Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Экстракардиальные нарушения кровообращения у больных бронхиальной астмой и их коррекция

Диссертация: Экстракардиальные нарушения кровообращения у больных бронхиальной астмой и их коррекция
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Ряд авторов считают, что ЛГ, синдром ХЛС, симптомы сердечной недостаточности (одышка, венозный застой в большом круге кровообращения, увеличение печени, отеки) можно объяснить экстракардиальными причинами: нарушением гемодинамики печени, почек, функции диафрагмы, повышением внутригрудного давления, активности симпатоадреналовой (САС), ренин-ангиотензин — альдостероновой (РААС… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ВВЕДЕНИЕ
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Особенности формирования синдрома хронического легочного сердца, экстракардиальных признаков нарушения кровообращения у больных бронхиальной астмой
    • 1. 2. Роль почечной гемодинамики в развитии недостаточности кровообращения
    • 1. 3. Роль гемодинамики печени в диагностике 28 — 29 недостаточности кровообращения
    • 1. 4. Особенности функционирования кардиореспираторной 30−34 системы при бронхиальной астме, сочетанной с артери — альной гипертензией и состояние почечного кровотока при данной патологии
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ,
  • ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
  • ГЛАВА III. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАКАРДИ АЛЬНЫХ ПРИЗНАКОВ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ У БОЛЬНЫХ БА С РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНЬЮ ТЯЖЕСТИ
    • 3. 1. Анализ результатов исследования гемодинамики 50почечного кровотока у больных бронхиальной астмой
    • 3. 2. Анализ результатов исследования гемодинамики 62 печени у больных бронхиальной астмой
    • 3. 3. Эффективность влияния лизиноприла на показатели 70 почечной гемодинамики у больных БА среднетяжелого и тяжелого течения
    • 3. 4. Влияние лизиноприла на показатели внутрипочечного 84кровотока у больных бронхиальной астмой среднетяжелого и тяжелого течения с сопутствующей артериальной гипертонией
  • ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Экстракардиальные нарушения кровообращения у больных бронхиальной астмой и их коррекция (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования определяется значительной распространенностью (от 2 до 25,5%), высоким уровнем заболеваемости бронхиальной астмой (БА), увеличением показателей трудопотерь, инвалидизации, летальности в связи с быстро формирующейся легочно-сердечной недостаточностью [15, 16, 49, 58, 59, 104, 107, 108, 109, 110, 111, 119, 120, 121, 122, 123, 124]. При этом хроническое легочное сердце (XJIC) у больных БА в условиях высоких широт отмечается в 1,5−2 раза чаще, чем в условиях средних широт [87, 88, 108, 109, 110, 111]. Легочная гипертензия у больных X03JI, БА считается ведущим фактором формирования хронического легочного сердца, правожелудочковой недостаточности (ПНК) кровообращения [20, 82, 118].

Установлено, что 3-х летняя выживаемость больных с синдромом XJIC и обструктивной патологией легких при появлении первых признаков сердечной недостаточности не превышает 40% [41]. Врачебная практика показала, что лечение X03JI с ЛГ до сих пор остается трудным и недостаточно эффективным процессом, а на стадии правожелудочковой недостаточности кровообращения (ПНК) и бесперспективным [82, 41]. Наряду с развивающейся перегрузкой правого желудочка при ХОЗЛ наблюдается длительная гипоксия, интоксикация, иммунные и аллергические расстройства, которые могут приводить к поражению не только правых отделов, но и сердца в целом [41,42].

Ряд авторов считают, что ЛГ, синдром ХЛС, симптомы сердечной недостаточности (одышка, венозный застой в большом круге кровообращения, увеличение печени, отеки) можно объяснить экстракардиальными причинами: нарушением гемодинамики печени, почек, функции диафрагмы, повышением внутригрудного давления, активности симпатоадреналовой (САС), ренин-ангиотензин — альдостероновой (РААС), почечно-надпочечниковой системв результате стимуляции В-адренергических рецепторов, юкстагломерулярных клеток и тканевых РААС за счет дисфункции эндотелия, в частности, за счет дисфункции эндотелия сосудов легких [8*, 20, 40, 43, 89, 92, 107, 154].

Особый интерес представляет изучение у больных ХОЗЛ внутрипочечной гемодинамики, нарушение которой (вследствие гипоксемии и гиперкапнии на фоне активации САС, РААС) сопровождается повышением реабсорбции натрия в почечных канальцах, задержкой его и воды, что приводит к повышению легочной гипертензии и нарастанию недостаточности кровообращения [8*, 21, 82, 207]. Вместе с тем, только в единичных работах отражено состояние функции почек у больных ХОЗЛ [8*, 12, 34, 95]. В целом система локальной-регуляции внутрипочечного кровообращения остается совершенно неизвестной [73, 223].

Большое значение имеет изучение у больных БА гемодинамики печени, которая играет активную роль в депонировании крови и регуляции венозного возврата к сердцу [108]. Вместе с тем у 35−75% больных БА отмечается артериальная гипертензия вследствие суммирования вазоконстрикторных и ослабле-ниедепрессорныхфакторов, .приводящих-к-усугублению-и-прогрессированию" заболевания, ускоренному нарастанию степени нарушения кровообращения [33]. Изучение экстракардиальных нарушений кровообращения, лечение которых до настоящего времени остается малоэффективным и бесперспективным [82] у больных БА, позволяет наметить новые пути их патогенетической терапии. Особое значение имеет усовершенствование вторичной профилактики БА с ЛГ с экстракардиальными признаками нарушения кровообращения, внедрение стационарно — замещающих технологий [9, 87, 88, 109, 110, 111]. Новые возможности в лечении больных БА с ХЛС и экстракардиальными нарушениями кровообращения появились с внедрением в клиническую практику ИАПФ [5, 8*, 20, 41, 42, 55]. Вместе с тем, в доступной литературе мы не встретили данных о закономерностях изменения почечного кровотока на разных уровнях ПА у больных БА с различной степенью тяжести, у больных с сопутствующей АГ. Нет работ по сравнительному анализу экстракардиальных нарушений почечного и печеночного кровотока, взаимосвязи этих показателей с легочной и центральной гемодинамикой. Остаются нерешенными вопросы, касающиеся включения в комплексную терапию больных БА ингибиторов АПФ, их влияния на почечный кровоток у больных БА (в том числе БА, протекающей в сочетании с артериальной гипертонией).

Целью нашей работы явилось изучение экстракардиальных нарушений кровообращения у больных бронхиальной астмой и разработка эффективных методов их коррекции.

Задачи исследования:

1. Изучить экстракардиальные показатели нарушения кровообращения и их взаимоотношение с показателями легочной и центральной гемодинамики, у больных БА с различной степенью тяжести.

2. Разработать комплекс ранних диагностических критериев нарушений ре-нального кровотока на основании результатов ультразвуковой допплерографии почечных артерий и печеночных вен.

3Изучить-эффективность в л иянияИАПФ — лизиноприланатючечный кровоток у больных бронхиальной астмой различной степени тяжести. 4. Изучить ренальную гемодинамику, и оценить влияние лизиноприла на почечный кровоток у больных бронхиальной астмой, протекающей в сочетании с артериальной гипертонией.

Научная новизна работы. Впервые в аспекте изучения почечной и печеночной гемодинамики изучены экстракардиальные признаки нарушения кровообращения у больных БА различной степени тяжести, разработаны критерии ранней диагностики нарушения кровообращения по данным УЗДГ почечных артерий, печеночных вен у больных БА. Выявлена взаимосвязь между нарушением почечной, центральной, легочной гемодинамики и показателями спирографии, газового состава крови у больных БАСТ, БАТТ. Установлено, что при БАСТ к изменению почечного кровотока приводят обструктивный синдром, умеренная гипоксемия. На развитие более выраженных нарушений почечной гемодинамики у больных БАТТ оказывают влияние обструктивный синдром, гипоксемия, снижение сократительной способности обоих желудочков. Более выраженные нарушения почечного кровотока установлены у больных с ассоциацией БА и АГ. Установлено, что включение ИАПФ — лизиноприла в комплексное лечение БА является эффективным методом коррекции нарушений почечного кровотока у больных БАСТ, БАТТ и у пациентов с ассоциацией БА и АГ. Выявлено, что нарушения печеночной гемодинамики у больных БАСТ выражены в большей мере, чем изменения почечного кровотока вследствие повышения СДЛА, развития ПНК.

Практическая значимость работы. Для больных бронхиальной астмой различной степени тяжести, БА в ассоциации с АГ с целью диагностики экст-ракардиальных признаков недостаточности кровообращения предложен метод ультразвуковой допплерографии потоков почечных артерий и печеночных вен, что позволяет своевременно диагностировать ранние экстракардиальные нарушения кровообращения и назначать корригирующую терапию.

Использование в комплексном лечении ИАПФ — лизиноприла способствует коррекции-нарушений-почечного-кровотокагулучшению функции левоготи правого желудочков, снижению давления в легочной артерии, системного артериального давления.

Внедрение в практику.

1. Метод триплексного сканирования потоков почечной, печеночной гемодинамики внедрен в практическую деятельность консультативно — диагностической поликлиники и пульмонологического отделения СЦРКБ, учебный процесс на кафедре терапии медицинского факультета СурГУ.

2. Метод определения ранних экстракардиальных признаков нарушения кровообращения по данным изменений почечного кровотока и эхокардио-графии, показателей газов крови у больных БАСТ, БАТТ, БА, протекающей в сочетании с АГ, используется в ЛПУ города Сургута.

Апробация работы. Основные результаты исследований изложены на 5-й научно-практической конференции молодых ученых (Сургут, 2004 г.), научно-проблемной комиссии Сургутского государственного университета, заседании общества кардиологов.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Ультразвуковая допплерография сосудов с цветовым картированием потоков почечных артерий (на всех уровнях), печеночных вен, комплексное обследование позволяют проследить развитие экстракардиальных нарушений кровообращения у больных БА с различной степенью тяжести. Данные изменения обусловлены бронхообструктивным синдромом, гипоксемией, снижением систолической и диастолической функции правого и левого желудочков.

2. Ультразвуковая допплерография потоков почечных артерий, печеночных вен способствует выявлению ранних экстракардиальных признаков сердечной недостаточности.

3. Включение в комплексную терапию ИАПФ — лизиноприла у больных бронхиальной астмой среднетяжелой, тяжелой степени тяжести позволяет зна.

— чительно уменьшить экстракардиальные нарушения кровообращения, повысить эффективность лечения данной категории больных в амбулаторных условиях.

4. У больных бронхиальной астмой среднетяжелого и тяжелого течения, протекающей в сочетании с артериальной гипертензией, нарушение почечной гемодинамики выражено в большей мере, чем у больных БА аналогичной степени тяжести без артериальной гипертензии. У больных БАСТ, БАТТ в сочетании с артериальной гипертензией включение в комплексное лечение лизиноприла оказывает положительное влияние на клиническое течение, на показатели почечной гемодинамики, систолическую и диастолическую функцию желудочков, газовый состав крови.

выводы.

1. Ультразвуковая допплерография сосудов с цветовым картированием потоков почечных артерий на всех уровнях и печеночных вен, позволяет выявить и проследить развитие экстракардиальных нарушений кровообращения у больных БА с различной степенью тяжести, обусловленных бронхообструктивным синдромом, легочной гипертензией, гипоксемией, снижением систолической и диастолической функции правого и левого желудочков.

2. Показатели почечного, печеночного кровотока не отличаются от общепринятой нормы у больных бронхиальной астмой с легким течением заболевания. С увеличением степени тяжести бронхиальной астмы, нарастанием ЛГ^ кардиореспираторных нарушений,~гипоксемиипроисходит~прогрессирую-щее увеличение степени выраженности экстракардиальных нарушений кровообращения.

3. У больных бронхиальной астмой, по данным комплексной лучевой диагностики почечного и печеночного кровотока, ранними диагностическими признаками недостаточности кровообращения являются: увеличение на 23% от должных величин показателей пульсационного индекса на уровне дистального отдела сосудистого русла почек, снижение пиковых скоростей систолического (на 14%), диастолического (на 30%) потоков в печеночных венах. При этом у больных бронхиальной астмой средней степени тяжести нарушения печеночного кровотока выражены в большей мере, чем почечного.

4. Включение в комплексную терапию ИАПФ — лизиноприла у больных БА среднетяжелого и тяжелого течения позволяет быстрее достигнуть ремиссии заболевания, снизить до нормы показатели пульсационного, резистив-ного индексов, систолодиастолического соотношения скоростей на всех уровнях почечной артерии.

5. Артериальная гипертензия II стадии у больных Б, А значительно повышает степень выраженности нарушений гемодинамики на всех уровнях почечной артерии. У больных Б, А средней и тяжелой степени тяжести в сочетании с АГ включение в комплексное лечение лизиноприла оказывает положительное влияние на почечный кровоток, внутрисердечную и легочную гемодинамику.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1). При бронхиальной астме средней и тяжелой степени тяжести в период обострения показано проведение УЗДГ сосудов почек, печени для определения экстракардиальных признаков нарушения кровообращения.

2). Для назначения своевременной адекватной терапии у больных Б, А рекомендуется проводить комплексное исследование гемодинамики почек, печени, большого и малого круга кровообращения, ФВД, газового состава крови для выявления функциональных изменений (на ранних стадиях заболевания), имеющих обратимый характер.

3). Больным БА среднетяжелого и тяжелого течения, пациентам с сочетанием БАГйАГдля улучшения почечного кровотока^систолической и диа-столической функции желудочков, снижения давления в легочной артерии рекомендована терапия лизиноприлом в суточной дозе 20 мг в течение 4-х недель. Мониторинг состояния внутрипоченой гемодинамики может быть использован для оценки адекватности проводимого лечения, профилактики про-грессирования нефропатии у больных бронхиальной астмой с признаками недостаточности кровообращения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.Л. Легочная гемодинамика и функциональное состояние сердца при хронических неспецифических заболеваниях сердца: Дис.. докт. мед. наук. С. Петербург, 1992. -313 с.
  2. А.И., Вострякова Т. Г., Перлей В. Е. Состояние сократительной способности миокарда у больных хроническим обструктивным бронхитом. // Тер. арх. 1992. — № 3. — С. 39−41.
  3. Али Садек Али. Диагностика легочной гипертензии с помощью эхокардиографии: Дис.. канд. мед. наук. — М., 1988, 192 с.
  4. Ш. Ш. Ренин ангиотензин — альдостероновая система и электролитный обмен у здоровых и больных хронической сердечной недостаточностью коренных жителей высокогорья: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Фрунзе, 1990. — 19 с.
  5. Ю.В. Внутрисердечная и легочная гемодинамика у больных бронхиальной астмой в процессе оптимизирующей вазоактивной терапии: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Самара, 2000 21 с.
  6. О.Н., Веневцева Ю. Л., Мельников А. X., Хазарцев А. А. Особенности внутрисердечной гемодинамики при заболеваниях органов дыхания и аллергозах. // Пульмонология. 2001. — № 2. — С. 114 — 118.
  7. И.В., Матковский С. К. Хроническое легочное сердца (патофизиология, лечение, профилактика). Кишинев: Штиница, 1988. — 183с.
  8. А.Ю. Диагностика ранних изменений кардиогемодинамики и легочного кровообращения у больных бронхиальной астмой: Автореф. дис.. канд. мед. наук. С. — Петербург, 2001. — 23 с.
  9. М.Г., Орлова Л. Л., Титова Д.X., Шварц Т. Я. Клиническая эффективность первого отечественного ингибитора ангиотензинпревращаю-щего фермента метиоприла у больных с сердечной недостаточностью. // Клин, мед. 1995.-№ 3-С. 49−51.
  10. Г. М. Влияние препарата каптоприла на гемодина-мические, морфофункциональные и каллекреин кининовую системы у больных ХНЗ: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — М., 1993. — 24 с.
  11. А.Е., Радзевич А. Е., Тихонов В. А. и др. Состояние функций дыхания, почек и электролитного состава крови у больных туберкулезом- ~ легких при лечении сердечной недостаточности. // Проблемы туберкулеза. 2002. № 4. — С. 39−41.
  12. А. Шейман. Патофизиология почки: Пер с англ.-М: Восточная книжная компания. 1997. — 224 с.
  13. В.В., Мычка В. Б., Арабидзе Г. Г. Пролонгированная форма нифедипина Адалат SL в лечении эссенциальной гипертонии. // Кардиология. — 1996. — № 10. — С. 41 — 43.
  14. Э.А. Комплексная оценка влияния климатоэкологических факторов на течение бронхиальной астмы и усовершенствование вторичной профилактики заболевания в условиях Севера: Автореф. дис. канд. мед. наук, Сургут, 2004. — 24с.
  15. В.А. Бронхиальная астма. // Болезни органов дыхания. -М.: «Медицина», 2000. — С. — 276 — 377.
  16. В.Ф., Александров АЛ., Перл ей Е.В., Дундуков Н. Н. О некоторых итогах изучения хронического легочного сердца. // Современные проблемы клинической и профилактической пульмонологии: Санкт Петербург. -1992.-С. 63 -73.
  17. В.Ф., Козырев А. Г., Суховская О. А. Клинико статистическая характеристика больных бронхиальной астмой с системной артериальной гипертензией: Тез. докл. 8 Национальный конгресс по болезням органов дыхания. — М., 1998.-С. 22.
  18. Л.И., Орлов В. А. Состояние системного кровообращения у больных хроническим обструктивным бронхитом на различных стадиях легочной гипертензии. // Российский кардиологический журнал. — 1998. № 2. -С. 16−20.
  19. Л.И., Орлов В. А. Легочная гипертензия при хроническом обструктивном бронхите. — М: «Издательство», 2000. — 123 с.
  20. B.C., Кузьмичева Н. В., Свиридов В. А. И др. Клинико -функциональные особенности артериальной гипертонии при хроническом бронхообструктивном синдромег//ТергАрхг^2001г-№ 1г="Сг51 55.—
  21. И.П. Легочное сердце //Фармакотерапия в пульмонологии -М. 1993.-С. 60−63.
  22. К.В., Кутырина И. М., Герасименко О. И. Клинические значения почечного функционального резерва // Клиническая медицина. 1995. — Т. 73. — № 3. — С. 99−102.
  23. Ю.В., Голяков В. Н. Нарушения дыхания и газообмена во время сна у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких. // Клин. мед. 1991. -№ 12. — С. 28 — 35.
  24. Зиц С. В. Оптимальные программы медикаментозного лечения застойной сердечной недостаточности различной этиологии: Автореф. дис.. докт. мед. наук. -М., 1995. 21 с.
  25. А.В. Современная сонография в диагностических центрах // Визуализация в клинике. 1996. — № 8. — С. 53- 55.
  26. А.Н. Морфометрия легочного сердца при хронических неспецифических заболеваниях легких. М.: Медицина, 2000. — 160 с.
  27. Н.И., Перлей В. Е., Дундуков Н. Н. Диагностика легочной гипертензии с помощью импульсной допплеркардиографии // Кардиология — 1987.-№ 12.-С. 85−86.
  28. Е.С. Состояние левого желудочков у больных бронхиальной астмой: Тез. докл. 6 Национальный конгресс по болезням органов дыхания. 1996. -№ 22.
  29. И.К. Патологическая анатомия легких. М.: Медицина, -1976г—183 с.------------------------- -------
  30. В.В. Функциональное состояние почек у больных бронхиальной астмой: Автореф. дис.. докт. мед. наук. Владивосток, 1980. — 19 с.
  31. Ю.М., Денисюк В. И. Болезни сердца и сосудов в сочетании с патологией легких. // Болезни сердца и сосудов в сочетании с патологией других органов и систем. — Винница: «Державна картографична фабрика». 2002. С. 72 — 77.
  32. Н. К. Клинические гемодинамические варианты легочного сердца. Особенности терапии: Тез. докл. IV Национальный конгресс по болезням органов дыхания. — М. 1994. — С. 428.
  33. Н. К. Современные подходы к диагностике и лечению хронического легочного сердца. // Кардиология. 1995. — № 5. — С. 40 — 43.
  34. Н. К. Декомпенсированное легочное сердце. Актуальные вопросы, лечения // Тер. арх. 1996. — № 4. — С. 11 — 14.
  35. Н. К., Атаева З. Н., Казанбиев Д. Н. Неинвазивные методы диагностики легочной гипертензии и легочного сердца при хронических заболеваниях легких: Тез. докл. VII Национальный конгресса по болезням органов дыхания. Москва, 1997. — С. 179.
  36. Н. К. Особенности лечения легочно-сосудистой недостаточности при хронических обструктивных заболеваниях легких. // Российский медицинский журнал. 1998. — № 2. — С. 16−21.
  37. Н.А., Ребров А. П. Изменения функционального состояния эндотелия у больных бронхиальной астмой на фоне терапии ингибиторами ан-гиотензинпревращающего фермента. // Пульмонология. 2001. — № 2. — С. 1320.
  38. Р.С., Дудко В. А., Кляшев С. М. Сердечная недостаточность при ХОБЛ (легочное сердце): Сердце легкие. — Томск: STT., 2004. — С. 271 -276.
  39. С. А., Крюков Н. Н.: Сб. науч. тр. / Актуальные вопросы фтизиатрии и пульмонологии. Самара, 1994. — С. 84 — 87.
  40. М.М., Шашина АВ., Бочаров В. И., Шпумат В. И., Козбан О. Г. Патология почек при неспецифических заболеваниях легких // Пульмонология. 2000. — № 2. — С. 84 — 87.
  41. В.А., Семчихин В. Н. Диагностика среднего давления и хронотерапия больных гипертонической болезнью: Тез. докл. I Конгресс ассоциации кардиологов стран СНГ. — М., С. 183.
  42. Л.М. Принципы реабилитации больных бронхолегочными заболеваниями. // Клин. мед. 1992. — № 2. — С. 105 — 109.
  43. Н.Ю., Сальникова Т. Т., Бекина Е. Ю. Диагностика хронического легочного сердца: Тез. докл. VIII Национальный конгресс по болезням органов дыхания М., 1998. — № 24. 15. — С. 225.
  44. Е.Я., Нанчикеева M.JL, Гладкая А. А. и др. Значение показателей внутрипочечной гемодинамики у пациентов с эссенциальной артериальной гипертонией. // Ультразвуковая и функциональная диагностика. М. -2001.-№ 2.-С. 83 — 89.
  45. О.Н. Влияние климато экологических факторов Севера на клиническое течение, особенности лечения и профилактики рецидивов тяжелой персистирующей бронхиальной астмы.: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Сургут, 2003.-24 с.
  46. К.И. Импульсная допплер — эхокардиография в оценке диастолической-функции миокарда левогожелудочкаприишемической болезни сердца // Кардиология. — 1993. № 1. — С. 28 — 31.
  47. О.В., Борисова М. И., Смирнова Н. А. Механизмы компенсации и декомпенсации хронического сердца при туберкулезе легких: Тез. докл. II Национальный конгресс по болезням органов дыхания Челябинск, 1991. -№ 667.
  48. В.Ф., Солдатченко С. С., Коновалов В. И. Особенности течения хронических обструктивных заболеваний легких в сочетании с системной артериальной гипертонией. // Тер. арх. 1985. — № 2. — С. 114 — 116.
  49. З.М. О диагностике гипертрофии правого желудочка при легочном сердце у больных хроническим бронхитом. // Клин, медицина. -1991.-№ 5-С. 90−93.
  50. Е.Н. Нарушения кардиореспираторной системы и их коррекция эналаприлом у больных ишемической болезнью сердца в сочетании схроническим обструктивным бронхитом: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Тюмень, 2001.-24 с.
  51. Ю. С., Григоренко А. А., Нарышкина С. В. Клинико функциональная морфология эндокринных желез и бронхов у больных хронической астмой при различных патогенетических методах лечения. — Благовещенск, 1997.- 240 с.
  52. И. В., Смоленов И. В., Фассахов Р. С. Эпидемиология, дефиниции, диагностические критерии бронхиальной астмы. / Под ред. Чучалина А. Г. М.: Издательство «Атмосфера», 2002. — С. 9 — 22.
  53. Н.В., Меньшикова И. Г., Батаева В. В. Диагностика скрытых нарушений печеночной гемодинамики у больных хроническим обструктивным бронхитом: Тез. докл. VII Национальный конгресс по болезням органов дыхания. М., 1997. — С. 70.
  54. Ф.Х. Состояние правых отделов сердца и легочная гемодинамика при гипертонической болезни.: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1996.-С. 17−18.
  55. Ю.М., Ремизов Ю. Б. Легочная гипертензия и регионарные функции легких у больных бронхиальной астмой. // Пульмонология 1994. -№ 3 — С. 69−71.
  56. Маянский Д: Н. Патогенез бронхиальной астмы // Тер. арх-«1995г-Тт 67. № 12. — С.77 — 80.
  57. И.Г. Состояние легочной и центральной гемодинамики, патогенетические механизмы развития недостаточности кровообращения при хроническом обструктивном бронхите и методы коррекции.: Дис.. докт. мед. наук. М., 1994.-С. 1 — 53.
  58. И.Г., Лоскутова Н. В., Миронова О. А. Функциональное состояние правого предсердия у больных с хроническим легочным сердцем: Тез. докл. VII Национальный конгресс по болезням органов дыхания. М., 1997.-С. 661.
  59. И.Г., Батаева В. В., Скляр И. В. Диагностика и методы коррекции при хроническом легочном сердце: Материалы между нар. симпозиума. Актуальные вопросы клинической эхокардиографии. Санкт — Петербург, 1999. — С. 122.
  60. Л.В., Овдина М. С., Болданов А. Б., Погодин К. В. Значимость эхокардиографии в раннем выявлении сердечной недостаточности: Материалы междунар. симпозиума. Актуальные вопросы клинической эхокардиографии. Санкт — Петербург, 2001. — С. 30 — 32.
  61. В.И., Кокурина Е. В., Бочкарева Е. В. и др. Профилактическая фармакология в кардиологии: современное состояние. // Кардиология. -1996.-№ 2.-С. 4- 15.
  62. В.В., Буланов М. Н., Зыкин Б. И. Ультразвуковая ангиография // Медицинская визуализация. 1996. — № 2. — С. 4 — 13.
  63. Д., Хеллер JI. Почечный кровоток // Физиология сердечнососудистой системы. С.- Петербург: „Питер“, 2000. — С. 144 — 145.
  64. Н.М. Легочное сердце. М.: Медицина, 1973. — 264 с.
  65. Г. Ф. Влияние антигипертензивных и антиангиальных препаратов на органы дыхания.// Кардиология. 1995. — Т. 35, — № 3 .- с. 94−95.
  66. В.А., Гельцер Б. И. Окись азота и гемоциркуляция легких.// Пульмонология. 1997. — № 2. — С. 80 — 85.
  67. У.М. Раннее выявление бронхоспастических реакций у больных гипертонической болезнью сердца при лечении бета адреноблокато-рами и возможности их коррекции антагонистами кальция: Дис.. канд. мед. наук. — Ростов -на -Дону, 1995.
  68. Л.И., Голоколенова Г. М., Кузнецова В. А. Каллекреин-кининовая система: значение при недостаточности кровообращения и влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. // Тер. арх. 1994. — № 9. -С. 88 — 92.
  69. Л.И., Морозова Т. Е. Ингибитор ангиотензин превращающего фермента энап в лечении больных артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью. // Кардиология. — 1994. — № 8. — С. 44 — 48.
  70. Н.Р., Ильченко В. А. Хронический бронхит. // Болезни органов дыхания. М: „Медицина“, 2000. — С. 375 — 384.
  71. В.Е. Функция правых отделов сердца и развитие правожелу-дочковой недостаточности у больных XH3JI // Росс. мед. вестн. Т. 3. — 1998. -№ 2 — С. 53 — 60.
  72. В.Е., Дундуков Н. Н. Диастолическая функция правого желудочка сердца у пульмонологических больных по данным эходопплеркардио-графии: Тез. докл. II Национальный конгресс по болезням органов дыхания. -Челябинск, 1991. № 680.
  73. Н.Н., Маслова Т. А., Прибылова С. А., Панфилов В. И., Неронов А. Д. особенности лечения бронхиальной астмы у пожилых: Тез. докл. VIII Национальный конгресс по болезням органов дыхания М., 1998. — № 1.13. — С. 109.
  74. A.M., Минаев И. В., Игонина И. П., Породенко Н.Б., Бейлина
  75. B.Б- Рецепторныйаппарат~иреактивностьбронхову~больньгхгхроническим бронхитов: Тез. докл. I Всесс. конгресс по болезням органов дыхания. Киев, 1990-№ 149.
  76. М.А. Особенности течения, лечения БА, ХОБ у больных сопутствующей ИБС на Севере: Материалы конгр. XIII Национальный конгресс с международным участием по БОД. С. — Петербург, 2003. — С. 80.
  77. М.А. Клиника, патогенетические особенности, диагностика и лечение инфаркта миокарда на фоне хронических заболеваний органов дыхания в условиях высоких широт: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Томск, 2003.1. C. 3 54.
  78. Н.В., Егурнов Н. И. Легочное кровообращение в норме и патологии // Болезни органов дыхания. М.: Медицина, 1989. — Т. 1 — С. 177 — 192.
  79. А.И., Глотов М. Н. Немая ишемия миокарда у больных артериальной гипертензией и влияние на нее антигипертензивных препаратов. // Русский медицинский журнал. 1997. — № 5. — С. 577 — 582.
  80. С.А., Левтов В. А. Основные гидродинамические закономерности движения крови по сосудам. // Физиология кровообращения. Физиология сосудистой системы / Под. ред. Б. И. Ткаченко. Л.: Наука. — 1994. — С. 55.
  81. Г. Е., Струтынский А. В. Сердечная недостаточность. // Внутренние болезни. -М: „Бином“, 2003. С. 56 — 62.
  82. С.И., Наточин Ю. В. Функциональная нефрология. Санкт — Петербург, 1997.-229 с.
  83. А.Ю. Состояние кардиореспираторной системы у больных бронхиальной астмой на фоне курсовой терапии (глюкокортикостероиды, эу-филлин, сальтос): Дис.. канд. мед. наук. Саратов, 1998.
  84. Н.Т., Боровков Н. Н., Доротина И. С., Маслова Т. И. Особенности клиники и терапии бронхиальной астмы у пожилыхгТез. доклгУШ Национальный конгресс по болезням органов дыхания. М., 1998. — № 1.15. — С. 109.
  85. В.П., Суворов Ю. А., Семин С. Н. и др. Хроническое легочное сердце: механизмы формирования и прогрессирования. // Тер. арх. -1991.-№ 3.-С. 103 108.
  86. Сон Ен — Ай, Носов С. М. Диастолическая функция желудочков сердца у больных бронхиальной астмой по данным импульсной допплерэхо-кардиографии- Тез. докл. VII Национальный конгресс по болезням органов дыхания. М., 1997.-С. 122.
  87. И.Е. Нефрология. М .: Медицина, 1995. — Т.1. — 496 с.
  88. Ф. Ф. Бодрова Т.Н., Макаров В. М. Биомеханика дыхания при кардиогенном застое в легких. Томск: Изд-во Томского университета — 1993. — С. 3 — 151.
  89. С.И., Ушаков В. Ф. Особенности формирования течения, ле-чёния"ХОБЛ в условиях Севера: // ХИГНациональныйгконгресс с международным участием по БОД. С.- Петербург. — 2003. — С. 320.
  90. Тэн О.Д., Канатбаева А. Б., Жунусова К. Х. Поражение почек при рецидивирующих, затяжных и хронических бронхолегочных заболеваниях у детей. // Здравоохранение Казахстана. 1997. — № 2 — С. 37 — 39.
  91. К., Мур Н. Регионарный кровоток при застойной сердечной недостаточности. -М.: Медикография, 1998. 64 с.
  92. В.Ф. Клинико-функциональные основы формирования, лечения и профилактики НЗЛ в условиях высоких широт: Дис. докт. мед. наук. -М, 1989. 316 с.
  93. В.Ф., Ткачева С. И., Паламарчук Г. Ф. и др. Лечение и профилактика заболеваний органов дыхания. С.- Петербург- Благовещенск, 1998. -С.З — 179.
  94. В. Ф. Катюхин В.Н., Конрат О. Н. Особенности течения, лечения БА на Севере. // XIII Национальный конгресс с международным участием по БОД. С.- Петербург, 2003. — С. 76.
  95. В.Ф., Ильина Э. А. Усовершенствование диспансеризации больных БА на Севере. // XIII Национальный конгресс с международным участием по БОД. С.- Петербург, 2003. — С. 76.
  96. В.Ф. Особенности течения, лечения БА на Севере. // XIII Национальный конгресс с международным участием по БОД. С.- Петербург, 2003.- С. 79.
  97. Т. А. Хроническое легочное сердце в терапевтической практике. М., 1995. — С. 9.
  98. Т.Б., Трофимов В. И. Бронхиальная астма: определение, этиология и патогенез // Санкт- Петербургские новости. 1994. — № 6. — С. 2129.
  99. В.Г. Ремоделирование сердца и сосудов у больных с хронической недостаточностью кровообращения: Авторефг дис. ~докт. мед-наук. -М, 1997.-48 с.
  100. P.P. Роль ренин ангиотензиновой системы в патогенезе легочной гипертензии у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких // Клиническая медицина. — 2000. — № 4. — С. 32 — 34.
  101. Е. И. Болезни сердца и сосудов. М. — 1992. — Т. 3. — С. 230 279.
  102. Н.К. Ранние нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения при хронических неспецифических заболеваниях легких: Ав-тореф.. дис. канд. мед. наук. М, 1992. -22 с.
  103. Н.К. Легочная гипертензия при заболевания органов дыхания. // Болезни органов дыхания. М: „Медицина“, 2000. — С. 459 — 468.
  104. А.Г. Хронический обструктивный бронхит (определение, этиология, патогенез, клиническая картина, лечебная программа). // Тер. арх. -1997.-№ 3. -С. 5−9.
  105. А.Г. Бронхиальная астма / Под редакцией академика А. Г. Чучалина. М. — 1997. — Т. 1. — С. 400 — 423.
  106. А.Г., Шмелев Е. И. Хронические обструктивные болезни легких // Русский медицинский журнал. 2001. — Т. 9 — № 1. — С. 9 — 32.
  107. А.Г. Предисловие. Клинические рекомендации. Бронхиальная астма у взрослых. Атопический дерматит. / Под ред. Чучалина А. Г. М.: Издательство „Атмосфера“, 2002. — С. 6 — 253.
  108. А.Г. Диагностика и дифференциальная диагностика бронхиальной астмы. // Под ред. Чучалина А. Г. М.: „Атмосфера“, 2002. С. 6 — 43.
  109. Шапорова H. JL, Петрова М. А., Лисочкин Б. Г. Бронхиальная астма тяжелого течения. // Хроническая обструктивная патология легких у взрослых и детей. Санкт- Петербург: Спец. Лит. — 2004. — С. 152 — 160.
  110. Д.А. Патофизиология почки. М.: Бином, 1997. — 220 с.
  111. И.И. Протеазы — ингибиторы и ренин в генезе легочной артериальной~гипёртёнзшГпри"хроническом обструктивном бронхите:^Дисг. .т канд. мед. наук. Владивосток, 1987. — 152 с.
  112. Е.И. Хронические обструктивные болезни легких и хроническая пневмония: терминологические и клинические аспекты // Русский медицинский журнал. 2000. — Т. 8. — № 12.-С. 487−501.
  113. В.А., Куренкова И. Г. Легочное сердце. С. — Петербург: Медицинское информационное агентство. — 1996. -351с.
  114. Adnot S., Raffestin В., Eddahibi S., Braquet P. And Chabrier P.E. Loss of endothelium -dependent relaxant activity in the pulmonary circulation of rats exposed to chronic hypoxia. J.Clin. Invest. 1991- 87: 155 -162.
  115. Alderman C. Adverse effects of the angiotensin converting enzyme inhibitors. Ann Pharmacoter. 1996- 30: 55 — 61.
  116. Anand J.S., Chandrashekhar Y., Ferrani R., Sarma S., Guleria R., Tin-dal S.K., Purshotam L.W., Poole — Wilson P. Pathogenesis of congestive state in chronic obstructive pulmonary disease. // Circulation 1992 — vol. 86 — p. 12−21.
  117. Andersson F. et al. ACE inhibitor and heart failure: the consequence of underprescribing//Pharma coeconomics. — 1999. — Vol. 15, № 6. — P. 535 — 550.132* Arcasoy S.V., Tuno G. Clinical aspects of obstructive lung disease //
  118. Semin. Roentgenol. 2001. — Vol. 36, № 1. — P. 6 — 11.
  119. AstraZeneca. „Zestril“ prescribing information. (Accessed 2000, March 10). Available from: http: // www. zestrilinfo. Com / info / info. htm.
  120. Auch-Schwelk W., Bossaler C., Claus M., Graf K., Grafe M., Fleck E. ACE inhibitors are endothelium dependent vasodilator of coronary arteries during sub maximal stimulation with bradykinin. Cardiovase Res 1993- 27: 2:312 319.
  121. Auger W. Pulmonary hypertension and cor pulmonale. Current Opinion in Pulmonary Medicine 1995- 1: 303 312.
  122. Baker D.W., Rubenstein G.A., Jorch G.S. Pulsed doppler echocardiography: principles and applications. / Am. J. Med. 1977. — Vol. 61. — P. 143 — 47.
  123. Bando M., Ishii Y., Kitamura S., Ohno S. Effect of Inhalation of Nitroglycerin on Hypoxic Pulmonary Vasoconstriction. 1998- 65: 1: 63 70.1387 BergofshyE.H. //AmerTRev. Physioi:-l 980: Volr42^p7221- 223r~
  124. Bilitchenko T.N., Nikitina N.A., Tehoutchalin A.G. Prevalence rates of bronchial asthma in Moscow and Russia // Allergy. Eur. J. Allergy Clin. Immunol. 1996, 51:44S.
  125. Bossaller C., Auch-Schwelk W., Graf K., Baumgarten C. et al. Effects of converting enzyme inhibition on endothelial bradykinin metabolism and endothe-lium-dependent vascular relaxation // Agents Actions. 1992. -vol. 38 (supp 1. 2). -p.171−177.
  126. Bratel Т., Hedenstierns G., lunguist H. et al. Cardiac function and central hemodynamics in severe chronic obstructive lung disease Acute and long term effects of felodepine // Europ. Resp. J. 1988.- vol. № 3- p. 262−268.
  127. Braunwald E. ACE inhibitors-a cornerstone of the treatment of heart failure. New Engl. J. Med. 1991- 325: 5: 351−353.
  128. Brutsart D.L., Sys. S. Diastolic dysfunction in heart failure // I. Cardiac Failure. 1997. — vol. 3 p. 225 — 242.
  129. Butler J. Cor pulmonale // Harrison Principles of Internal Medicine.- London, 1994.-P. 1085 1088 .
  130. Bull H.G.et. al. Inhibition of rabbit lung ACE by lisinopril, enalapril and captopril //J. of Biological. Chem. 1985. — vol. 260. — p. 2952 — 2962.
  131. Carretero O.A., Sciedi A.G. Local hormonal factors in hypertension // Hypertension. 1991. — vol. 18 (Suppl. I). — P.158 — 169.
  132. Cargill R.I., Lipworth B.J. Acute effects of hypoxemia and angiotensin II in the human pulmonary vascular bed. Pulm. Pharmacol. 1994- 7:5:3 05- 315.
  133. H., Ни C., Wu C. Nitric Oxide in Systemic and Pulmonary Hypertension. Journal of Biomedical Science. 1997- 4: 5: 244 248.
  134. Chodoff L. LisinopriH a nem ACE inhibitor for the treatment of hypertension and congestive heart failure // Mt. Sinai. J. Med. 1990. — vol. 57. — p. 169 -171.
  135. Cohn J.N. Structural basis for heart failure: ventricular remodeling and its pharmacological inhibition Ibid. 1995−91:2504−2507.
  136. Corinaldesi A., Zompatori M., Sturani C., Rimondi M.R., Fasano L., Scarduelli C. The assessment of pulmonary arterial pressure by pulsed Doppler in patients with obstructive pneumopathy. Radiol. Med. Torino. 1991 Nov.- 82 (5): 589−595.
  137. D.B., Zumvalt R.E., Black W.C., Sobonya R.E. // Am. J. Respir Crit. Med. 1994. — vol. 150. — p. 967 — 972.
  138. M., Rounds S. // Chest. 1990. — vol. 52. — 2. — p. 86 — 93
  139. Dail D.H. Pulmonary pathology. Springer — Verlag, 1993. — P. 237
  140. Davies D.S. The fate of inhaled terbutaline // Eur. J. Resp. Dis. 1984. -v. 65.-Suppl. 134.-p. 141- 147.
  141. Davies S.V., Fussel A.L., Jordan S.L. et al. Abnormal diastolic filling patterns in chronic heart failure- relationship to exercive capacisy / Europ. Heart. J. — 1992.-Vol. 13.-P. 749−757.
  142. Delz О., Maggiorini M., Ritter M., Noti С., WaberV., Vock P., Bartsch P. Prevention and treatment of high altitude pulmonary edema by a calcium channel blocker. // Int. J. Sport. Med. 1992. — Vol. 1- p. 865 — 868.
  143. Diebold В., Tonati R., Blanchard P. Et al. Quantitative assessment of tricuspid regurgitation by pulsed Doppler ultrasonography (abstract). // S. Amer. Coll. Cardiol. 1984.-vol. 3.-P. 316.
  144. Dinh Xuan, A.T., Higenbottam, T.W., Clelland, C. A., et al.: Impairment of endothelium — dependent pulmonary artery relaxation in chronic obstructive lung disease. N. Engl. J. Med. 1991- 324 — 1539.
  145. Dinh-Xuan, A.T.: Endothelial modulation of pulmonary vascular tone. Eur.Respir. S. 1992- 5: 757.
  146. Dujic, Z., Eterovic, D., Tocilj, J., et al.: About mechanisms of prostaglandin El induced~deterioration of pulmonary gas exchangeinCOPD patients. Clin. Physiol. 1993- 13:497.
  147. Dull W. L., Polu I.M., Sadaul P. The pulmonary haemodinamic effects of almitrine infusion in men with chronic hypercapnia // Clin. Sci. 1983. — vol. 64.p. 25−31.
  148. Ekici E., Olguntunk R., Ilman M., Ozme S. Possible relationship between pulmonary hypertension and prostaglandins // Prostaglandins Med. 1981.1. Vol. 7-№ 2.-P. 217−219.
  149. Emery C.J. Vascular remodeling in lung. // The European respiratory Journal 1994 — Vol. 7 — № 7 — p. 217 — 219.
  150. Evans P. Recent observations reflecting increases in mortality from Asthma// S. Allergy Clin. Immunol. 1987, 80 (3 pt 2): 377 379.
  151. Farber M.O., Roberts L.R., Weinberger M.N., Robertson G.L., Manfredy F. Abdominalitiese of sodium and H20 handling of chronic obstructive lung disease. // Arch. Intern. Med. 1982 — vol. 142 — p. 1326 — 1330.
  152. Fonay K., Zambo K., Radnai B. The effect of high blood viscosity, caused by secondary polycythemia, on pulmonary circulation and gas exchange in patients with chronic cor pulmonale. Orv. hetil 1994- 135:19:1017−103 8.
  153. Guan SB. Changes of angiotensin II and angiotensin converting enzyme in cor pulmonale with respiratory failure. Chung Hua I Hsueh Tsa Chih 1989- 69: 4: 200−216.
  154. Gullace G., Savoia M. Echocardiographic assessment of the inferior vena cava wall motion for studies of right dynamics and function // Clin. Cardiol. Vol. 7 № 7.-393−404 1984.
  155. Haber E., Koemer Т., Page L.B. Application of a radioimmunose for angiotensin I to the Physiologic measurements of plasma renin activity in normal human subjects"// J. Clin. Endocrinol7Metabri989. vol. 29Г-Р. 1349^1355:--
  156. Ishimura E., Nishizawa Y. Intrarenal hemodynamic abnormalities in diabetic nephropathy measured by duplex Doppler sonography // Kidney Int. 1997. V. 51. № 6. p. 192−207.
  157. Kannel W.B. Hypertension and the risk of cardiovascular disease. In: Laragh J.A., Brenner B.E. Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. New York: Raven Press. — 1990. — 223 p.
  158. Kario K., Matsuo Т., Kobayashi H. Et al. Relationships between nocturnal fall of blood pressure and silent cerebrovascular damage in elderly hypertensives: advanced silent cerebrovascular damage in extreme dippers. J. Hypertens. 1996- 27: 130- 135.
  159. Katz A.M. Angiotensin II: haemodinamic regulator or growth factor? // J. Mol. Cell. Cardiol. -1990. Vol. 22. — P. 739 — 747.
  160. Koh B.H., Song S.Y. Duplex Doppler sonography in patients with medical renal diseases // Ultrasound in Medicine and Biology. 2000. V. 26. № 4 P. 35.
  161. Konstant M., Kronenberg M., Vdelson J. et al. Effectiveness of preload revers as a determinant of clinical status in patients with left ventricular systolic dysfunction // Am. J. Cardiol. 1992. — Vol. 5. — P. 1591- 1595.
  162. Kouko H., Takashi M., Takashi F., Takuo T. The role of Nitric Oxide in human pulmonary artery endothelial cell injury mediated by neutrophils. International Archives of Allergy and Immunology 1997- 114:4: 336 342.
  163. Kuc R. Clinical application of an ultrasound attenuation coefficient estimation technique for liver pathology characterization. // J. F. E. Trasaction on Bio-med. Eng. 1980- (BME) 27: 312 — 319.
  164. Kuwahria I., Gonzales N., Heisler N. Pilper I. Regional blood flow in conscious reatingrats determined by microsphere^distribution // S. ApplrPhysiolT^l 9937 -Vol. l.-p. 203−210.
  165. Laaban J.P., Diebold В., Lafay A. Et at Detection of pulmonary hypertension Doppler echocardiography of the inferior vena cava. // Thorax. 1989/ - Vol. 44. № 5, 396, 401.
  166. Lee S.K., Sheu C.S., Lin M.E.et al. Color Doppler ultrasound evaluation of renal parenchymal diseases // Ultrasound i Med. Biol.-1994.-Vol.20 (suppl. 1).- P. 161 165.
  167. Lindsted K. Study Seventh Day Adventist. — Int. J. Obesity.- 1991.187*. Lisinopril. Mosby’s Gen Rx? The complete reference for generic and brand drugs. 9 th ed ., Mosby, Inc., St. Louis, Missouri, 1999.
  168. Liu, S. F., Crawley, D. E., Barnes, P. J., and Evans, T. W.: Endothelium-derived relaxing factor inhibits hypoxic pulmonary vasoconstriction in rats. Am. Rev. Respir. Dis. 1991- 143:32.
  169. Lonn E. V., Yusuf S., Jha P. et al. Emerging role of angiotensin converting enzyme inhibitors in cardiac and vascular protection // Circulation. — 1994. — Vol. 90. — P. 2056 — 2069.
  170. Luscher T.F. Angiotensin, ACE inhibitors endothelial control of vasomotor tone. // Angiotensin and Heart. Steinkoff — Verlag — Darmstadt- Springer -Verland — Nev. York — 1993 — p. 15 — 24.
  171. Mac Fadyen R., Lees K., Reid J. Differences in fist dose response to angiotensin converting enzyme inhibitibrf in congestive^heart failurera placebo~con-trolled study //Am. Heart J. 1991. — Vol. 66. — P. — 206 — 211.
  172. Marangoni, S., Sealvini, S., Schena, M., et al: Right ventricular diastolic function in chronic obstructive lung disease. Eur. Regspir. J. 1992- 5: 438.
  173. Mac Nee, W. Pathophysiology of cor pulmonale in chronic obstructive pulmonary disease (Part One). Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 1994- 150: 833.
  174. Mahison I. M., Irwin R. S. Chronic obstructive pulmonary disease // Lancet. 1998. — vol. 352. — P. 467 — 473.
  175. Mittelstedt C.A., Abdominal Ultrasound New York, Churchill Livingstone, 1987.
  176. Mombouli J.V., Nephtali M., Vanhoutte P.M. Effects of the nonsulphy-dryl angiotensin I converting enzyme inhibitor cilazapril at on endothelium dependent responses in isolated canine arteries // Hypertension. — 1991. — vol. 18 (suppl II). -p. 22 — 29.
  177. Packer M., Cohn J.N. Consensus recommendations for the management of chronic heart failure // Am. J. Cardiol. 1999. — Vol. 83- Suppl. 2. — P. 1 A — 38 A.
  178. Packer M. Et al. Comparative effects of low and high doses of Hsinopril on morbidity and mortality in chronic heart-failure //Circulation. 1999 (December) Vol.7.
  179. Paulus W.I., Brutsaert D: L., Gillebeert Т. C. et. al. European study group of „heaFfailure. How to~diagnose~diastolic heart failure~7/Eur.HeartL"=r1998. Voir“ 19.- P. 990- 1003.
  180. Piao SF. Studies of free radical metabolism in patients with cor pulmonale. Chung Hua Chieh Ho Hu Hsi Tsa Chih. 1992- 15: 4: 214 220, 254.
  181. Raff Y., Levy S.A. Renin- angiotensin-aldosterone and ACTH Cortisol control during hypoxemia and exencise in patients with chronic obstructive lung disease // Am. Rev. Respir. Dis. — 1986. — vol.133. — p. 363 — 399: i
  182. Raff H., Roarty T.P., Renin, ACTH and aldosterone during acute hyper-capnia and hypoxic acidosis.// Am. J. Phisiol. 1988 — vol. 254 — p. 431 — 435.
  183. Richarol S.T., Brundage B.N. Pulmonary hypertension: A cellular basis for understanding the pathophysiology and treatment // J. Amer. Coll. Cardiol. -1989. vol.14, № 3. — P. 549 — 550.
  184. Richard A. Preston, Barry J. Materson, Domenic J. Materson et al. With Renin profile as predictors of blood pressure response to antihypertensive therapy // JAMA.- 1998.-Vol. 280.-P. 1168- 1172.
  185. Roe C.M. et al. ACE inhibitor compliance.
  186. Sabbah H. N., Goldstein S. Ventricular remodeling consequences and therapy. Eur. Heart. J. 1993- 14: 24 29.
  187. Schiller N.B. Doppler echocardiography. Philadelphia: Saunders, Cardiology Clinics 8:1, 1990.
  188. G. » Pulmonary hypertension". // Z. Karodiol. 1993. — Vol. 82 (Suppl. 2)-p. 21−23.
  189. Semple P.F. et. al. Onset of action of captopril, enalapril, enalaprilica-cid and lisinopril in normal man //Cardiovascular Drugs and Therapy.-1987. Vol.l. — P. 45 — 50.
  190. Simonia G., Tatishvili N., Nazadze P. et al. Posible of NO in left ventricular diastolic dysfunction: effect of ACE inhibition // Ibid. 2000. — Vol. 21 (suppl. 1).-P.-539−542.
  191. Sixth Report of the JNC on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of high BP // Arch. Intern. Med. 1997. -Vol. 157. — 2413 — 2446.
  192. Sun Y., Ratajska A., Zhou G. Et al. Angiotensin- converting enzyme andmyocardial fibrosis in the rat receiving angiotensin II or aldosterone // J. Lab. Clin. Med. 1993. — Vol. — 122. — P. 395 — 400.
  193. Truog W., Norberg M. Effect of Inhaled Nitric Oxide in Endotelin — I -Indused Pulmonary Hypertension. Biology of the Neonate 1998- 73: 4: 246 253.
  194. Vago Т., Bevilacqua M., Conci M., et al. Pharmacologic data revel the heterrogeny of angiotensin-converting enzyme in sourse (lung versus heart) //Am. J. Cardiol. 1995. — Vol. 75. — P. 13 — 17.
  195. Vander M. D. Arthur J. Renal physiology. Professor Emeritus of Physiology University of Michigan. // McGraw- Hill, iinc. Health Professions Division. New York. 2000. Vol. 50−63.
  196. Vanhoutte P.M., Boulanger С. M., Vidal M.J., Momboyli J.V. Endothelium derived mediators and the renin angiotensin system // Robertson J. I., Nichols MrG., tdsT The Renin :^Angiotensin System. London7UKrgower Medical, 1993. Chap. 29.
  197. Vartin M.M., Aranda Lara P. et al. Diastolic dysfunction, left ventricular hypertrophy, and microalbuminuria in mild to moderate essential arterial hypertension // Rev. Esp. Cardiol. 1997. V. 50 № 4. P. 233 238.
  198. Wang T.S. Changes of haemorheology in COPD patients with or without cor pulmonale. Chung Hua Nei Ко chin, 1989- 12:4 228 237, 255.
  199. К. Т., Brilla C.C., Camphell S. E. Et al. Myocardial fibrosis: role of angiotensin II and aldosterone // Basic Res. Cardiol. 1993. — Vol. 88 (Suppl. 1). -p. 107- 124.
  200. Weitzenblum, E., Krieger, J., Oswald, M., et al: Chronic obstructive pulmonary disease and sleep apnea syndrome. Sleep 1992- 15: 16: 33.
  201. Young J.B. Angiotensin- converting enzyme inhibitors post myocardial infarction // Cardiol. Clin. — 1995. — № 13. P. 379 — 3909
  202. Zhao Y. F. Relationship between haemodinamic and haemorheology in chronic cor pulmonale. Chung Hua Ho Hu Hsi Tsa Chin 1991- 14: 1: 11 13.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!