Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Гормональные, метаболические и гемодинамические аспекты феномена ускользани при блокаде ренин — ангиотензин — альдостероновой кислоты у больных сахарным диабетом 2 типа с диабетической нефропатией

Диссертация: Гормональные, метаболические и гемодинамические аспекты феномена ускользани при блокаде ренин — ангиотензин — альдостероновой кислоты у больных сахарным диабетом 2 типа с диабетической нефропатией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Интенсивные исследования последних лет показали ключевую роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) в развитии и прогрессировании ДН. Блокада этой системы является наиважнейшей в терапии ДНобеспечивая основной ренопротективный эффект. Комплексное воздействие блокады РААС ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), блокаторами рецепторов ангиотензина II (БРА) и их комбинацией… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Эпидемиология и факторы риска развития диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом 2 типа
    • 1. 2. Роль ренину —ангиотензин — альдостероновой системы в развитии и прогрессировании почечной и кардиальной патологии
    • 1. 3. Состояние ренин — ангиотензин — альдостероновой системы у больных сахарным диабетом
    • 1. 4. Блокада ренин — ангиотензин — альдостероновой системы у больных сахарным диабетом
      • 1. 4. 1. Механизмы развития феномена частичного ускользания ангиотензина II при блокаде ренин — ангиотензин — альдостероновой системы ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента
      • 1. 4. 2. Механизмы развития феномена ускользания альдостерона при блокаде ренин — ангиотензин — альдостероновой системы
      • 1. 4. 3. Современные подходы оптимальной блокады ренин — ангиотензин -альдостероновой системы у больных сахарным диабетом
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы обследования
    • 2. 3. Статистический анализ
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 3. 2. Уровни основных гормонов ренин — ангиотензин — альдостероновой системы у больных сахарным диабетом 2 типа с диабетической нефропатией
    • 3. 3. Распространенность феномена частичного ускользания блокады ангиотензина II на фоне длительной терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента
    • 3. 4. Факторы, ассоциированные с повышением уровня ангиотензина II у больных сахарным диабетом 2 типа с диабетической нефропатией
    • 3. 5. Оценка основных клинико-лабораторных показателей при переводе пациентов с феноменом ускользания на терапию блокаторами ангиотензина II
    • 3. 6. Оценка нефро- и кардиопротективного эффекта при переводе пациентов с феноменом ускользания на терапию блокаторами ангиотензина II
    • 3. 7. Оценка основных гормонов ренин — ангиотензин — альдостероновой системы при переводе пациентов с феноменом ускользания на терапию блокаторами ангиотензина II
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Гормональные, метаболические и гемодинамические аспекты феномена ускользани при блокаде ренин — ангиотензин — альдостероновой кислоты у больных сахарным диабетом 2 типа с диабетической нефропатией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

исследования.

Поражение почек при сахарном диабете (СД) стало важной проблемой национального здравоохранения развитых стран. Диабетическая нефропатия (ДН) занимает лидирующие позиции в общей структуре заболеваний почек, при которых проводится заместительная почечная терапия.

Интенсивные исследования последних лет показали ключевую роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) в развитии и прогрессировании ДН [142]. Блокада этой системы является наиважнейшей в терапии ДНобеспечивая основной ренопротективный эффект. Комплексное воздействие блокады РААС ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), блокаторами рецепторов ангиотензина II (БРА) и их комбинацией включает антигипертензивное, антипротеинурическое действие, отсроченные негемодинамические эффекты (опосредованные снижением почечной экспрессии трансформирующего фактора роста — бета и других цитокинов), а также антиатерогенные эффекты путем редукции концентрации циркулирующих молекул адгезии. В связи с этим, проспективные исследования, изучающие патофизиологическое значение длительной терапии этими препаратами, оценивают ее влияние на почечный и сердечный прогноз [162]. Для улучшения этого прогноза необходимы усилия по определению индивидуальной чувствительности больных к данным препаратам, включая фармакогенетические аспекты.

В последние годы растет число работ, демонстрирующих снижение эффективности длительной блокады РААС, что может вести к прогрессированию ДН, гипертрофии левого желудочка, сердечной недостаточности [4].

Клинические исследования по длительному применению ИАПФ после начала лечения показали снижение уровня ангиотензина II — основного эффекторного гормона системы, определяющего прогрессирование микро-и, а макрососудистой патологии. Однако в последующем у части больных вновь происходит повышение его уровня — ускользание эффекта блокады ангиотензина II [89]. Развитие феномена ускользания ответственно за: прогрессирование диабетической нефропатии у этих больных даже при удовлетворительном контроле, артериального давления (АД). Механизм развития данного феномена пока недостаточно ясен и мало освещен в литературе. Причинами недостаточной эффективности ИАПФ могут быть активизация альтернативных путей образования ангиотензина II, злоупотребление поваренной солью, генетические факторы.

Цель работы: Исследовать, аспекты патофизиологических механизмов, ответственных за ограниченный ренои кардиопротективный эффект длительной блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных сахарным диабетом 2 типа с диабетической нефропатией.

Задачами исследования являются:

1. Определить состояние РААС у больных СД 2 типа с ДН на фоне длительной блокады этой системы ИАПФ (ренин, ангиотензин II, альдостерон).

2. Определить частоту феномена частичного ускользания блокады ангиотензина П у этих пациентов.

3. Определить влияние феномена частичного ускользания блокады ангиотензина II на показатели почечной и сердечно-сосудистой системы.

4. Определить возможные факторы предрасположенности к развитию феномена частичного ускользания блокады ангиотензина II.

5. Оценить нефрои кардиопротективный эффекты при переводе пациентов с феноменом ускользания на терапию блокаторами рецепторов ангиотензина II.

Впервые проведена оценка состояния РААС у больных СД 2 типа с ДН на фоне длительного лечения ИАПФ. Показана высокая распространенность феномена частичного ускользания блокады ангиотензина II на фоне длительной блокады РААС ингибиторами АПФ у больных СД 2 типа с ДН. Исследованы гормональные, метаболические и гемодинамические аспекты снижения эффективности длительной блокады РААС (феномена частичного ускользания ангиотензина II) у этих больных. Разработаны новые подходы улучшения почечного прогноза путем индивидуализации ренопротективной терапии.

Практическая значимость исследования.

Результаты проведенных исследований имеют большое научное и практическое значение.

Полученные результаты могут послужить основой для обследования и индивидуального выбора терапевтической тактики у больных СД 2 типа с ДН с субоптимальной блокадой РААС.

Апробация работы. Основные положения диссертации представлены на межотделенческой конференции ФГУ ЭНЦ Росмедтехнологий 20.11.07. Результаты работы были доложены на Российских и международных конференциях: конференция молодых ученых ФГУ ЭНЦ Росмедтехнологий 2007 (устный доклад) — V Конференция Российского диализного общества (устный доклад), 43 Конгрессе Европейского ассоциации по изучению диабета EASD (Амстердам 2007 г.), постерный доклад- 1 Международном Конгрессе по проблемам ожирения, диабета, гипертонии (Берлин 2006 г.), постерный доклад, Европейском конгрессе кардиологов (Вена 2007 г.), постерный доклад.

Поражение почек при сахарном диабете (СД) стало важной проблемой национального здравоохранения развитых стран. По потребности в лечении гемодиализом и трансплантации почек больные диабетом прочно удерживают лидерство в этих странах [6].

Диабетическая нефропатия (ДН) — клинический синдром, характеризующийся стойкой альбуминурией, повышением артериального давления, прогрессирующим снижением скорости клубочковой ультрафильтрации (СКФ) и высоким риском кардиоваскулярной заболеваемости [98] и смертности [46]. При сахарном диабете 1 и 2 типа у 25−35% больных со стажем заболевания более 20 лет диабетическая нефропатия является ведущей причиной развития терминальной стадии поражения почек [42, 141, 163]!

Развитие ДН характеризуется снижением СКФ в среднем на 10−15 мл/мин/год, колеблясь от 0−25 мл/мин/год [42, 128].

По данным Государственного регистра сахарного диабета Российской Федерации и его осложнений оказалось, что фактическая распространенность осложнений СД во много раз превышает регистрируемую [15,16].

выводы.

1. У 39% больных СД 2 типа с диабетической нефропатией, несмотря на длительное лечение ИАПФ, сохраняется высокая активность параметров ренин — ангиотензин — альдостероновой системы (ангиотензин П>50 пг/мл), что свидетельствует о наличии феномена частичного ускользания блокады ангиотензина II.

2. Неполная блокада ренин — ангиотензин — альдостероновой системы определяет выраженность кардиальной патологии: наличие зон гипои акинеза миокарда (р<0,05), гипертрофию межжелудочковой перегородки сердца (р<0,02), а также недостаточный ренопротективный эффект.

3. Риск развития феномена частичного ускользания блокады ангиотензина II значимо ассоциирован с высокой активностью ренина плазмы (RR-5,2, р <0,03) сниженным уровнем эндотелина-1 (RR-0,21, р <0,03) и высоким уровнем эритропоэтина (RR-4,33, р <0,05).

4. При недостаточной эффективности блокады ренин — ангиотензинальдостероновой системы у больных СД 2 типа с диабетической нефропатией на фоне терапии ИАПФ, определяемой прогрессированием кардиальной и почечной патологии, необходим перевод на блокаторы рецепторов ангиотезина II.

5. Лечение препаратами блокаторов рецепторов All пациентов с феноменом частичного ускользания блокады ангиотензина II в динамике через 6 и 12 месяцев приводит к стабилизации почечных (креатинин, мочевина, мочевая кислота, СКФ) и кардиальных показателей (АД, толщина межжелудочковой перегородки).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У больных СД 2 типа с диабетической нефропатией, длительно получающих ИАПФ отсутствие ренои кардиопротективного эффекта может указывать на наличие феномена частичного ускользания блокады ангиотензина II.

2. Лабораторными признаками феномена частичного ускользания блокады ангиотензина II является: ангиотензин П>50 пг/мл — наличие феномена частичного ускользания блокады ангиотензина II, ангиотензин П<50 пг/мл — отсутствие феномена частичного ускользания блокады ангиотензина II.

3. При прогрессировании диабетической нефропатии (снижение СКФ, повышение уровня креатинина, мочевины), а также при ухудшении кардиальной функции, диагностированной по данным ЭХО-КГ (степень толщины межжелудочковой перегородки, наличие зон гипои акинеза миокарда) у больных СД 2 типа с диабетической нефропатией на фоне длительной блокады ренин — ангиотензин — альдостероновой системы ИАПФ показан перевод пациентов на препараты из группы блокаторов рецепторов ангиотензина II.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. П., Розанов А. В. Антагонисты к рецепторам ангиотензина 2 у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. // Consilium medicum. -2004. -№ 11. С. 815−822.
  2. Г. П., Карпов Ю. А., Чазова И. Е. и др. Блокаторы рецепторов ангиотензина II: новые цели и возможности в лечении пациентов с высоким сердечно- сосудистым риском. // Здоровье Украины. 2007. -№ 27, — С. 16−17.
  3. И.И., Шестакова М. В. Диабетическая нефропатия. // 2000. 132 135.
  4. И.И., Шестакова М. В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. // Руководство для врачей. 2006 — С. 255−274.
  5. И.И., Шестакова М. В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. // Руководство для врачей. 2006. — С. 41−44.
  6. И.И., Шестакова М. В. Сахарный, диабет. // 2003. С. 244 -246.
  7. И.И., Шестакова М. В. Диабетическая нефропатия. // 2003 С. 51−52.
  8. И.И., Шестакова М. В., Мартынов С.А.// Методическое пособие -2007-С. 12−15.
  9. Л.В. Предикторы развития и прогрессирования диабетической нефропатии у больных с длительным течением сахарного диабета по данным ретроспективного анализа. Дисс.канд. мед. наук.- М., 2005.
  10. С.В., Фомин В. В., Зайцева Л. И., Шилов Е. М. Эффективностьи безопасность рилменидина у больных артериальной гипертонией (рандомизированное сравнительное исследование с эналаприлом). // Клиническая фармакология и терапия 2003 — № 3 — С. 50−54.
  11. Н.А., Балкаров И. М., Моисеев С. В., Фомин В. В. Урикозурическое действие лозартана // Клиническая фармакология и терапия 2003 — № 5 — С. 59−63.
  12. Г. Е., Струмынский А. В. Внутренние болезни. // Медицина. -Москва, 2005.
  13. Г. Н. Лечение артериальной гипертонии у больных с заболеваниями почек. // Русский медицинский журнал. 2003. — № 19. -С. — 1060−1062.
  14. Ю. И. Эпидемиология и государственный регистр сахарного диабета // Сахарный диабет 2005 — № 3 — С. 40−42.
  15. Ю.И., Дедов И. И. Государственный регистр сахарного диабета: эпидемиологическая характеристика инсулиннезависимого сахарного диабета. // Сахарный диабет. 1998 — № 1 — С. 41 -44.
  16. И.Е. Нефрология.// Методическое пособие для врачей 2000 -С. 166−170.
  17. Шамхалова М: Ш., Клефортова И. И., Зайцева Н. В., Шестакова М. В. Ишемическая нефропатия у больных сахарным диабетом 2 типа // Терапевтический архив 2007 — № 4 — С. 76−80.
  18. М.Ю., Медведева Т. Ю., Оконова Е. Б. и др. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов I типа новый класс нефропротективных препаратов. // Клиническая фармакология и терапия — 2002- 11 (2) — С. 62−69.
  19. М.В. Многокомпонентный подход к лечению сахарного диабета и его осложнений // Терапевтический архив. 2006 — № 10 — С. 33−36.
  20. М.В., Кошель JI.B., Вагодин В. А., Дедов И. И. Факторы риска прогрессирования диабетической нефропатии у больных с длительным течением диабетической нефропатии по данным ретроспективного анализа // Терапевтический архив. 2006 — № 5 — С. 57−63.
  21. М.В., Чугунова JI.A., Шамхалова М. Ш., Дедов И. И. Диабетическая нефропатия: достижения в диагностике, профилактике и лечении. // Сахарный диабет 2005 — № 3 — С. 22−25.
  22. Е.М. Нефрология. Учебное пособие для послевузовского образования. //2007- С. 420−421.
  23. В. В. и соавт. Спираприл новый ИАПФ длительного действия у больных с артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом и нарушением функции почек. // Терапевтический архив. — 2000. — № 10. — С. 6−10.
  24. Aiello L.P., Avery R.L., Arrigg P.G., Keyt B.A., Jampel H.D., Shah S.T. et al. Vascular endothelial growth factor in ocular fluid of patients with diabetic retinopathy and other retinal disorders. // Engl J. Med. 1994. -331.-P. 1480−1487.
  25. Amemiya S., Ishihara Т., Higashida K., Kusano S., Ohyamo K. Altered syntesis of rennin in patient with insulin-depend diabetes: Plasma rennin as a marker predicting nephropathy. Diabetes Res. Clin. Pract. 1990. — 10. -P.15−122.
  26. Amemiya S., Ishihara Т., Higashida K., Kusano S., Ohyamo К. Altered syntesis of renin in patient with insulin-depend diabetes: Plasma renin as amarker predicting nephropathy. // Diabetes Res. Clin. Pract. 1990. — 10.-P. 15−122.
  27. An Ascend Media Publication. RAAS Inhibition: Past, Present, and Future. // J. Cardiology review. 2007. — 24 (6). — P. 1−4
  28. Andersen S., Jacobsen P., Tarnow L., Rossing P., Juhl T.R., Parving H.H. Time course of the antiproteinuric and antihypertensive effect of losartan in diabetic nephropathy. //Nephrol. Dial. Transplant. 2003. 18(2). — P. 293 297.
  29. Andersen S., Tarnow L., Cambien F., Rossing P., Juhl T.R., Deinum J. et al. Renoprotective effects of losartan in diabetic nephropathy: interaction with ACE insertion/deletion genotype? // Kidney Int. 2002. — 62(1). — P. 192 198.
  30. Andersen S., Tarnow L., Cambien F. Long-term renoprotective effect of losartan in diabetic nephropathy: interaction with АСЕ/ID genotype? // Diabetes Care. 2003. — 26 (5). — P. 1501−1506.
  31. Anderson S., Meyer T.W., Rennke H.G., Brenner B.M. Control of glomerular hypertension limits glomerular injury in rats with reduced renal mass. // J. Clin. Invest. 1985. — 76. — P. 612−619.
  32. Andrews C.O., Crim J.W., Hartle D.K. Angiotensin n binding in area postrema and nucleus tractus solitarius of SHR and WKY rats. // Brain Res. Bull. 1993.-32.-P. 419−24.
  33. Antoniucci D., Fitzpatrick L.A. J. Endocrinologist. 1996. 6(6). — P. 481 487.
  34. Asano K, Dutcher D.L., Port.J.D., et al. Selective downregulation of theangiotensin II AT-receptor subtype in failing human ventricular myocardium. // J. Circulation. 1997. — 95. — P. 1193−200.
  35. Atsuhisa Sato, Koichi Hayashi, Mitsuhide Naruse, Takao Saruta. Effectiveness of Aldosterone Blockade in Patients With Diabetic Nephropathy. // J. Hypertension. 2003. — 4. — P. 64
  36. Bakris G.L., Copley J.B., Vicknair N., Sadler R., Leurgans S. Calcium channel blockers versus other antihypertensive therapies on progression of NIDDM associated nephropathy. // J. Kidney Int. 1996. — 50. P. 16 411 650.
  37. Bakris G.L. Effects of diltiazem or lisinopril on massive proteinuria associated with diabetes mellitus. // J. An. Intern. Med. 1990. — 112. — P. 707−708.
  38. Ballard D.J., Humphrey L.L., Melton L.J., Frohnert P.P., Chu C.P., O’Fallon W.M. et al. Epidemiology of persistent proteinuria in Type II diabetes mellitus. Population-based study in Rochester, Minnesota. J. Diab. 1988. -37. — P. 405−412.
  39. Ballerman B. J., Skorecki K.L. Reduced glomerular angiotensin II receptor density in early untreated diabetes mellitus in the rat // Am. J Physiol. -1984. 247.-P. 110−116.
  40. Biollaz J., Brunner H.R., Cavras I. et al. Antihypertensive therapy with MK 421: angiotensin II- rennin relationships to evaluate efficacy of converting enzyme blockade. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1982. — 4. — P. 966−72.
  41. Blantz R.C., Gabbai F.B. Effect of angiotensin II on glomerularhemodynamics and ultrafiltration coefficient // Kidney Int. Suppl. 1987. 20. — P. 108−111.
  42. Borch-Johnsen K., Kreiner S. Proteinuria: value as predictor of cardiovascular mortality in insulin dependent diabetes mellitus. // Br. Med. J. 1987.- 294.- P. 1651−1654.
  43. Brenner B.M., Cooper M.E., de Zeeuw D., et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. //N. Engl. J. Med. -2001. -345. -P. 861−869.
  44. Brilla C.G., Matsubara L.S., Weber K.T. Antifibrotic effects of spironolactone in preventing myocardial fibrosis in systemic arterial hypertension. // Am. J. Cardiol. 1993. — 71. P. 12−16.
  45. Brown N.J., Agirbasli M.A., Williams G.H., Litchfield W.R., Vaughan D.E. Effect of activation and inhibition of the renin-angiotensin system on plasma PAI-I. // J. Hypertension. 1998. — 32. P. 965−971.
  46. Brown N.J., Kim K.S., Chen Y.Q. et al. Synergistic effect of adrenal steroids and angiotensin II on plasminogen activator inhibitor-1 production. // J. Clin.Endocrinol.Metab. 2000. — 85. — P. 336−344.
  47. Brown N.J., Nakamura S., Ma L. et al. Aldosterone modulates plasminogen activator inhibitor-1 and glomerulosclerosis in vivo. // J. Kidney Int. 2000.- 58.-P. 1219−1227.
  48. Brown N.J., Vaughan D.E., Fogo A.B. The renin-angiotensin-aldosterone system and fibrinolysis in progressive renal disease // J. Semin Nephrol. -2002.-22.-P. 399−406.
  49. Call M., Rossing A., Skott P., P. et al. Prevelence of micro- andmacroalbuminuria, arterial hypertension, retinopathy and large vessel disease in Europeen type 2 diabetic patients. // Diabetologia. 1991. — 34. -P. 655−661.
  50. Carey R.M. Cardiovascular and renal regulation by the angiotensin type 2 receptor. The AT2 receptor comes of age. // Hypertension: 2005. — 45. -P. 840−488.
  51. J.C., Ко G.T., Leung D.H., Cheung R.C., Cheung M.Y., So W.Y. et al. Long-term effects of angiotensin-converting enzyme inhibition and metabolic control in hypertensive type 2 diabetic patients. // J. Kidney Int. -2000. 57(2).-P. 590−600.
  52. Chen X.L., Tummala P.E., Olbrych M.T., et al. Angiotensin II induces monocyte chemoattractant protein-1 gene expression in rate vascular smooth muscle cells. // J. Qrc. Res. 1998. — 83. -P. 952−9.
  53. Cheng H. F, Burns K.V., Brenner B.M. Reduced proximal tubule angiotensin II receptor exspression in streptozotocin-induced diabetes mellitus. // J. Kidney Int.-1994.-46.-P. 1603−1610.
  54. Christ M., Douwes K., Eisen C., Bechtner G., Theisen K., Wehling M. Rapid non-genomic effects of aldosterone on sodium transport in rat vascular smooth muscle cells: involvement of the Na+/H+ antiport. // J. Hypertension.- 1995.-25.-P. 117−123.
  55. Christieb A.R., Kaldany A., Elia D. Plasma rennin activityand hypertension in diabetic mellitus. // Diabetes. 1976. — 25. — P. 969−974.
  56. Conn J.W., Knopf R.F., Nesbit R.M. Clinical characteristics of primaryaldosteronism from an analysis of 145 cases. // Am. J. Surg. 1964. -107. — P. 159−172.
  57. Daugherty A., Manning M.W., Cassis L.A. Angiotensin II promotes atherosclerotic lesions and aneurysms in apolipoprotein E-deficient mice. // J. Clin. Invest. 2000. — 105. — P. 1605−12.
  58. Duprez D., de Buyzere M., Rietzchel E.R., Clement D.L. Aldosterone and vascular damage. // J. Curr. Hypertens. Rep. 2000. 2. — P. 327−334.
  59. Ebata S., Muto S.5 Okada K. et al. Aldosterone activates Na+/H+ exchange in vascular smooth muscle cells by non-genomic and genomic mechanisms. //J. Kidney Int. 1999. -56. -P. 1400−1412.
  60. Edelman I.S., Fimognari G.M. On the biochemical mechanism of action of aldosterone. // J. Recent Prog. Horm. Res. 1968. — 24. — P. 1- 4.
  61. Ellis D., Lloid C., Becker D.J., et al. The changing course of diabetic nephropathy: Low density lipoprotein cholesterol and blood pressure correlate with regression of proteinuria. // Am. J. Kid. Dis. — 1996. — 27. -P. 809−818
  62. Epstein M., Buckalew V., Martinez F. et al. Antiproteinuric efficacy of eplerenone, enalapril, and eplerenone/enalapril combination in diabetic hypertensives with microalbuminuria. // Am. J. Hypertens.- 2002. 15. — P. 24.
  63. Epstein M. Aldosterone and the hypertensive kidney: its emerging role as a mediator of progressive renal dysfunction: a paradigm shift. // J. Hypertension. 2001. — 19. — P. 829−842.
  64. Estacio R.O., Jeffers B.W., Gifford N., Schrier R.W. Effect of blood pressure control on diabetic microvascular complications in patients with hypertension and type 2 diabetes. // Diabetes Care. 2000. — 23 (Suppl. 2). -P. 54−64.
  65. Farquharson C.A., Struthers A.D. Aldosterone induces acute endothelialdysfunction in vivo in humans: evidence for an aldosterone-induced vasculopathy. //J. Clin. Sci. 2002. 103. — P. 425−431.
  66. Ferri C., Bellini C., Desideri G. et al. // Clin. Sci. 1997. 93(1). — P. 35−41.
  67. Fine L.G., Orphaninides C., Norman J.T. Progressive renal diseases: the chronical hypoxia hypothesis. //Kidney Int. 1998. — 53. P. 74−78.
  68. N.D., Hollenberg N.K. // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. — 16. — P. 592−599.
  69. Foster R.H., MacFarlane C.H., Bustamante M.O. Recent progress in understanding aldosterone secretion. // Gen. Pharmacol. 1997. 28. — P. 647−651.
  70. Fuller PJ. Aldosterone’s effects and mechanism of action // Curr Opin Endocrinol Diabetes. 1997. — 4. — P. 218−224.
  71. Gasde P., Vedel P., Parving H.H., Pedersen O. Intensified multifactorial intervention in patients with type 2 diabetes mellitus and microalbuminuria: the Steno type 2 randomised study // Lancet. 1999. — 353. — P. 617−622.
  72. Geisterfer A.A.T., Peach M.J., Owens G.K. Angiotensin II induceshypertrophy, not hyperplasia, of cultured rat aortic smooth muscle cells. // Circ. Res. 1988. 62. — P. 749−56.
  73. Greene E., Kren S., Hostetter Т.Н. Role of aldosterone in the remnant kidney model in the rat. // J. Clin. Invest. 1996. — 98. — P. 1063−1068.
  74. Harrison-Bernard L.M., Navar L.G., Но M.M., Vinson G.P., el Dahr S.S. Immunohistochemical localization of ANG II ATI receptor in adult rat kidney using a monoclonal antibody. // Am. J. Physiol. 1997. — 273 (1 Pt 2). P. 170−177.
  75. Hasslacher Ch. Albuminuria in diabetes mellitus. // J. Klin. Wochenschr 1990.-315.-P. 9−12.
  76. Haywood G.A., Gullestad L., Katsuya Т., et al. ATI and AT8 angiotensin receptor gene expression in human heart failure // J. Circulation. 1997. -95. P. 1201−6.
  77. Heeg J.E., Jong P. E, et al. Efficacy and variability of the antiproteinuric effect of ACE inhibition by lisinipril. // J. Kidney Int. 1989. 36. — P. 272 279.
  78. Hollenberg N.K., Fisher N.D.L., Price D.A. Pathways for angiotensin II generation in intact human tissue. Evidence from comparative pharmacological interruption of the renin system. // J. Hypertension 1998. — 32.-P. 387−392.
  79. Hommel E., Parving H-H, Mathiesen E.R., Edsberg В., Nielsen M.D., Giese J. Effect of captopril on kidney function in insulin-dependent diabetic patients with nephropathy. // Br. Med. J. 1986. 293. — P. 46670.
  80. P., Tarnow L., 0stergaard P., Parving H-H. Elevated vascular endothelial growth factor in type 1 diabetic patients with diabetic nephropathy. // Kidney Int. 2000. 57(Suppl. 75). — P. 56−61.
  81. Huang X.R., Chen W.Y., Truong L.D. et al. Chymase is upregulated in diabetic nephropathy: implications for an alternative pathway of angiotensin II-mediated diabetic renal and vascular disease. // J. Am. Soc.Nephrol. -2003. 14.-P. 1738−1747.
  82. M. //Hypertension. 1999. — 33. — P. 1399−405
  83. Imanishi M., Yoshioka K., Konishi Y., Okumura M., Okada N., Sato T. et al. Glomerular hypertension as one cause of albuminuria in type II diabetic patients. // Diabetologia. 1999. — 42(8). — P. 999−1005.
  84. Jacobsen P., Rossing K., Rossing P., Tarnow L., Mallet C., Poirier O. et al. Angiotensin converting enzyme gene polymorphism and ACE inhibition in diabetic nephropathy. // Kidney Int. 1998. 53. — P. 1002−1006.
  85. Jensen Т., Borch-Johnsen K., Kofoed-Enevoldsen A., Deckert T. Coronary heart disease in young Type 1 (insulin-dependent) diabetic patients with andwithout diabetic nephropathy: incidence and risk-factors. // Diabetologia. — 1987.-30.-P. 144−148.
  86. Kagami S. Kuhara Т., Okada K., Kuroda Y., Border W.A., Noble N.A. Dual effects of angiotensin II on the plasminogen/plasmin system in rat mesangial cells. // Kidney Int. 1997. — 51 (3). P. 664−671.
  87. Kajstura J., Cigola E., Malhotra A. et al. Angiotensin II induces apoptosis of adult ventricular myocytes in vitro. // J. Mol. Cell. Cardiol. 1997. — 29. -P. 859−70.
  88. Kawano H., Do Y.S., Kawano Y., et al. Angiotensin II has multiple profibrotic effects in human cardiac fibroblasts. // Circulation. 2000.- 101.- P. 1130−7.
  89. Kazuo Eguchi, Thomas G. Pickering, Kazuomi Kario. Why Is Blood Pressure So Hard to Control in Patients With Type 2 Diabetes? // Journal of the Cardio Metabolic Syndrome. 2007. — 2. — P. 114−118.
  90. Keane W., Brenner В., de Zeeuw D. et al. The risk of developing end-stage renal disease in patients with type 2 diabets and nephropathy: the RENAAL study. // Kidney Int. 2003. — 63. — P. 1499−1507.
  91. Kennefick T.M., AndersonS. Role of angiotensin II in' diabetic nephropathy. // Semin Nephrol. 1997. — 17. — P. 441−447.
  92. Kirk A.D., Jacobson L.M., Heisey D.M., Fass N.A. et al. // Transplantation.- 1997. 64(12). — P. 1716−1720.
  93. Копе ВС. Nitric oxide in renal health and disease. // Am J. Kidney Dis. -1997. 30(3).-P. 311−333.
  94. Kranzhofer R., Browatzki M., Schmidt J., Kubler W. Angiotensin IIactivates the proinflammatory transcription factor nuclear factor-kappa В in human monocytes // J. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1999- 257: 826−8.
  95. Kranzhofer R. Schmidt J., Pfeiffer C.A., et al. Angiotensin induces inflammatory activation of human vascular smooth muscle cells // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1999. — 19. — P. 1623−9.
  96. Krolevsski A.S., Warram J.M. et al. Hyperholesterinemia a determinant of renal function loss and deths in IDDM patients with nephropathy//Kidney Int.-1994.-45.-P. 45−49.
  97. Lacourciere Y, Nadeau A, Poirier L, Tancrede G. Captopril or conventional therapy in hypertensive type II diabetics. Three-year analysis. Hypertension. 1993. — 21(6 Pt 1). — P.786−794.
  98. Lebovitz H.E., Wiegmann T.B., Cnaan A., Shahinfar S., Sica D., Broadstone V et al. Renal protective effects of enalapril in hypertensive NIDDM: role of baseline albuminuria. // Kidney Int. 1994. — 45 (Suppl. 45).-P. 150−155.
  99. Lewis E., Hunsicker L., Bain R., Rhode R. The effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on diabetic nephropathy. // N. Engl. J. Med. -1993 -329-P. 1456−1462.
  100. Lewis E., Hunsicker L., Bain R., Rhode R. The effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on diabetic nephropathy. // N. Engl. J. Med 1993.-329.-P. 1456−1462.
  101. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Clarke W.R., Berl Т., Pohl M.A., Lewis J.B. etal. Renoprotective effect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes. // N. Engl. J. Med. 2001. -345(12).-P. 851−860.
  102. Lijnen P., Fagard R., Staessen J., Verschueren L.J., Amery A.: Dose response in captopril therapy of hypertension.// J. Clin. Pharmacol. Ther. -1980.-28.-P. 310−315.
  103. Lorell B.H. Role of angiotensin AT receptors in cardiac hypertrophy and disease. //Am. J. Cardiol. 1999. — 83 — P. 48−52.
  104. Luetscher J.A. et al.//N. Engl. J. Med.// 1985−312- 1412−1417.
  105. Luetscher J.A., Neher J.P., Wettstein A. Isolation of crystalline aldosterone from the urine of a nephrotic patient. // Experientia 1954. — 10. — P. 456 458. :
  106. Matchar D.B., McCrory D.C., Orlando L.A. et al. Systematic Review: Comparative Effectiveness of Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitorsand Angiotensin II Receptor Blockers for Treating Essential Hypertension. //Ann. Intern. Med.-2008. 148.-P. 16−29.
  107. Meggs L.G., Coupet J., Huang H. et al. Regulation of angiotensin II receptors on ventricular myocytes after myocardial infarction in rats. // Circ. Res. 1993.-72.-P. 1149−62.
  108. Meyer T.W., Anderson S., Rennke H.G., Brenner B.M. Reversing glomerular hypertension stabilizes established glomerular injury J. Kidney Int. 1987.-31.-P. 752−759.
  109. Mogensen C.E. Progression of nephropathy in long-term diabetics with proteinuria and effect of initial antihypertensive treatment. // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1976. -36. — P. 383−388.
  110. Munzenmaier D.H., Greene A.S. Opposing actions of angiotensin II on microvascular growth and arterial blood pressure. // Hypertension 1996. -27.-P. 760−765.
  111. Myers B.D., Deen W.M., Brenner B.M. Effects of norepinephrine and angiotensin II on the determinants of glomerular ultrafiltration and proximal tubule fluid reabsorption in the rat. // J. Circ. Res. 1975. — 37(1). — P. 101 -110.
  112. Nakamura K., Fushimi K., Kouchi H. et al. Inhibitory effects of antioxidants on neonatal rat cardiac myocyte hypertrophy induced by tumor necrosis factor-alpha and angiotensin II. // J. Circulation 1998. — 98. — P. 794−9.
  113. Nakamura S., Nakamura I., Ma L. et al. Plasminogen activator inhibitor-1 expression is regulated by the angiotensin type 1 receptor in vivo. // Kidney1.t.-2000.- 58-P. 251−9.
  114. Navar L.G., Harrison-Bernard L.M., Imig J.D., Wang C.T., Cervenka L., Mitchell K.D. Intrarenal angiotensin II generation and renal effects of ATI receptor blockade. // J. Am. Soc. Nephrol. 1999 — 10 (Suppl. 12). — P. 266 272.
  115. Navar L.G., Imig J.D., Zou L., Wang C.T. Intrarenal production of angiotensin II // J. Semin Nephrol. 1997. — 17(5). — 412−422.
  116. Nishimura M, Uzu Т., Fujii T. et al. Cardiovascular complications in patients with primary aldosteronism // Am. J. Kidney Dis. 1999. — 33. — P. 261−266.
  117. Nussberger J., Brunner D.B., Waeber В., Brunner H.R. Plasma angiotensins under sustained converting enzyme inhibition with enalapril in normal humans. // J. Hypertens. 1985. — 3. — P. 269−270.
  118. Parving H-H, Lehnert H, Brochner-Mortensen J, Gomis R, Andersen S, Arner P. The effect of irbesartan on the development of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes.// N. Engl. J. Med. 2001. -345. — P. 870−878.
  119. Parving H-H., Sterby R., Ritz E. Diabetic nephropathy. In: Brenner B.M., Levine S, editors. // The Kidney. Philadelphia: WB Saunders 2000. — P.1731−1773-
  120. Parving H-H, Andersen S. Angiotensin II: receptor blockade in, diabetic nephropathy.//Danish Medical Bulletin 2004. — 3(51). -P. 274−294.'
  121. Perez G.O., Lespier L., Jacobii Hyporenihemia and hypoaldosteronism in diabetic mellitus. // Arch. Intern. Med. 1977. — 137. — P. 852 — 855.
  122. Quan Z.Y., Walser M., Hill G.S. Adrenalectomy ameliorates ablative nephropathy in the rat independently of corticosterone maintenance level. // Kidney Int.-1992.-41.-P. 326−333.
  123. Ray P.E., Bruggeman L.A., Horikoshi S., Aguilera G., Klotman P.E.
  124. Angiotensin II stimulates human fetal mesangial cell proliferation and fibronectin biosynthesis by binding to ATI receptors. // Kidney Int.- 1994. -45.-P. 177−184.
  125. Ray P.E., Bruggeman L.A., Horikoshi S., Aguilera G., Klotman P.E. Angiotensin II stimulates human fetal mesangial cell proliferation and fibronectin biosynthesis by binding to ATI receptors. // Kidney Int. -1994. -45.-.P. 177−184.
  126. Reiss K., Capasso J.M., Huang H.E. et al. ANG II receptors, C-myc, and c-jun in myocytes after myocardial infarction and ventricular failure. // Am. J. Physiol. 1993. — 264(3 Pt 2). — P. 760 — 9.
  127. Remuzzi G, Ruggenenti P, Benigni A. Understanding the nature of renal disease progression. // Kidney Int. 1997 — P. 51: 2−15.
  128. Riser B.L., Cortes P. Connective tissue growth factor and its regulation: a new element in diabetic glomerulosclerosis. // Ren. Fail. -2001. 23(3−4). -P. 459−470.
  129. Rocchini A.P. Moorehead C., DeRemer S. et al. Hyperin-sulinemia and the aldosterone and pressor responses to angiotensin II. // Hypertension. 1990. -5-P. 861−6.
  130. Rocha R., Chander P.N., Zuckerman A., Stier C.T. Role of aldosterone in renal vascular injury in stroke-prone hypertensive rats. // Hypertension 1999.-33.-P. 232−237.
  131. Rocha R, Funder JW. The pathophysiology of aldosterone in the cardiovascular system. // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2002. — 970. — 89−100.
  132. Rocha R, Rudolph AE, Frierdich GE et al. Aldosterone induces a vascular inflammatory phenotype in the rat heart. Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2002. 283 — P. HI 802-H1810.
  133. Roig E, Perez-Villa F, Morales M et al. Clinical implications of increased plasma angiotensin II despite ACE inhibitor therapy in patients withcongestive heart failure. // J. European Heart Journal 2000 21 — P. 53−57.
  134. Ronnie Willenheimer. Angiotensin receptor blockers in heart failure after the ELITE II trial Curr. Control Trials. // Cardiovasc. Med. 2000.- 1(2). — P. 79−82.
  135. Rossier ВС. Mechanisms of action of mineralocorticoid hormones. Endocr Res. 1989. — 15. — P. 206−226.
  136. Rossing K., Christensen P.K., Hovind P. et al. Progression of nephropathy in type 2 diabetic patients. // Kidney Int. 2004. 66(4). -1596−1605.
  137. Rossing P, Rossing K, Jacobsen P, Parving H-H. Unchanged incidence of diabetic nephropathy in IDDM patients. // Diab. 1995 44 — P. 739−743.
  138. Ruggenenti P, Perna A, Gherardi G et al. Renoprotective properties of ACE-inhibition in non-diabetic nephropathies with non-nephrotic proteinuria. // Lancet 1999. 354. — P. 359 — 364.
  139. Saino A, Pomidossi G, Perondi R, et al. Modulation of sympathetic coronary vasoconstriction by cardiac renin-angiotensin system in human coronary heart disease. // J. Circulation. 2000. — 101. — P. 2277−83.
  140. Sassano P, Chatellier G, Billaud E, Corvol P, Menard J: Comparison of increase in the enalapril dose and addition of hydrochlorothiazide as second-step treatment of hypertensive patients not controlled by enalapril alone. J.
  141. Cardiovasc. Pharmacol. //- 1989. 13. -P. 314−319.
  142. Sato A, Hayashi K, Naruse M, Saruta T. Effectiveness of aldosterone blockade in patients with diabetic nephropathy. // Hypertension. 2003. -41. P. 64−68.
  143. Sato A, Saruta T. Aldosterone escape during angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy in essential hypertensive patients with left ventricular hypertrophy. // J Int. Med. Res. 2001. — 29. — P. 13−21.
  144. Sato A, Suzuki Y, Shibata H, Saruta T. Plasma aldosterone concentrations are not related to the degree of angiotensin-converting enzyme inhibition in essential hypertensive patients. // Hypertens. Res. 2000. 23. P. 25−31.
  145. Schiffrin E.L., Franks D.J., Gutkowska J. Effect of aldosterone on vascular angiotensin II receptors in the rat. Can. J. Physiol. Pharmacol. 1985. — 63. -P. 1522−1527.
  146. Schmidt S, Ritz E. Angiotensin I converting enzyme gene polymorphism and diabetic nephropathy in type II diabetes. // Nephrol. Dial. Transplant. -1997. 12(2). P. 37−41.
  147. Schnee J.M., Hsueh W. A. Angiotensin II, adhesion, and cardiac fibrosis. // Cardiovasc. Res. 2000. 46. — P. 264−8.
  148. Setaro JE. The hypertensive heart: new observations and evolving therapeutic imperativesished erratum. // J. Clin Hypertens.
  149. Sharma K., Ziyadeh F.N. Hyperglycemia and diabetic kidney disease the case for transforming growth factor-b as a key mediator. // Diab. — 1995. -44. P. 1139−1146.
  150. Simon M., Grone H.J., Johren O., Kullmer J., Plate K.H., Risau W. et al. Expression of vascular endothelial growth factor and its receptors in human renal ontogenesis and in adult kidney. //Am. J. Physiol. 1995. — 268 (2 Pt 2). — P. 240−250.
  151. Singh R., Alavi N., Singh A.K., Leehey D.J. Role of angiotensin II inglucose-induced inhibition of mesangial matrix degradation. // Diab. 1999. -48.-2066−2073.
  152. Solini A., Vestra M.D., Sailer A., Nosadini R., Crepaldi G., Fioretto P. The angiotensin-converting enzyme DD genotype is associated with glomerulopathy lesions in type 2 diabetes. // Diab. 2002. — 51(1). — P. 251 255.
  153. Staessen J.A., Wang J.G., Ginocchio G., Petrov V., Saavedra A.P., Soubrier F. et al. The deletion/insertion polymorphism of the angiotensin converting enzyme gene and cardiovascular-renal risk. // J. Hypertens. 1997. — 15. P. 1579−1592.
  154. Stier C., Zuckerman A., Harashima H., Chander P. Antioxidants reduce aldosterone-induced renal vascular injury in stroke-prone spontaneously hypertensive rats. // Proceedings of the International Society of Hypertension. 2000. — abstract P4.03.
  155. Sun Y, Zhang J, Zhang JQ, Ramires FJ. Local angiotensin II and transforming growth factor-betal in renal fibrosis of rats. // Hypertension. -2000.-35.-P. 1078−1084.
  156. Tarnow L, Gluud C, Parving H-H. Diabetic nephropathy and the insertion/deletion polymorphism of the angiotensin-converting enzymegene. // Nephrol. Dial. Transplant. // 1998. 13. P. 1125−1130.
  157. The ACE Inhibitors in Diabetic Nephropathy Trialist Group. A metaanalysis of individual patients data. // Anna Intern. Med. 2001. — 134. — P. 370−379.
  158. The GISEN Study Group. Randomized placebo-controlled trial of effect of ramipril on decline in GFR and risk of terminal renal failure in proteinuric, non-diabetic nephropathy. The GISEN Group. // Lancet. 1997. — 349. P. 1857−1863.
  159. Thomas M.S., Cooper M.E., Rossing K., Parving P.P. Anemia in diabetes: is there a rationale to treat? // Diabetologia. 2006. — P. 49. -P. 1151−1157.
  160. Trevisan R., Tiengo A. Effect of low-dose ramipril on microalbuminuria in normotensive or mild hypertensive non-insulin-dependent diabetic patients. North-East Italy Microalbuminuria Study Group. // Am. J. Hypertens. -1995. 8(9). — P. 876−883.
  161. Tuck M., Corry D., Trujillo A. Salt-sensitive blood pressure and exaggerated vascular reactivity in the hypertension of diabetes mellitus. Am. J. Med. 1990. — 88. — P. 210−6.
  162. Tummala P.E., Chen X.L., Sundell C.L. et al. Angiotensin II induces vascular cell adhesion molecule-1 expression in rat vasculature: a potential link between the renin-angiotensin system and atherosclerosis. Circulation.- 1999.- 100. P. 1223−9.
  163. UK Prospective Diabetes Study Group. Efficacy of atenolol and captopril in reducing risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 39. //Br. Med. J. 1998. -317. P. 713−720.
  164. Urata H., Healy В., Stewart R.W., Bumpus F.M., Husain A. Angiotensin II-forming pathways in normal and failing human hearts. // Circ. Res. 1990. -66.-P. 883−90.
  165. Wachtell K., Smith G., Gerdts E. et al. Left ventricular filling patterns in patients with systemic hypertension and left ventricular hypertrophy (The
  166. FE Study). The Losartan Intervention For Endpoint. // Am. J. Cardiol. -2000.- 85.-P. 466−72.
  167. Walker W.G., Hermann J., Anderson J., Zachaiy J., Russell R.P. Blood pressure (BP) control slows decline of glomerular filtration rate (GFR) in hypertensive NIDDM patients. // Journal of the American Society of Nephrology. 1992. — 3 (3). — P. 339.
  168. Wang P.H., Lau J., Chalmers T.C. Meta-analysis of effects of intensive blood-glucose control on late complications of type I diabetes. // Lancet. — 1993.-I.-P. 1306−1309.
  169. Weber K.T., Anversa P., Armstrong P.W. et al. Remodeling and reparation of the cardiovascular system. // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. — 20. P. 3−16.
  170. Wehling M., Neylon C.B., Fullerton M., Bobik A., Funder J.W. Non-genomic effects of aldosterone on intracellular calcium in vascular smooth muscle cells. // Circ. Res. 1995. — 76. — P. 973−979.
  171. Wehling M., Spes C.H., Win N. et al. Rapid cardiovascular action of aldosterone in man. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. — 83. — P. 35 173 522.
  172. Wehling M. Looking beyond the dogma of genomic steroid action: insights and facts of the 1990. //J. Mol. Med. 1995. -73. — P. 439147.
  173. Wehling M. Non-genomic actions of steroid hormones. // Trends Endocrinol. Metab. 1994. — 5. P. 347−353
  174. Weigert C., Brodbeck K., Klopfer K., Haring H.U., Schleicher E.D. Angiotensin II-induced TGF-betal promoter activation. // Diabetologia. -2002. 45(6). — P. 890−898.
  175. Weir M.R., Dzau V.J. The renin-angiotensin-aldosterone system: a specific target for hypertension management. // Am. J. Hypertens. 1999. — 12. P. 205−213.
  176. White M., Racine N., Ducharme A., de Champlain J. Therapeutic potentialof angiotensin II receptor antagonists. // Expert. Opin. Investig. Drugs. — 2001. -10.-P. 1687−701.
  177. White M., Racine N., Ducharme A., de Champlain J. Therapeutic potential of angiotensin II receptor antagonists. // Expert. Opin. Investig, Drugs. -2001.- 10.-P.1687−701.
  178. Williams В., Baker A.Q., Gallacher В., Lodwick D. Angiotensin II increases vascular permeability factor gene expression by human vascular smooth muscle cells. //Hypertension. 1995.-25 (5). — 913−917.
  179. Wilson E.M., Gunasinghe H.R., Coker M.L. et al. Plasma matrix metalloproteinase and inhibitor profiles in patients with heart failure. J Card Fail. 2002. — 8. — P. 390−398.
  180. Wolf G., Ziyadeh F.N. The role of angiotensin II in diabetic nephropathy: emphasis on nonhemodynamic mechanisms. // Am. J. Kidney Dis. 1997. -29(1).-P. 153−163.
  181. Wolf G. Molecular mechanisms of angiotensin II in the kidney: emerging role in the progression of renal disease: beyond haemodynamics. // Nephrol. Dial. Transplant.- 1998. 13(5).-P 1131−1142.
  182. Yamamoto Т., Nakamura R., Noble N.A., Ruoslahti E., Border W.A. Expression of transforming growth factor b is elevated in human and experimental diabetic nephropathy. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1993. -90. — P. 1814−1818.
  183. Yoshida H., Kuriyama S., Atsumi Y., Tomonari H., Mitarai Т., Hamaguchi A. et al. Angiotensin I converting enzyme gene polymorphism in non-insulin dependent diabetes mellitus. // Kidney Int. 1996. — 50(2). P. 657 112
  184. Young M., Fullerton M., Dilley R., Funder J. Mineralocorticoids, hypertension and cardiac fibrosis. I I J. Clin. Invest. 1994. — 93. — P. 25 782 583.
  185. . S., Тео K.K., Pogue et al for the ONTARGET investigators. Telmisaran, ramipril or both in patients with high risk for vascular events. // N. Ingl. J. Med. 2008. 358. — P. 1547 — 1559.
  186. Zatz R., Dunn B.R., Meyer T.W., Anderson S., Rennke H.G., Brenner B.M. Prevention of diabetic glomerulopathy by pharmacological amelioration of glomerular capillary hypertension. // J. Clin. Invest. 1986. — 77. — P. 19 251 930.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!