Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Влияние температуры на основе звенья регуляции механической активности миокарда

Диссертация: Влияние температуры на основе звенья регуляции механической активности миокарда
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Нельзя не учитывать также, что степень укорочения контрак-тильного элемента будет определяться не только его собственными свойствами, но и свойствами последовательного упругого элемента. В условиях изотонического сокращения скорость укорочения контрак-тильного элемента может в значительной степени зависеть и от свойств параллельного упругого элемента. В целях всестороннего и более полного… Читать ещё >

Содержание

  • I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Влияние температуры на механическую активность миокарда
    • 1. 2. Влияние температуры на хроноинотропную и гетеромет-рическую системы регуляции механической активности
    • 1. 3. Влияние температуры на электрическую активность клеток миокарда
  • II. МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Объекты исследования
    • 2. 2. Установка для исследования механических свойств мышцы в изометрическом режиме
    • 2. 3. Установка для исследования механической активности в изотоническом режиме
    • 2. 4. Основные растворы, перфузия, термостатирование
    • 2. 5. Оценка функционального состояния препаратов миокарда, критерии отбора препаратов
    • 2. 6. Режимы стимуляции при исследовании ритмоинотрошшх свойств миокарда
    • 2. 7. Регистрация механической активности сердечной мышцы
    • 2. 8. Регистрация внутриклеточной электрической активности
    • 2. 9. Исследование механических свойств сердечной мышцы
    • 2. 10. Исследование влияния температуры на гомео- и гетеро-метрические звенья регуляции механической активности миокарда методом активного планирования эксперимента
  • 2. II. Обработка экспериментальных данных
    • 2. 11. 1. Обработка и анализ одиночных изометрических сокращений
    • 2. 11. 2. Анализ результатов механических испытаний
    • 2. 12. Материал диссертации
  • III. ВЛИЯНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ НА МЕХАНИЧЕСКУЮ АКТИВНОСТЬ МИШРДА
    • 3. 1. Введение
    • 3. 2. Зависимость параметров изометрических сокращений от температуры
    • 3. 3. Влияние температуры на задержанное развитие напряжения
    • 3. 4. Влияние температуры на связь «сила-скорость»
    • 3. 5. Влияние температуры на свойства параллельного и последовательного элементов
    • 3. 6. Обсуждение
  • 1. У. ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ НА ХРОНОИНОТРОБИЮ МИОКАРДА ТЕПЛОКРОВНЫХ
    • 4. 1. Введение
    • 4. 2. Влияние температуры на стационарную связь «частотасила» в предсердиях и желудочках кролика
    • 4. 3. Влияние температуры на динамические проявления хроноинотропии
    • 4. 4. Изучение хроноинотропии при стимуляции случайной последовательностью импульсов (обоснование метода, обработка результатов и протокол эксперимента)
    • 4. 5. Исследование влияния температуры на хроноинотропию миокарда при стимуляции случайной последовательностью импульсов
    • 4. 6. К вопросу о механизмах ритмоинотропных явлений в миокарде
    • 4. 7. Обсуждение результатов
  • V. ИССЛЕДОВАНИЕ ТЕМПЕРАТУРНОЙ ЗАВИСИМОСТИ СШЗИ
  • ДЛИНА-СИЛА"
  • 5. I. Введение
    • 5. 2. Влияние температуры на стационарную связь"длина-сила"
    • 5. 3. Влияние начальной длины на параметры изометрических, сокращений при разных температурах
    • 5. 4. Влияние температуры на динамический компонент связи «длина-сила»
    • 5. 5. Обсуждение
  • VI. ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ НА РАССЛАБЛЕНИЕ МИОКАРДА
    • 6. 1. Введете
    • 6. 2. Температурная зависимость констант скорости изомет-. рического расслабления
    • 6. 3. Влияние частоты стимуляции на скорость расслабления при разных температурах
    • 6. 4. Влияние начальной длины на скорость расслабления при. разных температурах
    • 6. 5. Влияние адреналина на скорость расслабления.при. разных температурах
    • 6. 6. Влияние ионов Ма+ и Ca*4″ на скорость расслабления при разных температурах

Влияние температуры на основе звенья регуляции механической активности миокарда (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. В последнее время в связи с распространением патологии сердечно-сосудистой системы все большее значение приобретают фундаментальные исследования по физиологии, биофизике и биомеханике сердечной мышцы [7,75] и, в частности, изучение влияния экстракардиальных факторов на механическую функцию сердца* Одним из аспектов этой проблемы является исследование влияния температуры на различные стороны деятельности миокарда. Важность решения этого вопроса связана с тем, что гипотермия широко используется в кардиохирургической клинике как мера защиты миокарда при операциях на сердце.

Изучение влияния температуры на механическую активность мышечной ткани имеет важное теоретическое значение. Это связано с определением значений энергии активации процессов, влияющих на механическую активность, с выявлением скорость-лимитирующих реакций и сдвигов реактивности мышцы на ионные и фармакологические воздействия при изменении температуры. Важно также знать как модифицируются регуляторные влияния на миокард при охлавдении.

Прикладной аспект проблемы обусловлен широким использованием температуры как фактора замедляющего биохимические процессы и влияющего на функциональную активность органов и тканей при консервации. При проведении, анализе и интерпретации результатов физиологических экспериментов на изолированных препаратах миокарда необходимо также учитывать собственно температурные эффекты.

Хотя влияние охлавдения на сердечно-сосудистую систему в целом и на миокард в частности, являлось предметом целого ряда исследований [12,23,43,57,58,66,72], многие стороны этой проблемы остаются неясными. В частности, представляется мало разработанным вопрос об особенностях гомеои гетерометрической регуляции механической активности миокарца при разных температурах и, практически отсутствуют работы, посвященные анализу влияния температуры и экстракардиальных факторов на механику процесса расслабления".

Актуальность исследования состояния основных систем регуляции деятельности миокарда при изменениях температуры определяется также возможностью использования результатов изучения в кардио-хирургической клинике в качестве диагностического признака степени повреждения миокарда, т.к. показано изменение ритмоинотроп-ных реакций" и механических свойств миокарда уже при ранних стадиях сердечной недостаточности [32,50,141].

Цель работы заключалась в изучении влияния температуры на сократимость сердечной мышцы и выяснении температурной зависимости гомеои гетерометрической. регуляции механической активности миокарда.

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:

— изучить влияние температуры на параметры сокращения и расслабления миокарда и его механические свойства;

— выяснить влияние температуры на ритмоинотропные явления миокарда в статических и динамических режимах стимуляции;

— оценить влияние температуры на гетерометрическое звено регуляции механической активности сердечной мышцы;

— исследовать влияние преднагрузки, частоты стимуляции и ка-техоламинов на характеристики расслабления в различных температурных режимах;

— дать количественное описание ритмоинотропных явлений в миокарде теплокровных при охлаждении;

— оценить перекрестные эффекты влияния температуры, частоты стимуляции и начальной длины.

Научная новизна. Впервые систематически исследовано влияние температуры на основные свойства контрактильного, последовательного и параллельного эластических элементов в рамках трёх-компонентной модели Хилла.

Впервые исследовано влияние температуры на хроноинотропные явления при стимуляции миокарда случайной последовательностью импульсов.

Впервые изучено влияние температуры на динамические проявления гетерометрической регуляции механической активности миокарда.

Проведен анализ совместного влияния преднагрузки, частоты стимуляции и температуры на механическую активность миокарда теплокровных.

Сопоставлено влияние температуры на изометрические индексы, параметры кривой «сила-скорость» постнагрузочных сокращений и характеристики процесса задержанного развития напряжения.

Впервые для разных температур получены кросскорреляционные функции «интервал-сила», необходимые для количественного описания ритмоинотропных явлений.

Впервые показано, что при гипотермии происходит инверсия влияния предшествующих интервалов и предшествующего механического состояния на амплитуду изометрических сокращений.

Впервые показано, что при гипотермии уменьшаются постэкстра систолическая потенциация и инотропный эффект парной стимуляции.

Научная и практическая ценность работы.

Настоящее исследование носит теоретический характер и посвящено важному вопросу физиологии сердечной мышцы — особенности функционирования миокарда при гипотермии.

Работа содержит новое решение актуальной научой задачи, а именно: раскрывает механизмы влияния гипотермии на механическую активность миокарда, выявляет особенности гомеои гетерометри-ческой регуляции при различных температурах, раскрывает клеточные механизмы влияния преднагрузки, частоты стимуляции и катехо-ламинов на процессы сокращения и расслабления миокарда при разных температурах.

Полученные результаты могут учитываться при преподавании курса физиологии в медвузах и университетах, а также в кардиохи-рургической клинике, где используется гипотермия. Результаты работы будут полезны при изучении действия новых фармакологических препаратов, обладающих кардиотропным действием.

На защиту выносятся следующие положения:

В основе влияния понижения температуры на сократимость миокарда лежит падение скорости укорочения контрактильного элемента, что в свою очередь связано с замедлением скорости работы миофиб-риллярной АТФ-азы.

При гипотермии происходит уменьшение эффективности гомеои гетерометрической регуляции механической активности миокарда.

С понижением температуры в миокарде теплокровных возрастает участие Са-М а-обменной диффузии в регуляции расслабления.

Апробация работы. Результаты исследований по теме диссертации были доложены: на П Всесоюзной конференции по проблемам биомеханики Рига, 1979; на 71 Всесоюзном сипозиуме «Биофизика и биохимия биологической подвижности», Львов, октябрь 1980; на Ш-ей Всесоюзной конференции «Физиология и биохимия медиаторных процессов», Москва, 1980; на конференции «Актуальные вопросы физиологии кровообращения», Оренбург, 1982; на I Всесоюзном биофизическом съезде, Москва, 1982; на Ш Всесоюзной конференции по проблемам биомеханики, Рига, 1983; на Л1 Всесоюзном симпозиуме.

Биофизика и биохимия мышечного сокращения", Тбилиси — 1983.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 15 печатных работ.

Сттзуктура и объём диссертации. Диссертационная работа состоит из введения, обзора литературы по влиянию температуры на механическую активность миокарда, описания методов исследования, четырёх экспериментальных глав, заключения. Диссертация изложена на 229 страницах машинописного текста, включая 53 рисунка, 15 таблиц и библиографию из 207 наименований.

ВЫВОДЫ.

1. Предложены критерии оценки состояния препаратов миокарда, основанные на механических испытаниях. Пригодными для эксперимента считаются препараты, не дающие в покое при деформациях задержанного ответа по напряжению и имеющие отношение активной силы к пассивному напряжению при максимальной физиологической длине больше 3.

2. Анализ влияния температуры на механическое поведение миокарда теплокровных животных в рамках трёхкомпонентной модели Хилла показал, что сдвиги механической активности миокарда, вызванные температурой, в основном обусловлены изменениями свойств контрактильного элемента.

3. Изометрические индексы (Р/Р)^* «Ртах и максимальная скорость ненагруженного изотонического сокращения Утйх, определённая по кривой «сила-скорость», а также константа скорости задержанной активации уменьшаются при понижении температуры.

Эти факты можно объяснить снижением скорости работы актомиозино-вой АТФ-азы и замедлением актомиозинового взаимодействия в условиях гипотермии.

4. При стимуляции миокарда предсердий и желудочков теплокровных детерминированными и случайными последовательностями импульсов показано, что охлаждение приводит к сглаживанию стационарной ритмоинотропной характеристики и переходных процессов при смене частоты стимуляции, к изменению хода механической реституции, вида кросскорреляционных функций «интервал-сила», подавлению поотэкстрасистолической и частотной потенциации, а также к ингибированию инотропных эффектов парной стимуляции и дисперсии ритма.

5. При высокой температуре инотропные эффекты парной стимуляции задержаны на один цикл, В этих условиях выявлена слабая корреляция силы п-го сокращения) с длительностью «собственного» межимцульсного интервала (Тп) и сильная корреляция Рп с длительностью предшествующего интервала. При низкой температуре основное влияние наРл оказывает «собственный» межимпульсный интервал.

6. Разработана и экспериментально обоснована гипотеза, согласно которой конкретный вид ритмоинотропной характеристики при разных температурах зависит от скорости поглощения ионов кальция в саркоплазматический ретикулум.

7. Воздействия, уменынавдие внутриклеточную концентрацию натрия (гипонатриевый и гиперкалиевый растворы, этмозин), подавляют постэкстрасистолическую и частотную потенциацию. Высказано предположение, согласно которому постэкстрасистолическая потен-циация связана с частотнозависимым входом Са" 14″ через Са-ДОа-обмен.

8. Понижение температуры уменьшает эффективность гетеромет-рической регуляции, что проявляется в смещении нормированной кривой «длшна-сила», в сглаживании переходных процессов в ответ на ступенчатую деформацию и в устранении гистерезиса активной силы, выяысяемого при нагружении и разгружении мышцы.

9. В миокарде теплокровных в диапазоне (35−20°С) скорость расслабления контролируется реакцией с энергией активации 83−12 кДк/моль, в миокарде холоднокровных в диапазоне (25-Ю°С) — реакцией с энергией активации 38*14 кДж/моль. Значение энергии активации процесса расслабления в диапазоне (35−20°С) в миокарде теплокровных совпадает с энергией активации поглощения Са44″ в саркоплазматический ретикулум.

10. При температурах ниже 20 °C процесс расслабления в миокарде теплокровных и холоднокровных животных лимитируется Са-Маобменной диффузией. Расслабление б этих условиях становится нечувствительным к увеличению концентрации адреналина и замедляется при понижении внеклеточной концентрации натрия.

II. При изучении совместного влияния температуры, начальной длины и частоты стимуляции выявлены значимые перекрёстные эффекты. Собственные и перекрёстные влияния инотропных факторов и преднагрузки на механическую активность миокарда теплокровных уменьшаются с понижением температуры.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Из данных литературы известно, что понижение температуры в определенном температурном диапазоне ведет к росту силы сокращений, удлинению ЩМ и ВР [91] ¦ В нашей работе мы подтвердили эти данные. Было показано, что в предсердиях кролика сила сокращений растет в диапазоне 35~20°С, в желудочках — в диапазоне 35−15°С, а при более низких температурах сила сокращений падает в обоих отделах. Во всех случаях понижение температуры сопровождается ростом ВДМ (отражающего длительность активного состояния) и существенным падением Ртах. Считается, что удлинение времени сокращения можно объяснить изменением длительности ЦЦ [23], а сдвиги в интенсивности активного состояния можно приписать изменению свойств конт-рактильного элемента. Однако такая традиционная интерпретация требует уточнений.

Во-первых, в миокарде теплокровных, в отличие от миокарда холоднокровных, ВДМ не коррелирует с длительностью ВД, особенно при высоких температурах. Вероятно, в миокарде теплокровных, так же, как и в скелетной мышце, ВДМ контролируется скоростью укорочения миофибрилл [108]. Во-вторых, при понижении температуры должно иметь место замедление скорости актин-миозинового взаимодействия и одновременно с этим — увеличение степени активации вследствие большего поступления Са44* к миофибриллам. Оба фактора противоположным образом влияют на скорость сокращения.

Нельзя не учитывать также, что степень укорочения контрак-тильного элемента будет определяться не только его собственными свойствами, но и свойствами последовательного упругого элемента. В условиях изотонического сокращения скорость укорочения контрак-тильного элемента может в значительной степени зависеть и от свойств параллельного упругого элемента [27]. В целях всестороннего и более полного описания влияния температуры на механическую активность миокарда важно оцределить конкретные температурные характеристики не только контрактильного элемента, но и элементов той реологической среды, в которую «погружен» контрак-тильный элемент" Материалы исследования этих вопросовпредставлены в III главе. Свойства контрактильного элемента были описаны на основании трех подходов. Во-первых, мы вычисляли скорость укорочения контрактильного элемента по результатам измерений изометрических сокращений и жесткости последовательного упругого элемента. Во-вторых, определяли кривую «сила-скорость» по серии постнагрузочных изотонических сокращений. И в-третьих, в условиях постоянной активации (Ва++ - контрактура) определяли временные характеристики процесса задержанной активации.

Последний подход имеет то очевидное преимущество, что позволяет исследовать характер актомиозинового взаимодействия в условиях постоянной активации. При этом информация о параметрах актомиозинового взаимодействия получается из механических испытаний интактной полоски миокарда. Все три указанных подхода привели, по сути дела, к однозначному выводу — при понижении температуры скорость укорочения контрактильного элемента падает за счет замедления скорости работы актомиозиновой АТФазы, что в свою очередь, ведет к замедлению актомиозинового взаимодействия.

Таким образом, при гипотермии увеличение поступления Са44″ в клетку не может перекрыть уменьшение скорости работы миофиб-риллярного аппарата.

При изучении температурных зависимостей параметров механической активности миокарда было выявлено, что предсердия и желудочки обладают разной температурной чувствительностью, и при любой температуре скорость актомиозинового взаимодействия в предсердиях в 2−3 раза выше, чем в желудочках. Эти данные подтверждают положение, что АТФ-азная активность миофибрилл предсердий выше, чем желудочков [188].

В нашей работе показано, что упругие свойства параллельного упругого элемента также зависят от температуры, хотя 0ю для константы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ю.П., Маркова Е. В., Граневский Ю. В. Планирование экспе-римента при поиске оптимальных условий. М.: Наука, 1976. — 279 с.
  2. В.Я. Клетки, макромолекулы и температура. Л. :1. Наука, 1975. 330 с.
  3. H.A., Воронов A.A., Воронова A.A. Теория автоматического управления. ~ М.: Высш. школа, 1977. 303 с.
  4. Г. С., Розентул С. А. Механотронные преобразователи и ихприменение. М.: Энергия, 1974. — 239 с.
  5. К.Ю., Захаров С. И., Розенштраух Л. В. Соотношениемежду изометрическим и изотоническим сократительными ответами миокарда млекопитающего. Физиол. ж. СССР, 1983, т.69, I, с. II4-I2I.
  6. Д., Дженкинс Г. Анализ временных рядов. Прогноз и управление. М.: Мир, 1974. — 197 с.
  7. Е., Росс Д., Яонненблик Е. Х. Механизмы сокращениясердца в норме и при недостаточности. М.: Медицина, 1974.174 с.
  8. .Л., Желамский C.B. Способ отбора препаратов миокардапри исследовании сократимости в физиологических и фармакологических экспериментах. Физиол. ж. СССР, 1982, т.58, № 3, с. 425−428.
  9. .Л., йзаков В.Я. Влияние адреналина на изометрические. сокращения предсердий и желудочков при разных температурах. -В сб. Тез. докл. Ш Всес. конф. Физиология и биохимия медиа-торных процессов, Москва, 1980, с. 40. .
  10. Г0. Вентцель Е. М. Теория вероятностей. М.: Физмат, 1962, — 564 с.
  11. H. Нелинейные задачи в теории случайных процессов.
  12. М.: Ин. лит., 1961. 112 с.
  13. В.В. Изменение сократимости миокарда при его охлаждении. Автореф. дисс.(канд.), Краснодар, 1980, с. 17.
  14. В.В., Шейх-Заде Ю.Р. Эффективность механизма Стерлинга при охлаждении миокарда. Билл, эксперим. биол. и мед., 1979, рукопись деп. в ВИНИТИ 24Д 1979 г. Jfc 3649−79.
  15. М.В. Общая биофизика, М.: Наука, 1978.- 592 с.
  16. О.П., Колтик Е. Д., Кравченко С. А. Основы фазометрии.1. Л.: Энергия, 1976. 272 с.
  17. Р.В. Анализ механизмов регуляции электрической и механической активности миокарда методом фиксации тока на мембране. -Автореф. дисс. (канд.), Свердловск, 1972, с. 18.
  18. И.И. Механическое поведение полимерных материалов.1. М.: Химия, 1970. 190 с.
  19. ., Крейнфшщ П. Электрофизиология сердца. М.: ИЛ, 1962. 390 с.
  20. С.С., Изаков В. Я., Мархасин B.C., Цатурян А.К.
  21. Проблема сократимости миокарда. Усп. физиол. наук, 1983, т. 14, 12, с.82−97.
  22. К. Применение статистики в промышленном эксперименте.1. М.: Мир, 1979.- 299 с.
  23. O.A., Изаков В. Я. Изучение взаимоотношения хроноинотропной и гетерометрической систем регуляции сократимости миокарда лягушки. Изв. АН СССР, 1977, Я 2, с.281−287.
  24. O.A., Изаков В. Я. Изучение совместного влияниятемпературы, частоты сердцебиений и растяжения на сократимость миокарда. В кн. Математическое планирование эксперимента в биологических исследованиях, УВД, Свердловск, 1975, c. I05-II2.
  25. В.Я. Исследование электрической активности клеток миокарда. Автореф. дисс. (канд.), Свердловск, 1968, С. 21.
  26. В.Я. Электромеханическое сопряжение в миокарде.
  27. В кн.: Клеточные механизмы регуляции сократимости миокарда, Свердловск, 1974, с.27−76.
  28. В.Я., Быков Б. Л. Зависимость связи длина-сила (феномена Франка-Старлинга от инотропного состояния миокарда. -Физиол. ж., 1981, № 2, с.251−253.
  29. В.Я., Быков Б. Л., Киммельман И. Я. Температурная зависимость кинетики изометрического расслабления миокарда. -Физиол. ж. СССР, 1982, т. 58, й 3, с.425−428.
  30. В.Я., Иткин Г. П., Мархасин B.C. и др. Биомеханика сердечной мышцы. М.: Наука, 1981. — 325 с.
  31. В.Я., Киммельман И. Я. Расслабление сердечной мышцы.
  32. Биофизический аспект. В сб. Кровообращение и окружающая среда, мат. 4-й школы-семинара, Симферополь, 1983, с.85−91.
  33. В.Я., Мархасин B.C. Роль частоты сердцебиений в регуляции сократимости миокарда (хроноинотропия миокарда).- В кн.: Физиология кровообращения. Физиология сердца. Л.: Наука, 1980, о.186−198.
  34. В.Я., Мархасин B.C., Киммельман И. Я. Проблема регуляции расслабления в сердечной мышце. В сб. Материалы ХШ Съезда Всес. физиол. об-ва им. И. П. Павлова. Л.: Наука, 1979, с.288−289.
  35. В.Я., Мархасин B.C., Цывьян П. Б. Инотропное действиесердечных гликозидов в свете современной концепции электромеханического сопряжения в миокарде. Усп. физиол. наук, 1979, 1*. 10, Л 2, с.73−96.
  36. В.Я., Проценко Ю. Л. Взаимосвязь между длиной и силойв сердечной мышце. Электромеханическое сопряжение при деформации глиокарда. Биофизика, 1982, т. 27, Л 5, с.880−886.
  37. В.Я., Проценко Ю. Л., Бляхман Ф. А. и др. Инотропныйэффект дисперсии ритма. Билл, эксперим. биол. и мед., 1982, т. XCI7, Л 8, с.20−22.
  38. В.Я., Проценко Ю. Л., Руткевич С. М. и др. Методика оценки ритмозависимых характеристик механической активности миокарда. Физиол. ж. СССР, 1984, т. 70, II. I, с.97−101.
  39. В.Я., Руткевич С. М., Круглов B.C., Жигальский O.A.
  40. О возможности квазигомеостазиса сердечной деятельности холоднокровных при изменении температуры окружающей среды. -Экологяя, 1973, т. 3, J& I, с.24−31.
  41. В.Я., Элик Е. Ф. Влияние температуры на внутриклеточнорегистрируемые потенциалы действия клеток миокарда желудочка. Физиол. ж. СССР, 1969, т. 55, с.713−719.
  42. В.И. Влияние толщины изолированных папиллярных мышцна сил-/ их сокращений при различной частоте. Бюлл.эксперим. биол. и мед., 1970, т. 70, Л 12, с.6−9.
  43. В.И. Взаимосвязь транспорта Са++, сократительной .функции и её энергообеспечение в клетках сердечной мышцы. .-Бншл.Взес.кардиол.научн. центра АМН СССР, 1979, № 2, с.88−98.
  44. И.Я., Быков Б. Л., Мархасин B.C., Изаков В. Я. Изучение кинетики релаксации активного изометрического напряжения миокарда предсердий и желудочков. В кн. Биомеханика, кровообращения, дыхания и биол. тканей, Рига, 1981, с.186−192.
  45. Г. И., Чернова И. А. Сердце как саморегулирующаяся система. М.: Наука, 1968, — 131 с.
  46. B.C. Исследование температурных зависимостей сократимости шокарда желудочка некоторых видов лягушек рода Rana.-Автореф. дисс. (канд.), Свердловск, 1975, с. 19.
  47. B.C., Руткевич С. М., Мархасин B.C. Влияние температуры на свойства сердечной мышцы. В кн. Клеточные механизмы регуляции сократимости миокарда, Свердловск, 1974, с.150−170.
  48. А.Н. Математические методы планирования многофакторных медикобиологических экспериментов. М.: Медицина, 1979,344 с.
  49. Л.Т. Роль преждевременного возбуждения в постэкстрасистолической потенциации. Физиол. ж. СССР, 1981, т. 27, Ji 2, с.245−248.
  50. .Н. Физиология адренорецепторов. М.: Наука, 1968,236 с.
  51. П., Мармарелис В. Анализ физиологических систем.
  52. Метод белого шума. М.: Мир, 1981, — 480 с.
  53. B.C., Милынтейн Г. Н. Моделирование влияния ритма насилу сокращений сердечной мышцы. Биофизика, 1978, № 4, с.674−681.
  54. B.C., Цатурян А. К., Быков Б. Л. и др. Исследованиереологических свойств миокардиальной ткани. Мех. композит, материалов, 1982, № I, с.108−112.
  55. Ф.З. Сопряжение возбуждения с сокращением и расслаблением сердечной мышцы. В сб. Соврем, пробл. физиол. кровообращения, Рига, 1975, с.89−99.
  56. Ф.З., Капелько В. И. Сокращение и расслабление сердечной мышцы при компенсаторной гипертрофии и тренированности.-В кн. Метаболизм миокарда. М.: Медицина, 1977, с.124−144.
  57. Ф.З., Капелько В. И. Современные представления о механизме сокращения и расслабления сердечной мышцы. Усп. физиолог. наук, 1978, т. 9, «Я 2, с.21−41.
  58. A.A., Орлова H.H. Индексы сократимости миокарда.
  59. . ж., 1978, т.24, J 6, с.839−848.
  60. В.В., Чернова H.A. Статистические методы планированияэкстремальных экспериментов. М.: Наука, 1965, — 340 с.
  61. Орлов Р"С., Изаков В. Я., Кеткин А. Т. и др. Регуляторные механизмы клеток гладкой мускулатуры и миокарда. Л.: Наука, 1971, „136 с.
  62. В.М. Деятельность сердца при общей гипотермии ипри его охлаждении в сердечно-лёгочном препарате. Автореф. дисс.(докт.), Краснодар, 1970, с. 41.
  63. В.М., Воверейдт В. В., Шейх-Заде Ю.Р. Сравнительная характеристика силы и скорости сокращения миокарда как показателей его сократимости. Бвдл. эксперим. биол. и мед. т 1982, я. 94, № 7, с.6−8.
  64. В.М., Шейх-Заде Ю.Р., Воверейдт В. В. Оптимальныепараметры стимуляции охлаждаемого миокарда. В кн. Проблемы сравнительной электрокардиологии, Л., 1981, с.217−219.
  65. Ю.Л. Сравнение клеточных механизмов регуляции механической активности миокарда предсердий и желудочков лягушки. Автореф. дисс. (канд.), Казань, с. 21.
  66. Ю.Л., Изаков В. Я., Бершицкая О. Н. Статический и динамический компоненты гетерометрической регуляции сокращений миокарда. Физиол. ж. СССР, 1982, т. 60, J? 10, с.1392−1397.
  67. Н.С. Что такое идентификация. М.: Наука, 1970,-119 с.
  68. С.М. Общая характеристика системы регуляции сократимости миокарда рыб. В кн. Клеточные механизмы регуляции сократимости миокарда, Свердловск, 1974, с.77−84.
  69. П.М., Покровский В. М. Деятельность сердца цри гипотермии. В кн. Актуальные проблемы физиологии и патологии кровообращения. М.: Медицина, 1976, с.184−197.
  70. П.М., Шейх-Заде Ю.Р. Изменение свойств сердечной мышцы при охлаждении её до 0°. Физиол. ж. СССР, 1972, т. 58, № 6, с.949−957.
  71. ЯЛ. Математические модели зависимости напряжение-деформация для живых мягких тканей. Мех. полимер., 1975, № 5, с. 850−867.
  72. A.A., Бутковский А. Г. Методы теории автоматическогоуправления. М.: Наука, 1971, — 743 с. 59. Фын Я. Ч. Математическое представление реологических свойств сердечной мышцы. — В кн. Гидродинамика кровообращения, — М.: Мир, 1971, с.10−41.
  73. А.К., Изаков В. Я. Математическая модель сопряжениявозбуждения с сокращением в сердечной мышце. Биофизика, 1978, т. 23, & 5, с.895−900.
  74. Шейх-Заде Ю. Р. Изменение свойств сердца кошки при охлажденииего до 0 °C. В кн. Тез. 18 научн. конф. физиологов юга РСФСР, Воронеж, 1971, т. 2, с.334−335.
  75. Шейх-Заде Ю.Р. К вопросу о критерии сократимости охлаждаемогомиокарда. В кн. Теоретические и практические проблемы действия низких температур на организм, мат. 1У Всес. конф. Л., 1975, о.226.
  76. Е.И. Молекулярные основы сердечной недостаточности.
  77. Кардиология, 1975, т. 15, № I, с.12−16.
  78. Е.Ф. Изучение действия адреналина на электромеханическое сопряжение в миокарде. Автореф. дисс.(канд.), Свердловск, 1972, с. 20.
  79. Е.Ф., Изаков В. Я., Маевский Е. И. Адреналин и инотропия миокарда. Усп. физиол. наук, 1976, т. 7, Je I, с.67−92.
  80. М.Г. Нервная и миогенная регуляция диастолы сердца.
  81. Вестн. Моск. ун-та. Виол., почвовед., 1976, № 6, с.11−21.
  82. A.B. Механика мышечного сокращения.- М.: Мир, 1973,-183с.
  83. Allen D.G., Kurihara S. The effects of muscle length on intracellular calcium transients in mammalian oardiao musole. J. Physiol., 1982, v. 327, p. 79−94.
  84. Barany M. ATPase activity of myosin correlated with speed of muscle shortening. J. Gen. Physiol., 1967, v. 50, p. 197—21i>.
  85. Bassetl- A.L., Gaide M.S. Myocardial injury, fibrosis and cellular electrophysiologic abnormalities in oats with chronic left ventricular pressure overload. J. Mol. Cell. Card., 1979, v. 11, Suppl. N 1, p. 21.
  86. Beeler G.W., Reuter K. The relation between membrane potential, membrane currents and activation of contraction in ventricular myocardial fibres. J. Physiol., 1970, v. 207, p. 211−230.
  87. Benfey B.G. Cardiac adrenoreceptors at low temperature and the adrenoceptor interconversion hypotess. Can. J. Physiol. Pharmac., 1979, v. 57, N 8, p. 771−777.
  88. Biedert S., Barry W.H., Smith T.W. Inotropic effects and changes in sodium and calcium contents associated with inhibition of monovalent cation active transport by ouabain in cultured myocardial cells. J. Gen. Phys“, 1973, v. 74, p. 479−494.
  89. Blayney L., Thomas H., Muir J., Henderson A. Action of caffeine on oalcium transport by isolated fraction of myofi-brills, mitochondria, sarcoplasmic reticulum from rabbit heart. Ciroul. Res., 1978, v. 43, N 4, p. 520−526.
  90. Bodem R., Skelton C., Sonnenblick E.H. Inactivation of contraction as a determinant of the length-active tension relation in heart. Res. Exp. Med., 1976, v. 168, N 1, p. 1−13.
  91. Boyett M.R., Jewell B.R. Analysis of the effects of changes in rate and rhythm upon electrical activity in the heart. -Progr. in biophysics and molecul. biology, 1980, v. 36, N 1, p. 1−52.
  92. Brady A.J. The tree element model of muscle mechanics its applicability to cardiac muscle. „Physiologist, 1967, v. 10j p. 75−86.95“ Brady A, J. Active state in oardiac muscle. Physiol. Res, 1963, v. 48, p. 570−600.
  93. Brandt P.W., Hibberd M.G. Effect of temperature on the pCa-tension relation of skinned ventricular muscle of the cat. -J. Physiol., 1976, v» 258, N 2, p. P76-P77.
  94. Braveny P. The relation of alternating contractility of the heart to the inotropic effects of rhythms. Arch. Intern. Physiol, Biochim., 1964, v. 72, N 4, p. 553−567.
  95. Briggs A.N., Holland W.C. Effect of temperature and ouabain45on resting tension and Ca entry in rabbit atria. Am. J. Physiol, 1962, v. 202, N 4, p. 641−642.
  96. Bromberg—Barnea B., Caldini P., tfittenstein G.W. Transmembrane potentials of the normal and hypothermic human heart. Circ. Res., 1959, v. 7, p. 138−140.
  97. Brutsaert D.L. Concerning contraction and relaxation of theheart. Verh. K. Acad, geneeskd. Belg., 1979, v. 41, N 1, p. 14—80.101″ Brutse. ert D.L., De Clerok N.M., Goethals M.A., Housmans
  98. P.R. Feohanisms of relaxation in the heart as a muscle and pump* Eur. J. Cardiol., 1978, v. 7, Suppl., p. 71−78.
  99. Burger A"S., Terroux K.G. On the negative inotropic effeot. in the cat' s auricle. J. Physiol., 1953, v. 120, p. 449 464.
  100. Caputo C. The effect of lor/ temperature on the excitation-contraction coupling phenomena of frog single muscle fibres. J. of Physiol., 1972, N 2, p. 461−483.
  101. Caputo C. Excitation and contraction processes in muscle. -Ann. Rev. Biophys. Bioeng., 1978, v. 7, p. 63−83.
  102. Carey R.A., Bove A.A., Coulson R.L. et al. Correlation between cardiac muscle myosin ATP-ase activity and velocityof muscle shortening. Biochem. Med., 1979, v. 21, p. 235 248.
  103. Chapman R.A. Excitation-contraotion coupling in cardiac muscle. Progr. Biophys. Mol. Biolog., 1979, v. 35, N 1, p. 1−52.
  104. Chuok L., Parmley W# Caffeine reversal of length dependent changes in myocardial oontractile state in the cat. Circula Res., 1980, v. 47, N 4, p. 592−598.
  105. Close R. The relation between intrinsic speed of shortening and duration of the active state muscle. J. Physiol., v. 180, p. 542−559.
  106. Coraboeut E., Weidman S. Temperature effects on the eleotri-cal activity of Purkinje fibres. Helv. physiol. Acta, 1954, v. 12, p. 32−41.
  107. Cranefield P. The present status of paired pulse stimulation and postextrasystolic potentiation in the heart.
  108. Bull. N.-Y. Acad. Med., 1965, v. 41, N 6, p. 736−747.
  109. Deloyre C.B., Swynghedau W, A comparative study of heart myosin ATP-ase and light subunits from different species. -Pflug• Arch., 1975, v. 355, p. 39−48.
  110. Deitmcr J.W., Ellis D. Changes in the intracellular sodium activity of sheep heart purkinye fibres produced by calcium and other divelint cations. J. Physiol., 1978, v. 277, p. 437−453.
  111. Dhalls. N.S., Ziegelhoffer A., Harrow J.A. Regulatory role of membrane system in heart function. Can. J. Physiol. Pharmacol., 1977, v. 55, p. 1211−1234.
  112. Donald T., Reeves R., Walker A. Effect of damaged ends in papillary muscle preparations. Am. J. Physiol., 1980, v. 238, N 1, p. 14−23.
  113. Eisner D.A., Lederer W.J., Vaughan-Jones R.D. The dependence of sodium pumping and tension on intracellular sodium activity in voltage-clamped sheep Purkinye fibres. -J. Physiol., 1981, v. 317, p. 163−187.
  114. Endo M. Length dependence of activation of skinned muscle fibres by oaloium. In: Cold Spring Harb. Symp. Quant. Biol., 1972, v. 37, p. 505−510.
  115. Fung Y.G. Mathematical representation of the mechanicalproperties of the heart muscle. J. Biomechanics, 1970″ N 3, p. 381−404.
  116. Gibbs Colin L. Cardiac energetics. Physiol. Rev., 1978, v. 58} N 1, p. 174−254.121″ Glitsoh H.G. Characteristics of active Na-transport in intact cardiac cells. Am. J. physiol., 1979, v. 236, N 2, p. 18S'-199.
  117. Gordon A.M., Huxley A.F., Julian F.J. The variation in isometric tension with saroomere length in vertebrate muscle fibres. J. Physiol., 1966, v. 184, p. 170−192.
  118. Gordon A.M., Ridgway E.B. Length-dependant electromechanical coupling in single muscle fibers. J. Gen. Physiol., 1976, v. 68, p. 653−669.
  119. Gordon A.M., Pollack G.H. Effeot of oalcium on the sarcomere length-tension relation in rat cardiac muscle: implications for the Frank-Starling mechanisms. Circul. Res., 1980, v. 47, p. 610−619.
  120. Goto M., Saito M., Ikemoto Y., Tsuda Y. Effects of temperature on membrane currents of the frog myocardium. Enhancement of the Ca++ inward ourrent at lower temperature. -Proc. Jap. Acad., 1976, v. 52, N 7, p. 389−392.
  121. Hamrell B. and Low R.B. The relationship of meohanicalmax to «J"03*11 -ATP-ase activity in rabbit and marmot ven-trioul.ar muscle. Pflugers. Arch., 1978, v. 377, N 4, p. 119−124.
  122. Hasselbach W. Relaxing factor and the relaxation of muscle. Progr. Biophys., 1964, v. 14, p. 167−172.
  123. Hasler G. B, Rodigas P. The absence of temperature effects on end diastolic pressure-volume relations in the canineleft ventricle determined by two-dimensional echocardiography. J. Thorac., and cardiov. Surg., 1982, v. 83″ N 6, p. 878−890.
  124. Hibberd M.G., Jewell B.R. Calcium and length-dependent force production in rat ventricular muscle. J. Physiol., 1982, v. 329, p. 527−540.
  125. Hill D.K. Resting tension and the form of the twitch of rat skeletal muscle at low temperature. J. Phy3iol., 1972, v. 221, p. 161−171.
  126. Hirakow R, Ultrastructural characteristics of the mammalian and saurop sidan heart. Am. J. Cardiol., 1970, v. 25, p. 195−203.
  127. Hodgkin A.L., Huxley A.F. A quantitative description of membrane current and its application to conduction and excitation in nerve, J. Physiol., 1952, v. 117, p. 500−544.
  128. Hoffman B.F., Bassett A.L. and Bartelstone H.J. Some mechanical properties of isolated mammalian cardiac muscle. Circul. Res., 1968, v. 23, N 8, p. 291−312.
  129. Illanes A., Carpentier R., Reuss L. Effects of temperature on membrane potentials of myocardium from toad and guinea pig. Am, J. Physiol., 1970, v. 213, p. 536−541.
  130. Inesi G, Millman M., Eletr S. Temperature induced transitions of function and structure in sarcoplasmic reticulum membranes. J. Mol. Biol., 1973, v. 81, N 4, p. 483−504.
  131. Katzung B., Farach A. Influence of temperature and rate on the oontractility of isolated turtle myooardium. Am. J. Physiol., 1956, v. 184, p, 547−557.
  132. Kaufman R., Fleckenstein A. Die Bedeutung der aktionspotential. Dauer und der Ca+±Iones beim Zustandekommen der Positivinotropen Kaltewirkunden am Warmbluter-Myokard. -Pflug. Arch., 1965, Bd. 285, N 1, S. 1−8.
  133. Kooh-Weser J. Potentiation on myocardial contraction by continual extra-activations. Circul. Res., 1966, v. 18, p. 330−343.
  134. Koch-Weser J., Blinks J. The influence of the interval between teats on myocardial contractility" Pharmacol. Rev", 1963, v. 15, p. 601−652.
  135. Kruta V., Bravent P. Possible mechanisms involved in potentiation phenomena. Ini Paired pulse stimulation of the heart. Ed. P.F. Cranefield and B.F. Hoffman, 1968, pp. 5364.
  136. Kruta V., Stejskalova I. Allure de la contractility et frequence optimale due myocarde auriculaire ohez quelques mammiferes. Arch. Int. Physiol., 1960, v. 68, N 1, p. 152 164.
  137. Kurihara S., Sakai T. Rapid cooling contracture in guinea pig cardiac muscle. J. Mol. and Cell. Cardiol., 1977, v.9, N 11, Suppl., p. 49.
  138. Langer G. A. Ion fluxes in cardiac excitation and contraction and their relation to myocardial contractility. Physiol. Rev., 1968, v. 48, p. 708−757.
  139. Langer G.A. and Brady A.J. The effect of temperature upon contraction and ionic exchange in rabbit ventricular myocardium. Relation to control of active state. J. Gen. Physiol., 1968, v. 52, p. 682−713.
  140. Lakatta E.G., Henderson A.H. Starling’s Law reactivated. -J. Mol. and Cell. Cardiology, 1977, v. 9, N 5, p. 347−351.
  141. Mattiazzi A.R., Nilsson E. The influence of temperature on the time oourse of the mechanical activity in rabbit papillary musole. Acta physiol. Scand, 1976, v. 97, N 3, p. 310−318.
  142. Morad M., Weiss J., Cleemann L. Inotropic action of adrenaline on cardiac muscle: does it relx or potentiate tension. Eur. J. Cardiol, 1978, Suppl. 7, p. 53−62.
  143. Noble D., Tsien R.W. The kinetics and rectifier properties of the slow potassium current in cardiac Purkinye fibers. -J. physiol., 1968, v. 195, p. 185−214.
  144. Page E, Stoun S.R. Cat heart musole in vitro IX. Cell ion and water contents in anisosmolal solutions, J. Gen. Physiol., 1966, v. 49, p. 641−653.
  145. Paradise N., Schmitter J, L, Surmitis J. Criteria for adequate oxygenation of isometrio kitten papillary muscle, -Am. J. Physiol., 1981, v. 24, p, 348−353,
  146. Parmlej W.W., Sonnenblick E.H. Series elasticity in heart muscle." Its relation to contractile element velocity andand proposed muscle models. Circulat. Bes., 1967, v. 20, p. 112−123.
  147. Pringle J.W.S. Stretch activation of muscle: function and mechanism. Proo. Roy. Soc. London, 1978, v. B201, N 1143, p. 107−130.171″ Reichel H. Muskelphysiologie. Springer-Verlag» Berlin, Gottingen-Heidelberg, I960. — 380 S.
  148. Reuter H., Seitz N. The dependence of calcium efflux from cardiac musole on temperature and external ion composition. -J. Physiol., 1968, v. 195, p. 451−470.
  149. Reuter H., Sholz H. The regulation of the calcium conductance of cardiac muscle by adrenaline. J. Physiol., 1977, v. 264, p. 49−62.
  150. Rumberger E. Uber Korrelationen zwischen der Aktionspotentialdauer und den zeitlichen Verlauf der Erschlaffung beim Herzmuskel des Warm- und Kaltbluters. Pflugers. Arch., 1968, Bd. 301, S. 70−75.
  151. Rumberger E. and Sohwarta B. Das Release-reoovery-Phanomen am Herzmuskel des Frosches bei variierten Ca-KonzentratIonen und Temperaturen. Pflugers. Aroh., 1969, Bd. 312,1. S. 149−160.
  152. Rumberger E., Reichel H. The force-frequency relationship: a comparative study between warm-and cold-blooded animals. Pflugers. Aroh, 1972, v. 12, p. 206−217.
  153. Saeki Y., Sagawa K., Suga H. Dynamic stiffness of cat heart2+muscle in Ba -induced contracture. Circulat. Res., 1978, v. 42, N 3, p. 324−333.
  154. Saitо M. The influence of temperature of exoitation-con-tration coupling in frog atrium. Jap. Cire. J., 1975, V" 39, N 12, p. 1345−1355.
  155. Samson J.P., Reisin J., Ruis-Cerette E. and Schranne O.F. Effects of low temperature on intracellular ionic concentrations and transmembrane potential in isolated rabbit hearts. J. Mol. Cell. Card., 1977, v. 9, N 1, p. 39−50.
  156. Sandow A., Zeman R.J. Tetanus relaxation temperature ef~ feots and Arrenius analysis. Biochim. Biophys. Acta, 1979, v. 547, N 1, p. 27−35.
  157. Sommer J.R., Johnson S.A. Ultrastructure of cardiao muscle. ~ In: Berne R.M. Sperelakis N. Geiger S.R. (eds.). Handbook of physiology, othe oardiovasoular system, 1979, v. 1. Bethesda, Maryland: The American Physiological Society, p. 113−186,
  158. Sonnenblick E.H., Ross J., Cowell J.W. and Braunwald E. Alterations in resting length—tension relations of oardiac muscle induced by changes in contractile force. Circulation Researoh, 1966, v, 19, N 11, p. 980−988.
  159. Staley. N.A., Benson E.S. The ultrastructure of frog ventricular cardiac muscle and its relationship to mechanisms of excitation contraction coupling. J. Cell. Biol., 1968, v. 38, p. 79−114.
  160. Steiger G.J., Brady A.J., Tan S.T. Intrinsic regulatory properties of contractility in the myocardium. Circul" Res., 1978, v. 42, N 3, p. 339−350.
  161. Stephenson D.G., Williams D.A. Effect of temperature on maximum isometric foroe response in skinned muscle preparation from slow and fast twitch skeletal musoles of the rat.
  162. J. Physiol., 1980, v. 305, p. 59.
  163. Sumbara J., Kruta V., Braven/ P. Influence of a rapid change of temperature on the mechanical response of mammalian myocardium. Arch, int. Physiol., 1966, v. 74, p. 627−691.
  164. Sumbara J., Braven/ P., Kruta V. Effects of temperature on the duration and velocity of myocardial contraction in normal and low caloium media. Arch. int. Physiol., 1967, v. 75, p. 261−276.
  165. Tamiya K., Kikkawa S., Gunji A., Hori M., Sakurai Y. Maximum rate of tension fall during isometric relaxation at end-systolic fiber length in canine papillary muscle. Circulat. Res., 1977, v. 40, N 6, p. 584−589.
  166. Tamai T., Kagiyama S. Studies of cat heart muscle duringreoovery after prolonged hypotermia. Circ. Res, 1968, c. 22, p. 423.
  167. Taylor S.R., Rudel R. Striated muscle fibers: inactivation of contraction induced by shortening. Science, 1970, v. 167, p. 882−884.
  168. J.93. Taylor E.W. Mechanism of actomyosin ATP-ase and the problem of muscle contraction. CRS Crit. Rev. Bioohem., 1979, v. 6, N 2, p. 103−169.
  169. Trautwein W., Dudel J. Aktionpotential und Mechanogramm des Wftrmbluterherzmuskels als Punktion der Schlagfrequenz. Pflitgers. Arch., 1954, Bd. 260, N 1, S. 24−39.
  170. Trautwein W., Gottstein Y., Federschmidt K. Der Einfluss der Temperatur auf den Aktionstrom des excidierten Purkin-je-Fac.ens, Gemessen mit einer intracellularen Elektrode. -Pflug. Arch., 1953, Bd. 258, S. 243−260.
  171. Watson. B.W., ffoodrough R.E., March N.H. The effect of temperature on oanine papillary muscle. Biophysics of structure and Mechanism, 1976, v. 2, N 2, p. 99−104.
  172. Vassort G.H., Roule M.J., Monpa K.G., Ventura-Clapier R.F. Control of frog heart relafeation by Na-Ca exchange. Eur. J. Cardiol., 1978, v. 7, Suppl., p. 17−25.
  173. Weber A., Herz R. and Reiss J. Study of the kinetics of calcium transport by isolated fragmented sarcoplasmic reticulum. Bioohem. Z., 1966, N 345, p. 329−369.
  174. White D.C.S., Thorson J. Kinetics of muscle contraction. -Progr. Biophys. Mol. Biol., 1973, v. 27, p. 173−255.
  175. Wilkie D.R. Thermodynamics and the interpretation of biological heat measurements. Prog. Biophys. Biophys. Chem., 1960, v. 10, p. 260−298.
  176. Woodbury L.A., Hecht H.H., Christopherson A.B. Membrane resting and action potentials as single cardiac muscle fibers of the frog ventricle. Am. J. Physiol., 1951, v. 164, p. 307−318.
  177. Wussling M., Szymanski G. Einige kritische Bemerkungen zur Interpretation von Treppen- und Potentiationsphanomenenam KaE.inohenherzmuskel. Acta biol. med. germ., 1975, Bd. 34, S. 1159−1166.
  178. Wussling M., Szymanski G. Der Einflu? von Stoffwechselinhibitoren auf die Relaxationsparameter am Kaninchen-papillarmuskel. Wiss. Beitr. M.- Luther-Univ. HalleWittenberg, 1980, R., N 61, S. 82−89.
  179. Yamagishi S., Sano T. Effect of temperature on pacemaker activity of rabbit sinus node. Am. J. Physiol., 1967, v. 212, p. 829−836.
  180. ОХРАНЫ МАТЕРИНСТВА И МЛАДЕНЧЕСТВАминздрава рсфср
  181. Д1−10−57 Телефоны: Д1−99−36вердловск, ул. Репина, 1 Д1−42−021. С&ОбУзёё •. мая 1QR4r1. АКТоб использовании предложения, 4'
  182. . Л., Желамский C.B.
  183. Способ отбора препаратов миокарда при исследовании сократимости в физиологических и фармакологических экспериментах"-Физиол. ж. СССР, 1982, т.68, il 3, с.425−428.
  184. ЗаслужедаЙ^деятель науки", *-профё?ср&if $зны «omcomf А^тЩ V*\ Руко. водитель':"лаб./клшшче ской-физйо1. Р.А.Малышева1. П.Б.Цывьян
  185. Руководитель отдела научно-медицинской, инфотэмации, с.н.с., Xк.м.н. Н. М. Збыковскаяначалом использования предложения ознакомлены
  186. Соавторы: ¦ '^гъ^с^г^ (.Uit «.-¿-л, то од т» / /• ••••• • • • • • • • JL v/ X • 'Sх. тип. Зак. 5837, тир. 3000, 17.11.82 год.. -j1. РСФСР
  187. НАЗВАНИЕ предложения Способ отбора препаратов миокарда при исследовании сократимости в Физиологических и Фармакологических экспериментах
  188. ИСПОЛЬЗОВАНО с «26 «сентября 1983 г. в лаборатории каФедры нормальной Физиологии для предварительнойопенки Функционального состояния препаратов миокардав соответствии с описанием предложения.
  189. Проректор по научной работе,1. ВЛлТШшшай, е^-кошЬ сии: ж сотрудник: Д9рмальной физиологии В. В. Воверейдтотдедом научно- /"7
  190. Задйщшской информации Ж’Ч.Т.А.Доронина
  191. АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК СССР
  192. ИНСТИТУТ ХИРУРГИИ им. А. В. ВИШНЕВСКОГО
  193. , С. Серпуховская ул., дом № 271. Телефон: 230−72−901. На №
Заполнить форму текущей работой

На отлично!