Оценка ремоделирования левого желудочка у пациентов с аортальными пороками до и после оперативного лечения

Актуальность проблемы.

Пороки аортального клапана являются одной из частых причин инвалидизации и смертности среди лиц трудоспособного возраста из-за развития левожелудочковой недостаточности. В современной медицине перед кардиологами и кардиохирургами остаются нерешенными до конца вопросы, связанные с оценкой функционального состояния миокарда, структурно-геометрических изменений левого желудочка (ЛЖ) как в пред-, так и в послеоперационном периоде. Ответы на эти вопросы крайне важны для прогнозирования течения заболевания, оценки степени риска оперативного вмешательства, а также выявления тенденций позитивного ремоделирования после оперативного лечения.

Прошло около 40 лет после первых успешных операций протезирования аортального клапана (ПАК). С тех пор функция и физиология левого желудочка после ПАК остаются предметом обширных клинических исследований. Функция ЛЖ у пациентов с аортальными пороками после хирургической коррекции зависит от многих факторов: от предоперационных изменений, связанных с природой и степенью поражения клапанов сердца, от степени коррекции, зависящей от используемого протеза, от выраженности миокардиального поражения, обусловленного неадекватной защитой миокарда во время операции, от перемены в условиях наполнения ЛЖ. В настоящее время выживаемость после ПАК, составляющая в среднем 10−15 лет, остается достаточно низкой и причина этого может быть связана с недостатками протеза или дооперационной дисфункцией ЛЖ (Jin X. Y, 2004).

Перестройка структурно-пространственных соотношений левого желудочка представляет собой наиболее ранний патогенетический процесс, который предшествует и является стимулом к развитию дисфункции ЛЖ и развитию сердечной недостаточности (Бокерия JI.A., Бузиашвили Ю. И., Ключников И. В., 2002).

Выживаемость больных, частота развития симптомов сердечной недостаточности, тактика ведения пациентов в послеоперационном периоде зависит от исходного состояния сократительной функции миокарда и типа ремоделирования ЛЖ. Особенно актуальна оценка ремоделирования левого желудочка у пациентов с выраженной дисфункцией левого желудочка. Лечение таких больных осложнено высокой летальностью в периоперационном периоде.

Наиболее изученным на сегодняшний день является процесс ремоделирования ЛЖ при различных формах ишемической болезни сердца: остром инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе с поражением передней, задней стенки ЛЖ и хордального аппарата митрального клапана, а также при аневризме ЛЖ. Изучение ремоделирования сердца при аортальных пороках, а также обратного ремоделирования после их хирургической коррекции началось сравнительно недавно — в 90 — е годы прошлого столетия. У пациентов с аортальными пороками происходят значительные морфологические изменения миокарда. Хроническая перегрузка сердца объемом при аортальной недостаточности или давлением при аортальном стенозе приводит к увеличению массы левого желудочка. Гипертрофия миокарда является звеном в цепочке между пороком и ишемией миокарда, систолической и диастолической дисфункцией (Флоря В.Г., 1997, Ключников И. В., 2002). После протезирования аортального клапана протезом адекватного диаметра масса миокарда левого желудочка снижается, что уменьшает риск ишемии, дисфункции и электрической нестабильности миокарда (Pantely G. et al, 1978; Sutton J. et al, 1997). Однако в дальнейшем оказалось, что не все так однозначно. В исследованиях, проведенных Eichinger W.B. et al (2002) и Gaudino М. et al (2005) было показано, что степень регресса гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) не влияла на клинические исходы и слабо коррелировала с выживаемостью. Выраженность регресса ГЛЖ не коррелировала с типом и размером протеза. В работах было показано, что существует определенный порог миокардиальной гипертрофии, при котором возможна лишь частичная гистологическая регрессия и функциональная нормализация. В исследовании, проведенном Моровой Н. А и Федоровым В. А. (2003) было показано, что после митрально-аортального протезирования наблюдается регресс гипертрофии ЛЖ, хотя полной нормализации значений массы миокарда ЛЖ не происходит. У пациентов, которые имели до операции индекс массы миокарда ЛЖ 250 г/м2 и более, в 77,8% случаев после операции сохранялась гипертрофия миокарда ЛЖ. Таким образом, необходим дальнейший поиск показателей ремоделирования левого желудочка, отражающих прогноз у больных с аортальными пороками.

Для адекватной оценки ремоделирования ЛЖ актуальным является использование современных методов визуализации: эхокардиографии, магнитно-резонансной томографии (МРТ), электронно-лучевой компьютерной томографии (ЭЛКТ), которые позволяют получить высококачественное изображение полостей сердца, в частности ЛЖ, в нескольких проекциях, что дает возможность полноценно анализировать их геометрические особенности (Бокерия Л.А., 1999, Беленков Ю. Н., 1996, Okano М., et al 1990, Pini R., 1997). Компьютерная томография дает возможность детализированно и непосредственно визуализировать форму и внутреннюю морфологию ЛЖ. Существенным достоинством компьютерной томографии является хорошая визуализация всех отделов сердца без артефактов от костных структур и воздуха (Беленков Ю.Н., Синицын В. Е., 1997).

Сегодня продолжается активный поиск неинвазивных методов оценки гемодинамики (конечно-диастолического давления, давления" заклинивания легочных капилляров, давления в легочной артерии), систолической и диастолической функции левого желудочка с помощью тканевой допплер эхокардиографии (Rydberg Е., 2004, Bruch С., 2004). По данным исследования, которое провели Bruch С., Stypmann J. et al в 2004 году, у пациентов с аортальным стенозом отношение ранней диастолической скорости трансмитрального потока к ранней диастолической скорости движения митрального кольца Е/е значимо коррелировало с давлением заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) (г = 0,62, р < 0,001) и с конечным диастолическим давлением (КДД) левого желудочка (г =0,78, р < 0,001). Таким образом, оценка митрального отношения Е/е подходит для быстрого^ надежного и воспроизводимого определения давления наполнения ЛЖ у пациентов с аортальным стенозом (AG). Известно, что функция ЛЖ по длинной оси отражает работу продольно ориентированных, субэндокардиальных и субэпикардиальных мышечных волокон. Нарушение функции ЛЖ по длинной оси предшествует поперечной дисфункции ЛЖ и способно предсказать начало надвигающихся* изменений: в глобальной функции ЛЖ у больных с AC (Bruch С., Stypmann J., 2004). В настоящее время продольную функцию ЛЖ можно оценивать по данным эхокардиографии, используя М — режим* и по данным тканевого допплера фиброзного кольца митрального клапана;

Таким образом, в настоящее время комплексная оценка ремоделирования левого желудочка с использованием j всех известных показателей до и после оперативного лечения: у больных с аортальными пороками еще не проводилась. В литературе имеются разрозненные данные на эту тему, в основном касающиеся регресса гипертрофии левого желудочка, которая не всегда коррелирует с выживаемостью.

Внастоящее время, остается открытым вопрос о влиянии площади эффективного отверстия аортального протеза на показатели ремоделирования в послеоперационном периоде и послеоперационный прогноз, а также о влиянии степени регресса гипертрофии левого желудочка после протезирования' аортального клапана на клинические исходы. В литературе мало данных* по использованию тканевого допплера, компьютерной томографии в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с аортальными пороками в. разные сроки после операции.

Полная всесторонняя оценка геометрии левого желудочка с использованием всех параметров ремоделирования миокарда и современных методов (тканевой допплерографии, компьютерной1 томографии,.

ВЫВОДЫ.

1. Наиболее выраженная динамика и благоприятное течение процесса ремоделирования в отдаленные сроки после операции по данным компьютерной томографии с внутривенным болюсным контрастированием и эхокардиографии отмечается у больных с комбинированным пороком и аортальной недостаточностью.

2. Операция, выполненная на стадии адаптивного ремоделирования, позволяет сохранить или более, чем в половине случаев восстановить геометрию левого желудочка в отдаленном периоде после операции. Неадаптивный тип ремоделирования обратим в отдаленном периоде после коррекции гемодинамически значимого порока у ЪА пациентов.

3. Процесс ремоделирования, регресс массы миокарда происходил независимо от типа, размера и площади эффективного отверстия механического протеза.

4. Тканевой допплер движения фиброзного кольца митрального клапана является простым, удобным, неинвазивным методом и может быть использован для оценки ремоделирования ЛЖ у больных с аортальными пороками в раннем и отдаленном периоде после операции.

5. Определены показатели ремоделирования, которые могут использоваться в качестве прогностических признаков сохранения сердечной недостаточности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для улучшения ближайших и отдаленных результатов операции, учитывая нормализацию показателей геометрии у больных с адаптивным ремоделированием, рекомендуется выполнение коррекции порока в сроки до развития неадаптивного ремоделирования.

2. Для оценки ремоделирования и гемодинамики левого желудочка у больных с аортальными пороками целесообразно использовать тканевой допплер движения фиброзного кольца митрального клапана, который является простым, удобным, неинвазивным методом.

3. Компьютерная томография с внутривенным болюсным контрастированием как наиболее точный, информативный неинвазивный метод исследования рекомендуется для диагностики функционального состояния левых отделов сердца у больных аортальными пороками.

4. Для оценки геометрии левого желудочка у больных с аортальными пороками целесообразно использовать следующие параметры: индексированную массу миокарда, индексированный конечный диастолический объем, индексированный конечный систолический объем, индекс сферичности, индекс относительной толщины стенки, фракцию выброса, интегральный систолический индекс ремоделирования, Уг суммы толщин передней межжелудочковой перегородки и заднебоковой стенки левого желудочка, амплитуду движения боковой части фиброзного кольца митрального клапана.

5. При проведении импульсноволновой тканевой допплерографии предпочтительно анализировать: систолическую и раннюю диастолическую скорость движения, отношение ранней скорости митрального потока Е к ранней диастолической скорости движения боковой части митрального кольца е^ - Едавление заклинивания легочной артерии, оценивать наличие постсистолической волны Ps, которая отражает наличие выраженной гипертрофии ЛЖ и развитие неадаптивной фазы изменения геометрии.

6. Для изучения ремоделирования по данным тканевого импульсноволнового допплера предпочтительно анализировать показатели боковой части фиброзного кольца митрального клапана, так как медиальная часть менее информативна вследствие преобладания в ней циркулярных миофибрилл, влияния вращения и смещения сердца в целом, а также влияния правого желудочка.

1. Алехин М. Н. Возможности практического использования тканевого допплера. Лекция 2. Тканевой допплер фиброзных колец атриовентрикулярных клапанов // Ультразв. и функц. диагн. — 2002. — № 4. — С. 112−118.

2. Беленков Ю. Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход // Сердечная недостаточность. — 2002. — Т.4, № 14. — С.161−163.

3. Беленков Ю. Н, Мареев В. Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. — М., 2000. С. 266.

4. Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., Орлова Я. Л. и др. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью //Кардиология. — 1996. — № 4. — С. 15 — 22.

5. Беленков Ю. Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности. // Тер. Архив. — 1994. — 66: 9 — С. 3−7.

6. Беленков Ю. Н., Терновой С. К., Синицын В. Е. Магнитно-резонансная томография сердца и сосудов.- М., Видар, 1997. — С. 55−56, 97,133.

7. Берестенъ Н. Ф., Крутова Т. В., Дробязко О. А. и др. Возможности тканевой допплерэхокардиографии: обзор литературы // Эхография. — 2002. -Т. 3, № 4: — С. 395−401.

8. Бокерия JI.A. Лекции по сердечно-сосудистой хирургии. — 2001. — Т.2. — С. 9 — 14.

9. Бокерия JI. A, Бузиашвили Ю. И., Асымбекова Э. У. и др. Стресс-эхокардиография с добутамином в диагностике «спящего» (гибернированного) миокарда у больных ИБС с дисфункцией левого желудочка по результатам хирургического лечения // Грудная и серд — сосуд. Хирургия. -1999. — № 2. С. 4−10.

10. Бокерия JI.A., Скошн И. И., Голухова Е. З., Мироненко В. А., Машина Т. В., Куц Э. В. Дилатационное поражение левого желудочка. Вопросы нозологии, диагностики и лечения. // Вестник Российской Академии Медицинских Наук. -2005. — № 4. — С. 31−37.

11. Бокерия Л. А., Скопим И. И., Голухова Е. З., Мироненко В. А., Перепелица А. А., Куц Э. В., Иродова ЕЛ., Мироненко М. Ю. Гибридные варианты лечения больных с дилатационным поражением левого желудочка при клапанных пороках сердца // Грудная и сердечно-сосуд. Хирургия. — 2006, — № 2 — С. 4−9.

12. Глезер М. Г., Асташкин Е. И. Современная концепция патогенеза постинфарктного ремоделирования сердца. Подходы к медикаментозной терапии//Клиническая геронтология. — 2000. — № 1. С. 33−43.

13. Дел Нидо П. Д. Кардиоплегия при гипертрофированном миокарде. Лекция на девятой ежегодн. сессии НЦССХ им. А. Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых. Москва.- 2005.

14. Жаринов О. И., Антоненко Л. Н. Нарушения расслабления миокарда: патогенез и клиническое значение // Кардиология. — 1995. — № 4. — С. 57−60.

15. Камбаров С. Ю. Хирургическое лечение пороков сердца в сочетании с ИБС: Дис. д-ра мед.наук. — М., 2003. — С. 12 — 32.

16. Камбаров С. Ю., Грошева Т. В. Факторы риска хирургического лечения больных с сочетанными поражениями клапанов сердца и ИБС. Тез. Докл. и сообщ. II ежегодной сессии НЦССХ им. А. Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых. Москва. — 1998. — С. 123.

17. Капелъко В. И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца // Кардиология. — 1991. — № 5. — С. 102 — 105.

18. Ключников И. В. Ишемическое ремоделирование левого желудочка в коронарной хирургии: Дис. д-ра мед. наук. — М., 2002. — С.64 — 90.

19. Ключников И. В. Осложнения острого инфаркта миокарда: клиника, диагностика, лечение. Лекции по кардиологии. Т. 2. Под ред. Л. А. Бокерия, Е. 3. Голуховой. М.: Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. — 2001. — С. 89 112.

20. Кобалава Ж. Д., Котовская Ю. В. Артериальная гипертония 2000. М.-2001.

21. Меерсон Ф. З. Гиперфункция. Гипертрофия. Недостаточность сердца. -М.:Медицина. — 1968. 388 с.

22. Морова Н. А., Федоров В: А. Динамика параметров левого желудочка после коррекции митрально-аортальных пороков // Российский Кардиологический Ж.

— 2003; - № 3 .

23. Никитина Т. Г., Панова М. С., Харитонова Н. И., Грошева Т. В. с соавт. Динамика сократительной функции миокарда у больных с аортальным стенозом и сопутствующей ИБС после, операции:. Тез. Докл. и сообщ. 111 ежегодн. сессииНЦССХ им. А. Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых. Москва. -1999. — С.71.

24. Никитина Т. Г., Панова М. С., Харитонова Hi Ml, Грошева Т. В., Камбаров С. Ю. Влияние длительно: существующего5 аортального стеноза и сопутствующей ИБС на сократительную функцию миокардадо и после операции. Тез. Докл. И соббщ. ЛП ежегодной сессии ЬЩССХ им. А. Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых: Москва. — 1999. — С. 103.

25. Никитина Т. Г., Панова М. С., Харитонова Н. И., Грошева Т. В., Занкина О. И. Сократительнаяфункция миокарда у больных с изолированнымаортальным стенозоми при его сочетании^ с ИБС.Тез. Докл: и сообщ: II ежегодной сессии? НЦССХ им. А. Н. Бакулева с Всероссийскойконференцией-молодых ученых. Москва.- 1998. — С. 106.

26. Орлова Я. А., Мареев В. Ю., Беленков Ю. Н. Регулирующее влияние терапииингибиторами, АПФ на процессы ремоделирования ЛЖ у больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиология: — 1996. — № 10. -С. 57−62:

27. Орлова Я: А., Мареев В. Ю., Синщын BiE. и др. Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприла и сердечного гликозида дигоксина нас ремоделирование левого желудочка // Кардиология. — 1997.

— № 2. — С. 49.

28. Скопин И. И., Камбаров С. Ю., Никитина Т. Г., Дремин А. В. с соавт. Особенности хирургического лечения больных с аортальными! пороками сердца в сочетании с ИБС. Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН «Сердечнососудистые заболевания» МоскваVI ежегодной сессииНаучного Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых. Москва, 12−14 мая, 2002. — т. 3. — С. 84.

29. Скопин И. И., Мироненко В. А., Куц Э. В., Перепелица А. А., Мироненко М. Ю., Дмитриева Ю. С. Сердечная недостаточность и дилатационное поражение левого желудочка: хирургические перспективы // Креативная кардиология. — 2007. — № 1 — 2. — С. 32 — 46.

30. Скопин И. И., Мироненко В. А., Перепелица А. А., Куц Э. В., Мироненко М. Ю., Иродова H.JI. Новый вариант хирургического воздействия при дилатационной кардиомиопатии: сближение папиллярных мышц и редукция полости левого желудочка петлей PTFE, аннулопластика митрального и трикуспидального клапанов // Грудная и сердечнососуд. Хирургия. — 2005, — № 4.-С. 65−67.

31. Скопин И. И., Мота О. Р., Чернявская З. В., Бабенко С. И. с соавт. Хирургическое лечение сочетанной патологии клапанов сердца и коронарных артерий. Тез. Докл. и сообщ. III Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Москва. — 1996. — С. 269.

32. Ткаченко С. Б., Берестенъ Н. Ф. Тканевое допплеровское исследование миокарда. М.: «Реал Тайм» .- 2006. — С. 52 — 60.

33. Усманов Р. И., Нуритдинова Н. Б., Зуева Е. Б. Дисфункция эндотелия и ремоделирование левого желудочка при сердечной недостаточности и их коррекция // Российский Кардиологический Ж. — 2002. — № 2.

34. Филатова Н. П., Савина Л. В., Малышева Н. В., Метелица В. И. Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных с артериальной гипертензией: клинические особенности и прогностическое значение // Кардиология. — 1993. № 6. — С. 34 — 38.

35. Флоря В. Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения // Кардиология. — 1997. — № 5. -С. 63.

36. Фонякин А. В. Понятие и основные параметры систолической и диастолической функции левого желудочка. Функциональная диагностика в кардиологии. Том 2. Под ред. JI.A. Бокерия, Е. З. Голуховой, А. В. Иваницкого. М.: Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. — 2001. — С. 89−112.

37. Alam М., Hoglund С., Thorstrand С. et al. Atrioventricular plane displacement in severe congestive heart failure following dilated cardiomyopathy or myocardial infarction//J. Intern. Med. — 1990. Vol. 228. — P. 569−575.

38. Anversa P., Loud A.V., Levicky V., Guideri G. Left ventricular failure induced by myocardial infarction: myocyte hypertrophy // Am. J. Physiol.-1985. Vol. 248. P. H876 — H882.

39. Baretti R., Mizuno A., Buckberg G.D. Batista procedure: Elleptical modeling against spherical distention // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. — 2000. — Vol. 17. P. 52−57, 82.

40. Barlow J.B., Jankelow P., Carabello B.H., Otto CM. Prospective study of asymptomatic aortic stenosis // Circulation. — 1998. — Vol. 97. — № 16. — P. 1651 -1653.

41. Birol Yamak, A. Tulga Vlus, S. Fehmi Katizcioglu, Binali Mavitas et al.: Surgery for combined rheumatic valve and coronary artery dislase // Asian Cardiovasc. Thorac. Ann. — 1999. — № 7. — P. 33−36.

42. Batista R. J., Verde J., Nery P. et al. Partial left ventriculectomy to treat end-stage heart disease// Ann. Thorac. Surg. — 1997. — Vol. 64. — P. 633−638.

43. Bolli R. Mechanism of myocardial stanning // Circulation. -1990. — Vol. 82. -P. 723 -738.

44. Braunwald E. The stunnead myocardium: newer insights into mechanisms and clinical applications // J. Tliorac. Cardiovasc. Surg. — 1990. — Vol.100. — P. 310.

45. Bruch C., Stypmann J., Gradaus R. et al. Tissue Doppler imaging in patients with moderate to severe aortic valve stenosis: Clinical usefulness and diagnostic accuracy // Am. Heart. J. — 2004. — Vol.148. — № 4. — P. 696−702.

46. Campus S., Malavasi A., Ganau A. Systolic function of the hypertrophied left ventricular // J. Clin. Hypertens. — 1987. — № 3. — P. 79 -87.

47. Carabello B.A., Crawford F.A.Valvular heart disease // N. Engl. J. Med. -1997. — Vol. 337. — № 1. — P. 32−41.

48. Chaliki H.P., Mohty D., Avierinos G.F. et al. Outcomes after aortic valve replacement inpatients with severe aortic regurgitation and markedly reduced left ventricular fanction // Circulation. — 2002. — Vol.106. — P. 2687−2693.

49. Cockoft JR., Brett SC., Chen C.H.PL-H. Nebivolol vasodilates human foream vasculature: evidence for L-arginine/NO-dependent mechanism // J. Pharmacol. Exp. Therap. — 1995. — Vol. 274. — P. 1067−1071.

50. Cohn J.N. Structural basis for heart failure: ventricular remodeling and its pharmacological inhibition // Ibid. — 1995. — Vol. 91. — P. 2504- 2507.

51. Cohn J.N., Johnson G.R., Shabetai R. et al. For the V-HeFT VA Cooperative Studies Group. Ejection fraction, peak exercise oxygen consumption, cardiothoracic ratio, ventricular arrhythmias, and plasma norepinephrine as determinants of prognosis in heart failure // Circulation. — 1993. — Vol. 87. — P. VI-5 — VI-16.

52. Cohen G., Christakis G.T., Joyner C.D., et al. Are stentless valves hemodynamically superior to stented valves? A prospective randomized trial // Ann. Thorac. Surg. — 2002. — Vol. 73. — P. 767−775. — discussion. — P. 775−778.

53. De Simone G., DiLorenzo L., Constantino G. et al. Supernormal contractility in primary hypertension without left ventricular hypertrophy // Hypertension. — 1988. — Vol. 11. — P. 457 -483.

54. Dellgren G., David Т.Е., Raanani E. et al. The Toronto SPV: hemodynamic data at 1 and 5 years' postimplantation // Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1999. -Vol. 11. № 4. -P. 107.

55. Desai N.D., Christakis G.T. Stented Mechanical/ Bioprosthetic Aortic Valve Replacement. In: Cohn L.H., Edmunds L. H Jr, eds. Cardiac Surgery in the Adult. New York: McGraw-Hill. -2003. P: 825−856.

56. Devereux R.B., Alderman M.H. Role of preclinical cardiovascular disease in the evoluation from risk factor expossure to clinical morbid event // Circulation. -1993. — Vol. 88. — P. 1444 — 1455.

57. Devereux R.B. Left ventricular geometry, pathophysiology and prognosis // J. Am. Coll. Cardiol. — 1995. — Vol. 25. — P. 885 — 887.

58. Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M. et al. Echocardiography assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings // Am. J. Cardiol. — 1986. — Vol. 57. — P. 450 — 458.

59. Devereux R.B., Reichec N. Echocardiography determination of left ventricular mass in man // Circulation. — 1977. — Vol. 55. — P. 613 — 618.

60. Edmurds L.H. Cordiac surgery in the ADULT, Part IV-valvular heart disease. Chapter 37-valvular and ischemic heart disease. New York, N.Y. — 1997.

61. Eichinger W.B., Botzenhardt F., Gunzinger R. et al. Left ventricluar mass regression after aortic valve replacement with the mosaic bioprosthesis // J. Heart Valve Dis. — 2002. — Vol. 11. — P. 529 -536.

62. Emilsson K., Wandt B. The relation between ejection fraction and mitral annulus motion before and after direct-current electrical cardioversion // Clin. Physial. — 2000. — Vol. 20. -P. 218−224.

63. Emilsson K., Wandt B. Therelation between mitralannulus motion and ejection fraction changes with age and heart size // Clin. Physial. — 2000. — Vol. 20. -P. 38−43.

64. Eng C., Zhao M., Factor S.M., Sonenblick E.H. Post-ischaemic cardiac dilatation and remodelling: reperfusion injury of the inter stitium// Eur. Heart. J. -1993: — Vol. 14. — P. A: 27 — 32.

65. Feigenbaum H. Echocardiography. 5th Ed. Philadelphia. -1994. — P. 695.

66. Fischl S.J., Gorlin R., Herman M.V. Cardiac shape and function*in aortic valve disease: Physiologic and clinical implications // Amer. J. Cardiol. — 1977. — Vol. 39. -P. 170 -176.

67. Flament W.J., Herijgers P., Szecsi S., Sergeant P.I. et al: Determinants of early and late results of combined valve operations and coronary artery bypass grafting // Апш Thorac. Surg. — 1996. — Vol. 61. — P. 621−628.

68. Flament W.J., Szecsi S. et al Combined valve and coronary artery bypass surgery: early and late results // Eur. J. Cardiothorac. Surg. — 1994. — Vol. 8. — P. 410 419.

69. Ford L.E. Heart size // Circ. Res. — 1976. — Vol. 39! — P. 303.

70. Fujiwara Т., Nogami A., Masaki H. et al. Coronary flow characteristics of left coronary artery in aortic regurgitation before and after aortic valve replacement // Ann. Thorac. Surg. — 1988. — Vol. 46. — P. 79−84.

71. Fujiwara Т., Nogami A., Masaki H. et al. Coronary flow velocity waveforms in aortic stenosis and the effects of valve replacement // Ann. Thorac. Surg. -1989. — Vol. 48. — P. 518−522.

72. Gaudino M., Allesandrini F., Glieca F., Luciani N. et al. Survival after aortic valve replacement for aortic stenosis: does left ventricular mass regression have a clinical correlate? // Eur. Heart J. — 2005. — Vol. 26. — P. 51−57.

73. Gaudino M., Glieca F., Luciani N., Cellini C. Hemodinamics: valvular gradients and ventricular remodeling // J. of Heart Valve D. — 2004. — Vol.13., № 1. -P. S55-S58.

74. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypetrophy and geometric remodeling in essential hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. — 1992. — Vol. 19. — P. 1550 — 1558.

75. Gibson D.G., Brown D.J. Continuous assessment of left ventricular shape in man // Brit. Heart J. — 1975. — Vol.37. — P. 556 — 557.

76. Gottdiener J.S., Reda D.J., Massic B.M. Effect of singly drug therapy on reduction of left ventricular mass in mild to moderate hypertension // Curculation. — 1997. — V. 95. — P. 1350 — 1356.

77. Grossman W., Lorell B.H. Hemodynamic aspects of left ventricular remodeling after myocardial infarction I I Circulation. — 1993. — Vol. 87, № 7. P. VII-28 — VII-30.

78. Greenberg В., Quinones M.A. et al. For the SOLVD Investigators. Effects of long-term enalapril therapy on cardiac structure and function in patients with left ventricular disfunction: results for the SOLVD echocardiography substudy // Circulation. — 1995. — Vol. 91. — P. 2573−2581.

19. Hanayama N., Christakis G.T., Mallidi H.R. et al Patient prosthesis mismatch is rare after aortic valve replacement: valve size may be irrelevant // Ann. Thorac. Surg. — 2002. — Vol. 73. — P. 1822.

80. Hartford M" Wikstrand J.C.M., Wallentin I. et al. Left ventricular wall stress and systolic function in untreated primary hypertension // Ibid. — P. 97 -104.

81. Harvei W. On the motion of the heart and blood. Franklin K.trans. Oxford. -1957.-P. 26.

82. Hatle L., Sutherland G. R. Regional myocardial functional — a new approach // Eur. Heart J. — 2000. — Vol. 21. — P. 1337- 1357.

83. Hayashida W., van Eyll C., Rousseau M.F., Pouleur H. For the SOLVD Investigators. Regional remodeling and nonuniform changes in diastolic function in patients with left ventricular dysfunction: modification by long-term enalapril treatment // J. Am. Coll. Cardiol. — 1993. — Vol. 22. — P. 1403 — 1410.

84. Henein M.Y., Gibson D.G. Long axis function in disease // Heart. — 1999. -Vol. 81.-P. 229−231.

85. Henein M.Y., Gibson D.G. Normal long axis function I I Heart. — 1999. -Vol. 81.-P. 111−113.

86. Henein M.Y., Gibson D.G. Suppression of left ventricular early diastolic filling by long axis asynchrony // Br. Heart J. — 1995. — Vol. 73. — P. 151−157.

87. Henry W.L., Bonow R.O., Rosing D.R., Epstein S.E. Observations on the optimum time for operative intervention for aortic regurgitation. II serial echocardiographic evaluation of asymptomatic patients // Circulation. — 1980. -Vol. 61.-P. 471−484.

88. Hildick-Smith D.J., Shapiro L.M. Coronary flow reserve improves after aortic valve replacement for aortic stenosis: An adenosine transthoracic echocardiography study // J. Am. Coll. Cardiol. — 2000. — Vol. 36. — P. 1889−1896.

89. Hildo J. Lamb, Hugo P. Beyerbacht et al. Left ventricular remodeling early after aortic valve replacement: differential effects on diastolic function in aortic valve stenosis and aortic regurgitation // J. of Am. Coll. Cardiol. — 2002. — Vol. 40. — P. 2182−2188.

90. Hongo M., Goto Т., Watanabe N. et al. Relation of phasic coronary flow velocity profile to clinical and hemodynamic characteristics of patients with aortic valve disease // Circulation. — 1993. — Vol. 88. — P. 953−960.

91. lung В. Valve Disease: Interface between valve disease and ischaemic heart disease // Heart. — 2000. — Vol. 84, № 3. — P. 347−352.

92. lung В., Drissi M., Michel P-L. Prognosis of valve replacement for aortic stenosis with or without coexisting coronary heart disease // J. Heart Valve Disease. -1993.-Vol. 2.-P. 430−439.

93. lung В., Gohlke-Barwolf C., Tornos P. et al. Recommendations on the management of the asymptomatic patient with valvular heart disease // Eur. Heart J. -2002. — Vol. 23. — P. 1253 — 1266.

94. Janicki J.S., Brower G.L., He negar J.R., Wang L. Ventricular remodeling in heart failure: The role of myocardial collagen // Adv. Exp. Med. Biol. — 1995. -Vol.382.-P. 239−245.

95. Jin X.Y., Pepper J.R., Gibson D.G., Yacoub M.Y. Early changes in the time course of myocardial contraction after correcting aortic regurgitation // Ann. Thorac. Surg. — 1999. — Vol. 67. — P. 139−145.

96. Jin X.Y., Westaby S., Gibson D.G., Filial R., Taggart D. Left ventricular remodelling and improvement in Freestyle stentless valve haemodynamics // Euro. J. Cardiothorac. Surg. — 1997. — Vol. 12. — P. 63−69.

97. Jin X.Y., Westaby S. Aortic root geometry and stentless porcine valve competence // Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1999. — Vol. 11. — P. 145−150.

98. Jin X.Y., Westaby S. Stentless pericardial and porcine aortic valves: Are they haemodynamically different? // Ann. Thorac. Surg. — 2001. — Vol. 71. — P. S311-S314.

99. Jin X.Y., Westaby S. In vivo haemodynamic characteristics of porcine stentless aortic valves I I Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 2001. — Vol. 13, № 4. — P. 67−74.

100. Jin X.Y., Gibson D.G., Yacoub M.H., Pepper J.R. Perioperative assessment of aortic homograft, Toronto stentless valve, and stented valve in the aortic position // Ann. Thorac. Surg. — 1995. — Vol. 60. — P. S395-S401.

101. Jin X.Y., Zhang Z.M., Gibson D.G.r Yacoub M.H., Pepper J.R. Effects of valve substitutes on changes in left ventricular function and hypertrophy after aortic valve replacement // Ann. Thorac. Surg. — 1996. — Vol. 62. — P. 683- 690.

102. Jin X. Y. Elucidation ofCardiac physiology in AVR: What should we know? // J. of Heart Valve D. — 2004. — Vol. 13, № 1. — P. S70-S75.

103. Jin X.Y., Ratnutanga C., Pillai R., Westaby S. Prosthetic aortic valve pressure gradient affects coronary flow velocity profiles // Eur. J. Echocardiogr. — 2003. — Vol. 4, № 1. — P. SI 14.

104. Jin X.Y., Pepper J.R. The immediate changes in left ventricular mechanics after correcting mitral regurgitation, (abstract) // Heart. — 2003. — № 1. — P. 89.

105. Jones E.L., Weintraub W.S., Craver J.M. Interaction of age and coronary disease after valve replacement: implicinations for valve selection // Ann. Thoroc. Surg.- 1994.-Vol. 58.-P. 378.

106. Jugdutt B.I., Schwartz-Michorowski B.L., Khan M.I. Effect of long-term captopril therapy on left ventricular remodeling and function during healing of canine myocardial infarction // Ibid. — P. 713 -721.

107. Kaul Т.К., Ac Khadimi et al. Results of combined valve replacement and myocardial revascularization: relation to method of myocardial protection // J. Cardiovasc. Surg. — 1989. — Vol. 30. — P. 322.

108. Kiraly P., Kapusta L., Thijssen J.M., et al. Left ventricular myocardial function in congenital valvar aortic stenosis assessed by ultrasound tissue-velocity and strain-rate techniques // Ultrasound. Med. Biol. — 2003. — Vol. 29. — P. 615−620.

109. Kirkllin J.K., Nartell D.C., Blackstone E.H. et al Risk factors for mortality after primory combined valvular and coronary artery surgery // Circulation. — 1989. -Vol. 79, № 1.-P. 1−180.

110. Katz A. Cardiomyopathy of overload. A major determinant of prognosis in congestive heart failure // New. Engl. J. Med. — 1990. — Vol.11. — P.100 -110.

111. Katz A. The cardiomyopathy of overload: an unnatural growth response // Eur. Heart J.- 1995.-Vol. 16. — P.110 — 114.

112. Katz A. Biochemical «defect» in the hypertrophied and failing heart: delerious or compensatory // Circulation. — 1973. — Vol. 47. — P. 1076- 1079.

113. Khan SS, Siegel RJ, DeRobertis MA, et al Regression of hypertrophy after Carpentier-Edwards pericardial aortic valve replacement // Ann. Thorac. Surg. -2000.-Vol. 69.-P. 531.

114. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mirtality in uncomplicated essential hypertension // Ann. Intern. Med. — 1991. — Vol. 114. — P. 345 — 352.

115. Kratz J.M., Sade R.M., Crawford F.A. Jr et al. The risk of small St. Jude aortic valve prostheses//Ann. Thorac. Surg. -1994. — Vol. 57. — P. 1114.

116. Kuhl H.P., Franke A., Puschmann D. et al. Regression of left ventricular mass one year after aortic valve replacement for pure severe aortic stenosis // Am. J. Cardiol. — 2002. — Vol. 89. — P. 408.

117. Kurnik P.B., Innerfield M., Wachspress J.D. et al. Left ventricular mass regression after aortic valve replacement measured by ultrafast computed tomography // Am. Heart J. — 1990. — Vol. 120. — P. 919.

118. La Canna G., Rahimtoola S. H., Visioli O. et al. Sensitivity, specificity, and predictive accuracies of non-invasive tests, singly in combination, for diagnosis of hibernating myocardium // Eur. Heart J. — 2000. — Vol. 21, № 16. — P. 13 581 367.

119. Lessick J., Mutlak D., Markiewicz W. et al. Failure of left ventricular hypertrophy to regress after surgery for aortic valve stenosis // Echocardiography. -2002. — Vol .19. — P. 359 — 366.

120. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D. et al. Left ventricularmass incidence of coronary heart disease in an elderly cohort: the Framingham Heart Study // Ann. Intern. Med. — 1989. — Vol.110. — P. 101.

121. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D. et al. Prognostic implication of echocardiographically determined left ventricular massin the Framingham Heart Study // N. Engl. J. Med. — 1990. — Vol. 322. — P. 1561 — 1566.

122. Levin E.R. Gardner D.G., Samson W.K. Natriuretic peptides // N. Engl. J. Med. — 1998. — Vol. 339. — P. 321 — 328.

123. Lund О., Pilegaard H.K., Magnussen К., Knudsen M.A., Nielsen T.T., Albrechtsen O.K. Long-term prosthesis-related and sudden cardiac-related complications after aortic replacement for aortic stenosis // Ann. Thorac. Surg. -1990. — Vol. 50. — P. 396−406.

124. Lytle B.W., Cosgrove D.M., Taylor P.C., et al. Primary isolated aortic valve replacement: Early and late results // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1989. — Vol. 97. -P. 675−694.

125. Marban E. Miocardial stunning and hipernation: the physiology behind the colloquialisms // Curculation. — 1991. — Vol. 83. — P. 681.

126. Marceau M., Lacourciere Y. Effects of nebivolol and atenolol on regional and systematic hemodynamics at rest and during exercise in hypertensive subjects // Am. J. Hypertens. — 1998. — Vol. 11. — P. 1993;2001.

127. McDonald KM., Francis G.S., Carlyle P.F. et al. Hemodynamic left ventricular structural and hormonal changes after discrete myocardial damage in the dog // J. Am. Coll. Cardiol. — 1992. — Vol. 19. — P. 460 — 467.

128. McDonald K.M., Rector Т., Carlyle P.F. et al. Angiotensinconverting enzyme inhibition and beta-adrenoreceptor blocade regress estabilished ventricular remodeling in a canine model of discrete myocardial damage // Ibid. — 1994. — Vol. 24.-P. 1762−1768.

129. Mehta J., Runge W., Cohn J.N., Carlyle P. Myocardial damage after repetitive direct current shock in the dog: correlation between left ventricular end-diastolic hressure and extent jf myocardial necrosis // J.Lab. Clin. Med. — 1978. — Vol. 91. -P. 272−279.

130. Misawa Y., Hasegawa Т., Kato M., et al. Serial assessment of left ventricular function after valve replacement for isolated aortic regurgitation // Nippon Kyobu Geka Gakkai Zasshi. — 1991. — Vol. 39. — P. 338−392.

131. Mullany C.J., Elvehack L.K., Frye F.L. et al. Coronary artery disease and its managements influence on survival in patients undergoing aortic valve replacement I I J. Am.Coll.Cordial. — 1987. — Vol. 10. — P. 66.

132. Nagueh S.F., Middleton K.J., Kopelen H.A., et al. Doppler tissue imaging: a non-invasive technique for evaluation of left ventricular relaxation and estimation of filling pressures //J. Am. Coll. Cardiol. — 1997. — Vol. 30. — P. 1527−1533.

133. Okano M., Ohsuzu F., Katsuchika S. et al. Diagnosis of left ventricular aneurysm by exercise thallium-201 myocardial single photon emission computed tomography // J. Cadiol.- 1990. — Vol. 20, № 3. P. 571−581.

134. Ommen S.R., Nishimura R.A., Appleton C.P., et al. Clinical utility of Doppler echocardiography and tissue Doppler imaging in the estimation of left ventricular filling pressures: a comparative simultaneous Doppler-catheterization study // Circulation. — 2000. — Vol. 102. — P. 1788−1794.

135. De Paulis R., Sommariva L., Colagrande L. et al. Regression of left ventricular hypertrophy after aortic valve replacement for aortic stenosis with different valve substitutes // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1998. — Vol. 116. — P. 590.

136. Pibarot P., Dumesnil J.G., Jobin J., Carder P., Honos G., Durand L.G. Hemodynamic and physical perform ance during maximal exercise in patients with an aortic bioprosthetic valve: Comparison of stentless versus stented valves // Am. J. Coll. Cardiol. — 1999.-Vol. 34.-P. 1609−1617.

137. Pini R., Giannazzo G., Di Bari M. et al. Transthoracic three-dimensional echocardiographic reconstruction of left and right ventricles: In vitro validation and comparison with magnetic resonance imaging // Amer. Heart J. — 1997. — Vol. 133, № 2.-P. 2221−2293.

138. Puleur H., van Eyll C, Hanet C. et al. Long-term effects of xamoterol on left ventricular diastolic function and late remodeling: a study in patients with anterior myocardial infarction and single-vessel disease // Circulation. — 1988. — Vol. 77. — P. 1081 — 1089.

139. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observation and clinical implications // Circulation. — 1990. -Vol. 81.-P. 1161- 1172.

140. Pfeffer MA, Braunwald E., Moye LA. et al. On behalf of the SAVE Investigators. The effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction following myocardial infarction: results of the Survival and Ventricular Enlargement (SAVE) trial // N. Engl. J. Med. -1992. — Vol. 327. — P. 669 — 677.

141. Pfeffer M.A., Lamas G.A., Vaughan D.E. et al. Effect of captopril on progressive ventricular dilatation after anterior myocardial infarction // N. Engl. J. Med. — 1988. — Vol. 19. — P. 80 -86.

142. Prasad N., Bridges A., Lang C. et al. Brain natriuretic peptide concentrations in patients with aortic stenosis // Am. Heart. J. — 1997. — Vol. 133. — P. 477−479.

143. Qi W., Mathisen P., Kjekshus J. et al. The effect of aortic valve replacment on N-terminal natriuretic propeptides in patients with aortic stenosis // Clin. Cardiol. -2002. — Vol. 25. — P. 174 — 180.

144. Rahimtoola S.H. Valve Disease: Should patients with asymptomatic mild or moderate aortic stenosis undergoing coronary aftery bypass surgery also have valve replacement to their aortic stenosis? // J.Heart. — 2001. — Vol. 85, № 3. — P. 337−341.

145. Rajappan K., Rimoldi O.E., Dutka D.P., et al. Functional changes in coronary microcirculation after valve replacement in patients with aortic stenosis // Circulation. — 2003. — Vol. 107. — P. 3170−3175.

146. Ren J.F., Panidis I.P., Kotler M.N. et al. Effect of coronary bypass surgery and valve replacement on left ventricular function: assessment by intraoperative two-dimensional echocardiography // Am.Heart. J. — 1985. — Vol. 103. — P. 281.

147. Rodriguez L., Garcia M., Ares M., et al. Assessment of mitral annular dynamics during diastole by Doppler tissue imaging: comparison with mitral Doppler inflow in subjects without heart disease and in patients with left ventricular hypertrophy // Am. Heart J. — 1996. — Vol. 131. — P. 982−987.

148. Ross J. Jr. Afterload mismatch5 and preload reserve: A conceptual framework for the analysis of ventricular function // Prog. Cardiovasc. Dis. — 1976. — Vol. 18. — P. 255−264.

149. Rossi M.A., Carilo S.V. Cardiac hypertrophy due to pressure and volume overload: distinctly different biological phenomena // Int. J. Cardiol. — 1991. -Vol. 31.-P. 133 — 142.

150i Ruskoaho H. Cardiac Hormones as Diagnostic Tools in Heart Failure // Endocr. Rev. — 2003. — Vol. 24. — P. 341−356.

151. Rydberg E., Gudmundsson P., Kennedy L., Erhardt L., Willenheimer R. Left atrioventicular plane displacement but not left venticular ejection fraction is influenced by the degree of aortic stenosis // Heart. — 2004. — Vol. 90. — P. 1151−1155.

152. Sabbah H.N., Goldstein S. Ventricular remodelling: Consequences and therapy //Eur. Heart J. — 1993. — Vol. 14 (Suppl. C). — P. 24−29.

153. Sabbah H.N., Kono Т., Stein P.D. et al. Left ventricular shape changes during the course of evolving heart failure I I Amer. J. Physiol. — 1992. — Vol. 263. -P. H266-H270.

154. Savage D.D., Garrison R.J., Kannel W.B. et al. The spectrum of left ventricular hypertrophy in a general population sample: The Framingham Heart Study // Circulation. — 1987. — Vol. 75, № 1. — P. 126−133.

155. Sensky P.R., Loubani M., Keal R.P., Samani N.J., Sosnowski A.W., Galinanes M. Does the type of prosthesis influence early left ventricular mass regression after aortic valve replacement? Assessment with magnetic resonance imaging // Am. Heart J. — 2004. — Vol.148, № 5. P. 19.

156. Shan K. t Bick R.J., Poindexter B.J. et al. Regional of tissue Doppler derived myocardial velocities to myocardial structure and beta-adrenergic receptor density in humans // Am.Coll.Cardiol. — 2000. -Vol.36. — P. 891−896.

157. Sharpe N., Murphy J., Smith H. et al. Treatment 2 of patients with symptomless left ventricular dysfunction after myocardial infarction // Lancet. -1988. — Vol. 60. — P. 1532 — 1538.

158. Shellock F. Pocket quide to MR procedures and metallic objects: Update 1996. N.Y.: LippinCott-Raven. — 1996.

159. Siegel D., Cheitlin M.D., Black D.M. et al. Risk of ventricular arrhythmias in hypertensive men with left ventricular hypertrophy // Am. J. Cardiol. — 1990. — Vol.65. — P.742 — 747.

160. Strauer B.E. Structural and functional adaptation of the chronically overloaded heart in arterial hypertension // Am. Heart J. — 1987. — Vol. 114. — P. 948 — 957.

161. Sonnenblick E.H., Ross J.J., Braunwald E. Oxygen consumption of the heart: new concepts of its multifactorial determination // Ibid. — 1968. — Vol. 22. -P. 328 — 336.

162. Sutsch G., Boesiger P., Hess O.M. From leftol. 85, V hypertrophy to heart insufficiency: Hemodynamic and clinical findings // Schweitz. Rundsch. Med. Prax. -1996.-№ 8.-P. 218−226.

163. Swedberg K" Held P., Kjekshus J. et al. On behalf of the CONSENSUS II Study Group. Effects of the early administration of enalapril on mortality in patients with acute myocardial infarction: results of the Cooperative New Scandinavian Enalapril Survival Study II (CONSENSUS II) // N. Engl. J. Med. — 1992. -Vol.327. — P. 678 — 684.

164. Takeda S., Rimington H., Smeeton N., et al. Long axis excursion in aortic stenosis // Heart. — 2001. — Vol. 86. — P. 52−56.

165. Tomlinson C.W. Left ventricular geometry and function in experimental heart failure // Can. J. Cardiol. — 1987. — Vol. 3. — P. 305 — 310.

166. Villari В., Hess O.M., Meier C. et al. Regression of coronary artery dimensions after successful aortic valve replacement // Circulation. — 1992. — Vol. 85. -P. 972−978.

167. Wandt В., Bojo L., Tolagen K. et al. Echocardiography assessment of left venticular ejection fraction in left venticular hypertrophy // Heart. — 1999. — Vol. 81. -P. 192−198.

168. Weber M., Arnold R., Rau M. Relation of N-terminal pro-B-type natriuretic peptide to severity of valvular aortic stenosis // Am. J. Cardiol. — 2004. Vol. 94. — P. 740 -745.

169. Willenheimer R., Israelsson В., Cline C. et al. Left atrioventicular plane displacement is related to both systolic and diastolic left venticular performance in patientswith chronic heart failure // Eur. Heart J. — 1999. — Vol. 20. — P. 612−618.

170. Wood P. Diseases of the heart and ciculation. London: Eyre — 1959. — P. 1005.

171. Woods R.H. A few application of a physical theorem to mem brane in the human body in a state of tension // J. Anat. Physiol. -1892. — Vol. 26. — P. 362 — 370.

172. Zardini P., Marino P., Golia G. et al Ventricular remodeling and infarct expansion // Am. J. Cardiol. — 1993. — Vol. 72. — P. 98G — 106G. эхокардиографии) позволит своевременно выполнять хирургическую коррекцию, определять эффективность лечения и прогноз больных с аортальными пороками.

Цель исследования.

Оценка ремоделирования левого желудочка у пациентов с аортальными пороками по данным компьютерной томографии с внутривенным болюсным контрастированием, эхокардиографии и тканевого допплера до и в разные сроки после коррекции порока.

Задачи исследования.

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:

1. Оценить динамику геометрических показателей, состояние сократительной функции левого желудочка у больных с аортальными пороками по данным эхокардиографии, компьютерной томографии с внутривенным, болюсным контрастированием до и после оперативного лечения.

2. Разработать методический подход для оценки ремоделирования левого желудочка у пациентов с аортальными пороками до и в разные сроки после оперативной коррекции.

3. Изучить возможности использования тканевой допплерографии в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с аортальными пороками до операции и в разные сроки после оперативного лечения.

4. Изучить прогностические возможности показателей ремоделирования у больных с аортальными пороками.

Научная новизна работы.

Впервые проведена комплексная оценка ремоделирования левых отделов сердца по данным эхокардиографии, тканевого допплера, компьютерной томографии с внутривенным болюсным контрастированием у пациентов с аортальными пороками до и в разные сроки после операции. Установлено, что наиболее выраженная динамика и благоприятное течение процесса ремоделирования по данным эхокардиографии и компьютерной томографии с внутривенным болюсным контрастированием происходит у больных с комбинированным пороком и аортальной недостаточностью в отдаленные сроки после операции. Определены предикторы сохранения сердечной недостаточности, в отдаленом периоде после операции.

Впервые для оценки гемодинамики и ремоделирования левого желудочка использована тканевая импульсноволновая допплерография фиброзного кольца митрального клапана у больных с аортальными пороками до и в разные сроки после операции. Выявлено, что для изучения ремоделирования ЛЖ предпочтительно анализировать показатели боковой части фиброзного кольца митрального клапана, так как медиальная часть менее информативна вследствие преобладания в ней циркулярных миофибрилл, влияния вращения и смещения сердца в целом, а также влияния правого желудочка.

Практическая значимость работы.

Комплексная неинвазивная оценка состояния левых отделов сердца у больных с аортальными пороками помогает оценить исходную тяжесть состояния пациентов, степень структурно-геометрических изменений и течение заболевания после коррекции аортального порока. В результате выполненного исследования показано, что происходит достоверное снижение индексированной массы миокарда ЛЖ, диастолических размеров ЛЖ во всех группах больных с аортальными пороками до значений близких к норме в отдаленные сроки после операции (6−12 мес.). У всех больных с аортальными пороками в. ранние сроки после операции масса миокарда изменялась недостоверно.

Для улучшения ближайших и отдаленных результатов операции, учитывая нормализацию показателей геометрии у больных с адаптивным ремоделированием, рекомендуется выполнение коррекции порока в сроки до развитиянеадаптивного ремоделирования.

Для оценки ремоделирования и гемодинамики левого желудочка у больных с аортальными пороками целесообразно использоватьтканевой допплер движения фиброзного кольца митрального клапана, который является простым, удобным неинвазивным методом.

Компьютерная томография с внутривенным болюсным контрастированием как наиболее точный, информативный неинвазивный метод исследования рекомендуется для диагностики функционального состояния левых отделов сердца у больных аортальными пороками:

Для оценки геометрии левого желудочка у больных с аортальными пороками целесообразно использовать следующие параметры: индексированную массу миокарда, индексированный конечный диастолический объем, индекс сферичности, индекс относительной толщины стенки, фракцию выброса, интегральный систолический индекс ремоделирования, Уг суммы толщин передней межжелудочковой перегородки и заднебоковой стенки левого желудочка, амплитуду движения боковой1 части фиброзного кольца митрального клапана.

При проведении импульсноволновой тканевой допплерографии предпочтительно анализировать: систолическую и раннюю диастолическую скорость движения, отношение максимальной ранней скорости митрального потока Е к максимальной ранней диастолической скорости движения боковой части митрального кольца е — Е/е, давление заклинивания легочной артерии, оценивать наличие постсистолической волны Ps.

Для изучения ремоделирования по данным тканевого импульсноволнового допплера предпочтительно анализировать показатели боковой части фиброзного кольца митрального клапана, так как медиальная часть менее информативна вследствие преобладания в ней циркулярных миофибрилл, влияния вращения и смещения сердца в целом, а также влияния правого желудочка.

Основные положения, выносимые на защиту.

S Наиболее выраженная динамика и благоприятное течение процесса ремоделирования в отдаленные сроки после операции по данным компьютерной томографии с внутривенным болюсным контрастированием и эхокардиографии отмечается у больных с комбинированным пороком и аортальной недостаточностью.

S Операция, выполненная на стадии адаптивного ремоделирования, позволяет сохранить или более, чем в половине случаев восстановить геометрию левого желудочка в отдаленном периоде после операции. Неадаптивный тип ремоделирования обратим в отдаленном периоде после коррекции гемодинамически значимого порока у 75% пациентов.

S Регресс массы миокарда происходит независимо от типа, размера и площади эффективного отверстия механического протеза.

S Тканевой допплер движения фиброзного кольца митрального клапана является простым, удобным неинвазивным методом и может быть использован для оценки ремоделирования ЛЖ у больных с аортальными пороками в раннем и отдаленном периоде после операции.

S Показатели ремоделирования могут использоваться в качестве прогностических признаков сохранения сердечной недостаточности.

Результаты исследования Bruch С., Stypmann J. (2004) показали, что пациенты с аортальным стенозом, имевшие сохранную фракцию укорочения, ФВ, сердечный индекс отличались от контрольной группы, сравнимой по возрасту значительным снижением продольной функции (Bruch С., Stypmann J., Gradaus R. et al, 2004). Это подтверждается и другими работами, например, используя М-режим, Takeda S. и соавторы (2001) определили снижение экскурсии по длинной оси у пациентов с разными степенями стеноза аортального клапана (Takeda S., Rimington Н., Smeeton N. et al, 2001).

Патологическое снижение амплитуды движения фиброзного кольца митрального клапана менее 11,0 мм коррелировало с ФВ менее 55% и степенью аортального стеноза (Willenheimer R., Israelsson В. et al, 1999, Rydberg E., Gudmundsson P. et al, 2004, Bruch C., Stypmann J. et al, 2004).

После операции у пациентов с аортальным стенозом увеличивается фракция укорочения, при этом укорочение по длинной оси или продольная функция остается значительно сниженной (Hatle L., Sutherland G., 2000, Wandt В. et al, 1999, Emilsson K. et al, 2000).

Таким образом, движение фиброзного кольца митрального клапана является индикатором систолической и диастолической функции ЛЖ, коррелирует со степенью аортального стеноза и может быть более ранним и чувствительным маркером гемодинамической перегрузки ЛЖ у больных с аортальным стенозом по сравнению с фракцией выброса. Однако, для выяснения прогностической ценности продольной функции у пациентов с аортальным' стенозом необходимы дополнительные исследования (Rydberg Е., Gudmundsson Р, 2004).

Несмотря на то, что тканевая1 допплерография легко осуществима, не следует механически подходить к анализу кривой и делать. вывод, например, о величине ФВ. Зависимость между этими показателями носит нелинейный характер и зависит от ЧСС, возраста пациента, размера ЛЖ и толщины, стенок миокарда.

Одним из информативных показателей глобальной сократимости можно считать модифицированный индекс Теи. Изменение индекса Теи указывает на нарушение систолической и, частично, диастолической функции. Этот показатель имеет значение в выявлении начальных признаков гипертрофии миокарда. Индекс Теи можно измерять по данным допплерографии и тканевого допплера. В норме индекс Теи, по данным тканевого импульсноволнового допплера, составляет 0,3 ± 0,05 (р < 0,0001), при артериальной гипертензии без признаков гипертрофии — 0,51 ± 0,17, при наличии гипертрофии ЛЖ — 0,68 ± 0,18 (Ткаченко С.Б., Берестень Н. Ф., 2006).

8. Магнитно — резонансная томография в оценке ремоделирования ЛЖ.

К настоящему времени можно считать, что магнитно-резонансная томография. (МРТ) может рассматриваться как один из «эталонных» методов изучения размеров и объемов камер сердца. Точность оценки таких параметров, как объемы камер и масса миокарда в наибольшей степени зависит от методики их расчета — она наиболее велика при трехмерной реконструкции и несколько хуже — при применении однопланового и бипланового метода. Высокое качество MP — изображений, хорошая воспроизводимость результатов и широкие функциональные возможности делают МРТ методом выбора при изучении процессов ремоделирования (Беленков Ю.Н., Терновой С. К., Синицын В. Е., 1997).

В зарубежной литературе описан Lenz — эффект вследствие опасного взаимодействия между движущимися металлическими элементами протеза и статическим полем МРТ. Ферромагнитные имплантаты часто рассматриваются как противопоказание для МРТ из-за потенциальных опасностей их смещения, дисфункции и нагревания под воздействием РЧ-излучения (Shellock F., 1996). В любом случае металлические имплантаты создают локальные артефакты различной степени выраженности, которые иногда могут разрушать или деформировать изображения соседних структур.

Показано, что для обычного напряжения магнитного поля от 1 до 2 Т влияние на имплантат незначительно и MP — процедуры могут безопасно применяться у пациентов с протезами сердца. В настоящее время все более широко используется поле напряженностью 3 — 4 Т, поэтому Lenz — эффект может стать значительным.

Таким образом, МРТ на сегодняшний день является самым точным неинвазивным методом исследования. Преимущества МРТ заключаются в полипозиционности, хорошей мягкотканой контрастности, широком поле изображения, относительно высоком пространственном разрешении, низкой ошибке метода, а также в минимальном субъективном вкладе оператора в проведение исследования. Метод имеет и некоторые ограничения: достаточно длительное время получения изображения, невозможность обследования пациентов с искусственными водителями ритма, а также высокая стоимость исследования.

9. Медикаментозное воздействие на’ремоделирование левого желудочка у больных с аортальными пороками.

Тактика послеоперационного ведения пациентов зависит от типа ремоделирования. У пациентов^ с аортальным стенозом и выраженной концентрической гипертрофией функция ЛЖ в ранний послеоперационный период зависит от адекватной преднагрузки. Давление наполнения должно титроваться между 12 мм рт ст и 16 мм рт ст с помощью объемной инфузии. Существенно поддержание синусового ритма, так как 1/3 сердечного выброса обеспечивается предсердным сокращением. Синдром низкого сердечного выброса встречается у 10% пациентов в раннем послеоперационном периоде. Адекватная атриовентрикулярная стимуляция увеличивает сердечный выброс. У больных с тяжелой гипертрофией, выраженной подклапанной обструкцией выводного отдела ЛЖ внутривенное введение p-адреноблокаторов уменьшает обструкцию.

Доказано, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, уменьшая постнагрузку и обеспечивая, нормализацию некоторых звеньев нейрогуморальной системы, способствуют восстановлению размеров ЛЖ, уменьшению гипертрофии ЛЖ и симптомов сердечной недостаточности у пациентов после протезирования аортального клапана. При выраженной периферической вазодилатации, которая имеет место у пациентов с аортальной недостаточностью и выраженной эксцентрической гипертрофией используются вазоконстрикторы (а-адреномиметики) (Desai N.D., Christakis G. Т., 2003).

Однако, применение кардиотоников у больных с выраженной гипертрофией миокарда снижает выживаемость. Таким образом, разгрузка ЛЖ может быть: нейрогуморальной (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты альдостерона), миокардиальной ((3-адреноблокаторы), объемной с использованием диуретиков, гемодинамической (вазодилататоры, блокаторы медленных кальциевых каналов, которые используются, в основном, при наличии артериальной гипертензии). Перечисленные группы лекарственных средств применяются как до, так и после оперативной коррекции порока. Характерно, что лишь препараты, нормализующие нейрогормональный баланс организма, улучшают прогноз больных с хронической сердечной недостаточностью любой этиологии. Иными словами, кроме диуретиков, сегодня все основные средства лечения хронической сердечной недостаточности (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты альдостерона, Р-адреноблокаторы) модулируют нейрогуморальный контроль функционирования организма, а значит, вызывают позитивную трансформацию структуры и геометрии.

Уменьшение степени ГЛЖ приводит к уменьшению экстрасистолии и эпизодов безболевой ишемии миокарда, главным образом, при применении препаратов, которые активно способствуют обратному развитию гипертрофии миокарда (Флоря В.Г., 1997).

Впервые появившиеся в клинической практике в середине 70-х годов ИАПФ (первым был каптоприл) остаются самым большим достижением в лечении сердечно-сосудистых заболеваний в, последнюю четверть XX века. Они были названы и «краеугольным камнем лечения ХСН» (E.Braunwald, 1990) и «золотым стандартом терапии» (J.Cohn, 1995) и даже весь последний период в лечении ХСН определен как «эра ИАПФ». Препараты этого класса блокируют активность АПФ или кининазы II. В итоге нарушается образование ангиотензина II, который является мощным вазоконстриктором, стимулятором пролиферации клеток и, кроме того, способствует активации других нейрогормональных систем, таких как альдостерон и катехоламины.

ИАПФ обладают вазодилатирующим, диуретическим, антитахикардитическим эффектами и позволяют уменьшать пролиферацию клеток в органах-мишенях. Еще больше их вазодилатирующий и диуретический эффекты увеличиваются в связи с блокадой разрушения брадикинина (БК), который стимулирует синтез вазодилатирующих и почечных простаноидов. Повышение содержания БК как в плазме, так и локально в органах и тканях организма блокирует процессы ремоделирования, необратимые изменения, происходящие при ХСН в миокарде, почках, гладкой мускулатуре сосудов. Таким образом, ИАПФ не только улучшают клиническое состояние больных с ХСН, но и замедляют (останавливают) прогрессирование болезни.

Первым протоколом, доказавшим способность ИАПФ снижать смертность больных с IV ФК сердечной недостаточности по NYHA, было исследование CONSENSUS, завершившееся в конце 1987 г (Swedberg К., 1992). Впервые было продемонстрировано, что ИАПФ эналаприл в дозе до 40 мг/сут при добавлении к традиционной тогда терапии гликозидами и мочегонными снижал (по сравнению с плацебо) риск смерти пациентов с тяжелой ХСН на 40% после 6 мес. и на 31% после 12 мес. лечения. После окончания года наблюдения, основываясь на прекрасных результатах, все больные были переведены на лечение ИАПФ. В 1995 г. были суммированы имеющиеся данные в виде метаанализа 32 исследований, включивших более 7000 пациентов. Применение ИАПФ достоверно снижало риск смерти больных с ХСН на 23%. Положительное влияние ИАПФ на прогноз и выживаемость больных с ХСН проявляетсяуже в первые месяцы лечения. Снижение риска смерти в первые 3 месяца терапии составляет 44%, что даже выше, чем при длительном (до 5 лет) наблюдении. ИАПФ показаны всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и характера ХСН. Неназначение ИАПФ больным с ХСН не может считаться оправданным и сознательно ведет к повышению риска смерти больных с ХСН. Более того, в последние два года была доказана способность ИАПФ замедлять прогрессирование декомпенсации даже у больных с ХСН и сохраненной сократительной функцией сердца (при диастолических формах ХСН). Таким образом, ИАПФ могут применяться-не только в качестве основного средства лечения любых стадий ХСНно и в качестве профилактики появления и развития декомпенсации. Чем раньше начинается лечение, тем больше шансов на продление жизни больных с ХСН. ИАПФ не назначают лишь 5−7% больных с ХСНкоторые демонстрируют непереносимость этих лекарственных средств (Ю.Н. Беленков, В. Ю. Мареев, 2000).

В 80-е годы, было доказано наличие альдостероновых рецепторов в миокарде и в эндотелии сосудов. Хроническая активация миокардиальных рецепторов альдостерона сопровождается развитием фиброза и ремоделирования ЛЖ, что заканчивается прогрессирующим снижением пропульсивной способности сердца. Активация же эндотелиальных рецепторов к альдостерону и повышенное влияние на них этого гормона ведет к ремоделированию сосудов, что также характерно для декомпенсированных больных ХСН. В 1990 г. было впервые продемонстрировано, что высокий уровень альдостерона ассоциирован с негативным прогнозом больных с ХСН.

Длительное применение малых доз альдактона в лечении ХСН вместе с ИАПФ позволяет положительно влиять на выживаемость больных с ХСН и замедлять прогрессирование декомпенсации. Идея заключается в длительной блокаде миокардиальных рецепторов к альдостерону, что позволяет блокировать процессы ремоделирования сердца. Блокада воздействия на рецепторы, сердечной мышцы сопровождается снижением развитияфиброза и ремоделирования сердца. Блокада влияния альдостерона на рецепторы эндотелия сопровождается гипотензивным и вазопротекторным действием.

Следующая группа препаратов — это Р-адреноблокаторы. В ранней фазе своего действия p-адреноблокаторы за счет отрицательного инотропного действия могут незначительно снижать выброс. Однако при этом как за счет уменьшения сократимости, так и за счет уменьшения ЧСС и токсического влияния катехоламинов Р-адреноблокаторы экономят кислород. Это позволяет включиться в активный сократительный процесс тем кардиомиоцитам, которые были в спячке, и улучшить диастолическое расслабление тех, которые оставались живы и сокращались. В итоге зона сократительного миокарда увеличивается и за счет этого сердечный выброс начинает расти. Именно так объясняется парадоксальный, на первый взгляд, рост сердечного выброса у больных с ХСН при использовании препаратов с отрицательными инотропными свойствами.

Именно поэтому применение (3-адреноблокаторов в лечении ХСН получило название «миокардиальной разгрузки». При этом происходит блокирование процессов ремоделирования сердца (уменьшение гипертрофии миокарда и сокращение размеров полостей сердца), нормализуется диастолическая функция ЛЖ, уменьшается ишемия и гипоксия миокарда, опосредованно уменьшается выраженность застойных явлений (через блокаду ренин-ангиотензин-альдостероновой системы), восстанавливается жизнеспособность кардиомиоцитов и чувствительность (З-адренорецепторов к внешним стимулам, уменьшается гибель кардиомиоцитов (по пути некроза и апоптоза), уменьшаются явления фиброза миокарда и деградации коллагенового матрикса.

Результаты двух наиболее крупных исследований с кардиоселективными Р-адреноблокаторами бисопрололом (CIBIS II, 2647 больных) и продленной формой метопролола (MERIT-HF, 3991 больной), а также некардиоселективным [3-адреноблокатором с внутренней симпатомиметической активностью и свойствами вазодилататора буциндолола (BEST, 2708 больных) и исследования COPERNICUS (2289 больных) с карведилолом, доказали правомерность применения разных [3-адреноблокаторов в комплексном лечении ХСН.

В перечисленных протоколах было обследовано огромное число пациентов (суммарно более 11 500 больных). Доказано, что, по крайней мере, три p-адреноблокатора способны продлевать жизнь больным с ХСН. Первым был некардиоселективный Р-адреноблокатор с дополнительным а-блокирующим, вазодилатирующим, антиоксидантным и антипролиферативным действием карведилол (дилатренд). За ним последовали кардиоселективные препараты бисопролол (конкор) и метопролол (беталок) (Ю.Н. Беленков, В. Ю. Мареев, 2000).

В последнее время показано положительное действие небиволола на сердечный выброс, на процессы ремоделированияи показатели миокардиального стресса у больных СН. Небиволол может достаточно эффективно использоваться, для «миокардиальной» разгрузки при сердечной недостаточности. Терапия небивололом способствует восстановлению эндотелий-зависимой регуляции периферического кровообращения* с прямым сосудорасширяющим действием, связанным с активацией NO эндотелиального происхождения (Усманов Р.И. и др., 2002, Cockoft S et al, 1995, Marceau M. et al., 1998).

По данным исследования, проведенного Усмановым Р. И. и соавторами изменения КСО, КДО и ФВ имели тенденцию к улучшению, наиболее выраженную к 12 месяцу лечения. Так, КСО снизился на 22,4%, КДО — на 13,5% и ФВ увеличилась на 33,8%. Индексы диастолической и систолической сферичности ЛЖ снизились на 9,6 и* 12,2%, соответственно, что свидетельствует об уменьшении степенидилатации ЛЖ. Масса миокарда' уменьшилась без значительного изменения толщины стенок ЛЖ, индекс массы миокарда ЛЖ снизился на 5,7%, индекс относительной толщины-миокардиальной стенки увеличился на 3,8%. Наблюдалась тенденция к восстановлению показателей миокардиального стресса (Усманов Р.И. и соавт., 2002).

Мочегонные препараты, несмотря на положительное клиническое действие и способность к объемной разгрузке сердца, обладают двумя основными негативными свойствами — они активируют нейрогормоны, способствующие прогрессированию ХСН (прежде всего ренинангиотензинальдостероновой системы), и вызывают электролитные нарушения, чреватые развитием нарушений ритма сердца. Поэтому мочегонные препараты, нельзя отнести к патогенетически, обоснованным средствам лечения ХСН, но они остаются необходимым компонентом в лечении ХСН. Мочегонные препараты показаны больным с ХСН, имеющим клинические признаки и симптомы избыточной задержки жидкости. Они также необходимы в раннем послеоперационном периоде пациентам с аортальными пороками.

При наличии декомпенсации сердечной недостаточности, а также в раннем послеоперационном периоде используются средства инотропной поддержки. При ХСН масса миокарда и потребность в энергии и так увеличены, а доставка кислорода, особенно при поражении коронарных артерий, уменьшена. В этих случаях применение положительных инотропных препаратов может усиливать гипоксию миокарда, оказывать проаритмическое действие и усугублять коронарную недостаточность.

Подобные эффекты чреваты повышением риска смерти (прежде всего внезапной) и объясняют негативное влияние мощных инотропных препаратов на прогноз больных с ХСН. В 90-е годы теория, связывающая основные надежды с «подстегиванием» сердечной деятельности и положительным инотропным действием лекарств, не получила подтверждения практикой. Все исследованные негликозидные инотропные стимуляторы негативно влияют на прогноз больных с ХСН и могут применяться лишь в виде коротких курсов по 10 — 14 дней. Особенно опасно применение кардиотоников у больных с выраженной гипертрофией миокарда, что объясняется дисбалансом между потреблением и доставкой кислорода в условиях коронарного дефицита, снижения плотности капиллярной сети (Jin X.Y., 2004, Дел Нидо П. Д., 2005).

Единственными препаратами, повышающими сократимость миокарда, оставшимися в клинической практике, являются сердечные гликозиды. При синусовом ритме отрицательный хронотропный эффект дигоксина слаб и в итоге повышение сократимости сопровождается ростом потребности миокарда в кислороде, гипоксией миокарда и провоцированием аритмий, что особенно опасно у пациентов с ишемической этиологией ХСН. Поэтому при синусовом ритме дигоксин не является средством выбора в лечении декомпенсации, уступая пальму первенства ИАПФ, мочегонным и нередко Р-адреноблокаторам.

Следует помнить, что при ХСН сердечные гликозиды улучшают клиническую картину, снижают заболеваемость (число госпитализаций в связи с обострением ХСН) и не влияют на прогноз больных. Характерно, что лишь препараты, нормализующие нейрогормональный баланс организма, улучшают прогноз больных с ХСН. И даже в механизме действия сердечных гликозидов нейромодуляторным свойствам придается немалое значение. Иными словами, кроме диуретиков, сегодня все основные средства лечения ХСН в той или иной степени модулируют нейрогуморальный контроль функционирования организма (Орлова Я. А., Мареев В. Ю., Синицын В. Е. и др., 1997, Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, 2000), а, значит, вызывают позитивную трансформацию структуры и геометрии.

Подводя итоги, хочется еще раз обратить внимание на то, что перестройка структурно-пространственных соотношений левого желудочка представляет собой наиболее ранний патогенетический процесс, который предшествует и является стимулом к развитию дисфункции ЛЖ и развитию сердечной недостаточности. Выживаемость больных, частота развития симптомов сердечной недостаточности, тактика ведения пациентов в послеоперационном периоде зависят от исходного состояния сократительной функции миокарда и типа ремоделирования ЛЖ. Особенно актуальна оценка ремоделирования левого желудочка у пациентов с выраженной дисфункцией левого желудочка. Лечение таких больных осложнено высокой летальностью в периоперационном периоде.

В настоящее время остается открытым вопрос о влиянии площади эффективного отверстия аортального протеза на показатели ремоделирования в послеоперационном периоде и послеоперационный прогноз, а также о влиянии степени регресса гипертрофии левого желудочка после протезирования аортального клапана на клинические исходы. В литературе мало данных по использованию тканевого допплера, компьютерной томографии в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с аортальными пороками в разные сроки после операции.

Полная всесторонняя оценка геометрии левого желудочка с использованием всех параметров ремоделирования миокарда и современных методов (тканевой допплерографии, компьютерной томографии) позволит своевременно проводить хирургическую коррекцию, определять эффективность лечения и прогноз больных с аортальными пороками. В связи с этим цель нашего исследования — оценка динамики ремоделирования левого желудочка у пациентов с аортальными пороками по данным компьютерной томографии с внутривенным болюсным контрастированием, эхокардиографии и тканевого допплера до и в разные сроки после коррекции порока.

ГЛАВА ВТОРАЯ МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническая характеристика больных.

Для решения поставленных задач в отделении хирургического лечения интерактивной патологии Научного Центра Сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН за период с октября 2005 г. по апрель 2007 г. было обследовано 52 пациента с аортальными пороками: 44 мужчин и 8 женщин в возрасте от 16 до 70 лет (средний возраст 40,4 ± 16,9 лет). Распределение больных по возрасту и полу представлено в таблице 2.1.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Известно, что выживаемость больных, частота развития симптомов сердечной недостаточности в послеоперационном периоде зависят от исходного состояния сократительной функции миокарда и типа ремоделирования ЛЖ. В настоящее время смертность после протезирования АК составляет 3−5% (Jin X. Y. et al, 2003). По многочисленным, публикациям выживаемость после протезирования аортального клапана составляет 80 — 85% в течение 5 лет после операции, 65 — 75% к 10 годам, 45 — 55% к 15 годам после операции (lung В., Gohlke-Barwolf С., 2002, Gaudino М., Allesandrinr F., 2005). 10 — летняя актуарная выживаемость больных с дилатацией и систолической, дисфункцией ЛЖ не превышает 41%, тогда как у пациентов с исходно, нормальнойсократимостью миокарда этот показатель составляет 70% (Chaliki Н.Р., Mohty D. et al, 2002, Desai N.D., Christakis G. Т., 2003). Отдаленна* выживаемость после ПАК, составляющая 10−15 лет, все еще низка’и причина этого может быть связана с недостатками протеза, или дисфункцией ЛЖ (Jin X. Y. et al, 2003).

За период с сентября 2005 года по апрель 2007 года обследовано 52 пациента (44 мужчин, 8 женщин) с аортальным пороком в возрасте от 16 до 70 лет (средний возраст 40,4 ± 16,9 лет). Большинство больных (38 — 73%) имели IIA стадию НК по классификации Н. Д. Стражеско — В. Х. Василенко и 9 больных (17,3%) — ПБ стадию. По классификации NYHA ко II ФК отнесены 16 (31%) пациентов, к III ФК — 22 (42%) и к IV ФК — 8 (15%) пациентов. л.

В зависимости от индексированной массы миокарда (ИММ, г/м) ЛЖ и индекса относительной толщины стенок в диастолу (ИОТд) по данным эхокардиографии и компьютерной томографии с внутривенным болюсным контрастированием больные были разделены на 4 структурно-геометрических типа (таблица 2.2): 1 тип — нормальная геометрия (ИММ < N, ИОТд < 0,45) — 1 больной, 2 тип — концентрическое ремоделирование (ИММ < N, ИОТд > 0−45).

7 пациентов, 3 тип — концентрическая гипертрофия (ИММ > N, ИОТд > 0,45) -25 больных и 4 тип эксцентрическая гипертрофия (ИММ > N, ИОТд < 0,45) -19 больных (по A. Ganau, 1992). Гипертрофию левого желудочка Л диагностировали при величине ИММ ЛЖ более 125 г/м независимо от пола пациента (критерии Европейского общества гипертензии, 2001).

В зависимости от степени изменения геометрии левого желудочка по данным ИММ ЛЖ, ИОТд и индекса сферичности ЛЖ в диастолу (ИСд) были выделены группы пациентов с адаптивным (12 больных) и неадаптивным ремоделированием (40 пациентов). При ИММ ЛЖ от 125 до 228 г/м, ИОТд от 0,33 до 0,45, ИСд от 0,6 до 0,8 геометрическая модель оценивалась измененной в форме адаптивного ремоделирования. При изменении двух или всех этих показателей (ИММ > 125 г/м2, 0,45 < ИОТд < 0,33, ИСд > 0,8) ремоделирование ЛЖ считалось неадаптивным.

Этиологией аортальных пороков у большинства больных всех групп (с аортальным стенозом, аортальной недостаточностью и комбинированным пороком) являлся врожденный порок сердца: двустворчатый аортальный клапан — у 29 и четырехстворчатый аортальный клапан — у 1 больногов 11 случаях — ревматизмв 2 — х случаях у больных с аортальной недостаточностью — вторичный инфекционный эндокардитв 1 случае — дегенеративный кальцинированный аортальные стенозв 1 случае — аортоанулярная эктазия, аортит на фоне Болезни Бехтеревав 5 случаях — порок аортального клапана сочетался с подаортальной фиброзно-мышечной мембранойв 4 случаях наблюдался только подклапанный стеноз в результате наличия подаортальной фиброзно-мышечной мембраны.

Из анамнеза удалось выяснить, что самочувствие и состояние больных постепенно ухудшалось. Ангинозные боли при физической нагрузке беспокоили большинство пациентов с аортальным стенозом — 9 (из 16) и 10 (из 22) больных со стенозом и недостаточностью аортального клапана. Жалобы на синкопальные состояния были у 3- х больных с аортальным стенозом, у 3 — х пациентов с комбинированным пороком аортального клапана и у 4 -х пациентов с аортальной недостаточностью. У 60% больных первой группы (с аортальным стенозом) и второй группы (с аортальной недостаточностью) выявлена выраженная утомляемость, одышка при минимальной физической нагрузке. В покое одышка отмечена у 9 пациентов (преимущественно из третьей группы больных со стенозом и недостаточностью аортального клапана — 6 больных).

Клиника правожелудочковой сердечной недостаточности в виде увеличения печени, отеков нижних конечностей наблюдалась у 1 больного с аортальным стенозом, у 2 — х пациентов с аортальной недостаточностью и у 5 больных со стенозом-и недостаточностью аортального клапана. Таким образом, выраженные проявления заболевания отмечены во всех группах больных. Различия в клинической симптоматике были обусловлены видом порока. При обследовании у 32 пациентов выявлена относительная митральная недостаточность 1 степени и у 9 больных недостаточность, трикуспидального клапана 1 степени. У 38 пациентов отмечался4 кальциноз аортального клапана, у 7 больных — с переходом на митрально-аортальный контакт. Умеренная-легочная гипертензия установлена у 6 больных, у 18 больных была выявлена артериальная, гипертензияУ всех обследованный по данным ЭКГ был синусовый ритм.

Всем больным до операции и через 10−12 дней после коррекции порока, а затем в отдаленные сроки (6−12 месяцев) выполнена эхокардиография с допплеркардиографиейтканевая доплерэхокардиография. Компьютерная томография с внутривенным болюсным контрастированием сердца проведена 16 пациентам исходно и через 6 — 12 месяцев после операции.

Дооперационное изучение геометрических показателей ЛЖ в-3-х группах пациентов с аортальными пороками, выявило значительное их изменение по отношению к нормальным показателям. В группе с аортальным стенозом отмечено значительное достоверное увеличение по сравнению с нормой индекса относительной толщины стенки в диастолу (ИОТд) до 0,61 ±0,16, индексированной массы-миокарда ЛЖ (ИММ) до 163,1 ± 52,0 г/м", Уг суммы толщин межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ до 1,5±0,21, индекса Теи по данным допплерэхокардиографии до 0,49±-0−11(р<0,05). Размеры, индексированные объемы, миокардиальный стресс, индекс сферичности, конусность ЛЖ в систолу и диастолу, фракция выброса, размеры левого предсердия, отношение КДР к медиальнолатеральному размеру левого предсердия, интегральный систолический индекс ремоделирования (ИСИР) не отличались от нормальных значений. В" группе пациентов с аортальной недостаточностью выявлено значительное достоверное увеличение переднезадних, перегородочнобоковых размеров, конечного систолического размера (КСР) до 4,6 ± 0,7 см и конечного диастолического размера (КДР) 6,6 ± 0,7 см, ИКДО до 115,9 ± 28,6 мл, ИКСО до 50,8 ±17,0 мл, систолического у ry миокардиального стресса до 78,9 ± 28,2 г/см, ИММ до 157,1 ± 35,7 г/м, индекса сферичности в диастолу до 0,72 ± 0,07, медиолатерального размера ЛП до 4,5 ± 0,8 см, индекса Теи по данным допплерэхокардиографии до 0,47±0,14 (р<0,05). Отмечен низкий интегральный систолический индекс ремоделирования 78,6 ± 15,2 (норма — 105,2 ± 11,11(р<0,05)), что отражает выраженную сферификацию ЛЖ у больных с аортальной недостаточностью. Индекс относительной толщины стенки, конусность ЛЖ, ФВ были в норме. В третьей группе пациентов с комбинированным, аортальным пороком отмечалось достоверное увеличение, но в меньшей степени, чем во второй группе диастолических размеров (КДР — 5,9 ± 1,0 см), ИКДО до 95,5 ± 39,4 мл, А индекса сферичности в диастолу до 0,69 ± 0,12, ИММ ЛЖ до 165,6 ± 55,9 г/м, ИОТС в диастолу до 0,48 ±0,09, медиолатерального размера* ЛИ до 4,2 ± 0,9 см, ндекса Теи до 0,45±-0,11(р<0,05). Конусность ЛЖ, миокардиальныйстресс в диастолу и систолу, ФВ, ИСИР были в. норме. Таким образом, наиболее выраженные дооперационные отклонения от нормы выявлены в группе больных с аортальной недостаточностью.

Среди больных с аортальным стенозом исходно преобладала концентрическая гипертрофия ЛЖ (12 больных — 75%), у остальных 4 больных отмечено концентрическое ремоделирование. Среди пациентов, с аортальной недостаточностью преобладала эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (11 больных — 79%). У 3 больных выявлена концентрическая гипертрофия. Среди больных с комбинированным пороком преобладала концентрическая гипертрофия (10 больных — 45%), у 8 больных (36%) отмечена эксцентрическая гипертрофия ЛЖ, у 3 пациентов — 14% выявлено концентрическое ремоделирование и 1 пациент исходно имел неизмененную геометрию.

Неадаптивное ремоделирование выявлено исходно у 94% больных с аортальным стенозом, у 8 пациентов с аортальной недостаточностью (57,14%) и у 17 больных с комбинированным пороком (77,27%). У больных с неадаптивным ремоделированием преобладала концентрическая гипертрофия левого желудочка (25 больных — 63%). Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка выявлена у 15 больных (38%), концентрическое ремоделирование у 3 пациентов (8%) с неадаптивной геометрией. В группе больных с неадаптивным ремоделированием индекс массы миокарда составил л.

169,79±50,71мг/м, у пациентов с адаптивным ремоделированием -138,42±35,56 мг/м. Индекс относительной толщины стенки значительно превышал норму у больных с неадаптивным ремоделированием — 0,52 ± 0,15, у больных с адаптивным ремоделированием этот показатель не отличался от нормы и составил 0,41 ±0,06. Размеры ЛП у больных с неадаптивным ремоделированием составили 4,26±-0,82 см, у больных с адаптивным ремоделированием 3,94±-0,8 см. Толщины межжелудочковой перегородки, боковой, передней и задней стенки были значительно увеличены в группе больных с неадаптивным ремоделированием по сравнению с пациентами с адаптивной геометрией (р<0,05). Размеры ЛЖ, амплитуда движения фиброзного кольца в целом не отличались между группой больных с адаптивным и неадаптивным ремоделированием. Отношение индекса массы миокарда к индексированному конечному диастолическому объему значительно превышало норму в группе больных с неадаптивным ремоделированием — 2,18±1,48 (при норме 1,08±0,07), в группе больных с адаптивной геометрией отношение ИММ/ИКДО составило 1,46±0,26. У больных с неадаптивным ремоделированием половина суммы толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ (Мрежим) превышала 1,3 и составила 1,44±0,26. Площадь эффективного отверстия аортального клапана исходно была значительно меньше в группе больных с неадаптивным ремоделированием — 1,35±1,0 и 2,79±1,8 (р<0,05).

По данным допплерэхокардиографии у всех больных исходно определялся второй (псевдонормальный) тип диастолической дисфункции. Индекс Теи или допплеровский индекс ЛЖ был увеличен исходно во всех группах больных.

По данным тканевого допплера отмечены исходно сниженные систолические скорости движения s боковой части фиброзного кольца во всех группах больных (р<0,05). Систолические скорости движения s перегородочной части фиброзного кольца митрального клапана исходно не отличались от нормы. Выявлено достоверное снижение ранней диастолической скорости е движения боковой части фиброзного кольца митрального клапана у больных с аортальным стенозом и комбинированным пороком — 7,84±3,10 см/с и 8,62±4,00 см/с соответственно (12,34±2,11 см/с — норма (р<0,05)). Отмечено достоверное снижение ранней диастолической скорости е перегородочной части фиброзного кольца митрального клапана у больных всех групп (р<0,05): у больных с аортальным" стенозом — 6,0±2,1 см/с, в группе пациентов с аортальной недостаточностью — 7,00±2,72 см/с, у пациентов с комбинированным пороком — 7,57±2,44 см/с (норма — 8,82 ± 2,49 см/с). Скорости позднего диастолического движения, а боковой и перегородочной части фиброзного кольца митрального клапана не отличались от нормы во всех группах больных. Отношение ранней и поздней диастолической скорости движения е/а перегородочной части фиброзного кольца митрального клапана были исходно снижены у больных с аортальным стенозом и аортальной недостаточностью — 1,00±0,56 и 1,19±0,64 соответственно при норме 1,59±0,15 (р<0,05). Этот показатель боковой части фиброзного кольца митрального клапана был меньше нормы у больных с аортальным стенозом — 1,23±0,78.

Скоростные показатели средней части межжелудочковой перегородки исходно не отличались от нормы во всех группах больных. Выявлено исходное снижение ранней диастолической скорости движения е средней части боковой стенки ЛЖ у больных с аортальным стенозом и аортальной недостаточностью (р<0,05) — 7,6±1,88 см/с и 7,91±3,65 см/с соответственно при норме — 11,23±2,07 см/с. Отмечено достоверное увеличение по сравнению с нормой отношения ранней скорости митрального потока Е к ранней диастолической скорости движения е перегородочной и боковой части фиброзного кольца митрального клапана, среднего ДЗЛА, рассчитанного по данным тканевого допплера боковой части фиброзного кольца митрального клапана во всех группах больных (р<0,05). Отмечено достоверное увеличение времени изоволюмического расслабления и времени изоволюмического сокращения перегородочной и боковой части фиброзного кольца митрального клапана во всех группах по сравнению с нормой (р<0,05). Выявлен исходно увеличенный индекс Теи во всех группах больных (р<0,05): 0,54±0,15 в группе аортального стеноза, 0,58±0,17 у пациентов с аортальной недостаточностью и 0,46±0,12 в группе больных с комбинированным пороком (норма — 0,33±0,05), что по данным литературы свидетельствует о гипертрофии ЛЖ.

Важно отметить, что у 10 (63%) больных с аортальным стенозом, 7 (32%) больных с комбинированным, пороком и 3 (21%) больных с аортальной недостаточностью выявлена постсистолическая волна Ps при исследовании перегородочной части фиброзного кольца митрального клапана с максимальной скоростью соответственно — 6,05±2,50 см/с, 7,00±3,42 см/с и 6,50±1,32 см/с. Постсистолическая волна была выявлена также при исследовании средней части межжелудочковой перегородки у больных с аортальным стенозом и комбинированным пороком. По данным литературы появление постсистолической волны происходит при выраженной гипертрофии левого желудочка, при нарушениях локальной сократимости, при ИБС с хронической сердечной недостаточностью (Берестень Н. Ф, Крутова Т. В. и соавт., 2002). Необходимо отметить, что постсистолическая волна исходно выявлена у 19.

50%) больных с неадаптивным ремоделированием и всего у 4 (30%) больных с адаптивной геометрией.

При сравнении группы неадаптивного ремоделирования с группой адаптивной геометрии по данным тканевого допплера отмечены более низкие скоростные показатели (систолической скорости движения перегородочной и боковой части фиброзного кольца, митрального клапана, ранней диастолической скорости движения перегородочной и боковой части фиброзного кольца митрального клапана) у пациентов с неадаптивным ремоделированием. Так, систолическая и ранняя диастолическая скорости движения боковой части митрального кольца у больных с адаптивной' геометрией составили соответственно 9,33±1,92 см/с и 11,25±4,35 см/с, у больных с неадаптивной геометрией соответственно — 7,06±2,43 см/с и 7,94±-ЗД9 см/с (р<0,05). Важно отметить, что давление заклинивания легочной артерии и отношение Е/е были достоверно выше в группе больных с неадаптивным ремоделированием 20,00±6,58- мм. рт. ст. и 14,6±5,3 соответственно по сравнению с группой адаптивной геометрии 15,38±5,27 мм.рт.ст. и 10,80±4,25 соответственно (р<0,05).

Протезирование аортального клапана механическими протезами выполнено 46 пациентам (88%) в условиях искусственного кровообращения-по методике. Удаление подаортальной мембраны в сочетании с протезированием аортального клапана осуществлено 4 больным (8%), удаление подаортальной мембраны в сочетании с миоэктомией по Morrow — 5 пациентам (10%). Операция Росса выполнена 1 больному. При необходимости осуществлялась коррекция сопутствующей кардиальной патологии. При значимой относительной регургитации трикуспидального клапана выполнена операция протезирования аортального клапана и пластика трикуспидального клапана по Де — Вега и по Бойду. Больным с АВ узловой реципрокной тахикардией и постоянной формой трепетания предсердий 1 типа выполнена интраоперационная радиочастотная аблация соответственно дополнительных путей АВ проведения и кавотрикуспидального перешейка. При необходимости пациентам с выраженным расширением восходящей аорты выполнялось окутывание восходящей аорты синтетической заплатой.

Тромбоз левого предсердия выявлен у 1 больного с аортальной недостаточностью, постоянной формой трепетания предсердий 1 типа и размерами ЛП 5,9 см. Больному выполнено протезирование аортального клапана, ревизия ЛП, перевязка ушка ЛП, радиочастотная аблация кавотрикуспидального перешейка. Большинство пациентов выписаны из института на 9 — 11 день после коррекции порока. Анализ функционального статуса пациентов перед выпиской показал, что большая часть больных исследуемых групп перешла во II ФК (NYHA), то есть ФК улучшился по сравнению с дооперационным. 50% пациентов IV OK (NYHA) перешли в Ш ФК (NYHA). В последующем отмечалась тенденция к улучшению функционального статуса пациентов. Через 6 месяцев после операции-III ФК (NYHA) отмечен у 8 больных и IV ФК (NYHA) только 1 больного. Остальные пациенты перешли в Г-П ФК (NYHA). После коррекции порока у больных в послеоперационном периоде отмечены следующие изменения. У 2 больных с аортальным стенозом, 6 больных с аортальной недостаточностью и 7 больных с комбинированным пороком (всего 15 пациентов) исходно зарегистрирована пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Из них в раннем периоде после операции пароксизмы фибрилляции предсердий возникли у 14 пациентов с последующим восстановлением синусового ритма медикаментозным методом (12 больных) и с помощью электроимпульсной терапии (2 пациента). В’течение 12 месяцев после операции у 2 больных с аортальной недостаточностью (размеры ЛП исходно — 4,51 см и 5,89 см), 1 больного с аортальным стенозом (размеры ЛП исходно 3,7 см) и 2 пациентов с комбинированным пороком (размеры ЛП исходно — 5,08 см и 5,5 см) возникали пароксизмы фибрилляции предсердий. У 1 больного с аортальным стенозом причиной возникновения пароксизмов фибрилляции предсердий явился гипертиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита.

Больные планово получали кордарон, Р — адреноблокаторы. Больной с гипертиреозом принимал Р — адреноблокатор (конкор) и пропанорм. У 1 пациента с аортальным стенозом после операции возникла преходящая полная АВ-блокада, восстановление проводимости произошло на 9 — 10 сутки после операции. У 1 больного с аортальным стенозом и 1 больного с аортальной недостаточностью исходно выявлена АВ узловая реципрокная тахикардия и у 1 больного с аортальной недостаточностью постоянная форма трепетания предсердий 1 типа. После выполнения интраоперационной радиочастотной аблации соответственно дополнительных путей АВ проведения и кавотрикуспидального перешейка рецидивов нарушений ритма в послеоперационном периоде не было. Однако у больного с аортальной недостаточностью и трепетанием предсердий 1 типа исходно (ЛП уменьшилось с 5,89 см исходно до 4,81 см через 12 дней и 4,4 см через 12 месяцев после операции) в послеоперационном периоде возникали пароксизмы фибрилляции предсердий, которые купировались медикаментозно и электроимпульсной терапией. У 3 больных исходно отмечена АВ блокада 1 степени, которая сохранилась в послеоперационном периоде у 2 — х больных. У 1 больного с комбинированным пороком в раннем послеоперационном периоде отмечена преходящая АВ блокада 2 степени Мобитц 1 и преходящая полная блокада ЛН111 с последующим восстановлением проводимости.

В нашем исследовании не получено разницы в скорости регресса индексированной массы миокарда ЛЖ у больных с индексированной площадью эффективного отверстия протеза более и менее 0,6 см /м, более и.

О О менее 0,8 см" /м, у больных с разными размерами механических протезов (сравнивались протезы следующих размеров: 19 — 20 мм, 21 — 22 мм, 23 — 24 мм, 25 — 26 мм). Пациенты с повышенным градиентом давления более 35 мм рт.ст. имели более высокие значение индекса массы миокарда по сравнению с группой пациентов с градиентом давления менее 35 мм.рт.ст.: 204,71±55 г/м2 и 176±60 г/м2 через 10 — 12 дней, 151,34*37 г/м2 и 117,34±11,9 г/м2 через 6−12 месяцев после операции соответственно, но скорость регресса ИММ ЛЖ была одинаковой в этих группах больных. Таким образом, в группе с повышенным градиентом увеличивалосьвремя редукции гипертрофии из — за исходно более высоких значений ИММ. Хочется отметить, что больным имплантировались только механические протезы.

Выявленные нами данные не противоречат литературным. Проспективное исследование, проводившееся в> течение 10 лет, включавшее 1269 пациентов после протезирования аортального клапана, показало, что не было различий в индексированной массе миокарда ЛЖ и выживаемости между пациентами с нормальными и с повышенными градиентами давления на протезе. Несмотря на то, что маленький размер протеза был предиктором повышенного градиента после операции, это не имело клинического значения и не влияло на выживаемость больных.

Пациенты с нормальной индексированной площадью эффективного отверстия протеза и больные с индексированной, площадью эффективного.

9 О отверстия менее 0,6 см /м, не имели-различий в" индексе-массы миокарда и выживаемости (Hanayama N., Christakis G.T., Mallidi H.R., 2002, Desai N.D., Christakis G. Т., 2003). Исследование De Paulis выявило отсутствие разницы в регрессии массы миокарда ЛЖ у пациентов с разнымиразмерами протезов (сравнивались протезы следующих размеров: 19 мм, 23 мм, 25 мм) (De Paulis R., Sommariva L., Colagrande L, et al, 1998). Таким образом, клинический эффект от имплантации большего на размер протеза, небольшой: Kratz и соавторы показали, что маленький размер протеза не является предиктором ухудшения прогноза (Kratz J.M., Sade R.M., et al, 1994, Khan. S.S., Siegel R.J., DeRobertis M.A., 2000).

Регресс массы миокарда у пациентов с аортальным стенозом по данным эхокардиографии в нашем исследовании составил в, среднем 34%, в группе больных с аортальной недостаточностью — 21%, у пациентов с комбинированным пороком — 23%. Таким образом, наиболее выраженный регресс массы миокарда произошел в группе больных с аортальным стенозом. Снижение индексированной массы миокарда ЛЖ произошло до значений близких к норме. По данным компьютерной томографии с внутривенным болюсным контрастированием регресс массы миокарда у пациентов с аортальным стенозом составил в среднем 25%, в группе больных с аортальной недостаточностью — 39%, у пациентов с комбинированным пороком — 29%. Таким образом, отмечена более выраженная динамика регресса массы миокарда по данным компьютерной томографии с внутривенным болюсным контрастированием у больных с аортальной недостаточностью и комбинированным пороком по сравнению с данными эхокардиографии.

Сравнивая значения ЭхоКГ и компьютерной томографии с внутривенным болюсным контрастированием в аналогичных проекциях, мы отметили большие значения, полученные при проведении компьютерной томографии с внутривенным болюсным контрастированием, чем по данным ЭхоКГ. Эхокардиографически не всегда удается провести ультразвуковой срез по максимальному размеру той или иной полости, а также у части больных отмечается плохая визуализация. По данным литературы ошибка метода по определению объема и линейных размеров камер сердца по данным компьютерной томографии минимальная. Компьютерная томография имеет следующие преимущества: возможность точного соблюдения и воспроизведения протокола исследования, использование аксиальных проекций с толщиной срезов 3 мм для построения изображения (Sensky P.R., Loubani М., Keal R.P., 2004). Таким образом, компьютерная томография с внутривенным болюсным контрастированием как наиболее точный, информативный неинвазивный метод исследования может быть рекомендован для диагностики функционального состояния левых отделов сердца у больных аортальными пороками.

В нашем исследовании было показано, что наличие артериальной гипертензии снижает степень регресса гипертрофии ЛЖ и увеличивает время редукции гипертрофии. Исходно пациенты с артериальной гипертензией имеют более высокие значения индекса массы миокарда. 60% больных с неблагоприятным прогнозом, с сохраняющимися явлениями сердечной недостаточности 3−4 ФК по NYHA имели сопутствующую артериальную гипертензию.

По степени уменьшения массы миокарда ЛЖ часто оценивают результат протезирования аортального клапана. Однако в последнее время получены противоречивые данные о влиянии степени регресса гипертрофии на клинические исходы и выживаемость у больных после протезирования аортального клапана. Небольшое ретроспективное исследование показало положительный клинический эффект уменьшения гипертрофии ЛЖ (Lessick J., Mutlak D" 2002), а в большом мультицентровом проспективном исследовании были получены прямо противоположные результаты (Echinger W.B., Botzenhardt F., 2002).

Mario Gaudino с соавторами (2004) исследовали 260 пациентов с аортальным стенозом. На процесс редукции гипертрофии ЛЖ влиял уровень гипертрофии < до операции и наличие артериальной гипертензии. Тип и размер протезане коррелировалс выраженностью регресса гипертрофии ЛЖ. Этими же авторами было показано, что-выживаемость в течение 35 месяцев после протезирования аортального клапана в группе пациентов с артериальной гипертензией составила 60%, а в группе без гипертензии > 95%. Таким образом, возраст, высокий класс сердечной" недостаточности по классификации NYHA, наличие артериальной гипертензии, низкая ФВ, высокий дооперационный индекс массы миокарда ЛЖ снижают выживаемость. Степень регресса гипертрофии ЛЖ не влияла на клинические исходы и слабо коррелировала с выживаемостью. Смертность была значительно выше в группе пациентов без эффективного контроля артериальной гипертензии (11/78 в группе с контролируемой гипертензией и 23/36 с неконтролируемой, р < 0,001) (Gaudino М., Glieca F., Luciani N. et al- 2004, Gaudino M., Allesandrini F., Glieca F., Luciani N. et al, 2005).

В исследовании Моровой H. A и Федорова В. А (2003) было показано, что после митрально-аортального протезирования у пациентов с индексом массы миокарда до операции более 250 г/м2, в 77,8% случаев сохранялась гипертрофия ЛЖ.

В ранний период после операции в нашем исследовании произошло достоверное уменьшение времени изгнания ЛЖ у больных с аортальным стенозом и комбинированным пороком с 305,1±50,4 и 304,0±48,9 мс исходно до 230,0±38,3 и 237,5±34,4 мс соответственно (р<0,05). У пациентов с аортальным стенозом отмечена тенденция к уменьшению времени систолы с 378,5±-57,0мс до 303,8±-49,1мс, у больных с комбинированным пороком происходит достоверное уменьшение времени систолы с 373,5±-50,7мс исходно до 305,0±34,4 мс после операции соответственно (р<0,05). Отмечена тенденция к уменьшению времени систолы в группе больных с аортальной недостаточностью с 373,1±42,3 мс исходно до 315,4±48,4 мс после операции соответственно. Достоверного уменьшения времени систолы в отдаленном периоде по сравнению с исходными данными в нашем исследовании не произошло. Исследования показали, что фундаментальная физиологическая польза протезирования аортального клапана для миокардиального сокращения заключается в нормализации систолического и диастолического времени, что предупреждает дальнейшее повреждение миокарда (Jin X.Y., 2004).

Во всех группах больных достоверно уменьшились диастолические размеры ЛЖ по данным Эхо-КГ измерений в М — режиме, 4- х и 2 — х камерной позиции через 10 — 12 дней и в отдаленном периоде после операции по сравнению с исходными данными (р<0,05). Достоверное уменьшение КСР в ранний период после операции отмечено только в группе больных с аортальной недостаточностью (р<0,05). В отдаленном периоде достоверное уменьшение КСР и КДР произошло только в группе больных с аортальной недостаточностью с 4,0±0,6 и 5,5±0,6 см на госпитальном этапе до 3,4±-0,5 см и 5,0±-0,5 см в отдаленном периоде после операции соответственно (р<0,05). Необходимо отметить, что размеры во всех группах нормализовались.

Мы выявили достоверное уменьшение ИКДО ЛЖ в раннем периоде после операции во всех группах больных, которое продолжалось во второй и третьей группе и было наиболее выраженным у пациентов с аортальной.

О О недостаточностью: 115,9 ± 28,6 мл/м исходно, 76,6 ± 19,8 мл/м на госпитальном этапе и 62,1 ± 12,2 мл/м2 в отдаленном периоде после операции (р<0,05).

В группах больных с аортальной недостаточностью отмечено незначительное уменьшение фракции выброса ЛЖ с 56,1±8,2% исходно до 52,8±7,2% в раннем периоде после операции соответственно (р<0,05). Хочется отметить, что такое недостоверное уменьшение фракции выброса наблюдалось временно в ближайшем послеоперационном периоде, в дальнейшем происходило улучшение насосной функции ЛЖ. В группе больных с аортальной недостаточностью наблюдалось восстановление насосной функции ЛЖ через 6−12 месяцев после операции по сравнению с показателями в раннем послеоперационном периоде. Фракция выброса достоверно увеличилась с 52,8±7,2% на госпитальном этапе до 61,5±4,9% через 6 месяцев после операции (р<0,05). Фракция выброса ЛЖ у больных с аортальным стенозом и комбинированным пороком существенно не изменилась и оставалась в пределах нормы.

Отмечено достоверное увеличение отношения индекса массы миокарда ЛЖ к индексу конечного диастолического объема (ИММ / ИКДО) у больных второй и третьей группы с преобладанием эксцентрического типа ремоделирования (с 1,4 ± 0,38 г/мл и 1,85±0,55 г/мл исходно до 2,02±0,50 и 2,43±0,70 в ранний период после операции соответственно (р<0,05)), что можно объяснить значительным уменьшением ИКДО сразу после операции и отсутствием динамики индексированной массы миокарда ЛЖ.

Отмечено достоверное уменьшение отношения индекса массы миокарда ЛЖ к индексу конечного диастолического объема (ИММ / ИКДО) у больных с аортальным стенозом с 2,78 ±2,11 г/мл исходно до 2,09±0,7 г/мл в отдаленном периоде после операции (р<0,05), что связано с значительным уменьшением индекса массы миокарда ЛЖ через 6−12 месяцев после операции. В норме отношение ИММ / ИКДО равно 0,93±0,08г/мл. У больных с аортальной недостаточностью и комбинированным пороком в отличие от пациентов с аортальным стенозом выявлено достоверное увеличение отношения ИММ / ИКДО в отдаленном периоде по сравнению с исходными значениями (с 1,4 ± 0,38 и 1,85 ± 0,55 до 2,05 ± 0,53 и 2,18 ± 0,52 соответственно (р<0,05)), что свидетельствует о преобладании уменьшения ИКДО по сравнению с динамикой ИММ ЛЖ, особенно у больных с аортальной недостаточностью. Таким образом, этот показатель дает нам представление о том, как происходит изменение геометрии, что преобладает в процессе ремоделированияуменьшение массы миокарда или размера ЛЖ. Полученные результаты не противоречат литературным данным (Hildo J: Lamb, Hugo P. Beyerbacht et al, 2002).

Согласно данным Европейского Общества Кардиологов значение индексированного к площади поверхности тела конечного систолического размера- > 25 мм/м является критерием высокого операционного риска в группе больных с выраженной аортальной регургитацией (Chaliki Н.Р., Mohty D. et al, 2002: lung B: et' al, 2002). В нашем1 исследовании исходно было 15 больных с ИКСР > 25 мм/м" и неадаптивным ремоделированием, среди, них -10 больных были с эксцентрической гипертрофией ЛЖ, 5 больных с концентрической гипертрофией ЛЖ, 7 больных с 4 ФК по NYHA. В раннем периоде после операции ИКСР > 25 мм/м" сохранялось у 6 больных и 4 ФК по NYHA у 3 больных, через 6 — 12 месяцев после операции не осталось больных с ИКСР > 25 мм/м2, у 1 больного сохранялся 4 ФК по NYHA и у 6 пациентов — 3 ФК по NYHA.

По нашим данным индекс относительной толщины стенки ЛЖ в диастолу (измерения в М — режиме) не изменился в раннем периоде после операции во всех группах больных. Достоверное уменьшение индекса относительной толщины стенки ЛЖ в диастолу было отмечено только у больных с аортальным стенозом в отдаленном периоде после операции: с 0,61±0,16 исходно до 0,54 ± 0,08 (р<0,05). У больных с аортальной недостаточностью и комбинированным пороком ИОТС значимо не изменился в послеоперационном периоде. 2 больных с аортальной недостаточностью' и неадаптивным ремоделированием, эксцентрической гипертрофией ЛЖ были с ИОТС 0,31. Исходно у этих больных определялся 3 ФК по NYHA, в послеоперационном периоде у 1 — го больного сохранялся 3 ФК по NYHA, у 2 — го больного определялся 2 ФК по NYHA. В раннем послеоперационном периоде ИОТС увеличился до 0,44 — 0,45, в отдаленном периоде до 0,48 — 0,5 за счет выраженного уменьшения КДР.

Выявлено достоверное уменьшение Уг суммы толщин передней межжелудочковой перегородки и заднебоковой стенки ЛЖ (М — режим) в группах больных с аортальным стенозом и комбинированным пороком: с 1,5±0,21 исходно до 1,27 ± 0,21 через 6 месяцев после операции (р<0,05) у больных с аортальным стенозом и с 1,4±0,24 исходно до 1,22 ± 0,15 через 6 месяцев после операции (р<0,05) у больных с комбинированным пороком. У больных с аортальной недостаточностью этот показатель не изменился. Таким образом, произошло достоверное уменьшение толщин стенок ЛЖ у больных с аортальным стенозом и комбинированным пороком.

Мы также выявили, что у больных с аортальной недостаточностью и 4 комбинированным пороком уже в раннем периоде после операции происходит значительное достоверное уменьшение исходно повышенного индекса сферичности с 0,72±0,07 и 0,69 ±0,12 исходно до 0,61 ± 0,06 и 0,55 ± 0,09 после операции (р<0,05). Дальнейшая положительная динамика индекса сферичности в диастолу отмечалась только во второй группе с аортальной недостаточностью — 0,55 ± 0,05 в отдаленном периоде после операции (р<0,05). У больных с комбинированным пороком индекс сферичности оставался в норме и значимо не изменился по сравнению с госпитальным периодом. Изучалась динамика конусности ЛЖ в систолу и диастолу, как соотношение коротких осей ЛЖ на различных уровнях. Выявлено достоверное увеличение конусности ЛЖ в систолу по соотношению коротких осей на уровне основания сердца и верхушки в группе больных с комбинированным пороком: 1,46±0,31 исходно, 1,61 ±0,37 на госпитальном этапе, 1,78±0,41 в отдаленном периоде t (р<0,05). В норме соотношение коротких осей на уровне основания сердца и верхушки в фазу систолы составляет 1,76±0,05. Отмечено достоверное увеличение конусности ЛЖ в систолу, измеренной по соотношению коротких осей на уровне основания сердца и папиллярных мышц в группе больных с комбинированным пороком с 1,1±0,13 исходно до 1,28±0,2 через 6−12 месяцев после операции (р<0,05). У больных с аортальной недостаточностью отмечалась тенденция к увеличению конусности в систолу, измеренной на уровне основания и верхушки сердца с 1,52±0,39 исходно до 1,65±0,45 в отдаленном периоде.

Таким образом, нормализация индекса сферичности, увеличение конусности ЛЖ в систолу произошло у пациентов с комбинированным пороком уже в раннем периоде после операции, в группе больных с аортальной недостаточностью через 6 месяцев после операции, что свидетельствует о восстановлении эллипсоидной формы ЛЖ. У больных с аортальным стенозом индекс сферичности, конусность, измеренная на всех уровнях в систолу и диастолу не изменялись и оставались в пределах нормы.

Интегральный систолический индекс ремоделирования (ИСИР = ФВ/ИСд), позволяющий оценить контрактильность миокарда в зависимости от степени его сферификации был исходно снижен у больных с аортальной недостаточностью, что отражает наименее благоприятное соотношение низкой сократительной функции ЛЖ и наибольшей сферификации ЛЖ, в то время как высокие значения этого показателя у больных с аортальным стенозом свидетельствуют о сохранной систолической функции ЛЖ при его эллиптической форме. Положительная динамика интегрального систолического индекса ремоделирования (ИСИР = ФВ/ИСд) отмечена во всех группах больных в раннем и отдаленном периоде после операции. Максимальное достоверное увеличение ИСИР произошло в группе больных с аортальной недостаточностью с 78,6±15,2 исходно до 87,7±14,9 в раннем и 113,0±17,6 в отдаленном периоде после операции (р<0,05). Таким образом, увеличение ИСИР у больных всех групп отражает благоприятный процесс изменения геометрии и прежде всего эллиптификацию ЛЖ как в ранние сроки, так и через 6−12 месяцев после операции.

Конечный диастолический миокардиальный стресс достоверно уменьшился только у больных с аортальным стенозом с 73,5±26,9 г/см исходно до 60,7±15,7 г/см2 в ранний период после операции (р<0,05). Отмечалась тенденция к уменьшению конечного диастолического миокардиального стресса у у больных с комбинированным пороком с 85,7±23,9 г/см исходно до 66,4±19,0 г/см2 в ранний период после операции и конечного систолического миокардиального стресса в группе больных с аортальной недостаточностью и комбинированным пороком с 78,9±28,2 г/см и 48,3±20,2 г/см исходно до 65,9 ± 17,3 г/см2 и 39,5 ± 13,0 г/см2 через 10 — 14 дней после операции соответственно. Конечный систолический миокардиальный стресс в первой группе больных с аортальным стенозом оставался в пределах нормы, что связано с компенсаторным характером гипертрофии миокарда ЛЖ у этих больных, направленной на нормализацию миокардиального стресса ЛЖ и близкими к норме размерами ЛЖ. Достоверного уменьшения конечного систолического и конечного диастолического миокардиального стресса через 6 — 12 месяцев после операции выявлено не было. По данным литературы^ исследования, использовавшие чреспищеводную эхокардиографию в сочетании с измерением, давления в ЛЖ, показали, что резкое падение миокардиального стресса (в поперечном направлении), как и падение давления в ЛЖ после протезирования аортального клапана у пациентов с аортальным стенозом приводило к непосредственному эквивалентному увеличению пиковой скорости циркулярного (поперечного) укорочения (Vcf) в ближайшем послеоперационном, периоде. После хирургической* коррекции аортальной недостаточности показатели миокардиального систолического стресса (пиковые значения), Vcf быстро не меняются (Jin X.Y., 2004).

Амплитуда’движения левого атриовентрикулярного кольца по данным литературы отражает функцию продольно ориентированных, субэндокардиальных и субэпикардиальных мышечных волокон. Эти волокна подвержены большему риску ишемии, чем поперечные волокна (Henein M.Y., 1999; Takeda S. 2001) и нарушение функции по длинной оси, как было показано, предшествует поперечной дисфункции у пациентов с ишемической болезнью сердца, гипертензией и кардиомиопатией (Alam М. et al, 1990, Henein M.Y. et al, 1995).

В раннем периоде после операции в нашем исследовании наблюдалась тенденция к уменьшению амплитуды движения боковой части фиброзного кольца митрального клапана во всех группах больных, однако это уменьшение было недостоверным. Таким образом, продольная функция ЛЖ оставалась сниженной и наблюдалась тенденция к ее ухудшению в раннем периоде после операции. Через 6—12 месяцев после операции амплитуда движения боковой части фиброзного кольца митрального клапана (по данным М-режима) достоверно увеличилась во всех группах больных: с 1,17±0,28 см исходно до 1,34±0,22 см у больных с аортальным стенозом, с 1,36±0,26 см до 1,57±-0,27 см в группе больных с аортальной недостаточностью и с 1,17+0,15 см до 1,31 ±0,19 см у пациентов с комбинированным пороком (р<0,05). По данным литературы амплитуда движения фиброзного кольца митрального клапана, измеренная в М-режиме, зависит от степени аортального стеноза (Rydberg Е, Gudmundsson Р. 2004). В норме амплитуда движения боковой части фиброзного кольца митрального клапана равна 1,57±0,3 см.

По нашим данным амплитуда движения фиброзного кольца митрального клапана нормализовалась только в группе больных с аортальной недостаточностью. У пациентов с аортальным стенозом и комбинированным пороком этот показатель увеличился по сравнению с исходными значениями, однако не достиг нормы. Таким образом, увеличение амплитуды движения фиброзного кольца митрального клапана свидетельствует об улучшении продольной функции ЛЖ, но полной нормализации продольной функции ЛЖ через 6−12 месяцев после операции у больных с аортальным стенозом и комбинированным пороком не происходит. Необходима оценка этого показателя в более поздние сроки после операции.

По данным допплерэхокардиографии у больных всех групп исходно определялся второй (псевдонормальный) тип диастолической дисфункции, который сохраняется в раннем периоде после операции. Через 6−12 месяцев после операции происходит улучшение диастолической функции, а в группе больных с комбинированным пороком выявлена нормализация диастолической функции ЛЖ.

Индекс Теи или допплеровский индекс ЛЖ был увеличен исходно во всех группах больных и достоверно увеличивался в раннем периоде после операции у больных с аортальным стенозом и комбинированным пороком.

В последующем индекс Теи достоверно уменьшился у больных с аортальным стенозом и комбинированным пороком: с 0,63±0,22 на госпитальном этапе до 0,52±0,13 через 6−12 месяцев после операции и с 0,59±0,2 на госпитальном этапе до 0,48±0,09 в отдаленном периоде соответственно (р<0,05). У больных с аортальной недостаточностью индекс Теи достоверно не уменьшался. Уменьшение индекса Теи в группах больных с аортальным стенозом и комбинированным пороком свидетельствует об уменьшении степени гипертрофии ЛЖ.

Выявлено, что из 40 больных с неадаптивной геометрией до операции у 9 9 (22,5%) сохранился неблагоприятный тип ремоделирования в отдаленном периоде. Среди 12 пациентов, оперированных на фоне адаптивного ремоделирования, отмечено обратимое ухудшение геометрии в раннем периоде после операции у 5 больных (41,6%). Наиболее часто неадаптивное ремоделирование в раннем периоде после операции развивалось у больных с аортальной недостаточностью (21,4%). Кроме того, операция, выполненная на стадии адаптивного ремоделирования, позволяет сохранить в 100% случаев и даже восстановить геометрию у 58% больных в отдаленном периоде после операции. Важно отметить, что выполнение операции на стадии неадаптивного ремоделирования уменьшает количество больных с неадаптивной геометрией в среднем в 4 раза, а в группе с аортальной недостаточностью в 8 раз. Это говорит об обратимости неадаптивного типа ремоделирования в отдаленном периоде после коррекции гемодинамически значимого порока.

При анализе движения фиброзного кольца митрального клапана по данным импульсноволновой тканевой допплерографии изучалась зона боковой и перегородочной части фиброзного кольца митрального клапана (апикальный доступ, 4-х камерная позиция). Выявлено достоверное увеличение максимальной систолической скорости движения sn перегородочной части фиброзного кольца митрального клапана в группе аортального стеноза и комбинированного порока с 5,75±1,18 см/с и 6,45±1,61 см/с исходно до 7,97±1,40см/с и 7,43±1,99 см/с в раннем периоде после операции соответственно (р<0,05) и в группе аортального стеноза до 7,80±1,40 см/с через 6- 12 месяцев после операции (р<0,05).

Получено достоверное увеличение исходно сниженных максимальных скоростей движения S6 боковой части фиброзного кольца митрального клапана у больных с аортальным стенозом с 7,5 ± 2,5 см/с исходно до 8,44±2,21 см/с через 10 — 12 дней после операции и 9,03 ± 2,31 см/с в отдаленном периоде, у больных с аортальной недостаточностью с 8,36 ± 2,17 см/с исходно до 10,18 ± 2,18 см/с через 6−12 мес. после операции (р<0,05). У больных с комбинированным пороком наблюдалась тенденция к увеличению максимальной систолической скорости движения s6 боковой части фиброзного кольца с 7,14 ± 2,64 см/с исходно до 8,35 ± 2,76 см/с через 6−12 месяцев после операции. В нашем исследовании выявлена линейная зависимость между систолической скоростью движения боковой части фиброзного кольца митрального клапана и фракцией выброса ЛЖ у больных с аортальным стенозом (г = 0.86, р<0,05). Эти данные не противоречат литературным (Ткаченко С.Б., Берестень Н. Ф, 2006).

Выявлено достоверное увеличение ранней диастолической скорости движения ее боковой части фиброзного кольца митрального клапана у больных всех групп в отдаленном периоде после операции (р<0,05), что свидетельствует об улучшении исходно нарушенной по псевдонормальному типу диастолической функции ЛЖ.

Известно, что максимальная скорость наполнения ЛЖ в раннюю диастолу Е увеличивается по мере нарастания давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), и ее отношение к максимальной скорости движения ФК в раннюю диастолу е позволяет эффективно оценивать ДЗЛА даже у больных с синусовой тахикардией и фибрилляцией предсердий (Ткаченко С.Б., Берестень Н. Ф, 2006). В нашем исследовании выявлено достоверное уменьшение отношения ранней скорости митрального потока Е к ранней диастолической скорости движения боковой части митрального кольца е^ у больных с аортальным стенозом с 15,19 ± 5,91 исходно до 10,03 ± 3,48 в раннем периоде после операции и 8,55 ± 2,45 в отдаленные сроки после операции (р<0,05), у пациентов с аортальной недостаточностью с 11,18 ± 4,27 до 7,74 ± 2,71 на госпитальном этапе и 6,3 ± 2,48 через 6−12 месяцев после операции (р<0,05) и в группе больных с аортальным стенозом и недостаточностью с 14,29±5,01 до 11,81±4,63 через 10 -12 дней после операции и 9,79 ± 3,53 в отдаленном периоде (р<0,05). Таким образом, максимальное уменьшение Е/еб отмечено у больных с аортальным стенозом, что косвенно свидетельствует о снижении конечно-диастолического давления* левого желудочка, давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), улучшении долгосрочного прогноза и уменьшении числа сердечно-сосудистых осложнений. Важно отметить, что по отношению Е/еб можно рассчитать среднее ДЗЛА по формуле ДЗЛАср = 1,9+1,24 Е/е, где Е — максимальная! скорость раннего диастолического наполнения ЛЖ, еб — максимальная" ранняя^ диастолическая скорость движения боковой части фиброзного кольца митрального клапана. Анализ показал достоверное снижение среднего ДЗЛА во всех группах больных с наибольшей положительной динамикой в группе аортального стеноза (среднее ДЗЛА до операции составило 20,73 ± 7,33 мм.рт.ст, в раннем периоде — 14,33±4,31 мм.рт.ст., в отдаленном периоде после операции — 12,5 ± 3,04 мм.рт.ст.(р<0,05)). В группе больных с аортальной недостаточностью среднее ДЗЛА достоверно снизилось с 15,77 ± 5,3 мм. рт.ст. исходно до 11,5 ± 3,36 мм. рт. ст. в раннем периоде, 9,71 ± 3,07 мм. рт. ст. (р<0,05) через 6−12 месяцев после операции и у больных с комбинированным пороком с 19,62 ± 6,21 мм.рт.ст. исходно до 16,54 ± 5,74 мм.рт.ст. через 10 — 12 дней, 14,03 ± 4,38 мм.рт.ст. через 6 — 12 мес. после операции (р<0,05).

Очень важно, что отношение Е/^ является единственным, воспроизводимым допплеровским параметром, точно определяющим давление наполнения ЛЖ. Это было подтверждено исследованиями различных авторов, в том числе с использованием катетеризации ЛЖ (Ommen S.R., Nishimura R.A., Appleton С.Р. et al, 2000, Bruch С., Stypmann J., Gradaus R. et al, 2004).

Таким образом, тканевое допплеровское исследование фиброзных колец атриовентрикулярных клапанов позволяет быстро и неинвазивно оценивать глобальную систолическую и диастолическую функции ЛЖ, а при совместной оценке с кровотоком через атриовентрикулярные клапаны, и давление в полостях сердца, которое также в значительно степени определяется функцией4 сердца. Это подтверждается и данными литературы (Rodriguez L., Garcia М, Ares М: et al, 1996, Henein M.Y., Gibson D.G., 1999, Israelsson-B., Cline C. et al- 1999; Willenheimer R., Rydberg E., 1999, Kiraly P, Kapusta L., Thijssen J.M. et al, 2003, Gudmundsson P.,"Kennedy L. et al, 2004). Выраженные регургитации на атриовентрикулярных клапанах являютсяосновным ограничением использования ТД в оценке скорости движения фиброзных колец атриовентрикулярных клапанов.

Индекс Теи по данным тканевого допплера боковой части фиброзного кольца оставался выше нормы во всех группах больных в раннем периоде после операции, демонстрируя сохраняющуюся гипертрофию ЛЖ. В дальнейшем выявлена тенденция к снижению индекса Теи через 6−12 мес. после операции, а значит степени гипертрофии ЛЖ.

В группах больных с аортальным стенозом и комбинированным пороком в раннем послеоперационном периоде произошло достоверное уменьшение максимальной скорости постсистолической волны Ps, определяемой в области перегородочной части межжелудочковой перегородки (р<0,05). У 40% больных с аортальным стенозом постсистолическая волна Ps исчезла уже в раннем периоде после операции. Важно отметить, что через 6−12 месяцев после операции у большинства пациентов, у которых исходно определялась постсистолическая волна Ps, произошло исчезновение этой волны или уменьшение ее скорости. Из 10 пациентов с аортальным стенозом и постсистолической волной, выявленной исходно в области перегородочной части фиброзного кольца, у 6 (60%) больных постсистолическая волна полностью исчезла и осталась у 4 больных с низкой скоростью (6,1±2,5 см/с исходно и 3,9±1,7 см/с через 6−12 месяцев после операции (р<0,05)).

Из 16 больных с неадаптивным ремоделированием и наличием исходно постсистолической волны Ps в области перегородочной части фиброзного кольца митрального клапана в отдаленном периоде после операции волна исчезла у 9 (56%) больных и ее скорость уменьшилась с 6,19±2,05 см/с исходно до 3,57±1,31 см/с через 6−12 месяцев после операции (р<0,05). Из 10 больных с неадаптивным ремоделированием и наличием исходно постсистолической волны Ps в области боковой части фиброзного кольца митрального клапана в отдаленном периоде после операции волна осталась только у 3 (30%) больных и ее скорость уменьшилась с 4,4±1,33 см/с исходно до 2,33±1,15 см/с через 6−12 месяцев. (р<0,05) после операции (рис. 3.28, 3.29). Таким образом, чаще всего постсистолическая волна Ps выявляется у больных с концентрической гипертрофией ЛЖ в группах пациентов с аортальным стенозом, комбинированным пороком и у больных с неадаптивным ремоделированием. Постсистолическая волна отражает не только наличие выраженной гипертрофии ЛЖ, но и степень ремоделирования ЛЖ — развитие неадаптивной фазы изменения геометрии. Кроме того, постсистолическая волна Ps чаще всего встречается в области перегородочной части фиброзного кольца митрального клапана.

В результате анализа всех изученных показателей ремоделирования выявлены следующие предикторы сохранения сердечной недостаточности через 6−12 месяцев после операции у больных с аортальными пороками: л индексированная масса миокарда левого желудочка — 206,61±65,19 г/м, длина продольной оси ЛЖ в 4-х камерной проекции — 10,52±0,82 см, длина продольной оси ЛЖ в 2-х камерной проекции — 11,18±0,67 см, перегородочнобоковой размер левого желудочка на уровне митрального клапана в систолу — 4,21 ±0,87 см, конечный систолический размер ЛЖ — 4,62 ±0,9 см, конечный диастолический объем ЛЖ — 242,33±68,8 мл, конечный систолический объем ЛЖ — 151,45±120 мл, индексированный конечный л диастолический объем — 124,37±34,05 мл/м, индексированный конечный систолическии объем — 79,29±14,5 мл/м^, объем ЛП — 99,75±30,5 мл, пиковыи градиент на аортальном протезе 33 ± 10 мм рт.ст., перегородочнобоковой размер по короткой оси на уровне ЕМ в диастолу — 6,0±0,83 см, переднезадний размер по короткой оси на уровне ПМ в диастолу — 6,12±0,8 см, переднезадний размер в 2-х камерной проекции на базальном уровне в диастолу — 5,55±0,77 см, толщина передней стенки по короткой оси на уровне ПМ в диастолу -1,59±0,21 см, толщина переднебоковой стенки по короткой оси на уровне ПМ в диастолу — 1,7±0,26 см, толщина передней стенки в 2 — х камерной проекции на базальном уровне в диастолу — 1,39±0,18 см, толщина задней части МЖП по короткой оси на уровне ПМ в диастолу — 1,62±0,32 см.

По данным клиники Мейо и других клиник США, систолическая дисфункция ЛЖ до операции, возраст более 70 лет, женский пол, сопутствующая ишемическая болезнь сердца, высокий функциональный класс сердечной недостаточности по классификации NYHA, тяжелая почечная недостаточность, активный эндокардит, проведение операции по экстренным показаниям, предшествующее протезирование аортального клапана уменьшают выживаемость пациентов после протезирования аортального клапана (Chaliki Н.Р., Mohty D. et al, 2002, Desai N.D., Christakis G. Т., 2003). Отмечено, что при конечном систолическом размере ЛЖ более 55 мм, индексированном конечном систолическом объеме > 110мл/м, индексированном конечном диастолическом объеме > 220 мл/м, фракции выброса менее 45% и переднезаднем укорочении ЛЖ менее 27% вероятность нормализации функции ЛЖ после операции и выживаемость резко снижаются (Бокерия Л.А., 2001).

В заключение хочется отметить, что тактика послеоперационного ведения пациентов зависит от типа ремоделирования. У пациентов с аортальным стенозом и выраженной концентрической гипертрофией функция ЛЖ в раннем послеоперационном периоде зависит от адекватной преднагрузки. Давление наполнения титровалось между 12 мм. рт ст и 15 мм. рт ст с помощью объемной инфузии. Поддерживался синусовый ритм, так как 1/3 сердечного выброса обеспечивается предсердным сокращением. После купирования пароксизма фибрилляции предсердий больные продолжали получать кордарон по схеме и p-адреноблокаторы. Синдром низкого сердечного выброса встречается у 10% пациентов в раннем послеоперационном периоде. Адекватная атриовентрикулярная стимуляция увеличивает сердечный выброс. У больных с тяжелой гипертрофией, выраженной подклапанной обструкцией выводного отдела ЛЖ назначение p-адреноблокаторов уменьшало обструкцию.

Доказано, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, уменьшая постнагрузку и обеспечивая нормализацию некоторых звеньев нейрогуморальной системы, способствуют восстановлению размеров ЛЖ и уменьшению симптомов сердечной недостаточности у пациентов после протезирования аортального клапана. При выраженной периферической вазодилатации, которая имеет место у пациентов с аортальной недостаточностью и выраженной эксцентрической гипертрофии использовались вазоконстрикторы (а-адреномиметики) в раннем послеоперационном периоде. Однако, применение кардиотоников у больных с выраженной гипертрофией миокарда снижает выживаемость (Desai N.D., Christakis G. Т., 2003).

Таким образом, разгрузка ЛЖ может быть: нейрогуморальной (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты альдостерона), миокардиальной ((3-адреноблокаторы), объемной с использованием диуретиков, гемодинамической (вазодилататоры, блокаторы медленных кальциевых каналов, которые используются, в основном, при наличии артериальной гипертензии). Перечисленные группы лекарственных средств применялись до и после оперативной коррекции порока. Характерно, что лишь препараты, нормализующие нейрогуморальный баланс организма, улучшают прогноз больных с хронической сердечной недостаточностью любой этиологии. Иными словами, кроме диуретиков, сегодня все основные средства лечения хронической сердечной недостаточности (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты альдостерона, (3-адреноблокаторы) модулируют нейрогуморальный контроль функционирования организма, а значит, вызывают позитивную трансформацию структуры и геометрии. Таким образом, терапевтическое и хирургическое лечение больных с аортальными пороками должно учитывать стадию заболевания и быть направлено не только на коррекцию клапанной патологии, но и на восстановление геометрии, уменьшение гипертрофии и обеспечение физиологичности сокращения ЛЖ.