Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Морфогенез изменений двенадцатиперстной кишки при хронических нарушениях ее проходимости и после их коррекции в эксперименте

Диссертация: Морфогенез изменений двенадцатиперстной кишки при хронических нарушениях ее проходимости и после их коррекции в эксперименте
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Кроме того, повышение внутридуоденалыюго давления оказывает прямое действие на ганглии межмышечного нервного сплетения, морфологические изменения которых заключались в следующем: наблюдался выраженный перицеллюлярный отек, часть нейронов сморщены с явлениями кариопикноза и кариолизиса, имели геперхромные и деформированные тела. В других нейронах наблюдалась эктопия ядер и ядрышек, распыление… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления о пато- и морфогенезе хронических гастродуоденальных дискенезий
    • 1. 2. Функциональная морфология эндокринных и тучных клеток желудочно — кишечного тракта
    • 1. 3. Роль эндокринных и тучных клеток в развитии язвенной болезни и нарушений моторики желудка и двенадцатиперстной кишки
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика материала исследования
    • 2. 2. Методы исследования
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Общие морфологические и гистохимические изменения двенадцатиперстной кишки при различной длительности хронических нарушений дуоденальной проходимости (ХНДП)
    • 3. 2. Качественные и количественные изменения ганглиев межмышечного нервного сплетения двенадцатиперстной кишки при ХНДП
    • 3. 3. Морфологические изменения эндокринных и тучных клеток двенадцатиперстной кишки при ХНДП
    • 3. 4. Влияние коррекции ХНДП на морфологические изменения двенадцатиперстной кишки, ее нервного аппарата, эндокринных и тучных клеток

Морфогенез изменений двенадцатиперстной кишки при хронических нарушениях ее проходимости и после их коррекции в эксперименте (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Среди патологических состояний и заболеваний проксимального отдела желудочно-кишечного тракта особое место занимают хронические нарушения дуоденальной проходимости (ХНДП). ХНДП — это клинический симптомокомплекс органической (механической) или функциональной природы, характеризующийся затруднением продвижения пищевого химуса по двенадцатиперстной кишке, задержкой его эвакуации в нижележащие отделы тонкой кишки (Нестеренко Ю.А. и соавт., 1990; Витебский Я. Д., 1991; Циммерман Я. С., Теленер И. И., 2000; Биличенко В. Б., 2000).

Зарубежные авторы нарушения моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки определяют как хроническую псевдонепроходимость тонкой кишки (Bockus H.L., 1964, 1976; Phillips S.F. et. al., 1992; Smount A.I., 1993; 1993; Human P. E., 1995; Di Lorenso C., 1995; Schappi M.G., 2003).

До настоящего времени нет единых представлений о хронических нарушениях дуоденальной проходимости: не выяснены в полной мере вопросы касающиеся морфогенеза изменений желудочно-кишечного тракта при ХНДП, диагностики и лечения данного заболевания, хотя данной теме было посвящено много трудов и у нас в стране, и за рубежом (Мирзаев А.П., 1976; Авилов Л. П., 1984; Нестеренко Ю. А. и соавт., 1990; Daum R., 1982; Sidney D.T. et. al., 1988; Colombel J. F. et. al., 1988).

В последние годы существенное значение придаётся хроническим нарушениям дуоденальной проходимости в развитии постгастрорезекционных и постваготомических расстройств (Нестеренко Ю.А., 1990; Байбеков И. М., 1991; Могильная Г. М. и соавт., 1993; Биличенко В. Б., 2000).

Хронические нарушения дуоденальной проходимости относятся к числу наиболее значимых факторов, причастных к развитию язвенной болезни и её осложнений (Панцырев Ю.М. и соавт., 2000; Лемешко З. А. и соавт. 2001; Schuffer М. D. et. al., 1983; Mulholland М., Debas Н., 1989).

Роли ХНДП в развитии и особенностях клиники и лечения осложненных форм язвенной болезни посвящен целый цикл работ, в которых осуществлялся поиск оптимальных методов их хирургического и консервативного лечения (Биличенко В.Б., 1994, 2000; Петухов В. М., 2000; Петухов И. М., 2000; Самгина Т. А., 2002; Ждановский О. М., 2002). Однако теоретические основы разработанных технологий и морфогенез изменений желудка и двенадцатиперстной кишки при ХНДП и после их коррекции, остались изучены лишь частично.

Недостаточно изученным является влияние хронических нарушений дуоденальной проходимости на эндокринный аппарат желудка и двенадцатиперстной кишки и связанное с ним состояние эпителиального слизистого барьера (Петров В.П., 1988; Радев Д. П., 1992; Уголев A.M., 1995; Райхлин Н. Т., 1992, 2000; Nakanishi J. et. al., 1993), а также на функциональную активность тучных клеток, являющихся короткодистантными и полифункциональными регуляторами тканевого и внутриорганного гомеостаза на уровне отдельных микрорайонов (Серов В.В., Шехтер А. Б., 1981; Быков В. П., 1999, 2000— Crivellato Е. et. al., 1993; Cucchiara S. et. al., 1996; Nishida Y. et. al., 2002).

В связи с этим актуально исследование морфогенеза изменений структур стенки двенадцатиперстной кишки, причастных к регуляции ее моторикиганглиев межмышечного нервного сплетения, тучных клеток и эндокринных элементов. Среди последних особое место занимают серотонинпродуцирующие энтерохромаффинные (НС) клетки. Серотонин является одним из важнейших эндогенных факторов функциональной интеграции желудочно-кишечного тракта (Васильев В.А., 1995; Иорданская Т. Е., 1999). Он участвует в поддержании гомеостаза и играет ключевую роль в профилактике и коррекции гладкомышечной недостаточности (Симоненко А.П., 1997), так как является важным регулятором миоэлектрической активности гастродуоденального комплекса (Зотова О.М., 2002).

Указанные положения и неизученные аспекты проблемы хронических нарушений дуоденальной проходимости определили цель и задачи данного исследования.

Цель исследования.

Определить основы морфогенеза изменений двенадцатиперстной кишки при хронических нарушениях ее проходимости и значение в их развитии энтерохромаффинных и тучных клеток.

Задачи исследования.

1. Изучить морфологические изменения слизистой, мышечной оболочек и ганглиев межмышечного нервного сплетения двенадцатиперстной кишки экспериментальных животных (крыс) при различной длительности ХНДГТ.

2. Изучить изменения эндокринных и тучных клеток двенадцатиперстной кишки при различной длительности ХНДП.

3. Изучить морфологические изменения двенадцатиперстной кишки после хирургической коррекции длительных ХНДП.

4. На основе исследования структур слизистой, мышечной оболочек, ганглиев межмышечного нервного сплетения, эндокринных и тучных клеток двенадцатиперстной кишки определить морфологические основы корригирующих эффектов хирургических вмешательств при ХНДП.

Научная новизна.

На основе морфологического, гистохимического и морфометрического исследования впервые получены комплексные данные о закономерностях морфологических изменений двенадцатиперстной кишки при различной длительности хронических нарушений ее проходимости (ХНДП) в эксперименте.

Установлена различная степень и гетерохронность изменений структур слизистой оболочки, ее эндокринных элементов, мышечной оболочки, ее ганглиев и тучных клеток.

Впервые получены свидетельства взаимосвязи изменений ЕС-клеток слизистой оболочки и тучных клеток мышечной оболочки двенадцатиперстной кишки.

Показана взаимосвязь изменений структур стенки двенадцатиперстной кишки, развитие которых является следствием как первичного повышения внутридуоденального давления, так и вторично возникающих повреждений.

Впервые обоснована необходимость не только устранения механического проявления ХНДП — стойкого повышения внутридуоденального давления, но и коррекции защитных свойств слизистой оболочки.

Практическая н теоретическая значимость.

Полученные данные дополняют теоретические представления о взаимосвязи структур стенки двенадцатиперстной кишки в обеспечении ее функций.

Выявленные особенности структурной перестройки слизистой оболочки, эндокриноцитов, мышечной оболочки, тучных клеток и нервного аппарата двенадцатиперстной кишки имеют прикладное значение для понимания морфогенеза ХНДП.

Полученные данные обосновывают необходимость комплексности и раскрывают пути оптимизации лечения гастродуоденалыюй патологии, связанной с нарушениями моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Хронические нарушения дуоденальной проходимости приводят к взаимосвязанным, но гетерохронным изменениям слизистой, мышечной оболочек, структур межмышечных нервных ганглиев, одной из основ которых является нарушение регуляторных функций эндокринных и тучных клеток кишечной стенки.

2. Морфологические изменения энтерохромаффинных клеток слизистой оболочки, а также тучных клеток мышечной оболочки двенадцатиперстной кишки отражают нарушения биоаминной регуляции при ХНДП.

3. Наиболее стойкие структурные сдвиги при ХНДП происходят в мышечной оболочке, что связано с механической нагрузкой в условиях длительного повышения внутридуоденального давления.

4. Оптимальная коррекция изменений двенадцатиперстной кишки при ХНДП должна включать как ликвидацию внутридуоденальной гипертензии, так и компенсацию защитных свойств слизистой оболочки и биоаминной регуляции структур кишечной стенки.

Апробация и внедрение результатов диссертации.

Материалы диссертации представлены на 68-й итоговой научной сессии КГМУ и отделения медико-биологических наук Центрально-Черноземного научного центра РАМН (Курск, 2002), 68-й межвузовской научной конференции студентов и молодых ученых (Курск, 2003), 69-й итоговой научной сессии КГМУ и отделения медико-биологических наук Центральночерноземного научного центра РАМН (Курск, 2004), 69-й межвузовской научной конференции студентов и молодых ученых (Курск, 2004), IV съезде НОГР (Москва, 2004), на X съезде гастроэнтерологов (Москва, 2004), XIX Всероссийской научной конференции с международным участием «Физиология и патология пищеварения» (Сочи, 2004).

Результаты выполненного исследования внедрены в учебный процесс и научную работу кафедр гистологии и эмбриологии, патологической анатомии, кафедры хирургических болезней № 2 Курского государственного медицинского университета.

Апробация работы проведена на совместном заседании кафедр гистологии и эмбриологии, нормальной анатомии, патологической анатомии Курского государственного медицинского университета 08.10.04 г.

По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, из них 4 в центральной печати.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 132 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, глав материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, включающей 4 подглавы, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Иллюстративный материал представлен 12 таблицами, 39 микрофотографиями и 10 графиками. Указатель литературы включает 238 источников: 154 отечественных и 84 зарубежных.

ВЫВОДЫ.

1. Хронические нарушения дуоденальной проходимости (ХНДП) приводят к морфологическим изменениям стенки двенадцатиперстной кишки, зависящим от длительности нарушений пассажа содержимого и с 30-х суток эксперимента приобретающим стойкий характер.

2. Моделирование ХНДП в эксперименте приводит к значительным структурным изменениям ганглиев межмышечного нервного сплетения двенадцатиперстной кишки, прямо зависящим от срока эксперимента, которые могут служить морфологическим субстратом вторично возникающих нарушений дуоденальной моторики.

3. Одним из механизмов морфогенеза изменений двенадцатиперстной кишки при ХНДП являются нарушения секреторной активности эндокринных, в частности ЕС-клеток слизистой оболочки, с чем связано снижение протективного слизеобразования и развитие дуоденита.

4. При ХНДП в эксперименте происходит как гипертрофия мышечной оболочки двенадцатиперстной кишки, так и гиперплазия гладких миоцитов. Изменения мышечной оболочки сопровождаются морфологическими признаками повышения функциональной активности ее тучных клеток, что может отражать частичную компенсацию сниженной функции эндокриноцитов слизистой оболочки.

5. Коррекция ХНДП путем устранения частичного препятствия пассажу дуоденального содержимого приводит к нормализации уровня и характера слизеобразования с уменьшением проявлений дуоденита, восстановлению секреторной активности ЕС-клеток, компенсации изменений мышечных элементов и ганглиев мышечной оболочки.

6. Полученные данные обосновывают необходимость не только механической коррекции ХНДП с устранением повышенного внутридуоденального давления, но и нормализации протективного слизеобразования в эпителии и активности эндокриноцитов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Проблема диагностики и лечения хронических нарушений дуоденальной проходимости в настоящее время остается одной из актуальных и нерешенных в современной гастроэнтерологии. При язвенной болезни ХНДП встречаются в 17−98,2% наблюдений, при желчекаменной болезни и хроническом панкреатите в 25−36,9% (Витебский Я.Д., 1984; Маневич B. JL, 1988; Биличенко В. Б., 2000; Циммерман Я. С., 2000). Такая большая вариабельность статистических данных о частоте распространения ХНДП, объясняется не только сложностью диагностики и разнообразием применяемых методов обследования, но и отсутствием четких представлений, касающихся патои морфогенеза дуоденальных дискенезий.

Полученные нами результаты и их сопоставление с известными литературными данными позволяют сделать вывод об определяющем значении морфологических изменений структур стенки двенадцатиперстной кишки, причастных к регуляции ее моторики, а именно нейронов межмышечного нервного сплетения, энтерохромаффинных и тучных клеток в морфогенезе хронических нарушений дуоденальной проходимости. Использованная нами модель не претендует на этиологическую обоснованность, но воспроизводит важнейшее патогенетическое звено ХНДП — постепенно развивающееся стойкое повышение внутридуоденального давления. Объяснение наблюдавшихся нами в эксперименте изменений структур стенки двенадцатиперстной кишки возможно с учетом их роли в регуляции моторики данного отдела тонкого кишечника. Животные на протяжении всего эксперимента употребляли пищу и воду, а явления высокой тонкокишечной непроходимости отмечены только в начале апробации методики при недостаточной ширине сужающего кольца. Это свидетельствует о постепенности развивающихся ХНДП.

В литературе в определенной степени уделено внимание морфологическому субстрату барьерной функции кишечного эпителия. Ю.М.

Гальперин и П. И. Лазарев (1986) указывают на три функции слизистых наложений: 1) механическая, химическая и антибактериальная защита, 2) формирование потока микроионов, 3) пристеночное пищеварение.

Слизеобразующие структуры двенадцатиперстной кишки (покровный эпителий, бокаловидные клетки, дуоденальные железы) являются морфологическим субстратом ее секреторной и барьерной функций.

Рассматривая взаимосвязь структур слизистой оболочки, следует остановиться на роли возможных взаимодействий эндокриноцитов и тучных клеток. Эти клетки являются важнейшими регуляторами дифференцировки и функций эпителиев и соединительной ткани соответственно (Кветной И.М., 1981; Макарь В. И., 1985; Россолько Г. Н., 1987; Яглов В. В., 1989; Пузырев А. А., 1992). Предположение о связи эндокриноцитов кишечника и тучных клеток высказано достаточно давно. В. А. Пашков (1969) нашел такую связь в эксперименте при регенерации кишечного эпителия после рентгеновского облучения. Идея получила развитие в исследованиях И. М. Кветного (1987). В конечном итоге тучные клетки слизистых оболочек стали рассматриваться, как транспортная форма серотонина и его производного — мелатонина в желудочно-кишечном тракте. На возможность транспорта серотонина ЕС-клеток клетками соединительной ткани указывала И. С. Дерижанова (1970). Тучные клетки интересны еще и тем, что найдены контакты с ними эфферентных вегетативных нервных волокон, а спектр выявляемых в них биологически активных компонентов гранул включает и вещества с нейромедиаторной ролью: возоактивный интестинальный пептид и вазопрессин (Ломакин А.В., Кан Г. К. и др., 1990). Можно предполагать дополняющую к ЕС-клеткам роль тучных клеток в обеспечении локального баланса серотонина. Они могут выполнять эту функцию особенно в отношении тех эпителиев, которые в силу гистофизиологических свойств содержат мало ЕС-клеток.

Р. N. Challacombe и соавт. (1983), а несколько позже P. R. Wade, J. А. Westfall (1985) на основании обнаружения у ЕС-клеток отростков, контактирующих с нервными волокнами, кровеносными сосудами и мышечными элементами, сделали вывод об их нейроноподобной функции в отношении гладких миоцитов. Связь эндокриноцитов и интрамуралыюго нервного аппарата обосновывается и единством содержащихся в них биоаминов и нейропептидов (Кветной И.М., Яковлева Н. Д., 1987). Л. У. Турдыев и соавт. (1990) прямо связывают количество ЕС-клеток и выраженность мышечных элементов в органах пищеварительной и дыхательной систем с точки зрения влияния эндокриноцитов на сократительную функцию гладких мышц. Это вполне логично, так как стимулирующее влияние серотонина на моторику стенки пищеварительного канала — известный факт (Макарь В.И., 1985; Успенский В. М., 1986 Затолокин В. Д. и соавт., 1994).

В наших экспериментах наиболее заметным изменением в двенадцатиперстной кишке проксимальнее места сужения была массивная дегрануляция аргнрофнльных эндокриноцитов, вследствие чего наблюдалось, ухудшение их выявляемое&tradeс 7-х суток.

Поскольку в наших экспериментах ХНДП не имели тенденции к регрессу и восстановления секреторной активности эндокриноцитов не происходило, то объяснение этому может быть следующим. При стойком замедлении пассажа дуоденального содержимого развивается его защелачивание, что уменьшает действие на дуоденальные ЕС-клетки нормального физиологического стимулятора их секреции — кислого желудочного содержимого (Успенский В.М., 1980). Массовая дегрануляция этих клеток, которая после операции может быть вызвана одномоментным повышением интрадуоденального давления и самой операционной травмой, то есть имеет стрессовый характер, в последующем не имеет тенденции к компенсации. В клинике известно состояние, которое развивается при остром, хроническом дуодените и дуоденостазе, проявляется демпингменьероподобным, гипогликемическим синдромами и обозначается как гормональная недостаточность двенадцатиперстной кишки (Дубровский А.К. и др., 1994).

Наши данные дают основание утверждать, что гормональная (биоаминная) недостаточность двенадцатиперстной кишки имеет реальное значение в патои морфогенезе заболеваний проксимальных отделов тонкого кишечника задолго до их явных клинических проявлений. Если учесть, что хронический дуоденит встречается в 25%, а дуоденостаз в 50% случаев всех заболеваний двенадцатиперстной кишки (Дубровский А. К. и др., 1994), то можно заключить, что ХНДП заслуживают гораздо большего внимания при патологии органов верхнего этажа брюшной полости, чем до сих пор.

По данным литературы серотонин является основным стимулятором слизеобразования (Успенский В.М., 1986), а в условиях биоаминной недостаточности двенадцатиперстной кишки ее слизепродуцирующие элементы лишаются этого физиологического стимула. В нашем эксперименте это проявляется не только достоверным уменьшением числа бокаловидных клеток с 14 суток эксперимента, но и изменением состава их секрета. Возрастало количество бокаловидных клеток, секретирующих сульфомуцины, что может свидетельствовать о повышении кислотности желудочного сока.

Сниженная секреторная и, следовательно, барьерная функции эпителия двенадцатиперстной кишки не восстанавливаются при отсутствии секреторной активности ЕС-клеток.

Проведенное комплексное гистологическое исследование слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки показало, что имеется прямая зависимость между длительностью ХНДП и характером изменений слизистой оболочки.

Морфологическим субстратом изменений слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки при ХНДП через 30 суток является дуоденит без атрофии, имеющий достаточно четкую морфологическую картину: дистрофия каемчатого эпителия преимущественно на верхушках кишечных ворсинок, слущенность эпителиального пласта, складчатость и оголение кишечных ворсинок, их деформация.

При изучении секреторной активности поверхностного эпителия, I определяемой уровнем слизеобразования было выявлено значительное достоверное увеличение альцианофильных форм (42%) над ШИКположительными бокаловидными клетками (15,3%). По всей видимости, такое «перепроизводство» кислых мукополисахаридов бокаловидными клетками зависит от степени дистрофических изменений в каемчатых энтероцитах и является проявлением компенсаторных репаративных процессов, способствующих интенсификации клеточного обновления.

Необходимо отметить, что специфичным изменением стенки двенадцатиперстной кишки являлось значительное увеличение количества тучных клеток во всех оболочках, с наибольшей локализацией в мышечной оболочке. Такое резкое возрастание численности популяции тучных клеток и повышение их функциональной активности можно объяснить компенсаторной реакцией, возникшей в результате блокады секреторной активности ЕС-клеток с развитием серотониновой недостаточности.

К 60-м суткам ХНДП в слизистой оболочке выражена картина хронического атрофического дуоденита. Ворсинки укорачиваются, поверхностный эпителий уплощается, сглаживается градиент между поверхностными и глубокими энтероцитами. Около 70% приходится на долю мукоцитов, секретирующих кислые муцины.

Роль биоаминной недостаточности не ограничивается только нарушением секреторных и барьерных свойств эпителия. Поскольку серотонин является стимулятором моторики кишечной стенки (Затолокин В.Д. и др., 1994; Зотова О. М., 2002), а ЕС-клетки связаны с серотонинэргическими нервами, можно г полагать, что при ХНДП формируется порочный круг между биоаминной недостаточностью и снижением моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки.

Кроме того, повышение внутридуоденалыюго давления оказывает прямое действие на ганглии межмышечного нервного сплетения, морфологические изменения которых заключались в следующем: наблюдался выраженный перицеллюлярный отек, часть нейронов сморщены с явлениями кариопикноза и кариолизиса, имели геперхромные и деформированные тела. В других нейронах наблюдалась эктопия ядер и ядрышек, распыление хроматофильной субстанции, хроматолиз. Отмечалось пропорциональное достоверное увеличение объема ядер и объема цитоплазмы нейронов, а также увеличение их количества на территории ганглия. Выявленные грубые морфологические изменения постепенно прогрессировали, но на более поздних сроках стали менее выражены, по всей видимости, в результате адаптационных процессов.

Еще в 1951 году Beninghoff, накладывая на тонкую кишку крыс лигатуру и вызывая частичную непроходимость кишечника выявил выше места перетяжки гипертрофию мышц кишечной стенки и увеличение числа и объема нервных клеток межмышечного нервного сплетения. Ниже лигатуры — атрофию мышц и уменьшение размеров клеток. Аналогичную картину изменений проксимальнее места сужения, мы наблюдали и в нашем эксперименте. Вследствие отсутствия трофического влияния биоаминов и нервного аппарата, развивающиеся дистрофические изменения мышечных элементов дополняют патологические взаимосвязи при ХНДП.

Примененная нами модель воспроизводит механические нарушения дуоденальной проходимости, доля которых в общем числе причин ХНДП невелика (Циммерман Я.С., 2000). Тем не менее, основываясь на данных литературы, можно вести речь и о порочном круге между патологией нервного аппарата наподобие гипоили аганглионоза при болезни Гиршпрунга и внутридуоденалыюй гипертензией.

С целью изучения механизмов компенсации моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки и определения показаний к методам коррекции ХНДП было проведено ремоделирование. В результате проведенной коррекции имеющихся нарушений морфофункциональные характеристики эндокриноцитов частично восстанавливались уже через месяц после ремоделирования. Функциональная активность тучных клеток мышечной оболочки несколько снижалась, но даже через два месяца после коррекции продолжала оставаться значительно большей, чем в контроле.

Секреторная активность бокаловидных клеток восстанавливалась уже на 30-е сутки ремоделирования.

После коррекции толщина мышечной оболочки проксимального отдела двенадцатиперстной кишки резко возростала, в основном за счет снижения давления и релаксации кишки. Через два месяца после ремоделирования толщина слоев мышечной оболочки уменьшалась за счет снижения отека гладких миоцитов, но при этом оставалась почти в 2 раза больше, чем в контроле из-за развившейся гипертрофии гладких миоцитов в результате длительной повышенной нагрузки. Грубых морфологических изменений нейронов в ганглиях межмышечного нервного сплетения уже через один месяц после коррекции не было выявлено.

Полученные данные подчеркивают обоснованность коррекции ХНДП и исследование моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки.

Полученные экспериментальные данные привели нас к формулировке основных научных положений и выводов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , В.Г. Клинические проявления, диагностика и лечение расстройств моторной функции двенадцатиперстной кишки / В. Г. Авдеев // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологни.-1997.-№ 5.- С.83−88.
  2. , Л.П. Нарушения дуоденальной проходимости при заболеваниях органов пищеварения и их коррекция / Л. П. Авилов // Клинич. хирургия. -1984.- № 8. С.36−39.
  3. , Г. Г. Медицинская морфометрия / Г. Г. Автандилов // М.: Медицина, 1990.- С.142−149.
  4. , М.А. Диагностика хронической дуоденальной непроходимости /М.А. Алибегов, С. А. Касумьян //Хирургия.-1998.-№ 4.- С.17−19.
  5. , Н.Ш. Роль серотонина в патогенезе язвообразования / Н. Ш. Амиров, И. Е. Трубицин // Бюл. эксперим. Биологии и медицины.- 1981. -№ 7.-с.23−26.
  6. , Е.Н. Гистофизиология популяций тканевых базофилов щитовидной и околощитовидных желез крыс: Автореф. дис.. канд. мед. наук: (03.00.13) / Е.Н. Анашкина- Ярославль. ЯГМА.- Ярославль, 2001.- 21 с.
  7. , Л.И. Эндокринные клетки желудочно-кишечного тракта в норме и при патологии/ Л. И. Аруин //Клинич. медицина.-1975.-№ 1.-С. 18- 26.
  8. , Л.И. Эндокринные клетки желудочно-кишечного тракта / Л. И. Аруин, И. В. Зверков, В. А. Виноградов // Клинич. медицина.-1987. № 6.- С. 22 -31.
  9. , Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. / Л. И. Аруин, Л. Л. Капулер, В. А. Исаков.- М.: Изд-во «Триада-Х" — 1998.-496 с.
  10. , И.М. Изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка при экспериментальных дуоденальных язвах и ваготомии /
  11. И.М. Байбеков, В. М. Ворожейкин, P.M. Ризаев //Арх. анатомии.-1985.- Т. 68, № 6.- с. 69 72.
  12. , В.Ф. Сфинктеры двенадцатиперстной кишки: клинико-анатомические параллели / В. Ф. Байтингер, О. В. Кльдишов, С. В. Шматов // Сфинктеры пищеварительного тракта.-Томск, 1994.-С. 120−131.
  13. , Т.Г. Морфологическая характеристика эндокринных клеток кишечника мышей / Т. Г. Бархина, Ю. Г. Пархоменко, И. М. Салахов, О. Е. Богатырева // Бюл. эксперим. биологии и медициры.-1991.- Т.111, № 3. — С. 314- 317.
  14. , В.В. Коррекция моторно-эвакуаторных и секреторных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки после резекции желудка и ваготомии: Автореф. дис.. канд. мед. наук: (14.00.27) / В.В.Бенедикт- ХГМИ. -Харьков, 1989.-28 с.
  15. , В.Б. Хирургическое лечение осложненных форм язвенной болезни и профилактика постгастрорезекционных синдромов: Автореф. Дис.канд. мед. наук: (14.00.27 / В.В. Биличенко- Воронеж. ГМА им. Н. Н. Бурденко. Воронеж, 2000.-42с.
  16. , Е.М. Хроническая дуоденальная непроходимость и способы ее коррекции / Е.М. Благитко- Новосибир. гос. ун-т.- Новосибирск: ВО «Наука" — Сиб. изд. фирма, 1993. 224 с.
  17. , Н.В. Функциональная морфология желудка в норме и при различных заболеваниях / Н. В. Богомолова, Н.А. Бигельдина-Саратов: Изд-во Саратов. Мед. Ун-т., 2003.-156 с.
  18. , В.П. Секреторные механизмы и секреторные продукты тучных клеток / В. П. Быков // Морфология. 1999.- Т. 115, № 2.- С. 64 — 72.
  19. , В.П. Развитие и гетерогенность тучных клеток / В. П. Быков // Морфология. 2000.- Т. 117, № 2.- С. 86 — 92.
  20. , В.Х. Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / В. Х. Василенко, A.JI. Гребенев. М.: Медицина, 1981.-342 с.
  21. , В.А. Оценка двигательной активности органов желудочно-кишечного тракта / В. А. Васильев, Т. С. Попова, Н. С. Тропская // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. и колопроктол.-1995.-№ 4.- С. 48−54.
  22. , И.В. Окраска нервной ткани забуферным раствором крезилового фиолетового прочного / И. В. Викторов. М.: Медицина, 1969.- С. 7−10.
  23. , В.В. Тучные клетки (генез, структура, функции) / В. В. Виноградов, Н. Ф. Воробьева. Новосибирск: Изд-во Наука, 1973. — 180 с.
  24. , Я.Д. Патогенез, профилактика и оперативное лечение постгастрорезекционных синдромов / Я.Д.Витебский- Челябинский гос. мед. ин-т.- Челябинск: ЮУКИ, 1984.- 152с.
  25. , Я.Д. Хронические нарушения дуоденальной проходимости и проблема недостаточности большого дуоденального сосочка / Я. Д. Витебский //Хирургия.- 1988.-№ 12.- С. 51−57.
  26. , Я.Д. Основы клапанной гастроэнтерологии / Я.Д. Витебский- Челябинский гос. мед. ин-т.- Челябинск.: ЮУКИ, 1991.-303с.
  27. , Н.Н. Ваготомия как составляющая симультантных вмешательств по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / Н. Н. Волобуев, В. Д. Сидоренко, Н. В. Воронов // Клинич. хирургия. 1999. — № 2.-С.12−15.
  28. , И.В. Многоядерные нейроны в ганглиях желудочно-кишечного тракта / И. В. Гайворонский, С. А. Варзин, Л. П. Тихонова // Морфология.-1996.-Т. 110, № 6. С. 65 — 71.
  29. , Л.И. Основы клинической гастроэнтерологии органов пищеварения / Л.И. Геллер- Дальневосточный гос. мед. ун-т.- Владивосток, 1988.-152 с.
  30. , В.Б. Хирургическое лечение хронического нарушения дуоденальной проходимости / В. Б. Гервазиев //Хирургия.- 1995.- № 6.- С.43−47.
  31. , Е.С. Некоторые патогенетические механизмы хронических нарушений дуоденальной проходимости функциональной природы / Е. С. Голованова // Современные проблемы диагностики и лечения в гастроэнтерологической клинике. Пермь, 1989.- С. 17 — 27.
  32. , В.Ю. Клиническая морфология язвенной болезни. Лекции для врачей гастроэнтерологов ти клинических патологов / В. Ю. Голофеевский, Б. Х. Самедов.-СПБ., 1995.- 25 с.
  33. , А.Б. Профилактика и лечение постваготомических и пострезекционных нарушений моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта: Автореф. дне. д-ра мед. наук: (14.00.27) / А. Б. Горпинич.-М., 1997.-36 с.
  34. , В.Б. Тучные клетки слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной юшки в норме и при некоторых формах гастродуоденалыюй патологии: Автореф. дис.. канд. мед. наук: (14.00.23) / В. Б. Гриневич.- Ленинград, 1983.- 28 с.
  35. , Л.П. О нейроэндокринном аппарате желудка / Л. П. Гроховский // Физиология человека.-1980.- № 2.- С. 299 309.
  36. , Е.В. Применение критериев непараметрической статистики для оценки различий двух групп наблюдений в медико-биологических исследованиях / Е. В. Гублер, А. А. Генкин.- М.:Медицина.-1969.- 31 с.
  37. , А.С. Особенности дуоденогастралыюго рефлюкса при язвенной болезни и хроническом гастрите / А. С. Данилов, О. В. Решетников, С. А. Курилович // Терапевт. арх.-1994.-№ 2.-С. 43−45.
  38. , Е.И. Эндокринные клетки тонкой кишки при моделировании странгуляционной кишечной непроходимости / Е. И. Дельцова // Бюл. Эксперим. Биологии.-1990. № 8.- С. 220 — 222.
  39. , И.С. Состояние аргентаффинного аппарата червеобразного отростка при аппендеците / И. С. Дерижанова // Арх. патологии.-1970.- Т.32.-№ 1.-С.60−64.
  40. , И.С. Роль серотонина и изменений энтерохроматофинного аппарата в патологии желудочно-кишечного тракт / И. С. Дерижанова // Науч. Тр. / Гастроэнтерология.- Ростов н/Д 1976. Т.78. — С. 9 -10.
  41. , Х.Д. Диагностика и лечение гастроэзофагеалыюго рефлюкса при гастродуоделоспазмах / Х. Д. Джумабаев // Рос. Гастроэнтеролог, журн: Тез. съезда науч. об-ва гастроэнтерологии России.-1998. № 4.- С. 109 — 110.
  42. , Х.Д. Эндоскопическая диагностика ХДН сочетанной с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / Х. Д, Джумабаев // Рос. гастроэнтеролог, журн., тезисы съезда науч. об-ва гастроэнтерологии России.-1998.-№ 4.- С. 108- 109.
  43. , А.А. Гистофизиология гастроэнтеропанкреатической эндокринной системы: Учебное пособие для студентов / А. А. Должиков, В.П.Жарков- Курский гос. ун-т -Курск., 1994.-16 с.
  44. , А.А. Количественная характеристика энтерохромаффинных клеток пилорнческого отдела желудка при экспериментальном дуоденостазе / А. А. Должиков, В. Н. Ярыгин, В. П. Жарков // Бюл. эксперим. биол. и медицины.-1997.- Т. 123, № 3.- С. 336−337.
  45. , Ф.И. Результаты оперативного лечения больных с хронической непроходимостью двенадцатиперстной кишки / Ф. И. Дуденко, А. В. Пляшкевич, А. С. Зуев //Клинич. хирургия.- 1989-№ 8.- С.28−30.
  46. , И.А. Кишечная непроходимость. Руководство для врачей. / И. А. Ерюхин, В. П. Петров, М. Д. Ханевич. СПБ: Питер, 1999.- 448 с.
  47. , Ю.М. Нормальная и патологическая морфология нейрона / IO.M. Жаботинский- АМН СССР. JI.: Медицина, 1965.- 260 с.
  48. , Р.А. Непроходимость и дискинезия двенадцатиперстной кишки / Р. А. Женчевский // Хирургия.-1998.-№ 3.-С.24−27.
  49. , Г. Ф. О патогенезе дуоденального стаза / Г. Ф. Жигаев, Б. Н. Цибель //Вестн. Хирургии.-1996.-№ 12.-С.26−29.
  50. , Г. Н. Вопросы патогенеза, клиники и лечения дуоденального стаза: Автореф. дис.. канд.мед.наук: (14.00.27.) / Г. Н. Жиляев- Саратов, 1991 26 с.
  51. , Н.А. Патология двенадцатиперстной кишки и ее роль в формировании рефлюксной болезни / Н. А. Жуков, В. А. Ахмедов, Н. С .Турилова // Рос. Гастроэнтеролог, журн. 2001. — № 1.- С. 73 — 80.
  52. , Н.А. Функциональная и морфологическая характеристика слизистой оболочки желудка при дуоденогастралыюм рефлюксе / Н. А. Жуков,
  53. В.А. Ахмедов, Н. С. Турилова, С. М. Еремеев // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология.- 2002. № 2.- С. 22 — 24.
  54. , Н.А. Функциональная и морфологическая характеристика слизистой оболочки желудка при дуоденогастральном рефлексе / Н. А. Хуков,
  55. B.А. Ахмедов, Н. С. Турилова, С. М. Еремеев //Эксперим. и клинич. гастроэнтерология.-2002. № 2.- с. 22−24.
  56. , В.Д. Лечение нарушений моторно-эвакуаторной функций жулудка после ваготомии / В. Д. Затолокин, А. Б. Горпинич, А. П. Симоненко, Г. В. Бугорский // Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии-1994.-С. 121−122.
  57. Зверков, И.В. Helicobacter pylori, эндокринный клетки слизистой оболочки желудка и их функция при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / И. В. Зверков, В. А. Исаков, Л. И. Аруин //Арх. патологии.-1996.-Т.58,№ 11. C.33−37
  58. , О.М. Роль экстра и интраорганных механизмов в регуляции функционального состояния мускулатуры гастродуоденалыюго комплекса: Автореф. дис.. канд. мед. наук: (03.00.13) / О.М. Зотова- Курск. КГМУ.-Курск, 2002.- 24 с.
  59. , В.Ф. Многоядерные нервные клетки (образование, строение, биологическое значение) / В. Ф. Иванова // Арх. анатомии.-1984. Т. 87, № 12.-С. 80−86.
  60. , О.В. Цитогенез и дифференцировка эндокриноцитов эпителия толстой кишки кур и крыс в онтогенезе / О. В. Иванова, А. А. Пузырев // Морфология.-1996.-Т.110. -№ 6.- С. 106- 111.
  61. , Л.Г. Зоны организаторов ядрышка и содержания ДНК в ядрах клеточных популяций паренхимы и стромального инфильтрата раковых опухолей толстой кишки: Автореф. дис.. канд. мед. наук: (14.00.15) / Л.Г. Ивина- Волгоград. ВМА.- Волгоград, 2000.- 21 с.
  62. , И.М. Пептидергическая иннервация и АПУД система в норме и при патологии / И. М. Кветной, Н. Д. Яковлева // Арх. патологии.-1987.- № 5.- С. 85−91.
  63. , И.М. Апудоциты и тучные клетки желудочно-кишечного тракта: иммуногистохимия и ультраструктурная идентификация / И. М. Кветной, В. В. Южаков // Арх. патологии.-1987.- Т. 49, № 7.- С. 77 80.
  64. , И.М. АПУД-система (вопросы структурно-функциональной организации, гистогенеза, патологии) / И. М. Кветной // Арх. патологии.-1988.-Т. 43, № 1.- С. 81−87.
  65. , И.М. Регуляторные пептиды и биогенные амины / И. М. Кветной. РАМН НИИ медицинской радиологии. Регуляторные пептиды и биогенные амины. Радиобиологические и онкорадиологические аспекты. Обнинск. 1992.- С. 29 — 39.
  66. , Н.А. Роль тучных клеток в репаративных явлениях при воспалении / Н. А. Клименко, С. В. Татаренко // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1995.- Т. 119, № 3.- С. 262 — 265.
  67. , П.К. Пептиды и пищеварительная система / П. К. Климов.- Л.: 1983.- 272 с.
  68. , И.В. Апудоциты и тучные клетки при хронических воспалительных заболеваниях толстой кишки: клинико-морфологические сопоставления / И. В. Козлова, М. А. Осадчук, И. М. Кветной // Терапевт, арх.-2000. № 2.- С. 32 — 35.
  69. , И.М. Об идентификации эндокринных клеток желудочно-кишечного тракта / И. М. Коростышевская, М. С. Виноградова // Арх. патологии.- 1985.- Т. 47, № 1.- С. 34 40.
  70. , Т.В. Клинико-морфологические параллели при острых формах болезни Гиршпрунга у новорожденных и детей раннего возраста / Т. В. Красовская, Т. И. Вавилова, Т. Н. Кобзева // Арх. анатомии.-1990.- Т. 52, № 11.-С. 37 40.
  71. , П.Ф. Морфологическая диагностика заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки / П. Ф. Крышенр, Ю. В. Пругло.- Киев.: Здоровье, 1978.-184 с.
  72. , А.А. Моторная функция тонкой кишки в норме и при некоторых патологических состояниях / А. А. Курыгин, В. А. Батаев, JI.H. Сысоева.- М.: Медицина, 1994. 202 с.
  73. , А.А. Хронический дуоденальный стаз в результате механического препятствия в области связки Трейтца / А. А. Курыгин, J1.C. Серова, А. А. Курыгин // Вестн. хирургии.-1998.- № 5.- С.29−32.
  74. , Д.П. Тучные клетки как регуляторы тканевого гомеостаза и их место в ряду биологических регуляторов / Д. П. Линднер, Э. М. Коган // Арх. патологии.-1976.- Т.38, № 8.-С. 3−14.
  75. Лойда, 3. Гистохимия ферментов. Лабораторные методы / 3. Лойда, Р. Госсрау, Т. Шиблер- Под ред. проф. Н. Т. Райхлина.- М.: Мир, 1982.-С.112−115.
  76. , Ж.К. Характеристика тканевых базофилов, ассоциированных со структурами общей иммунной системы слизистых оболочек / Ж. К. Лопунова // Арх. анатомии.-1991.- Т. 100, № 2.- С. 48−51.
  77. , И.В. Секреторная, моторная функция желудка и двенадцатиперстной кишки, дуоденогастральный рефлюкс у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / И. В. Маев, А. А. Самсонов // Клинич. медицина.-2000. № 6.- С.39−42.
  78. , В.И. Ультраструктура эндокринных клеток желудочно-кишечного тракта крысы при холерагенной интоксикации: Автореф. дне. канд.мед.наук: (14.00.23) / В.И. Макарь- Ин-т морфологии человека АМН СССР.-М., 1985.-23 с.
  79. , Н.К. Мелатонин в физиологии и патологии желудочно-кишечного тракта /Н.К.Малиновская, С.И. Рапопорт- под ред. Ф. И. Коморова.-М.: 2000.-С. 123.
  80. , JI.IO. Диагностика и хирургическое лечение хронической дуоденальной непроходимости: Автореф.дис. .канд.мед.наук (14.00.27) / JI.IO. Маркулан- Киев. НИИ ортопедии.- Киев, 1990.-23с.
  81. , О.Н. Дифференцировка эндокриноцитов в эпителии тонкой кишки белой крысы в онтогенезе / О. Н. Матвеева // Арх. анатомии.- 1991.-Т.100, № 4.-С. 85−90.
  82. , А.П. Дуоденальный стаз /А.П. Мирзаев.-JI., 1976.-176 с.
  83. , Г. М. Цитохимические свойства защитного барьера двенадцатиперстной кишки плотоядных животных в онтогенезе / Г. М. Могильная, В. Н. Еременко // Морфология (архив анатомии, гистологии и эмбриологии).- 1995.-Т.108.-№ 1.-С.64−68.
  84. , П.М. Состояние дуоденальной проходимости и отдаленные результаты хирургического лечения язвенной болезни / П. М. Назаренко, В. Б. Биличенко, А. А. Должиков, и др.// Человек и его здоровье. Курск. — 2002. — № 1.-С. 62−63.
  85. , В.Ф. Оценка состояния слизистой оболочки оперированного желудка при различных способах восстановления проходимости желудочно-кишечного тракта / В. Ф. Наумов, Н. П. Попов, С. Р. Габдраупова // Казан, мед. Журн.-2001. -Т.82, № 4.-С. 256−260
  86. , Ю.А. Хроническая дуоденальная непроходимость / Ю. А. Нестеренко, В. А. Ступин, А. В. Федоров.-М.: Медицина, 1990.- 240 с.
  87. , P.M. Моторно-эвакуаторная функция желудка после селективной проксимальной ваготомии / P.M. Нурмухамедов, Ф. М. Нишанов // Сов. Медицина,-1992.- № 6. С. 84−87.
  88. , И. А. Цитодифференцировка эпителия желез слизистой оболочки желудк крысы в онтогенезе./И.А. Одинцова //Арх.анат.-1988.-Т.ХС 1 V,№ 4.-c.48−56.
  89. , В.И. Хирургическое лечение хронической язвы двенадцатиперстной кишки, сочетающейся с хронической дуоденальной непроходимостью / В. И. Оскретков, Н. П. Вильгельм // Хирургия. 1998. — № 3.- С. 41 — 44.
  90. , М.Ф. Непроходимость кишечника / М. Ф. Оттерсон // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология.- 2001. № 6. — С. 284 — 288.
  91. , Б.И. Хирургическая коррекция хронической дуоденальной непроходимости в лечении остроосложненных пилородуоденальных язв / Б. И. Пеев, В. В. Бойко, А. Е. Лагода // Хирургия.- 1992.- № 2.- С. 90−94.
  92. , В.П. Дуоденогастральный рефлекс и патоморфологическая картина желудка у больных, оперированных по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки /В.П.Петров, И. В. Данищук // Вестн. хирургии.-1988.- № 1.- С.27−30.
  93. , В.М. Диагностика и лечение нарушений дуоденальной проходимости при гастродуоденальных язвах, осложненных кровотечением: Автореф. дне. .канд. мед. наук: (14.00.27) / В.М. Петухов- КГМУ.- Курск, 2001.-23 с.
  94. , Д.М. Физиология и патофизиология желудочно-кишечного тракта / Д. М. Полак, С. Р. Блум, Н. А. Райт.-М.: Медицина, 1989.-340 с.
  95. , Г. В. Способ количественной оценки дегрануляции тучных клеток / Г. В. Порядин, Л. И. Зеличенко, Л. М. Хитин //Иммунология.-1991. -№ 3. С. 59 — 60.
  96. , Ю.В. К ультраструктурной характеристике инскреторных гранул ЕС и ECL — клеток желудочно-кишечного тракта / Ю. В. Пругло, Е. В. Косько // Арх. анатомии.-1978.- Т. 74, № 2. — С. 54 — 59.
  97. , Ю.В. Эндокринные аспекты патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта / Ю. В. Пругло // Арх. патологии.-1980.- Т.42, № 8.- С. 65 70.
  98. , А.А. «Смешанные» гландулоциты эпителия двенадцатиперстной кишки некоторых позвоночных животных и человека. /А.А. Пузырев, В. Ф. Иванова // Арх. анатомии.-1986.- Т 60, № 4.- С. 48 54.
  99. , А.А. Гастроэнтеропанкреатическая система (развитие, строение, регенерация) / А. А. Пузырев, В. Ф. Иванова. // Морфология. — 1992.-Т.102, № 1.-С.5−29.
  100. , А.А. Закономерности развития гастроэнтеропанкреатической системы в ряду позвоночных / А. А. Пузырев, В. Ф. Иванова. // Актуальные проблемы гистогенеза и патологии -СпБ, 1994. С. 104 — 109.
  101. , Д. Патогенез рефлюкс-гастрита. / Д. Радев // Терапевт, арх.-1992.-Т.64.-№ 2.-С. 141−143.
  102. , Н.Т. Еще раз про апудоциты / Н. Т. Райхлин, И. М. Кветной, JI.A. Барышевская //Арх. патологии, — 2000. № 2. — С. 57 — 60.
  103. , В.Н. Хирургическое лечение хронической дуоденальной непроходимости / В. Н. Репин, П. С. Рыжаков, М. В. Репин // Вестн. хирургии им. Грекова.- 1995. Т. 154, № 2.- С. 17 — 19.
  104. , Г. Н. Эндокринные клетки эпителия желудка в онтогенезе белой крысы / Г. Н. Россолько // Арх. Анатомии.-1987.- Т.92, № 4.-С. 86 92.
  105. Р.З. Морфологический анализ состояния шгграмуралыюго нервного аппарата двенадцатиперстной кишки крыс // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии.- 1979.- Т. 76.- С.64−67.
  106. , Т.А. Клинико-морфологические особенности и лечение язвенной болезни при ХНДП: Автореф. дне. .канд. мед. наук: (14.00.27.) / Т.А. Самгина- Курск. КГМУ.- Курск, 2002.- 19 с.
  107. , В.В. Соединительная ткань / В. В. Серов, А. Б. Шехтер.- М.: Медицина, 1981.- С.62−72.
  108. , Н.Н. О диагностике хронических нарушений дуоденальной проходимости / Н. Н. Силивончик, А. Е. Буглова // Взгляд в прошлое, оценка настоящего и проблемы будущего медикаментозной терапии в гастроэнтерологии.- Смоленск- М., 1994.- С. 333 —337.
  109. , А.П. Общность клинических проявлений синдрома серотониновой недостаточности и интоксикационного синдрома / А. П. Симоненков, В. Д. Федоров // Бюл. эксперим. биологии и медицины.-1997.-Т. 123 .-№ 6.-с.604−613.
  110. , В.Ф. Исследование мукополисахаридов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки человека / В. Ф. Синицына // Арх. анатомии.-1966.-Т.51, № 7.- С. 111−114.
  111. , А.Д. Хроническая дуоденальная непроходимость (клинико экспериментальное исследование): Автореф.дис. .канд.мед.наук: (14.00.27) /
  112. A.Д. Слабожанкин. JL, 1989.-36с.
  113. , В.Г. Эндокринологическая характеристика дуоденальной язвы /
  114. B.Г. Смагин, В. А. Виноградов // Терапевт. арх.-1983. № 1.- С. 112 — 118.
  115. , М.В. Морфофункциональные изменения ЕС-клеток двенадцатиперстной кишки белой крысы при голодании / М. В. Соболева // Морфология.- 1995.- Т. 108, № 1.-С. 69−90.
  116. , И.А. Эндокринные клетки желудка источники пептидных гормонов / И. А. Соловьева // Арх. анатомии.-1981.- Т. 80, № 6.- С. 88 — 101.
  117. , И.А. Серотонин и нейротензин содержание клетки в слизистой оболочке пищеварительного тракта / И. А. Соловьева, Е. Б. Кочергинский, В. К. Казаков // Арх. анатомии.-1984.-Т.86, № З.-С. 75- 80.
  118. Ступин, В. А Хроническая дуоденальная непроходимость (клиника, диагностика, лечение): Автореф. дис. .канд.мед.наук: (14.00.27) / В. А. Ступин.-М., 1989.-35с.
  119. , Г. П. Морфофункциональная характеристика синдрома кишечной недостаточности / Г. П. Титова, Т. С. Попова. //Арх. патологии.-1981.- № 1. С. 45- 52.
  120. , Г. П. Морфофункциональные нарушения в тонкой кишке при острой непроходимости / Г. П. Титова // Арх. патологии.-1999.- Т.-61.- № 2.- С. 27−31.
  121. , Л.П. Интрамуральный нервный аппарат желудка и двенадцатиперстной кишки после ваготомии / Л. П. Тихонова, С. А. Варзин, А. В. Александров, А. Ю. Хижняк // Вестн. хирургии.-1987.- № 9.- С. 49 52.
  122. Угол ев, A.M. Энзиматический барьер тонкой кишки / A.M. Уголев, Н. Н. Иезуитов, Н. М. Тимофеева // Физиолог. Журн. им. И. М. Сеченова.- 1992.-Т.78.-№ 8.-С.1−20.
  123. , A.M. Гормоны пищеварительной системы (физиология, патология, теория функциональных блоков) / A.M. Уголев. М.: Медицина, 1995.- 240 с.
  124. , В.М. Эндокринные клетки слизистой оболочки желудка у детей с гастродуоденальной патологией / В. М. Успенский, А. В. Новик // Педиатрия.-1980.-№ 11.- С. 15 18.
  125. , В.М. К методике гистохимической идентификации эндокринных клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки /В.М. Успенский, В. Ю. Голофеевский //Арх. патологии.-1980.- Т. 42, № 1.-С. 81−84.
  126. , В.М. Роль дуоденогастрального рефлюкса в формировании гастродуоденальной патологии / В. М. Успенский, В. Б. Гриневич // Терапевт, арх.-1980.-Т.52.-№ 2.-С. 44−48.
  127. , В.М. Предъязвенное состояние / В. М. Успенский.-Ленинград: Изд-во «Медицина», 1982.-144 с.
  128. , Ю.Н. Функциональная морфология слизистой оболочки желудка. / Ю. Н. Успенский.- Л.: Наука.- Ленингр. отд-ние.- 1986.-291 с.
  129. Фаустов, Л. А. Новые красители, содержащие галлоцианин, для окраски гистологических срезов / Л. А. Фаустов, А. И. Едемский // Арх. патологии.-1986.-Т.48.-№ 5.-С.74−75.
  130. , Т.Р. Болезни органов пищеварительного тракта: Внутренние болезни / Т. Р. Харрисон, Е. Н. Браунвальд, К. Д. Иссельбахер. М.: Медицина, 1996.- 457 с.
  131. , С.Г. Ультраструктурная идентификация аргирофильных и аргентофильных клеток слизистой оболочки желудка крыс / С. Г. Хомерики, И. А. Морозов // Арх. анатомии.- 1984.- Т. 86, № 6. С. 58 — 62.
  132. , A.IO. Тканевые базофилы желудочно-кишечного тракта и их роль в физиологических процессах /АЛО. Цибулевский, Ю. Н. Елецкий // Арх. анатомии.-1991.- Т.100, № 2.- С. 42 100.
  133. , Я.С. Хроническая дуоденальная непроходимость / Я. С. Циммерман // Клинич. медицина.-1988. № 6.- С. 132 -140.
  134. , Я.С. Классификация и методы диагностики хронической дуоденальной непроходимости / Я. С. Циммерман // Современные проблемы диагностики и лечения в гастроэнтерологической клинике / Сб. науч. тр.-Пермь. 1989.- С. 7- 17.
  135. , Я.С. Очерки клинической гастроэнтерологии / Я. С. Циммерман.- Пермь: Изд-во Перм. Ун-та, 1992.-336с.
  136. , Я.С. Синдром хронической дуоденальной непроходимости / Я. С. Циммерман, И. И. Теленер // Клинич. медицина.- 2000. № 6.- С. 4−10.
  137. , С.А. Моторная функция желудка и двенадцатиперстной кищки . при дуоденальной язве и ее осложнениях / С. А. Чернякевич // Рос. журн. гастроэнтерологии гепатолопш и колопроктолопш.-1995.- № 4.- С. 55 -59.
  138. , С.А. Моторная функция верхних отделов пищеварительного тракта в норме и при патологии / С. А. Чернякевич // Рос. журн. гастроэнтерологии гепатологии и колопроктологии.-1998. № 2. — С. 33 — 39.
  139. , В.А. Энтероэндокринные клетки, их структура и функция / В. А. Шахламов, В. И. Макарь // Арх. анатомии.- 1985.- Т.89, № 9.- С. 7−17.
  140. , К.А. Миоэлектрическая активность гастродуоденальной зоны при язвообразовании, вызванной серотонином /К.А. Шемеровский //Бюл .эксперим.биологии.-1989.-№ 9.-с.285−287.
  141. , А.А. Нарушения моторики желудочно-кишечного тракта: современные методы диагностики и лечения / А. А. Шептулин // Рос. журн. гастроэнтерологии гепатологии и колопроктологии.- 1997.- № 6.- С.89−91.
  142. , М.Г. Значение ШИК-метода в гистохимическом анализе углеводных и углеводосодержащих биополимеров // Арх. анатомии гистологии и эмбриологии.-1982.- Т. 62, № 5.- С. 90−98.
  143. , Н.А. Тучные клетки / Н. А. Юрина, И. С. Гущин М.: Медицина, 1985.-Т. 25 .- 472 с. — БМЭ.
  144. , Н.А. Морфофункциональная гетерогенность и взаимодействие клеток соединительной ткани. / Н. А. Юрина, А. И. Радостина.- М. Изд-во УДН, 1990.- 120 с.
  145. , В.В. Диффузная эндокринная система. Итоги и перспективы исследования / В. В. Яглов, Г. А Ломоносова // Успехи соврем. биологии.-1985.-Т. 99, № 2.-С. 264−276.
  146. , В.В. Актуальные проблемы биологии диффузной эндокринной системы / В. В. Яглов // Арх. анатомии гистологии и эмбриологии.-1989.- Т. 96, № 1.-С. 14−29.
  147. , Н.Е. Патологические и приспособительные изменения нейрона / Н. Е. Ярыгин, В. Н. Ярыгин. М.: Медицина. — 1973.- 191 с.
  148. , А.Н. Количественная характеристика эндокринных клеток дуоденальных желез млекопитающих отряда хищных (CARNIVORA) А. Н. Яцковский, Т. В. Боронихина // Арх. анатомии.-1999. Т.97, № 8.- С. 49 — 55.
  149. Achem, S.P. Neuronal dysplasia and chronic intestinal pseudoobstruction: rectal biopsy as a possible aid to diagnosis/ S.P. Achem, C. Owyng, M. D. Schuffler // Gastroenterology.- 1987.- Vol.92, № 3.- P. 805−809.
  150. Adad, S.J. Neuron count reevaluation in the myenteric plexus of chagasic megacolon after morphometric neuron analysis / S.J. Adad // Virchows Arch.-2001.-Vol.438, № 3.-P.254−258.
  151. Aiken, K.D. Immunohistochemical studies indicate multiple enteroendocrine cell differentiation pathways in the mouse proximal small intestine / K.D. Airen, I.A. Kisslinger, K.A. Roth //Dev. dyn.-1994.-Vol.201, №l.-P.63−70.
  152. Anderson, N.E. Intestinal pseudo-obstruction, myasthenia gravis, and thymoma / N.E. Anderson, D.O. Hutchinson, G.J. Nicholson // Neurology. -1996.- Vol.47, № 4.-P.985−987.
  153. Anuras, S. Recurrent or chonic intestinal pseudoobstruction clinics in gastroenterology / S. Anuras // Gastroenterology.- 1981.-Vol. 10.-P.117−190.
  154. Aranow, J.S. Isoperistaltic jejunal interposition for intractable poctgatrectomi alkaline reflux gastritis / J.S. Aranow, J.B. Matthews // J. Amer. Coll. Surg.-1995.-Vol.6.-P.648−653.
  155. Arista-Nasr, J. Diffuse lymphoplasmacytic infiltration of the small intestine with damage to nerve plexus. A cause of intestinal pseudo-obstruction / J. Arista-Nasr, M. Gonzalez-Romo, C. Keirns // Arch Pathol lab Med. -1993.- Vol. 117, № 8.-P.812−819.
  156. Bloom, С Structural and biochemical characteristics mast cells // The inflammatory process/ C. Bloom- New York.-1974.-Vol.l.-P.545−568.
  157. Bockus, H.L. Chonic duodenal dilatation and stasis / H.L. Bockus // Gastroenterology. -Philadelphia.- 1976.-Vol.2., № 3.-P.417−436.
  158. Boeckxstaens, G.E. Abnormal distributuion of the interstitial cells of cajal in an adult patient with pseudo-obstruction and megaduodenum / G. E. Boeckxstaens, J.J. Rumessen, L. de Wit, Vanderwindenl.-2002.-Vol.97, № 8.-P.2120−2126.
  159. Brammer, G.L. Duodenum is not a consistent sourse of melatonin in rats / G.L. Brammer // Life Sci.-1994.-Vol.55.-P.775−787.
  160. Briejer, M.R. Gastrointestinal prokinetic benzamides: the pharmacology underlying stimulation of motility / M.R. Briejer, L.M. Akkermans, J.A. Schuurkes // Pharmacol. Rev.- 1995.- Vol.47.- P. 631−651.
  161. Bubenik, G.A. Influence of serotonin and melatonin on some parameters of gastrointestinal activitu / G.A. Bubenik, S. Dhanvantari // I. Pineal res.-1989.-Vol.7.-P.333−344.
  162. Bubenik, G.A. The role of serotonin and melatonin in gastrointestinal physiology: ontogeny, regulation of food intake, and mutual serotonin — melatonin feedback / G.A. Bubenik, S.F. Pang //1. Pineal res.-1994.-Vol.l6.-P.91−99.
  163. Buchman, F. Zur Bedeutung des duodenogastralen Refluxes in der Pathogenese des primaren Magenkatzinoms / F. Buchman, F. Baumer, C. Eilles // Zent. Bl.Chir.-l988.-Vol. 1988.-P. 170−173.
  164. Challacombe, P.N. Possible neural projections from enterochromaffin cells / P.N. Challacombe, E. F. Wheeler//Lancet.- 1983.-№ 8.-P. 1502−1505.
  165. Chinn, J.S. Paraneoplastic visceral neuropathy as a cause of severe gastrointestinal motor dysfunction / J.S. Chin, M.D. Schuffler // Gastroenterology.-1988.- Vol.95, № 5.-P. 1279−1286.
  166. Chrousterman, M. Chronic idiopathic intestinal pseudo-obstruction in adults. Report of a case with alteration of the argurophilic myenteric plexus / M. Chrousterman, V.N. Phat, J.P. Petite // Gastroenterol Clin Biol.-1980.- Vol. 4, № 5.-P. 326−332.
  167. Colombel, J. F. Paraneoplastic intestinal pseudo-obstruction as the presenting feature of small-cell lung cancer / J. F. Colombel, M. Parent, D. Lescut // Gastroenterol Clin Biol.- 1988.- Vol.12, № 4.- 394−396.
  168. Corbett, С. E. Call- mediated immune response in megacolon from patients with chronic Chagas' disease / C.E. Corbett, UJ. Ribeiro, M. G. // Prianti Dis Colon Rectum. -2001.- Vol. 44, № 7.-P. 993−998.
  169. Coskun, N. Mast cell density, neuronal hypertrophy and nerve growth factor expression in patients with acute appendicitis / N. Coskun, M. Sindel, G.O. Elpek // Folia Morfol.-2002.-Vol.61, № 4.-P.237−243.
  170. Coster, O.D. Duodenal obstruction by abdominal aortic aneurysms / O.D. Coster, D.H. Stubbe, D.T. Sidney // Amer. I. Gastroenterol.-1988.-Vol.83,№ 9.-P.981−984.
  171. Craid, S.S. Ultrastructural localization of heparin to human mast cells of the MCTC and MCT types by labeling with antithrombin 111-gold / S.S. Craid., A.M. Irani., D.D. Metcalfe // Lab. Invest.-1993.-Vol.69.-P.552−561.
  172. Cuchiara, S. A normal gastrointestinal motility excludes chronic intestinal pseudoobstruction in children / S. Cuchiara, O. Borrelli, G. Salvia // Neurology. -1996.- Vol.39, № 5.-P.785−790.
  173. Daum, R. The problem of congenital duodenal obstruction / R. Daum // Zschr. Kinderchir.-1982.-Bd.35, № 4.-S.125−129.
  174. Di Lorenso, C. Intestinal motility and jejunal feeding in children with chronic intestinal pseudoobstruction / C. Di Lorenso, A.F. Flores, T. Buie. // Gastroenterology.- 1995.-Vol.108, № 5.-P.1379−1385.
  175. Domeneghini, C. Immunohistochemical localization of different forms of somatostatin in the gastrointestinal tract of the calf. / C. Domeneghini, S. Arrighi // Acta histochem.-1994.-Vol.96., № 3.-P.287−301.
  176. Furaichi, A. In vivo microdialysis assessment of nerve-stimulated contractions associated with increased acetylcholine release in the dog intestine / A. Furaichi, N. Makimoto, M. Ogishima // Jpn. J. Pharmacol.- 1999.- Vol.79.- P. 109−112.
  177. Garcia, S. B. The relationship between megacolon and carcinoma of the colon: as experimental approach / S. B. Garcia, // Carcinogenesis.- 1995.- Vol.17, № 8.- P. 1777−1779.
  178. Gatuso, J. M. Pathology of idiopathic megarectum and megacolon / J. Gatuso, M.A. Kamm, J. C. Talbot// Gut.- 1997.- Vol. 41, № 2.- P. 252−257.
  179. Gerl, A. Paraneoplastic chronic intestinal pseudoobstruction as a rare complication of bronchial carcinoid / A. Gerl, M. Storck, A. Schalhorn // Gut. -1992.-Vol.33, № 7.-P.100−103.
  180. Glassman, M. Chronic idiopathic intestinal pseudo-obstruction: a comomonly misdiagnosed disease in infants and children / M. Glassman, W. Spivak, D. Mininberg // Pediatrics.-1989.-Vol. 83, № 4.- P. 603−608.
  181. Hagger, R. A deficiency of interstitial cells of Cajal in Chagasic megacolon / R. Hagger, C. Finlaysos, F. Kahn // J. Auton. Nerv. Syst.- 2000.- Vol.12, № 80.- P. 108−111.
  182. Hanani, M. Interstitial cells of Cajal their role in pacing and signal transmission in the digestive system / M. Hanani, H.R. Freund // Acta Physiol Scand.-2000.-Vol. 170.-P. 177−190.
  183. Hoffman, G. Zur Beurteilung des Refluxverhaltens Osophagojejunaler Anastomosen nac Gastrektomie / G. Hoffman, W. Nowar, F. Pahlisch. // Zent, bl. Chir.-1990.-Vol.-115.-P.333−340.
  184. Hoyev, D. International union of pharmacology classification of receptors for 5-hydroxy-tryptamine (serotonin) / D. Hoyev, D.E. Clarke, J.R. Fozard // Pharmacol. Rev.- 1994.-Vol. 46.-P. 157−203.
  185. Human, P.E. Chronic intestinal pseudoobstruction: Outcome of treatment with cisapride in adult and children with chronic intestinal pseudoobstruction / P.E. Human // Gastroenterology.- 1995.- Vol. 108, № 3.-P. 1290−1303.
  186. Hummer-Ehret, B.H. Eosinophilic gastroenteritis mimicking idiopathic hypertrophic pyloric stenosis / B.H. Hummer-Ehret, W.K. Rohrschneider, K. Oleszczuk-Raschke // Pediatr. Radiol.- 1998.- Vol.28.- P. 711−713.
  187. Karnovsky, M.J. A direct-coloring thiocholine method for choline esterase. / M.J. Karnovsky, L. Roots. //J. Histochem. Cytochem.-1988.-Vol. 12.-P.219−221.
  188. Kilbinger, H. Presinaptic muscarine receptors modulating acrtylcholine release /Н. Kilbinger //Trends Pharmacol. Sci.- 1984, № 4.- P.103−105.
  189. Krishnamurthy, S. Chronic intestinal pseudo-obstruction in infants and children caused by diverse abnormalities of the myenteric plexus / S. Krishnamurthy, Y. heng, M.D. Schuffler // Gastroenterology.-1993.-Vol. 104, № 5.-P.1398−1408.
  190. Larauche, M. Effect of dietary nitric oside on gastric mucosal mast cells in absence or presence of an experimental gastritis in rats / M. Larauche, L. Bueno, J. Fioramonti // Life Sci.- 2003.-Vol.73, № 12.-P. 1505−1516.
  191. Lucio, J. Immunologic mast cellmediated responses and histamine release are attenuated by heparin. / J. Lucio, J. D' Brot // J.Appl. Physid.-1992.-Vol.-73.-P.-1093−1101.
  192. Lundell, L. Wilkies Syndrom-a rarity? / L. Lundell, A. Thulin // Brit. J. Surg.-1980.-Vol.67,№ 8.-P.604−606.
  193. Macagno, E.O. Fluid mechanics of the duodenum / E.O. Macango, J. Christensen//Ann. Rev. Fluid Mechanics.- I980.-Vol. 12.-P. 139−159.
  194. Makella, J. Gastric outlet obstruction caused by peptic ulcer disease. Analysis of 99 patients / J. Makela, H. Kiviniemi // Hepato-Gastroenterology.- 1996.-Vol.43, № 9.-P.547−552.
  195. Mulholland, M. Chronic duodenal and gastric ulcer / M. Mulholland, H. Debas // Surg. Clin. Amer.-1989.-Vol.67, № 3.-P. 489−507.
  196. Nishida, Y. Different distribution of mast cells and macrophages in colonic mucosa of patients with collagenous colitis and inflammatory bowel disease / Y. Nishida, K. Murase, H. Isomoto // Hepatogastroenterology.-2002.- Vol.49, № 45.-P. 678−682.
  197. Ohkubo, T. Autoregulation of histamine release via the histamine H3 receptor on mast cells in the rat skin / T. Ohkubo, M. Shibata, M. Inoue // Arch. Intern. Pharmacodyn. Ther.-1994.-Vol.328.-P.307−314.
  198. Phillips, S.F. Chronic intestinal pseudoobstruction in gastrointestinal dismotility // Focus on cisapride / S.F. Phillips, M. Camiller- Eds. R.C. Heading, V.D. Wood.-1992.-P.269−279.
  199. Raia, A. Pathogenesis and treatment of acquired megaduodenum / A. Raia, D. Acquaroni, A. Netto // Amer.J.Dig.Dis.-1981 .-Vol.6, № 8.-P.757−771.
  200. Rocha, M. F. Role of mast cells and pro-inflammatory mediators on the intestinal secretion induced by cholera toxin / M. F. Rocha, J. E. Aguiar, J. J. Sidrim //Toxicon. -2003.- Vol. 42, № 2.- P. 183−189.
  201. Ribeiro, U. Effect of Chagas' disease on nitric oxide-containing neurons in severely affected and unaffected intestine / U. Ribeiro, A.V. Safatle-Ribeiro, A. Habr-Gama // Dis Colon Rectum.-1998.- Vol.41, № 11.- P. 1411−1417.
  202. Ruh, J. Effect of mast cell activation on microcirculation of intestinal mucosa in inflamed small intestine of the rat / J. Ruh, E. Schidt, M.M. Gebhard // Langenbecks Arch. Chir. Suppl. Kongressbd. -1998.- Vol.115.- P. 109−112.
  203. Ruuska, Т.Н. Acquired myopathic intestinal pseudo- obstruction may be due to autoimmune enteric leiomyositis / Т.Н. Ruuska, R. Karikoski, V.V. Smith // Gastroenterol.- 2002.- Vol.122.- P. 1133−1139.
  204. Saldanba, J.C. Morphologic and morphometric evaluations of pancreatic islets in chronic Chagas' disease / J.C. Saldanba, V. M. Santos, M.A. Rels Rev // Hosp. Clin. Fac. Med. Sao. Paulo.- 2001.- Vol.56., № 5.-P. 131−138.
  205. Savchev, S. Duodenal stasis / S. Savchev // Khirurgiia.-1986.-Vol.39, № 5.-P.80−89.
  206. Schappi, M.G. Eosinophilic myenteric ganglionitis is associated with functional intestinal obstruction / M.G. Schappi, V.V. Smith, P.J. Milla // Gut.-2003.-Vol.-52.-P.752−755.
  207. Schier, F. Duodenalatresie. Erfahrungen mit 145 Patienten / F. Schier, C. Schier, J. Waldschmidt // Zent. Ы. Chir.-1990.-Vol.-l 15.-P. 135−142.
  208. Schuster, R. Intestinal neuronal degeneration in a patient with chronic idiopathic intestinal pseudo-obstruction / R. Schuster // Dig Dis Sci.-1989.-Vol.34, № 1.-P.123−128.
  209. Sheila, J.A. Neuron count reevaluation in the myenteric plexus of chagasic megacolon after morphometric neuron analysis / J.A. Sheila, G.C. Cristiane, M.E. Renata, et. al. //Virchows Arch.-2001.-Vol.438.-P.254−258.
  210. Smith, V.V. Acquired intestinal aganglionosis and circulating autoantibodies without neoplasia or other neural involvement / V.V. Smith, N. Gregson, L. Foggensteiner//Gastroenterol.-1997.- Vol. 112.-P. 1366−1371.
  211. Smount, A.J. Normal and disturbed motility of the gastrointestinal tract / A.J. Smount, L.M.A. Akkermans.- Petersfield, 1993.-313 p.
  212. Stead, R. H. Mast cells, nerves and fibrosis in the appendix: a morphological assessment / R. H. Stead, A.J. Franks, C.H. Goldsmith // J Pathol.- 1990.- Vol.161, № 3.-P. 209−219.
  213. Sterin-Borda, L. Interaction of human chagasic Ig G with human colon muscarinic acetylcholine receptor: molecular and functional evidence / L. Sterin-Borda, J.C. Goin, C.R. Bilder//Gut.-2001.-Vol.49, № 5.-P.699−705.
  214. Tack, J.F. Action of 5-hydroxytryptamine on myenteric neurons in guinea pig gastric antrum. / J.F. Tack, J. Janssens, G. Vantrappen // Am J Physiol.- 1992.- Vol. 26.- P. 38−46.
  215. Thorn, S.E. Myoelectric activity in the stomach and duodenum after epidural administration of morphine or bupivacaine / S.E. Thorn, G. Wickbom, L. Philipson //Acta Anaesthesiol. Scand.- 1996.-Vol. 40, № 7. p.773−778.
  216. Trobs, R.B. Hoher Ileus eines Neugeborenen dei totaler intestinaler Aganglionose / R.B. Trobs, W. Tischer, D. Brockl // Zent. bl. Chir.-1990.-Vol.-l 15.-P.165−170.
  217. Troncon, L. E. Antral gastrin cell population in patients with chagasic megaesophagus and megacolon / L. E. Troncon, A. J. Barbosa, L. M. Romanello // Braz. J. Med. Biol. Res.- 1994.- Vol. 27, № 3.- P. 645−553.
  218. Vogalis, F. Afiterhyperpolarization current in myenteric neurons of the guinea pig duodenum / F. Vogalis, J. B. Furness, W.A. Kunze // J. Neurophysiol.-2001.-Vol.85, № 5.- P. 1941−1951.
  219. Von Boyen, G.B. Submucosal hypoganglionosis causing chronic idiopathic intestinal pseudo-obstruction / G.B. Von Boyen, M. Von der Ohe, H.J. Krammer. // Gastroenterology.- 2002.- Vol.21, № 1.-P.29−30.
  220. Wade, P.R. Ultrastructure of enterochromaffin cells and asso ciated neural and vascular elements in the mouse duodenum / P.R. Wade, J.A. Westfall // Cell and Tissue Res.- 1985.-Vol.241, № 3.- P.557−563.
  221. Wildhaber, B. Intestinal paeudoobstraction as a paraneoplastic syndrome in ganglioneuroblastoma / B. Wildhaber, F. Niggli, T. Stalimach Eur. // J. Pediatr. Surg. -2002.- Vol.12, № 6.-P. 429−431.
  222. Wilkie, D.P. Chronic duodenal ileus / D.P.Wilkie //Am.J.Med.Sci.-1927.-Vol.178., № 5.-P.643−649.
  223. Yoshida, M.M. There are no morphologic abnormalities of nhe gastric wall or abdominal vagus in patients with diabetic dastroparesis / M.M. Yoshida, M.D. Schuffler, S.M. Sumi // Gastroenterology.- 1988.- Vol.94, № 4.-P.907−914.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!