Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Сравнительная характеристика эффектов фотодинамического воздействия на клетки сосудистой стенки in vitro

Диссертация: Сравнительная характеристика эффектов фотодинамического воздействия на клетки сосудистой стенки in vitro
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Для проведения скрининговых исследований при изучении эффектов ФДВ на различные клетки сосудистой стенки рекомендуется использовать модернизированную многопараметрическую установку на основе полупроводниковых лазеров с фиксированной длиной волны, поскольку такой аппарат позволяет подбирать оптимальный режим облучения, в то время как само лазерное облучение не вызывает локальную гипертермию. При… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Патология сосудистой стенки
      • 1. 1. 1. Заболевания артерий и их этиология
      • 1. 1. 2. Клетки сосудистой стенки и их участие в реакциях на повреждение
        • 1. 1. 2. 1. Роль эндотелия в патологических изменениях сосудистой стенки
        • 1. 1. 2. 2. Роль клеток субэндотелиального слоя артерий в развитии 24 поражений сосудистой стенки
        • 1. 1. 2. 3. Роль макрофагов в формировании изменений сосудистой стенки
      • 1. 1. 3. Значение процессов клеточной гибели в развитии патологии 31 сосудистой стенки
      • 1. 1. 4. Использование моделей для изучения функциональных 33 особенностей клеток, участвующих в патологическом ремоделировании сосудистой стенки
    • 1. 2. Фотодинамическое воздействие
      • 1. 2. 1. Понятие фотодинамического воздействия и его компоненты
      • 1. 2. 2. Механизмы фотодинамического воздействия
      • 1. 2. 3. Взаимодействие фотосенсибилизаторов и продуктов их активации с 44 клетками-мишенями
      • 1. 2. 4. Проблемы и преспективы использования фотодинамического 49 воздействия для диагностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 2. 1. Используемое оборудование, материалы и реактивы
      • 2. 1. 1. Оборудование
      • 2. 1. 2. Химические реагенты
      • 2. 1. 3. Антитела
      • 2. 1. 4. Клеточные культуры
    • 2. 2. Приготовление сред для культивирования клеток
      • 2. 2. 1. Приготовление полной среды
      • 2. 2. 2. Приготовление среды для культивирования эндотелиальных клеток
      • 2. 2. 3. Приготовление среды для криоконсервации клеток
    • 2. 3. Выделение и культивирование клеток сосудистой стенки человека
      • 2. 3. 1. Получение первичной культуры эндотелиальных клеток пупочной 56 вены человека
      • 2. 3. 2. Получение первичной культуры эндотелиальных клеток аорты 57 человека
      • 2. 3. 3. Получение первичной культуры клеток субэндотелиального слоя 57 аорты человека
      • 2. 3. 4. Получение первичной культуры МСК из жировой ткани человека 5В
      • 2. 3. 5. Выделение лейкоцитов из периферической крови человека и 58 получение первичной культуры макрофагов
      • 2. 3. 6. Пассирование культивируемых клеток
      • 2. 3. 7. Криоконсервация культивируемых клеток
    • 2. 4. Методы исследования
      • 2. 4. 1. Определение накопления и выведения Фотосенса®- клетками
      • 2. 4. 2. Определение накопления Протопорфирина IX клетками
      • 2. 4. 3. Фотодинамическое воздействие на клетки сосудистой стенки
      • 2. 4. 4. Проточная цитофлуориметрия
      • 2. 4. 5. Иммуноцитохимическое окрашивание клеток
      • 2. 4. 6. Выявление активных форм кислорода в клетках
      • 2. 4. 7. Выявление апоптотических и некротических клеток
      • 2. 4. 8. Определение жизнеспособности клеток методом МТТ-теста
      • 2. 4. 9. Выявление митохондрий и лизосом
      • 2. 4. 10. Изучение адгезии лейкоцитов периферической крови к эндотелию
      • 2. 4. 11. Определение фагоцитарной активности макрофагов
      • 2. 4. 12. Определение активности матриксных металлопротеиназ-2,
      • 2. 4. 13. Исследование количественного содержания цитокинов в среде 69 культивирования
    • 2. 5. Активированный эндотелий: клеточная модель и ее характеристика
    • 2. 6. Статистическая обработка результатов
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ 73 3.1. Изучение эффектов фотодинамического воздействия с использованием Фотосенса®- на клетки сосудистой стенки
    • 3. 1. 1. Накопление Фотосенса®- клетками сосудистой стенки
    • 3. 1. 2. Выведение Фотосенса®- клетками сосудистой стенки
    • 3. 1. 3. Влияние компонентов фото динамического воздействия на клетки 81 сосудистой стенки
    • 3. 1. 4. Клеточные эффекты фотодинамического воздействия с 85 использованием Фотосенса®
    • 3. 1. 5. Влияние дозы облучения при фотодинамическом воздействии на 91 механизм гибели клеток сосудистой стенки
    • 3. 2. Изучение влияния фотодинамического воздействия низкой 98 интенсивности на функциональные свойства клеток сосудистой стенки
    • 3. 2. 1. Влияние низких доз фотодинамического воздействия на 99 жизнеспособность клеток сосудистой стенки
    • 3. 2. 2. Влияние фото динамического воздействия низкой интенсивности на 102 адгезивные свойства эндотелиальных клеток
    • 3. 2. 3. Функциональная активность макрофагов после фото динамического 106 воздействия низкой интенсивности
    • 3. 3. Сравнение эффектов фото динамического воздействия с 115 использованием Фотосенса®-, Фталосенса®- и 5-аминолевулиновой кислоты на клетки сосудистой стенки
    • 3. 3. 1. Накопление Протопорфирина IX в клетках сосудистой стенки
    • 3. 3. 2. Влияние фотодинамического воздействия с использованием 120 различных фотосенсибилизаторов на жизнеспособность клеток сосудистой стенки

Сравнительная характеристика эффектов фотодинамического воздействия на клетки сосудистой стенки in vitro (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Сердечно-сосудистые заболевания (инфаркт, инсульт, сердечная недостаточность) — основная причина смертности в России и других, экономически развитых странах. Морфологической основой этих заболеваний являются патологические изменения артерий человека. В последние десятилетия достигнуты впечатляющие успехи в создании лекарственных средств для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Однако это лечение остается, главным образом, симптоматическим, не затрагивающим клеточные механизмы атеросклеротических поражений в сосудах. Создание такого лекарственного средства, которое бы действовало на уровне сосудистой стенки, предотвращая развитие атеросклеротических поражений или вызывая их регрессию, является предметом многих научно-исследовательских разработок. Тем не менее, поиск и/или создание препаратов прямого действия, избирательно воздействующих непосредственно на клетки поражений, до сих пор остается задачей, ждущей своего решения. Одним из наиболее перспективных методов, основанных на таком подходе, является фотодинамическое воздействие.

Фотодинамическое воздействие (ФДВ) — неинвазивпый двухкомпоиентный метод лечения, одним элементом которого является фотосенсибилизатор — вещество, повышающее чувствительность биологических тканей к свету, а другимнизкоинтенсивное лазерное излучение [Castano, Demidova and Hamblin, 2004]. При взаимодействии фотосенсибилизатора со светом определенной длины волны происходит химическая реакция, результатом которой является интенсивное выделение синглетного кислорода и образование других АФК в ходе цепной реакции, что создает фототоксический эс|)фект, приводящий к повреждению и гибели клеток, накопивших фотосенсибилизатор. Этот метод был впервые описан в 60-х годах прошлого века и с тех пор активно применяется в медицинской практике, в основном для лечения онкологических заболеваний. Эффективность элиминации опухолевых клеток основана на селективном накоплении в них фотосенсибилизатора за счет их более высокой метаболической активности по сравнению с окружающими здоровыми клетками. Наличие погибших клеток и их фрагментов индуцирует процесс естественной тканевой репарации, заключающейся в элиминации разрушенного клеточного материала и представляющий собой последовательные фазы воспалительной реакции (инфильтрация и репарация/ пролиферация). Возможность запуска аналогичных изменений в атеросклеротических поражениях может создать необходимые предпосылки для предотвращения дальнейшего развития атеросклеротического процесса в сосудистой стенке.

В настоящее время в литературе имеются данные, полученные с использованием экспериментальных моделей на животных, по успешному применению ФДВ для предотвращения или уменьшения интимальной гиперплазии [LaMuraglia, ChandraSekar, Flotte et al., 1994; LaMuraglia, Schiereck, Heckenkamp et al., 2000]. Результаты этих исследований дают основания для следующих выводов:

— использование фотодинамического подхода во время ангиопластики может подавлять процесс развития фиброзно-клеточной гиперплазии эндотелия сосудов и, таким образом, предотвращает развитие рестеноза;

— применение ФДВ может иметь важное значение для предупреждения и лечения рестеноза после коронарного шунтирования и других реконструктивных операций на сосудах, а также после эндартерэктомии и трансплантации сердца.

На основании этих данных были проведены первые клинические исследования по лечению пациентов со стенозами периферических артерий с помощью липофильного фотосенсибилизатора (Тексафрин®-), что свидетельствует об определенном прорыве в применении ФДВ для лечения сердечно-сосудистых заболеваний [Jenkins, Buonaccorsi, Raphael et al., 1999; Mwipatayi, Hockings, Hofman et al., 2008].

К сожалению, данные по применению ФДВ для лечения и профилактики атеросклеротических поражений не столь многочисленны, что, по-видимому, связано с более сложным механизмом их образования. В проведенных исследованиях было показано селективное накопление фотосенсибилизатора в атеросклеротических поражениях бедренных артерий у кроликов [Hayase, Woodburn, Perlroth et al., 2001]. В той же работе было продемонстрировано значительное уменьшение количества макрофагов и некоторое уменьшение размера атероматозного ядра после ФДВ.

Данные, полученные при применении ФДВ в экспериментальных поражениях у животных, создают предпосылки для успешного применения ФДВ при сосудистых патологиях у человека. Однако при этом необходимо учитывать особенности биологии сосудов человека, значительно отличающейся от животных. Морфологическая база атеросклеротических поражений сосудов человека — это результат сложного взаимодействия различных типов клеток: моноциты-макрофаги, лимфоциты, тучные клетки, эндотелий, гладкомышечные клетки, фибробласты, перициты. При использовании метода ФДВ объектом воздействия будут все перечисленные выше клетки. В атеросклеротических поражениях нельзя однозначно указать клетки-мишени для ФДВ, так как одни и тс же клетки, в зависимости от фазы атеросклеротического поражения, могут выполнять разнонаправленные функции (макрофаги — фагоцитоз липидов vs. синтез ферментов, разрушающих соединительную ткань). С другой стороны, в отличие от опухолей, в случае атеросклеротических поражений или рестенозов, не ставится задача полной ликвидации какого-либо типа клеток. В данном случае достаточно приостановить интенсивность процесса, например, за счет снижения фагоцитарной активности макрофагов или пролиферативной активности субэндотелиальных стромальных клеток. Таким образом, гетерогенность клеточной популяции сосудистой стенки диктует необходимость специальных исследований, посвященных изучению участия различных клеток в процессах, происходящих после ФДВ в артериальной стенке, адаптации имеющихся и разработке новых фотоснсибилизаторов, а также оптимизации условий ФДВ для применения при патологии сосудов.

Цель работы: Изучение эффектов фотодинамического воздействия на клетки сосудистой стенки в модели in vitro.

В соответствии с указанной целью были поставлены следующие задачи исследования:

1) Разработать тест-систему для изучения эффектов ФДВ на клетки сосудистой стенки in vitro;

2) Изучить динамику накопления и выведения фотосенсибилизатора Фотосенс®- (ФС®-) в макрофагах (Мф), эндотелиальных (ЭК) и субэндотелиальных стромальных клетках человека;

3) Изучить влияние фотодинамического воздействия (ФДВ) с использованием ФС®и его компонентов на клетки сосудистой стенки человека;

4) Исследовать влияние дозы ФДВ на механизм клеточной гибели;

5) Проанализировать влияние ФДВ на функциональные свойства клеток сосудистой стенки;

6) Сравнить эффекты ФДВ с использованием экзогенных фотосенсибилизаторов и про-фотосенсибилизатора на ЭК, Мф и субэндотелиальные стромальные клетки человека.

Научная новизна.

Впервые проанализировано влияние ФДВ с использованием двух фотосенсибилизаторов (Фотосенс®и Фталосенс®-) и одного про-фотосенсибилизатора (5-аминолевулиновая кислота) на ЭК, субэндотелиальные стромальные клетки и Мф, которые играют важнейшую роль в формировании поражений сосудистой стснки.

Получены новые данные, свидетельствующие о различной чувствительности клеток сосудистой стенки к ФДВ. Впервые показано, что цитотоксический эффект ФДВ определяется не только способностью клеток сосудистой стенки накапливать ФС®-, но и их функциональными особенностями, в частности, возможностью индукции в них АФК. Установлено, что активация ЭК увеличивает их устойчивость к ФДВ.

Впервые изучены эффекты низкоинтенсивного ФДВ на функциональные особенности клеток сосудистой стенки. Показано, что при использовании низких доз ФДВ (0,25 Дж/см2) происходит уменьшение экспрессии основных молекул межклеточной адгезии (VCAM-1 и Е-селектина) ЭК, а также значительно снижается адгезия мононуклеаров к TNFa-активированному эндотелию. Впервые установлено, что ФДВ низкой интенсивности сопровождается снижением фагоцитарной активности Мф, уменьшением активности секретируемых ими ММП-2 и -9 и отсутствием изменений в профиле цитокинов, что свидетельствует об антивоспалительном воздействии низких доз ФДВ.

Впервые показано, ФДВ с использованием АЛА может обеспечить селективную элиминацию субэндотелиальных стромальных клеток интимы. Проведенные сравнительные исследования позволили установить, что среди выбранных фотосенсибилизаторов ФтС®позволяет наиболее эффективно регулировать численность клеток сосудистой стенки.

Теоретическая и практическая значимость работы.

Разработанная модель для изучения эффектов ФДВ in vitro позволяет подбирать и оптимизировать условия воздействия на различные клетки для выполнения экспериментальных и клинических задач. Данные, полученные в работе, существенно дополняют представления о влиянии ФДВ различной интенсивности на клетки сосудистой стенки, а также позволяют расширить область применения этого метода.

Результаты исследования могут лечь в основу предклинических испытаний, направленных на апробацию ФДВ в качестве одного из новых методов функциональной диагностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

Основные положения, выносимые на защиту:

1) Фото динамическое воздействие с использованием Фотосенса®позволяет эффективно элиминировать клетки сосудистой стенки, чувствительность которых к этому воздействию увеличивается в ряду Мф — субэндотелиальные стромальные клетки — ЭК и определяется их функциональными свойствами.

2) В условиях in vitro низкоинтенсивное фотодинамическое воздействие с использованием Фотосенса®оказывает противовоспалительный эффект на клетки сосудистой стенки, значительно модифицируя их функциональные свойства, что выражается в уменьшении их способности к адгезии, снижении фагоцитарной и секретирующей (ММП-2, -9) активности.

3) Использование различных фотосенсибилизаторов позволяет оптимизировать условия воздействия в зависимости от поставленных задач: фотодинамическое воздействие с использованием 5-аминолевулиновой кислоты позволяет избирательно элиминировать субэндотелиальные стромальные клетки, в то время как использование Фталосенса®обеспечивает тотальную элиминацию клеток сосудистой стенки.

выводы.

1. Разработаны и успешно апробированы клеточные модели для изучения эффектов фотодинамического воздействия in vitro, подобраны условия для обеспечения эффективности (изменение функциональных свойств клеток или клеточная гибель) и специфичности воздействия.

2. Показано, что среди клеток сосудистой стенки макрофаги обладают наибольшей способностью накапливать Фотосенс®-, а эндотелиальные клетки — наименьшей. Характер выведения фотосепсибилизатора не зависит от функциональных особенностей исследуемых клеток и практически не отличается у эндотелия, макрофагов и субэндотелиальных стромальных клеток.

3. Накопление Фотосенса®и лазерное облучение по отдельности не оказывают влияния на жизнеспособность клеток сосудистой стенки, при этом накопление Фотосенса®активирует лизосомальный компартмент эндотелиальных и субэндотелиальных стромальных клеток и не изменяет функциональные свойства митохондрий.

4. Фотодинамическое воздействие приводит к дозозависимому снижению жизнеспособности клеток сосудистой стенки, а также к снижению активности митохондрий и лизосом. Чувствительность клеток сосудистой стенки к фотодинамическому воздействию уменьшается в ряду эндотелиальные клеткисубэндотелиальные стромальные клетки — макрофаги. Цитотоксический эффект воздействия определяется, в первую очередь, количеством образующихся активных форм кислорода, которое зависит не только от количества накопленного фотосенсибилизатора, но и от функциональных особенностей клеток. Активация эндотелиальных клеток TNFa увеличивает их устойчивость к фотодинамическому воздействию.

5. Механизм гибели макрофагов, эндотелиальных и субэндотелиальных стромальных клеток после фотодинамического воздействия определяется дозой облучения и функциональными особенностями исследуемых клеток: высокие дозы облучения индуцируют некроз, в то время как низкие — апоптоз.

6. Фотодинамическое воздействие очень низкой интенсивности значительно изменяет функциональные свойства клеток сосудистой стенки, уменьшая их провоспалительную активность и не оказывая влияния на жизнеспособность. Фотодинамическое воздействие дозой 0,25 Дж/см (на эндотелиальные клетки) снижает адгезию мононуклеаров к ТЫРа-активированному эндотелию в 3 раза, а также уменьшает экспрессию УСАМ-1 и Е-селектина активированными эндотелиальными клетками в 1,42 и 1,23 раза соответственно. Облучение низкими дозами макрофагов, нагруженных Фотосенсом®-, приводит к снижению их фагоцитарной активности и уровня секреции интерлейкина-8.

7. Эффекты фотодинамического воздействия с использованием эндогенных и экзогенных фотоактивных веществ на клетки сосудистой стенки значительно различаются. Фотодинамичское воздействие с фотосенсибилизатором Фталосенсом®позволяет наиболее эффективно регулировать численность исследуемых клеток всех типов, в то время как ФДВ с использованием 5-аминолевулиновой кислоты обеспечивает избирательную элиминацию клеток субэндотелиального слоя, которые играют важнейшую роль в формировании поражений сосудистой стенки.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При проведении ФДВ на тканевые системы, состоящие из нескольких клеточных популяций, необходимо предварительное in vitro изучение эффектов воздействия на клетки каждого типа.

2. Для проведения скрининговых исследований при изучении эффектов ФДВ на различные клетки сосудистой стенки рекомендуется использовать модернизированную многопараметрическую установку на основе полупроводниковых лазеров с фиксированной длиной волны, поскольку такой аппарат позволяет подбирать оптимальный режим облучения, в то время как само лазерное облучение не вызывает локальную гипертермию. При изучении эффектов ФДВ на клетки, культивируемые в планшетах, рекомендуется использовать металлические цилиндры (диаметр которых соответствует размеру лунки), препятствующие «засвечиванию» соседних лунок при лазерном облучении.

3. При проведении исследований in vivo с использованием Фталосенса®следует учитывать, что ФДВ с этим фотосенсибилизатором способно вызывать необратимые изменения сосудистой стенки за счет эффективной элиминации эндотелиальных, субэндотелиальных стромальных клеток и макрофагов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Е.Р., Михайлова И. А., Пугач И. М. и Орехов А.Н. Клеточный состав атеросклеротических поражений аорты человека.// Ангиология и сосудистая хирургия. 1999. — № 5 (приложение). — С. 6−26.
  2. H.H. Новые данные по вопросу патологии и этиологии атеросклероза.// Рус. Врач.-1915.-Т. 14.-№ 8−9.-С. 184−186, 207−211.
  3. H.H. Частная патологическая анатомия. Сердце и сосуды. Второе издание. // Л.: Медгиз, 1947. 548 с.
  4. A.C., Крушинский A.B., Николаева М. А. и др. Первичная культура эндотелиальных клеток из пупочной вены человека: идентификация и характеристика растущей и конфлуентной культуры.// Цитология. — 1981. — Т. 23. — С. 1154−1159.
  5. Ю.Н., Мареев В. Ю. и Агеев Ф.Т. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента.// Кардиология. 2001. — Т. 41. — № 5. — С. 100−104.
  6. Л.Б., Гринаковская О. С., Андреева Е. Р. и др. Характеристика мезенхимных стромальных клеток из липоаспирата человека, культивируемых при пониженном содержании кислорода.// Цитология. -2009. Т. 51. -№ 1. — С. 5−11.
  7. В.Л. Цитология и общая гистология. Функциональная морфология клеток и тканей человека// СПб.: СОТИС, 2003 519 с.
  8. Е.Г., Летягин В. П. и Погодина Е.М. Фотодинамическая терапия и флуоресцентная диагностика у больных раком молочной железы.// Российский Биотерапевтический Журнал. 2003. — Т. 2. — № 4. — С. 57−60.
  9. Е.Г., Шенталь В. В., Кувшинов Ю. П. и Подцубный Б.К. Фотодинамическая терапия у больных с опухолями шеи и головы.// Российский Биотерапевтический Журнал. 2004. — Т. 3. — № 4. — С. 24−28.
  10. М.Л. Фотодинамическая терапия в онкологии // Практическая онкология. -2007.-Т. 8.-№ 4.-С. 204−210.
  11. М.Б., Бутарева М. М. и Волнухин В.А. Современные аспекты фототерапии псориаза.// Вестник венерологии и дерматологии. 2010. — № 3. — С. 27−32.
  12. O.A., Соболева Г. Н. и Карпов Ю.А. Эндотелиальная дисфункция важный этап атеросклеротических поражений сосудов.// Тер. Архив. — 1997. — Т. 6. — С. 7578.
  13. О.П., Кудряшова Е. Ю., Антропова Ю. Г. и др. Происхождение клеток неоинтимы, образованной в сонных артериях крыс после баллонной ангиопластики.// Цитология. 2003. — Т. 45. — № 7. — С. 678−689.
  14. A.A. Синглетный молекулярный кислород и первичные механизмы фотодинамического действия оптического излучения.// Итоги науки и техники. -1992. Т. 3.-С. 63−132.
  15. Н.В. и Березов Т.Т. Фото динамическая терапия рака: поиск идеального фотосенсибилизатора. // Биомед. Хим. 2009. — Т. 55. — № 5. — С. 558−569.
  16. В.В. и Тарарак Э.М. Атеросклероз: от A.JI. Мясникова до наших дней.// Кардиологический вестник. 2010. — Т. 5. — № 1. — С. 12−20.
  17. Е.А. Новые фотосенсибилизаторы для фотодинамической терапии.// Российский химический журнал. 1998. — Т. 42. — № 5. — С. 9−16.
  18. В.Н. Морфологические методы верификации и количественной оценки апоптоза.// Бюлл. Сиб. Мед. 2004. — № 1. — С. 63−70.
  19. А.Ф. Фотосенсибилизаторы на основе порфиринов и родственных соединений для фотодинамической терапии рака.// Итоги науки и техники. 1990. -Т. З.-С. 5−63.
  20. А.Ф. Фотодинамическая терапия новый эффективный метод диагностики и лечения злокачественных опухолей.// Соросовский образовательный журнал. — 1996. -№ 8. -С. 32−40.
  21. В.Л., Андреева Е. Р., Тертов В. В. и др. Иммуноцитохимическое изучение локализации скевенджер-рецептора в гладкомышечных клетках аорты человека.// Бюлл. Эксп. Биол. Мед. 1995. — Т. 120.-С. 195−198.
  22. А.Н. и Андреева Е.Р. Клеточные механизмы атеросклероза: роль субэндотелиальных клеток интимы.// Ангиология и сосудистая хирургия. 1999. -№ 5 (приложение). — С. 96−137.
  23. М.А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия в 2-х томах. Том 2: Частный курс. Часть 1. //М.: Медицина, 2001. 748 с.
  24. И.М., Андреева Е. Р. и Орехов А.Н. Выявление перицитоподобных клеток в субэндотелии кровеносных сосудов человека.// Архив патологии. — 1999. — Т. 61. — № 4. — С.18−21.
  25. A.B., Швец В. И. и Пономарев Г.В. Водорастворимые тетрапиррольные фотосенсибилизаторы для фотодинамической терапии рака.// Успехи химии порфиринов. Спб.: НИИ Химии СПбГУ. — 1999. — Т. 2. — Гл. 4. — С. 70−114.
  26. В.А., Книжник A.B., Каинов Я. А. и др. Активность протеиназ внеклеточного матрикса в экспериментальной модели опухолевой прогрессии.// Вестник РОНЦ им. Блохина РАМН. 2008. — Т. 19,-№ 4.-С. 16−21.
  27. И.Н., Бобрускин А. И., Гуляев А. Е. и др. Оптимизация фармакокинетики Фотосенса с помощью биодеградируемых наночастиц.// Антибиотики и химиотерапия. -2001. Т. 46. -№ 4. — С.6−10.
  28. З.С., Кубасова И. Ю., Макарова O.A. и др. Доклиническое изучение эффективности липосомальной лекарственной формы Фотосенса для фото динамической терапии.// Российский биотерапевтический журнал. 2003. — Т. 2,-№ 4.-С. 40−45.
  29. Г. И. и Утешев Д.Б. Роль апоптоза в развитии атеросклероза, ишемии миокарда и сердечной недостаточности.// Сердечная недостаточность. 2000. — Т. 1.- № 4. С. 131−134.
  30. Е.Ф. Исторический очерк развития фотодинамической терапии.// Лазерная медицина. 2002. — Т. 6. — № 1. — С. 4−8.
  31. П.И., Дербенев В. А., Кулешов И. Ю. и др. Теоретические и практические аспекты лазерной фотохимии для лечения гнойных ран.// Российский биотерапевтический журнал. 2008. — Т. 7. — № 4. — С. 20−24.
  32. A.A., Залесский В. Н. и Стойка P.C. TGF-?: проатерогенный или антиатерогенпый цитокин.// Цитокины и воспаление. 2002. — Т. 1. — № 1. — С. 17−24.
  33. И.С. Иммунофизиология эндотелиальных клеток.// Физиология человека.- 2006. Т. 32. -№ 3. — С. 124−135.
  34. В., Росс Р., Топол Э. Д. Атеросклероз и коронарная болезнь сердца.// Пер. с англ. под ред. Чазова Е.И. М. Медицина, 2004. — 1514 с.
  35. Т.Н. О развитии атеросклеротических изменений аорты человека.// Арх. Патол. 1950. — Т. 12.-С. 23−33.
  36. В.И., Соколов В. В., Булгакова Н. Н. и Филоненко Е.В. Флуоресцентная эндоскопия, дермаскопия и спектрофотометрия в диагностике злокачественных опухолей основных локализаций // Российский биотерапевтический журнал. 2003. -Т. 2,-№ 4 .-С. 45−56.
  37. С.И. Интима малых артерий и вен человека.// Арх. Биол. Наук. 1935. -Т. 35.-С. 609−637.
  38. Р.И., Лукьянец Е. А., Деркачева В. М. и Морозова Н.Б. Биораспределенис препарата Фталосенса у интактных животных и у животных с опухолями различного гистогенеза.// Российский онкологический журнал. — 2007. № 1. — С. 37−43.
  39. Р.И., Морозова Н. Б., Карматсова Т. А. и др. Фталосенс новый препарат на основе безметального фталоцианина для ФДТ рака.// Российский биотерапевтический журнал. — 2004. — Т. 3. — № 2. — С. 60−61.
  40. Abedin М., Tintut Y. and Demer L.L. Mesenchymal stem cells and artery wall.// Circ. Res. 2004. — Vol. 95. — P. 671−676.
  41. Aeschlimann D. and Thomazy V. Protein crosslinking in assembly and remodelling of extracellular matrices: the role of transglutaminases.// Connect. Tissue. Res. 2000. — Vol. 41.-P. 1−27.
  42. Akishima Y., Akasaka Y., Ishikawa Y. et al. Role of macrophage and smooth muscle cell apoptosis in association with oxidized low-density lipoprotein in the atherosclerotic development.// Modern Pathology. 2005. — Vol. 18. — P. 365−373.
  43. Albelda S.M., Muller W.A., Buck C.A. and Newman P.J. Molecular and cellular properties of PECAM-1 (endoCAM/CD31): a novel vascular cell-cell adhesion molecule.// J. Cell. Biol.-1991.-Vol. 114. -№ 5. P. 1059−1068.
  44. Albelda S.M., Smith C.W. and Ward P.A. Adhesion molecules and inflammatory injury.// FASEB J. 1994. — Vol. 8. — № 8. — P. 504−512.
  45. Allison R.R., Downie G.H., Cuenca R. et al. Photosensitizers in clinical PDT.// Photodiag. Photochem. Ther. 2004. — Vol. 1. — P. 27−42.
  46. Amemiya T., Nakajima H., Katoh T. et al. Photodynamic therapy of atherosclerosis using YAG-opo laser and Porfimer Sodium and comparison with using argon-dye laser.// Japan Circ. S. 1999. — Vol. 639. — № 94. — P. 288−295.
  47. Andreesen R., Bross K., Osterholz J et al. Human macrophage maturation and heterogenity: analysis with newly generated set of monoclonal antibodies to differentiation markers.// Blood. 1986. — Vol. 87. — P. 1257−1264.
  48. Andreesen R., Brugger W., Schenbenbogen C. et al. Surface phenotype analysis of human monocyte to macrophage maturation.// Journal of Leucocyte Biology. — 1990. — Vol. 11: — P.490−497.
  49. Andreeva E.R., Pugach I.M., Gordon D. and Orekhov A.N. Continuous subendothelial network formed by pericyte-like cells in human vascular bed.// Tissue & Cell. 1998. -Vol. 30. -№ 1. — P. 127−135.
  50. Andreeva E.R., Pugach I.M., Orekhov A.N. Collagen-synthesizing cells in initial and advanced atherosclerotic lesions of human aorta.// Atherosclerosis. 1997. — Vol. 130. — P. 133−142.
  51. Andreeva E.R., Serebryakov V.N. and Orekhov A.N. Gap junctional communication in primary culture of cells derived from human aortic intima.// Tissue Cell. 1995. — Vol. 27. -P. 591−597.
  52. Antoniades C., Bakogiannis C., Tousoulis D. et al. The CD40/ CD40 ligand system: linking inflammation with atherosclerosis. // J. Am. Coll. Cardiol. 2009. — Vol. 58. — № 8. — P. 669−677.
  53. Aqel N.M., Ball R.Y., Waldmann H. and Mitchinson M.J. Identification of macrophages and smooth muscle cells in human atherosclerosis using monoclonal antibodies.// J. Pathol.- 1985.-Vol. 146.-P. 197−204.
  54. Asmis R. and Begley J.G. Oxidized LDL Promotes Peroxide-Mediated Mitochondrial Dysfunction and Cell Death in Human Macrophages: A Caspase-3-Independent Pathway. // Circ. Res. 2003. — Vol. 92. — P. 20−29.
  55. Ben-Hur E., Siwecld J.A., Newman H.C. et al. Mechanism of uptake of sulfonated metallophtalocyanines by cultured mammalian cells. Cancer Letters. — 1987. — Vol. 38. — P. 215−222.
  56. Bennett M.R. and Boyle J.J. Apoptosis of vascular smooth muscle cells in atherosclerosis.// Atherosclerosis. 1998. — Vol. 138. — P. 3−9.
  57. Berg K., Anholt H., Bech O. and Moan J. The influence of iron chelators on the accumulation of protoporphyrin IX in 5-aminolevulinic acid-treated cells.// Br. J. Cancer. -1996.-Vol. 74.-P. 688−697.
  58. Best P., Hasdai D., Sangiorgi G. et al. Apoptosis: basic concepts and implications in coronary artery disease.// Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1999. — Vol. 19. — P. 14−22.
  59. Betsholtz C., Lindblom P. and Gerhardt H. Role of pericytes in vascular morphogenesis.// EXS.-2005.-Vol. 94.-P. 115−25.
  60. Beutler B. and Cerami A. Cachectin (tumor necrosis factor): a macrophage hormone governing cellular metabolism and inflammatory response.// Endocr. Rev. 1988. — Vol. 9. — № 1. — P. 57−66.
  61. Bevilacqua M.P., Stengelin S., Gimbrone M.A.J, and Seed B. Endothelial leukocyte adhesion molecule 1: an inducible receptor for neutrophils related to complement regulatory proteins and lectins.// Science. 1989. — Vol. 243. — № 4895. — P. 1160−1165.
  62. Biasucci L.M., Liuzzo G., Angiolillo D. et al. Inflammation and acute coronary syndromes. // Herz. 2000. — Vol. 25. — № 2. — P. 108−112.
  63. Bobryshev Y.V., Lord R.S.A. Detection of vascular dendritic cells and extracellular calcium-binding protein S-100 in foci of calcification in human arteries.// Acta Histochem. Cytochem. 1995. — Vol. 4. — P. 371−380.
  64. Boisvert W.A. Modulation of atherogenesis by chemoldnes.// Trends. Cardiovasc. Med. -2004.-Vol. 14. -№ 4. P. 161−165.
  65. Bonfanti R., Furie B.C., Furie B. and Wagner D.D. PADGEM (GMP140) is a component of Weibcl-Palade bodies of human endothelial cells.// Blood. 1989. — Vol. 73. — 5. — P. 1109−1112.
  66. Bonneau S., Morliere P. and Brault D. Dynamics of interactions of photosensitizers with lipoproteins and membrane-models: correlation with cellular incorporation and Subcellular distribution. // Biochem. Pharmacol. 2004. — Vol. 68. — P. 1443−1452.
  67. Boyle J.J. Vascular smooth muscle cell apoptosis in atherosclerosis.// Int. J. Exp. Path. -1999.-Vol. 80.-P. 197−203.
  68. O’Brien E.R., Garvin M.R., Stewart D.K. et al. Osteopontin is synthesized by macrophage, smooth muscle and endothelial cells in primary and restenotic human coronary atherosclerotic plaques.// Atherioscler. Thromb. 1994. — Vol. 14. — P. 1648−1656.
  69. Bright J. and Khar A. Apoptosis: programmed cell death in health and disease. // Biosci. Rep. 1994. — Vol. 14. — № 2. — P. 67−81.
  70. Burnier L., Fontana P., Angelillo-Scherrer A. and Kwak B.R. Intercellular communication in atherosclerosis.// Physiology. 2009. — Vol. 24. — P. 36−44.
  71. Burns M.P. and DePaola N. Flow-conditioned HUVECs support clustered leukocyte adhesion by coexpressing ICAM-1 and E-selectin.// Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2005.-Vol. 288,-№ 1.-P. 194−204.
  72. Bursch W. The autophagosomal-lysosomal compartment in programmed cell death. // Cell Death Differ. -2001. Vol. 8,-№ 6.-P. 569−581.
  73. Buytaert E., Dewaele M. and Agostinis P. Molecular effectors of multiple cell death pathways initiated by photodynamic therapy. // Biochim. Biophys. Acta. 2007. — Vol. 1776.-P. 86−107.
  74. Campbell J.H. and Campbell G.R. Biology of the vessel wall and atherosclerosis.// Clin. Exp. Hypertens. A. 1989. — Vol. 11.-P. 901−913.
  75. Caplan A.I. All MSCs are pericytes? // Cell Stem Cell. 2008. — Vol. 3. — № 3. — P. 229 230.
  76. Carlos T.M. and Harlan J.M. Membrane proteins involved in phagocyte adherence to endothelium.// Immunol. Rev. 1990. — Vol. 114. — P. 5−28.
  77. Castano A.P., Demidova T.N. and Hamblin M.R. Mechanisms in photodynamic therapy: part one photosensitizers, photochemistry and cellular localization. // Photodiag. Photodynam. Ther. — 2004. — Vol. 1. -P. 279−293.
  78. Castano A.P., Demidova T.N. and Hamblin M.R. Mechanisms in photodynamic therapy: part two — cellular signaling, cell metabolism and modes of cell death. // Photodiag. Photodynam. Ther.-2005.-Vol. 2.-P. 1−23.
  79. Chan W.S., Svensen R., Phillips D. and Hart I.R. Cell uptake, distribution and response to aluminium chloro sulphonated phthalocyanine, a potential anti-tumour photosensitizer. // Br. J. Cancer. 1986. — Vol. 53. — P. 255−263.
  80. Chang C.J., Sun C.H., Liaw L.H. et al. In vitro and in vivo photosensitizing capabilities of 5-ALA versus Photofrin® in vascular endothelial cells.// Lasers Surg. Med. 1999. — V. 24.-P. 178−186.
  81. Chatterjee S. Role of oxidized human plasma low density lipoproteins in atherosclerosis: effects on smooth muscle cell proliferation.// Mol. Cell. Biochem. 1992. — Vol. 111. — № 1−2.-P. 143−147.
  82. Chen C., Montelatici E., Crisan M. et al. Perivascular multi-lineage progenitor cells in human organs: regenerative unit, cytokine sourses or both? // Cytokine Growth Factor Rev. 2009. — Vol. 20. — № 5−6. — P. 429−434.
  83. Chiang ILL., Terleky S.R., Plant C.P. and Dice J.F. Role for a 70-kilodalton heat shock protein in lysosomal degradation of intracellular proteins. // Science. 1989. — Vol. 246. -№ 4928. -P. 382−385.
  84. Cines D.B., Pollak E.S., Buck C.A. et al. Endothelial Cells in Physiology and in the Pathophysiology of Vascular Disorders.// Blood. 1998. — Vol. 91. — № 10. — P. 35 273 561.
  85. Clerget M. and Polla B.S. Erythrophagocytosis induces heat shock protein synthesis by human monocytes-macrophages. // Cell Biol. 1990. — Vol. 87. — P. 1081−1085.
  86. Clowes A.W., Gown A.M., Hanson S.R. and Reidy M.A. Mcchanisms of arterial graft failure. 1. Role of cellular proliferation in early healing of PTFE prostheses. // Am. J. Pathol. 1985.-Vol. 118.-№ l.-P. 43−54.
  87. Clowes A.W., Kirkman T.R. and Clowes M.M. Mechanisms of arterial graft failure. 2. Chronic endothelial and smooth muscle cell proliferation in healing of PTFE prostheses. // J. Vase. Surg. 1986. — Vol. 3. — № 6. — P. 877−884.
  88. Coffey M.D., Cole R.A., Colles S.M. et al. In vitro cell injury by oxidized low-density lipoprotein involves lipid hydroperoxide-induced formation of alkoxyl, lipid and peroxide radicals. // J. Clin. Invest. 1995. — Vol. 96. — P. 1866−1873.
  89. Collett G.D., Canfield A.E. Angiogencsis and pericytes in the initiation of ectopic calcification. // Circ. Res. 2004. — Vol. 96. -№ 9. — P. 930−938.
  90. Crisan M., Yap S., Casteilla L. et al. Perivascular origin for mesenchymal stem cells in multiply human organs. Cell Stem Cell. — 2008. — Vol. 3.-№ 3.-P. 301−13.
  91. Davies M.J., Gordon J.L., Gearing J.H. et al. The expression of the adhesion molecules ICAM-1, VCAM-1, PECAM and E-selectin in human atherosclerosis.// J. Pathol. 1993. -Vol. 171.-P. 223−229.
  92. Davignon J. and Ganz P. Role of Endothelial Dysfunction in Atherosclerosis.// Circulation. 2004. — Vol. 109. — № 3. — P. 27−32.
  93. Desmettre T., Maurage C.-A. and Mordon S. Heat shock protein hyperexpression chorioretinal layers after transpupillary thermotherapy. // IOVS. 2001. — Vol. 42. -№ 12. -P. 2976−2980.
  94. Detty M.R., Gibson S.L. and Wagner S.J. Current clinical and preclinical photosensitizers for use in photodynamic therapy.// J. Med. Chem. 2004. — Vol. 47. — P. 3897−3915.
  95. Diaz-Flores L., Gutierrez R., Lopez-Alonso A. et al. Pericytes as a supplementary source of osteoblasts in periosteal osteogenesis. // Clin. Orthop. Relat. Res. 1992. — Vol. 275. -P. 280−286.
  96. Dougherty T.J., Kaufman J.E., Goldfarb A. et al. Photoradiation therapy for the treatment of malignant tumors. // Cancer Res. 1978. — Vol. 38. — P. 2628−2635.
  97. Doukas J. and Pober J.S. IFN-gamma enhances endothelial activation induced by tumor necrosis factor but not IL-1.// J. Immunol. 1990. — Vol. 145. — № 6. — P. 1727−1733.
  98. Du H.Y., Olivo M., Mahedran R. et al. Hypericin photoactivation triggers down-regulation of matrix metalloproteinase-9 expression in well-differentiated human nasopharyngeal cancer cells.// Cell. Mol. Life Sci. 2007. — Vol. 64. — P. 979−988.
  99. Duijnhoven F.H., Aalbers R.I., Rovers J.P. et al. The immunological consequences of photodynamic treatment of cancer, a literature review.// Immunobiol. 2003. — Vol. 207. -P. 105−113.
  100. Dummin H., Cernay T. and Zimmermann H.W. Selective photosensitization of mitochondria in HeLa cells by cationic Zn (II) phthalocyanines with lipophilic side-chains.//J. Photochem. Photobiol. B. 1997. — Vol. 37. — P. 219−229.
  101. Egli R.J., Schober M., Hempfing A. et al. Sensitivity of osteoblasts, fibroblasts, bone marrow cells and dendritic cells to 5-aminolevulinic acid based photodynamic therapy.// J. Photochem. Photobiol. B. 2007. — Vol. 89. — P. 70−77.
  102. Emeson E.E., Robertson A.L. T-lymphocytes in aortic and coronary intimas. Their potential role in atherogenesis.// Am. J. Pathol. 1988. — Vol. 130. — P. 369−376.
  103. Ericson M.B., Sandberg C., Stenquist B. et al. Photodynamic therapy of actinic keratosis at varying fluence rates: assessment of photobleaching, pain and and primary clinical outcome.//Br. J. Cancer. -2004. Vol. 151.-P. 1204−1212.
  104. Esmon C.T. Crosstalk between inflammation and thrombosis. // Maturitas. 2008. — Vol. 61.-№ 1−2. — P. 122−131.
  105. Fabris C., Valduga G., Miotto G. et al. Photosensitization with Zn (II) phthalocyanine as a switch in the decision between apoptosis and necrosis. // Cancer Res. — 2001. — Vol. 61. — P. 7495−7500.
  106. Fajardo L.F. and Prionas S.D. Endothelial cells and hyperthermia. // Int. J. Hyperthermia. — 1994. Vol. 10. — № 3. — P. 347−353.
  107. Fajardo L.F., Schreiber A.B., Kelly N.I. and Hahn G.M. Thermal sensitivity of endothelial cells. // Radiation research. 1985. — Vol. 103. — P. 276−285.
  108. Fan J. and Watanabe T. Inflammatory reactions in the pathogenesis of atherosclerosis.// J. Atheroscler. Thromb. 2003. — Vol. 10,-№ 2.-P. 63−71.
  109. Farrington-Rock C., Crofts N.J., Doherty M.J. et al. Chondrogenic and adipogenic potential of microvascular pericytes. // Circulation. 2004. — Vol. 110. — № 15. — P. 22 262 232.
  110. Frisch S.M. and Ruoslahti E. Integrins and anoikis. // Curr. Opin. Cell Biol. 1997. — Vol. 9.-P. 701−706.
  111. Furukawa T., Kohno H., Tokunaga R. and Takotani S. Nitric-oxide-mediated inactivation of mammalian ferrochelatase in vivo and in vitro: possible involvement of the iron-sulfur cluster of enzyme.//Biochem. J. 1995. — Vol. 310. — P. 533−538.
  112. Gabeler E.E.E., van Hillegersberg R., Sluiter W. et al. Arterial wall strength after endovascular photodynamic therapy.// Lasers Surg. Med. 2003. — Vol. 33. — P. 8−15.
  113. Gamble J.R., Bradley S., Noack L. and Vadas M.A. TGF-beta and endothelial cells inhibit VCAM-1 expression on human vascular smooth muscle cells.// Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1995. — Vol. 15. — № 7. — P. 949−955.
  114. Geng J.G., Bevilacqua M.P., Moore K.L. et al. Rapid neutrophil adhesion to activated endothelium mediated by GMP-140.// Nature. 1990. — Vol. 343. — № 6260. — P. 757−760.
  115. Geng Y.J. and Libby P. Progression of atheroma a struggle between death and procreation.// Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2002. — Vol. 22. — P. 1370−1380.
  116. Gerrity R.G. The role of the monocyte in atherogenesis: I. Transition of blood-borne monocytes into foam cells in fatty lesions.// Am. J. Pathol. 1981. — Vol. 103. — № 2. — P. 181−190.
  117. Gimbrone M.J., Cotran R.S., Folkman J. Human vascular endothelial cells: growth and DNA synthesis.//The Journal of Cell Biology. 1974. — Vol. 60. -№ 3.-P. 673−684.
  118. Girotti A.W. Mechanisms of photosensitization.// Photochem. Photobiol. 1983. — Vol. 38.-P. 745−751.
  119. Gollnick S.O. and Brackett C.M. Enhancement of anti-tumor immunity by photodynamic therapy. // Immunol. Res. -2010. Vol. 46. -№ 1−3. — P. 216−226.
  120. Gordon D., Reidy M.A., Benditt E.P. and Schwartz S.M. Cell proliferation in human coronary arteries.// Proc. Natl. Acad. Sei. USA.- 1990. Vol. 87. — № 12. — P. 46 004 604.
  121. Gown A.M., Tsukada T. and Ross R. Human atherosclerosis. II. Immunocytochemical analysis of the cellular composition of human atherosclerotic lesions.// Am. J. Pathol. -1986.-Vol. 125.-№ 1.- 191−207.
  122. Graber N., Gopal T.V., Wilson D. et al. T cells bind to cytokine-activated endothelial cells via a novel, inducible sialoglycoprotein and endothelial leukocyte adhesion molecule-1.// J. Immunol.- 1990.-Vol. 145.-№ 3. P. 819−830.
  123. Grant W.E., Speight P.M., MacRobert A.J. et al. Photodynamic therapy of normal rat arteries after photosensitization using disulphonated aluminium phthalocyanine and 5-aminolevulinic acid. // Br. J. Cancer. 1994. — Vol. 70. — P. 72−78.
  124. Gross D. Animal models in cardiovascular research.//NY.: Springer, 2009. 431 p.
  125. Grune T., Klotz L.O., Gieche J. et al. Protein oxidation and proteolysis by the non-radical oxidants singlet oxygen or peroxynitrite.// Free Radic. Biol. Med. 2001. — Vol. 30. — P. 1243−1253.
  126. Haka A.S., Grosheva I., Chiang E. et al. Macrophages creates an acidic extracellular hydrolytic compartment to digest aggregated lipoproteins.// Mol. Biol. Cell. 2009. — Vol. 20.-Vol. 4932−4940.
  127. Hashomoto K., Kataoka N., Nakamura E. et al. Oxidized LDL specifically promotes the initiation of monocyte invasion during transendothelial migration with upregulated
  128. PEC AM-1 and downregulated VE-cadherin on endothelial junctions.// Atherosclerosis. -2007.-Vol. 194. -№ 2. P. 9−17.
  129. Hayase M., Woodburn K.W., Perlroth J. et al. Photoangioplasty with local motexafin lutetium delivery reduces macrophages in a rabbit post-balloon injury model.// Cardiovasc. Res. 2001. — Vol. 49. — № 2. — P. 449−455.
  130. He J., Horng M., Deahl T. et al. Variation in photodynamic efficacy during the cellular uptake of two phtalocyanine photosensitizers. // Photochem. Photobiol. 2002. — Vol. 67. -№ 6. — P. 720−728.
  131. Heckenkamp J., Aleksic M., Gawenda M. et al. Modulation of human adventitial fibroblast function by photodynamic therapy of collagen matrix.// Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. -2004.-Vol. 28.-P. 651−659.
  132. Henderson B.W., Busch T.M. and Snyder J.W. Fluence rate as a modulator of PDT mechanisms.// Lasers. Surg. Med. 2006. — Vol. 38. — P. 489−493.
  133. Henderson B.W. and Dougherty T.J. How does photodynamic therapy work? // Photochem. Photobiol. 1992.-Vol. 55.-P. 145−157.
  134. Henderson B.W., Owczarczak B., Sweeney J. and Gessner Y. Effects of photodynamic treatment of platelets or endothelial cells in vitro on platelet aggregation.// Photochem. Photobiol. 1992.-Vol. 56.-№ 4.-P. 513−521.
  135. Hessler J.R., Morel D.W., Lewis L.J. and Chisolm G.M. Lipoprotein oxidation and lipoprotein-iduced cytotoxity.// Atheriosclerosis. 1983. — Vol. 3. — P. 215−222.
  136. Hillebrands J.L., Klatter F.A., van den Hurk B.M. et al. Origin of neointimal endothelium and alfa-actin-positive smooth muscle cells in transplant arteriosclerosis.// J. Clin. Invest. -2001.-Vol. 107.-№ 11.-P. 1411−1422.
  137. Van Hillegersberg R., Van den Berg J.W., Kort W.J. et al. Selective accumulation of endogenously produced porphyrins in a liver metastasis model in rats.// Gastroenterology. 1992.-Vol. 103.-P. 647−651.
  138. Hryhorenko E.A., Oseroff A.R., Morgan J. and Rittenhouse-Diakun K. Antigen specific and nonspecific modulation of the immune response by aminolevulinic acid based photodynamic therapy.// Immunopharmacology. 1998. — Vol. 40. — P. 231−240.
  139. Hsiang Y.N., Crespo M.T., Machan L.S. et al. Photodynamic therapy for atherosclerotic stenosis in Yucatan miniswine.// Can. J. Surg. 1994. — Vol. 37. — № 2. — P. 148−152.
  140. Iinuma S., Farshi S., Ortel B. and Hasan T. A mechanistic study of ctllular photodestruction with 5-aminolevulinic acid-induced porphyrins.// Br. J. Cancer. 1994. — Vol. 70.-P. 21−28.
  141. Israels S.J., Gerrard J.M., Jacques Y.V. et al. Platelet dense granule membranes contain bothgranulophysin and P-selectin (GMP-140).// Blood. 1992. — Vol. 80. -№ 1. -P. 143 152.
  142. Iyama K., Ohzono K., Usuku G. Electron microscopical studies on the genesis of white adipocytes: differentiation of immature pericytes into adipocytes in transplanted preadipose tissue.//Virchows Arch. B Cell Pathol. 1989. — Vol. 31. -P. 143−155.
  143. Jacquier-Sarlin M.R., Fuller K., Dinh-Xuan A.T. et al. Protective effects of HSP70 in inflammation. // Experientia. 1994. — Vol. 50. — P. 1031−1038.
  144. Jonasson L., Holm J., Hansson G. K, Smooth muscle cells express la antigens during arterial response to injury.// Lab. Invest. 1988. — Vol. 58. — P. 310−315.
  145. Juchem G., Weiss D.R., Gansera B. et al. Pericytes in macrovascular intima: possible physiological and pathogenetic impact. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2010. -Vol. 298.-P. 754−770.
  146. Kasid A., Director E.P., Stovroff M.C. et al. Cytokine regulation of tumor necrosis factor-alpha and -beta (lymphotoxin)-messenger RNA expression in human peripheral blood mononuclear cells.// Cancer Res. 1990. — Vol. 50. — № 16. — P. 5072−5076.
  147. Kessel D. and Poretz R.D. Sites of photodamage induced by photodynamic therapy with a chlorine e6 triacetoxymethyl ester (CAME).// Photochem. Photobiol. 2000. — Vol. 71. -P. 94−96.
  148. Kessel D., Vicente M.G. and Reiners J.J.Jr. Initiation of apoptosis and autophagy by photodynamic therapy. // Lasers Surg. Med. 2006. — Vol. 38. — № 2. — P. 482−488.
  149. Kim J.M., Park K.H., Kim Y.J. et al. Thermal injury induces heat shock protein in optical nerve head in vivo. // IOVS. 2006. — Vol. 47. — № 11. — P. 4888−4894.
  150. Kleindienst R., Schett G., Amberger A. et al. Atherosclerosis as an autoimmune condition.//Isr. J. Med. Sci. 1995,-Vol. 31.-№ 10.-P. 596−599.
  151. Klionsky D.J. and Emr D.S. Autophagy as a regulated pathway of cellular degradation. // Science. -2000. Vol. 290. — 5497. — P. 1717−1721.
  152. Kockx M.M., De Meyer G.R., Muhring J. et al. Apoptosis and related proteins in different stages of human atherosclerotic plaques.// Circulation. 1998. — Vol. 97. — № 23. — P. 2307−2315.
  153. Kohn G., Wong H.R., Bshesh K. et al. Heat shock inhibits TNF-induced ICAM-1 expression in human endothelial cells via I kappa kinase inhibition.// Shock. 2002. — Vol. 17.-№ 2.-P. 91−97.
  154. LaMuraglia G.M., ChandraSekar N.R., Flotte T.J. et al. Photodynamic therapy inhibition of experimental intimal hyperplasia: acute and chronic effects.// J. Vase. Surg. 1994. — Vol. 19.-P. 321−331.
  155. LaMuraglia G.M., Schiereck J., Heckenkamp J. et al. Photodynamic therapy induces apoptosis in intimal hyperplastic arteries.// Am. J. Pathol. -2000. Vol. 157. — P. 867−875.
  156. Larsen E., Celi A., Gilbert G.E. et al. PADGEM protein: a receptor that mediates the interaction of activated platelets with neutrophils and monocytes.// Cell. — 1989. Vol. 59. — № 2. — P. 305−312.
  157. Lasky L.A. Selectins: interpreters of cell-specific carbohydrate information during inflammation.// Science. 1992. — Vol. 258. — № 5084. — P. 964−969.
  158. Leitz G., Fallman E., Tuck S. and Axner O. Stress response in Caenorhabditis elegans caused by optical tweezers: wavelength, power and time dependence. // Biophys. J. 2002. -Vol. 82.-P. 2224−2231.
  159. Libby P., Geng Y.J., Aikawa M. et al. Macrophages and atherosclerotic plaque stability.// Curr. Opin. Lipidol. 1996. — Vol. 7. — P. 330−335.
  160. Libby P., Okamoto Y., Rocha V.Z. and Folco E. Inflammation in atherosclerosis: transition from theory to practice.// Circ. J. 2010. — Vol. 74. — P. 213−220.
  161. Libby P., Ridker P.M. and Maseri A. Inflammation and atherosclerosis.// Circulation. -2002.-Vol. 105.-P. 1135−1143.
  162. Lijnen H.R. Metalloproteinases in development and progression of vascular diseases.// Pathophysiol. Haemost. Thromb. 2003/2004. — Vol. 33. — P. 275−281.
  163. Lim H.W., Behar S. and He D. Effect of porphyrin and irradiation on heme biosynthesis pathway in endothelial cells.// Photodermatol. Photoimmunol. Photomed. 1994. — Vol. 10. -№ l.-P. 17−21.
  164. Liu Y., Wilkinson F.L., Jeziorska M. et al. Hepatocyte growth factor and c-Met expression in pericytes: implication for atherosclerotic plaque development. // J. Pathol. 2007. — Vol. 212.-P. 12−19.
  165. Lo S.K., Lee S., Ramos R.A. et al. Endothelial-leukocyte adhesion molecule 1 stimulates the adhesive activity of leukocyte integrin CR3 (CD1 lb/CD 18, Mac-1, alpha m beta 2) on human neutrophils.//J. Exp. Med. 1991. — Vol. 173. -№ 6. — P. 1493−1500.
  166. Loh C.S., MacRobert A.J., Bedwell J. et al. Oral versus intravenous administration of 5-aminolaevulinic acid for photodynamic therapy.// Br. J. Cancer. — 1993. Vol. 68. — P. 4151.
  167. Lowry O.H., Rosebrough N.J., Lewis F.A. et al. Protein measurment with the Folin phenol reagent.//J. Biol. Chem. 1951. — Vol. 193. — P. 265−275.
  168. Ma J. and Jiang L. Photogeneration of singlet oxygen (IO2) and free radicals (Sen'-, O2*-) by tetrabrominated hypocrellin B derivative.// Free Radic. Res. 2001. — Vol. 35. -P. 767 777.
  169. MacDonald, Morgan, Bellnier et al. Subcellular localization patterns and their relationship to photodynamic activity of pyropheophorbide-a derivatives.// Photochem. Photobiol. — 1999.-Vol. 70.-P. 789−797.
  170. Mach F., Schonbeck U. and Libby P. CD40 signaling in vascular cells: a key role in atherosclerosis?//Atherosclerosis. 1998. — Vol. 137 Suppl. — P. S89−95.
  171. Majno G. and Joris I. Apoptosis, oncosis and necrosis. An overview of cell death. // Am. J. Pathol.- 1995.-Vol. 146.-№ l.-P. 3−15.
  172. Martindale J.L. and Holbrook N.J. Cellular response to oxidative stress: signaling for suicide and survival. // J. Cell. Physiol. 2002. — Vol. 192. — P. 1−15.
  173. Matroule J.Y., Carthy C.M., Granville D.J. et al. Mechanism of colon cancer cell apoptosis mediated by pyropheophorbide-A methylester photosensitization.// Oncogene. 2001. -Vol. 20.-P. 4070−4084.
  174. Matroule J.Y., Volanti C. and Piette J. NF-kB in photodynamic therapy: discrepancies of a master regulator.// Photochem. Photobiol. 2006. — Vol. 82. — P. 1241−1246.
  175. Meilhac O., Zhou M., Santanam N. and Parthasarathy S. Lipid peroxides induce expression of catalase in cultured vascular cells. // J. Lipid Res. 2000. — Vol. 41. — P. 1205−1213.
  176. Melcher A., Gough M., Todryk S. and Vile R. Apoptosis or necrosis for tumor immunotherapy: what’s in a name? // J. Mol. Med. 1999. — Vol. 77. — № 12. — P. 824 833.
  177. Merched A.J. and Chan L. Absence of p2lWafl/CiP1/SdiI modulates macrophage differentiation and inflammatory response and protects against atherosclerosis.// Circulation.-2004.-Vol. 110.-P. 3830−3841.
  178. Mercurio F. and Manning A.M. Multiply signals converging on NFkB.// Curr. Opin. Cell Biol. 1999. — Vol. 11. — P. 226−232.
  179. Meredith J.E., Fazeli B. and Schwartz M.A. The extracellular matrix as a cell survival factor. // Mol. Biol. Cell. 1993. — Vol. 4. — № 9. — P. 953−961.
  180. Moan J. and Berg K. The photodegradation of porphyrins in cells can be used to estimate the lifetime of singlet oxygen.// Photochem. Photobiol. 1991. — Vol. 53. — P. 549−553.
  181. Muller W.A., Ratti C.M., McDonnell S.L. and Cohn Z.A. A human endothelial cell-restricted, externally disposed plasmalemmal protein enriched in intercellular junctions.// J. Exp. Med. 1989. — Vol. 170. — № 2. — P. 399−414.
  182. Muller W.A., Weigl S.A., Deng X. and Phillips D.M. PECAM-1 is required for transendothelial migration of leukocytes.// J. Exp. Med. 1993. — Vol. 178. — № 2. — P. 449−460.
  183. Mwipatayi B.P., Hockings A., Hofman M. et al. Balloon angioplasty compared with stenting for treatment of femoropopliteal occlusive disease: a meta-analysis.// J. Vase. Surg. 2008. — Vol. 47. — № 2. — P. 461−469.
  184. Nagata S., Obana A., Gohto Y. and Nakajima S. Necrotic and apoptotic cell death of human malignant melanoma cells following photodynamic therapy using an amphiphilic photosensitizer, ATX-S10 (Na). // Lasers Surg. Med. 2003. — Vol. 33. — P. 64−70.
  185. Nakamura H., Sakurai I. Intimal cell population and location in arteries of Japanese children and youth.// Angiology. 1992. — Vol. 43. — P. 229−243.
  186. Nawroth P.P. and Stern D.M. Modulation of endothelial cell hemostatic properties by tumor necrosis factor.// J. Exp. Med. 1986. — Vol. 1163. — № 3. — P. 740−745.
  187. Obochi M.O., Ratkay L.G. and Levy J.G. Prolonged skin allograft survival after photodynamic therapy associated with modification of donor skin antigenisity.// Transplantation. 1997. — Vol. 63. -№ 6. — P. 810−817.
  188. Oemar B.S., Yang Z. and Luscher T.F. Molecular and cellular mechanisms of atherosclerosis.// Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1995. — Vol. 4. — P. 82−91.
  189. Okimura Y., Fujita H., Ogino T. et al. Regulation of 5-aminolevulinic acid-dependent protoporphyrin IX accumulations in human histiocytic lymphoma U937 cells.// Physiol. Chem. Phys. 2007. — Vol. 39. — P. 69−82.
  190. Oleinick N.L., Morris R.L. and Belichenko I. The role of apoptosis in response to photodynamic therapy: what, where, why, and how. // Photochem Photobiol Sci. — 2002. -Vol. l.-P. 1−21.
  191. Onizawa K., Muramatsu T., Matsuki M. et al. Low level (gallium-aluminium-arsenide) laser irradiation of Par-CIO cells and acinar cells of rat parotid glands. // Lasers Med. Sci. -2009.-Vol. 24.-P. 155−161.
  192. Orekhov A.N., Andreeva E.R., Krushinsky A.V. et al. Intimal cells and atherosclerosis. Relationship between the number of intimal cells and major manifestations of atherosclerosis in human aorta. Am. J. Pathol. 1986. — Vol. 125. — P. 402−415.
  193. Orekhov A.N., Andreeva E.R. and Tertov V.V. The distribution of cells and chemical components in the intima of human aorta.// Soc. Med. Rev. Cardiol. 1987. — Vol. l.-P. 75−100.
  194. Orekhov A.N., Karpova I.I., Tertov V.V. et al. Cellular composition of atherosclerotic and uninvolved human aortic subendothelial intima. Light microscopy of dissociated aortic cells. // Am. J. Pahol. 1984. — Vol. 115. — P. 17−24.
  195. Osterud B. and Bjorklid E. Role of monocytes in atherogenesis.// Physiol. Rev. — 2003. — Vol. 83.-№ 4. p. 1069−112.
  196. Overall C.M. and Lopez-Otin C. Strategies for MMP inhibition in cancer: Innovations for the post-trial era.//Nat. Rev. Cancer. 2002. — Vol. 2. — P. 657−672.
  197. Overhaus M., Heckenkamp J., Kossodo S. et al. Photodynamic therapy generates a matrix barrier to invasive vascular cell migration.// Circ. Res. 2000. — Vol. 86. — P. 334−340.
  198. Park S., Kim J.A., Choi S. and Suh S.H. Superoxide is a potential culprit of caspase-3 dependent endothelial cell death induced by lisophosphatidylcholine. // J. Physiol. Pharmacol.-2010.-Vol. 61,-№ 4.-P. 375−381.
  199. Pazos M.C. and Nader H.B. Effect of photodynamic therapy on the extracellar matrix and associated components.// Braz. J. Med. Biol. Res. 2007. — Vol. 40. — P. 1025−1035.
  200. Peng Q., Farrants G.W., Madslien K. et al. Subcellular localization, redistribution and photobleaching of sulfonated aluminum phthalocyanincs in a human melanoma cell line. // Int. J. Cancer. 1991. — Vol. 49. — P. 290−295.
  201. Peng Q., Warloe T., Berg K. et al. 5-Aminolevulinic acid-based photodynamic therapy. Clinical research and future challengers.// Cancer. 1997. — Vol. 79. — P. 2282−2308.
  202. Pentikainen M.O., Oksjoki R., Oorni K. and Kovanen P.T. Lipoprotein lipase in the arterial wall: linking LDL to the arterial extracellular matrix and much more.// Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2002. — Vol. 22. — № 2. — P. 211−217.
  203. Pietarinen-Runtti P., Lakari E., Raivio K.O. and Kinnula V.L. Expression of antioxidant enzymes in human inflammatory cells. // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2000. — Vol. 278. — № l.-P. 118−125.
  204. Piette J., Volanti C., Vantieghem A. et al. Cell death and growth arrest in responce to photodynamic therapy with membrane-bound photosensitizers. // Biochem. Pharmacol. -2003.-Vol. 66.-P. 1651−1659.
  205. Plaetzer K., Kiesslich T., Krammer B. and Hammerl P. Characterization of the cell death modes and the associated changes in cellular energy supply in response to AlPcS4-PDT. // Photochem. Photobiol. Sci. -2002. Vol. l.-P. 172−177.
  206. Pober J.S., Cotran R.S. The role of endothelial cells in inflammation.// Transplantation. -1990. Vol. 50. — № 4. — P. 537−544.
  207. Pober J.S., Gimbrone M.A.J., Lapicrre L.A. et al. Overlapping patterns of activation of human endothelial cells by interleukin 1, tumor necrosis factor, and immune interferon.// J. Immunol. 1986.-Vol. 137.-№ 6.-P. 1893−1896.
  208. Polla B.S. The heat shock response of human phagocytes. // Immunol. Lett. 1991. — Vol. 30.-P. 159−164.
  209. Polla B.S. and Anderson R.R. Thermal injury by laser pulses: protection by heat shock despite failure to induce heat shock response. // Lasers Surg. Med. 1987. — Vol. 7. — P. 398−404.
  210. Polla B.S., Kantengwa S., Francois D. et al. Mitochondria are selective targets for protective effects of heat shock against oxidative injury. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1996. Vol. 93. — P. 6458−6463.
  211. Ravanat J.L. and Cadet J. Reaction of singlet oxygen with 2'-deoxyguanosine and DNA. Isolation and characterization of the main oxidation products.// Chem, Res. Toxicol. -1995.-Vol. 8.-P. 379−388.
  212. Rebeiz N., Rebeiz C.C., Arkins S. et al. Photodestruction of tumor cells by induction of endogenous accumulation of protoporphyrin IX: enhancement by 1,10-phenanthroline.// Photochem. Photobiol. 1992. — Vol. 55. -№ 3. — P. 431−435.
  213. Reiners J.J.Jr., Agostinis P., Berg K. et al. Assessing autophagy in the context of photodynamic therapy. // Autophagy. 2010. — Vol. 6. — № 1. — P. 7−18.
  214. Rice G., Laszlo A., Li G. et al. Heat shock proteins within the mammalian cell cycle: relationship to thermal sensitivity, thermal tolerance and cell cycle progression. // J. Cell. Physiol. 1986.-Vol. 126.-№ 2.-P. 291−297.
  215. Rice G.E., Munro J.M. and Bevilacqua M.P. Inducible cell adhesion molecule 110 (INCAM-110) is an endothelial receptor for lymphocytes. A CD11/CD18-independent adhesion mechanism.//J. Exp. Med. 1990.-Vol. 171.-№ 4.-P. 1369−1374.
  216. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s.//Nature. 1993. -Vol. 362.-P. 801−809.
  217. Rossig L., Dimmeler S. and Zeiher A.M. Apoptosis in the vascular wall and atherosclerosis.// Basic. Res. Cardiol. 2001. — Vol. 96. — P. 11−22.
  218. Rousset N., Vonarx V., Eleouet S. et al. Effects of photodynamic therapy on adhesion molecules and metastasis.// J. Photochem. Photobiol. B. 1999. — Vol. 52. — P. 65−73.
  219. Rubbo H., Trostchansky A., Botti H. and Batthyany C. Interactions of nitric oxide and peroxynitritc with low-density lipoprotein.// Biol. Chem. 2002. — Vol. 383. — № 3−4. — P. 547−552.
  220. Runnels J.M., ChenN., Ortel B. et al. BPD-MA-mediated photosensitization in vitro and in vivo: cellular adhesion and pi integrin expression in ovarian cancer cells. // Br. J. Cancer. 1999. — Vol. 80. — № 7. — P. 946−953.
  221. Ryan D.H., Nuccie B.L., Abboud C.N. and Winslow J.M. Vascular cell adhesion molecule-1 and the integrin VLA-4 mediate adhesion of human В cell precursors to cultured bone marrow adherent cells.// J. Clin. Invest. 1991. — Vol. 88. — № 3. — P. 995−1004.
  222. Sanz M.J., Hartnell A., Chisholm P. et al. Tumor necrosis factor alpha-induced eosinophil accumulation in rat skin is dependent on alpha4 integrin/vascular cell adhesion molecule-1 adhesion pathways.// Blood. 1997. — Vol. 1590. -№ 10. — P. 4144−4152.
  223. Sata M., Saiura A., Kunisato A. et al. Hematopoietic stem cells differentiate into vascular cells that participate in the pathogenesis of atherosclerosis.// Nat. Med. 2002. — Vol. 8. -№ 4.-P. 403−409.
  224. Schwartz S.M., Majesky M.W. and Murry C.E. The intima: development and monoclonal responses to injury.//Atherosclerosis. 1995.-Vol. 118 Suppl. — P. SI 25−140.
  225. Sharwani A., Jerjes W., Hopper C. et al. Photodynamic therapy down-regulates the invasion promoting factors in human oral cancer.// Arch. Oral. Biol. 2006. — Vol. 51. — № 12. -P. 1104−1111.
  226. Sheng C., Pogue B.W., Wang E. et al. Assessment of photosensitizer dosimetry and tissue damage assay for photodynamic treatment in advance-stage tumors. // Photochem. Photobiol. 2004. — Vol. 79. — P. 520−525.
  227. Shepro D. and Morel N.M. Pericyte physiology. // FASEB J. 1993. — Vol. 7. — № 11. — P. 1031−1038.
  228. Shi Q., Vandeberg J.F., Jett C. et al. Arterial endothelial dysfunction in baboons fed a high-cholesterol, high-fat diet.// Am. J. Clin. Nutr. 2005. — Vol. 82. — P. 751−759.
  229. Shi S. and Gronthos S. Perivascular niche of postnatal mesenchymal stem cells in human bone marrow and dental pulp.// J. Bone Miner. Res. 2003. — Vol. 18. — № 4. — P. 696 704.
  230. Sims D.E. Reccnt advances in pericyte biology — implications for health and disease. // Can. J. Cardiol. -1991, — Vol. 7. № 10. — P. 431−443.
  231. Smith S.G., Bcdwell J., MacRobert A.J. et al. Experimental studies to assess the potential of photodynamic therapy for the treatment of bronchial carcinomas. // Thorax. 1993. — Vol. 48.-P. 474−480.
  232. Sorger P.K. Heat shock factor and the heat shock response. // Cell. 1991. — Vol. 65. — P. 363−366.
  233. Sporri S., Chopra V., Egger N. et al. Effects of 5-aminolaevulenic acid on human ovarian cancer cells and human vascular endothelial cells in vitro.// J. Photochem. Photobiol. B. — 2001.-Vol. 64.-P. 8−20.
  234. Stary H.C. Evolution and progression of atherosclerotic lesions in coronary arteries of children and young adults.// Atherosclerosis. 1989. — Vol. 9. — P. 119−132.
  235. Statius van Eps R.G., Mark L.L., Schiereck J. and LaMuraglia G.M. Photodynamic therapy inhibits the injury- induced fibrotic response of vascular smooth muscle cells.// Eur. Vase. Endovasc Surg. 1999. — Vol. 18. — P. 417−423.
  236. Stocker R. and Keaney J.F. Role of oxidative modifications in atherosclerosis.// Physiol. Rev.-2004.-Vol. 84.-№ 4,-P. 1381−1478.
  237. Stockinger H., Gadd S.J., Eher R. et al. Molecular characterization and functional analysis of the leukocyte surface protein CD31.// J. Immunol. 1990. — Vol. 145. — № 11. — P. 3889−3897.
  238. Sun X. and Leung W.N. Photodynamic therapy with pyropheophorbide-a methyl ester in human lung carcinoma cancer cell: efficacy, localization and apoptosis.// Photochem. Photobiol. 2002. — Vol. 75. — P. 644−651.
  239. Suzuki K., Tatsumi H., Satoh S. et al. Manganese-superoxide dismutase in endothelial cells: localization and mechanism of induction. // Am. J. Physiol. 1993. — Vol. 265. — № 4. — P. 1173−1178.
  240. Tabas I. Macrophage apoptosis in atherosclerosis: consequences on plaque progression and the role of endoplasmic reticulum stress.// Antioxid. Redox. Signal. 2009. — Vol. 11. — № 9.-P. 2333−2339.
  241. Takashi K., Takeya M. and Sakashita N. Multifunctional roles of macrophages in the development and progression of atherosclerosis in humans and experimental animals.// Med. Electron. Microsc. 2002. — Vol. 35. — P. 179−203.
  242. Tate Y., Yoshiba K., Yoshiba N. et al. Odontoblast responses to GaAlAs laser irradiation in rat molars: an experimental study using hcat-shock protein-25 immunohistochemistry. // Eur. J. Oral Sci. 2006. — Vol. 114. — P. 50−57.
  243. Thannikal V.J. and Fanburg B.L. Reactive oxygen species in cellular signaling.// Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2000. — Vol. 279. — № 6. — P. 1005−1028.
  244. Thyberg J., Hedin U., Sjolund M. et al. Regulation of differentiated properties and proliferation of arterial smooth muscle cells.// Arteriosclerosis. 1990. — Vol. 10. — P. 966 990.
  245. Tintut Y., Alfonso Z., Saini T. et al. Multilineage potential of cells from artery wall.// Circulation.-2003.-Vol. 108.-P. 2505−2510.
  246. Toborek M., Barger S.W., Mattson M.P. et al. Linoleic acid and TNF-a cross-amplify oxidative injury and dysfunction of endothelial cells. // J Lipid Res. 1996. — Vol. 37. -P.123−135.
  247. Tromberg B.J., Orenstein A., Kimel S. et al. In vivo tumor oxygen tension measurements for the evaluation of the efficiency of photodynamic therapy. // Photochem. Photobiol. 1990.-Vol. 52.-P. 375−385.
  248. Thyberg J., Hedin U., Sjolund M. et al. Regulation of differentiated properties and proliferation of arterial smooth muscle cells.// Arteriosclerosis. 1990. — Vol. 10. — P. 966 990.
  249. Uzdensky A.B., Jureniene A., Kolpakova E. et al. Photosensitization with protoporphyrin IX inhibits attachment of cancer cells to a substratum. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2004. — Vol. 322. — № 2. — P.452−457.
  250. Valko M., Leibfritz D., Moncol J. et al. Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease.// Int. J. Biochem. Cell. Biol. 2007. — Vol. 39. -№ l.-P. 44−84.
  251. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction: the first step toward coronary atherosclerosis. // Circ. J. 2009. — Vol. 73. — № 4. — P. 595−601.
  252. Vega V.L. and Maio A. Increase in phagocytosis after geldanamycin treatment or heat shock: role of heat shock proteins. // J. Immunol. 2005. — Vol. 175. — P. 5280−5287.
  253. Velican D. and Velican C. Histochcmical study on the glucosaminoglycans (acid mycopolisacharides) of the human coronary arteries.// Acta Histochem. Bd. 1977. -Vol. 59.-P. 190−200.
  254. Virmani A., Burke A.P. and Farb A. Plaque morphology in sudden coronary death.// Cardiologia. 1998. — Vol. 43. — P. 267−271.
  255. Volanti C., Gloire G., Vanderplasschen A. et al. Downregulation of ICAM-1 and VCAM-1 expression in endothelial cells treated by photodynamic therapy.// Oncogene. — 2004. -Vol. 23. P.8649−8658.
  256. Wang R., Kovalchin J.T., Muhlenkamp P. and Chandawarkar RY. Exogenous heat shock protein 70 binds macrophage lipid raft microdomain and stimulates phagocytosis, processing and MHC-II presentation of antigens. // Blood. 2006. — Vol. 107. — P. 16 361 642.
  257. Wang S., Diller K.R. and Aggarwal S.J. Kinetics study of endogenous heat-shock protein 70 expression. // J. Biomech. Eng. 2003. — Vol. 105. — P. 794−797.
  258. Wang Y.R., Xiao X.Z., Huang S.N. et al. Heat shock pretreatment prevents hydrogen peroxide injury of pulmonary endothelial cells and macrophages in culture.// Shock. — 1996. Vol. 6.-2. — P. 134−141.
  259. Weiler A., Isenmann S. and Vestweber D. Cloning of the mouse endothelial selectins. Expression of both E- and P-selectin is inducible by tumor necrosis factor alpha.// J. Biol. Chem. 1992. — Vol. 267. -№ 21. — P. 15 176−15 183.
  260. Wick G., Knoflach M. and Xu Q. Autoimmune and inflammatory mechanisms in atherosclerosis.// Annu. Rev. Immunol. 2004. — Vol. 22. — P. 361−403.
  261. Wilson M.R. Apoptotic signal transduction: emerging pathways. // Biochem. Cell Biol. -1998. Vol. 76. — № 4. — P. 573−582.
  262. Woodburn K.W., Rodriguez S., Miller R. et al. Cardiovascular indications using Autrin Photosensitization.// Proc. SPIE’s BIOS. 2000. — P. 3909−3914.
  263. Woodburn K.W., Vardaxis N.J., III11 J.S. et al. Subcellular localization of porphyrins using confocal laser scanning microscopy.// Photochem. Photobiol. 1991. — Vol. 54. — P. 725 732.
  264. Wu S.M., Ren Q.G., Zhou M.O. et al. Photodynamic effects of 5-aminolevulinic acid and its hexylester on several cell lines.// Acta. Biochim. Biophys. Sin. 2003. — Vol. 35. — № 7.-P. 665−660.
  265. Wild L., Burn J.L., Reed M.W.R. and Brown N.J. Factors affecting aminolaevulinic acid-induced generation of protoporphyrin IX.// Br. J. Cancer. 1997. — Vol. 76. — № 6. — P. 705−712.
  266. Xu Q. Role of heat shock proteins in atherosclerosis. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -2002. Vol. 22. — P. 1547−1559.
  267. Xu Q., Dietrich H., Steiner H.J. et al. Induction of arteriosclerosis in normocholesterolemic rabbits by immunization with heat shock protein 65.// Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -1992.-Vol. 12.-P. 789−799.
  268. Xue L.Y., Chiu S.M. and Oleinick N.L. Photodynamic therapyinduced death of MCF-7 human breast cancer cells: a role for caspase-3 in the late steps of apoptosis but not for the critical lethal event.// Exp. Cell Res. 2001. — Vol. 263. — P. 145−155.
  269. Yaakobi T., Shoshany Y., Levkovitz S. et al. Long-term effects of low energy laser irradiation on infarction and reperfusion injury in the rat heart. // J. Appl. Physiol. 2001. -Vol. 90.-P. 2411−2419.
  270. Yang Z.Y., Simari R.D., Perkins N.D. et al. Role of the cyclin-dependent kinase inhibitor in limiting intimal cell proliferation in response to arterial injury,// Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996.-Vol. 93.-P. 7905−7910.
  271. Zhang H., Kong X., Kang J. et al. Oxidative stress induces parallel autophagy and mitochondria dysfunction in human glioma U251 cells. // Toxicol. Sei. — 2009. Vol. 110. -№ 2. — P. 376−388.
  272. Zimmerman G.A., Elstad M.R., Lorant D.E. et al. Platelet-activating factor (PAF): signalling and adhesion in cell-cell interactions.// Adv. Exp. Med. Biol. 1996. — Vol. 416. -P. 297−304.
  273. Zimmerman G.A., Mclntyre T.M., Mehra M. and Prescott S.M. Endothelial celi-associated platelet-activating factor: a novel mechanism for signaling intercellular adhesion.// J. Cell. Biol. 1990. — Vol. 110. — № 2. — P. 529−540.
  274. Zitvogel L., Casares N., Pequignot M.O. et al. Immune response against dying tumor cells. //Adv. Immunol. 2004. — Vol. 84.-P. 131−179.
  275. Zuk P.A., Zhu M., Ashjian P. et al. Human adipose tissue is a source of multipotent stem cells. // Molecular biology of the cell. 2002. — Vol. 13. — P.4279−4295.
  276. Zuk P.A., Zhu M., Mizuno H. et al. Multilineage cells from human adipose tissue: implications for cell-based therapies.// Tissue Eng. 2001. — Vol. 7. — P. 211−228.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!