Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Диагностика и лечение заболеваний пародонта при нарушении минерального обмена

Диссертация: Диагностика и лечение заболеваний пародонта при нарушении минерального обмена
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Течение хронического генерализованного пародонтита тяжелой степени у лиц молодого и среднего возраста имеет гендерные различия. У женщин репродуктивного возраста снижение минеральной плотности костей поясничного отдела позвоночника имеет обратный характер зависимости с количеством удаленных зубов (1=-0,416 при р=0,022). Это доказывает, что у женщин репродуктивного возраста снижение минеральной… Читать ещё >

Содержание

  • Введение
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Этиопатогенез хронического генерализованного пародонтита и нарушение костного метаболизма
    • 1. 2. Хронический генерализованный пародонтит и системный остеопороз
    • 1. 3. Роль и значение нарушений минерального обмена при агрессивных формах пародонтита
    • 1. 4. Применение препаратов, регулирующих метаболизм костной ткани, в комплексном лечении больных пародонтитом
  • Глава 2. Клиническая характеристика больных и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования

    Глава 3. Клиническая характеристика стоматологического статуса и рентгенологическая оценка состояния костной ткани челюстей у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом, системным остеопорозом и остеопенией 88

    3.1. Клиническая оценка состояния твердых тканей зубов и пародонта в зависимости от сроков начала хронического генерализованного пародонтита 89

    3.2. Клиническая оценка состояния твердых тканей зубов и пародонта у пациенток с системным остеопорозом и остеопенией в постменопаузе 105

    3.3. Сравнительная оценка стоматологического статуса пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом, системным остеопорозом и остеопенией 111

    3.4. Рентгенологическая оценка состояния костной ткани челюстей у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом 123

    3.5. Рентгенологическая оценка состояния костной ткани альвеолярной части (отростка) челюстей и тела нижней челюсти у женщин с постменопаузальным остеопорозом и остеопенией 157

    3.6. Сравнительная оценка состояния костной ткани альвеолярной части (отростка) челюстей и тела нижней челюсти у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом, системным остеопорозом и остеопенией 169

    Глава 4. Минеральная плотность костной ткани и состояние минерального обмена у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом и системным остеопорозом 178

    4.1. Основные показатели минерализации костной ткани у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом 178

    4.2. Состояние минерального и костного обмена у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом 230

    4.3. Сравнительная оценка минеральной плотности костной ткани и состояния костного обмена у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом, системным остеопорозом и остеопенией 252

    4.4. Сравнительная оценка состояния костной ткани альвеолярной части (отростка) челюстей и тела нижней челюсти в зависимости от минеральной плотности осевого скелета у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом, системным остеопорозом и остеопенией 278

    4.5. Определение диагностических критериев снижения минеральной плотности кости и нарушения минерального обмена по стоматологическому статусу 294

    Глава 5. Роль генетических факторов в детерминации предрасположенности к генерализованному пародонтиту 308

    5.1. Идентификация генов чувствительности к нарушению минерального обмена у пациентов с агрессивным течением генерализованного пародонтита 309

    5.2. Генетическая составляющая мультифакториальной модели генерализованного пародонтита с агрессивным течением 329

    Глава 6. Медикаментозная коррекция нарушений минерального обмена в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита 336

    Обсуждение и заключение 354

    Выводы 379

Диагностика и лечение заболеваний пародонта при нарушении минерального обмена (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность.

Современная концепция развития патологии пародонта определяется тремя основными факторами: 1) биопленка на поверхности корня зуба — резервуар паро-донтопатогенной флоры- 2) ткани пародонта — источник воспалительных медиаторов- 3) общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта, от которых зависит ответная реакция на патогенные воздействия [61,83,125,422]. Большинство авторов ведущую роль в этиологии воспалительных заболеваний пародонта отводят бактериальной колонизации. Однако исследования последнего десятилетия во многом изменили эту точку зрения. В ряде работ отмечается, что микробная инвазия может являться лишь пусковым механизмом процессов разрушения тканей, входящих в структуру пародонта. При этом эффект такого воздействия зависит от состояния защитных реакций организма, которые могут как ограничивать, так и способствовать развитию деструктивных процессов в паро-донте [9,248,422].

Изучение влияния различных системных факторов на механизм локальной морфофункциональной тканевой реакции является на сегодняшний день актуальной проблемой пародонтологии [26,171,399]. Оценка роли гормональной регуляции в функциональном состоянии тканей пародонта уже давно привлекает внимание исследователей [80,113,118,217,320,321]. Однако в настоящее время данные о развитии заболеваний пародонта при различных гормональных дисбалансах, и прежде всего при нарушении в системе кальцийрегулирующих гормонов, контролирующих равновесие процесса костного ремоделирования противоречивы.

Особый интерес у стоматологов вызывает остеопороз — системное заболевание из группы метаболических остеопатий. Существует мнение, что остеопоретиче-ские изменения скелета затрагивают и челюсти, усугубляя деструкцию альвеолярной кости, а также соединительной ткани периодонта [411]. Некоторые исследователи относят это заболевание к факторам риска развития хронического генерализованного пародонтита (XI11) у женщин в постменопаузальном периоде.

21,67,119,271,332,337]. Однако результаты работ последних лет все больше подвергают сомнению наличие подобной связи [207,243,367], что только подтверждает необходимость дальнейшего изучения этой проблемы. Предполагая значительный рост частоты остеопоретических переломов в связи с увеличением продолжительности жизни населения планеты, также актуальным представляется разработка скрининговых критериев для своевременного выявления сниженной минеральной плотности кости (МПК) у пациентов на стоматологическом приеме.

В настоящее время проявляется тенденция к увеличению распространенности агрессивных форм пародонтита (АФП). Эпидемиологические исследования, проведенные в европейских странах, показали, что до 47% людей в возрасте 30−44 года имеют клинические признаки этой патологии [214]. При этом многими специалистами признается низкая эффективность традиционной терапии при лечении АФП, особенно в части купирования резорбции костной ткани альвеолярной части челюстей [12,357,413]. Одним из факторов, способствующих нарушению локальной регуляции функции костных клеток при АФП, могут являться различные эндокринопатии, которые все чаще развиваются у лиц молодого и среднего возраста [54,222,303]. Детальное изучение особенностей минерализации скелета, а также определение основных показателей костного формирования и костной резорбции у пациентов с АФП позволит выявить патогенетическую связь между нарушением метаболизма костной ткани с изменениями, происходящими в челюстях при развитии этой патологии пародонта. Это также даст возможность повысить эффективность лечения АФП путем включения в комплексное лечение генерализованного пародонтита препаратов для коррекции нарушений минерального обмена.

Исследования связи нарушений минерального обмена с заболеваниями пародонта хотя и многочисленны, но довольно противоречивы, что определяет необходимость дополнительного изучения, в том числе, генетических маркеров. Всё чаще высказываются предположения о существенной генетической компоненте в развитии различных заболеваний пародонта [91,254,274]. В то же время, генетическая природа большинства распространенных хронических заболеваний, в том числе и пародонтита, продолжает оставаться одной из самых сложных проблем медицинской генетики. Несмотря на то, что вопросу изучения наследственной составляющей патологии пародонта посвящены многочисленные исследования, пока очень небольшое количество аллелей можно с уверенностью связать с каким-либо конкретным заболеванием пародонта. Исследование генетической компоненты мультифакториальной модели генерализованного пародонтита поможет планированию профилактических мер у пациентов, имеющих наибольшую вероятность возникновения этой патологии. Генетическая информация может оказаться полезной для выбора правильной тактики лечения, а также для прогнозирования его результатов.

Новые данные о состоянии минерального и костного обмена у пациентов с генерализованным пародонтитом, а также определение достоверных генетических маркеров предрасположенности к этой патологии помо1уг в разработке диагностических критериев, с помощью которых можно более четко определять характер течения и прогноз развития заболевания. Изучение этих факторов сможет обеспечить адекватный выбор препаратов для коррекции дисбаланса механизма костного ремоделирования при пародонтите, фармакологическое действие которых направлено не на терапию последствий нарушенной эндокринно-цитокиновой регуляции, а непосредственно влияющих на нормализацию гормонального контроля остеогенеза.

Цель исследования.

Повышение эффективности лечения и совершенствование методов диагностики хронического генерализованного пародонтита на основании выявленных дополнительных патогенетических аспектов нарушения минерального обмена.

Задачи исследования.

1. Провести сравнительную оценку состояния стоматологического статуса у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом, системным остеопоро-зом и остеопенией.

2. Разработать показатели низкой минеральной плотности кости на основании изучения особенностей патологии твердых тканей зубов и пародонта при ос-теопорозе и остеопении.

3. Всесторонне проанализировать и провести сравнительную оценку основных показателей минерализации костей скелета, минерального и костного обмена у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом в зависимости от пола и возраста.

4. Установить зависимость между убылью костной ткани альвеолярной части (отростка) челюстей и основными показателями минерализации костной ткани у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом, остеопорозом и остеопенией.

5. Оценить характер зависимости между нарушением гормональной регуляции костного метаболизма и особенностями клинического течения хронического генерализованного пародонтита.

6. Изучить генетическую обусловленность нарушения костного метаболизма в патогенезе хронического генерализованного пародонтита.

7. Определить значение генетических маркеров для ранней диагностики, прогнозирования результатов лечения и профилактики хронического генерализованного пародонтита при нарушении минерального обмена.

8. Обосновать выбор препаратов для фармакокоррекции нарушений метаболизма костной ткани на основании сравнительного анализа состояния системы каль-цийрегулирующих гормонов и ремоделирующей активности костной ткани при хроническом генерализованном пародонтите и системном остеопорозе.

9. Разработать алгоритм патогенетической терапии и оценить его эффективность для коррекции системных нарушений костного обмена в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита.

Научная новизна.

Впервые доказано, что снижение минеральной плотности костей при постме-нопаузальном остеопорозе приводит к значительной деминерализации твердых тканей зубов, которое выражается в высокой интенсивности кариозного процесса. Выявлено, что ранняя потеря зубов у пациенток с низкой минеральной плотностью костей обусловлена быстрым разрушением твердых тканей зубов и не зависит от наличия признаков патологии пародонта.

Впервые установлено, что убыль костной ткани альвеолярной части (отростка) челюстей у пациенток, находящихся в физиологической менопаузе более 5 лет при развитии системной метаболической остеопатии носит характер равномерной атрофии в области всех зубов, что более характерно для патологии пародонта невоспалительного характера.

Впервые показано, что степень воспалительной резорбции костной ткани альвеолярной части (отростка) у пациентов с хроническим генерализованным паро-донтитом не зависит от минеральной плотности костей осевого скелета. Наличие у женщин репродуктивного возраста с хроническим генерализованным пародон-титом признаков системного нарушения костного обмена (низкие показатели минеральной плотности костей в области поясничного отдела позвоночника) является отягощающим фактором в течении пародонтальной патологии.

Впервые получены данные о рентгенологической плотности костной ткани тела нижней челюсти у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом и остеопорозом. Выявлено значительное снижение плотностных характеристик в различных участках тела нижней челюсти, а также уменьшение ширины кортикального слоя при наличии системной метаболической остеопатии.

Впервые изучено состояние кальциевого гомеостаза и уровня кальцийрегули-рующих гормонов у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом в возрастном аспекте. У пациентов обоего пола молодого и среднего возраста с хроническим генерализованным пародонтитом тяжелой степени выявлен повышенный уровень ионизированного кальция, обусловленный нарушением в системе кальцийрегулирующих гормонов.

Впервые на основании полученных данных о показателях костного обмена установлено нарушение цикла костного ремоделирования у пациентов молодого и среднего возраста с хроническим генерализованным пародонтитом тяжелой степени. Показано, что снижение функциональной активности остеобластов ведет к локальному нарушению костного формирования, сохранение нормальной скорости остеокластической резорбции обуславливает потерю альвеолярной кости. Повышение паратгормона в крови у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом поддерживает высокий уровень воспалительных цитокинов и проте-олитическую активность матричных металлопротеиназ в тканях пародонта. Полученные новые данные могут служить основанием для объяснения агрессивного течения пародонтита у пациентов, не зависимо от возраста.

Впервые изучен характер минерального и костного обмена у пациенток с хроническим генерализованным пародонтитом средней и тяжелой степени в постменопаузе. Показано, что при отсутствии тяжелой соматической патологии, которая может вызвать потерю костной массы, уровень ремоделирующей активности костной ткани соответствует показателям здоровых лиц.

Впервые определена степень влияния полиморфизмов генов, кодирующих нарушение минерального обмена, на развитие генерализованного пародонтита с агрессивным течением.

Впервые установлена ассоциация редкого аллеля гена СОЫА1 с риском развития генерализованного пародонтита с агрессивным течением.

На основе комплексного клинико-генетического исследования впервые определена роль полиморфизмов генов САЬСЯ, СОЫА1 и РТНШ в фенотипической вариации минеральной плотности кости и показателей минерального обмена у пациентов схроническим генерализованным пародонтитом. Определена роль соче-танного влияния гомозигот по редким аллелям генов САЬСЯ, СОЫА1 и РТНШ в мультифакториальной модели пародонтита.

Впервые на основании данных об уровне костного ремоделирования и факторов, обуславливающих его нарушение, предложен комплекс антигомотоксиче-ских препаратов для лечения хронического генерализованного пародонтита, обеспечивающих комплексное многоуровневое регулирующее воздействие на систему кальцийрегулирующих гормонов.

Научная новизна подтверждена получением патента на «Способ коррекции минерального обмена при лечении хронического генерализованного пародонти-та».

Практическая значимость.

На основании проведенного анализа стоматологического статуса пациентов с системным остеопорозом и остеопенией установлена зависимость между минеральной плотностью костей скелета и интенсивностью кариозного процесса. Показано, что множественный кариес может быть использован в клинической практике в качестве дополнительного скринингового критерия необходимости денси-тометрического мониторинга у женщин в постменопаузе.

Подтверждено, что состояние и ширина кортикальной кости тела нижней челюсти (индекс MCI) при ортопантомографическом исследовании челюстных костей может являться показателем низкой минеральной плотностью костей скелета.

Исходя из полученных данных о состоянии минерального и костного обмена у пациентов схроническим генерализованным пародонтитом, предложено в качестве дополнительного диагностического критерия оценки характера течения генерализованного пародонтита, использовать показатели уровня кальцийрегулирующих гормонов.

Сформулированы принципы и разработан алгоритм фармакотерапии хронического генерализованного пародонтита при нарушении минерального обмена, в основу которых положена коррекция уровня кальцийрегулирующих гормонов и кальциевого гомеостаза.

Разработаны и внедрены в практику рекомендации по комплексному применению антигомотоксических препаратов Калькохель и Остеохель для лечения хронического генерализованного пародонтита в зависимости от последовательности проведения этапов симптоматической и основной терапии пародонтальной па.

Научная новизна подтверждена получением патента на «Способ коррекции минерального обмена при лечении хронического генерализованного пародонтита».

Практическая значимость.

На основании проведенного анализа стоматологического статуса пациентов с системным остеопорозом и остеопенией установлена зависимость между минеральной плотностью костей скелета и интенсивностью кариозного процесса. Показано, что множественный кариес может быть использован в клинической практике в качестве дополнительного скринингового критерия необходимости денситометрического мониторинга у женщин в постменопаузе.

Подтверждено, что состояние и ширина кортикальной кости тела нижней челюсти (индекс MCI) при ортопантомографическом исследовании челюстных костей может являться показателем низкой минеральной плотностью костей скелета.

Исходя из полученных данных о состоянии минерального и костного обмена у пациентов схроническим генерализованным пародонтитом, предложено в качестве дополнительного диагностического критерия оценки характера течения генерализованного пародонтита, использовать показатели уровня кальцийрегулирующих гормонов.

Сформулированы принципы и разработан алгоритм фармакотерапии хронического генерализованного пародонтита при нарушении минерального обмена, в основу которых положена коррекция уровня кальцийрегулирующих гормонов и кальциевого гомеостаза.

Разработаны и внедрены в практику рекомендации по комплексному применению антигомотоксических препаратов Калькохель и Остеохель для лечения хронического генерализованного пародонтита в зависимости от последовательности проведения этапов симптоматической и основной терапии пародонтальной патологии. Оптимизирована дозировка и курсовая последовательность назначения препаратов.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Стоматологический статус пациентов со сниженной минеральной плотностью костной ткани осевого скелета характеризуется высокой интенсивностью кариозного процесса и доминированием изменений дистрофического характера без выраженного воспаления в тканях пародонта.

2. Резорбция костной ткани альвеолярной части (отростка) челюстей у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом не зависит от степени минерализации костной ткани осевого скелета, а определяется дисбалансом кальцийрегулирующих гормонов, что приводит к снижению функциональной активности клеток остеобластной линии и депрессии костного формирования.

3. Высокий уровень паратгормона является одним из факторов, определяющих агрессивное течение генерализованного пародонтита.

4. Выявление генотипов, ассоциированных с высоким риском развития хронического генерализованного пародонтита, является основой ранней диагностики предрасположенности к данному заболеванию и проведении необходимых профилактических мероприятий у пациентов, имеющих наибольшую вероятность развития патологии пародонта.

5. Основным направлением фармакотерапии нарушения минерального обмена при хроническом генерализованном пародонтите должно быть восстановление нормального баланса кальцийрегулирующих гормонов.

6. Антигомотоксические препараты Остеохель и Калькохель обеспечивают нормализацию обменных процессов в костной ткани за счет коррекции уровня кальцийрегулирующих гормонов (Остеохель), что создает возможность оптимизировать использование кальция при синтезе костной ткани (Калькохель).

7. Включение в комплексную терапию генерализованного пародонтита ан-тигомотоксических препаратов по схеме ADFR повышает эффективность лечения этой патологии путем нормализации костного баланса и повышения остеобластической активности костных клеток, что ведет к быстрому купированию воспалительного процесса в мягких тканях, увеличению костной массы альвеолярной части и пролонгированной ремиссии заболевания.

Апробация работы.

Апробация диссертации проведена на совместном заседании сотрудников кафедр факультета постдипломного образования МГМСУ: терапевтической стоматологии, стоматологии общей практики, стоматологии общей практики и анестезиологиикафедры эндокринологии и диабетологии лечебного факультета МГМСУкафедр стоматологического факультета: факультетской терапевтической стоматологии МГМСУ, факультетской хирургической стоматологии и имплантологии МГМСУпародонтологическо-го отделения КДЦ МГМСУ, отделения пародонтологии ЦНИИС и 4JIX 15 февраля 2010.

Представленные в работе результаты исследований доложены на III Всероссийском стоматологическом форуме «Образование, наука и практика в стоматологии» по объединенной тематике «Пародонтология» (Москва, февраль 2006 г.), Украинском международном пародонтологическом клубе (Ялта, апрель 2006), Международной научно-практической конференции «Остеопороз: эпидемиология, клиника, диагностика, профилактика и лечение» (Евпатория, сентябрь 2006), Международной научно-практической конференции «Пародонтология. Остеология. Имплантология» (Киев, октябрь 2007), Всероссийской научно-практической конференции, посвященная 105-летию со дня рождения профессора Е. Е. Платонова (Москва, ноябрь 2006), XV и XVI Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, апрель 2008, 2009, 2010), VII Всероссийской научно-практической.

ВЫВОДЫ.

1. Состояние твердых тканей зубов на фоне сниженной минеральной плотностей костей (остеопороз и остеопения) характеризуется высокой интенсивностью кариозного процесса (КПУ (К+П)=11,1±0,1) и значительным количеством удаленных зубов (КПУ (У)=10,3±1,4). Выявленная высокая корреляционная зависимость между состоянием кальциевого гомеостаза и интенсивностью кариозного процесса 0^-0,6 при р=0,003) указывает на причину вторичной адентии у пациентов со сниженной минеральной плотностью костей скелета — нарушение минерализации твердых тканей зубов.

2. У пациенток с системным остеопорозом и остеопенией в тканях пародонта присутствуют изменения, характерные для пародонтальной патологии легкой степени. При этом клинические признаки воспаления и степень подвижности зубов находятся в обратной корреляционной зависимости от минеральной плотности костей поясничного отдела позвоночника (РВ1: г=-0,547 при р=0,008- И г=-0,551 при р=0,008- подвижность зубов р=-0,479 при р=0,023), что свидетельствует о том, что сопутствующая системная метаболическая остеопатия усугубляет течение пародонтальной патологии.

3. Течение хронического генерализованного пародонтита тяжелой степени у лиц молодого и среднего возраста имеет гендерные различия. У женщин репродуктивного возраста снижение минеральной плотности костей поясничного отдела позвоночника имеет обратный характер зависимости с количеством удаленных зубов (1=-0,416 при р=0,022). Это доказывает, что у женщин репродуктивного возраста снижение минеральной плотности костей скелета усугубляет течение пародонтальной патологии. У мужчин молодого и среднего возраста снижение минеральной плотности костей скелета коррелирует с интенсивностью кариозного процесса. Количество кариозных и запломбированных зубов в большей степени ассоциировано с уровнем минеральной плотности проксимальных отделов бедренных костей (г=-0,708 при р=0,001).

4. Высокая интенсивность кариозного процесса (КПУ>16,2) у пациентов молодого и среднего возраста без воспалительной патологии пародонта может служить диагностическим критерием снижения минеральной плотности костей (г=-0,380 при р<0,001).

5. У пациенток, находящихся в постменопаузе и страдающих хроническим генерализованным пародонтитом средней и тяжелой степени отмечаются нормальные значения минеральной плотности костей скелета. Степень минерализации осевого скелета не влияет на тяжесть течения пародонтальной патологии.

6. Низкая минеральная плотность костей скелета не влияет на уровень резорбции костной ткани альвеолярной части (отростка) челюстей. Убыль альвеолярной кости прихроническом генерализованном пародонтите выражена в большей степени, носит преимущественно вертикальный характер с образованием костных карманов. При системном остеопорозе и остеопении убыль костной ткани альвеолярного отростка носит генерализованный характер, равномерный в области всех зубов, при сохранности формы межальвеолярных перегородок и непрерывности кортикальной пластинки. На ортопанто-мограмме челюстей на фоне общей порозности костной ткани выделяется четкий рисунок костных балочек.

7. Между рентгенологической плотностью костной ткани челюстей и минеральной плотностью костей скелета наблюдается прямая корреляционная зависимость. Плотностные характеристики челюстных костей в большей степени определяются уровнемминеральной плотности костей поясничного отдела позвоночника (g=0,93- R2=86%) и в меньшейминеральной плотности проксимальных отделов бедренных костей (ц=0,81 — R?=66%). Индекс MCI может являться диагностическим критерием сниженной минеральной плотности костей скелета. Ширина кортикального слоя нижней челюсти в большей степени коррелирует с состоянием минеральной плотности костей поясничного отдела позвоночника (g=0,96- R2=92%), чем проксимальных отелов бедренных костей (g=0,72- R2=51%). t9.

У.

8. Дисбаланс в системе кальцийрегулирующих гормонов у пациентов молодого и среднего возраста обоего пола способствует развитию агрессивного течения заболевания, что определяется достоверно значимым (р<0,05) ухудшением всех показателей пародонтальных индексов, увеличением потери прикрепления и большей степенью резорбции костной ткани.

9. В основе механизма резорбции костной ткани альвеолярного отростка у пациентов молодого и среднего возраста с хроническим генерализованным па-родонтитом лежит нарушение цикла костного ремоделирования на фоне дисбаланса кальцийрегулирующих гормонов. Снижение скорости костеоб-разования на фоне нормального уровня костной резорбции является причиной развития пародонтальной патологии.

10. Снижение уровня кальцитонина у пациенток в постменопаузе с хроническим генерализованным пародонтитом способствует нарушению кальциевого гомеостаза и может являться фактором риска развития патологии паро-донта воспалительного характера в данной группе лиц.

11. В предрасположенности к развитию генерализованного пародонтита играют роль полиморфизмы отдельных генов, детерминирующих минеральную плотность костей (ген рецептора кальцитонина (CALCR), ген al-цепи коллагена I типа (.

12.

Введение

в комплексное лечение хронического генерализованного пародонтита антигомотоксических препаратов Остеохель и Калькохель позволяет сбалансировать уровень кальцийрегулирующих гормонов и получить длительную ремиссию заболевания, сопровождающуюся восстановлением альвеолярной кости, зубодесневого прикрепления и купировать воспаление. s i 4.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Ширина кортикального слоя нижней челюсти, определенная по орто-пантомограмме, менее 3,5 мм может являться диагностическим критерием сниженной минеральной плотности костей на стоматологическом приеме.

2. Высокая интенсивность кариозного процесса у пациентов молодого и среднего возраста в отсутствие пародонтальной патологии может являться основанием для направления на денситометрическое обследование для диагностики снижения минеральной плотности костей в области тазобедренных суставов.

3. Для определения характера течения генерализованного пародонтита и назначения препаратов для регуляции минерального обмена необходимо включать в диагностическую схему определение уровня кальцийрегули-рующих гормонов.

4. В алгоритм обследования пациентов с патологией пародонта воспалительного характера тяжелой степени необходимо включить лабораторную оценку уровня кальцийрегулирующих гормонов (паратгормона и кальцитонина).

5. Основанием для назначения препаратов с целью коррекции минерального обмена при лечении генерализованного пародонтита является выявление дисбаланса кальцийрегулирующих гормонов (уровень паратгормона выше референсных значений и уровень кальцитонина ниже референсных значений).

6. Препараты для коррекции минерального обмена Остеохель и Калько-хель должны назначаться сразу после проведения консервативного этапа лечения, если не предусмотрено ортодонтическое лечение. В случае проведения ортодонтических мероприятий, препараты назначаются по их окончанию.

7. Последовательность назначения препаратов для коррекции цикла костного ремоделирования обусловлена характером выявленных нарушений. Назначение препаратов Остеохель и Калькохель следует проводить в строгой последовательности при соблюдении алгоритма. Первым назначается Остеохель по 1 таблетке 3 раза в день в течение 3 недель, затем Калькохель по 1 таблетке три недели. После трехнедельного перерыва курс повторяют. Эффективность проводимой терапии может контролироваться определением уровня кальцийрегулирующих гормонов по окончании курса лечения (через 4 месяца).

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.В., Зазерская И. Е., Кузнецова Л. В. и др. Оценка встречаемости аллельных вариантов гена рецептора кальцитонина у женщин со сниженной МПК при гипоэстрогенемии/Юстеопороз и остеопатии. 2007. № 3. — С.2−4.
  2. С.Д., Верткин А. Л., Зайратянц О.В.с соавт. Клинико-морфологические взаимосвязи потери минеральной плотности кости при заболеваниях пародонта на фоне соматической патологии //Институт стоматологии. 2008. № 2. — С. 88−91.
  3. С. Д., Верткин А. Л., Плескановская Н. В. И др. Особенности пародонтального статуса пациентов с потерей минеральной плотности костной ткани периферического скелета// Стоматология. 2008. № 2. -С. 38−41.
  4. С.Д., Н.В.Плескановская, Наумов A.B. и др. Заболевания пародонта и «системные болезни»: известное прошлое, многообещающее будущее// Пародонтология. 2009. № 1. — С.3−6.
  5. Л. Е. Особенности минерального обмена твердых тканей зуба в рамках проведения индивидуальных профилактических мероприятий во временном и постоянном прикусе: Дис. .канд.мед.наук. Воронеж. 2003. 137с.
  6. Г. М., Лемецкая Т. И. Болезни пародонта. Клиника, диагностика и лечение. М.: ВУНМ, 1996. — 84 с.
  7. Г. М., Зорян Е. В., Зорян A.B. Антигомотоксическая терапия: новый подход к лечению стоматологических заболеваний с использованием гомеопатии // Стоматология для всех. 1999. № 4(9). — С.20−23.
  8. И.В. Быстропрогрессирующий пародонтит. Этиология, клиника, лечение: Дис. д-ра мед. наук. М., 2001. 180 с.
  9. И.В. Быстропрогрессирующий пародонтит. М.: Медицинская книга, 2004. -142 с.
  10. И.В., Грудянов А. И. Классификация агрессивных форм воспалительных заболеваний пародонта// Стоматология. 2002. № 5. — С.45−47.
  11. И.В., Грудянов А. И. Агрессивные формы пародонтита. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2002. — С. 127.
  12. И.В., Дмитриева H.A. Микрофлора пародонтальных карманов у пациентов с быстропрогрессирующим пародонтитом// Пародон-тология. 2001. № 4(22). — С. 11−14.
  13. Л.И. Руководство по остеопорозу.- М.: Бином, 2003. -523с.
  14. Л.И. Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. 172 с.
  15. Е.В. Экспериментальное обоснование дозированных нагрузок при ортодонтическом перемещении зубов: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Волгоград, 2007. 25 с.
  16. Д.В., Шехонин Б. В., Чумаков A.A. Изменение строения кол-лагеновых волокон соединительной ткани при хроническом воспалении в пародонте// Стоматология. 1998. № 1.- С. 5−11.
  17. И.С., Маланьин И. В. Свойство пародонтопатогенной флоры влиять на снижение интенсивности развития кариозных процессов// Успехи современного естествознания. 2007. № 12. — С. 147−148.
  18. A.B., Поберезкина Н. Б., Осинская Л. Ф. Активность суперок-сиддисмутазы в слюне больных генерализованным пародонтитом // Стоматология, — 1991. № 3 с.6−8.
  19. В.Н. Оценка стоматологического статуса у пациенток с остео-порозом I типа и кардиоваскулярной патологией: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2009. 24 с.
  20. Т.Ф. Стоматология детского возраста.- М.: Медицина, 1987. -528 с.
  21. Г. Н. Генерализованные заболевания пародонта. Киев: Здо-ров'я, 1999.- 216 с.
  22. Г. Н., Гурогиева Г. Е., Зимбицкая B.C. Клиника и принципы лечения пародонтоза у женщин с пониженной функцией гонад // Стоматология. 1986. № 12.- с.44−47.
  23. А. И. Оганов B.C. Остеопороз. М.: Практическая медицина, 2005.-238 с.
  24. А.И., Порядин Г. В. Патофизиология. М.: Академия, 2006.-T3.-304 с.
  25. Г., Ратейцхак Э., Ратейцхак К. Пародонтология. Москва: МЕД-пресс-информ, 2008. — 548 с.
  26. Вялов C. JL, Пшениснов К. П. Современные представления о регуляции процесса заживления ран. Обзор// Анналы пластической, реконструктивной и эстетической хирургии. 1999. № 1.- С.49−56.
  27. Е.К. Медицинская генетика. М.: Медицина, 2003. — 448 с.
  28. И.Ю. Возрастные особенности глюкокортикоид-индуцированного остеопороза у больных ревматоидным артритом// Укр. Ревматолог. Журнал. 2001. № 3−4. — С. 77−81.
  29. И. Ю., Нейко Е. М., Поворознюк В. В. Структурно-функциональная характеристика костной ткани у больных с ревматоидным артритом.// Укр. Мед. Журнал. 2000. № 2 (16).- С.3−5.
  30. А. С., Новиков П. В., Елизарова В. М. Характеристика состояния зубочелюстной системы детей, страдающих наследственными рахитоподобными заболеваниями// Стоматология. 2005. № 6. — С. 102.
  31. A.C. Роль и место феномена повреждения в патогенезе заболеваний пародонта //Стоматология. 1999. № 1.С. 16−19.
  32. A.C., Грудянов А. И., Антипова З.П.и др. Цитологические показатели как критерии оценки состояния пародонта // Стоматология. -1998. № 3.-С. 17−21.
  33. A.C., Грудянов А. И., Рабухина H.A. и др. Болезни пародонта.-М.: МИА, 2004. 75 с.
  34. A.C., Рабухина H.A., Грудянов А. И. и др. Проблемы диагностики ранних фаз воспалительных заболеваний пародонта // Новое в стоматологии. 2001. № 8(98). — С.3−8.
  35. А.И. Заболевания пародонта. М.: Медицинское информационное агентство, 2009. — 336 с.
  36. А.И., Ерохин А. И. Хирургические методы лечения заболеваний пародонта.- М.: Медицинское информационное агентство, 2006. -128 с.
  37. А.Г., Борченко H.A., Макаренко O.A. Механизмы дезинтеграции внутрикостного имплантата в условиях экспериментального системного остеопороза // Парод онтология. 2006. № 3. — С.50−58.
  38. Н.Ф., Магид Е. А., Мухин H.A. и др. Заболевания пародонта. М.: Медицина, 1993. — 320 с.
  39. Детьенвиль Роже. Лечение пародонтита тяжелой степени. М.: Издательский дом «Азбука стоматолога», 2008. — 120 с.
  40. Л.А. Современные аспекты клинической пародонтологии. -М.: МЕДпресс, 2001.- 128 с.
  41. Л.А., Баишева В. И., Райнов H.A. и др. Экспериментальное обоснование применения эмалевого матричного протеина и фибрин-фибронектинового адгезива при хирургическом вмешательстве на па-родонте//Пародонтология. 2007. № 3.- С. 23−26.
  42. В. М. Множественный кариес зубов у детей (особенности патогенеза, диагностики, клиники и лечения: Дис. д-ра мед. наук. Москва, 1999.-287 с.
  43. A.M. Применение препарата «Кальций-ДЗ Никомед» для лечении больных с открытыми переломами нижней челюсти// Dental Forum. 2008. № 1.-С. 18−21.
  44. О.В., Лепилин A.B., Козлова И. В. и др. Коморбидность болезней пародонта и желудочно-кишечного тракта. Обзор.// Саратовский научно-медицинский журнал. 2009. № 5(3). — С.393−8.
  45. П.П. Уровень электролитов в жидких средах организма молодых людей в зависимости от структуры костной ткани альвеолярного отростка // Актуальные вопросы клин, стом.: Мат. 3-го съезда стоматологов Казахстана. Алма-Ата, 1986.- С.46−51.
  46. А.Ш., Чурилов Л. П. Патофизиология. СПб.: Элби, 2001. — 624 с.
  47. А. О. Состояние костного ремоделирования нижней челюсти при системном остеопорозе: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2008. 21 с.
  48. КасавинаБ. С. Жизнь костной ткани. М.: Наука, 1979. — 175 с.
  49. И. Н., Булкина Н. В., Понукалина Е. В. Современные представления об этиологии и патогенезе быстропрогрессирующего паро-донтита. Обзор//Архив патологии. 2009. № 74(1). -С. 57−60.
  50. М.В. Атрофия альвеолярной части и отростка челюстей при ос-теопеническом синдроме у больных с патологией щитовидной железы и гипогонадизмом (современные методы диагностики и лечения): Автореф. дис. .докт. мед. наук. М., 2009. 48 с.
  51. М.В., Панин A.M., Мкртумян A.M. Ремоделирование при атрофии альвеолярной части челюстей у пациентов с остеопеническим синдромом // Клиническая геронтология. 2008.№ 2(14). — С.30−34.
  52. Д.А. Обоснование лечения глюкокортикоидного остеопоро-за в альвеолярной кости у больных генерализованным пародонтитом: Дис. канд. мед. наук: Днепропетровск, 2006. 150с.
  53. Ю. Е. Нарушения минерального обмена и метаболизма костной ткани при заболеваниях пародонта в лиц молодого возраста и пути их коррекции: Дис. канд. мед. наук. Одесса, 2003. 174л.
  54. В. И., Торчинов В. У., Серова О. Ф. и др. Роль эндогенных гормонов в регуляции костно-минерального обмена. Обзор// Российский вестник акушера-гинеколога. 2005. № 4. — С. 14−9.
  55. Г. Н. Общая теория нервных расстройств: генераторные, детерминантные и системные механизмы// Вестник РАМН. — 1993. № 7. -С. 17−24.
  56. Н.В., Кутепова Т. Ф. Заболевания пародонта. М.: Медицинская книга, 2000. — 158 с.
  57. A.B., Еремин О. В. Островская Л.Ю. и др. Патология пародонта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта .Обзор // Пародонто-логия. 2008. № 4. — С. 10−14.
  58. В.В. Роль гормонально-цитокиновой регуляции в патогенетических механизмах апоптоза при генерализованном пародонтите: Дис. .канд.мед.наук. Луганск, 2003. — 128 с.
  59. Н.К. Гипофункция жевательной системы фундаментальная основа этиологии и патогенеза заболеваний пародонта (механическая теория).//Новое в стоматологии. — 1995. № 2. — С. 3−11.
  60. Н.К., Воложин А. И. Патофизиология пародонта. М.: 1994. 107 с.
  61. И.П. Применение «Миакальцика» в комплексном лечении заболеваний пародонта: эффективность и переносимость при различных формах введения // Вюник стоматологи. 2003. № 1.- С. 73−81.
  62. И.П., Поворознюк В. В. Костная система и заболевания пародонта. Киев: Изд-во ВПЦ Экспресс, 2003. — 446 с.
  63. И. В., Притчина И. А., Гаврилова В. В. с соавт. Регенерация тканей периодонта после лечения хронического периодонтита с учетом пола и возраста// Стоматология. 2008. № 1. — С. 31−38.
  64. Ю.М., Максимовская Л. Н., Орехова Л. Ю. Терапевтическая стоматология. М.: Медицина, 2002. — 105 с.
  65. Ф.М., Костркжов Д. А., Баишева В. И. с соавт. Сравнительное морфологическое изучение использования материалов «Остеоматрикс» и «Биоматрикс» при пародонтологических вмешательствах в эксперименте // Пародонтология. 2007. № 2. — С.22−26.
  66. А.Б., Лузина В. В., Чергештов Ю. И., Зорян Е. В. Применение гомеопатического препарата «Остеохель С» при лечении кератокист челюстей// XVI Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». Сб. материалов конгресса. М., 2009. — С. 182.
  67. А.Б. Клинико-морфологическое обоснование выбора метода лечения кератокист челюстей и повышение его эффективности: Авто-реф. дис. .канд.мед.наук. М., 2009. 26 с.
  68. A.M. Особенности минерального обмена и костной системы при некоторых эндокринных заболеваниях: Дисс. .докт.мед.наук. М., 2000. 385с.
  69. Т.Н., Варакина Н. И., Круглова И. С. Роль полиморфноядерных лейкоцитов в патогенезе БПП// Пародонтология. 2001. № 3(21). — С. 125.
  70. Т.Н., Мамаева Е. В. Состояние здоровья подростков и пародон-тологический статус//Педиатрия. 2008. № 87(2). — С.131−4.
  71. Т.Н. Патогенетические критерии диагностики и лечения различных форм быстропрогрессирущего пародонтита: Дис.. .докт.мед.наук. М., 2002.- 298 с.
  72. Л.И. Рентгеносемиотика хронического генерализованного пародонтита и возрастных инволютивных изменений нижней челюсти: Автореф.канд.мед.наук. Пермь, 2008. 22 с.
  73. А.Н. Возрастные изменения и половые различия биохимического состава костной ткани человека. Автореф. дис. .канд. мед. наук. Тюмень, 2004. 18с.
  74. Е. Л. Проблемы остеопороза: изучение биохимических маркеров костного метаболизма // Клиническая медицина. 1998. № 5. — С. 20−25.
  75. Т.В. Патогенетические основы комплексной терапии пародонтоза: Дис. .докт. мед. наук. М., 1975. 485с.
  76. E.H., Царев В.Н.Полиморфизм генов HLA класса II у больных пародонтитом. // Российский стоматологический журнал. 2009. № 2. — С. 56−59.
  77. A.A., Вастьянов P.C. Рецепторы и механизмы реализации ней-ротропных эффектов цитокинов и факторов роста// Успехи физиологических наук. 2008. № 2. — С.47−57.
  78. Л.Ю. Заболевания пародонта. М.: ПолиМедиаПресс, 2004. -432с.
  79. Л.Ю., Левин М. Я., Софронов Б. Н. Соотношение гуморальных и клеточных аутоиммунных процессов при воспалительных заболеваниях пародонта // Пародонтология. 1997. № 4. -С. 14−16.
  80. В.А. Дентальная имплантология, основы теории и практики. М.: Медицинское информационное агенство, 2006. — 400 с.
  81. В. В., Евтушенко О. О. Миакальцик в профилактике и лечении больных с метаболическими заболеваниями скеле-та//Укр.мед.журнал. 1999. № 2(10). — С.49−55.
  82. В.В., Мазур И. П. Остеопороз и заболевания пародонта// Здоровье Украины. 2003. № 76.- С. 3−7.
  83. O.E., Шнайдер O.E. Этиология и патогенез хронического генерализованного пародонтита// Буковинський медичний вюник. -2007. № 11(1).- С.127−130.
  84. М. М., Симакова Т. Г., Старосельцева Л. К. и др. Воспалительные заболевания пародонта у больных с метаболическим синдромов/Стоматология. 2004. № 6. — С. 13−16.
  85. В. А. Изучение влияния генетического полиморфизма человека на особенности течения воспалительных заболеваний пародонта: Дис. канд. мед. наук. М., 2005. 90 с.
  86. H.A., Жибицкая Э. И., Аржанцев А. П. и др. Ортопантомогра-фия в стоматологии. М., 1989. — 17 с.
  87. H.A., Аржанцев А. П. Рентгенодиагностика в стоматологии. -М.: Медицинское информационное агенство, 1999. 452 с.
  88. H.A., Голубева Г. И., Перфильев С. А. Спиральная компьютерная томография при заболеваниях челюстно-лицевой области. М.: МЕДпресс-информ. 2006. — 128 с.
  89. .Л., Мелтон Л. Д. Остеопороз. М.: Бином, 2000.- 558 с.
  90. Т.Ш., Кузнецов П. А., Равинская A.A. Влияние препарата, содержащего кальций, на состояние твердых тканей зубов и показатели костной прочности у детей в период полового созревания// Dental Forum. 2009. № 2. — С. 55−60.
  91. Г. В. Будылина G. М. Лебеденко И. Ю. Функциональная характеристика сенсорного аппарата периодонта и его значение в клинике ортопедической стоматологии. // Стоматология. 2006. № 84(3). — С.46−8.
  92. A.A., Аранович A.M., Салдин В. В. с соавт. Состояние обменных процессов у больных ахондроплазией в процессе лечения// Гений ортопедии. 1998. № 4. — С. 32−34.
  93. С.Н., Семинский И. Ж. Роль цитокинов в воспалительном процессе. Обзор.// Сибирский медицинский журнал. 2008. № 8. -С.5−8.
  94. С.И. Первичные факторы в этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта // Стоматолог. 2006. № 6. — С. 37−48.
  95. A.C. Цитокины: классификация и биологические функции// Цитокины и воспаление. 2004. № 2. — С. 16−22.
  96. И.А., Лепарский Е.А, Оганов В.С.и др. Лечение постме-нопаузального остеопороза Миакальциком назальным аэрозолем// Остеопороз и остеопатии. 2001. № 1(16). — С. 19−22.
  97. Н.И. Матриксные металлопротеиназы и их биологические функции// Ж. Биоорганической химии. 1998. № 24. — С. 217−226.
  98. Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии. СПб.: Питер, 2002. — 566 с.
  99. А.П., Коноплева М. В., Третьяков О. Ю. Фундаментальная иммунобиология провоспалительных цитокинов и mif// Медицинская иммунология. 2006. № 1. — С.5−22.
  100. Г. Т., Имангалиева А. Т., Усенова А. Н. и др. Гигиеническое состояние полости рта и тканей пародонта у лиц, пользующихся орто-донтическими аппаратами// Проблемы стоматологии. 2001. № 3 (13). -С.27−29.
  101. С.И., Чудова Л. В., Бобров И. П. Патоморфологическое обоснование комплексного применения препарата Emdogain Gel и тромбо-цитарных факторов 1 роста при хирургическом лечении рецессии десны// Пародонтология. 2008. № 3. — С. 10−13.
  102. Н.В., Ершова О. Б., Меньшикова Л. В. и др. Профилактический прием препаратов кальция и витамина D в предотвращении по-стменопаузального остеопороза (многоцентровое исследование). М.: ООО «ИМА-Пресс». 2006.- 115 с.
  103. В.Н., Аль-Хадж О.Н.Клиническая и микробиологическая картина области контакта десневого края с несъёмными протезами или пломбами// Пародонтология. 2001. 4(22). — С. 28−30.
  104. В.Н., Мишнев Л. М., Аль-Хадж О.Н. Взаимодействие съемного протеза с организмом больного// Пародонтология. 2001. 4(22). — С. 2425.
  105. Л.О. Распространенность основных стоматологических заболеваний и особенности их профилактики у населения Костромской обл.: Дис. канд. мед. наук. Тверь, 2005. 147с.
  106. Д.А., Кириллова В. П., Бажутова И. В. Способ хирургического лечения пародонтита с применением композиции аллоимплантатов// Пародонтология. 2008. № 1. — С. 40−44.
  107. Е.В. Эндокринологические аспекты стоматологии. М.: Медицина, 1975. — 192 с.
  108. Е.А. Системное нарушение метаболизма костной ткани у пациентов с генерализованным пародонтитом // BicH. стоматол. 2000. № 2.- С. 15 — 17.
  109. Франк-Пискорска А., Хожовский К., Тлустохович В. И др. Оценка терапии назальным кальцитонином женщин в постменопаузе со стероидоза-висимым остеопорозом// Первый Российский симпозиум по остеопоро-зу.-М., 1995.-С.59−65.
  110. Ю., Рунге Г. Остеопороз: Пер. с нем. М.: Медицина, 1995. -304 с.
  111. С.А., Свешников К. А. Роль гормонов и эндокринных желез в репаративном костеобразовании // Современные проблемы науки и образования. 2008. № 2. — С.12−7.
  112. JI.A. Терапевтическая стоматология детского возраста. Киев: Книга Плюс, 2007. — 816 с.
  113. Е.Ю., Воложин А. И., Марков Б. П. и др. Состояние пародонта у больных с гипоэстрогенией в зависимости от выраженности системного остеопороза// Стоматология. 1995. № 2. — С.31−33.
  114. В.Н. Микробиология, вирусология и иммунология. -М.: ГЭО-ТАР-Медиа, 2009. 584 с.
  115. С. Н., Разумова С. Н., Шабалин В. Н. Морфологическая картина ротовой жидкости: диагностические возможности.// Стоматология. 2006. № 85(4).- С. 14−7.
  116. Г. Я. Витамин D, D-гормон и альфакальцидол: медицинские, мо-лекулярно-биологические и фармакологические аспекты// Украшський ревматолопчний журнал. 2009. № 3 (37). — С.63−69.
  117. Д. В., Шмагель К. В., Мозговая JI. А. и др. Состояние местного иммунитета у больных с хроническим генерализованным пародонтитом// Стоматология. 2008. № 4. — С. 33−38.
  118. В.И., Давидович Т. П. Трофимова Е.К. и др. Диагностика, лечение и профилактика стоматологических заболеваний. Минск.: Высшая школа, 1992. — 527 с.
  119. О.О., Гринин В. М., Почтаренко В. А. и др. Заболевания паро-донта. Современный взгляд на клинико-диагностические и лечебные аспекты.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 160с.
  120. О. О., Кузьмина И. Н. Состояние тканей пародонта у населения в возрасте 35—44 лет в регионах России// Российский стом. журнал.- 2009. № 1.-С. 43−46.
  121. О.О., Рунова Г. С., Гончаренко А. Д. Влияние окклюзионной травмы на развитие заболеваний пародонта. Обзор // Российская стоматология. 2009.№ 3. С.11−15.
  122. Abdellatif Н.М., Burt В.А. An Epidemiological Investigation into the Relative Importance of Age and Oral Hygiene Status as Determinants of Periodontitis // J. Dent. Res. -1987. Vol.66(l). — P.13−18.
  123. Aberg C. H, Sjodin В., Lakio L. et al. Presence of Aggregatibacter actinomy-cetemcomitans in young individuals: a 16-year clinical and microbiological follow-up study// J. Clin.Periodontal. 2009. — Vol.36(10). — P.815−22.
  124. Abetz L.M., Savage N.W. Burning mouth syndrome and psychological disorders. Review// Aust. Dent. J. 2009. — Vol.54(2). — P.84−93.
  125. Agueda A., Ramon J.M., Manau C. et al. Periodontal disease as a risk factor for adverse pregnancy outcomes: a prospective cohort study// J. Clin Periodontal. 2008. — Vol.35(1). — P. 16−22.
  126. Ahuja V., Shin R.H., Mudgil A. et al. Papillon-Lefevre syndrome: a successful outcome// J. Periodontal. 2005. — Vol.76(l 1). — P. 196−201.
  127. Akira S., Hirano Т., Taga T. Biology of multifunctional cytokines: IL-6 and related molecules (IL-1 and TNF) // FASEB J. 1990. — Vol.4. — P.2860−2867.
  128. Alaluusua S., Kivitie-Kallio S., Wolf J. Periodontal findings in Cohen syndrome with chronic neutropenia// J. Periodontal. 1997. — Vol.68(5). -P.473−8.
  129. Albandar J.M. Epidemiology and risk factors of periodontal diseases. Review //Dent. Clin.NorthAm. 2005. — Vol.49(3). -P.517−32.
  130. Ali I.M., Yamada K., Hanada K. Mandibular antegonial and ramus notch depths and condylar bone change// J. Oral. Rehabil. 2005. -3 Vol.2. — P. l — 6.
  131. Alonso Franch M., Redondo Del Rio M.P., Suarez Cortina L. Nutrition and bone health in children// An. Pediatr. (Bare). 2010. — Vol.72(l). — P.801−811.
  132. A1 Omari M.A., A1 Habashneh R., Taanni D.Q. Dental caries experience in patients with aggressive periodontitis compared to those with chronic peri-odontitis//Quintessence Int. 2008. — Vol.39(10). — P.847−51.
  133. Arnett TR, Dempster DW. A comparative study of disaggregated chick and rat osteoclasts in vitro: effects of calcitonin and prostaglandins// Endocrinology. 1987. — Vol. 120(2). — P.602−8.
  134. Al-Zahrani MS, Bissada NF, Borawskit EA. Obesity and periodontal disease in young, middle-aged, and older adults.// JiPeriodontol. 2003. — Vol.74(5).- P.610−5.
  135. Al-Zahrani M.S., Borawski E.A., Bissada N.F. Periodontitis and three health-enhancing behaviors: maintaining normal weight, engaging in recommended level of exercise, and consuming a high-quality diet// J. Periodontol. 2005.- Vol.76(8).-P.1362−6.
  136. Amaliya, Timmerman M.F., Abbas F. et al. Java project on periodontal diseases: the relationship between vitamin C and the severity of periodontitis// J. Clin. Periodontol. 2007. — Vol.34(4). — P. 299−304.
  137. Aurer A., Stavljenic-Rukavina A., Aurer-Kozelj J. Markers of periodontal destruction in saliva of periodontitis patients// J. Acta Med. Croatica. 2005.- Vol.59(2).-P.117−22.
  138. Bailey C.A., Brooke-Wavell K. Optimum frequency of exercise for bone health: Randomised controlled trial of a high-impact unilateral intervention// Bone. 2010. — Vol. 5. — P.147−51.
  139. Bain J.L., Lester S.R., Henry W.D. et al. Comparative gender differences in local and systemic concentrations of pro-inflammatory cytokines in rats withexperimental periodontitis// J Periodontal.Res. 2009. — Vol.44(l). — P. 13 340.
  140. Baldi D, Izzotti A, Bonica P. et al. Degenerative periodontal-diseases and oral osteonecrosis: the role of gene-environment interactions. Review// Mutat. Res. 2009. — Vol. 667(1−2). — P. 118−31.
  141. Barros SP, Silva MA, Somerman MJ. Et al. Parathyroid hormone protects against periodontitis-associated bone loss// J. Dent. Res. 2003. — Vol. 82(10).-P 791−5.
  142. Bartold P.M., Haynes D.R. Interleukin-6 production by human gingival fibroblasts // J. Periodont. Res. 1991. — Vol.26.- P.339−345.
  143. Beaty T.H., Boughman J.A., Yang P. et al. Genetic analysis of juvenile periodontitis in families ascertained through an affected proband.// Am. J. Hum. Genet. 1987. — Vol.40(5). — P.443−52.
  144. Beck J.D. Influence of risk factors on the pathogenesis of periodontitis //Periodontal. 2000 — 14. — p. 173−201.
  145. Beck J.D., Couper D.J., Falkner K.L. et al. The Periodontitis and Vascular Events (PAVE) pilot study: adverse events//J.Periodontol. 2008. -Vol.79(l). — P.90−6.
  146. Bellido M., Lugo L., Castaneda S. et al. PTH Increases Jaw Mineral Density in a Rabbit Model of Osteoporosis//.!. Dent. Res.- 2010. Vol.22. — P.2−10.
  147. Bestebroer J., de Haas C.J., van Strijp J.A. How microorganisms avoid phagocyte attraction. Review // FEMS Microbiol. 2009. — Vol. 11.- P.23−25.
  148. Birkedahl-Hansen H. Role of cytokines and inflammatory mediators in tissue destruction // J. Periodont. Res. 1993. — Vol.28. — P.500−510.
  149. Biyikoglu B., Buduneli N., Kardecler L. et al. Gingival crevicular fluid MMP-8 and -13 and TIMP-1 levels in patients with rheumatoid arthritis and inflammatory periodontal disease // J. Periodontal. 2009. — Vol.80(8). -P.1307−14.
  150. Black D., Cummings S., Karpt D. et al. Randomized trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures //Lancet. 1996. — Vol.48. — p.1535−1541.
  151. Blaizot A, Vergnes JN, Nuwwareh S, Amar J, Sixou M. Periodontal diseases and cardiovascular events: meta-analysis of observational studies. Review // Int. Dent. J. 2009. — Vol.59(4). — P. 197−209.
  152. Blum M., Harris S.S., Must A. et. al. Weight and body mass index at me-narche are associated with premenopausal bone mass//Osteoporos Int. 2001.- Vol. l2(7).-P.588−94.
  153. Bragger U. Radiographic parameters: biological significance and clinical use. Review // Periodontol. 2000. — Vol.39. — P.73−90.
  154. Bochniak M., Sadlak-Nowicka J., Kedzia A. et al. Bacteriological spectrum of periodontal pocket in patients with coronary heart disease and myocardial infarction// J. Przegl. Lek. 2009. — 6 Vol.6(7). — P.373−9.
  155. Bodic F., Hamel L., Lerouxel E. et al. Bone loss and teeth. Review //Joint Bone Spine.- 2005. Vol.72(3). — P. 215−21.
  156. Boissy P., Saltel F., Bouniol C. et al. Transcriptional activity of nuclei in multinucleated osteoclasts and its modulation by calcitonin// Endocrinology.- 2002.-Vol. 143(5).-P.1913−21.
  157. Borrell L.N., Crawford N.D. Social disparities in periodontitis among United States adults 1999−2004// Community Dent Oral Epidemiol. 2008. -Vol.36(5). — P.383−91.
  158. Borrell L. N, Papapanou P.N. Analytical epidemiology of periodontitis// J. Clin. Periodontol. 2005. — Vol.32(6). — P.132−58.
  159. Brew K., Nagase H. The tissue inhibitors of metalloproteinases (TIMPs): An ancient family with structural and functional diversity// Biochim. Biophys. Acta. 2010. — Vol. 15. -P.34−36
  160. Brunner J., Scheres N., El Idrissi N.B. et al. The capsule of Porphyromonas gingivalis reduces the immune response of human gingival fibroblasts// BMC Microbiol. 2010. — Vol. 11(1). — P.5.
  161. Bruzzaniti A., Baron R. Molecular regulation of osteoclast activity// Rev. Endocr. Metab. Disord. 2006. — Vol. 7. — P. 123−139.
  162. Buencamino M.C. How menopause affects oral health, and what we can do about it // Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2009. — Vol. 8 (76). — P. 467−475.
  163. Burckhardt P., Michel C. The peak bone mass concept. Review //Clin. Rheumatol. 1989. — Vol. 8(2). — P. 16−21.
  164. Cabanilla L, Molinari G. Clinical considerations in the management of inflammatory periodontal diseases in children and adolescents// J. Dent.Child. (Chic). 2009. — Vol.76(2). — P. 101−8.
  165. Cakur B., Dagistan S., Sahin A. et al. Reliability of mandibular cortical index and mandibular bone mineral density in the detection of osteoporotic women// Dentomaxillofac Radiol. 2009. — Vol.38(5). — P.255−61.
  166. C^kur B., Sahin A., Dagistan S. et al. Dental panoramic radiography in the diagnosis of osteoporosis// J. Int. Med. Research. 2008. — Vol. 36. — P.792−799.
  167. Calandra T., Bucala R. Macrophage inhibitory factor: A glucocorticoid counter-regulator within the immune system // Crit. Rev. Immunol. 1997. -Vol.17, -p.77−88.tV"
  168. Carranza F.A.J., Newman M.G. Clinical periodontology. 9 ed.: W.B. Saunders Co, 2002. — 1033 S.
  169. Caruso F., Guida L., Sanges M.R. et al. Neutrophil function and microbial associations in rapidly progressing periodontitis and chronic periodontitis in the adult// Minerva Stomatol. 1990. — Vol.39(6). — P.439−45.
  170. Carvalho R.P., Mesquita J.S., Bonomo A. et al. Relationship of neutrophil phagocytosis and oxidative burst with the subgingival microbiota of generalized aggressive periodontitis // Oral Microbiol Immunol. 2009. — Vol.24(2). -P. 124−32.
  171. Charoonpatrapong K., Shah R., Robling A.G. et al. HMGB1 expression and release by bone cells // J. Cell. Physiol. 2006. — Vol.207(2). — P.480−90.
  172. Cheng A., Daly C.G., Logan R.M. et al. Alveolar bone and the bisphospho-nates. Review // Aust. Dent. J. 2009. — Vol.54 (1). — P.51−61.
  173. Chen F.M., Jin Y. Periodontal Tissue Engineering and Regeneration: Current Approaches and Expanding Opportunities. Review //Tissue Eng. Part B. -2010.-Vol.14. P.591−6.
  174. C.H. 3rd, Azria M., Silverman S. et al. Salmon calcitonin: a review of current and future therapeutic indications. Review//Osteoporos Int. 2008. — Vol. 19(4). — P.479−91.
  175. Christiansen P., Steiniche T., Brockstedt H. et al. Primary hyperparathyroidism: iliac crest cortical thickness, structure, and remodeling evaluated by his-tomorphometric methods// Bone. 1993. — Vol. l4(5). — P.755−62.
  176. Cochran D.L. Inflammation and bone loss in periodontal disease. Review // J. Periodontol. 2008. — Vol.79(8). — P. 1569−76.
  177. Choel L., Duboeuf F., Bourgeois D. et al. Trabecular alveolar bone in the human mandible: a dual-energy x-ray absorptiometry study // Oral. Surg.Oral. Med. Oral. Pathol. Oral. Radiol. Endod. 2003. — Vol.95(3). -P.364−70.
  178. Costa FO., Guimaraes AN., Cota LO. et al. Impact of different periodontitis case definitions on periodontal research // J. Oral Sci. 2009. — Vol.51(2). -P. 199−206.
  179. Coulthwaite L., Verran J. Potential pathogenic aspects of denture plaque. Review// Br. J. Biomed. Sci. 2007. — Vol.64(4). — P. 180−9.
  180. Craig R.G. Interactions between chronic renal disease and periodontal disease. Review// Oral. Dis. 2008. — Vol. 14(1). — P. 1−7.
  181. Crossner C.G., Unell L. A longitudinal study of dental health from the age of 14 to 41 // Swed. Dent. J. 2007. — Vol.31(2). — P.65−74.
  182. Daltaban O., Saygun I., Bal B. et al. Gingival crevicular fluid alkaline phosphatase levels in postmenopausal women: effects of phase I periodontal treatment // J Periodontol. 2006. — Vol.77(l). — P.67−72.
  183. D’Amelio P., Panattoni G.L., Di Stefano M. et al. Densitometric study of dry human mandible // J. Clin. Densitom. 2002. — Vol.5(4). — P.363−7.
  184. Decker E., Stellzig-Eisenhauer A., Fiebig B. S. et al. PTHR1 loss of function mutations in familial, nonsyndromic primary failure of tooth eruption // Am. J. Hum. Genet. 2008. — Vol.83. — P.781−786.
  185. Deftos L.J., Weisman M.H., Williams G.W. et al. Influence of age and sex on plasma calcitonin in human beings //N. Engl. J. Med. -1980. -Vol.302(24). -P.1351−3.
  186. De-Gennaro LA, Lopes JD, Mariano M. Autoantibodies directed to extracellular matrix components in patients with different clinical forms of periodontitis// J.Periodontol. 2006. — Vol.77(12). — P.2025−30.
  187. Dental Caries (Tooth Decay) in Adults (Age 20 to 64)// National Institute of Dental Research (NIDCR). 2005. URL: http://www.nidcr.nih.gov/
  188. Devi P., Pradeep A.R. Classification of periodontal diseases: the dilemma continues //NY State Dent J. 2009. — Vol. 75(4). — P.30−4.
  189. Devlin H., Horner K. Measurement of mandibular bone mineral content using the dental panoramic tomogram // J. Dent. 1991. — Vol. 19. — P.116 -120.
  190. Di Bernardo G., Galderisi U., Fiorito C. et al. Dual role of parathyroid hormone in endothelial progenitor cells and marrow stromal mesenchymal stem cells // J. Cell Physiol. 2010. — Vol. 222(2). — P.474−80.
  191. Diez Prieto I., Prieto Montana F., Garcia Partida P. Urinary hydroxyproline excretion in male and female chickens //Poult. Sci. 1985. — Vol.64(6). -P.1216−8.
  192. Drozdzowska B., Pluskiewicz W., Michno M. Tooth count in elderly women in relation to their skeletal status // Maturitas. 2006. — Vol. 55(2). — P. 12 631.
  193. Duncan E.L., Brown M.A., Sinsheimer J. et al. Suggestive linkage of the parathyroid receptor type 1 to osteoporosis //J. Bone Miner. Res. 1999. -Vol.14(12). -P. 1993−9.
  194. Earnshaw S.A., Keating N., Hosking D.J. et al. Tooth counts do not predict bone mineral density in early postmenopausal Caucasian women //EPIC study group. Int J Epidemiol. 1998. Vol.27(3). — P.479−83.
  195. Ekuni D., Yamamoto T., Koyama R. et. al. Relationship between body mass index and periodontitis in young Japanese adults //J. Periodontal. Res. 2008. -Vol. 43(4).-P.417−21.
  196. Edwards BJ., Migliorati CA. Osteoporosis and its implications for dental patients // J. Am Dent Assoc. 2008. Vol. 139(5). — P.545−52.
  197. Eke P.I., Dye B. Assessment of self-report measures for predicting population prevalence of periodontitis.// J Periodontol. 2009. № 80(9). P.1371−9.
  198. Eliav E., Nasri-Heir C. Critical commentary 2: steroid dysregulation and stomatodynia (burning mouth syndrome) // J. Orofac. Pain. 2009. -Vol.23(3). — P.214−5.
  199. Ere§ G., Saribay A., Akkaya M. Periodontal treatment needs and prevalence of localized aggressive periodontitis in a young Turkish population // J. Periodontol. 2009. — Vol. 80(6). — P.940−4.
  200. Famili P, Cauley J, Suzuki JB, Weyant R. Longitudinal study of periodontal disease and edentulism with rates of bone loss in older women// J. Periodontol. 2005. — Vol.76. — P. 11−15:
  201. Feitosa D.S., Marques M.R., Casati M.Z. et al. The influence of thyroid hormones on periodontitis-related bone loss and tooth-supporting alveolar bone: a histological study in rats // J. Periodontal Res. 2009. — Vol. 44(4). -P. 472−8.
  202. Ferrandon. S., Feinstein T., Marian Castro et al. Sustained cyclic AMP production by parathyroid hormone receptor endocytosis // Nature chem.biology. 2008. — Vol.5(10). — P.734−742.
  203. Fisher MA., Taylor GW., Shelton BJ. et al. Predictive values of self-reported periodontal need: National Health and Nutrition Examination Survey III // J. Periodontol. -2007. Vol.78(8). — P. 1551−60.
  204. Flemmig T.F. Periodontitis. Review //Ann Periodontol.- 1999. Vol.4(l). P.32−8.
  205. Flynn C.A. Calcium supplementation in postmenopausal women // Am. Fam. Physician. 2004. — Vol. 69 (12). — P. 2822−3.
  206. Frankenthal S., Nakhoul F., Machtei E. The effect of secondary hyperparathyroidism and hemodialysis therapy on alveolar bone and periodontium // J. Clin Periodontal. 2002. — Vol.№ 29(6). — P.479−83.
  207. Friedlander A.H. The physiology, medical management and oral implications of menopause. Review // J. Am. Dent. Assoc. 2002. — Vol. l33(l). — P.73−81.
  208. Fuller K., Kirstein B., Chambers T.J. Regulation and enzymatic basis of bone resorption by human osteoclasts.// Clin. Sci. (Lond.). 2007. -Vol.112(11).-P.567−75.
  209. Gaffen S.L., Hajishengallis G. A new inflammatory cytokine on the block: re-thinking periodontal disease and the Thl/Th2 paradigm in the context of Thl7 cells and IL-17. Review // J. Dent. Res. 2008. — Vol.87(9). — P. 81 728.
  210. Garofalo G.S. Relationships between diabetes mellitus and periodontal dis-easexurrent knowledges and therapeutic prospects. Review // Clin. Ter. -2008. Vol. 159(2). — P. 97−104.
  211. Geivelis M., Tuner D.W., Pederson E. D et al. Measurements of interleukin- 6 gingival cervicular fluid from adults with destructive periodontal disease // J. Periodontol. 1993. — Vol. 64. — P.980−983.
  212. Genco R.J., Loe H. The role of systemic conditions and disorders in periodontal disease. Review //Periodontol. -2000. Vol.2. — P.98−116.
  213. Gera I. Osteoporosis: a risk factor for periodontal disease (literature review)// Fogorv. Sz. 2002. — Vol.95(2). — P.49−54.
  214. Gera I., Vari M. Genetic background of periodontitis. Part I. Basic principles and inherited syndromes. Literature review// Fogorv Sz. 2009. — Vol. 102(3).- P.87−95.
  215. Gera I., Vari M. Genetic background of periodontitis. Part II. Genetic polymorphism in periodontal disease. A review of literature // Fogorv Sz. 2009.- Vol. 102(4). -P. 131−40.
  216. Giuca MR, Carli E, Pasini M. et al. Evaluation of efficacy of estrogen and phytotherapy in oral cavity alterations of women in menopause.// Minerva Ginecol. 2009. — Vol.61(l). — P.13−22.
  217. Gnant M. Bisphosphonates in the prevention of disease recurrence: current results and ongoing trials. Review //Curr Cancer Drug Targets. 2009. -Vol.9(7). — P.824−33.
  218. Goldstein M.R., Mascitelli L., Pezzetta F. Periodontitis, atherosclerotic cardiovascular disease and vitamin D // Am. J. Cardiol. 2009. — Vol. 15(8). -P. 1164.
  219. Gottlieb B. Zur Aetiologie und Therapie der Alveolarpyorrhoe // Z. Stomatol. 1920, — Vol.18. — P.59−62.
  220. Grant M.M., Monksfield P., Proops D. et al. Fluid Exudates From Inflamed Bone-Anchored Hearing Aids Demonstrate Elevated Levels of Cytokines and Biomarkers of Tissue and Bone Metabolism // Otol. Neurotol. 2010. -Vol.19.
  221. Guillot J.L., Pollock S.M., Johnson R.B. Gingival interleukin-6 concentration following phase I therapy // J. Periodontol. 1995. — Vol. 66. — P.67−72.
  222. Guimaraes M.R., Nassar P.O., Andia D.C. et al. Protective effects of Tacrolimus, a calcineurin inhibitor, in experimental periodontitis in rats // Arch. Oral. Biol. 2007. — Vol.52(9). — P.882−8.
  223. Gulsahi A., Yuzugullu B., Imirzalioglu P. Et al. Assessment of panoramic radiomorphometric indices in Turkish patients of different age groups, gender and dental status// Dentomaxillofac. Radiol. 2008. — Vol.37(5). — P.288−92.
  224. Guvenc D., Gokbuget AY., Cintan S. et al. An atypical form of necrotizing periodontitis // Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. -2007. -Vol. 103(5).-P.712−7.
  225. Haffajee A.D., Socransky S.S. Relation of baseline microbial agents of future periodontal attachment loss // J. Clin. Periodontol. 1991. — Vol. 18(6). -P.747−750.
  226. Haffajee A. D., Socransky S. S. Microbiological etiological agents of destructive periodontal diseases // Periodontology. 2000. — Vol.5(l). -P.78−111.
  227. Hansen B. E, Gjermo P., Bellini H.T. Prevalence of radiographic alveolar bone loss in young adults, a multi-national study // Int. Dent. J. 1995. — Vol. 45. — P.54−61.
  228. Harley A.F., Floyd P.D. Prevalence of juvenile periodontitis in schoolchildren in Lagos, Nigeria // Community Dent. Oral Epidemiol. 1988. — Vol.16. -P.299−301.
  229. Hart T.C., Hart P. S., Michalec M.D. et al. Localisation of a gene for prepubertal periodontitis to chromosome 1 lql4 and identification of a cathepsin C gene mutation // J Med Genet. 2000. — Vol.37(2). — P.95−101.
  230. Hattatoglu-Sonmez E., Ozcakar L., Gokce-Kutsal Y. et al. No alteration in bone mineral density in patients with periodontitis// J Dent Res. 2008. -Vol.87(1). — P.79−83.
  231. He H., Liu R., Desta T. et al. Diabetes causes decreased osteoclastogenesis, reduced bone formation, and enhanced apoptosis of osteoblastic cells in bacteria stimulated bone loss // J.Endocrinology. 2004. — Vol. 145(1). — P. 44 752.
  232. Heaney R.P., Recker R.R., Stegman M.R. et al. Calcium absorption in wom-emrelationships to calcium intake, estrogen status, and age // J. Bone Miner. Res. 1989. — Vol.4(4). — P.469−75.
  233. Heasman PA, McCracken GI, Steen N. Supportive periodontal care: the effect of periodic subgingival debridement compared with supragingival prophylaxis with respect to clinical outcomes. Review //J. Clin. Periodontol. 2002. — Vol.29. — P. 163−72.
  234. Heitz-Mayfield LJ., Schatzle M., Loe H. et al. Clinical course of chronic periodontitis. II. Incidence, characteristics and time of occurrence of the initial periodontal lesion // J Clin Periodontol. 2003. — Vol.30(10). — P.902−8.
  235. Hewitt C., McCormick D., Linden G. et al. The role of cathepsin C. In: Papil-lon-Lefevre syndrome, prepubertal periodontitis, and aggressive periodontitis // Hum. Mutat. 2004. — Vol. 23(3). — P.222−228.
  236. Hietala E.-L., Larmas M., and Salo T. Localization of Estrogen-receptor-related Antigen in Human Odontoblasts // J. Dent. Res. 1998. — Vol. 77(6). -P. 1384−1387.
  237. Hildebolt C.F. Osteoporosis and oral bone loss // Dentomaxillofac. Radiol. -1997.-Vol.26(l).-P. 3−15.
  238. Hilgert, J. B., Hugo F. N., Sousa M. R. et al. Oral status and its association with obesity in Southern Brazilian older people// Gerodontology. 2009. -Vol. 26. — P. 46−52.
  239. Holla L.I., Fassmann A., Augustin P. et al. The association of interleukin-4 haplotypes with chronic periodontitis in a Czech population // J. Periodontol. -2008. Vol.79(10). — P. 1927−33.
  240. Houshmand B., Rafiei A., Hajilooi M. et al. E-selectin and L-selectin polymorphisms in patients with periodontitis // J. Periodont. Res. 2009. -Vol.44. -P. 88−93.
  241. Hughes F.J., Howells G.L. Interleukin-6 inhibits bone formation in vitro // Bone Mineral. 1993. — Vol. 21. — P.21−28.
  242. Imamura Y., Fujigaki Y., Oomori Y. et al. Polymorphism of genes encoding toll-like receptors and inflammatory cytokines in periodontal disease in the Japanese population // J. Int. Acad. Periodontol. 2008.- Vol. 10(3). — P.95−102.
  243. Inagaki K., Kurosu Y., Kamiya T. et al. Low metacarpal bone density, tooth loss, and periodontal disease in Japanese women // J. Dent. Res. 2001. -Vol.80(9). — P. 1818−22.
  244. Inagaki K., Kurosu Y., Sakano M. et al. Oral osteoporosis: a review and its dental implications. Review // J. Clin Calcium. 2007. — Vol. 17(2). — P. 15 763.
  245. Jagelaviciene E., Kubilius R. The relationship between general osteoporosis of the organism and periodontal diseases// Medicina (Kaunas). 2006. Vol.42(8). -P.613−8.
  246. Jeffcoat M.K., Geurs N. Oral bone loss, osteoporosis, and preterm birth: What do we tell our patients now? // Compendium. 2001. — Vol. 22. — P. 22−27.
  247. Jeffcoat M.K., Lewis C.E., Reddy M.S. Postmenopausal bone loss and its relationship to oral bone loss // Periodontology. 2000. — Vol. 23. — P. 94−102.
  248. Jiang G., Matsumoto H., Yamane J. et al. Prevention of trabecular bone loss in the mandible of ovariectomized rats// J. of Oral Science. 2004. — Vol. 46(2). — P.75−85.
  249. Jimenez M., Krall E.A., Garcia R.I. et al. Periodontitis and incidence of cerebrovascular disease in men// Ann Neurol. 2009. — Vol.66(4). — P.505−12.
  250. Jonasson G. Bone mass and trabecular pattern in the mandible as an indicator of skeletal osteopenia: a 10-year follow-up study// Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol .Oral. Radiol. Endod. 2009. — Vol. 108(2). — P.284−91.
  251. Jones A. V, Franklin C. D: An analysis of oral and maxillofacial pathology found in children over a 30-year period // Int J Paediatr Dent. 2006. -Vol.l6(l). — P.19−30.
  252. Kakudate N, Morita M, Yamazaki S, Fukuhara S, Sugai M, Nagayama M, Kawanami M, Chiba I. Association between self-efficacy and loss to follow-up in long-termperiodontal treatment// J. Clin. Periodontol. -2010. -Vol.37(3). P.276−82.
  253. Kanis J. A. Osteoporosis. Oxford: Blackwell Science, 1994. — 254 S.
  254. Kano J., Sugimoto T., Fukase M. et al. The activation of cAMP-dependent protein kinase is directly linked to the regulation of osteoblast proliferation (UMR-106) by parathyroid hormone // Biochem. Biophys. Res. Commun. -1991. Vol.177(1). — P.365−9.
  255. Karsdal M.A., Byrjalsen I., Riis B.J. et al. Investigation of the diurnal variation in bone resorption for optimal drug delivery and efficacy in osteoporosis with oral calcitonin // BMC Clin Pharmacol. 2008. — Vol.4. — P.8−12.
  256. Karthik S.J., Arun K.V., Sudarsan S. et al. Evaluation of estrogen receptor and circulating estradiol levels in pre- and postmenopausal women with periodontal disease // J. Int. Acad. Periodontol. 2009. — Vol.11(3). — P.202−5.
  257. Kaye EK. Bone health and oral health // J Am Dent Assoc. 2007. -Vol.l38(5). — P.616−9.
  258. Kazmierczak W., Fiegler P., Przybylek K. et al. Changes to the periodontium in postmenopausal women. Review // Ginekol. Pol.- 2005. Vol.76(2). -P.163−7.
  259. Kimmel D.B., Recker R.R., Lappe J.M. Histomorphometry of normal pre-and postmenopausal women// Bone. 1992. — Vol.13, (abst.).
  260. Kinane DF., Hart TC. Genes and gene polymorphisms associated with periodontal disease // J. Crit. Rev. Oral Biol. Med. 2003. — Vol. 14(6). -P.430−449.
  261. Kingsmill V.J., Boyde A. Variation in the apparent density of human mandibular bone with age and dental status // J. Anat. 1998. — Vol.192. — P. 233 244.
  262. Kinney J.S., Ramseier C.A., Giannobile W.V. Oral fluid-based biomarkers of alveolar bone loss in periodontitis. Review // Ann. N. Y. Acad. Sei. 2007. -Vol.1098. -P.230−51.
  263. Kleerekoper M., Avioli L.V. Evaluation and treatment of postmenopausal osteoporosis // Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism: 2-nd ed. New York: Raven Press, 1993. P.223−226.
  264. Klemetti E., Collin H.L., Forss H. et al. Mineral status of skeleton and advanced periodontal disease // J.Clin.Periodontol. 1994. Vol.21(3). — P. 184−8.
  265. Komatsu Y., Tai H., Galicia J.C. et al. Interleukin-6 (IL-6)-373 A9T11 allele is associated with reduced susceptibility to chronic periodontitis in Japanese subjects and decreased serum IL-6 level // Tissue Antigens. 2005. -Vol. 65(1).-P.l 10−4.
  266. Koppany F, Joob-Fancsaly A, Szabo G. Possible methods for evaluating bone density in the maxillofacial region. Review // Fogorv Sz. 2007. — Vol. 100(2). -P.77−81.
  267. Krakauer J.C., Kleerekoper M. Borderline-low serum thyrotropin level is correlated with increased fasting urinary hydroxyproline excretion // Arch Intern Med. 1992. — Vol. 152(2). — P.360−4.
  268. Krall E.A., Dawson-Hughes B., Hirst K. et al. Bone mineral density and biochemical markers of bone turnover in healthy elderly men and women //J. Gerontol. A. Biol. Sci. Med. Sci. 1997. — Vol.52(2). — P.61−7.
  269. Kream B.E., Rowe D.W., Gworek S.C. et al. Parathyroid hormone alters collagen synthesis and procollagen mRNA levels in fetal rat calvaria.// Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1980. Vol.77(10).- P.5654−8.
  270. Krejci C.B. Osteoporosis and periodontal disease: is there a relationship? Review // J.West. Soc. Periodontol. Periodontal Abstr. 1996. — Vol.44(2). P.37−42
  271. Kribbs P.J. Comparison of mandibular bone in normal and osteoporotic women // J. Pros. Dent. 1990. — Vol.63. — P.218−222.
  272. Kribbs P.J. Two-year changes in mandibular bone mass in an osteoporotic population // J. Prosthet. Dent. 1992. — Vol.67(5). — P.653−5.
  273. Kulikowska-Bielaczy E, Golebiewska M, Preferansow E. The relationship between mineral status of the organism and the number of teeth present and periodontal condition in postmenpausal patients // Adv. Med. Sci. 2006. -Vol.51. -P.130−3.
  274. Lagervall M, Jansson L. Relationship between tooth loss/probing depth and systemic disorders in periodontal patients // Swed. Dent. J. 2007. -Vol.31(l). — P. 1−9.
  275. Lavine WS, Maderazo EG, Stolman J. Impaired neutrophil chemotaxis in patients with juvenile and rapidly progressing periodontitis // J. Periodontal. Res. 1979. — Vol. l4(l). — P.10−9.
  276. Le X.K., Laflamme C., Rouabhia M. Porphyromonas gingivalis decreases osteoblast proliferation through IL-6-RANKL/OPG and MMP-9/TIMPs pathways // Indian J. Dent. Res. 2009. — Vol.20(2). — P. 141−9.
  277. Lee J.K., Lee Y.R., Lee Y.H. et al. Production of TGF-betal as a Mechanism for Defective Antigen-presenting Cell Function of Macrophages Generated in vitro with M-CSF// Immune Netw. 2009. — Vol.9(l). -P.27−33.
  278. Lee H.J., Kang I.K., Chung C.P. et al. The subgingival microflora and gingival cervicular fluid cytokines in refractory periodontitis // J. Clin. Perio-dont. 1995. — Vol.22. — P. 885−890.
  279. Lerner U H. Bone remodeling in post-menopausal osteoporosis. //J. Dent.Res. 2006. — Vol.85. — P.584−95.
  280. Lener UH. Inflammation-induced bone remodeling in periodontal disease and the influence of post-menopausal osteoporosis // J. Dent. Res. 2006. -Vol.85. — P.596−607.
  281. Lerouxel E., Libouban H., Moreau M.F. et al. Mandibular bone loss in an animal model of male osteoporosis (orchidectomized rat): a radiographic and densitometric study // Osteoporos Int. 2004. — Vol. 15(10). — P.814−9.
  282. Lewiecki EM. Emerging drugs for postmenopausal osteoporosis. Review // Expert Opin Emerg Drugs. 2009. — Vol. 14(1).- P. 129−44.
  283. Li P., He L., Sha Y.Q. et al. Relationship of metabolic syndrome to chronic periodontitis // J Periodontol. 2009. — Vol. 80(4). — P.541−9.
  284. Li Y., Xu L., Hasturk H., Kantarci A. et al. Localized aggressive periodontitis is linked to human chromosome lq25. // Hum. Genet. 2004. — Vol.114(3). -P.291−7.
  285. Libermann U.A., Weiss S.R., Broil J. et al. Effect of oral alendronate on bone mineral density and the incidence of fractures in postmenopausal osteoporosis //N. Engl. J. Med. 1995. — Vol.333. — P.1437−1443.
  286. Lips P. Vitamin D physiology // Prog.Biophys. Mol. Biol. 2006. — Vol.92 (1). — P.4−8.
  287. Liu J, Cao Z, Li C. Intermittent PTH administration: a novel therapy method for periodontitis-associated alveolar bone loss // J. Med Hypotheses. 2009. — Vol.72(3). — P.294−6.
  288. Llorente M. A, Griffiths G.S. Periodontal status among relatives of aggressive periodontitis patients and reliability of family history report // J. Clin Periodontol. 2006. — Vol.33(2). — P. 121−5.
  289. Loe H., Brown L. J. Early onset periodontitis in the United States of America //J. Periodontol. 1991. — Vol. 62. — P.608−616.
  290. Loos B.G., van der Velden U., Laine M.L. Genetics and periodontitis. Review // Ned.Tijdschr. Tandheelkd. 2008. — Vol.115(2). -P.87−92.
  291. Lopes F., Loureiro F.H., Alves K.M. et al. Systemic bone mineral density versus clinical periodontal condition: cross-sectional study in postmenopausal women // Rev.Assoc.Med.Bras. 2008. — Vol.54(5). — P.411−4.
  292. Lopes F., Loureiro F.H., Pereira Ade F. et al. Association between osteoporosis and periodontal disease // Rev. Bras. Ginecol Obstet. 2008. -Vol.30(8). — P.379−83
  293. Lopez M.E., Bazan C., Lorca I.A. et al. Oral and clinical characteristics of a group of patients with Turner syndrome // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. 2002. — Vol. 94(2). — P. 196−204.
  294. Lopez N.J., Rios V., Pareja M.A. Prevalence of juvenile periodontitis in Chile // J. Clin. Periodontol. 1991. — Vol.18. — P.529−533.
  295. Lopez R., Baelum V. Classifying periodontitis among adolescents: implications for epidemiological research // Community Dent. Oral. Epidemiol. -2003. Vol.31(2). — P.136−43.
  296. Loza J.C., Carpio L.C., Dziak R. Osteoporosis and its relationship to oral bone loss// Cur.Opin.in periodontology. 1996. — Vol.3. — P.27−33.
  297. Liitfioglu M., Sakallioglu U., Sakallioglu E.E. et al. Dietary-induced hyperparathyroidism affects serum and gingival proinflammatory cytokine levels in rats // J. Periodontol. 2010. — Vol.81(1). — P. 150−7.
  298. Lutter A.H., Hempel U., Wolf-Brandstetter C. et. al. A novel resorption assay for osteoclast functionality based on an osteoblast-derived native extracellular matrix// J. Cell. Biochem. 2010. Vol.27.
  299. Mackay C.R., Imhof B.A. Cell adhesion in the immune system // Immunol. Today. 1993. — Vol.14. — P.99−102.
  300. Majeska R.J., Rodan GA. Alkaline phosphatase inhibition by parathyroid hormone and isoproterenol in a clonal rat osteosarcoma cell line. Possible mediation by cyclic AMP// Calcif Tissue Int. 1982. — Vol. 34(1). -P.59−66.
  301. Marcaccini A.M., Meschiari C.A., Sorgi C.A. et al. Circulating interleukin-6 and high-sensitivity C-reactive protein decrease after periodontal therapy in otherwise healthy subjects// J. Periodontol. 2009. — Vol. 80(4). — P.594−602.
  302. Marie PJ, de Vernejoul M.C., Connes D. et al. Decreased DNA synthesis by cultured osteoblastic cells in eugonadal osteoporotic men with defective bone formation // J .Clin .Invest. 1991. — Vol. 88(4). — P. 1167−72.
  303. Marques MR., da Silva MA., Manzi FR. et al. Effect of intermittent PTH administration in the periodontitis-associated bone loss in ovariectomized rats // Arch Oral Biol. 2005. — Vol.50(4). — P.421−9.
  304. Matkovic V., Jelic T., Wardlaw G.M. et al. Timing of peak bone mass in Caucasian females and its implication for the prevention of osteoporosis. Inference from a cross-sectional model // J.Clin. Invest. 1994. — Vol.93(2). -P. 799−808.
  305. Masi L., Becherini L., Gennari L. et al. Allelic variants of human calcitonin receptor: distribution and association with bone mass in postmenopausal Italian women //Biochem. Biophys. Res. Commun. 1998. — Vol. 245(2). -P.622−6.
  306. Meisel P., Kocher T. Definitions of periodontal disease in research: an alternative view // J. Clin Periodontol. 2009. — Vol.36(5). — P.411−2.
  307. Meisel P, Reifenberger J, Haase R, Nauck M, Bandt C, Kocher T. Women are periodontally healthier than men, but why don’t they have more teeth than men?// Menopause. 2008. — Vol. 15(2). — P.270−5.
  308. Mercado F., Marshall R.I., Klestov A.C. et al. Is there a relationship between rheumatoid arthritis and periodontal disease?// J. Clin. Periodontal. 2000. -Vol.27.- P.267−72.
  309. Merchant A.T., Pitiphat W. Researching periodontitis: challenges and opportunities. Review // J. Clin Periodontal. 2007. — Vol.34(12). — P.1007−15.
  310. Miller K, Eke PI, Schoua-Glusberg A. Cognitive evaluation of self-report questions for surveillance of periodontitis// J. Periodontal. 2007. -Vol.78(7). — P. 1455−62.
  311. Miyao M., Hosoi T., Emi M. et al. Association of bone mineral density with a dinucleotide repeat polymorphism at the calcitonin (CT) locus // J. Hum. Genet. 2000. — Vol.45(6). — P.346−50.
  312. Modi D. K., Chopra V. S., Bhau U. Rheumatoid arthritis and periodontitis // Indian J.Dent.Res. 2009. — Vol.20(l). — P.86−90.
  313. Moedano D.E., Irigoyen ME., Borges-Yanez A. et al. Osteoporosis, the risk of vertebral fracture, and periodontal disease in an elderly group in Mexico City // Gerodontology.- 2009. Vol. 26. — P. 1433−9.
  314. Moore W.E., Moore L.H., Ranney R.R. The microflora of periodontal sites showing active destructive progression // J. Clin. Periodontal. 1991. Vol. 18(10). — P.729−39.
  315. Morimoto S., Onishi T., Okada Y. et al. Comparison of human calcitonin secretion after a 1-minute calcium infusion in young normal and in elderly subjects //Endocrinol. Jpn. 1979. — Vol.26(2). — P.207−11.
  316. Morita T., Ogawa Y., Takada K. Association between periodontal disease and metabolic syndrome //J. Public. Health Dent.- 2009. Vol.69(4). -P.248−53.
  317. Motsonelidze N.R., Okropiridze T.V., Kapanadze R.V. Usage of Cerasorbe in complex treatment of chronic generalized periodontitis (clinical- experimental study).//Georgian Med. News. 2005. — Vol.118. — P. 17−20.
  318. Mundy GR. Osteoporosis and inflammation. Review // Nutr. Rev. 2007. -Vol.65(2).-P. 147−51.
  319. Naito M., Miyaki K., Naito T. et al. Association between vitamin D receptor gene haplotypes and chronic periodontitis among Japanese men// Int. J. Med. Sei. 2007. — Vol. 22(4). — P.216−22.
  320. Nakashima K., Giannopoulou C., Andersen E. et al. A longitudinal study of various crevicular fluid components as markers of periodontal disease activity // J. Clin. Periodontol. 1996. — Vol.23. — P.832−838.
  321. Newman M. G., Takei H., Carranza F. A. Carranza’s Clinical Periodontology. Saunders (lOedition). 2004. — 1084 S.
  322. Nibali L., Donos N., Henderson B. Periodontal infectogenomics// J. Med. Microbiol. 2009. — Vol.58(10). — P.1269−74.
  323. Noda M., Yoon K., Rodan G.A. Cyclic AMP-mediated stabilization of osteocalcin mRNA in rat osteoblast-like cells treated with parathyroid hormone //J Biol Chem. 1988. — Vol. 263(34). — P. 18 574−7.
  324. Nonaka M., Fukumoto A., Ogihara N. et al. Synergistic induction of thymic stromal lymphopoietin by tumor necrosis factor alpha and Th2 cytokine in nasal polyp fibroblasts// Am. J. Rhinol.Allergy. -2010. Vol.24(l). — .148.
  325. Nosaka Y., Tachi Y., Shimpuku H. et. al. Association of calcitonin receptor gene polymorphism with early marginal bone loss around endosseous implants // Int.J.Oral Maxillofac. Implants. 2002. — Vol. 17(1).- P.38−43.
  326. Ogrendik M., Kokino S., Ozdemir F. Serum antibodies to oral anaerobic bacteria in patients with rheumatoid arthritis // Med.Gen.Med. 2005. — Vol.7. -P.2−10.
  327. Ohlrich E.J., Cullinan M.P., Seymour G.J. The immunopathogenesis of periodontal disease//Aust. Dent. J. -2009.-Vol.54.-P. 2−10.
  328. Okropiridze T.V., Menabde G.T., Gogilashvili K.T. Osteoplastic materials in the treatment of parodontosis. Review// Georgian Med. News. 2008. Vol.160−161.-P.21−4.
  329. Okugawa T., Kaneko T., Yoshimura A. et al. NODI and NOD2 mediate sensing of periodontal pathogens// J. Dent. Res. 2010. — Vol.89(2). — P. 18 691.
  330. Oliveira Costa F., Cota L.O., Costa J.E. et al. Periodontal disease progression among young subjects with no preventive dental care: a 52-month follow-up study // J. Periodontol. 2007. Vol.78(2). — P. 198−203.
  331. Oliver R.C., Brown L.J., Loe H. Periodontal diseases in the United States population// J. Periodontol. 1998. — Vol.69(2). — P.269−78.
  332. O’Neill T.W., Felsenberg D., Varlow J. and the European Vertebral Osteoporosis Study Group. The prevalence of vertebral deformity in European men and women: The European Vertebral Osteoporosis Study // J .Bone Mine. r Res. 1996.-Vol.11(7).-P.1010−1017.
  333. Orban B., Weinman J. P. A diffuse atrophy of the alveolar bone (periodontosis) //J. Periodontol. 1942. — Vol.13. — P.88.
  334. Ozawa S, Ogawa T, Iida K. et al. Ovariectomy hinders the early stage of bone-implant integration: histomorphometric, biomechanical, and molecular analyses //Bone. 2002. — Vol. 30(1). — P. 137−43.
  335. Page R.C. The pathobiology of periodontal diseases may affect systemic diseases: inversion of a paradigm //Ann. Periodontol. 1998. — Vol.3. -P.108−120.
  336. Page R.C., Eke P.I. Case definitions for use in population-based surveillance of periodontitis. Review // J. Periodontol. 2007. — Vol.78(7). — P. 1387−99.
  337. Page R.C., Martin J.A., Loeb C.F. The Oral Health Information Suite (OHIS): its use in the management of periodontal disease // J. Dent Educ. -2005. Vol.69(5). — P.509−20.
  338. Papapanou P.N. Epidemiology of periodontal diseases: an update. Review // J. Int. Acad. Periodontol. 1999. — Vol. 1(4). — P. 110−6.
  339. Papapetrou P.D. Bisphosphonate-associated adverse events. Review // Hormones (Athens). 2009. — Vol. 8(2). — P.96−110.
  340. Parisien M, Mellish R.W., Silverberg S.J. et al. Maintenance of cancellous bone connectivity in primary hyperparathyroidism: trabecular strut analysis // J. Bone Miner. Res. 1992. — Vol.7(8). — P.913−9.
  341. Park O.J., Shin S.Y., Choi Y. The association of osteoprotegerin gene polymorphisms with periodontitis // Oral. Dis. 2008. — Vol.7. — P. 14.
  342. Payer J., Killinger Z., Brazdilova K. Glucocorticoid-induced osteoporosis treatment algorithm. Review // Vnitr. Lek. 2009. — Vol. 55(5). — P.506−11.
  343. Payne J.B., Reinhardt R.A., Nummikoski P.V. et al. Longitudinal alveolar bone loss in postmenopausal osteoporotic/osteopenic women // Osteoporos Int. 1999. — Vol. 10(1). — P.34−40.
  344. Pernec H., Knuuttila M. Menopause general hormonal changes and manifestations in the oral cavity // Suom — Hammaslaakarilehti. — 1991. -Vol.38(7). — P.456−63.
  345. Persson G.R. What has ageing to do with periodontal health and disease?// Int Dent J. 2006. — Vol.56(4). — P.240−9.
  346. Persson R.E., Hollender L.G., Powell L.V. et al. Assessment of periodontal conditions and systemic disease in older subjects. I. Focus on osteoporosis// J. Clin. Periodontol. 2002. — Vol.29(9).- P.796−802.
  347. Phipps K.R., Chan B.K., Madden T.E. et al. Longitudinal study of bone density and periodontal disease in men // J. Dent .Res. -2007. Vol.86(11). -P.l 110−4.
  348. Pinho M. N., Oliveira R.D., Novaes A.B. Relationship between periodontitis and rheumatoid arthritis and the effect of non-surgical periodontal treatment // Braz. Dent. J.- 2009. Vol.20(5). — P.355−64.
  349. Pinto M., Jepsen K.J., Terranova C.J. et al. Lack of sexual dimorphism in femora of the eusocial and hypogonadic naked mole-rat: a novel animal model forthe study of delayed puberty on the skeletal system // Bone.- 2010. -Vol. 46(1).-P. 112−20.
  350. Plemons J.M. Periodontitis as a risk factor for systemic disease: how strong is the evidence?//Tex. Dent. J. -2005. Vol. l22(12). — P. l 188.
  351. Poli V., Balena R., Fattori E. et al. Interleukin-6 deficient mice are protected from bone loss caused by estrogen depletion // EMBO J. -1994.-Vol. 13. -P.l 189−1196.
  352. Potempa M., Potempa J., Kantyka T. et al. Interpain A, a cysteine proteinase from Prevotella intermedia, inhibits complement by degrading complement factor C3 // J. PLoS Pathog. 2009. — Vol.5(2). — P.316.
  353. Preshaw P. M. Definitions of periodontal disease in research // J. Clin.Periodontology. 2009. — Vol.36 (1). — P 1 — 2.
  354. Ranney R. Immunological mechanisms of pathogenesis in periodontal disease: an assessment // J. Periodontol. Res. 1991. — Vol.26 — p.243−254.
  355. Rateitschak K.H., Pliiss E.M. Juvenile and postjuvenile parodontitis // SSO Schweiz Monatsschr Zahnheilkd. 1980. — Vol.90(7). — P.667−81.
  356. Reddy M.S., Geurs N.C., Gunsolley J.C. Periodontal host modulation with antiproteinase, anti-inflammatory, and bone-sparing agents. Review// Ann Periodontol. 2003. — Vol.8(l). — P.12−37.
  357. Reginster J.Y., Denis D., Deroisy R. et al. Long-term (3 years) prevention of trabecular postmenopausal bone loss with low-dose intermittent salmon calcitonin // J. Bone Miner. Res. 1994. — Vol.9. — P.69−73.
  358. Reginster J.Y., Deroisy R., Bruwier M. et al. Calcitonin metabolism in senile (type II) osteoporosis // Osteoporos Int. 1992. — Vol.2(3). — P.141−5.
  359. Reginster J.Y., Meurmans L., Deroisy R. et al. A 5-year control led randomized study of prevention of postmenopausal trabecular bone loss with nasal salmon calcitonin and calcium // Eur. J.Clin. Invest.- 1994. Vol. 24. -P.565−569.
  360. Reichert S., Machulla H.K., Klapproth J. et al. Interferon-gamma and inter-leukin-12 gene polymorphisms and their relation to aggressive and chronic periodontitis and key periodontal pathogens // J. Periodontol. 2008. Vol.79(8).-P. 1434−43.
  361. Reis C., Liberman S., Pompeo A.C. et al. Body composition alterarions, energy expenditure and fat oxidation in elderly malessuffering from prostate cancer, pre and post orchiectomy // Clinics (Sao Paulo). 2009. — Vol.64(8). -P.781−784.
  362. Renvert S. Destructive periodontal disease in relation to diabetes mellitus, cardiovascular diseases, osteoporosis and respiratory diseases. Review // Oral Health Prev. Dent. 2003. — Vol. 41. — P.358−9.
  363. Renvert S., Wikstom M. Treatment of periodontal disease based on microbiological diagnosis. Relation between microbiological and clinical parameters during 5 years // J. Clin. Periodontol. 1996. — Vol.23. — p.562−571.
  364. Reynolds M.A., Aichelmann-Reidy M.E., Branch-Mays G.L. Regeneration of periodontal tissue: bone replacement grafts. Review // Dent. Clin.North. Am. 2010. — Vol. 54(1). — P.55−71.
  365. Phipps K.R., Chan B.K., Madden T.E. et al. Longitudinal study of bone density and periodontal disease in men // J. Dent. Res.- 2007. Vol.86(ll). -P.l 110−4.
  366. Rifas L., Weitzmann M.N. A novel T cell cytokine, secreted osteoclastogen-ic factor of activated T cells, induces osteoclast formation in a RANKL-independent manner // Arthritis Rheum. 2009. — Vol.60(l 1). — P.3324−35.
  367. Rodan G.A., Martin T.J. Role of osteoblasts in hormonal control of bone re-sorption~a hypothesis // Calcif. Tissue Int. 1981. — Vol.33(4). — P.349−51.
  368. Rogers J.E., Li F., Coatney D.D. et al. Actinobacillus actinomycetemcomi-tans lipopolysaccharide-mediated experimental bone loss model for aggressive periodontitis // J. Periodontol. 2007. — Vol.78(3). — P.550−8.
  369. Ryan M.E. Host modulation: conceptualization to clinical trials and integration into clinical practice // J. Calif. Dent. Assoc. 2002. — Vol.30(4). -P.285−8.
  370. Rylev M., Kilian M. Prevalence and distribution of principal periodontal pathogens worldwide. Review // J. Clin.Periodontol. 2008. — Vol.35(8). -P.346−61.
  371. Saito T., Shimazaki Y., Koga T. et. al. Relationship between upper body obesity and periodontitis //J. Dent. Res. 2001. — Vol.80(7). — P.1631−6.
  372. Saraiva M.C., Taichman R.S., Braun T. et al. Lead exposure and periodontitis in US adults // J. Periodontal. Res. 2007. — Vol. 42(1). — P.45−52.
  373. Sasaki Т. Differentiation and functions of osteoclasts and odontoclasts in mineralized tissue resorption // Microsc. Res. Tech. 2003. — Vol.61(6). -P.483−95.
  374. Saxby M. S. Juvenile periodontitis: an epidemiological study in the west Midlands of the United Kingdom // J. Clin. Periodontol. 1987. — Vol.14. -P.594−598.
  375. Saxen L. Prevalence of juvenile periodontitis in Finland // J. Clin. Periodontol. 1980. — Vol. 7. — P.177−186.
  376. Sbordone L., Bortolaia C. Periodontal disease and occlusal trauma: a still debated controversy? A review of the literature // J. Minerva Stomatol. -2002. Vol.51(3).-P.79−85.
  377. Schatzle M., Faddy MJ., Cullinan MP. et. al. The clinical course of chronic periodontitis: V. Predictive factors in periodontal disease // J Clin Periodontol. 2009. — Vol.36(5).- P.365−71.
  378. Schoutens A., Laurent E., Markowicz E. Serum triiodothyronine, bone turnover, and bone mass changes in euthyroid pre- and postmenopausal women // Calcif. Tissue Int. 1991. — Vol.49(2). — P.95−100.
  379. Schwartz E.A., Zhang W.Y., Karnik S.K. et al. Nutrient Modification of the Innate Immune Response. A Novel Mechanism by Which Saturated Fatty Acids Greatly Amplify Monocyte Inflammation // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.-2010.-Vol. 28.
  380. Seymour G.J., Ford P.J., Cullinan M.P. et al. Relationship between periodontal infections and systemic disease. Review // J. Clin. Microbiol. Infect. 2007. — Vol. l3(4). — P.3−10.
  381. Shi F., Yu S., Xu L. Measurement and analysis of bone mineral density of lumbar vertebrae and alveolar bone in patients with periodontitis // Zhong-hua Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. 1996. — Vol.31(l). — P.3−5.
  382. Siddiqi A., Payne A.G., Zafar S. Bisphosphonate-induced osteonecrosis of the jaw: a medical enigma?. Review //Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2009. — Vol. 108(3). — P. 1−8.
  383. Silverman S., Azria M. The analgesic role of calcitonin following osteoporotic fracture // Osteoporosis Int. 2002. — Vol.13. — P. 858−867.
  384. Skamagas M., Breen T.L., Le Roith D. Update on diabetes mellitus: prevention, treatment, and association with oral diseases. Review // Oral. Dis. -2008. Vol. 14(2). -P.105−14.
  385. Skrepcinski F.B., Niendorff WJ. Periodontal disease in American Indians and Alaska Natives // J. Public. Health Dent. 2000. — Vol.60 (1). — P.261−6.
  386. Sollecito T.P., Sullivan K.E., Pinto A. et al. Systemic conditions associated with periodontitis in childhood and adolescence. A review of diagnostic possibilities. Review // J. Med Oral Patol Oral Cir. Bucal. 2005. — Vol. 10(2). -P. 142−50.
  387. Spencer R.P., Hosain F., Yoosufani K.A. Bone density variation within lumbar vertebrae in apparently normal women // Int. J. Rad. Appl. Instrum. B. -1992.-Vol. 19(1). P.83−5.
  388. Stava C.J., Jimenez C., Hu M.I. et al. Skeletal sequelae of cancer and cancer treatment. Review // J. Cancer Surviv. 2009. — Vol.3(2). — P.75−88.
  389. Straka Michal. Parodontitis a osteoporosis // Progresdent. 2001. — Vol. 2.-P. 6−8.
  390. Stathopoulou P.G., Benakanakere M.R., Galicia J.C. et al. Epithelial cell pro- inflammatory cytokine response differs across dental plaque bacterial species //J. Clin. Periodontal. 2010. — Vol.37(l). — P.24−9.
  391. Stenman J., Hallberg U., Wennstrom J.L. Patients' attitudes towards oral health and experiences of periodontal treatment: a qualitative interview study // J. Oral Health Prev. Dent. 2009. — Vol.7(4). — P.393−401.
  392. Suzuki J.B., Charon J.A. Current classification of periodontal diseases. Review//J.Parodontol.- 1989. Vol.8(1). — P.31−51.
  393. Takahashi K., Takashiba S., Nagai A. et al. Assessment of interleukin-6 in the pathogenesis of periodontal disease // J. Periodontol. 1994. — Vol. 65. -P. 147- 153.
  394. Taguchi A., Suei Y., Ohtsuka M. et al. Usefulness of panoramic radiography in the diagnosis of postmenopausal osteoporosis in women. Widthand morphology of inferior cortex of the mandible // Dentomaxillofac. Radiol. -1996.-Vol.25.-P. 263−267.
  395. Tanaka S., Kuwahara S., Nishijima K. et al. Comparison of Rat Mandible Bone Characteristics in F344 Substrains, F344/Du and F344/N // Exp. Anim. 2006. — Vol.55(5). — P. 415−418.
  396. Tezal M., Wactawski-Wende J., Grossi S.G. et al. The relationship between bone mineral density and periodontitis in postmenopausal women // J. Periodontal. 2000. — 71(9). — P. 1492−8.
  397. Tietmann C, Bissada NF. Aggressive periodontitis in a patient with chronic cutaneous lupus erythematosus: a case report// Quintessence Int. 2006. -Vol. 37(5). — P.401−8.
  398. Timmerman M.F., van der Weijden G.A. Risk factors for periodontitis // Int. J.Dent. Hyg. 2008. — Vol. 4(1). — P.2−7.
  399. Tomomatsu N., Aoki K., Alles N. et al. LPS-induced inhibition of osteogenesis is TNF-alpha dependent in a murine tooth extraction model // J. Bone Miner Res. 2009. — Vol. 24(10). — P.1770−81.
  400. Tinoco E.M.B., Beldi M.I. et at. Localized juvenile periodontitis and Actino-bacillus actinomycetemcomutans in a Brazilian population // Eur. J. Oral Sei. 1997.-Vol.105.- P. 9−14.
  401. Tonetti M. S., Mombelli A. Early-Onset Periodontitis //Annals of Periodon-tology. 1999. — Vol.4(1). — P. 39−52.
  402. Tozum T.F., Berker E., Akincibay H. et al. Tetraploid/diploid mosaicism with generalized aggressive periodontitis // J. Periodontal. 2005. — Vol. 76(9).- P.1567−1571.
  403. Tryfonidou M.A., Holl M.S., Vastenburg M. et al. Hormonal regulation of calcium homeostasis in two breeds of dogs during growth at different rates // J.Anim. Sei.- 2003. Vol.81(6). — P. 1568−80.
  404. Ullbro C., El-Samadi S., Boumah C. et al. Phenotypic variation and allelic heterogeneity in young patients with Papillon-Lefevre syndrome // Acta. Derm.Venereol. 2006. — Vol. 86(1). — P.3−7.
  405. Ulm C., Tepper G., Blahout R, Rausch-Fan X. et al. Characteristic features of trabecular bone in edentulous mandibles // Clin. Oral. Implants Res. 2009. -Vol.20(6). — P.594−600.
  406. Ursache M., Gradinaru I., Aldea M.J. et al. Oral modifications during menopause // Rev. Med. Chir. Soc. Med. Nat. Iasi. 2005. — Vol. 109(3). — P.642−7.
  407. Vaananen M.K., Markkanen H.A., Tuovinen V.J. et al. Periodontal health related to plasma ascorbic acid // J. Proc. Finn. Dent. Soc. 1993. -Vol.89(l-2).- P. 51−9.
  408. Verhoeven J.W., Ruijter J.M., Cune M.S. et al. Densitometrie measurements of the mandible: accuracy and validity of intraoral versus extraoral radio-graphical techniques in an in vitro study// Clin. Oral. Implants Res. 1998. -Vol.9(5). — P.333−42.
  409. Vettore M.V., Leao A.T., Leal Mdo C. et al. Periodontal bacterial load: a proposed new epidemiological method for periodontal disease assessment // Contemp. Dent. Pract. 2010. — Vol. 1(11). — P.49−56.
  410. Wactawski-Wende J. Periodontal diseases and osteoporosis: association and mechanisms // Ann Periodontol. 2001. — Vol.6(l). — P.197−208.
  411. Weeda L. Jr. Bisphosphonate related osteonecrosis of the jaws: a review and update. Review //J. Tenn. Dent. Assoc. 2009. — Vol. 89(2). — P. 16−9.
  412. Weidlich P., Cimoes R., Pannuti C.M. et al. Association between periodontal diseases and systemic diseases. Review // J. Braz. Oral. Res. 2008. -Vol.22 (1). — P.32−43.
  413. WHO releases new report on global problem of oral diseases // World Health Organizatin, 2009. URL: http://www.emro.who.int/.
  414. WHO. Assessment of fracture risk and its application to screening for post- j menopausal osteoporosis: report of a WHO Study Group. Geneva: World Health Organization, 2005. — 48 p.
  415. Woda A., Dao T., Gremeau-Richard C. Steroid dysregulation and stomato-dynia (burning mouth syndrome). Review // J. Orofac. Pain. 2009. -Vol.23(3). — P.202−10.
  416. Women’s Oral Health Issues. American Dental Association Council on Access, Prevention and Interprofessional Relations // November, 2006: URL: http://www.ada.org/sections/professionalResources/
  417. Wiister C., Raue F., Meyer C. et al. Long-term excess of endogenous calcitonin in patients with medullary thyroid carcinoma does not affect bone mineral density//J. Endocrinol. 1992. — Vol. l34(l). — P.141−7.
  418. Yakovlev E., Kalichman I., Pisanti S. et al. Levels of cytokines and collagen type I and type III as a function of age in human gingivitis // J. Periodontol. 1996.-Vol. 67. — P.788−793.
  419. Yasar F., Akgunlu F. Evaluating mandibular cortical index quantitatively // Eur.J. Dent. 2008.- Vol. 2(4). — P.283−90.
  420. Yasar F., Sener S., Yesilova E. Mandibular cortical index evaluation in masked and unmasked panoramic radiographs //Dentomaxillofac Radiol. -2009. Vol.3 8(2).-P.86−91.
  421. Yuzugullii B., Gulsahi A., Imirzalioglu P. Radiomorphometric indices and their relation to alveolar bone loss in completely edentulous Turkish patients: a retrospective study// J Prosthet. Dent. 2009. — Vol. l01(3). — P.160−5.
  422. Zakrzewska JM. Critical commentary 1: steroid dysregulation and stomato-dynia (burning mouth syndrome) // J. Orofac. Pain. 2009. — Vol.23(3). -P.211−3.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!