Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Артериальная ригидность и эндотелиальная дисфункция у больных хронической обструктивной болезнью легких

Диссертация: Артериальная ригидность и эндотелиальная дисфункция у больных хронической обструктивной болезнью легких
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Причиной частой ассоциации ХОБЛ и ССЗ могут быть общие факторы риска — курение, а также персистирующее системное воспаление, хронические инфекции, прием некоторых лекарственных средств, повышающих симпатическую активность нервной системы (Р2-адреномиметики) и др. В настоящее время накапливается все больше и больше данных о том, что хроническое персистирующее системное воспаление, присутствующее… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. ХОБЛ — системное заболевание. Сердечно-сосудистые 11 эффекты
    • 1. 2. Современные представления об артериальной ригидности
    • 1. 3. Клиническое значение повышения артериальной ригидности
    • 1. 4. Эндотелиальная дисфункция
    • 1. 5. Методология исследования артериальной ригидности
    • 1. 6. Методология исследования эндотелиальной функции

Артериальная ригидность и эндотелиальная дисфункция у больных хронической обструктивной болезнью легких (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) является одной из ведущих причин заболеваемости и смертности в современном обществе и представляет собой значительную экономическую и социальную проблему, которая пока не имеет тенденции к улучшению. По данным ряда исследований, распространенность ХОБЛ в мире у людей старше 40 лет составляет 10,1% (11,8% у мужчин и 8,5% у женщин) [Buist et al., 2007]. ХОБЛ рассматривается как заболевание с прогрессирующим нарушением функции внешнего дыхания и связано с воспалительной реакцией легочной ткани на раздражение различными патогенными агентами и газами [GOLD, 2010]. Основное внимание в определении акцентировано на бронхолегочных проявлениях. Однако, в последние годы все чаще обсуждается роль экстрапульмональных проявлений ХОБЛ, таких как, системное воспаление, дисфункция скелетной мускулатуры, сердечно-сосудистые нарушения, снижение массы тела, остеопороз и анемия [GOLD, 2010].

Хронические неинфекционные заболевания, такие как, ХОБЛ, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), являются частой причиной летальности в современном обществе. Последние годы широко обсуждаются механизмы тесной ассоциации ХОБЛ и ССЗ. Крупные эпидемиологические исследования продемонстрировали, что ведущей причиной летальности больных ХОБЛ легкого-среднетяжелого течения является не дыхательная недостаточность, как традиционно было принято считать, а ССЗ — ишемическая болезнь сердца (ИБС) и сердечная недостаточность (СН) [Hansell et al., 2003; Janssens et al., 2001; Rutten et al., 2005]. Согласно данным популяционных исследований, у больных ХОБЛ, по сравнению с людьми общей популяции, риск сердечно-сосудистой смерти повышен в 2−3 раза и составляет приблизительно 50% от общего количества смертельных случаев [Engstrom et al., 2001; Huiart et al., 2005; Rosengren et al., 1998].

Причиной частой ассоциации ХОБЛ и ССЗ могут быть общие факторы риска — курение [Anthonisen et al., 1994], а также персистирующее системное воспаление, хронические инфекции, прием некоторых лекарственных средств, повышающих симпатическую активность нервной системы (Р2-адреномиметики) и др. [Heindl et al., 2001]. В настоящее время накапливается все больше и больше данных о том, что хроническое персистирующее системное воспаление, присутствующее при ХОБЛ, вносит свой вклад в патогенез атеросклероза и ССЗ у больных ХОБЛ [Sin et al., 2003; Ridker et al., 2003].

Сосуды — один из главных органов-мишеней, которые поражаются при различных заболеваниях. Потеря эластичности сосудов — один из главных факторов прогрессирования ССЗ [Коробейникова, 1989; Орлова и кол., 2006]. Увеличение ригидности артерий рекомендовано относить к доклиническим признакам поражения органов-мишеней наряду с традиционными клиническими признаками [ESC, 2007]. Наиболее полно изучены особенности формирования и клиническое значение повышенной артериальной ригидности и эндотелиальной дисфункции у пациентов с ССЗ (при атеросклерозе, гипертонической болезни, ИБС), а также при сахарном диабете [Недогода и кол., 2006; Орлова и кол., 2006; Laurent et al., 2003]. Относительно недавно были выполнены исследования, посвященные изучению механических свойств артерий у больных с респираторными заболеваниями [Sabit et al., 2007; Бродская, 2008]. Однако, клинико-патогенетические и функциональные аспекты этих нарушений неоднозначны и изучены недостаточно. Изменение артериальной ригидности может иметь не только прогностическое значение, но и оказывать влияние на терапевтические подходы при заболеваниях органов дыхания [Laurent et al., 2006; Руке & Tschakovsky, 2005].

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

— изучить взаимосвязь нарушений эндотелиальной функции и артериальной ригидности с клиническими и функциональными признаками ХОБЛ.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Оценка эндотелиальной дисфункции и артериальной ригидности у больных ХОБЛ в зависимости от стадии заболевания.

2. Оценка эндотелиальной дисфункции и артериальной ригидности у больных ХОБЛ в сравнении с другими группами больных (группы сравнения: бронхиальная астма, ССЗ).

3. Изучить взаимосвязь эндотелиальной дисфункции и артериальной ригидности с системными признаками ХОБЛ (индекс массы тела, биомаркеры системного воспаления, дисфункция скелетных мышц), параметрами функции внешнего дыхания, показателями газообмена, гемодинамическими параметрами.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ.

— Впервые больным ХОБЛ проведено определение эндотелиальной функции и артериальной ригидности с помощью неинвазивного фотоплетизмографического метода. Выяснено, что прогрессирование заболевания сопровождается нарушением механических свойств артерий, проявляющееся увеличением индексов ригидности и отражения.

— Впервые выявлена взаимосвязь артериальной ригидности с некоторыми патогенетически обусловленными системными метаболическими нарушениями, наблюдающимися при ХОБЛ. Установлено, что степень выраженности вентиляционных нарушений, гипоксемии как в дневное, так и ночное время, имеют важное значение в формировании артериальной ригидности при ХОБЛ.

— Получены новые сведения о взаимосвязи фотоплетизмографической эндотелиальной дисфункции с основным вазоконстрикторомэндотелином-1.

— Артериальная ригидность и эндотелиальная дисфункция у больных ХОБЛ имеют обратную взаимосвязь.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

Неинвазивная оценка эндотелиальной функции и артериальной ригидности открывает реальные перспективы ранней диагностики сердечно-сосудистых заболеваний у больных ХОБЛ. Контурный анализ пульсовой волны является надежным методом измерения структурно-функционального состояния стенок артерий больных ХОБЛ, приемлемым для использования в широкой амбулаторной и стационарной практике.

Для оценки уровня сердечно-сосудистого риска целесообразнее ориентироваться на индексы ригидности и отражения, которые в наибольшей степени связаны с тяжестью ХОБЛ и выраженностью его системных проявлений.

Ранняя и более точная оценка сердечно-сосудистого риска с использованием показателей артериальной ригидности позволяет осуществлять первичные и вторичные профилактические мероприятия у пациентов с ХОБЛ, а так же контролировать их эффективность.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ.

Метод определения артериальной ригидности и эндотелиальной дисфункции внедрены в практику пульмонологического отделения и отделения функциональной диагностики ГКБ № 57 г. Москвы.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. У больных ХОБЛ нарушены механические свойства артерий, что выражается в повышении индексов ригидности и отражения.

2. Нарушение артериальной ригидности и эндотелиальной дисфункции при ХОБЛ связано с тяжестью заболевания (выраженностью диспноэ, легочной гиперинфляции и нарушением диффузионной способности легких, наличием легочной гипертензии), выраженностью системных проявлений (гипоксемии, питательного статуса и системного воспаления).

3. Показатели артериальной ригидности и эндотелиальной функции могут быть дополнительными информативными критериями определения сердечно-сосудистого риска у больных ХОБЛ.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на 19-м и 20-м Ежегодных Конгрессах Европейского Респираторного Общества (Барселона, 2010 г., Амстердам, 2011 г.) — 20-м и 21-м Национальных конгрессах по болезням органов дыхания (Москва, 2010 г., Уфа, 2011 г.) — II и III Научно-практических конференциях «Актуальные вопросы респираторной медицины» (Москва, март 2010 г. и март 2011 г.) и на совместной конференции сотрудников ФГУ «НИИ пульмонологии» ФМБА России и кафедры госпитальной терапии педиатрического факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздравсоцразвития России (Москва, июнь 2011).

ПУБЛИКАЦИИ.

По материалам исследования опубликовано 9 печатных работ, в том числе в журналах, входящих в перечень рекомендованных ВАК.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ.

Диссертация изложена на 96 страницах машинописного текста. Состоит из введения, глав обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Иллюстрирована 18 рисунками и 5 таблицами. Библиографический указатель содержит 149 источника, из них 37 отечественных и 112 зарубежных источников. Диссертация изложена на русском языке.

выводы.

1. Установлено, что у пациентов ХОБЛ имеется выраженная эндотелиальная дисфункция, о чем свидетельствует достоверное повышение значения фотоплетизмографического индекса, по сравнению с группой контроля. Степень его выраженности увеличивается по мере нарастания степени тяжести заболевания.

2. У больных ХОБЛ выявлено выраженное повышение артериальной ригидности, о чем свидетельствует достоверное увеличение фотоплетизмографического индекса ригидности, по сравнению с группой контроля и с пациентами бронхиальной астмой, и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Степень выраженности артериальной ригидности увеличивается по мере утяжеления ХОБЛ.

3. При ХОБЛ обнаружены достоверные корреляционные взаимосвязи умеренной силы между показателями эндотелиальной дисфункции и парциальным напряжением кислорода артериальной крови, временем ночной десатурации, минимальным уровнем насыщения крови кислородом во время нагрузочного теста, а также с диффузионной способностью, что свидетельствует о ведущей роли гипоксемии в формировании эндотелиальной дисфункции.

4. У больных ХОБЛ выявлены достоверные обратные корреляционные взаимосвязи умеренной силы между индексом ригидности и ОФВ], диффузионной способностью легких, индексом массы тела, пройденной дистанцией в 6-минутном тесте, и прямая — с остаточным объемом и сывороточным уровнем СРБ, что свидетельствует.

0 роли тяжести и системных проявлений ХОБЛ в формировании артериальной ригидности.

5. У больных ХОБЛ обнаружено повышение концентрации эндотелина.

1 сыворотки крови, наиболее выраженное при наличии легочной гипертензии. Также выявлены достоверные корреляционные взаимосвязи умеренной силы между сывороточными уровнями эндотелина-1 и эндотелиальной дисфункцией и индексом отражения.

6. Использование взаимодополняющих показателей эндотелиальной дисфункции и артериальной ригидности позволяет более точно выявить сосудистые изменения у больных с различной степенью тяжести ХОБЛ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для раннего выявления сердечно-сосудистых заболеваний у больных ХОБЛ рекомендовано проведение неинвазивного исследования эндотелиальной функции и артериальной ригидности. Фотоплетизмографический метод (контурный анализ пульсовой волны) является простым, хорошо воспроизводимым методом измерения структурно-функционального состояния стенок артерий, приемлемым для использования в широкой амбулаторной и стационарной практике.

2. Нарушение эндотелиальной дисфункции более выражено у пациентов ХОБЛ с гипоксемией, легочной гипертензией, поэтому определение этого параметра рекомендовано, в первую очередь, данным больным.

3. Ранняя и точная оценка сердечно-сосудистого риска с использованием показателей артериальной ригидности и эндотелиальной дисфункции позволяет осуществлять первичные и вторичные профилактические мероприятия у пациентов ХОБЛ, а так же контролировать их эффективность.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Амосов ВИ, Золотницкая ВП, Лукина ОВ. и кол. Микроциркуляторная дисфункция у больных ХОБЛ. Регионарное кровообращение и микроциркуляция 2005- 3: 41−44.
  2. Баете ЗА, Елисеева ЛН, Хуако МХ. и др. Диагностические возможности лазерной допплерографии в оценке эндотелиальной дисфункции при гипертонической болезни. Регионарное кровообращение и микроциркуляция 2005- 1: 23−30.
  3. Бородина МА, Мерзликин ЛА, Щетинин ВВ. О механизмах развития легочной гипертонии при ХОБЛ. Пульмонология 2003- 3: 120 124.
  4. Бродская ТА, Гельцер БИ, Невзорова В А. Артериальная ригидность и болезни органов дыхания (патофизиологические механизмы и клиническое значение). Владивосток: Дальнаука, 2008: 248с.
  5. Воронина ЛП, Яценко МК, Трубников ГА. и кол. Роль эндотелина-1 в развитии хронической обструктивной болезни легких. Практикующий врач 2004- 6: 45−46.
  6. Гельцер БИ, Бродская ТА. Результаты исследования центрального артериального давления у больных с хронической обструктивной болезнью легких. Терапевтический архив 2008- 3: 15−20.
  7. Гогин ЕЕ, Гогин ГЕ. Гипертоническая болезнь и ассоциированные болезни системы кровообращения: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения. М.: Ньюдиамед, 2006: 254 с.
  8. Голиков ПП, Картавенко ВИ, Николаева НЮ. и кол. Состояние вазоактивных факторов у больных с сочетанной травмой. Патологическая физиология 2000- 8: 65−70.
  9. ОА. Эндотелии в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты. Кардиология 2001- 2: 50−58.
  10. Горелик ИЛ, Калмаиова ЕН, Айсанов ЗР. и кол. Диагностика ранних признаков ремоделирования сердца у пациентов с ХОБЛ. Практическая медицина 2011- 3(51): 72−77.
  11. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов (третий пересмотр). Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2008- 6: 1−32.
  12. Зотова ИВ, Затейщиков ДА, Сидоренко БА. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза. Кардиология 2002- 4: 58−67.
  13. Э. О патолого-анатомических изменешях легочных сосудов при эмфизематозном процессе в легких. Диссертащя на степень доктора медицины- Санкт-Петербург, 1870.
  14. H.A. Хроническая обструктивная болезнь легких и кардиоваскулярная патология: клинико-функциональные взаимоотношения и прогнозирование течения. Диссертация на степень доктора мед. наук- Москва, 2007.
  15. Кароли НА, Ребров АП. Влияние курения на развитие эндотелиальной дисфункции у больных хронической обструктивной болезнью легких. Пульмонология 2004- 2: 70−75.
  16. НА. Некоторые механизмы развития легочной гипертонии у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких. Тер. архив 2005- 3: 87−93.
  17. ЭН. Модификация определения продуктов перекисного окисления липидов в реакции тиобарбитуратовой кислотой. Лаб. дело 1989- 7: 8−9.
  18. МС. Измерение жесткости артерий и ее клиническое значение. Кардиология 2005- 1: 63−71.
  19. Лопатин ЮМ, Илюхин ОВ, Илюхина MB. и др. Эластичность артерий и скорость пульсовой волны у больных с хронической сердечной недостаточностью различной этиологии. Сердечная недостаточность 2004- 5: 130−131.
  20. Малышев ИЮ, Монастырская ЕА, Смирин БВ. и кол. Гипоксия и оксид азота. Вестн. РАМН 2000- 9: 44−48.
  21. Мартынов АИ, Терновой СК, Остроумова ОД. и др. Особенности изменения растяжимости аорты у пожилых больных на фоне длительной терапии различными классами гипотензивных средств (по данным магнитно-резонансной томографии. Кардиология 2002- 5: 19−22.
  22. Моисеева НМ, Пономарев ЮА, Сергеева MB. и кол. Оценка показателей ригидности магистральных артерий по данным бифункционального суточного мониторирования АД и ЭКГ прибором BPLab. Артериальная гипертензия 2007- 1: 1−5.
  23. Назарова OA, Масленникова ОМ, Фомин ФЮ. Оценка эластических свойств сосудов в клинике внутренних болезней. Иваново, 2007: 96с.
  24. ДВ. Клиническое значение дисфункции эндотелия при артериальной гипертонии. Системные гипертензии приложение к Consilium Medicum 2005- 1(7).
  25. Недогода СВ, Лопатин ЮМ, Чаляби ТА. и др. Изменение скорости распространения пульсовой волны при артериальной гипертензии. Южно-Российский медицинский журнал 2002- 3: 39−43.
  26. Недогода СВ, Чаляби ТА. Сосудистая жесткость и скорость распространения пульсовой волны: новые фактроры риска сердечнососудистых осложнений и мишени фармакотерапии. Consilium medicum: Болезни сердца и сосудов 2006- 4: 25−29.
  27. ЮП. Артериальная жесткость: показатели, методы определения и методологические трудности. Кардиология 2005- 11: 113 120.
  28. Орлова ЯА, Агеев ФТ. Жесткость артерий как интегральный показатель сердечно сосудистого риска: физиология, методы оценки и медикаментозной коррекции. Сердце 2006- 5(2): 65−69.
  29. Рогоза АН, Балахонова ТВ, Чихладзе НМ. и др. Современные методы оценки состояния сосудов у больных артериальной гипертонией. Москва, 2008: 72 с.
  30. Сергиенко ВБ, Саютина ЕВ, Самойленко ЛЕ. и др. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ишемической болезнью сердца с неизменными и малоизмененными коронарными артериями. Кардиология 1999- 1: 25−30.
  31. Сироткин СА, Прибылов СА. Системная дисфункция эндотелия у больных хронической обструктивной болезнью легких. Биомедицинский журнал 2007- 8: 41−48.
  32. АА. Биофизико-химические процессы в управлении биологическими системами. Вестник новых медицинских технологий 1999- 2: 34−37.
  33. Хаютин ВМ, Лукошкова ЕВ, Рогоза АИ. и кол. Отрицательные обратные связи в патогенезе первичной артериальной гипертонии: механочувствительность эндотелия. Физиолог, журн. 1993- 8: 1−12.
  34. АГ. Хроническая обструктивная болезнь легких. Федеральная программа. М.: Колорит Студио, 2004: 60с.
  35. Aliverti A, Macklem PT. How and why exercise is impaired in COPD. Respiration (Herrlislieim) 2001- 68: 229−239.
  36. Amar J, Ruidavets JB, Chamontin B. et al. Arterial stiffness and cardiovascular risk factors in a population-based study. J Hypertens 2001- 19: 381−387.
  37. Andreassen H., Vestbo J. Chronic obstructive pulmonary disease as a systemic disease: an epidemiological perspective. Eur. Respir. J. 2003- 22: 24.
  38. Anthonisen NR, Connett JE, Enright PL. et al. Lung Health Study Research Group. Hospitalizations and mortality in the Lung Health Study. Am J Respir Crit Care Med 2002- 166: 333−339.
  39. Anthonisen NR, Connett JE, Kiley JP. et al. Effects of smoking intervention and the use of an inhaled anticholinergic bronchodilator on the rate of decline of FEVj: the Lung Health Study. JAMA 1994- 272:1497−1505.
  40. Antonelli Incalzi AR, Fuso L, De Rosa M. et al. Co-morbidity predict mortality of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J. 1997- 10(12): 2794−2800.
  41. Asmar R, Benetos A, Topouchian J. et al. Assessment of arterial distensibility by automatic pulse wave velocity measurement. Validation and clinical application studies. Hypertension 1995- 26: 485−490.
  42. Asmar R. Arterial stiffness and pulse wave velocity. Clinical applications. Paris, Elsevier 1999.
  43. August AGN, Noguera A, Sauleda J. et al. Systemic effects of chronic obstructive pulmonary disease. Eur. Respir. J. 2003- 21: 347−360.
  44. Bartels MN. et al. Oxigen Supplementation and Cardiac-Autonomic Modulation in COPD. Chest 2000- 118: 691−696.
  45. Benetos A, Safar M, Rudnichi A. et al. Pulse pressure- a predictor of long-term cardiovascular mortality in a French male population. Hypertension 1997- 30: 1410−1415.
  46. Blacher J, Guerin AP, Verbeke FH. et al. Impact of aortic stiffnesson on survival in endstage renal disease. Circulanion 1999- 99: 24 342 439.
  47. Boussuges A, Rossi P, Gouitaa M, Nussbaum E. Alterations in the peripheral circulation in COPD patients. Clin Physiol Funct Imaging 2007- 27: 284−290.
  48. Boutouyrie P, Laurent S, Girerd X. et al. Common carotid artery stifihess and patterns of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. Hypertension 1995- 25(1): 651−659.
  49. Boutouyrie P, Pannier B. Measurement of arterial stiffness. In: Laurent S, Cockroft J. Central aortic blood pressure 2008- 2: 41−47.
  50. Buist AS, McBurnie MA, Vollmer WM. et al. International variation in the prevalence of COPD (the BOLD Study): a populationbased prevalence study. Lancet 2007- 370: 741−750.
  51. Cannon RO. Does coronary endothelial dysfunction cause myocardial ischemia in the absence of obstructive coronary artery disease? Cirulation 1997- 96: 3251−3254.
  52. Celermajer DS, Sorensen KE, Gooch VM. et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet 1992- 340: 1111−1115.
  53. Celli BR, MacNee W- ATS/ERS Task Force. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004- 23: 932−946.
  54. Cherniack RM, Cheraiack L, Naimark A. Respiration in health and disease. Philadelphia: W.B. Saunders 1972- 1: 323−324.
  55. Chowienczyk PJ, Kelly RP, MacCallum H. et al. Photopletliysmographic assessment of pulse wave reflection. Blunted response to endothelium-dependent beta2-adrenergic vasodilation in type II diabetes mellitus. J Am Coll Cardiol 1999- 34: 2007−2014.
  56. Clini E, Cremona G, Campana M. et al. Production of endogenous nitric oxide in chronic obstructive pulmonary disease and patients with cor pulmonale. Amer. J. Respir. Crit. Care Med 2000- 162: 446−450.
  57. Cooke JP, Tsao PS. Is NO an endogenous antiathero-genic molecule? Arterioscler. Thromb 1994- 14: 653−655.
  58. Dart AM, Gatzka CD, Kingwell BA. et al. Brachial blood pressure but not carotid arterial waveforms predict cardiovascular events in elderly female hypertensives. Hypertension 2006- 47: 785−790.
  59. DeLoach SS, Townsend RR. Vascular stiffness: Its Measurements and Significance for Epidemiologic and Outcome Studies. Clin J Am Soc Nephrol 2008- 3:184−192.
  60. Durmowicz AG, Stenmark ICR. Mechanisms of structural remodeling in chronic pulmonary hypertension. PediatrRev 1999- 20: 91−102.
  61. Earley S, Nelin LD, Chicoine G. et al. Hypoxia-induced pulmonary endothelin-1 expression is unaltered by nitric oxide. J Appl Physiol 2002- 92: 1152−1158.
  62. Engstrom G, Wollmer P, Hedblad B. et al. Occurrence and prognostic significance of ventricular arrhythmia is related to pulmonary function: a study from «men born in 1914″, Malmo», Sweden. Circulation 2001- 103:3086−3091.
  63. Esther CRJr, Marino EM, Howard TE. et al. The critical role of tissue angiotensin-converting enzyme as revealed by gene targeting in mice. J. Clin. Invest 1997- 99: 2375−2385.
  64. Faller M, Kessler R, Sapin R. et al. Regulation of endothelin-1 at rest and during a short steady-state exercises in 21 COPD patients. Pulm Pharmacol Ther 1998- 11: 155−157.
  65. Finkelstein SM, Collins VR, Cohn JN. Vascular compliance response to vasodilators by Fourier and pulse contour analysis. Hypertension 1988- 12:380−387.
  66. Florian Custodis, Magnus Baumhakel, Nils Schlimmer et al. Heart Rate Redaction by Ivabradine Reduces Oxidative Stress, Improves Endothelial Function, and Prevents Atherosclerosis in Apolipoprotein E-Deficient Mice MD Circulation 2008- 117: 2377−2387.
  67. Furchgott RE, Ignore LS, Murad F. Nutric oxide as a signaling molecule in the cardiovascular system. Press Release: The 1998 Nobel Prize in Physiology of Medicine. Webmaster, 1998.
  68. Furchgott RF, Vanhoutte PM. Endothelium-derived relaxing and contracting factors. FASEB J. 1989- 3: 2007−2018.
  69. Furchgott RF, Zawadszki JV. The obligatoryrole of endotnelial cells in the relazation of arterial smooth muscle by acetylcholine. Nature 1980: 288: 373−376.
  70. Germann P, Ziesche R, Leitner C. et al. Addition of nitric oxide to oxygen improves cardiopulmonary function in patients with severe COPD. Chest 1998- 114:29−35.
  71. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronicobstructive pulmonary disease. NHLBIAVHO workshop report. Last updated 2010. www.goldcopd.org/.
  72. Halm AW, Resink TJ, Scott-Burden T. et al. Stimulation of endothelin mRNA and secretion in rat vascular smooth muscle cells: a novel autocrine function. Cell Regulation 1990- 1: 649−659.
  73. Hansell AL, Walk JA, Soriano JB. What do chronic obstructive pulmonary disease patients die from? A multiple cause coding analysis. Eur RespirJ. 2003- 22: 809−814.
  74. Hayward CS, Avolio AP, CTRourke MF. et al. Arterial pulse wave velocity and heart rate. Hypertension 2002- 40: 8−9.
  75. Heindl S, Lehnert M, Criee CP. et al. Marked sympathetic activation in patients with chronic respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 2001- 164: 597−601.
  76. Higgins M, Keller JB, Wagenknecht LE. et al. Pulmonary function and cardiovascular risk factor relationship in black and in white young men and women. The CARDIA Study. Chest 1991- 99(2): 315−322.
  77. Hoeks AP, Brands PJ, Smeets FA. et al. Assessment of the distensibility of superficial arteries. Ultrasound Med Biol 1990- 16: 121−128.
  78. Hole DJ, Watt GC, Davey-Smith G. et al. Impaired lung function and mortality risk in men and women: findings from the Renfrew and Paisley prospective population study. BMJ 1996- 313: 711−715.
  79. Huiart L, Ernst P, Suissa S. Cardiovascular morbidity and mortality in COPD. Chest 2005- 128: 2640−2646.
  80. Imanishi R, Seto S, Toda G. et al. High brachial-ankle pulse wave velocity is an independent predictor of coronary artery disease in men. Hypertens Res 2004- 27: 71−78.
  81. Janssens JP, Herrmann F, MacGee W. et al. Cause of death in older patients with anatomo-pathological evidence of chronic bronchitis or emphysema: a case-control study based on autopsy findings. J Am Geriatr Soc 2001−49:571−576.
  82. Jatoi NA, Mahmud A, Benett K. et al. Assessment of arterial stiffness in hypertension: comparison of oscillometric (Arteriograph), piezoelectronic (Complior) and tonometric (SphygmoCor) techniques. J Hypertens 2009- 27: 2186−2191.
  83. Jialal I, Devaraj S, Venugopal SK. C-Reactive protein: risk marker or mediator in atherothrombosis. Hypertens 2004- 4 (1): 6−11.
  84. Jousilahti P, Vartiainen E, Tuomilehto J. et al. Symptoms of chronic bronchitis and the risk of coronary disease. Lancet 1996- 348(9027): 567−572.
  85. Kool MJ, Hoeks AP, Struijker-Boudier H. et al. Short- and longterm effects of smoking on arterial wall properties in habitual smokers. J. Am. Coll Cardiol 1993- 22:1881−1886.
  86. Kullo IJ. et al. Aortic Pulce Wave Velocity Is Associated with the Presence and Quantity of Coronary Artery Calcium: A Community Based Study. Hipertension 2006- 47: 174−179.
  87. Laucevicius A, Ryliskyte L, Petruioniene Z. et al. First Experience With Salbutomol Induced Changes In The Photoplethysmogaphic Digital Volume Pulse. Seminars in Cardiology 2002- 8: 87−93.
  88. Laurent S, Boutouyrie P, Asmar R. et al. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients. Hypertension 2001- 37: 1236−1241.
  89. Laurent S, Caviezel B, Beck L. et al. Carotid artery distensibility and distending pressure in hypertensive humans. Hypertension 1994- 23: 878 883.
  90. Laurent S, Cockcroft J, Van Bortel L. et al. The European Network for Non-invasive Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications. Eur. Heart J. 2006- 27: 25 882 605.
  91. Laurent S, Katsahian S, Fassot C. et al. Aortic stiffness is an independent predictor of fatal stroke in essential hypertension. Stroke 2003- 34(5): 1203−1206.
  92. Le Cras T, McMurtry IF. Nitric oxide production in hypoxia. Am J. Physiol 2001- 280: 575−582.
  93. Levenson J, Simon AC, Cambien FA. et al. Cigarettes smoking and hypertension. Factors independently associated with blood hyperviscosity and arterial rigidity. Arteriosclerosis 1987- 7: 572−578.
  94. Liu Z, Brin KP, Yin FC. Estimation of total arterial compliance: an improved method and evaluation of current methods. Am J Physiol 1986- 251: 588−600.
  95. Lusher TF, Barton M. Biology of the endothelium. Clin. Cardiol 1997- 10 (11): 3−10.
  96. Mahmud A, Feely J. Reduction in arterial stiffness with angiotensin II antagonist is comparable with and additive to ACE inhibition. Am. J. Hypertens 2002- 15: 321−325.
  97. Mannino DM, Watt G, Hole D. The natural history of chronic obstructive pulmonary disease. Eur. Respir. J. 2006- 27(3): 627−643.
  98. Mapel DW, Dedrick D, Davis K. et al. Trends and cardiovascular co-morbidities of COPD patients in the Veterans Administration Medical System, 1991−1999. COPD 2005- 2 (1): 35−41.
  99. Matsui H. et al. Induction of interleukin-6 by hypoxia iis mediated by nuclear factor-kappa B and NF-IL-6 in cardiac myocytes. Cardiovasc. Res. 1999- 20: 609−616.
  100. Mattace-Raso FU, van der Cammen TJ, Hofman A. et al. Arterial stiffness and risk of corornary heart disease and stroke: the Rotterdam Study. Circulation 2006- 113: 657−663.
  101. McAllister DA, Maclay JD, Mills NL. et al. Arterial Stiffness Is Independently Associated with Emphysema Severity in Patients with Chronic
  102. Obstructive Pulmonary Disease. Am J Respir Crit Care Med 2007- 176: 12 081 214.
  103. Meinders JM, Kornet L, Brands PJ. et al. Assessment of local pulse wave velocity in arteries using 2D distension waveforms. Ultrason Imaging 2001- 23:199−215.
  104. Melson LC, Millasseau SC, Chowienczyk PJ. et al. Rapid noninvasive analysis of vascular function in pre-eclampsia Hypertension in Pregnancy Journal 2000- 19(Suppl.l): 120−124.
  105. Micyael E. Widlansky, Noyan Gokce, John F. Keaney et al. The clinical implications of endothelial dysfunction. J Am Coll Cardiol 2003- 42: 1149−1160.
  106. Millasseau SC, Guigui FG, Kelly RP. et al. Noninvasive assessment of the digital volume pulse. Comparison with the peripheral pressure pulse. Hypertension 2000- 36: 952−956.
  107. Millasseau SC, Kelly RP, Ritter JM. et al. Determination of age-related increases in large artery stiffness by digital pulse contour analysis Clinical Science 2002- 103: 371−377.
  108. Millasseau SC. et al. Determination of age-related increases in large artery stiffness by digital pulse contour analysis. Clinical Science 2002- 103: 371−377.
  109. Miyachi M, Kawano H, Sugawara J. et al. Unfavourable effects of resistance training on central arterial compliance: a randomized intervention study. Circulation 2004- 110: 2858−2863.
  110. Mulloy E, McNicholas WT. Ventilation and gas exchange during sleep and exercise in severe COPD. Chest 1996- 109: 387−394.
  111. Naka KK, Tweddel AC, Doshi SH. et al. Flow-mediated changes in pulse wave velocity: a new clinical measure of endothelial function. European Heart Journal 2006- 27: 302- 309.
  112. Nichols WW, O’Rourke ME. Vascular impedance. In: McDonald’s blood/low in arteries: theoretical, experimental and clinical principles (4 edn). Edward Arnold, London, 1998.
  113. O’Rourke MF. Arterial aging: pathophysiological principles. Vase. Med 2007- 4: 329−341.
  114. O’Rourke MF. Arterial function in health and disease. Churchill Livingstone, Edinburgh, 1982.
  115. Panza JA, Quyyumi AA, Brush JEJr. et al. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension. N Eng J Med 1990- 323- 22−27.
  116. Pyke, KE, Dwyer EM, & Tschakovsky ME. Impact of Controlling Shear Rate on Flow-Mediated Dilation Responses in the Brachial Artery of Humans. J. Appl. Physiol 2005- 1: 499−508.
  117. Rambaran C, Jiang B, Ritter JM. et al. Assessment of endothelial function: comparison of the pulse wave response to b2-adrenoceptor stimulation with flow mediated dilatation. British Journal of Clinical Pharmacology 2007- 65: 238−243.
  118. Remme WJ, Swedberg K. Task force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure, European Society of Cardiology Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. Eur. Heart J. 2001- 22(17): 1527−1560.
  119. Ridker PM, Buring JE, Cook NR. et al. C-reactive protein, the metabolic syndrome, and risk of incident cardiovascular events: an 8-year follow-up of 14 719 initially healthy American women. Circulation 2003- 107: 391−397.
  120. Ring M, Eriksson MJ, Farahnak P et al. Arterial Stiffness Evaluation by SphygmoCor and Arteriograph. Heart, Lung and Circulation 2008- 17S: S1-S209.
  121. Rosengren A, Wilhelmsen L. Respiratory symptoms and long-term risk of death from cardiovascular disease, cancer and other causes in Swedish men. Int J Epidemiol 1998- 27: 962−969.
  122. Rutten FH, Moons KG, Cramer MJ, et al. Recognizing heart failure in elderly patients with stable chronic obstructive pulmonary disease in primary care: cross-sectional diagnostic study. BMJ 2005- 331: 1379−84.
  123. Sabit R, Bolton CE, Edwards PH. et al. Arterial stiffness and osteoporosis in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2007- 175:1259−1265.
  124. Safar ME, Levy BI, Struijker-Boudier H. Current perspective on arterial stiffness and pulse pressure in hypertension and cardiovascular disease. Circulation 2003- 107: 2864−2869.
  125. Safar ME, London GM. The arterial system in human hypertension. In: Textbook of Hypertension (ed. Swales JD). Blackwell Scientific, London, 1994: 85−102.
  126. Shirai K, Utino J, Otsuka K. et al. A novel blood pressure-independent arterial wall stiffness parameter: cardio-ankle vascular index (CAVI). J Atheroscler Thromb 2006- 13: 101−107.
  127. Shokawa T, Imazu M, Yamamoto M. et al. Pulse wave velocity predicts cardiovascular mortality: findings from the Hawaii-Los AngelesHiroshima study. Circ. J 2005- 69: 259−264.
  128. Sin DD, Man SF. Why are patients. with chronic obstructive pulmonary disease at increased risk of cardiovascular diseases? The potentialrole of systemic inflammation in chronic obstructive pulmonary disease. Circulation 2003- 107: 1514−1519.
  129. Sin DD, Wu L, Anderson JA. et al. Inhaled corticosteroids and mortality in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2005- 60: 992−997.
  130. Sugawara J, Maeda S, Otsuki T. et al. Effects of nitric oxide synthase inhibitor on decrease in peripheral arterial stiffness with acute low-intensity aerobic exercise. Hypertension 2004- 44: 119−20.
  131. Tudera RM, Zhen L, Clio CY. Oxidative Stress and Apoptosis Interact and Cause Emphysema Due to Vascular Endothelial Growth Factor Receptor Blockade. Am J of Respir Cell and Molec Biol 2003- 29: 88−97.
  132. Vane JR, Anggard EE, Batting RM. Regulatory functions of the vascular endotnelium. New England Journal of Medicine 1990- 323: 27−36.
  133. Vanhoutte PM, Mombouli JV. Vascular endothelium: vasoactive mediators. Prog. Cardiovase. Dis., 1996- 39: 229−238.
  134. Vapaatalo H, Mervaala E. Clinically important factor influencing endotelial function- Med. Sci. monitor 2001- 5: 1075−1085.
  135. Vaughan DE, Rouleau J-L, Ridker PM. et al. Effects of ramipril on plasma fibrinolytic balance in patients with acute anterior myocardial infarction. Circulation 1997- 96: 442−447.
  136. Visse V, Nagase H. Matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases: structure, function and biochemistry. Circ. Res 2003- 92: 827−839.
  137. Vittone F, Vessari D, Mozerro C. et al. Evaluation of endothelium-dependent and independent vasodilatation in periferal microcirculatory bed by laser doppler floumetry: comparison with venous occlusion plethysmography. J hypertens 2003- 21: 30−35.
  138. Vivodtzev I, Minet C, Wuyam B. et al. Significant Improvement in Arterial Stiffness After Endurance Training in Patients With COPD. Chest 2010- 137: 585−592.
  139. Voelkel NF, Vandivier RW, Tuder RM. Vascular endothelial growth factor in the lung. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2006- 290 (2): 209−221.
  140. Yamashina A, Tomiyama H, Takeda K. et al. Validity, reproducibility and clinical significance of noninvasive brachial-ankle pulse wave velocity measurement. Hypertens Res 2002- 25: 359−364.
  141. Yilmaz R, Gencer M, Ceylan E. et al. Impact of chronic obstructive pulmonary disease with pulmonary hypertension on both left ventricular systolic and diastolic performance. J. Am. Soc. Echocardiogr 2005- 18(8): 873 881.
  142. Zieman SJ, Melenovsky V. Mechanisms, Pathophysiology and Therapy of Arterial Stiffness. Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2005- 25: 932 943.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!