Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Эпидемиология йодного дефицита и структура заболеваний щитовидной железы с тиреотоксикозом в Кабардино-Балкарии

Диссертация: Эпидемиология йодного дефицита и структура заболеваний щитовидной железы с тиреотоксикозом в Кабардино-Балкарии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

По данным литературы, ЭОП является однозначным дифференциально-диагностическим маркером БГ. Среди 132 человек с БГ клинические признаки ЭОП имели место у 89 чел., что составляло 67,4% исследуемых пациентов. Отличий между группами пациентов с ЭОП и без по полу и возрасту не получено. Статистически значимых различий по уровню АТ-рТТГ между группами пациентов с ЭОП и без выявлено не было (р>0,05… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Состояние проблемы йодного дефицита в мире и в России
    • 1. 2. Йоддефицитные заболевания. Влияние дефицита йода на состояние здоровья людей в группах повышенного риска
    • 1. 3. Методы профилактики йоддефицитных заболеваний
    • 1. 4. Мониторинг йодного дефицита в группах риска
    • 1. 5. Общая эпидемиологическая характеристика синдрома тиреотоксикоза. Эпидемиологическая структура диффузного токсического зоба и функциональной автономии щитовидной железы
    • 1. 6. Дифференциально-диагностические критерии болезни Грейвса 35 1.6.1. Антитела к рецептору ТТГ
    • 1. 7. Методики оценки качества жизни пациентов
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Объем и структура поведенных исследований
    • 2. 2. Лабораторные методы
    • 2. 3. Инструментальные методы
    • 2. 4. Медико-психологические методы
    • 2. 5. Статистический анализ
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Оценка эффективности йодной профилактики у детей
      • 3. 1. 1. Оценка частоты зоба в популяции
      • 3. 1. 2. Оценка тяжести йодного дефицита
      • 3. 1. 3. Исследование наличия йода в соли
    • 3. 2. Оценка эффективности йодной профилактики у беременных
    • 3. 3. Структура синдрома тиреотоксикоза
      • 3. 3. 1. Антитела к рецептору ТТГ в дифференциальной диагностике токсического зоба
      • 3. 3. 2. Классические антитела к ЩЖ и их роль в дифференциальной диагностике БГ и ФА
      • 3. 3. 3. Клинические данные в дифференциальной диагностике
  • БГ и ФА
    • 3. 3. 3. 1. Эндокринная офтальмопатия
      • 3. 3. 3. 2. Ультразвуковое исследование щитовидной железы
      • 3. 3. 3. 3. Сцинтиграфия щитовидной железы
      • 3. 3. 4. Этиологическая структура токсического зоба
    • 3. 5. Сравнительная характеристика пациентов с БГ и ФА по зонам проживания
      • 3. 5. 1. Взаимосвязь степени тяжести тиреотоксикоза при БГ от объема ЩЖ и уровня АТрТТГ
    • 3. 6. Качество жизни пациентов с БГ

Эпидемиология йодного дефицита и структура заболеваний щитовидной железы с тиреотоксикозом в Кабардино-Балкарии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность работы. В структуре эндокринной патологии заболевания щитовидной железы занимают ведущее место по распространенности.

Одним из важных, приоритетных направлений здравоохранения в настоящее время является устранение йоддефицитных заболеваний (ЙДЗ) щитовидной железы. В соответствии с современными критериями эпидемиологической оценки выраженности йодного дефицита, почти вся территория РФ отнесена к регионам умеренного и легкого йодного дефицита.

По данным ВОЗ, более трети жителей Земли (около 2 млрд.) живет в условиях высокого риска развития ЙДЗ. Проявления ЙДЗ, например, зоб уже существует у 740 млн. чел., у 50 млн. людей имеется выраженная умственная отсталость в результате йодной недостаточности.

Наиболее медико-социально значимые йоддефицитные заболевания формируются у женщин репродуктивного возраста, беременных, детей первого года жизни и приводят к бесплодию, невынашиванию беременности и снижению интеллектуального потенциала у потомства. Средние показатели умственного развития (1С>) в регионах с выраженным йодным дефицитом на 15−20% ниже, чем без такового. От адекватного решения данной проблемы зависят не только показатели здоровья населения, но и демографические показатели, интеллектуальный потенциал нации. Адекватная йодная профилактика полностью предупреждает формирование йоддефицитных состояний. На сегодняшний день в регионах России нет систематического контроля эффективности программы по профилактике йодной недостаточности.

Наиболее эффективным, безопасным и экономически выгодным методом устранения дефицита йода в питании является всеобщее йодирование соли. После распада СССР в течение 10 лет регионы России были лишены йодированной соли, поскольку заводы производители остались за пределами Российской Федерации и отсутствовала законодательная база. В этой связи на территории нашей страны, и в частности, республики Кабардино-Балкария резко возросло количество тирео-патий и их осложнений.

В связи с этим, актуальным представляется оценка эффективности программы профилактики йодной недостаточности в разных группах населения Кабардино-Балкарии, включая такую группу риска, как беременные. Отсутствие адекватной йодной профилактики у детей может привести к формированию функциональной автономии щитовидной железы в зрелом возрасте.

Распространенность, этиологическая структура, клинические проявления и прогноз большинства заболеваний щитовидной железы могут существенно отличаться в регионах с разным потреблением йода.

Хронический дефицит йода изначально приводит к развитию узлового эутиреоидного зоба, а в дальнейшем, по мере формирования и декомпенсации функциональной автономии щитовидной железы — УТЗ/МТЗ.

Актуальным представляется также проведение аналоговых исследований, которые уже выполнялись в других йоддефицитных регионах с целью выяснения того, сохраняются ли полученные в них закономерности и можно ли их в полной мере внести собственную клиническую практику.

Цель исследования. Изучить степень йодного дефицита, особенности эпидемиологии и клинической симптоматики аутоиммунных, а также йоддефицитных заболеваний щитовидной железы, сопровождающихся синдромом тиреотоксикоза в Кабардино-Балкарии.

Задачи исследования:

1. Изучить эпидемиологию йодного дефицита в Кабардино-Балкарии в соответствии с международными стандартами и степень выраженности йодного дефицита в группах повышенного риска.

2. Оценить распространенность и структуру заболеваний щитовидной железы, протекающих с синдромом тиреотоксикоза в Кабардино-Балкарии в зависимости от зон проживания (предгорная, горная, равнинная).

3. Охарактеризовать значение различных методов дифференциальной диагностики аутоиммунных (БГ) и йоддефицитных (ФА) заболеваний щитовидной железы с синдромом тиреотоксикоза: УЗИ, сцинтиграфия, определение антител к рецептору ТТГ.

4. Изучить возрастной пик заболеваемости и объем щитовидной железы у пациентов с БГ и ФА.

5. Оценить качество жизни пациентов с болезнью Грейвса.

Научная новизна:

1. Комплексное эпидемиологическое исследование ИДЗ на территории Кабардино-Балкарской республики, проведенное впервые, позволило оценить уровень потребления йода населением и доказать недостаточную эффективность заявленных региональных профилактических программ.

2. Впервые проведен комплексный анализ структуры тиреоидной патологии, протекающей с синдромом тиреотоксикоза у взрослых, проживающих в различных климато-географических зонах в регионе легкого йодного дефицита Кабардино-Балкарии.

Практическая значимость:

1. Результаты проведенных эпидемиологических исследований представили современную ситуацию проблемы йоддефицита в Кабардино-Балкарии. Убедительно показана необходимость активной индивидуальной профилактики ЙДЗ в группах повышенного риска в условиях отсутствия налаженной массовой йодной профилактики.

2. Предложен алгоритм дифференциальной диагностики синдрома тиреотоксикоза с позиции своевременной верификации функциональной автономии щитовидной железы у пациентов, проживающих в йоддефицитном регионе.

3. Результаты клинико-эпидемиологического анализа распространенности ИДЗ и синдрома тиреотоксикоза в Кабардино-Балкарии могут быть использованы при планировании Здравоохранения республики.

Положения, выносимые на защиту:

1. На исследуемой территории Кабардино-Балкарии имеет место йодный дефицит легкой степени (уровень йодурии у детей составляет 84,3 мкг/л). Во всех климато-географических зонах республики не эффективна программа профилактики йодной недостаточности.

2. Распространенность тиреоидной патологии среди детей в Кабардино-Балкарии составляет 10,4%, у беременных — 37%, что создает предпосылки для формирования, в дальнейшем, функциональной автономии щитовидной железы.

3. Уровень распространенности ФА на фоне легкого йодного дефицита среди взрослых составляет 35,7%.

4. В исследуемых популяциях взрослого населения и во всех климато-географических зонах проживания Кабардино-Балкарии имеет место высокая распространенность аутоиммунных (БГ) — 49,8% и йоддефицитных (ФА) — 35,7% заболеваний щитовидной железы.

Внедрение результатов исследования в практику. Результаты и выводы проведенного исследования внедрены в клиническую практику эндокринологического отделения ГУЗ «Городская клиническая больница № 1» г. Нальчика. Основные положения диссертационной работы включены в программу лекций и практических занятий для студентов медицинского факультета КБГУ, специалистов на циклах общего и тематического усовершенствования на кафедре факультетской терапии ФГБОУ КБГУ Минобрнауки России, а также при подготовке аспирантов и ординаторов.

Личный вклад сосикателя. Бугова Л. А. принимала активное непосредственное участие в разработке идеи, выборе дизайна, формулировании цели и задач исследования, определении методов исследования.

Буговой Л.А. проводились непосредственно все эпидемиологические исследования в различных климато-географических зонах проживания в Кабардино-Балкарии. Автор самостоятельно проводила клиническое исследование пациентов, выезжая в зоны проживания, проводила статистическую обработку полученных результатов, участвовала в подготовке публикаций по теме выполненной работы. Также самостоятельно сформулированы выводы и положения, выносимые на защиту.

Апробация работы. Апробация диссертации состоялась 12.10.2012 г. на совместной научно-практической конференции коллектива сотрудников кафедры факультетской терапии ГБОУ «Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова» Минобрнауки России и кафедры госпитальной хирургии ГБОУ «Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова» Минобрнауки России, врачей эндокринологического отделения ГУЗ ГКБ № 1 Минздрава КБР.

Публикации. По теме диссертации опубликованы 7 статей, среди них — 4 в журналах, рекомендованных ВАК РФ, 1 статья — в материалах VI Всероссийского конгресса эндокринологов.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 118 страницах, состоит из 3 глав, 37 таблиц, 10 рисунков.

Список литературы

содержит 160 источников.

ВЫВОДЫ.

1. Результаты проведенных эпидемиологических исследований во всех климато-географических зонах проживания Кабардино-Балкарии достоверно свидетельствуют о неэффективности программы профилактики йодной недостаточности и наличии легкой степени йодного дефицита: низкая медиана йодурии (84,3 мкг/л) и высокая распространенность зоба (10,4%) среди детейнедостаточное потребление йодированной соли — 23,4% семей.

Частота зоба среди беременных превышает эпидемиологический уровень (37%), что на фоне недостаточной йодной профилактики (32,6%), создает патогенетические предпосылки для формирования функциональной автономии щитовидной железы.

2. В йоддефицитном регионе Кабардино-Балкарии в этиологической структуре патологии щитовидной железы достоверно доминирует болезнь Грейвса -39,8%, на долю функциональной автономии щитовидной железы приходится 35,7% случаев, одинаково распространенные во всех трех зонах проживания.

В горной зоне отмечается преобладание пациентов с ФА (60%) на фоне одинаковой распространенности йоддефицита во всех зонах проживания. Соотношение мужчин и женщин в структуре тиреоидной патологии составляет 1:2.

3. Для достоверной дифференциальной диагностики аутоиммунных и йод-дефицитных заболеваний щитовидной железы наиболее информативным методом является определение уровня АТ-рТТГ, в том числе, при отсутствии ЭОП.

У пациентов с узловым токсическим зобом и повышенным уровнем антител к рецептору ТТГ сцинтиграфия щитовидной железы является основным дифференциально-диагностическим критерием ФА.

4. Объем щитовидной железы у пациентов с БГ в равнинной зоне достоверно превышает этот показатель в предгорной и горной зонах. Нет взаимосвязи между объемом щитовидной железы и степенью тяжести тиреотоксикоза во всех трех зонах (г=0,21, р>0,05).

5. Подтверждена типичная закономерность возрастной структуры тиреопа-тий в регионе легкого йодного дефицита: пик заболевания БГ достоверно приходится на 40−50 лет, а ФА — на 60−70 летдоля мужчин с БГ составляет 24,6%, с ФА-33,3%.

6. На момент исследования качество жизни пациентов с БГ снижена по всем показателям. Такие показатели качества жизни, как социальное функционирование (8Б) и общее состояние здоровья (ОН) остаются низкими через 1 год от начала тиреостатической терапии.

РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Использовать йодированную поваренную соль в качестве метода массовой йодной профилактики во всех населенных пунктах Кабардино-Балкарской Республики.

2. С целью преодоления сохраняющегося дефицита йода на всей территории Кабардино-Балкарии необходимо проведение адекватной йодной профилактики у детей и в группах с высоким риском развития патологии щитовидной железы (профилактические мероприятия в группах риска — беременные).

3. Результаты проведенных эпидемиологических исследований могут служить базовыми данными для последующего мониторинга за состоянием йодной обеспеченности и зобной эндемии населения, а также контроля за эффективностью реализации профилактических программ.

4. Учитывая высокую распространенность функциональной автономии щитовидной железы в регионе легкого йодного дефицита Кабардино-Балкарии в комплекс обследований пациентов с узловым ТОКО/ЩЕ-СШМ зобом среднего и старшего возраста необходимо включение сцинтиграфии щитовидной железы.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Актуальность. Дефицит йода и состояния, связанные с ним, являются чрезвычайно актуальной и социально значимой проблемой. Кабардино-Балкарская республика, как и почти все регионы России, подвержена риску формирования йоддефицитных состояний. На фоне йодного дефицита образуется узловой зоб с последующим формированием функциональной автономии щитовидной железы. Это приводит к значительному снижению качества жизни и временной нетрудоспособности пациентов. Йодный дефицит у беременных приводит к невынашиванию беременности, снижению интеллектуального потенциала у потомства. Известно, что адекватная йодная профилактика полностью предупреждает формирование этих патологических состояний. В регионах России не систематически проводится контроль эффективности программы профилактики йодной недостаточности.

Целью данной работы явилась оценка эффективности программы профилактики йодной недостаточности в группах риска, в том числе, у беременных, а также оценка структуры синдрома тиреотоксикоза в разных климато-географических зонах проживания Кабардино-Балкарии.

Эффективность йодной профилактики. При оценке частоты зоба во всех обследованных зонах проживания республики встречались случаи зоба: в предгорной зоне — 16 случаев на 128 детейв горной зоне — 6 случаев на 68 детейв равнинной зоне — 12 случаев на 118 детей. Частота зоба равна 10,4%, что соответствует лёгкой степени тяжести зобной эндемии.

Во всех зонах проживания республики медиана концентрации йода в моче была приблизительно одинаковой: от 78,3 мкг/л до 88,9 мкг/л и соответствовала показателям легкой степени йодной недостаточности. Общая медиана концентрации йода в моче составила 84,3 мкг/л, что так же соответствует легкой степени йодной недостаточности.

Показатели йодурии от 20 до 50 мкг/л выявлены в 15% случаев, что соответствует средней тяжести зобной эндемии. Показатели же йодурии, соответствующие отсутствию йодного дефицита от 100 до 500 мкг/л определялись почти у половины детей — 48%. Обращает на себя внимание так же относительно высокий процент проб мочи с показателями йодурии 0−19 мкг/л. — 12% случаев, который соответствует тяжёлой степени зобной эндемии.

По данным анкетирования выявлено, что 51 детей — 16,1%, принимают фармакологические препараты калия йодида в физиологической дозе 50 100 мкг/сут. 29 человек — 9,3%, принимают витамины, содержащие йод- 9 человек -2,8%, принимают L-тироксин по поводу различных тиреопатий.

Таким образом, практически 25,5% детей получают индивидуальную йодную профилактику, что отражается в показателях йодурии.

Из 158 образцов поваренной соли в семьях детей 37 оказались положительными на содержание йода, что составляет всего лишь 23,4%. Таким образом, доля семей, употребляющих йодированную соль в обследованных зонах проживания, составила 23,4%, что является крайне низким показателем.

По результатам анализа данных анкетирования обследуемых беременных регулярная массовая и групповая профилактика йоддефицитных заболеваний большинством пациенток не проводится: 20 женщин (13,6%) принимали витаминные препараты, содержащие суточную дозу йода — 150 мкг, 28 женщин (19%) принимали таблетированные фармакологические препараты, содержащие калий йодид в дозе 100−200 мкг/сутки. Иодированную соль использовали 49 (33%) женщин, но нерегулярно. Левотироксин в дозе 100 мкг/сутки по поводу хронического аутоиммунного тиреоидита был назначен 6 женщинам (4%).

Распространенность тиреопатий по данным УЗИ щитовидной железы составила 37%.

При анализе экскреции йода с мочой у обследованных беременных отмечена йодурия от 6,8 до 516 мкг/л. Медиана йодурии составила от 57,7 до 89,7 мкг/л (при нормативных значениях для беременных 150−250 мкг/л). У беременных в первом триместре беременности 44 чел. (29,9%) медиана йодурии составила 62,4 мкг/л, во втором триместре — 50 чел. (34%) — 89,7 мкг/л, в третьем триместре — 53 чел. (36%) медиана йодурии — 57,7 мкг/л. Суммарно медиана йодурии в группе беременных женщин составила 69,9 мкг/л, что также свидетельствует о недостаточном потреблении йода и неадекватной групповой профилактике в республике.

Выявлено, что заболеваемость зобом в условиях йодного дефицита возрастает в процентном отношении с увеличением срока беременности. Обращает на себя внимание тот факт, что у беременных, не получавших йодную профилактику зоб выявлен в 46% случаев. Соответственно, медиана йодурии в III триместре у этих беременных крайне низкий — 27,2 мкг/л. Суммарный процент частоты встречаемости зоба у беременных женщин на различных сроках гестации оказался равным 26,5%, что является высоким показателем и соответствует средней степени тяжести йодного дефицита.

Следует отметить, что показатель экскреции йода с мочой является высокочувствительным и очень быстро реагирует на уровень потребления йода с пищей. В то же время изменение объёма щитовидной железы происходит постепенно в течении нескольких лет. Поэтому распространённость зоба в популяции отражает уровень потребления йода в предшествующие годы, а не в момент проведения исследования, тогда как показатели йодурии соответствуют ситуации на момент исследования.

Установлена обратная корреляционная зависимость между объемом щитовидной железы по данным УЗИ и медианой йодурии (г=-0,52), свидетельствующая об увеличении щитовидной железы на фоне дефицита йода у беременных женщин.

При исследовании пациентов с синдромом тиреотоксикоза выявлено, что в этиологической структуре тиреопатий превалирует БГ (49,8%) по сравнению с ФА (25,2%). Учитывая, что регион является йоддефицитным и доля ФА в этих условиях несколько выше и она протекает менее манифестно, а отбор больных проводился по активному обращению, следует ожидать большее количество данной популяции больных.

Было выявлено, что у трех пациентов с классическими признаками ФА (многоузловой зоб, отсутствие ЭОП, «горячие» узлы) определялись повышенные уровни антител к рецептору ТТГ.

Совместное определение уровня АТ-рТТГ и одного из классических антител существенно не увеличило специфичность (р=0,38) дифференциальной диагностики БГ и ФА, но при этом статистически значимо снизило чувствительность (р=0,001). С целью дифференциальной диагностики БГ и ФА достаточно определения только уровня АТ-рТТГ, а дополнительное исследование уровня классических антител к ЩЖ существенно не отражается на точности диагностики и увеличивает затраты на обследование пациента.

По данным литературы, ЭОП является однозначным дифференциально-диагностическим маркером БГ. Среди 132 человек с БГ клинические признаки ЭОП имели место у 89 чел., что составляло 67,4% исследуемых пациентов. Отличий между группами пациентов с ЭОП и без по полу и возрасту не получено. Статистически значимых различий по уровню АТ-рТТГ между группами пациентов с ЭОП и без выявлено не было (р>0,05). При исследовании распространенности УЗИизменений ЩЖ при БГ и ФА выявлено, как и следовало ожидать, что при БГ в большинстве случаев имел место диффузный зоб — 94,7%. Тем не менее, в 2,3% случаев увеличения щитовидной железы не выявлено, а в 3% случаев выявлен смешанный зоб.

У пациентов с ФА нет случаев диффузного зоба, в 46,3% случаев выявлен смешанный зоб, а в большинстве случаев — 52,2% выявлен узловой/многоузловой зоб.

При распределении пациентов с БГ и ФА по зонам проживания установлено, что наибольшее количество пациентов с БГ встречается в предгорной и равнинной зонах и составляет 37,2% и 43,9% соответственно. В значительно меньшей степени выявлено количество пациентов с БГ, проживающих в горной зоне.

Кабардино-Балкарии. Такая же тенденция наблюдается при анализе пациентов с ФА.

В республике, относящейся к регионам с легким йодным дефицитом, подтверждается типичная закономерность возрастной структуры, т. е., пик заболевания БГ приходится на 40−50 лет (60,6%), а ФА — на 60−70 лет (52,3%).

Доля мужчин среди больных с БГ была значительно меньше и составляла 37,8%- женщин — 62,2%.

Выявлено, что нет взаимосвязи между уровнем АТрТТГ, объемом щитовидной железы и уровнем тиреоидных гормонов во всех зонах проживания пациентов.

В горной зоне выявлено меньшее количество пациентов (18,9%), что, по-видимому, объясняется меньшим количеством населения в этой зоне. Статистически значимых различий по уровню АТрТТГ во всех зонах проживания не выявлено (р<0,05). Нет корреляционной связи между V щитовидной железы и уровнем АТрТТГ и тяжестью тиреотоксикоза (г= -0,1, р<0,05).

При изучении результатов анкетирования пациентов с БГ установлено, что в момент включения в исследование показатели качества жизни по опроснику 8Г-36 были снижены по всем параметрам. Через 1 год от начала тиреостатической терапии по схеме «блокируй» качество жизни по таким показателям, как социальное функционирование (8Р) и общее состояние здоровья (ОН) практически остались низкимитакой показатель, как социальное функционирование, даже ухудшился. По видимому, это объясняется длительностью заболевания и необходимостью продолжения лечения.

Значительно улучшились показатели по таким критериям, как: ролевые ограничения — физические (ЯР), ролевые ограничения-эмоционалъные (ЯЕ), физическое функционирование — ИР.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , В. Я. Организация эндокринологической службы /В. Я. Абер. -М.: Медицина, 1972. 200 с.
  2. , Е. А. Заболевания щитовидной железы /Е. А. Валдина. Питер, 2006.-25−39, 73−106 с.
  3. , А. П. Геохимия редких и рассеянных химических элементов в почвах /А. П. Виноградов. М., 1950. — 15−38 с.
  4. , Г. А. //Проблемы эндокринологии, 2002. № 2. — 7−13 с.
  5. , Г. А. Иододефицитные заболевания (ИДЗ) в Российской Федерации: политика в области профилактики и тенденции в эпидемиологической ситуации (1950−2002 г.) /Г. А. Герасимов. Москва, 2003. — 50 с.
  6. , Г. А. О новых рекомендациях ВОЗ и ЮНИСЕФ по профилактике йоддефицитных заболеваний /Г. А. Герасимов //Клин, эксперимент, ти-реоидология, 2008(1). 2−7 с.
  7. , Г. А. Клиническая и экспериментальная тиреоидология /Г. А. Герасимов. 2006. — Т. 2. — № 4. — 13 с.
  8. , Г. А. Устранение йододефицитных заболеваний (ИДЗ) путем всеобщего йодирования соли (ВИС) в Украине. Анализ затрат и выгод с помощью программы «ПРОФИЛИ» /Г. А. Герасимов. Май 2004. (неопубликованные материалы).
  9. , Г. А. Иододефицитные заболевания в России. Простое решение сложной проблемы /Г. А. Герасимов, В. В. Фадеев, Н. Ю. Свириденко и со-авт. М.: Адамантъ, 2002. — 1−168 с.
  10. , Г. А. Чернобыль: 20 лет спустя. Роль дефицита йода в развитии заболеваний щитовидной железы после аварии на Чернобыльской АЭС /Г. А. Герасимов, Дж. Фигге- под ред. Г. А. Мельниченко. М., 2006. — 40 с.
  11. , С. Р. Современная методология качества жизни больных с хронической сердечной недостаточностью: методическое пособие /С. Р. Гиляревский, В. А. Орлов, Н. Г. Бенделиани. 2000. — 1−60 с.
  12. Гиппократ. Избранные книги /Гиппократ- пер. с греч. М.: Биомедгиз, 1936.
  13. Дефицит йода угроза здоровью и развитию детей России. Пути решения проблемы: Национальный доклад /Колл. авт. — М., 2006. — 36 с. (При поддержке представительства Детского фонда ООН (ЮНИСЕФ) в Российской Федерации).
  14. , Ю. Н. //Вопросы питания, 1965. № 24. — 3 с.
  15. Йоддефицитные заболевания в Российской Федерации: время принятия решений- под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко Г. А., 2012.
  16. , В. И.Современные проблемы тиреоидологии /В. И. Кандрор //Пробл. эндокринол., 1999. № 1. — 3−8 с.
  17. , Э. П. Эффективность йодной профилактики в России: пути оптимизации /Э. П. Касаткина, Н. Л. Самсонова Л.Н. // Пробл. эндокр., 2009. -(1). 8−11 с.
  18. , Э. П. Йодное обеспечение детского населения на юге Центрально-Черноземного региона России /Э. П. Касаткина, Д. Е. Шилин, И. М. Петрова и др. //Пробл. эндокринол., 1999. № 45 (1). — 29−349 с.
  19. , А. В. Нужны ли нормативы тиреоидного объема в клинической практике? / А. В. Кияев // Клин, экспер. тиреоидология, 2009. Т. 5. — № 1. -17−19 с.
  20. , Я. А. // Иркутский медицинский журнал, 1925. Т. 3. — № 1−2.
  21. , Н. В. Прогностическое значение клинико-иммунологических показателей в определении исходов хирургического лечения диффузного токсического зоба: автореф. дисс.. канд. мед. наук /Н. В. Латкина. М., 2000. — 27 с.
  22. Левит, B.C.// Иркутский медицинский журнал, 1925. Т. 3. — № 1−2.
  23. , Г. А. Заболевания щитовидной железы во время беременности: диагностика, лечение, профилактика (пособие для врачей) /Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев, И. И. Дедов. М.: «ИнтелТек», 2003.
  24. Методические указания. МУ 2.3.7.1064.01.2001. Контроль программы профилактики заболеваний, обусловленных дефицитом йода, путем всеобщего йодирования соли. М.: Федеральный центр Госсанэпиднадзора Минздрава России. — 64 с.
  25. , В. О. Иод и проблемы жизни /В. О. Мохнач. Л.: Изд-во «Наука», Лен. отд., 1974. — 254 с.
  26. , О. В. Эндемический зоб /О. В. Николаев. М.: Медгиз, 1949. — С.180.
  27. , И. В. //Проблемы эндокринологии, 2000. № 1. — 7−9 с.
  28. , А. Новая химия /А. Перлмен, Г. Т. Сиборг. М., 1959.
  29. , Б. В. Клиника и хирургическое лечение тиреотоксического зоба/Б. В. Петровский, В. С. Семенов. -М., 1961. 165 с.
  30. , Н. А. Прогностические факторы и оптимизация методов лечения ДТЗ: автореф. дис.. д-ра мед. наук.: 14.01.02. Москва, 2004. — 48 с.
  31. , А. Исследование антител к щитовидной железе в клинической практике /А. Пинкера, М. Мариньо, Э. Фиорэ //Thyroid international, 2003. -№ 3.
  32. Профилактика йоддефицитных заболеваний у беременных и кормящих женщин. Методические рекомендации: под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко, Е. А. Трошина. Эксперт пресс, 2009. — 47 с.
  33. , А. М. Кретинизм /А. М. Раскин, Д. Д. Орловская, М. К. Климова //БМЭ. Изд. 3-е. М.: «Советская энциклопедия», 1979. — Том 11. — 531−533 с.
  34. , Н. Ю., Платонова, Н. М., Молашенко, Н. В. //Проблемы эндокринологии, 2002. № 2. — 22−27 с.
  35. , Н. Ю. Иододефицитные заболевания. Эпидемиология, методы диагностики, профилактики и лечения: дис.. д-ра мед. наук.: 14.01.02 /Н. Ю. Свириденко. М., 1999.
  36. , Н. Т. (ред.) Руководство по клинической эндокринологии /Н. Т. Старкова. 3-е изд. — СПб.: Питер, 2002. — 576 с.
  37. , Дж. Б. //Хроника ВОЗ. Женева, 1971. — Вып. 25. — № 4.151 с.
  38. , Е. А. Профилактика йоддефицитных состояний у детей и подростков /Е. А. Трошина, Н. М. Платонова, Ф. М. Абдулхабирова и др. //Клин, экспер. тиреоидология, 2009. № (2). — 34−40 с.
  39. , Е. А. Заболевания, связанные с дефицитом йода: уроки истории и время принятия решений /Е. А. Трошина //Проблемы эндокринологии, 2011.-№(1).-60−65 с.
  40. , В. В. Болезнь Грейвса /В. В. Фадеев //Русский медицинский журнал, 2002. № 27. — 1262−1265 с.
  41. , В. В. Заболевания щитовидной железы в регионе легкого йод-дефицита/В. В. Фадеев. -М.: ВИДАР, 2005. 10−16, 60−61, 70 с.
  42. , В. В. Иододефицитные и аутоиммунные заболевания щитовидной железы (эпидемиология, диагностика, лечение) /В. В. Фадеев. М.: Видар, 2005.
  43. , А. Е. Избранные труды /А. Е. Ферсман. М., 1955.
  44. , Р. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины: пер. с англ. /Р. Флетчер, С. Флетчер, Э. Вагнер. М.: Медиа Сфера, 1998. -352 с.
  45. , П. А. Сочинения в 4-х томах /П. А. Флоренский. М.: Мысль, 1999.
  46. , Т. В. Дефицит йода и йоддефицитные заболевания: актуальность проблемы профилактики и лечения в Российской Федерации /Т. В. Хинталь //Terra Medica, 2010. № 1. — 25−39 с.
  47. , Е. А. (ред.). Справочник по клинической эндокринологии /Е. А. Холодова. Минск: Беларусь, 1996. — 510 с.
  48. , Д. А. Генетические маркеры диффузного токсического зоба /Д. А. Чистяков, К. В. Савостьянов //Пробл. эндокринол, 2001. Т. 47. — № 2. -3−4 с.
  49. , Д. Е. Проблема дефицита йода глазами неонатолога /Д. Е. Шилин, С. Ю. Шилина, И. Н. Яковлева // Педиатрия (приложение к журналу Consilium medicum), 2004. № 3. — 19−25 с.
  50. Эндокринология /В. И. Кандрор- пер. с англ. Москва: Практика, 1999. -561 с.
  51. Adams, D. D. Stimulation of the human thyroid by infusions of plasma containing LATS protector /D. D. Adams, F. N. Fastier, J. B. Howie et al. //J. Clin. Endocrinol. Metab., 1974. Vol. 39. — P. 826−832.
  52. Adams, D. D. Abnormal responses in the assay of thyrotropin /D. D. Adams, H. D. Purves // Proc. Univ. Otago Med. Sch., 1956. Vol. 34. — P. 11−12.
  53. Allahabadia, A. Age and genter predict the outcome of treatment for Grave*s hypertiroidism /А. Allahabadia, J. Daykin, R. L. Holder et al. //J.Clin. Endocrinol. Metab, 2000. Vol. 85. — P. 1038−1042.
  54. Ambesi-Impiombato, F. S. Culture of hormone dependent epithelial cells from rat thyroids /F. S. Ambesi-Impiombato, L. A. M. Parks, H. G. Coon //Proc Natl Acad Sci USA, 1980. Vol. 77. — P. 3455−3459.
  55. , А. В. T. Association of HLA-DQA1 *0501 with Graves disease in English Caucasian men and women /А. В. T. Barlow, N. Wheatcroft, P. Watson et al. //Clin Endocrinol, 1996. Vol. 44. — P. 73−78.
  56. Barton, R. Burkhalter Nutrition advocacy and national development: the PROFILES programme and its application /Barton R. Burkhalter, Edward Abel, Victor Aguayo et al. //Bulletin of the World Health Organization, 1999. P. 77.
  57. Bleichrodt, N. A metaanalysis of research on iodine and its relationship to cognitive development. In: Stanbury JB, ed. The damaged brain of iodine deficiency /N. Bleichrodt, M. P. Born. New York: Cognizant Communication, 1994. — P. 195 200.
  58. Boukis, M. A. Thyroid gormone and immunoglogical studies in endemic goiter /M. A. Boukis, D. Koutras, A. Souvatzouglu et al. //J. Clin. Endocrinol. Metab., 1983.-Vol. 57.-P. 859−862.
  59. Bulow Pedersen I. Increase in incidence of hyperthyroidism predominantly occurs in young people after iodine fortification of salt in Denmark /Bulow Pedersen I., Laurberg P., Knudsen N. et al. //J Clin. Endocrinol. Metab., 2006. Vol. 91. — P. 38 303 834.
  60. Burgi, H. Iodine deficiency diseases in Switzerland one hundred years after Theodor Kocher’s survey: a historical review with some new goiter prevalence data /H. Burgi, Z. Supersaxo, B. Selz //Acta Endocrinol, 1990. Vol. 123. — P. 590.
  61. Canaris, G. J., Manowitz N.R., Mayor G., Ridgway E.C. The Colorado thyroid disease prevalence study /G. J. Canaris, N. R. Manowitz, G. Mayor, E. C. Ridgway //Arch. Intern. Med., 2000. Vol. 160. — P. 256−534.
  62. Crill, C. M. Iodine in enteral end parenteral nutrition /C. M. Crill. Best Pract. Res. Clin. Endocrinol Metab., 2010. — № 1(24). — P. 143−158
  63. Chan, S. Thyroid hormones and central nervous system development /S. Chan, M. D. Kilby //J. Endocrinol, 2000. № 165. — P. 1 -8.
  64. Chandra, A. K., Tripathy S., Ghosh D. et al. Iodine nutritional status & prevalence of goitre in Sundarban delta of South 24-Parganas, West Bengal. /A. K. Chandra, S. Tripathy, D. Ghosh et al. //Indian J. Med Res., 2005. Vol. 122. — P. 419−24.
  65. , A. //C. r. Acad, sci., 1850. V. 30. — P. 352.
  66. , A. //C. r. Acad, sci., 1876. V. 82. — P. 128.
  67. Chistiakov, D. A. CTLA-4 and its role in autoimmune thyroid disease /D. A. Chistiakov, R. I. Turakulov //J Molecular Endocrinology, 2003. Vol. 31. -P. 21−36.
  68. Cooper, D. S. Antithyroid drugs for the treatment of hyperthyroidism caused by Graves* disease /D. S. Cooper //Endocrinol Metab.Clin. North Am., 1998. -Vol.27.-P. 225−247.
  69. , B. //Ann. Chim., 1813. -V. 88. P. 304.
  70. Delange, F. Iodine deficiency as a cause of brain damage /F. Delange //Postgrad. Med. J., 2001. № 77. — P. 217−220.
  71. Delange, F. Iodine nutrition and risk of thyroid irradiation from nuclear accidents. In Iodine prophylaxis following after nuclear accidents. E Rubery, and E, Smales, editors /F. Delange. Pergamon Press publ., 1990. — P. 45−53.
  72. Delange, F. The disorders, Induced by iodine deficiency /F. Delange //Thyroid., 1994. Vol. 4. — № 1. — P. 107−128.
  73. , F. Йодный дефицит в Европе состояние проблемы на 2002 год /F. Delange //Thyroid International, 2002. — № 5. — P. 3−18.
  74. Durrencton, P. N. New concepts of the patogenesis of atherosclerosis in diabetes /Р. N. Durrencton //Medicographia. Vol. 13. — № 3. — P. 46−48.
  75. Endemic goiter. Geneva: World Health Organisation, 1960. — P. 1−489.
  76. Endo, T. Heterogeneous responses of recombinant human thyrotropin receptor to immunoglobulins from patients with Graves' disease /Т. Endo, M. Ohmori, M. Ikedaetal. //Biochem Biophys Res Commun, 1992. Vol.186. — P. 1391−1396.
  77. Fadeev, V. Prevalence of thyroid disorders in pregnant women with mild iodine deficiency /V. Fadeev, S. Lesnikova, G. Melnichenko //Gynecol Endocrinol., 2003. -Vol. 17.-P. 413−8.
  78. Feldt-Rasmussen, U. Reassessment of antithyroid drug therapy of Graves' disease /U. Feldt-Rasmussen, D. Glinoer, J. Orgiazzi //Annual Rev Med., 1993. Vol. 44.-P. 323−334.
  79. Fisher, D. A. Thyroid development and disorders of thyroid function in the newborn /D. A. Fisher, A. H. Klein //N. Eng. J. Med., 1981. Vol. 304. — P. 702−712.
  80. Glinoer, D. A randomized trial for the treatment of excessive thyroid stimulation in pregnancy: maternal and neonatal effects /D. Glinoer, P. De Nayer, F. Delange et al. //J. Clin. Endocrinol. Metab., 1995. Vol. 80. — P. 258- 269.
  81. Glinoer, D. Maternal and fetal impact of chronic iodine deficiency /D. Glinoer //Clin. Obstrtr. Gynecol., 1997. Vol. 40. — P. 102−116.
  82. Gutekunst, R., Scriba P.C. Goiter and Iodine Deficiency in Europe. The European Thyroid Association Report as updated in 1988 /R. Gutekunst, P. C. Scriba //J. Endocrin. Invest., 1989.-P. 1−168.
  83. Handbook of Hyperthyroidism: Etiology, Diagnosis and Treatment (Endocrinology Reseach and Clinical Developments) /Eds: L. Mertens, S. Bogart. Vova. Science Publishers Inc., 2010.
  84. Hetzel, B. S. Eliminating iodine deficiency disorders: the role of the International Council in the global partnership /B. S. Hetzel //Bull World Health Organ., 2002. Vol. 80. — № 5. — P. 410−412.
  85. Heward, J. M. The development of Graves' disease and the CTLA-4 gene on chromosome 2q33 /J. M. Heward, A. Allahabadia, M. Armitage et al. //J. Clin Endocrinol Metab., 1999. Vol. 84. -№.7. — P. 239−401.
  86. Hollingsworth, D. R. Hereditary aspects of Graves' disease in infancy and childhood /D. R. Hollingsworth, C. C. Mabry, J. M. Eckerd //J. Pediatr., 1972. Vol. 81. p. 446−459.
  87. Israkos, J. Thyroid hormone receptor gene expression in first trimester human fetal brain /J. Israkos, M. Pickard, I. Evans et al. //J. Clin. Endocrinol. Metab., 2000. Vol. 85. — P. 2620−2623.
  88. Jacobson, D. L. Epidemiology and estimated population burden of selected autoimmune diseases in United States /D. L. Jacobson, S. J. Gange, N. R. Rose et al. //Clin Immunol Immunopathol, 1997. Vol. 84. — P. 223−243.
  89. Kahaly, G. J. Cost estimation of thyroid disorders in Germany /G. J. Kahaly, M. Dietlein //Thyroid, 2002. Vol. 12. — P. 909−914.
  90. Kasagi, K. Evaluation of TSH receptor antibodies as prognostic markers after cessation of anti-thyroid drug treatment in patient with Grave’s disease /K. Kasagi, Y. Iida, H. Hatabu et al. //Acta Endocrinol Suppl (Copenh), 1988. Vol. 117. — P. 173 180.
  91. Kawai, K. A study of untreated Graves' patients with undetectable TSH binding inhibitor immunoglobulins and the effect of antithyroid drugs /K. Kawai, H. Tamai, S. Matsubayashi et al. //Clin Endocrinol., 1995. Vol. 43. — P. 551−556.
  92. Kempers, M. J. Neonatal screening for congenital hypothyroidism in The Netherlands: Cognitive and motor outcome at 10 years of age / Kempers M. J., van der
  93. Sluijs Veer L., Nijhuis-van der Sanden R. W. et al. //J. Clin Endocrinol Metab., 2007. -Vol. 92.-№ 3.-P. 919−924.
  94. Kim, M. R. Thyroid stimulating antibody assay using a human thyrotropin receptor transfected cell line: Relationship to clinical features of Graves' disease /M. R. Kim, C. Faiman, B. J. Hoogwerf et al. //Endocrine Practice, 1997. Vol. 3. -P. 337−343.
  95. Knudsen, N. Parity is associated with increased thyroid volume solely among smokers in an area with moderate to mild iodine deficiency /N. Knudsen, I. Bu-low Pedersen, P. Laurberg et al. //Eur. J. Endocrinol., 2002. Vol. 146. — P. 39−43.
  96. Laurberg, P. The Danish investigation on iodine intake and thyroid disease, Dan Thyr: status and perspectives /P. Laurberg, T. Jorgensen, H. Perrild et al. //Eur. J. Endocrinol. 2006. Vol. 155. — P. 219−228.
  97. Laurberg, P. Thyroid disorders in mild iodine deficiency /P.Laurberg, S. B. Nohr, K. M. Pedersen et al. //Thyroid, 2000. Vol. 11. — P. 951−963.
  98. Lavado, R. et al. // Endocrinol. Invest., 2001. № 6. — P. 8.
  99. Libert, F. Cloning, sequence and expression of the human thyrotropin (TSH) receptor: evidence for binding of autoantibodies /F. Libert, A. Lefort, C. Gerard et al. //Biochem Biophys Res Commun, 1989. Vol. 165. — P. 1250−1255.
  100. Licki, A. Hyperthyroid Graves' disease without detectable thyrotropin receptor antibodies I A. Licki, A. Gamstedt, F. A. Karlsson //J. Clin Endocrinol Metab., 1992. -Vol. 74.-P. 1090−1094.
  101. Magistrelli, G. A soluble form of CTLA-4 generated by alternative splicing is expressed by nonstimulated human T cells /G. Magistrelli, P. Jeannin, N. Herbault et al. //European Journal of Immunology, 1999. Vol. 29. — P. 3596−3602.
  102. McHorney, C. A. The MOS36-item short-form health survey. Ill Tests of data guality, scaling assumptions and reliability across diverse patient groups /C. A. McHorney, J. E. Ware, Lu J. F. Rachel et al. //Med. Care 32:40, 1994.
  103. Meek, J.C. Characterization of the long-acting thyroid stimulator of Graves' disease /J. C. Meek, A. E. Jones, U. J. Lewis et al. // Proc Natl Acad Sci USA, 1964. -Vol. 52.-P. 342−349.
  104. Meller, J. Clinical implications of a new TSH receptor antibody assay (DY-NOtest TRAKhuman) in autoimmune thyroid diseases /J. Meller, I. Schreivogel, A. Bergmann et al. //Nuklearmedizin, 2000. Vol. 39. — № 1. — P. 14−18.
  105. Murakami, M. Clinical usefulness of thyroid- stimulating antibody measurement using Chinese hamster ovary cells expressing human thyrotropin receptors /M. Murakami, K. Miyashita, S. Kakizaki et al. //Eur J Endocrinol., 1995. Vol. 133. -P. 80−86.
  106. Nagayama, Y. Molecular cloning, sequence and functional expression of the cDNA for the human thyrotropin receptor IY. Nagayama, K. D. Kaufman, P. Seto et al. //Biochem Biophys Res Commun, 1989. Vol. 165. — P. 1184−1190.
  107. Oaks, M. K. Cutting edge: a soluble form of CTLA-4 in patients with autoimmune thyroid disease /M. K. Oaks, K. M. Hallett //Journal of Immunology, 2000. -Vol. 164.-P. 5015−5018.
  108. Orgiazzi, J. Anti-TSH receptor antibodies in clinical practice /J. Orgiazzi //Endocrinol Metab. Clin. North., 2000. Vol. 29. — P. 339−355.
  109. Pandav, C. S. Economic evaluation of water iodization program in Thailand /C. S. Pandav, K. Anand, S. Sinawat, F. U. Ahmed //Southeast Asian J Trop Med Public Health, 2000. Vol. 31. — P. 762−768.
  110. Park, Y. J. Polimorfism in the promoter and exon 1 of the cytotoxic T lymphocyte antigen-4 gene associated with autoimmune thyroid disease in Koreans /Y. J. Park, H. K. Chung, D. J. Park et al. //Thyroid, 2000. Vol. 10. — P. 453−459.
  111. Parmentier, M. Molecular cloning of the thyrotropin receptor /M. Parmen-tier, F. Libert, C. Maenhaut et al. //Science, 1989. Vol. 246. — P. 1620−1622.
  112. Parle, J. V. Prevelence and follow-up of abnormal thyrotropin (TSH) concentration in the elderly in the UK /J. V. Parle, J. A. Franclyn, K. W. Cross et al. //Cin. Endocrinol., 1991. Vol. 34.-P. 77−83.
  113. Pastan, I. Binding of hormone to tissue: the first step in polypeptide hormone action /1. Pastan, J. Roth, V. Macchia //Proc Natl Acad Sci USA, 1966. Vol. 56. -P. 1802−1809.
  114. Pedrinola, F. Overexpression of epidermal growth factor and epidermal growth factor-receptor mRNAs in dyshormonogenetic goiters /F. Pedrinola, I. Rubio, C. L. Santos, G. Medeiros-Neto //Thyroid, 2001. Vol. 11. — P. 15−20.
  115. Perret, J. Stable expression of the human TSH receptor in CHO cells and characterization of differentially expressing clones /J. Perret, M. Ludgate, F. Libert et al. //Biochem Biophys Res Commun., 1990.-Vol. 171.-P. 1044−1050.
  116. Pharoah, P.O. Maternal thyroid function, iodine deficiency and fetal development /P.O. Pharoah, S. M. Ellis, R. P. Ekins, E. S. Williams //Clin Endocrinol (Oxf), 1976.-Vol. 5.-P. 159−66.
  117. Prummel, M. F. Smoking and risk of Graves' disease /M. F. Prummel, W. M. Wiersinga //J. Am Med Assoc, 1993. Vol. 269. — P. 479−482.
  118. Rapoport, B. The thyrotropin (TSH) receptor: Interaction with TSH and autoantibodies /B. Rapoport, G. Chazenbalk, J. C. Jaume et al. //Endocr Rev, 1998. Vol. 19.-P. 673- 716.
  119. Res Smith B. Measurement of thyrotropin receptor antibodies /B. Res Smith, R. Hall //Methods Enzymol., 1981. Vol. 74. — P. 405 -121.
  120. Rosch, P. J. Stressful life events and Graves' disease /P. J. Rosch //Lancet, 1993. Vol. 342. — P. 566−567 (103 m).
  121. Samuels, M. H. Subclinical thyroid disease in the elderly /M. H. Samuels //Thyroid., 1998. -Vol. 8. P. 803−813.
  122. Santiago-Fernandez, P. Intelligence Quotient and Iodine Intake: A Cross-Sectional Study in Children /P. Santiago-Fernandez, R. Torres-Barahona, J. A. Muela-Martinez et al. //J. Clin. Endocrinol. Metab., 2004. Vol. 89. — P. 3851−3857.
  123. Sawin, C. T. The aging thyroid. Thyroid deficiency in the Framingham Study /C. T. Sawin, W. P. Castelli, J. M. Hershman et al. //Arch. Intern. Med., 1985. -Vol. 145.-P. 1386−1388.
  124. Schott, M. Detecting TSH-receptor antibodies with the recombinant TBII assay: technical and clinical evaluation /M. Schott, J. Feldkamp, C. Bathan et al. //Horm Metab Res, 2000. Vol. 32. — P. 429−435.
  125. Schott, M. Thyrotropin receptor autoantibodies in Graves' disease /M. Schott, W. A. Scherbaum, N. G. Morgenthaler //Trends in Endocrinology and Metabolism, 2005. Vol. 16. — №. 5. — P. 243−248.
  126. Shaw, S. Improving the sensitivity of the Barthel Index for Sroke rehabilitation /S. Shaw, F. Vanslay, B. Cooper //J. Clin. Epidemiol., 1989. Vol. 42, 8. — P. 703 709.
  127. Skillern, P. G. Genetics of Graves' disease /P. G. Skillern //Mayo Clin Proc., 1972.-Vol. 47.-P. 848−849.
  128. Southgate, K. A receptor assay for the measurement of TSH receptor antibodies in unextracted serum /K. Southgate, F. Creagh, M. Teece //Clin Endocrinol., 1984.-Vol. 20.-P. 539−548.
  129. Spitzer, W. O. Measurng the guality of life of cancer patients, a concise QL-Index for use by physicians /W. O. Spitzer, A. J. Dobson, J. Hall et al. //J. Chron. Dis., 1981. Vol. 34. — P. 585−597.
  130. Sweet, J. J. The Million Behavioral Health Inventory: Concurrent and Predictive Validity in pain Treatment Center /J. J. Sweet, S. R. Breuer, L. A. Hazfewood et al. //J. Behavioral Medicine, 1985. Vol. 8, 3. — P. 215−226.
  131. Taylor, T. R. Commentary /T. R. Taylor //J. Of Family Practice, 1989. -Vol. 28, 4.-P. 407−411.
  132. Torring, O. Graves' hyperthyroidism: treatment with antithyroid drugs, surgery, or radioiodine a prospective randomized study /O. Torring, L. Tallstedt, G. Wallin et al. //J. Clin Endocrinol Metab., 1996. — Vol. 81. — P. 2986.
  133. Wollenweider, R. Focale limfhozytare Thyreoiditis und Jodsalzprophylaxe. Vergleichende Untersuchunden an Strumaresektaten des Institutes fur Pathologie der
  134. Universitat Zurich /R. Wollenweider, I. Stolkin, C. Hedinger //Schweiz Med. Wsehr., 1982. Bd. 112. — S. — 482−488.
  135. Wang, P.W. Cytotoxic T lymphocyte-associated molecule-4 polymorphism and relapse of Graves' hyperthyroidism after antithyroid withdrawal /P. W. Wang, R. T. Liu, S. H. Hank Jou et al. //J. Clin Endocrinol Metab., 2004. Vol. 89. — № 1. -P. 169−173.
  136. Ware, J. E. SF-36: Manual and Interpretation Guide /J. E. Ware. Boston: Health Institute, New England Medical Center, 1993. — Vol. 16. — P. 92−199.
  137. Ware, J. E. The MOS 36-item short form health survey (SF-36). I Conceptual framework and item selection /J. E. Ware, C. D. Sherbourne //Med.Care 30:473, 1992.
  138. Ware, S. E. Jr. How to Score the SF-36Health Survey. Boston: Medical Outcomes Trust, 1994. — Vol. 27. — P. 134.
  139. Weetman, A. P. Graves' disease The New England Journal of Medicine /A. P. Weetman. 2000. — Vol. 343. — P. 1236−1248.
  140. Weetman, A. P. Etiology, diagnosis and treatment of Graves' disease /A. P. Weetman //Thyroid international, 2003. № 2.
  141. WHO, 2001: 7. (WHO/NHD/Ol.l.) — IDD Newsletter., 2001. Vol. 17. -№ l.-P. 15.
  142. WHO, 2004: www.who.int/mediacentre/news/releases/2004.
  143. WHO, UNICEF, ICCIDD. Assesment of the iodine Deficiency Disorders and monitoring their elimination. Third edition. Geneva: WHO, WHO/Euro/NUT, 2007, — P. 1−98.
  144. World Bank (2002), Human Development Report. New York: Oxford University Press, 2002.
  145. Zhao, J. Progress in salt iodization and improved iodine nutrition in China, 1995−99 /Zhao J., van der Haar F. //Food Nutr Bull., 2004. Vol. 25. — P. 337−343.
  146. Zimmermann, M. B. Iodine Deficiency //Endocrine Reviews, 2009. -Vol. 30(4).-P. 376−408.
  147. Kocher, Th. Korrespond. Zbl. Schweiz. Arzte., 1895. Bd. 25. — S. 3. a
  148. Yong, E. T. Prediction of remission after antithyroid drug treatment in Graves' disease /E. T. Yong, N. R. Steel, J. J. Talor et al. //Q.J. Med., 1988. Vol. 250. — P.175−189.
  149. Zimmerman, M. B. Iodine deficiency Endocr. Rev., 2009. № 4(30). -P. 376−408.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!