Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Влияние озонированного физиологического раствора на окислительные процессы головного мозга в норме и в раннем постреанимационном периоде

Диссертация: Влияние озонированного физиологического раствора на окислительные процессы головного мозга в норме и в раннем постреанимационном периоде
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Сравнение применения озонированного физиологического раствора у интактных животных и в раннем постреанимационном периоде позволяет выделить некоторые общие механизмы действия ОФР на головной мозг в норме и при критических состояниях. Очевидно, одним из первых этапов реализации действия озона является улучшение кровотока в микроциркуляторном русле головного мозга животных. Применение… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Особенности окислительных процессов в головном мозге в норме и при реперфузии
      • 1. 1. 1. Окислительный метаболизм и процессы свободнорадикального окисления в мозге
      • 1. 1. 2. Основные механизмы повреждения нервной ткани при реперфузии
    • 1. 2. Механизмы биологического действия озона
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Модели и схемы экспериментов
      • 2. 1. 1. Характеристика экспериментального материала
      • 2. 1. 2. Модель клинической смерти в результате острой кровопотери
      • 2. 1. 3. Модель клинической смерти в результате пережатия сердечнососудистого пучка
    • 2. 2. Методы исследований
      • 2. 2. 1. Получение озонированного физиологического раствора и определение концентрации озона в растворе
      • 2. 2. 2. Определение неврологического статуса и основных показателей гемодинамики и дыхания крыс в постреанимационном периоде
      • 2. 2. 3. Определение субстратов углеводного обмена
        • 2. 2. 3. 1. Определение лактата
        • 2. 2. 3. 2. Определение пиру вата
      • 2. 2. 4. Методы определения интенсивности процесса перекисного окисления липидов и ферментов антиоксидантной защиты
        • 2. 2. 4. 1. УФ-спектроскопия молекулярных продуктов ПОЛ
        • 2. 2. 4. 2. Флуориметрический метод определения содержания оснований Шиффа
        • 2. 2. 4. 3. Определение активности супероксиддисмутазы
        • 2. 2. 4. 4. Определение активности каталазы
      • 2. 2. 5. Определение содержания макроэргических нуклеотидов
      • 2. 2. 6. Гистохимическое определение активности ферментов
      • 2. 2. 7. Электронно-микроскопическое изучение сенсомоторной области коры головного мозга
    • 2. 3. Методы статистической обработки материала
  • ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ ОЗОНИРОВАННОГО ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО РАСТВОРА НА ОКИСЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ В МОЗГЕ КРЫС В НОРМЕ
    • 3. 1. Влияние ОФР на энергетические процессы в ткани головного мозга
    • 3. 2. Влияние ОФР на ультраструктуру сенсомоторной зоны коры головного мозга
    • 3. 3. Влияние однократного введения ОФР на уровень перекисного окисления и активность антиоксидантных ферментов в головном мозге
    • 3. 4. Влияние длительного применения озонированного физиологического раствора на содержание продуктов перекисного окисления липидов и активность ферментов антиоксидантной защиты в ткани мозга
  • ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ОЗОНИРОВАННЫХ АУТОКРОВИ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО РАСТВОРА НА ВОССТАНОВЛЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ И МЕТАБОЛИЗМА ГОЛОВНОГО МОЗГА КРЫС В РАННЕМ ПОСТРЕАНИМАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
    • 4. 1. Восстановление неврологического статуса животных в раннем постреанимационном периоде
    • 4. 2. Изменения энергетического метаболизма головного мозга в раннем реперфузионном периоде
    • 4. 3. Перекисное окисление липидов в головном мозге в раннем реперфузионном периоде
    • 4. 4. Изменения ультраструктуры сенсомоторной зоны коры головного мозга в раннем реперфузионном периоде
  • ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Влияние озонированного физиологического раствора на окислительные процессы головного мозга в норме и в раннем постреанимационном периоде (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Высокий уровень метаболизма наряду с минимальными резервами энергетических субстратов и относительно плохо развитыми механизмами антиокислительной защиты делают мозг очень чувствительным к любому изменению доставки и утилизации кислорода, что сразу же приводит к изменению его электрической активности и функции.

Методы окислительной терапии, широко применяющиеся в настоящее время как в клинической практике, так и в экспериментальной физиологии, обладают комплексным воздействием на организм. В качестве окислителя используются гипербарическая оксигенация, ультрафиолетовое облучение аутокрови, лазерное излучение, гипохлорит натрия, перекись водорода, аэроионы воздуха, озон (Ефуни С.Н., 1986; Закс И. О. и соавт., 1994; Кондрашова М. Н., 1997, Rilling S., Viebahn R" 1987).

Озон является одним из наиболее универсальных и легкодоступных окислителей. Известно, что парентеральное введение озона, улучшая транспортную функцию крови и облегчая отдачу кислорода, обеспечивает полноценную оксигенацию тканей (Rokitansky О., 1982, Viebahn R., 1985). Применение озонированных растворов с низкой концентрацией озона способствует активации аэробных путей окисления глюкозы, увеличению синтеза АТФ, улучшению микроциркуляции тканей (Зеленов Д.М., 1988; Бояринов Г. А., Соколов В. В., 1999). В низких концентрациях озонированные среды стимулируют механизмы антиоксидантной защиты клетки и организма в целом (Конторщикова К Н., 1995).

Однако несмотря на широкое применение озонотерапии (Rilling S., Viebahn R., 1987; Перетягин С. П., 1991; Бояринов Г. А., Соколов В. В., 1999; Turrent J., Menendez S., 2001), в том числе в неврологической клинике (Котов С.А., 1999, Густов А. В. и др., 2000; Konrad Н., 2001), механизм действия озонированных сред на мозг остается во многом неизученным.

При этом действие озона на неповрежденный мозг, когда он не является органом-мишенью, является неисследованным. В связи с этим актуальным является изучение влияния озона на нормальный мозг.

Церебральная ишемия и гипоксия сопровождает очень многие патологические процессы, такие как тяжелая травма мозга, массивная кровопотеря, острая дыхательная недостаточность, экзогенные отравления, сепсис, остановка системного кровотока с последующей реанимацией и является наиболее часто встречающимся осложнением в нейроанестезиологии и сердечнососудистой хирургии (Неговский В.А., 1987, Семченко В. В. и др., 1999, Остапченко Д. А. и др., 2000).

Восстановление кровотока после периода ишемии вызывает в ткани мозга развитие окислительного стресса (Chan Р.Н., 1996; White B.C. et al, 1996). Наряду с этим вследствие вторичных нарушений микроциркуляции возникают очаги вторичной гипоксии. Такие разнонаправленные нарушения окислительного метаболизма делают особенно сложной задачу восстановления функций головного мозга в постреанимационном периоде и резко ограничивают возможности реанимации, ухудшают течение восстановительного периода и определяют развитие постреанимационных и постаноксических энцефалопатии (Пермяков Н.К. и соавт., 1986; Неговский В. А. и соавт., 1987; Семченко В В. и др., 1999, Кожура В. Л., 1999).

Восстановление кислородного гомеостаза в этих условиях является первоочередной задачей, с этой целью используются средства с различным механизмом действия — вазодилататоры, вещества, повышающие кислородную емкость крови, антигипоксанты, методы окислительной терапии.

Антигипоксические свойства озона позволяют использовать его для коррекции метаболизма при состояниях, связанных с нарушениями кровоснабжения мозга. Однако вопрос об адекватности применения окислительных методов на фоне оксидантного стресса, часто сопровождающего критические состояния, остается актуальным.

Учитывая вышеизложенное, целью нашего исследования явилось изучить влияние озонированного физиологического раствора (ОФР) на состояние окислительного метаболизма в головном мозге животных в норме и в раннем постреанимационном периоде.

Задачи исследования.

1. Изучить влияние однократного введения озонированного физиологического раствора на состояние аэробного энергетического метаболизма, прои антиоксидантную систему головного мозга у интактных животных.

2. Исследовать влияние многократного применения озонированного физиологического раствора с различной концентрацией озона на состояние перекисного окисления липидов и систему антиоксидантной защиты головного мозга у интактных животных.

3. Оценить нейропротекторное действие озонированной аутокрови и озонированного физиологического раствора на функциональную активность и метаболизм головного мозга крыс в раннем постреанимационном периоде.

Научная новизна.

В работе впервые проведено сравнительное изучение влияния различных доз озона на процессы окислительного метаболизма в мозге в норме и на фоне окислительного стресса в раннем постреанимационном периоде.

В результате проведенного исследования показано, что применение озонированного физиологического раствора у интактных животных вызывает активацию аэробного метаболизма в ткани головного мозга за счет ускорения гликолиза и повышения утилизации кетоновых тел.

Показано, что в мозге интактных животных озонированный физиологический раствор вызывает значительную активацию супероксиддисмутазы (СОД) как при однократном, так и при многократном использовании. Применение ОФР на фоне исходного окислительного стресса, как и длительное введение высоких доз озона, вызывает снижение активности СОД и повышение активности каталазы.

Показано, что в раннем постреанимационном периоде применение озонированной аутокрови способствует лучшей сохранности пула адениловых нуклеотидов и скорейшему восстановлению уровня макроэргических фосфатов в мозге.

Введение

ОФР в раннем постреанимационном периоде способствует улучшению кровотока в капиллярах, значительному снижению периваскулярного отека. В отличие от озонированного, оксигенированный физиологический раствор вызывает нарушения структуры капилляров, развитие сильного отека мозговой ткани в раннем постреанимационном периоде, что приводит к гибели животных.

В результате проведенного комплексного исследования показано, что применение ОФР вызывает активацию синтетических процессов в нейронах и клетках эндотелия капилляров в норме и раннем постреанимационном периоде.

Теоретическая и практическая значимость.

Данное исследование представляет теоретический интерес для нормальной и патологической нейрофизиологии и нейрореаниматологии. Установленные факты существенно дополняют современные представления о механизмах действия озона на головной мозг.

Практическое значение результатов работы заключается в экспериментальном обосновании необходимости мониторинга изменений прои антиоксидантых процессов, вызываемых озоном, при применении ОФР в клинике, как у больных без повреждения головного мозга, так и, особенно, при развитии в нем окислительного стресса.

Апробация работы.

Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на III, IV и V Всероссийских научно-практических конференциях «Озон и методы эфферентной терапии в медицине» (Нижний Новгород, 1998, 2000, 2003) — XV.

Международном конгрессе по озону (Великобритания, Лондон, 2001) — I Международной научно-практической конференции «Мюцеве та парентеральне використання озонотерапи в медицин!» (Украина, Харьков, 2001), II и III Всероссийских конференциях «Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция» (Москва, 1999, 2002) — 8 Нижегородской конференции молодых ученых (2003), 1 Украинско-Российской научно-практической конференции «Озон в биологии и медицине» (2003).

По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ.

Положения, выносимые на защиту.

1. Однократное применение озонированного физиологического раствора с дозой озона 2,8 мкг/кг активирует аэробный энергетический метаболизм в ткани головного мозга у интактных животных, повышает активность СОД. При многократном введении ОФР с разными дозами озона интактным животным наблюдается интенсификация процессов ПОЛ, увеличение активности СОД, в меньшей степени каталазы. При введении ОФР на фоне окислительного стресса (в постреанимационном периоде) активность СОД снижается, наблюдается активация каталазы.

2.

Введение

озонированного физиологического раствора и озонированной аутокрови в раннем постреанимационном периоде улучшает микроциркуляцию, активирует аэробные пути окисления глюкозы и кетоновых тел, повышает уровень макроэргических фосфатов в головном мозге, в результате чего происходит более быстрое восстановление функциональной активности ЦНС.

3. Озонированный физиологический раствор вызывает усиление синтетических процессов в нейронах и клетках эндотелия капилляров в интактном мозге и в раннем постреанимационном периоде.

выводы.

1. Применение озонированного физиологического раствора у интактных животных повышает аэробный энергетический метаболизм в ткани мозга за счет усиления гликолиза и окисления кетоновых тел, что выражается в накоплении пирувата и увеличении активности |3-об-ДГ и НАДНДГ.

2. Озонированный физиологический раствор с дозой озона 2,8 мкг/кг при однократном и длительном применении повышают активность СОД в интактном мозге. Применение ОФР длительно с высокими концентрациями озона у интактных животных или однократно на фоне окислительного стресса вызывает снижение активности СОД и увеличение активности каталазы.

3.

Введение

озонированного физиологического раствора и озонированной аутокрови в раннем постреанимационном периоде активирует аэробные пути окисления глюкозы и кетоновых тел в мозге, что проявляется в увеличении активности (3-об-ДГ и Гл-6-ф-ДГ, нормализации активности ЛДГ и ПДГ, способствует повышению содержания макроэргических фосфатов, в результате чего происходит более быстрое восстановление функциональной активности ЦНС.

4. При применении озонированного физиологического раствора у интактных животных и в раннем постреанимационном периоде отмечается увеличение количества полисом и рибосом в нейронах и клетках эндотелия капилляров, реактивные изменения формы ядер нейронов, присутствие развитого гранулярного эндоплазматического ретикулума и ядрышек в ядрах нейронов, что свидетельствует об усилении синтетических процессов при применении ОФР.

5.

Введение

озонированного физиологического раствора в раннем постреанимационном периоде вызывает улучшение кровотока в микроциркуляторном русле головного мозга животных, что выражается в присутствии эритроцитов нормального вида в капиллярах, снижении степени набухания ножек астроцитов, улучшении состояния эндотелиоцитов, уменьшении числа капилляров с нарушенным кровотоком.

6. Применение оксигенированного физиологического раствора, в отличие от озонированного, вызывает нарушение структуры капилляров, развитие выраженного отека мозговой ткани, что приводит к ранней гибели животных в постреанимационном периоде.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

В основе всех специфических функций нервной системы лежат энергозависимые процессы, а особенности метаболизма и функционирования клеточных элементов мозга определяют его высокую чувствительность к состояниям, связанным с нарушениями поступления и утилизации кислорода. В связи с этим функциональная активность головного мозга при различных воздействиях напрямую зависит от уровня и направленности окислительного метаболизма.

Анализируя полученные результаты, можно заключить, что однократное применение озонированного физиологического раствора у интактных животных вызывает активацию аэробного метаболизма в ткани головного мозга за счет ускорения гликолиза и повышения утилизации кетоновых тел. Вследствие этого увеличивается активность ферментов дыхательной цепи, однако накопления АТФ не наблюдается. Показанная при ультраструктурном исследовании коры мозга активация синтеза белка позволяет объяснить повышенный расход адениловых и гуаниловых нуклеотидов их участием в белоксинтезирующих процессах.

Озонированный физиологический раствор с дозой озона 2,8 мкг/кг, вызывает умеренное повышение ПОЛ и адаптивную активацию СОД при однократном воздействии на интактных животных. Увеличение окислительного воздействия в ткани головного мозга способствует снижению степени активации СОД и повышению активности каталазы.

Введение

ОФР на фоне окислительного стресса в раннем постреанимационном периоде не приводит к значительному ускорению процессов ПОЛ за счет повышения активности каталазы в ткани головного мозга.

Применение озонированного физиологического раствора в раннем постреанимационном периоде вызывает увеличение окисления кетоновых тел и повышение активности пентозофосфатного пути в головном мозге животных, значительное снижение лактатацидоза за счет активации ЛДГ. Активация окислительного метаболизма под действием озона приводит к повышению уровня АТФ в ткани головного мозга, потребление которой замедляется, вероятно, вследствие снижения функциональной нагрузки на мозг в постреанимационном периоде. При этом наблюдается более быстрое восстановление неврологического статуса. Использование озонированного физиологического раствора в раннем постреанимационном периоде способствует восстановлению микроциркуляции и значительному уменьшению отека ткани мозга, активации белок-синтетизирующих процессов в нейронах и клетках эндотелия капилляров.

Сравнение применения озонированного физиологического раствора у интактных животных и в раннем постреанимационном периоде позволяет выделить некоторые общие механизмы действия ОФР на головной мозг в норме и при критических состояниях. Очевидно, одним из первых этапов реализации действия озона является улучшение кровотока в микроциркуляторном русле головного мозга животных. Применение озонированного физиологического раствора как у интактных животных, так и в реперфузионном периоде вызывает активацию аэробного метаболизма в ткани головного мозга за счет ускорения гликолиза и повышения утилизации кетоновых тел.

Озонированный физиологический раствор вызывает активацию белоксинтезирующих процессов в нейронах и эндотелиоцитах как у интактных животных, так и раннем постреанимационном периоде. Возможно, под действием продуктов озонолиза активируется синтез специфических белков, способных повышать резистентность мозга к последующим воздействиям. С обеспечением энергией синтетических процессов, вероятно, связано и повышенное окисление кетоновых тел как более энергетически выгодного субстрата.

Применение терапевтической дозы озона в составе ОФР (2,8 мкг/кг) вызывает умеренную активацию процессов ПОЛ в ткани головного мозга и адаптивное усиление активности антиоксидантных ферментов у интактных животных и в период восстановления после клинической смерти.

Действие озонированного физиологического раствора не объясняется наличием кислорода в составе озоно-кислородной смеси. Использование оксигенированного физиологического раствора в раннем постреанимационном периоде приводит к ухудшению восстановления функций и ранней гибели животных вследствие ухудшения микроциркуляции, нарушения выработки энергии и некомпенсированной активации процессов ПОЛ.

Таким образом, продукты озонолиза, образующиеся в результате распада введенных в организм м икр о доз озона, обладают нейротропным действием, за счет активации энергетического метаболизма, изменения свободнорадикального статуса, улучшения микроциркуляции и усиления процессов биосинтеза в головном мозге животных. В раннем постреанимационном периоде выявленные механизмы обеспечивают нейропротекторное действие озонированных сред.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Ш., Саморукова И. В. Закономерности постреанимационных изменений мозга на уровне нейрональных популяций // Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция: Мат. III Всерос.конф. Москва, 7−9 октября 2002. — С.4−5.
  2. В.Ф. Липиды и ионная проницаемость мембран. М.: Наука, 1982.-151 с.
  3. B.C. Новые методы биохимической фотометрии. М.: Наука, 1965. — 541 с.
  4. В.П., Стукалов П. В. Нейрохимия. — М., 1996. — 320 с.
  5. В.А., Брехман И. И., Голотин В. Г., Кудряшов Ю. Б. Перекисное окисление и стресс. СПб.: Наука, 1992. — 148 с.
  6. М.С. Гистохимия ферментов: Пер. с англ.- М.: Мир, 1965.464 с.
  7. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения). М.:Медицина, 1989. 368 с.
  8. Н.Н. Ультраструктура мозга при гипоксии. М., 1979. —167 с.
  9. А.А. Введение в биомембранологию. М.: Изд-во МГУ, 1990. 208 с.
  10. А.А., Куклей М. Л. Свободные радикалы в нормальном и ишемическом мозге // Нейрохимия. 1996. — № 4. — С.271−278.
  11. А. А. Окислительный стресс и мозг // Соросовский образовательный журнал. 2001. — Т.7. — № 4. — С.21−28.
  12. Г. А. Балыкин В.А., Медведев А. П. и соавт. Предупреждение гипоксических повреждений печени при искусственном кровообращении (ИК) озонированием перфузата // Тез. докл. X Всерос. пленума правления анест. иреаним.- Н. Новгород, 1995, — С. 87−88.
  13. Г. А., Пенкнович А. А., Мухина И. В., Селиверстов А. А. Коррекция антигипоксантами кислородотранспортной функции крови при черепно-мозговой травме // Тез. X Всерос. Пленума правления анест. и реаним. Н. Новгород, 1995. — с. 89.
  14. Г. А., Соколов В. В. Озонированное искусственное кровообращение. Н.Новгород. — Изд-во «Покровка», 1999. — 318 с.
  15. Е.Б. Роль липидов в процессе передачи информации в клетке // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. — М.:Наука, 1981. — С.23−34.
  16. Е.Б., Храпова Н. Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты. // Успехи химии.- 1985, — Т.54, № 9 -С.1540−1559.
  17. Викторов И В. Некроз и апоптоз — основные типы гибели нейронов при ишемии // Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция: Мат. II Всерос. конф. Москва, 5−7 октября 1999 г. — М., 1999. — С. 13−14.
  18. .С. Неотложные состояния в невропатологии: (Руководство для врачей). — Л.: Медицина, 1986. — 304 с.
  19. Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран // Биофизика. -1987. Т.32, вып.5. — С.830−841.
  20. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972. — 252 с.
  21. И.И. Перекиси, надперекиси и озониды щелочных и щелочноземельных металлов. М., 1964. — 87 с.
  22. Гусев В. А, Брусов О. С., Панченко Л.Ф.- Супероксиддисмутаза -радиобиологическое значение и возможности. // Вопр.мед.химии 1980, — № 3.-С.291−301.
  23. А.В., Котов С. А., Конторщикова К. Н., Потехина Ю. П. Озонотерапия в неврологии. Н. Новгород: «Литера», 1999. — 179 с.
  24. Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса // Вопр.мед. химии. 2001. — Т.47, вып.6. — С.561−582.
  25. Р.П., Волков И. М., Чудинова В. В. Витамин Е как универсальный антиоксидант и стабилизатор биологических мембран // Биол.мембраны. 1998. — т. 15, № 2. — С. 119−130.
  26. С.Н. Руководство по гипербарической оксигенации. Теория и практика. М., Медицина, 1986. — 416 с.
  27. Н.Д., Путилина Н. Ф. Методы биохимических исследований (липидный и энергетический обмен). Л: Изд-во Ленингр. ун-та, 1982. — 272 с.
  28. Н.Д. и др. // Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция. Мат. III Всерос.конф. Москва, 7−9 октября 2002. — С.48
  29. Н.В., Смирнов В. П. Влияние экстракорпорального озонирования крови на морфо-функциональные характеристики миокарда // Озон и методы эфферентной терапии в медицине: Мат. III Всерос. науч,-практ. конф. Нижний Новгород, 1998. — С. 17−18.
  30. А.И. // В кн.: Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М., Наука, 1982. — С.3−36.
  31. И.А., Захарова М. Н. Оксидантный стресс — общий механизм повреждения при заболеваниях ЦНС // Ж. неврологии и психиатрии. 1996. — т.96, № 2. — С. 111−114.
  32. В .Я., Разумовский С. Д. Озонидотерапия // Озон и методы эфферентной терапии в медицине: Мат. III Всерос. научно-практич. конф. -Нижний Новгород, 1998. С. 11−12.
  33. И.О., Богоявленский И. Ф., Мартынов А. К. Гипохлорит натрия в комплексной интенсивной терапии постреанимационных состояний // Анест. и реаниматол, — 1994 № 2- С. 22−24.
  34. Д.М. Влияние озонированного кислорода и гутимина на морфометаболические изменения в печени и почках при длительном искусственном кровообращении: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М, 1988,16 с.
  35. Н.К. Окислительный стресс. Диагностика, терапия, профилактика. Новосиб.: РАМН, Сибирское отделение, 1993. — 181 с.
  36. Н.К., Меньшикова Е. Б. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах // Успехи совр. биологии. — 1993. -Т. 113, Вып.З. — С.286−296.
  37. Т.И., Рубель Л. И. Разделение адениловых нуклеотидов методом колоночной хроматографии на эктеоле-целлюл озе. // Ж. эволюционной биохимии и физиологии.- 1965.- Т.5, № 3.- С.279−287.
  38. Идо в И. Э. Аспекты применения озона в медицине // Анестезиология и реаниматология. 1997. — № 1. — С. 90 — 94.
  39. Р.В. Взаимодействие озона с мембранами эритроцитов // Биол. мембраны- 1989, — № 11- С.64−69.
  40. И.Н. Регуляция углеводного обмена.- М.: Медицина, 1985.272 с.
  41. М.В., Лукаш А. И., Гуськов Е. П. Роль низкомолекулярных антиоксидантов при окислительном стрессе // Успехи современной биологии. 1993. — Т. 113, Вып.4. — С.456−470.
  42. В.Л. Актуальные проблемы нейробиологии массивной кровопотери // Реаниматология на рубеже XXI века: Мат. Между нар. симпоз. -М., 1996. С. 40−41.
  43. В.Л. Апоптоз и некробиоз как механизмы дегенеративных изменений в ЦНС при массивной кровопотере // Теоретические и клинические проблемы современной реаниматологии: Мат. Междунар. симпоз., поев. 90-летию акад. В. А. Неговского. М., 1999. — С. 61.
  44. О.Е., Фролова Т. М., Зайцев В. Я., Синегуб Г. А. Стимулирующий эффект озонированного физиологического раствора на антиоксидантную систему организма // Озон в биологии и медицине: Мат. I Всерос. научно-практ. конф. Н. Новгород, 1992. — С. 18−19.
  45. П. А. Биохимические аспекты ишемии головного мозга // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1980. — № 5. — С.79−84.
  46. С.В., Матус В. К. Озонобиология: молекулярно-мембранные основы. // Озон в биологии и медицине: Мат. I Всерос. научно-практ. конф. -Н.Новгород, 1992. С.27−28.
  47. М.Н. Антиоксидантное действие прооксидантов (Вс1−2, супероксид воздуха, янтарная кислота) // Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция: Матер. Всерос. конф. М.: БЭБиМ, 1997. — С. 60.
  48. К.Н. Перекисное окисление липидов при коррекции гипоксических состояний физико-химическими факторами: Автореф. диссдокт. биол. наук. Санкт-Петербург, 1992. — 30 с.
  49. К.Н. Озон и перекисное окисление липидов. // Озон в биологии и медицине: Мат. I Всерос. научно-практ. конф. Н. Новгород, 1992. — С.50−54.
  50. К.Н. Биохимические основы эффективности озонотерапии // Озон в биологии и медицине: Мат. II Всерос. научно-практ. конф. Н. Новгород, 1995. — С.8.
  51. В.Г., Лысенков С. П., Тель Л. З. Моделирование клинической смерти и постреанимационной болезни у крыс // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1982. — № 3. — С. 78−80.
  52. Д. Е. Защита мозга // Анестезиология и реаниматология. -1996. № 2. — С. 81−85.
  53. Р.Д. Функциональная оценка состояния головного мозга крыс при действии озонированного физиологического раствора: Автореф.дисс.. канд. биол. наук. Н. Новгород, 2001. — 23 с.
  54. Н.П. Ультраструктурные аспекты озонотерапии // Озон и методы эфферентной терапии в медицине: Мат. III Всеросс. научно-практ. конф. Нижний Новгород, 1998. — С. 33.
  55. Лил л и Р. Гистологическая техника и практическая гистохимия: Пер. с англ. М.: Мир, 1969. — 645 с.
  56. С., Госфау Р., Шиблер Т. (Loyda S., Gosfay R., Schibler Т.) Гистохимия ферментов: Пер. с англ. М.: Мир, 1982. — 272 с.
  57. Л.Д. Молекулярные механизмы и регуляция энергетического обмена / Сб.научн.тр. Пущино, 1987. — С.153−161.
  58. И.Ю., Манухина Е. Б. Гипоксия и оксид азота // Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция: Мат. II Всерос. конф. М., 1999. — С.44−45.
  59. Г. Т., Боборико Т. Л., Шамко Е. Н. Активность антиоксидантных ферментов в условиях дефицита кислорода. / В сб.: Кислородные радикалы в химии и биологии. Минск: Наука и техника, 1984,-С.45−51.
  60. Е.Б., Зенков Н. К. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов // Успехи современной биологии. — 1993. -Т.113, вып.4. -С.442−456.
  61. Л.Е., Ершова З. Я. Активность сукцинат- и лактатдегидрогеназы в коре головного мозга крыс в восстановительном периоде после остановки сердца // В сб.: Терминальные состояния и постреанимационная патология организма. М., 1992. — С.42−48.
  62. И.В. Влияние препаратов с антигипоксическими свойствами на функциональное состояние сердца и мозга в реперфузионном периоде: Автофер.дисс.. докт.биол.наук. — Москва, 1999. — 312 с.
  63. Г. И. Микроциркуляция крови: общие закономерности регулирования и нарушений. Л.: Наука, 1989. — 296 с.
  64. В.А., Гурвич A.M., Золотокрылина Е. С. Постреанимационная болезнь. М., 1987. — 480 с.
  65. Е.В. Перекисное окисление липидов в ЦНС в норме и при патологии // Нейрохимия. 1989. — Т. 8, № 1. — С. 124−146.
  66. Д.А., Шишкина Е. В., Мороз ВВ. Транспорт и потребление кислорода у больных в критических состояниях // Анестезиология и реаниматология. 2000. — № 2. — С.68−71.
  67. С.П. Патофизиологическое обоснование озонотерапии постгеморрагического периода: Автореф.дисс.докт.мед.наук. Казань, 1991. -30 с.
  68. С.П. Механизмы лечебного действия озона при гипоксии // Озон в биологии и медицине: Мат. I Всерос. научно-практ. конф. -Н.Новгород, 1992. С.4−5.
  69. Н.К., Хучуа А. В., Туманский В. А. Постреанимационная энцефалопатия. М. .Медицина, 1986. — 240 с.
  70. С.И. Аденилатциклазная система ткани головного мозга при клинической смерти и в постреанимационном периоде // Нейрохимия. 1988. -Т.7, № 1. -С.39−46.
  71. С.Д., Заиков Г. Е. Озон и его реакции с органическими соединениями. М.: Наука, 1974, — 322 с.
  72. Г. А. Гипоксия критических состояний. М.: Медицина, 1988,288 с.
  73. В.В., Степанов С. С., Алексеева Г. В. Постаноксическая энцефалопатия. Омск., 1999 г. — 448 с.
  74. А.В., Криворучко Б. И. Антигипоксанты в неотложной медицине // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1998. — № 2. — С. 50−55.
  75. Г. С., Казарян А. Р., Адамян М. Х. и др. Интенсиность пентозного цикла в мозгу при различных функциональных состояниях ЦНС и действии биологически активных веществ // Нейрохимия. 1988. — Т.7, № 3. -С.405−414.
  76. Е.М., Сидоркина А. Н., Миронова Г. В. Нуклеотиды мозга. (Метаболизм и оценка при кислородном голодании). М.:Медицина, 1989. 298 с.
  77. М., Шварц В., Михалец Ч. Тонкослойная хроматография в фармации и клинической биохимии. Т.2. М.: Мир, 1980.- С 536−541.
  78. Р.Ф., Тевс Г. Физиология человека: Пер. с англ. М.: Мир, 1985.-272 с.
  79. П.Н., Пилипенко Т. П., Семченко В. В. и соавт. Использование озонотерапии при черепно-мозговой травме // Тез.докл. VIII Всерос. съезда анестезиологов и реаниматологов. — Омск, 11−15 сентября, 2002. Омск, 2002. — с. 114.
  80. Aebi Н. Methoden der enzymatischen analyses. Verlag Chemie. Academic Press Inc.-1970.- Bd.2,5.- P.636−647.
  81. Avila-Costa M.R., Colin-Barenque L., Fortoul T.I. Memory deterioration in an oxidative stress model and its correlation with cytological changes on rat hippocampus CA1 // Neurosci. Lett. 1999. — Vol.30, No.2. — P. 107−109.
  82. Beckman J.S. et al. Apparent hydroxyl radical production by peroxynitrite: implications for endothelial injury from nitric oxide and superoxide // Proc.Natl.Acad.Sci.USA. 1990. — Vol.87. — P. 1620−1624.
  83. Benuck M., Banay-Schwartz M., Lajtha A. Proteolytic activity is altered in brain tissue of rats upon chronic exposure to ozone // Life Sci. — 1993. Vol. 52(10).-P.877−881.
  84. Bergmeyer H.U. Methods of enzymatic analysis. Verlag Chemie, Academic Press.Inc.- 1974 — Vol.3.- P. 1450−1451.
  85. Berlett В., Stadtman E. Protein oxidation in aging, disease and oxidative stress / J. of Biol.Chem. 1997. — Vol.272, No.33. — P.20 313−20 316.
  86. Blazquez C., Woods A., Ceballos M. et al. The AMP-activated Protein kinase is involved in the regulation of ketone body production by astrocytes // J. of Neurochem. 1999. — Vol.73. — P.1674−1682.
  87. Blomgvist G., Thorell J., Ingvar M. et al. Use of R-betal-llC.hydroxybutirate in PET studies of regional cerebral uptake of ketone bodies in humans // Am. J. Physiol. 1995. — Vol.269, No 5, Ptl. — P. E948-E959.
  88. Bocci V. Ozone as a bioregulator. Pharmacology and toxicology of ozonetherapy today // J. Biol. Regul. Homeost. Agents. 1996. — Vol. 10, No.2−3. -P. 31−53.
  89. Bocci V., Luzzi E., Corradeschi F., Silvestri S. Studies on the biological effects of ozone: 6. Production of transforming growth factor 1 by human blood after ozone treatment // J. Biol. Regul. Homeost. Agents. 1994. — Vol. 8, No.4. — P. 108−112.
  90. Bolanos J.P., Almeida A. Roles of nitric oxide in brain hypoxia-ischemia // BBA. 1999. — Vol. 1411. — P.415−436.
  91. Busija D. Effects of ischemia on expression of cyclooxygenase and endothelial nitric oxide synthase in the cerebral circulation // Internat. Symp. «Ischemic blood flow in the brain». Tokyo, 1999. — P.48.
  92. Cadet J.L., Brannock C. Free radicals and the pathobiology of brain dopamine systems // Neurochem.Int. 1998. — Vol.32, No.2. — P. l 17−131.
  93. Chan P.H. Role of oxidants in ischemia brain damage // Stroke. 1996. -Vol.27.-P. 1124−1129.
  94. Chan P.H. Reactive oxygen radicals in signaling and damage in the ischemic brain // J. of Cerebral Blood Flow. 2001. — Vol.21. — P.2−14.
  95. Chromy V., Kukla R., Hornakova M., Malimankova A., Belusa J. Diagn.Lab.- 1975, — Vol.11.- P.231.
  96. Cottet-Emard J.M., Dalmaz Y., Pequignot J., Peyrin L., Pequignot J.M. Long-term exposure to ozone alters peripheral and central catecholamineactivity in rats // Pflugers. Arch. 1997. — Vol. 433, No.6. — P. 744−749.
  97. Custodio-Ramirez V., Paz C. Ozone produces functional deficits in the rat visual pathway // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1997. — Vol. 104, No.3. — P. 269−273.
  98. Daikhin Y., Yudkoff M. Ketone bodies and brain glutamate and GAB A metabolism // Dev.Neurosci. 1998. — Vol.20, No.4−5. — P.358−364.
  99. Daikhin Y., Yudkoff M. Compartmentation of brain glutamate metabolism in neurons and glia // J.Nutr. 2000. — Vol.130. — P.1026S-1031S.
  100. Darley-Usmar V., Stone D., Smith D., Martin J. Mitochondria, oxygen and reperfusion damage. // Ann. Med 1991.-Vol.23, No.5 — P.583−588.
  101. Delgado-Esteban M., Almeida A., Bolanos J. D-glucose prevents glutathione oxidation and mitochondrial damage after glutamate receptor stimulation in rat cortical primary neurons // J. Neurochem. 2000. — Vol.75, No.4. -P.1618−1624.
  102. Dienel G. et al. // J.Neurochem. 1986. — Vol.61, No.2. — P.1230−1239.
  103. Dorstewitz H. Ozon- Sauerstoff Therapie. Eine Einfuhrung. // Atztez. Naturheilverfahr.- 1992 Vol.33, No. 11.- P.909−913.
  104. Erecinska M., Nelson D, Daikhin Y, Yudkoff M. Regulation of GAB A level in rat brain synaptosomes: fluxes through enzymes of the GAB A shunt and effects of glutamate, calcium, and ketone bodies // J. Neurochem. 1996. — Vol.67, No.6. — P.2325−2334.
  105. Eschenko N., Zacharova L., Putilina F., Vilkova V. Glutamate metabolism in the rat brain under hypoxia // J.Neurochem. 1998. — Vol.71: Suppl. — P.18.
  106. Faraci F., Heistad D. Regulation of the cerebral circulation: role of endothelium and potassium channels // Physiol.Rew. 1998. — Vol.78, No.l. -P.53−97.
  107. Fletcher D., Dillared C., Tappel A. Measurement of fluorescent lipid peroxidation products in biological system and tissues. // Anal.Biochem.- 1973.-Vol.52.- P.497−499.
  108. Folch J., Less M., Stanley A. A simple method for the isolation and purification of total lipids from animal tissues // J.Biol. Chem. 1957. — Vol. 226, No 2.-P. 497−509.
  109. Gonzalez-Pina R., Paz C. Brain monoamine changes in rats after short periods of ozone exposure // Neurochem. Res. 1997. — Vol. 22, No.l. — P. 63−66.
  110. Gow A.J., Chen Q., Gole M. et al. Two distinct mechanisms of nitric oxide-mediated neuronal cell death show thiol dependency // Am.J.Physiol. Cell. Physiol. 2000. — Vol.278. — p. C1099-Cl 107.
  111. Graham J.A., Menzel D.B., Mole M.L. et al. Influence of ozone on pentobarbital pharmacokinetics in mice // Toxicol. Lett., 1985. — Vol.24, No.2−3. — P. 163−170.
  112. Guzman M., Blazquez C. Is there an astrocyte-neuron ketone body shuttle // Trends in Endocrinology and metabolism. — 2001. — Vol.12, No.l. — P. 169−173.
  113. Hallenbeck J.M. Blood-damaged tissue interaction in experimental brain ischemia // Acta Neurochir Suppl (Wien) 1994 — Vol.60. — P.233−240
  114. Halliwell B. Reactive oxygen species in living systems: source, biochemistry and role in human disease // Am.J. of Medicine. 1991. — Vol.91, No.3C. — P. 14S-23S.
  115. Heales S.J., Land J.M., Clark J.B. et al. Glutatione, mitochondria and neurodegeneration 11 J.Neurochem. 1998. — Vol.71: Suppl. — P.7.
  116. Huitron-Resendis S., Custodio-Ramirez V., Escalante-Membrillo C. et al. Sleep alterations and brain regional changes of serotonin and its metabolite in rats exposed to ozone // Neurosci.Lett. 1994. — Vol. 177, Nol-2. — P. 119−122.
  117. Islekel S., Islekel H., Guner G., Ozdamar N. Alterations in superoxide dismutase, glutathione peroxidase and catalase activities in experimental cerebral ischemia-reperfusion // Res. Exp. Med (Berl). 1999. — Vol.199, No.3. — P. 167 176.
  118. Juurlink B.H. Response of glial cells to ischemia: roles of reactive oxygen species and glutathione // Neurosci. Biobehav. Rev., 1997. — Vol.21, No.2. — P.151−166.
  119. Kashiwaya Y., Takeshima Т., Mori N. et al. D-(3-hydrohybutirate protects neurons in models of Alzheimer’s and Parkinson"s disease // PNAS. — 2000. Vol.97, NolO. — P.5440−5444.
  120. Katz L., Callaway C., Kagan V., Kochanek P. Electron spin resonance measure of brain antioxidant activity during ischemia/reperfusion // Neuroreport. -1998. Vol.9, No. 7. — P.1587−1593.
  121. Kawakami M., Okabe E. Superoxide anion radical-triggered Ca2+ release from cardiac sarcoplasmic reticulum through ryanodine receptor Ca2+ channel // Mol. Pharmacol. 1998. — Vol. 53, No 3. — P. 497−503.
  122. Konrad H. Ozone Therapy for post-herpetic neuralgia // International ozone association, 15th world congress. London, 2001. — P. 172−176.
  123. Kontos H.A. Oxygen radicals in cerebral vascular injury // Circ.Res. -1985. Vol.57. — P.508−516.
  124. Kontos H.A. Oxygen radicals in cerebral ischemia // Stroke. 2001. -Vol.32.-P.27−39.
  125. Korf J., Stevens H., Knollema S. et al. Food restriction and other factors leading to adaptation to hypoxia-ischemia // J.Neurochem. 1998. — Vol.71: Suppl. — P.32.
  126. Kristian Т., Siesjo В.К. Calcium in ischemic cell death // Stroke. 1998.- Vol.29.-P.705−718.
  127. Kuroda S., Nakai A., Kristian Т., Siesjo B. The calmodulin antagonist trifluoperazine in transient focal brain ischemia in rats. Anti-ischemic effect and therapeutic window // Stroke. 1997. — Vol.28, No. 12. — P.2539−2544.
  128. Laskin DL, Laskin JD. Macrophages, Inflammatory Mediators, and Lung Injury // Methods. 1996. — Vol.10, No.l. — P.61−70.
  129. Laszczyca P., Kawka-Serwecinska E., Witas I., et al. Lipid peroxidation and activity of antioxidative enzymes in the rat model of ozone therapy //Mater.Med.Pol. 1996. — Vol.28(4). — P. 155−60.
  130. Lenaz G. Role of mitochondria in oxidative stress and ageing // BBA. — 1999. Vol.1366. — P.53−67.
  131. Liu P., Hsu C., Dizdaroglu M. et al. Damage, repair and mutagenesis in nuclear genes after mouse forebrain ischemia-reperfusion // J. Neurosci. 1996. —- Vol. 16(21). P.6795−6806.
  132. Llibre J., Samper J., Laucerique Т., Perez Z. Treatment of senile dementia Alzheimer type with ozone therapy and electromagnetic field // 2nd International symp. on ozone applicatios. — Havana, Cuba. 1997. — p.33.
  133. Lopez-Barneo J., Pardal R., Ortega-Saenz P. Cellular mechanism of oxygen sensing // Annu.Rev.Physiol. 2001. — Vol.63. — P.259−287.
  134. Marchall-Manifold T. Ozone as an oxidant and its influence on free radical activity and antioxidant levels in the human environment in disease and health // International ozone association, 15th world congress. London, 2001. -P. 315−323.
  135. Martin L. Neuronal cell death in nervous system development, disease and injury (Review) // Int. J. Mol. Med. 2001. — May. — Vol 7(5). — P.455−478.
  136. Massieu L., Gomez-Roman N., Montiel T. In vivo potentiation of glutamate-initiated neuronal damage after chronic administration of the glycolysis inhibitor iodoacetate // Exp. Neurol. 2000. — Vol. 165, No.2. — P.257−267.
  137. Meldrum B.S. Glutamate as a neurotransmitter in the brain: review of physiology and pathology // J.Nutr. 2000. — Vol. 130. — P. 1007S-1005S.
  138. Melov S., Coskun P., Patel M. et al. Mitochondrial disease in superoxide dismutase-2 mutant mice // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1999. -Vol.96, No.3.-P.846−851.
  139. Menendes S. Biochemical Mechanisms present in medical ozone applications. //2nd International Symposium on Ozone Applications. Abstracts.-Havana, Cuba, 1997,-P. 15.
  140. Mishenfelder D., Livingstone H. Anaesthesia and brain. London, 1988.-215 p.
  141. Moraleda G. Ozone therapy in the functional recovery from diseases involving damage to central nervous system cells // 12th Ozone world congress. — Lille, France. 1995. — P. 111−123.
  142. Nelson C.W., Wei E.P., Povlishock J.T. et al. Oxygen radicals in cerebral ischemia // Am.J.Physiol. 1992. — Vol.263. — P. H1356-H1362.
  143. Nicholls D., Budd S. Mitochondria and neuronal glutamate excitotoxicity // BBA. 1998. — Vol. 1366. — P.97−112.
  144. Nischikimi M., Rao A., Xagi K. The accurence of superoxide anion in the reaction of reduced phenahine metasulfate and molecular oxygen. // Biochem.Biophys.Res.Commun.- 1972, — Vol.146, No 2.- P.849−854.
  145. Nogawa S.} Forster C., Zhang F. et al. Interaction between inducible nitric oxide synthase and cyclooxygenase-2 after cerebral ischemia // Proc.Natl.Acad.Sci. 1998. — Vol.95. — P. 10 966−10 976.
  146. Palmada M., Centelles J, J. Excitatory amino acid neurotransmission. Pathways for metabolism, storage and reuptake of glutamate in brain // Frntiers in Bioscience. 1998. — Vol.7. — P.701−718.
  147. Pascual J., Carceller F., Roda J., Cerdan S. Glutamate, glutamine and GABA as substrates for the neuronal ang glial compartments after focal cerebral ischemia in the rat // J.Neurochem. 1998. — Vol.71. — Suppl. — P. 53.
  148. Piantadosi C., Zhang J. Mitochondrial generation of reactive oxygen species after brain ischemia in the rat // Stroke. 1996. — Vol.27. — P.327−332.
  149. Poitry-Yamate C., Poitry S., Tsacpoulos M. Lactate released by Muller glial cells is metabolized by photoreceptors from mammalian retina // J.Neurosci. -1995.-Vol. 15. P.5179−5191.
  150. Rahman I., Massaro G., Massaro D. Exposure of rats to ozone: evidence of damage to heart and brain // Free Radic. Biol. Med. 1992. — Vol.12, No.4. — P.323−326.
  151. Rao A., Hatcher J., Kindy M., Dempsey R. Arachidonic acid and leukotriene C4: role in transient cerebral ischemia of gerbils // Neurochem. Res. — 1999. Vol.24, No. 10. — P. 1225−1232.
  152. Re L., Barocci S., Rinaldi et. al. Oxygen-ozone therapy in the prevention of the oxidative cellular damage: an antiageing hypothesis // International ozone association, 15th world congress. London, 2001. — P.324.
  153. Richelmi P., Franzini M., Valdenassi L. Ossigeno-ozono therapia.-Palvia Bergamo, 1995, — 80 p.
  154. Rilling S., Viebahn R. The use of ozone in medicine. -New York: Haug, 1987. 180 p.
  155. Rivas-Arancibia S., Vazquez-Sandoval R., Gonzalez-Kladiano D., Schneider-Rivas S., Lechuga-Guerrero A. Effects of ozone exposure in rats on memory and levels of brain and pulmonary superoxide dismutase // Environ. Res. -1998. Vol. 76, Nol. — P. 33−39.
  156. Rodichok L.D., Albers R.W. The effect of y-aminobutyric acid on substrate level phosphorilation in brain mitochondria // J.Neurochem. 1980. -Vol.43.-P.808−212.
  157. Rodrigues M., Garcia J., Menendes S., Devesa E., Cambara A. Ozone therapy in the treatment of the elderly patients suffering from Parkinson" s syndromes // 2nd International symp. on ozone applicatios. Havana, Cuba. — 1997. — p.34.
  158. Rokitansky O. Klinik und biochemie der ozontherapie // Ozontherapie. -1982.-No 52.-S. 643−711
  159. Rokyta R., Racek J., Holecek V. Free radicals in the central nervous system // Cesk Fysiol., 1996. Vol.45, No.l. — P.4−12.
  160. Samouilidou E.C., Karli J.N., Levis G.M., Darsinos J. T The sarcolemmal Ca2±ATPase of the ischemic-reperfused myocardium: protective effect of hypocalcemia on calmodulin-stimulated activity // Life Sci. 1998. — Vol. 62, № 1. — P. 29−36.
  161. Sartori H.E. Ozon the eternal purifier of the Earth and cleanser of all living beings. Life Science Foundation, 1994. — 556 p.
  162. Schwartzkroin P.A. Mechanisms underlying the anti-epileptic efficacy of the ketogenic diet // Epilepsy Res. 1999. — Vol.37(3). — P.171−180.
  163. В., Rehncrona S. Механизмы повреждения клеток мозга при гипоксии и ишемии // Анест. и реанимат. — 1980. № 6. — С. 16−19.
  164. Siesjo В., Agardh С., Bengtsson F. Free radicals and brain damage // Cerebrovasc. Brain Metab.Rev. 1989. — Vol. 1. — P. 165−211.
  165. Siesjo В., Katsura K., Kristian Т., Li P., Siesjo P. Molecular mechanisms of acidosis-mediated damage // Acta Neurochir Suppl (Wien). 1996. — Vol.66. -P.8−14.
  166. Shiratori R., Kaneko Y., Kobayashi Y. et al. Can ozone administration activate the tissue metabolism A study on brain metabolism during hypoxic hypoxia // Masui. — 1993. — Vol.42, No. 1. — P.2−6.
  167. Shulman R.G., Hyder F., Rothman D.L. Cerebral energetics and the glycogen shunt: neurochemical basis of functional imaging // PNAS. — 2001. — Vol.98, No. 11.-P.6417−6422.
  168. Sunnen G.V. Ozone in Medicine: overview and future direction // Proc. 9th Ozone World Congress. New York, 1989. — Vol. 3. — P. 1−16.
  169. Trabace L., Kendrick K. Nitric oxide can differentially modulate striatal neurotransmitter concentrations via soluble gyanylate cyclase and peroxynitrite formation // J. of Neurochemistry. 2000. — Vol.75, No.4. — P. 1664−1674.
  170. Turrent J., Menendez S. Ozone Therapy: Experiences in Critically ill Patients // International ozone association, 15th world congress. London, 2001. -P.202−210.
  171. Viebann R. The biochemical process underlying ozone therapy // Ozonachrichter. 1985. — No.4. — P. 18−30.
  172. Wasser C. Additional therapy of cerebro-vascular disorder (here: acute brain stroke) by ozone therapy // 12th Ozone world congress. Lille, France. — 1995. — P.91−98.
  173. Wei E., Kontos H., Beckman J. Mechanisms of cerebral vasodilatation by superoxide, hydrogen peroxide, and peroxynitrite // Am.J.Physiol. 1996. -Vol.271. — P. H1262-H1266.
  174. White B.C., Grossman L.I., O Neil B.J. et al. Global brain ischemia and reperfusion //Ann. Emerg. Med., 1996. Vol.27, No.5. — P.588−594.
  175. Wollf H. Das Medizinische Ozone. 1977. — 583 p.
  176. Yang C.S., Tsai P.J., Lin N.N. et al. Elevated extracellular glutamate levels increased the formation of hydroxyl radical in the striatum of anesthetized rat // Free Radic. Biol. Med., 1995. Vol.19, No.4. — P.453−459.
  177. Yendemiale G., Grattagliano I., Altomare E. An update of the role of free radicals ad antioxidant defense in human diseases // Int. J.Clin.Lab.Res. 1999. -Vol.29. -P.49−55.
  178. Yermolaeva O., Brot N., Weissback H. et al. Reactive oxygen species and nitric oxide mediate plasticity of neuronal calcium signaling // PNAS. — 2000. — Vol.97, No. 1. P.448−453.
  179. Yudkoff M, Daikhin Y, Nissim I, Lazarow A, Nissim I. Ketogenic diet, amino acid metabolism, and seizure control // J.Neurosci.Res. -2001. Vol.66, No.5. — P.931−940.
  180. Zhang J. Role of apoptosis in cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage // Internal Symp. «Ischemic blood flow in the brain». Tokyo, 1999. — P.51−52.
  181. Zhang J., Benveniste H., Klitzman В., Piantadosi C. Nitric oxide synthase inhibition and extracellular glutamate concentration after cerebral ischemia/reperfusion // Stroke. 1995. — Vol.26. — P.298−304.
  182. Zlokovic B.V. Antithrombotic, procoagulant and fibrinolytic mechanisms in cerebral circulation: implications for brain injury and protection // Neurosurgical Focus. 1997. — Vol.2, No.6. — P.85−106.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!