизм кардиопротекции, вызванный блокадой NCX, не связан с активацией протеинкиназ АКТ, ERK½, PKCepsilon.

5. Сочетание блокады натрий-кальциевого обменника (NCX) и посткондиционирования приводит к исчезновению защитного эффекта, вероятно, за счет угнетения активации киназы АКТ, при этом наблюдается повышенное фосфорилирование ERK и PKCepsilon.

6. Сердца мышей, нокаутных по гену аквапорина aqp4, более устойчивы к ишемическому-реперфузионному повреждению, что не связано с изменением общего содержания воды в миокарде.

7. Хирургическое вмешательство с использованием аппарата искусственного кровообращения и перфузии сердца кардиоплегическим раствором приводит к снижению уровня экспрессии аквапорина Aqp-1 в кардиомиоцитах.

7. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Ишемическое посткондиционирование и блокада «обратного режима» натрий-кальциевого обменника обладают мощным потенциалом по снижению размера инфаркта, и применение этим методов в клинике, возможно, снизит тяжесть последствий ОИМ, а также ишемического-реперфузионного повреждения, связанного с хирургическим вмешательством на сердце.

2. Ишемическое посткондиционирование не должно комбинироваться с блокадой NCX, так как защитный эффект обоих воздействий при этом исчезает.

3. Данные о повышенной ишемической толерантности мышей, нокаутных по гену аквапорина Aqp-4, являются предпосылкой для создания препаратов, блокирующих работу данного белка, которые в перспективе смогут уменьшить тяжесть ишемического — реперфузионного повреждения пациентов с ОИМ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В. В., Винокуров А. А., Кобрин В. И., Олейников О. Д.
  2. Предупреждение искусственным увеличением трансмембранного градиента натрия реперфузионных повреждений сердца при «кальциевом парадоксе» и постишемической реперфузии // Физиол. журнал. 1991. — Т. 37. — № 3. — С. 25−30.
  3. В. В., Хамбуров В. В., Винокуров А. А. Некоторыемеханизмы защитного действия аденозина при «кальциевом» парадоксе // Росс, физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2004. — Т. 90. — № 7. — С. 889−901.
  4. Е.А. Кальцийтранспортирующие системы и регуляцияконцентрации кальция в кардиомиоцитах // Успехи физиологических наук. 2001 — Т. 32 — № 3 — С. 40−48.
  5. М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов.
  6. М.: Медицина, 1989. 368 с.
  7. И.О., Власов Т. Д., Гала1удза М.М., Нифонтов Е. М., Петрищев
  8. Н.Н. Роль натрий-кальциевого обменника в формировании устойчивости миокарда к ишемии и реперфузии // Российский физиологический журнал. 2008 — Т. 94 — № 3 — С. 284−292.
  9. В.В., Плиска А. И., Безусько А. Г. Влияние различных режимовпостишемической реперфузии на восстановление функциональной активности миокарда // Физиологический журнал им. И. М. Сеченова. -1990 Т. 76 — № 8 -С. 1030−1035.
  10. А. Ю., Медвинский А. Б. Роль Са2+, входящего в клетку вовремя реперфузии, в механизме инициации и поддержанияреперфузионных аритмий // Биофизика. 1994. — Т. 39. — № 6. — С. 10 581 062.
  11. А.Н., Проичук Н. Ф., Тепикии А. В. Влияние снижениявнеклеточной концентрации ионов натрия на внутриклеточную концентрацию ионов кальция в цитоплазме культивируемых кардиомиоцитов крыс // Физиологический журнал. 1989 — Т. 35 — № 6 -С. 45−49.
  12. А. В., Молош А. И., Сидоренко Г. И. Прерывистая ишемияуникальный адаптивный феномен. Перспектива новых путей фармакологического воздействия // Кардиология. 1997. — Т. 37. — № 6. -С. 45−52.
  13. Д. Г., Элькпс И. С., Соловьев О. П. и др. Комбинацияэндоваскулярных процедур и догоспитальной системной тромболитической терапии при лечении больных острым инфарктом миокарда // Кардиология. 2005. — Т. 45. — № 3. — С. 4−10.
  14. Каган-Пономарев М. Я., Самко А. Н., Ходеев Г. В. Влияет липредшествующая инфаркту мнокарда стенокардия на его размер, лечение и прогноз? Клинические аспекты феномена адаптации к ишемии // Кардиология. 1998. — Т. 38. — № 9. — С. 60−64.
  15. В. И. Эволюция концепции и метаболическая основаишемической дисфункции миокарда // Кардиология. 2005. — Т. 45. — № 9.-С. 55−61.
  16. В. В., Белоусов В. Е. Реперфузионные повреждения тканей и ихпатогенетическое лечение // Вести, хир. им. И. И. Грекова. 1993. — Т. 150.-№ 12.-С. 139−142.
  17. В. 3., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальныепроцессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Кардиология. 2000. — Т. 40. — № 7. — С. 48−61.
  18. . И., Халиулин И. Г., Ущеко Д. В. Предупреждениереперфузиоппых повреждений сердца крыс с помощью предварительных кратковременных эпизодов ишемии различной длительности // Росс, физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 1997. — Т. 83. -№ 9.-С. 69−73.
  19. Т.В., Реброва Т. Ю. Активация дельта-опиатных рецепторов иустойчивость кардиомиоцитов к свободнорадикальному повреждению // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2001 — № 2 -С. 15−17.
  20. П. Ф. Общие механизмы повреждения и адаптации сердца приего ишемии и реперфузии (компоненты к построению общей теории патологии сердца) // Бюл. эксп. биол. и мед. 1994. — Т. 117. — № 1. — С. 11−22.
  21. Н.Н., Власов Т. Д., Галагудза М. М., Курапеев Д.И., Минасян
  22. С.М. Феномен ишемического прекондиционирования миокарда: кратковременная ишемия приводит к переходу персистирующей реперфузионной фибриляции желудочков в синусовый ритм // Российский физиологический журнал. 2004 — Т. 90 — № 9 — С. 11 381 144.
  23. Н.Н., Шляхто Е. В., Цырлии В А., Власов Т. Д., Сыренский А. В.,
  24. М.М. Роль свободных радикалов кислорода в механизмах локального и дистантного ишемического прекондиционирования миокарда // Вестник российской академии медицинских наук. 2006 -№ 8 -С. 10−15
  25. О. И., Студнева И. М., Серебрякова JI. И. и др. Защитамиокарда крыс селективным ингибитором Ыа+/Н±обмена и ишемическим прекондиционированием // Кардиология. 2005. — Т. 45. -№ 2.-С. 37−44.
  26. О.И. Ишемическое прекондиционирование: от теории кпрактике // Кардиология. 2005. — Т.45 — № 9 — С. 62−72.
  27. О.И., Студнева И. М., Шульженко B.C., Тимошин А.А.
  28. Механизмы снижения повреждений ишемизированного сердца с помощью модифицированной реперфузии // Биомедицинская химия. -2007-Т.53- № 3-С. 313−321.
  29. А.А., Ласукова Т. В., Маслов Л. Н., Дауни Дж. М., Нагазе X.,
  30. М.В. Агонисты дельта-опиоидных рецепторов предупреждают появление необратимых повреждений кардиомиоцитов при ишемии-реперфузии изолированного сердца // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2004 — Т. 67 — № 6 — С. 26−29.
  31. М. Г., Кузнецова И. А. Роль апоптоза в ишемическомповреждении миокарда // Арх. патол. 2005. — Т. 67. — № 5. — С. 23−25.
  32. Г. И., Гурин А. В. Феномен прерывистой ишемии у человека и, его роль в клинических проявлениях ишемнческой болезни сердца //
  33. Кардиология. 1997. — Т. 37. — № 10. — С. 4−16.
  34. Е.С., Комиссарчик Я. Ю. Аквапорины плазматическихмембран эпителиальных клеток // Цитология. 1999 — Т. 41 — № 10 — С. 864−70.
  35. СоленковаН. В., Маслов JI. Н., Доуни Дж. М. АТФ-зависимые К±каналыи регуляция устойчивости сердца к ишемическим и реперфузионным воздействиям // Патол. физиол. эксп. тер. 2006. — № 2. — С. 28−31.
  36. А.А., Лакомкин В. Л., Рууге Э. К. Влияние ишемичсскогопрекондиционирования на свободнорадикальные центры изолированного сердца крысы при ишемии и на ранней стадии реперфузии // Биофизика. 2000 -Т. 45 — № 1 — С. 112−118.
  37. А.А., Лакомкин В. Л., Рууге Э. К. Влияние сериикратковременных циклов ишемии и реперфузии на свободнорадикальные центры ткани изолированного миокарда крысы // Биофизика. 1998 — Т. 43 — № 1-С. 134−138.
  38. А. Н., Дворянцев С. Н., Капелько В. И., Рууге Э. К. Защитныйэффект ишемической предпосылки (прекондиционирования): влияние длительности ишемии // Кардиология. 1998. — Т. 38. — № 5. — С. 4−8.
  39. А. В., Левицкий Д. О., Серебрякова Л. И. и др. Методмоделирования окклюзионно-реперфузионного инфаркта миокарда и количественной оценки эффективности ограничения его размеров // Кардиология. 1990. — Т. 30. — № 7. — С. 88−91.
  40. Е.В., Галагудза М. М., Сыренский А. В., Нифонтов Е.М.
  41. Кардиопротективные эффекты феномена ишемического посткондиционирования миокарда // Кардиология. 2005 — Т. 45 — № 7 — С. 44−48.
  42. B.C., Капелько В Ji. Влияние различных режимов реперфузиина восстановление сократительной функции миокарда после тотальнойишемии // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1988 — Т. 106 — № 12 -С. 663−666.
  43. B.C., Кузьмин А. И., Капелько В. И. Восстановлениесократительной функции миокарда при градуальной реперфузии после тотальной ишемии // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1989 — Т. 107 — № 4 — С. 407−409.
  44. B.C., Писаренко О. И., Студнева И. М., Капелько В.И.
  45. Влияние градуальной реперфузии на восстановление насосной функции и энергетические запасы сердца после ишемии // Физиологический журнал. 1991 — Т. 37 — № 1 -С. 7−12.
  46. Agre, P. Nobel Lecture. Aquaporin water channels. // Biosci Rep (2004).- № 3.-24. P. 127−63.
  47. Ahlers, В. A., X. Q. Zhang, et al. Identification of an endogenous inhibitor of thecardiac Na-t/Ca2+exchanger, phospholemman. // J Biol Chem (2005).- № 20.-280. — P. 19 875−82.
  48. Aiello, E. A., M. C. Villa-Abrille, et al. Endothelin-1 stimulates the Na4/Ca2 +exchanger reverse mode through intracellular Na+ (Na 4i)-dependent and Na-Hi-independent pathways. // Hypertension (2005).- № 2. — 45. — P. 28 893.
  49. Akabas, M. H. Na-t/Ca2 +exchange inhibitors: potential drugs to mitigate theseverity of ischemic injury. // Mol Pharmacol (2004).- № 1.-66. — P. 810.
  50. Aleksandrova, E. A. Calcium-transporting systems and calcium regulation incardiomyocytes. // Usp Fiziol Nauk (2001).- № 3. — 32. — P. 40−8.
  51. Amiry-Moghaddam, M., Т. Otsuka, et al. An alpha-syntrophin-dependent pool of
  52. AQP4 in astroglial end-feet confers bidirectional water flow between blood and brain. // Proc Natl Acad Sci U S A (2003).- № 4. — 100. — P. 2106−11.
  53. An, J., S. S. Rhodes, et al. Anesthetic preconditioning enhances Ca2+handlingand mechanical and metabolic function elicited by Na-hCa2 + exchange inhibition in isolated hearts. // Anesthesiology (2006).- № 3. — 105. — P. 541−9.
  54. Aon, M. A., S. Cortassa, et al. Mitochondrial criticality: a new concept at theturning point of life or death. // Biochim Biophys Acta (2006).- № 2. -1762. — P. 232−40.
  55. Ardehali, H. Signaling mechanisms in ischemic preconditioning: interaction of
  56. PKCepsilon and MitoK (ATP) in the inner membrane of mitochondria. // Circ Res (2006).- № 8. — 99. — P. 798−800.
  57. Argaud, L., O. Gateau-Roesch, et al. Increased mitochondrial calcium coexistswith decreased reperfusion injury in postconditioned (but not preconditioned) hearts. // Am J Physiol Heart Circ Physiol (2008).- № 1. — 294. — P. H386−91.
  58. Argaud, L., O. Gateau-Roesch, et al. Postconditioning inhibits mitochondrialpermeability transition. // Circulation (2005).- № 2. — 111. — P. 194−7.
  59. Armoundas, A. A., I. A. Hobai, et al. Role of sodium-calcium exchanger inmodulating the action potential of ventricular myocytes from normal and failing hearts. // Circ Res (2003).- № 1. — 93. — P. 46−53.
  60. Au, C. G., T. L. Butler, et al. Changes in skeletal muscle expression of AQP1and AQP4 in dystrophinopathy and dysferlinopathy patients. // Acta Neuropathol (2008).- № 3. — 116. — P. 235−46.
  61. Au, C. G., S. T. Cooper, et al. Expression of aquaporin 1 in human cardiac andskeletal muscle. // J Mol Cell Cardiol (2004).- № 5. — 36. — P. 655−62.
  62. Bai, C., N. Fukuda, et al. Lung fluid transport in aquaporin-1 and aquaporin-4knockout mice. // J Clin Invest (1999).- № 4. — 103. — P. 555−61.
  63. , С. P., С. X. Song, et al. Protein kinase Cepsilon interacts with andinhibits the permeability transition pore in cardiac mitochondria. // Circ Res -(2003).- № 8. 92. — P. 873−80.
  64. Barnett, M. E., D. K. Madgwick, et al. Protein kinase С as a stress sensor. // Cell
  65. Signal (2007).- № 9. — 19. — P. 1820−9.
  66. Benga, G. Water channel proteins: from their discovery in Cluj-Napoca,
  67. Romania in 1985, to the 2003 Nobel Prize in chemistry and their implications in molecular medicine. // Keio J Med (2006).- № 2. — 55. — P. 64−9.
  68. Benga, G., O. Popescu, et al. p-(Chloromercuri)benzenesulfonate binding bymembrane proteins and the inhibition of water transport in human erythrocytes. // Biochemistiy (1986).- № 7. — 25. — P. 1535−8.
  69. Bers, D. M. The beat goes on: diastolic noise that just won’t quit. // Circ Res2006).- № 9. 99. — P. 921−3.
  70. , J. А., О. M. Sejersted, et al. EC-coupling in normal and failinghearts. // Scand Cardiovasc J (2005).- № 1−2. — 39. — P. 13−23.
  71. , I. О., T. D. Vlasov, et al. Role of sodium-calcium exchanger in themyocardial protection against ischemia-reperfusion injury. // Ross Fiziol Zh Im IM Sechenova (2008).- № 3. — 94. — P. 284−92.
  72. Bouwman, R. A., K. Salic, et al. Cardioprotection via activation of proteinkinase C-delta depends on modulation of the reverse mode of the Na 4/Ca2 + exchanger. // Circulation (2006).- № 1 Suppl. — 114. — P. 1226−32.
  73. Bratus, V. V., A. I. Pliska, et al. The effect of various regimens of postischemicreperfusion on the recovery of the functional activity of the myocardium. // Fiziol Zh SSSR Im IM Sechenova (1990).- № 8. — 76. — P. 1030−5.
  74. Bru-Mercier, G., P. M. Hopkins, et al. Halothane and sevoflurane inhibit Na/Caexchange current in rat ventricular myocytes. // Br J Anaesth (2005).- № 3. — 95. — P. 305−9.
  75. Budas, G. R., E. N. Churchill, et al. Cardioprotective mechanisms of PKCisozyme-selective activators and inhibitors in the treatment of ischemia-reperfusion injury. // Pharmacol Res (2007).- № 6. — 55. — P. 523−36.
  76. Burley, D. S., P. Ferdinandy, et al. Cyclic GMP and protein kinase-G inmyocardial ischaemia-reperfusion: opportunities and obstacles for survival signaling. // Br J Pharmacol (2007).- № 6. — 152. — P. 855−69.
  77. Butler, T. L., C. G. Au, et al. Cardiac aquaporin expression in humans, rats, andmice. // Am J Physiol Heart Circ Physiol (2006).- № 2. — 291. — P. H705−13.
  78. Carson, L. D. and D. H. Korzick. Dose-dependent effects of acute exercise on
  79. PKC levels in rat heart: is PKC the heart’s prophylactic? // Acta Physiol Scand (2003).- № 2. — 178. — P. 97−106.
  80. Churchill, E. N. and D. Mochly-Rosen. The roles of PKC-delta and epsilonisoenzymes in the regulation of myocardial ischaemia/reperfusion injury. // Biochem Soc Trans (2007).- № Pt 5. — 35. — P. 1040−2.
  81. Darling, С. E., R. Jiang, et al. Postconditioning via stuttering reperfusion limitsmyocardial infarct size in rabbit hearts: role of ERK½. // Am J Physiol Heart Circ Physiol (2005).- № 4. — 289. — P. H1618−26.
  82. Darling, С. E., P. В. Solari, et al. Postconditioning' the human heart: multipleballoon inflations during primary angioplasty may confer cardioprotection. // Basic Res Cardiol (2007).- № 3. — 102. — P. 274−8.
  83. Di Lisa, F. and P. Bernardi. Mitochondria and ischemia-reperfusion injury of theheart: fixing a hole. // Cardiovasc Res (2006).- № 2. — 70. — P. 191−9.
  84. Duilio, C., G. Ambrosio, et al. Neutrophils are primary source of 02 radicalsduring reperfiision after prolonged myocardial ischemia. // Am J Physiol Heart Circ Physiol (2001).- № 6. — 280. — P. H2649−57.
  85. Egan, J. R., T. L. Butler, et al. Myocardial water handling and the role ofaquaporins. // Biochim Biophys Acta (2006).- № 8. — 1758. — P. 1043−52.
  86. Egger, M., H. Porzig, et al. Rapid turnover of the «functional» Na (-t)-Ca2 +exchanger in cardiac myocytes revealed by an antisense oligodeoxynucleotide approach. // Cell Calcium (2005).- № 3. — 37. — P. 233−43.
  87. Eisner, D. A. and K. R. Sipido. Sodium calcium exchange in the heart: necessityor luxury? // Circ Res (2004).- № 6. — 95. — P. 549−51.
  88. Fryer, R. M., Y. Wang, et al. Essential activation of PKC-delta in opioidinitiated cardioprotection. // Am J Physiol Heart Circ Physiol (2001).- № 3. -280. — P. H1346−53.
  89. Fu, D. and M. Lu. The structural basis of water permeation and proton exclusionin aquaporins. // Mol Membr Biol (2007).- № 5−6. — 24. — P. 366−74.
  90. Galagudza, M. M., I. O. Blokhin, et al. Reduction of myocardial ischemiareperfusion injury with pre- and postconditioning: molecular mechanisms and therapeutic targets. // Cardiovasc Hematol Disord Drug Targets (2008).- № 1.-8. — P.47−65.
  91. Garlid, K. D., P. Paucek, et al. Cardioprotective effect of diazoxide and itsinteraction with mitochondrial ATP-sensitive K+ channels. Possible mechanism of cardioprotection. // Circ Res (1997).- № 6. — 81. — P. 107 282.
  92. Gateau-Roesch, О., L. Argaud, et al. Mitochondrial permeability transition poreand postconditioning. // Cardiovasc Res (2006).- № 2. — 70. — P. 264−73.
  93. Goto, M., Y. Liu, et al. Role of bradykinin in protection of ischemicpreconditioning in rabbit hearts. // Circ Res (1995).- № 3. — 77. — P. 61 121.
  94. Gross, G. J. and J. A. Auchampach. Reperfusion injury: does it exist? // J Mol
  95. Cell Cardiol (2007).- № 1. — 42. — P. 12−8.
  96. Hagihara, H., Y. Yoshikawa, et al. Na4/Ca2+exchange inhibition protects therat heart from ischemia-reperfusion injury by blocking energy-wasting processes. // Am J Physiol Heart Circ Physiol (2005).- № 4. — 288. — P. HI699−707.
  97. Halestrap, A. P., S. J. Clarke, et al. The role of mitochondria in protection of theheart by preconditioning. // Biochim Biophys Acta (2007).- № 8. — 1767. -P. 1007−31.
  98. Halkos, M. E., F. Kerendi, et al. Myocardial protection with postconditioning isnot enhanced by ischemic preconditioning. // Ann Thorac Surg (2004).- № 3. — 78. — P. 961−9- discussion 969.
  99. Hamilton, K. L. Antioxidants and cardioprotection. // Med Sci Sports Exerc2007).- № 9. 39. — P. 1544−53.
  100. Han, Z., M. B. Wax, et al. Regulation of aquaporin-4 water channels by phorbolester-dependent protein phosphorylation. // J Biol Chem (1998).- № 11. -273. — P. 6001−4.
  101. Harvey, R. D. Regulation of cardiac Na-Ca exchange activity by selectivetyrosine kinase inhibition. // Br J Pharmacol (2004).- № 8. — 143. — P. 92 930.
  102. Hausenloy, D. J., A. Tsang, et al. Ischemic preconditioning protects byactivating prosurvival kinases at reperfusion. // Am J Physiol Heart Circ Physiol (2005).- № 2. — 288. — P. H971−6.
  103. Hausenloy, D. J. and D. M. Yellon. Survival kinases in ischemicpreconditioning and postconditioning. // Cardiovasc Res (2006).- № 2. -70. — P. 240−53.
  104. Hausenloy, D. J. and D. M. Yellon. Preconditioning and postconditioning: united at reperfusion. // Pharmacol Ther (2007).- № 2. — 116. — P. 173−91.
  105. Henderson, S. A., J. I. Goldhaber, et al. Functional adult myocardium in theabsence of Na-bCa2+exchange: cardiac-specific knockout of NCX1. // Circ Res (2004).- № 6. — 95. — P. 604−11.
  106. Hilgemann, D. W. New insights into the molecular and cellular workings of thecardiac Na4/Ca2+exchanger. // Am J Physiol Cell Physiol (2004).- № 5. -287.-P. CI 167−72.
  107. Hiller, R., C. Shpak, et al. An unknown endogenous inhibitor of Na/Caexchange can enhance the cardiac muscle contractility. // Biochem Biophys Res Commun (2000).- № 1. — 277. — P. 138−46.
  108. Hinata, M. and J. Kimura. Forefront of Na-t/Ca2+ exchanger studies: stoichiometry of cardiac Na-t/Ca2+ exchanger- 3:1 or 4:1? // J Pharmacol Sci (2004).- № 1.-96. — P. 15−8.
  109. Hobai, I. A., C. Maack, et al. Partial inhibition of sodium/calcium exchangerestores cellular calcium handling in canine heart failure. // Circ Res -(2004).- № 3. 95. — P. 292−9.
  110. Hobai, I. A. and B. ORourke. The potential of Na-f/Ca2+ exchange blockers inthe treatment of cardiac disease. // Expert Opin Investig Drugs (2004).- № 6.- 13. — P. 653−64.
  111. Homma, N., M. S. Amran, et al. Topics on the Na-f/Ca2+ exchanger: involvement of Na-t/Ca2+exchange system in cardiac triggered activity. // J Pharmacol Sci (2006).- № 1. — 102. — P. 17−21.
  112. Hudecova, S., P. Stefanik, et al. Retinoic acid increased expression of the
  113. Na-t/Ca2+exchanger in the heart and brain. // Gen Physiol Biophys -(2004).- № 4. 23. — P. 417−22.
  114. Hudecova, S., A. Tillinger, et al. Effect of 6-hydroxydopamine on the geneexpression of Na4/Ca2+ exchanger in the rat heart. // Gen Physiol Biophys 2004).- № 3. 23. — P. 307−13.
  115. Hurtado, С., B. P. Ander, et al. Adenovirally delivered shRNA strongly inhibits
  116. Na -KCa2 + exchanger expression but does not prevent contraction of neonatal cardiomyocytes. // J Mol Cell Cardiol (2005).- № 4. — 38. — P. 647−54.
  117. Ikari, A., H. Sakai, et al. Protein kinase C-mediated up-regulation of Na-f/Ca2 -Ьexchanger in rat hepatocytes determined by a new Na-J/Ca2-bexchanger inhibitor, KB-R7943. // Eur J Pharmacol (1998).- № 1. — 360. — P. 91−8.
  118. Inagaki, К., H. S. Hahn, et al. Additive protection of the ischemic heart ex vivoby combined treatment with delta-protein kinase С inhibitor and epsilon-protein kinase С activator. // Circulation (2003).- № 7. — 108. — P. 869−75.
  119. Inserte, J., D. Garcia-Dorado, et al. Effect of inhibition of Na (-t)/Ca (2-f)exchanger at the time of myocardial reperfusion on hypercontmcture and cell death. // Cardiovasc Res (2002).- № 4. — 55. — P. 739−48.
  120. Iwamoto, Т., Y. Pan, et al. Phosphorylation-dependent regulation of cardiac
  121. Na4/Ca2 +exchanger via protein kinase C. // J Biol Chem (1996).- № 23. -271. — P. 13 609−15.
  122. , Т., Т. Watano, et al. A novel isothiourea derivative selectively inhibitsthe reverse mode of Na-f/Ca2+ exchange in cells expressing NCX1. // J Biol Chem (1996).- № 37. — 271. — P. 22 391−7.
  123. Jonker, S., L. E. Davis, et al. Anaemia stimulates aquaporin 1 expression in thefetal sheep heart. // Exp Physiol (2003).- № 6. — 88. — P. 691−8.
  124. Kabir, A. M., J. E. Clark, et al. Cardioprotection initiated by reactive oxygenspecies is dependent on activation of PKCepsilon. // Am J Physiol Heart Circ Physiol (2006).- № 4. — 291. — P. H1893−9.
  125. Katanosaka, Y., Y. Iwata, et al. Calcineurin inhibits Na-f/Ca2 + exchange inphenylephrine-treated hypertrophic cardiomyocytes. // J Biol Chem 2005).- № 7. 280. — P. 5764−72.
  126. Kellen, M. R. and J. B. Bassingthwaighte. Transient transcapillary exchange ofwater driven by osmotic forces in the heart. // Am J Physiol Heart Circ Physiol (2003).- № 3. — 285. — P. H1317−31.
  127. Keller, M., C. Pignier, et al. Mechanisms of Na-bCa2+exchange inhibition byamphiphiles in cardiac myocytes: importance of transbilayer movement. // J Membr Biol (2004).- № 3. — 198. — P. 159−75.
  128. Kim, J. G., Y. J. Son, et al. Thyroid transcription factor-1 facilitatescerebrospinal fluid formation by regulating aquaporin-1 synthesis in the brain. // J Biol Chem (2007).- № 20. — 282. — P. 14 923−31.
  129. Kin, H., A. J. Zatta, et al. Postconditioning reduces infarct size via adenosinereceptor activation by endogenous adenosine. // Cardiovasc Res (2005).- № 1.-67. — P. 124−33.
  130. King, L. S., M. Choi, et al. Defective urinary-concentrating ability due to acomplete deficiency of aquaporin-1. // N Engl J Med (2001).- № 3. — 345. — P. 175−9.
  131. King, L. S., S. Nielsen, et al. Decreased pulmonary vascular permeability inaquaporin-1-null humans. // Proc Natl Acad Sci U S A (2002).- № 2. — 99. -P. 1059−63.
  132. Komuro, I. and M. Ohtsuka. Forefront of Na4/Ca2+exchanger studies: role of
  133. Na4/Ca2+ exchanger— lessons from knockout mice. // J Pharmacol Sci -(2004).-№ 1.-96. P. 23−6.
  134. Kuchel, P. W. The story of the discovery of aquaporins: convergent evolution ofideas-but who got there first? // Cell Mol Biol (Noisy-le-grand) (2006).-№ 7. — 52. — P. 2−5.
  135. Laine, G. A. and S. J. Allen. Left ventricular myocardial edema. Lymph flow, interstitial fibrosis, and cardiac function. // Circ Res (1991).- № 6. — 68. -P. 1713−21.
  136. Lasukova, Т. V. and Т. Rebrova. Activation of mu-opioid receptors andcardiomyocyte resistance to free radical damage. // Patol Fiziol Eksp Ter 2001).-№ 2.--P. 15−7.
  137. Levi, F., F. Lucchini, et al. Trends in mortality from cardiovascular andcerebrovascular diseases in Europe and other areas of the world. // Heart 2002).- № 2. 88. — P. 119−24.
  138. Li, L., Y. Watanabe, et al. Acidic Preconditioning Inhibits Na (4)/H (-t) and
  139. Na (-}}/Ca (2-f) Exchanger Interaction via PKCepsilon in Guinea-Pig Ventricular Myocytes. // J Pharmacol Sci (2008).- № 3. — 107. — P. 309−16.
  140. Li, S. Z., F. Wu, et al. Role of reverse mode Na4/Ca2+exchanger in thecardioprotection of metabolic inhibition preconditioning in rat ventricular myocytes. // Eur J Pharmacol (2007).- № 1−3. — 561. — P. 14−22.
  141. Luo, W., B. Li, et al. Effect of ischemic postconditioning in adult valvereplacement. // Eur J Cardiothorac Surg (2008).- № 2. — 33. — P. 203−8.
  142. Maeda, S., I. Matsuoka, et al. Down-regulation of Na-bCa2 + exchanger byfluvastatin in rat cardiomyoblast H9c2 cells: involvement of RhoB in Na-t/Ca2 +exchanger mRNA stability. // Mol Pharmacol (2005).- № 2. -68. — P. 414−20.
  143. Magee, W. P., G. Deshmukh, et al. Differing cardioprotective efficacy of the
  144. Na-t/Ca2 +exchanger inhibitors SEA0400 and KB-R7943. // Am J Physiol Heart Circ Physiol (2003).- № 3. — 284. — P. H903−10.
  145. , Т., Т. Miura, et al. Blockade of the Na-bCa2+exchanger is moreefficient than blockade of the Na-f-H+ exchanger for protection of the myocardium from lethal reperfusion injury. // Cardiovasc Drugs Ther -(2002).- № 4. 16. — P. 295−301.
  146. , Т., Т. Miura, et al. Does enhanced expression of the Na-bCa2 +exchanger increase myocardial vulnerability to ischemia/reperfusion injury in rabbit hearts? // Mol Cell Biochem (2003).- № 1−2. — 248. — P. 141−7.
  147. Matsuoka, S. Forefront of Na-f/Ca2+exchanger studies: regulation kinetics of
  148. Na4/Ca2 +exchangers. // J Pharmacol Sci (2004).- № 1. — 96. — P. 12−4.
  149. Mehlhorn, U., H. J. Geissler, et al. Myocardial fluid balance. // Eur J
  150. Cardiothorac Surg (2001).- № 6. — 20. — P. 1220−30.
  151. Miyamoto, S., A. L. Howes, et al. Ca2 + dysregulation induces mitochondrialdepolarization and apoptosis: role of Na 4/Ca2 +exchanger and АКТ. // J Biol Chem (2005).- № 46. — 280. — P. 38 505−12.
  152. Mukai, M., H. Terada, et al. Effects of a selective inhibitor of Na-f/Ca2 +exchange, KB-R7943, on reoxygenation-induced injuries in guinea pig papillary muscles. // J Cardiovasc Pharmacol (2000).- № 1. — 35. — P. 1218.
  153. Murry, С. E., R. B. Jennings, et al. Preconditioning with ischemia: a delay oflethal cell injury in ischemic myocardium. // Circulation (1986).- № 5. -74.-P. 1124−36.
  154. Maack, C., A. Ganesan, et al. Cardiac sodium-calcium exchanger is regulated byallosteric calcium and exchanger inhibitory peptide at distinct sites. // Circ Res (2005).- № 1. — 96. — P. 91−9.
  155. Nakamura, A., K. Harada, et al. Effects of KB-R7943, a novel Na-f/Ca2 +exchange inhibitor, on myocardial ischemia/reperfusion injury. // Nippon Yakurigaku Zasshi (1998).- № 2. — 111. — P. 105−15.
  156. , J. D., В. M. Christensen, et al. Heterotetrameric composition of aquaporin-4 water channels. // Biochemistry (1999).- № 34. — 38. — P. 11 156−63.
  157. Nielsen, S., C. L. Chou, et al. Vasopressin increases water permeability ofkidney collecting duct by inducing translocation of aquaporin-CD water channels to plasma membrane. // Proc Natl Acad Sci U S A (1995).- № 4. -92. — P. 1013−7.
  158. Nielsen, S., E. A. Nagelhus, et al. Specialized membrane domains for watertransport in glial cells: high-resolution immunogold cytochemistry of aquaporin-4 in rat brain. // J Neurosci (1997).- № 1. — 17. — P. 171−80.
  159. Ogura, Т., S. Imanishi, et al. Osmometric and water-transporting properties ofguinea pig cardiac myocytes. // Jpn J Physiol (2002).- № 4. — 52. — P. 33 342.
  160. Ohtsuka, M., H. Takano, et al. Role of Na-bCa2 +exchanger in myocardialischemia/reperfusion injury: evaluation using a heterozygous Na±Ca2 + exchanger knockout mouse model. // Biochem Biophys Res Commun 2004).- № 3. 314. — P. 849−53.
  161. , Т., Т. Miura, et al. Ischemic preconditioning attenuates apoptosisthrough protein kinase С in rat hearts. // Am J Physiol (1999).- № 5 Pt 2. -277. — P. H1997−2001.
  162. Omelchenko, A., R. Bouchard, et al. Frequency-dependent regulation of cardiac Na (4)/Ca (2-f) exchanger. // Am J Physiol Heart Circ Physiol2005).- № 4. 289. — P. H1594−603.
  163. Ottolia, M., K. D. Philipson, et al. Conformational changes of the Ca (2-f)regulatory site of the Na (-f)-Ca (2 exchanger detected by FRET. // Biophys J (2004).- № 2. — 87. — P. 899−906.
  164. Ovize, M., R. A. Kloner, et al. Coronary cyclic flow variations «precondition"ischemic myocardium. // Circulation (1992).- № 2. — 85. — P. 779−89.
  165. Papadopoulos, M. C., G. T. Manley, et al. Aquaporin-4 facilitates reabsorptionof excess fluid in vasogenic brain edema. // Faseb J (2004).- № 11. — 18. -P. 1291−3.
  166. Petrishchev, N. N., E. V. Shliakhto, et al. The role of oxygen free radicals inthe mechanisms of local and distant ischemic myocardial preconditioning. // Vestn Ross Akad Med Nauk (2006).- № 8. — - P. 10−5.
  167. Piper, H. M., Y. Abdallah, et al. The first minutes of reperfusion: a window ofopportunity for cardioprotection. // Cardiovasc Res (2004).- № 3. — 61. — P. 365−71.
  168. Pisarenko, О. I. Ischemic preconditioning: from theory to practice. // Kardiologiia (2005).- № 9. — 45. — P. 62−72.
  169. Pisarenko, О. I., I. M. Studneva, et al. Mechanisms of ischemic heart injuryattenuation by means of a modified reperfusion. // Biomed Khim (2007).-№ 3.-53. — P. 313−21.
  170. , А. А., Т. V. Lasukova, et al. Delta-opioid receptor agonists preventthe irreversible damage of cardiomyocytes in ischemized-reperfused isolated rat heart. // Eksp Klin Farmakol (2004).- № 6. — 67. — P. 26−9.
  171. Pott, C., J. I. Goldhaber, et al. Genetic manipulation of cardiac Na4/Ca2 +exchange expression. // Biochem Biophys Res Commun (2004).- № 4. -322. — P. 1336−40.
  172. Pott, С., K. D. Philipson, et al. Excitation-contraction coupling in Na-bCa2 +exchanger knockout mice: reduced transsarcolemmal Ca2+flux. // Circ Res -(2005).- № 12. 97. — P. 1288−95.
  173. Pott, С., M. Yip, et al. Regulation of cardiac L-type Ca2 +current in Na-bCa2 +exchanger knockout mice: functional coupling of the Ca2 +channel and the Na-ЬСа2-(-exchanger. // Biophys J (2007).- № 4. — 92. — P. 1431−7.
  174. Quednau, B. D., D. A. Nicoll, et al. Tissue specificity and alternative splicingof the Na 4/Ca2 + exchanger isoforms NCX1, NCX2, and NCX3 in rat. // Am J Physiol (1997).- № 4 Pt 1. — 272. — P. C1250−61.
  175. Reeves, J. P. Na4/Ca2 +exchange and cellular Ca2+homeostasis. // J Bioenerg
  176. Biomembr (1998).- № 2. — 30. — P. 151−60.
  177. , H., Т. Han, et al. Mice overexpressing the cardiac sodium-calciumexchanger: defects in excitation-contraction coupling. // J Physiol (2004).-№Pt 3.-554. — P. 779−89.
  178. Reuter, H., S. A. Henderson, et al. Cardiac excitation-contraction coupling inthe absence of Na (-t) Ca2-bexchange. // Cell Calcium — (2003).- № 1. — 34.- P. 19−26.
  179. Reuter, H., S. A. Henderson, et al. The Na-f-Ca2 +exchanger is essential for theaction of cardiac glycosides. // Circ Res (2002).- № 3. — 90. — P. 305−8.
  180. Rezkalla, S. H. and R. A. Kloner. Preconditioning in humans. // Heart Fail Rev- (2007).- № 3−4. 12. — P. 201−6.
  181. Rock, P. and Z. Yao. Ischemia reperfusion injury, preconditioning and criticalillness. // Curr Opin Anaesthesiol (2002).- № 2. — 15. — P. 139−46.
  182. Schafer, C., Y. Ladilov, et al. Role of the reverse mode of the Na4/Ca2 +exchanger in reoxygenation-induced cardiomyocyte injury. // Cardiovasc Res -(2001).-№ 2.-51. P. 241−50.
  183. Schipke, J. D., F. Kerendi, et al. Postconditioning: a brief review. // Herz2006).- № 6. 31. — P. 600−6.
  184. Schulze, D. H., S. K. Polumuri, et al. Functional regulation of alternativelyspliced Na-f/Ca2+ exchanger (NCX1) isoforms. // Ann N Y Acad Sci -(2002).- № 976. — P. 187−96.
  185. Seehase, M., T. Quentin, et al. Gene expression of the Na-Ca2 + exchanger,
  186. SERCA2a and calsequestrin after myocardial ischemia in the neonatal rabbit heart. // Biol Neonate (2006).- № 3. — 90. — P. 174−84.
  187. Seki, S., M. Taniguchi, et al. Inhibition by KB-r7943 of the reverse mode ofthe Na4/Ca2 +exchanger reduces Ca2 4-overload in ischemic-reperfused rat hearts. // Circ J (2002).- № 4. — 66. — P. 390−6.
  188. Shao, Q., B. Ren, et al. Modification of sarcolemmal Na-bK-bATPase and
  189. Na4/Ca2+ exchanger expression in heart failure by blockade of reninangiotensin system. // Am J Physiol Heart Circ Physiol (2005).- № 6. -288. — P. H2637−46.
  190. Shigekawa, M., T. Iwamoto, et al. Probing ion binding sites in the Na-t/Ca2 +exchanger. // Ann N Y Acad Sci (2002).- № - 976. — P. 19−30.
  191. Shliakhto, E. V., M. M. Galagudza, et al. Cardioprotective effects of ischemicpost-conditioning of the myocardium. // Kardiologiia (2005).- № 7.-45. -P. 44−8.
  192. , В., С. Shpak, et al. Inotropic and lusitropic effects induced by theinhibitory factor of the Na/Ca exchanger are not mediated by the beta-adrenergic activation. // J Cardiovasc Pharmacol (2004).- № 4. — 44. — P. 466−72.
  193. Shul’zhenko, V. S. and V. I. KapelTco. Effect of various reperfusion regimenson the recovery of myocardial contractile function after total ischemia. // Biull Eksp Biol Med (1988).- № 12. — 106. — P. 663−6.
  194. Shul’zhenko, V. S., A. I. Kuz’min, et al. Restoration of myocardial contractilefunction during gradual reperfusion after total ischemia. // Biull Eksp Biol Med (1989).-№ 4. — 107. — P. 407−9.
  195. Shul’zhenko, V. S., О. I. Pisarenko, et al. Effect of gradual reperfusion on therestoration of the pump function and energy stores of the heart after ischemia. // Fiziol Zh (1991).- № 1. — 37. — P. 7−12.
  196. Silberstein, C., R. Bouley, et al. Membrane organization and function of Mland M23 isoforms of aquaporin-4 in epithelial cells. // Am J Physiol Renal Physiol (2004).- № 3. — 287. — P. F501−11.
  197. Simonis, G., S. P. Schoen, et al. Dual mechanism of auto regulation of proteinkinase С in myocardial ischemia. // Mol Cell Biochem (2007).- № 1−2. -295. — P. 121−8.
  198. Simonis, G., C. Weinbrenner, et al. Ischemic preconditioning promotes a transient, but not sustained translocation of protein kinase С and sensitization of adenylyl cyclase. // Basic Res Cardiol (2003).- № 2. — 98. — P. 104−13.
  199. Sipido, К. R., P. G. Volders, et al. Altered Na/Ca exchange activity in cardiachypertrophy and heart failure: a new target for therapy? // Cardiovasc Res -(2002).- № 4. 53. — P. 782−805.
  200. Skyschally, A., R. Schulz, et al. Pathophysiology of Myocardial Infarction :
  201. Protection by Ischemic Pre- and Postconditioning. // Herz (2008).- № 2. -33. — P. 88−100.
  202. Smith, B. L., G. M. Preston, et al. Human red cell aquaporin CHIP. I. Molecular characterization of ABH and Colton blood group antigens. // J Clin Invest (1994).- № 3. — 94. — P. 1043−9.
  203. Snigirevskaia, E. S. and I. Komissarchik. Aquaporins of plasma membranes ofepithelial cells., // Tsitologiia (1999).- № 10. — 41. — P. 864−70.
  204. Solenkova, N. V., V. Solodushko, et al. Endogenous adenosine protects preconditioned heart during early minutes of reperfusion by activating Akt. // Am J Physiol Heart Circ Physiol (2006).- № 1. — 290. — P. H441−9.
  205. Song, J., X. Q. Zhang, et al. Serine 68 of phospholemman is critical in modulation of contractility, Ca2-^i transients, and Na-t/Ca2+exchange in adult rat cardiac myocytes. // Am J Physiol Heart Circ Physiol (2005).- № 5.-288. — P. H2342−54.
  206. Song, L. S., S. Guatimosim, et al. Calcium biology of the transverse tubules inheart. // Ann N Y Acad Sci (2005).- № - 1047. — P. 99−111.
  207. Sorbo, J. G., S. E. Мое, et al. The molecular composition of square arrays. //
  208. Biochemistiy (2008).- № 8. — 47. — P. 2631−7.
  209. Stagg, M. A., A. H. Malik, et al. The effects of overexpression of the Na4/Ca2 +exchanger on calcium regulation in hypertrophied mouse cardiac myocytes. // Cell Calcium (2004).- № 2. — 36. — P. 111−8.
  210. Staat, P., G. Rioufol, et al. Postconditioning the human heart. // Circulation2005).- № 14. 112. — P. 2143−8.
  211. Suleymanian, M. A. and С. M. Baumgarten. Osmotic gradient-induced waterpermeation across the sarcolemma of rabbit ventricular myocytes. // J Gen Physiol (1996).- № 4. — 107. — P. 503−14.
  212. Sun, H. Y., N. P. Wang, et al. Hypoxic postconditioning reduces cardiomyocyte loss by inhibiting ROS generation and intracellular Ca2 + overload. // Am J Physiol Heart Circ Physiol (2005).- № 4. — 288. — P. H1900−8.
  213. Takimoto, E., A. Yao, et al. Sodium calcium exchanger plays a key role inalteration of cardiac function in response to pressure overload. // Faseb J -(2002).-№ 3.-16.-P. 373−8.
  214. Thomas, M. J., I. Sjaastad, et al. Localization and function of the Na-t/Ca2 -Ьexchanger in normal and detubulated rat cardiomyocytes. // J Mol Cell Cardiol (2003).- № 11. — 35. — P. 1325−37.
  215. Timoshin, A. A., V. L. Lakomkin, et al. Effect of a series of brief cycles ofischemia and reperfusion on free radical centers of isolated rat myocardial tissue. // Biofizika (1998).- № 1. — 43. — P. 134−8.
  216. Timoshin, A. A., V. L. Lakomkin, et al. Effect of ischemic preconditioning onfree radical centers of the isolated rat heart during ischemia and early reperfusion. // Biofizika (2000).- № 1. — 45. — P. 112−8.
  217. Tsang, A., D. J. Hausenloy, et al. Postconditioning: a form of «modifiedreperfusion» protects the myocardium by activating the phosphatidylinositol 3-kinase-Akt pathway. // Circ Res (2004).- № 3. — 95. — P. 230−2.
  218. Verkhratskii, A. N., N. F. Pronchuk, et al. Effect of reduced extracellular levelof sodium ions on the intracellular level of calcium ions in the cytoplasm of cultured rat cardiomyocytes. // Fiziol Zh (1989).- № 6. — 35. — P. 45−9.
  219. Verkman, A. S. Physiological importance of aquaporins: lessons from knockout mice. // Curr Opin Nephrol Hypertens (2000).- № 5. — 9. — P. 517−22.
  220. Verkman, A. S. and A. K. Mitra. Structure and function of aquaporin waterchannels. // Am J Physiol Renal Physiol (2000).- № 1. — 278. — P. F13−28.
  221. Viatchenko-Karpinski, S., D. Terentyev, et al. Synergistic interactions between
  222. Ca2 + entries through L-type Ca2 + channels and Na-t-Ca2+exchanger in normal and failing rat heart. // J Physiol (2005).- № Pt 2. — 567. — P. 493 504.
  223. Vinten-Johansen, J. Postconditioning: a mechanical maneuver that triggers biological and molecular cardioprotective responses to reperfusion. // Heart Fail Rev (2007).- № 3−4. — 12. — P. 235−44.
  224. Wakayama, Y., T. Jimi, et al. Reduced aquaporin 4 expression in the muscleplasma membrane of patients with Duchenne muscular dystrophy. // Arch Neurol (2002).- № 3. — 59. — P. 431−7.
  225. Wakayama, Y., J. Takahashi, et al. Generation of muscle aquaporin 4 overexpressing transgenic mouse: its characterization at RNA and protein levels including freeze-fracture study. // Micron (2007).- № 3. — 38. — P. 257−67.
  226. Wakimoto, К., K. Kobayashi, et al. Targeted disruption of Na4/Ca2 + exchanger gene leads to cardiomyocyte apoptosis and defects in heartbeat. // J Biol Chem (2000).- № 47. — 275. — P. 36 991−8.
  227. , J. К., С. C. Cui, et al. Heterogeneity of Na-I/Ca2+exchanger currentacross the left ventricular wall of rabbit. // Sichuan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban (2004).- № 4. — 35. — P. 496−9.
  228. Wang, L., G. Cherednichenko, et al. Preconditioning limits mitochondrial
  229. Ca (24) during ischemia in rat hearts: role of K (ATP) channels. // Am J Physiol Heart Circ Physiol (2001).- № 5. — 280. — P. H2321−8.
  230. Warth, A., T. Eckle, et al. Upregulation of the water channel aquaporin-4 as apotential cause of postischemic cell swelling in a murine model of myocardial infarction. // Cardiology (2007).- № 4. — 107. — P. 402−10.
  231. , Y., Т. Iwamoto, et al. Effects of amiodarone on mutant Na4/Ca2 +exchangers expressed in CCL 39 cells. // Eur J Pharmacol (2004).- № 1−3. — 496. — P. 49−54.
  232. Wolburg, H. Orthogonal arrays of intramembranous particles: a review withspecial reference to astrocytes. // J Hirnforsch (1995).- № 2.-36. — P. 23 958.
  233. Wright, A. R. and S. A. Rees. Cardiac cell volume: crystal clear or murkywaters? A comparison with other cell types. // Pharmacol Ther (1998).- № 1.-80. — P. 89−121.
  234. Xiao, Y. F., Q. Ke, et al. Inhibitory effect of n-3 fish oil fatty acids on cardiac
  235. Na4/Ca2+ exchange currents in HEK293t cells. // Biochem Biophys Res Commun (2004).- № 1. — 321. — P. 116−23.
  236. Xu, L., C. S. Kappler, et al. The role of p38 in the regulation of Na-bCa2 +exchanger expression in adult cardiomyocytes. // J Mol Cell Cardiol -(2005).- № 5. 38. — P. 735−43.
  237. Xu, L., L. Renaud, et al. Regulation of Ncxl expression. Identification ofregulatory elements mediating cardiac-specific expression and up-regulation. // J Biol Chern (2006).- № 45. — 281. — P. 34 430−40.
  238. , В., Т. Ma, et al. cDNA cloning, gene organization, and chromosomallocalization of a human mercurial insensitive water channel. Evidence for distinct transcriptional units. // J Biol Chem (1995).- № 39. — 270. — P. 22 907−13.
  239. Yang, F., Y. H. Liu, et al. Myocardial infarction and cardiac remodelling inmice. // Exp Physiol (2002).- № 5. — 87. — P. 547−55.
  240. Yellon, D. M. and J. M. Downey. Preconditioning the myocardium: from cellular physiology to clinical cardiology. // Physiol Rev (2003).- № 4. -83. — P. 1113−51.
  241. Yellon, D. M. and D. J. Hausenloy. Myocardial reperfusion injury. // N Engl J
  242. Med (2007).-№ 11.-357. — P. 1121−35.
  243. Yoshitomi, O., D. Akiyama, et al. Cardioprotective effects of KB-R7943, anovel inhibitor of Na 4/Ca2 + exchanger, on stunned myocardium in anesthetized dogs. // J Anesth (2005).- № 2. — 19. — P. 124−30.
  244. Ytrehus, K., Y. Liu, et al. Preconditioning protects ischemic rabbit heart byprotein kinase С activation. // Am J Physiol (1994).- № 3 Pt 2. — 266. — P. HI 145−52.
  245. Zatta, A. J., H. Kin, et al. Infarct-sparing effect of myocardial postconditioningis dependent on protein kinase С signalling. // Cardiovasc Res (2006).- № 2.-70. — P. 315−24.
  246. Zhao, Z. Q., J. S. Corvera, et al. Inhibition of myocardial injury by ischemicpostconditioning during reperfusion: comparison with ischemic preconditioning. // Am J Physiol Heart Circ Physiol (2003).- № 2. — 285. -P. H579−88.
Заполнить форму текущей работой