Общие закономерности, патогенетическая значимость и коррекция нарушений гемодинамики и кислородного статуса при абдоминальном сепсисе

Актуальность проблемы.

Несмотря на многочисленные исследования по разным аспектам медици-. ны критических состояний, коррекция нарушений кровообращения при абдоминальном сепсисе остается одной из. актуальных проблем современной реаниматологии и хирургии [28, 49, 117]. В определенной степени это связано с тем, что разработка эффективных способов коррекции нарушений кровообращения при сепсисе осложняется отсутствием ясного представления об их патогенетической взаимосвязи с эндогенной интоксикацией, которая развивается у всех больных с абдоминальным сепсисом [94, 114, 40, 113, 86].

Исследования последних лет показали способность многих эндогенных токсических субстанций снижать сократительную способность миокарда, что в конечном итоге приводит к развитию синдрома малого выброса и циркулятор-ной гипоксии [50, 81, 189, 160]. Неизбежным следствием ограничения. гемопер-фузии и оксигенации будет снижение эффективности метаболического обеспечения тканей, включая элиминацию и утилизацию эндотоксинов. В результате возможно вторичное усиление эндотоксикоза и гемодинамических нарушений: -формируются порочные круги патогенеза и, в конечном итоге, развивается синдром полиорганной недостаточности.

Становится очевидным, что дальнейший прогресс в интенсивной терапии абдоминального сепсиса невозможен без создания достаточно ясного представления о характере и патогенетической взаимосвязи изменений системной гемодинамики и эндогенной интоксикации, оценки клинической эффективности коррекции гемодинамических нарушений с использованием современных методов экстракорпоральной детоксикации. Совокупность теоретической и практической значимости решения этих вопросов и послужила основанием для проведения данного исследования.

Цель исследования.

Улучшение результатов лечения больных с абдоминальным сепсисом на основании разработки патогенетически обоснованных способов коррекции нарушений гемодинамики и кислородного статуса.

Задачи исследования.

1. Установить общие закономерности изменений системной гемодинамики и кислородного статуса у больных с абдоминальным сепсисом при различной тяжести синдрома эндогенной интоксикации.

2. Оценить патогенетическую значимость и взаимосвязь нарушений системной гемодинамики, кислородного статуса и эндогенной интоксикации у больных с абдоминальным сепсисом.

3. Патогенетически обосновать и клинически апробировать способы дифференцированной коррекции системной гемодинамики икислородного статуса при абдоминальном сепсисе в зависимости от тяжести синдрома эндогенной интоксикации.

Научная новизна.

Установлены общие закономерности изменений системной гемодинамики икислородного статуса при различной тяжести синдрома эндогенной интоксикации у больных с абдоминальным сепсисом. Выявлена патогенетическая взаимосвязь между выраженностью эндогенной интоксикации, нарушениями системной гемодинамики и кислородного статуса.

Показано, что при компенсированном синдроме эндогенной интоксикации основные показатели системной гемодинамики^ кислородного статуса и эндогенной интоксикации у больных с абдоминальным сепсисом не отличаются от таковых у больных с неосложненным течением послеоперационного периода, вследствие чего отсутствует необходимость дополнительной специфической коррекции. При субкомпенсированном синдроме эндогенной интоксикации первоначально развивается гипердинамический гиперкинетический тип кровообращения, повышается доставка кислорода к тканям, однако в условиях традиционно проводимой терапии абдоминального сепсиса происходит быстрое истощение компенсаторных механизмов — в динамике прогрессируют эндоток-сикоз и лактацидоз, уменьшаются показатели системной гемодинамики и окси-генации, что свидетельствует о необходимости дополнительной коррекции го-меостазаПри декомпенсированном синдроме эндогенной интоксикации развивается гиподинамический. гипокинетический тип кровообращения, снижается доставка кислорода к тканямусиливаются эндотоксикоз и лактацидоз, формируются порочные круги патогенеза, приводящие при отсутствии дополнительной коррекции гомеостаза к развитиюсиндрома полиорганной недостаточности и летальному исходу.

Показано, что патогенетически обоснованным и клинически эффективным методом коррекции нарушений системной гемодинамики и оксигенации у больных с абдоминальным сепсисом является своевременное купирование эндогенной интоксикации с помощью высокообъемного плазмафереза при суб-компенсированном синдроме эндогенной интоксикации и продленной вено-венозной гемофильтрации при декомпенсированном.

Теоретическая и практическая значимость Полученные данные углубляют представление о характере, патогенетической значимости и взаимосвязи эндогенной интоксикации, изменений системной гемодинамики и кислородного статуса при абдоминальном сепсисе.

Патогенетически обоснованы и клинически апробированы способы дифференцированной коррекции нарушений системной гемодинамики и кислородного статуса при абдоминальном сепсисе с помощью экстракорпоральных методов детоксикациипозволяющие повысить эффективность проводимой интенсивной терапии и снизить летальность на 5,6% и 32% соответственно при суби декомпенсированном синдроме эндогенной интоксикации.

Работа (№ госрегистрации 120.506 555 от 12.07.2005) выполнена в соответствии с планом НИР КемГМА Росздрава по теме «Критические технологии реанимации, анестезии и интенсивной терапии агрессивного и постагрессивного периодов» в рамках проблем, координируемых ПК 33.05 «Экстремальные и терминальные состояния» (МНС № 33 РАМН).

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Характер, выраженность и патогенетическая значимость нарушений системной гемодинамики и кислородного статуса при абдоминальном сепсисе определяются тяжестью эндогенной интоксикации. При компенсированном синдроме эндогенной интоксикации сохраняется нормодинамический тип кровообращения и достоверно не изменяются показатели кислородного статуса, при субкомпенсированном — первоначально формируется гипердинамический гиперкинетический, тип кровообращения и увеличивается транспорт кислорода кровью, но происходит быстрое истощении компенсаторных механизмов, при декомпенсированном — формируется гиподинамический гипокинетический тип кровообращения, снижается доставка кислорода к тканям.

2. При компенсированном синдроме эндогенной интоксикации вследствие повышенной элиминации эндотоксических субстанций не происходит их накопления в организме и патогенетически значимого воздействия на системную гемодинамику. При субкомпенсированном синдроме нарастающий эндоток-сикоз сопровождается первоначально эндотоксической кардиостимуляцией с последующим быстрым истощением функциональных резервов сердечнососудистой системы и вторичным усилением эндотоксикоза. При декомпенсированном синдроме развивается эндотоксическая кардиоваскулярная депрессия и формируются порочные круги патогенеза, приводящие к развитию синдрома полиорганной недостаточности.

3. Патогенетически обоснованным и клинически эффективным способом коррекции нарушений системной гемодинамики и кислородного статуса при абдоминальном сепсисе является экстракорпоральная детоксикация — высокообъемный плазмаферез при субкомпенсированном синдроме эндогенной интоксикации и продленная вено-венозная гемофильтрации при декомпенсиро-ванном.

Внедрение результатов работы.

Результаты исследования внедрены в клиническую практику отделений реанимации ГУЗ «Кемеровская областная клиническая больница», МУЗ «Городская клиническая больница № 3 им. М.А. Подгорбунского», г. Кемерово, МЛПУ «Городская клиническая больница № 29», г. Новокузнецк, а также в учебный процесс кафедр патологической физиологии, анестезиологии и реаниматологии ГОУ ВПО КемГМА Росздрава, кафедры анестезиологии и реаниматологии ГОУ ДПО ГИУВ Росздрава, г. Новокузнецк.

Апробация материалов диссертации.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседаниях Ассоциации анестезиологов-реаниматологов Кузбасса (Кемерово, 2005; Новокузнецк, 2006), межрегиональной научно-практической конференции «Сепсис: вопросы клинической патофизиологии, эпидемиологии, диагностики и интенсивной терапии» (Кемерово, 2006), X Российской научно-практической конференции «Актуальные вопросы акушерства и гинекологии» (Ленинск-Кузнецкий, 2006).

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 7 печатных работ, в том числе одна в журнале, рекомендованном ВАК для публикации материалов диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 133 страницах машинописного текста, иллюстрирована 39 рисунками и 25 таблицами. Состоит из введения, аналитического обзора литературы, описания материала и методов исследования, двух глав ре.

ВЫВОДЫ.

1. Характер и выраженность изменений системной гемодинамики и кислородного статуса при абдоминальном сепсисе определяются тяжестью эндогенной интоксикации. При компенсированном синдроме эндогенной интоксикации сохраняется нормодинамический тип кровообращения и достоверно не изменяются показатели кислородного статуса, при субкомпенсированном формируется гипердинамический тип кровообращения и повышается доставка кислорода, при декомпенсированном развивается гиподинамический тип кровообращения и снижается доставка кислорода к тканям.

2. Между выраженностью эндогенной интоксикации, нарушениями системной гемодинамики и кислородного статуса имеется патогенетическая взаимосвязь. При компенсированном синдроме эндогенной интоксикации отсутствует накопление эндотоксических субстанций в организме и клинически проявляемое их воздействие на гемодинамику. При субкомпенсированном синдроме в результате накопления эндотоксических субстанций первоначально происходит эндотоксическая кардиостимуляция с последующим истощением функциональных резервов, снижением тканевой гемоперфузии и вторичным усилением эндотоксикоза. При декомпенсированном синдроме вследствие эндоток-сической кардиоваскулярной депрессии развивается гиподинамический тип кровообращения, снижается доставка кислорода к тканям, что в условиях септического гиперметаболизма приводит к формированию порочного кругавторично повышается тяжесть эндотоксикоза и эндотоксической кардиоваскулярной депрессии, развивается синдром полиорганной недостаточности.

3. При компенсированном синдроме эндогенной интоксикации в условиях адекватности проведения традиционной терапии абдоминального сепсиса отсутствует необходимость в дополнительной специфической коррекции. При субкомпенсированном и декомпенсированном синдроме эндогенной интоксикации необходима дополнительная коррекция нарушений гемодинамики, направленная на ограничение избыточной эндотоксической кардиостимуляции и эндотоксической кар диоваскулярной депрессии.

4. Патогенетически обоснованным и клинически эффективным способом коррекции нарушений гемодинамики при абдоминальном сепсисе является экстракорпоральная детоксикация — высокообъемный плазмаферез при субком-пенсированной синдроме эндогенной интоксикации и продленная вено-венозная гемофильтрация при декомпенсированном:

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. С целью повышения эффективности лечения абдоминального сепсиса необходима дифференцированная патогенетически обоснованная коррекция нарушений гемодинамики с учетом тяжести эндогенной интоксикации, достаточно адекватно определяемой с помощью индекса синдрома эндогенной интоксикации (ИСЭИ).

2. При компенсированном синдроме эндогенной интоксикации, в условиях адекватности общепринятой терапии абдоминального сепсиса (хирургическая санация гнойного очага, антибактериальная терапия) нет необходимости в дополнительных специфических: методах коррекции.

3. При субкомпенсированном и декомпенсированном синдроме эндогенной интоксикации для ограничения избыточной эндотоксической кардиостимуляции и эндотоксической кардиоваскулярной депрессии целесообразно применять высокообъемный мембранный плазмаферез и продленную вено-венозную гемофильтрацию соответственно.