Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Особенности патоморфоза глаукоматозного процесса при лечении пептидными биморегуляторами

Диссертация: Особенности патоморфоза глаукоматозного процесса при лечении пептидными биморегуляторами
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В настоящее время па новом уровне морфологических технологий экспериментальное исследование на модели АИГ имеет особую значимость, так как может дать новые сведения о патои морфогенезе ПОУГ, а так же способствовать поиску новых средств для нейропротекторного лечения глаукомы — заболевания лиц пожилого возраста, имеющего медленно прогрессирующий характер течения. Для направленного выбора… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Некоторые вопросы этиологии и патогенеза первичной открыто-угольной глаукомы
    • 1. 2. Морфологические изменения глаза при первичной открытоуголь-ной глаукоме, их возрастные особенности
    • 1. 3. Моделирование клинических проявлений глаукомы у различных экспериментальных животных
    • 1. 4. Биологические эффекты пептидных биорегуляторов, результаты их экспериментально-клинического изучения в офтальмологии
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Клиническая часть эксперимента
    • 3. 2. Морфологическое исследование переднего отрезка глаза
    • 3. 3. Морфологическое исследование заднего отрезка
    • 3. 4. Апоптоз и мюллеровские клетки при экспериментальной адреналин-индуцируемой глаукоме

Особенности патоморфоза глаукоматозного процесса при лечении пептидными биморегуляторами (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. По данным Всемирной организации здравоохранения около 67 миллионов человек в мире страдают глаукомой, и до 2030 года это количество больных должно удвоиться. Частота глаукомы в развитых странах мира остается примерно на уровне 14 — 15% от общего числа всех заболевших. Ежегодно в России выявляется глаукома более чем у 50 тысяч человек, общее же число больных по статистике составляет около миллиона больных (Нестеров А.П., 2006), при этом еще столько же человек не знают о своей болезни.

Распространенность этого опасного заболевания увеличивается с возрастом. Так, в 40 — 45 лет первичной огкрытоугольной глаукомой (ПОУГ) страдает 1% населения, в 50 — 60 — 1,5 — 2,0%, в 75 лет и старше — более 18% (Нестеров А.П., 1999; Малеванная О. А., 2005), что, несомненно, указывает на геронтоло-гический характер данной патологии.

Такое значительное распространение глаукомы, трудности ранней’диагностики, сложности лечения дают серьезный прогноз и служат причинами постоянного внимания к этому заболеванию исследователей и практических врачей.

Многочисленные исследования, проводимые в области изучения этиологии и патогенеза ПОУГ, в своем большинстве посвящены клинической оценке заболевания и развивают теории причин возникновения глаукомы: генетическую предрасположенность, эндокринные заболевания, гидрои гемодинами-ческие нарушения (Нестеров А.П., 1995), биомеханический фактор (Quigley Н., Anderson D., 1977; Нестеров А. П., Алексеев В. Н., 2000; Нестеров А. П., Егоров Е. А., Батманов Ю. Е. 2000) — метаболические нарушения (Бунин, А .Я., Бабижаев.

— М.А.,.Супрун А. В., 1985; Мартынова Е. Б.,, 1995; Курышева Н. И. и соавт., 1996.

1998; Алексеев В. Н., Мартынова Е. Б., 1997; Алексеев В. Н., Садков В. И. и соавт., 1999; Корелина В. Е., 1999; Бунин А. Я., 1999; Самусенко И. А., 2003) — возрастную дезорганизацию соединительной ткани (Затулина Н.И., Панормова Н. В., Сеннова Л. Г., 2000).

Практически отсутствуют работы по комплексной клинико-морфологической оценке глаукомного процесса, которая важна для понимания морфогенеза ПОУГ (Корелина В.Е., 1999; Мартынова Е. Б. и соавт., 2000).

Актуальность экспериментального исследования глаукомы связана также с разработкой патогенетически обоснованного лечения. Важно конкретизировать направление действия и эффективность влияния препаратов на уровень внутриглазного давления (ВГД) и нейропротекцию.

Безусловно, проведение таких исследований возможно на экспериментальной модели глаукомы, в частности, на принятой в нашей стране модели адрена-лин-индуцируемой глаукомы (АИГ) у кроликов по схеме Е. М. Липовецкой (1966).

Эта модель является экспериментальным аналогом ПОУГ и характеризуется формированием симптомокомплекса, включающего в себя трабекулои нейрооптикопатию в глазу (Липовецкая Е.М., 1967, 1968; Думброва Н. Е. и соавт., 1975; Крыжановский Г. Н. и соавт., 1980, 1983; Кашинцева Л. Г. и соавт., 1983, 1995; Liao Т. I. et al, 1994).

В настоящее время па новом уровне морфологических технологий экспериментальное исследование на модели АИГ имеет особую значимость, так как может дать новые сведения о патои морфогенезе ПОУГ, а так же способствовать поиску новых средств для нейропротекторного лечения глаукомы — заболевания лиц пожилого возраста, имеющего медленно прогрессирующий характер течения. Для направленного выбора нейропротекторной терапии используются препараты различных групп, в том числе и пептидные биорегуляторы. Поиск указанных путей лечения на сегодняшний день в значительной мере носит экспериментальные направление. Такое направление имеет настоящее исследование и «этим определяется его актуальность» .'.

Цель исследования — дать экспериментальную оценку нейропротекторной эффективности пептидных биорегуляторов на модели адреналин-индуцируемой глаукомы.

Основные задачи исследования.

1. Исследовать показатели ВГД и гидродинамику глаза на этапах развития АИГ и при лечении пептидными биорегуляторами.

2. Дать морфологическую оценку структурным изменениям радужно-роговичного угла глаза на этапах развития АИГ и при лечении пептидами.

3. Исследовать морфогенез патологических изменений в сетчатке и зрительном нерве на этапах развития АИГ и при лечении пептидпыми биорегуляторами.

4. Оценить особенности регуляторного действия пептидов на течение глаукоматозного процесса при АИГ.

5. Провести клинико-морфологическую оценку эффективности применения пептидных биорегуляторов при АИГ.

Научная новизна исследования. Впервые на этапах развития АИГ и при лечении пептидными биорегуляторами (ПБ) изучены структуры радужно-роговичного угла (РРУ) глаза, дана комплексная гистологическая и морфофунк-циональная характеристика. Впервые проведена количественная морфометриче-ская характеристика состояния ганглиозных клеток сетчатки (ГКС) и слоя аксонов на этапах развития АИГ, при лечении пептидными биорегуляторами.

Дана клинико-морфологическая оценка лечебного воздействия ПБ на структуры переднего и заднего отрезков глаза на этапах развития АИГ и при лечении пептидами. Впервые экспериментально установлено нейропротектор-ное действие ПБ на сетчатку и зрительный нерв.

Научно-практическая значимость. Изучаемые клинические, морфологические и электронно-микроскопические изменения при АИГ позволят выявить закономерности развития заболевания.

Выявленные особенности морфогенеза установят закономерности развития и определят степень выраженности патологических процессов в переднем и заднем отделах глазного яблока.

Изучение лечебного воздействия ПБ на этапах развития АИГ установит механизмы действия и эффективность препаратов данной группы.

Выявленные механизмы действия и эффекты пептидных биорегуляторов позволят определить возможности их применения в терапии больных ПОУГ.

Реализация работы. Материалы и выводы диссертационного исследования внедрены в практическую деятельность учреждений здравоохранения г. Санкт-Петербурга и г. Астрахани, будут представлены практическими рекомендациями «Обоснование применения пептидных биорегуляторов в комплексном лечении больных первичной открытоугольной глаукомой». Фрагменты работы используются в учебном процессе со студентами, интернами и клиническими ординаторами кафедры офтальмологии СПбГМА им. И. И. Мечникова. Основные положения и выводы опубликованы в 6 печатных работах.

Апробация материалов исследований. Результаты исследований и основные положения диссертации были представлены и обсуждены на:

— Международном конгрессе офтальмологов «Белые ночи» (Санкт-Петербург, 2006);

— Республиканской конференции «V Всероссийская школа офтальмолога» (Москва, 2006);

— Республиканской конференции «VI Всероссийская школа офтальмолога» (Москва, 2007).

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Экспериментальная адреналип-индуцируемая глаукома сопровождается развитием симптомокомплекса, который характеризуется морфофункциональ-ным поражением структур РРУ глаза, ГКС, их аксонов, зрительного нерва и развитием его экскавации.

2. Обнаруженные патоморфологические изменения на этапах развития АИГ формируются одновременно в переднем (структуры РРУ) и заднем (сетчатка, зрительный нерв) отрезках глазного яблока.

3. На этапах развития АИГ пептидные биорегуляторы оказывают нейро-протекторное действие, что отражается на количестве ганглиозных клеток сетчатки, толщине слоя аксонов, степени повреждения волокон зрительного нерва.

4. Полученные в ходе исследований комплексные данные о нейропротек-торной эффективности ПБ являются основанием к их применению в терапии больных ПОУГ.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 130 машинописных страницах, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, анализа и обсуждения собственных результатов исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций. В работе использовано 146 отечественных и 68 иностранных источников литературы. Диссертация содержит 7 таблиц и 44 рисунка.

106 выводы.

1. При экспериментальном воспроизведении глаукомы внутривенное введение 0,1% раствора адреналина гидрохлорида способствует развитию глауко-магозного симптомокомплекса, характеризующегося повышением уровня внутриглазного давления (ВГД) на 12,5%, ухудшением гидродинамических показателей, морфологическими изменениями радужно-роговичного угла глаза, сетчатой оболочки и зрительного нерва.

2. На модели адреналин-индуцироваиной глаукомы установлена выраженные редукция сосудов микроциркуляторного русла зоны радужно-роговичного угла глаза преимущественно за счет артериол, прекапилляров и венул (в 2,5 раза), фиброз и атрофия корнеоувеальной и корнеомышечной частей трабекул, укорочение гребенчатой связки и отложение большого количества меланина в этих структурах.

3. Применение лекарственных препаратов в группах экспериментальных животных приводит к замедлению формирования патоморфологических изменений и, тем самым, способствует снижению ВГД. В группах животных, которым вводили пептиды — на 14,3%, эпиталон — на 11,9%, что говорит о нейро-протекторном и умеренном гипотензивном действиях указанных препаратов.

4. При экспериментальной глаукоме трабекулопатия и глаукоматозная оптическая нейропатия развиваются одновременно. В 100% случаев наблюдений отмечается эффективность применявшихся препаратов и развитие лечебного патоморфоза, который выражается в противофибропластическом, ангиопротек-торном, ангиогенном и нейропротекторном воздействии на структуры глазного.

— яблока.- -—.,.. «» .

5. Противофибропластическое воздействие характеризуется снижением накопления гликозаминогликанов, уменьшением степени выраженности и распространенности дезорганизации зрелой соединительной ткани, снижением интенсивности коллагенизации аргирофильного каркаса и накоплением меланина.

Наибольшим противофибропластическим эффектом обладают пептиды, менее выраженным — эпиталон.

6. Ангиопротекторпое и ангиогенное воздействие заключается в снижении редукции сосудов, склеротических и деформирующих процессов. В этом отношении наиболее выраженным эффектом обладает эпиталон, при применении которого отмечается уменьшение количества сосудов от исходного уровня на 24%, а при применении пептидов — на 42%. При адреналин-индуцированной глаукоме без применения лекарственных препаратов отмечается уменьшение количества сосудов на 61,5%.

7. Нейропротекторное воздействие выражается в понижении степени повреждения зрительного нерва и количества гибнущих ганглиозных клеток сетчатки, снижении атрофических процессов в слое их аксонов, повышении активности мюллеровских клеток. Сохранность общего количества клеток по сравнению с группой АИГ повышается при действии: пептидами — на 43%, эпиталоном — на 36%, Использование препаратов приводит к большему сохранению толщины слоя аксонов (на 36 — 43%) и незначительным структурным изменениям зрительного нерва.

8. Полученные комплексные сравнительные данные о морфогенезе изменений при ранней стадии экспериментальной глаукомы являются основой для направленного выбора нейропротекторной терапии при дальнейших клинических исследованиях.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Результаты экспериментального комплексного клинического и морфологического исследования показали, что на ранних этапах глаукомы ее патогенетическое лечение должно быть комбинированным и одновременно направлено на предотвращение воздействия патологических факторов на структуры переднего и заднего отрезка глаза.

2. С целью нормализации гидродинамики, достижения нейропротекции и коррекции структурных изменений в глазу при лечении экспериментальной глаукомы на ранних этапах рекомендован рациональный способ введения препаратов при курсе терапии 10 дней: ретиналамин 5 мг и эпиталон 10 мкг пара-бульбарно, кортексин 10 мг и эпиталамин 10 мг внутримышечно 1 раз в день, эффективность действия препаратов при данном способе введения подтверждается морфологическим исследованием.

3. Указанный курс терапии глаукомы препаратами ретиналамин, кортексин, эпиталамин и эпиталон предложен в эксперименте и требует проведения клинических испытаний.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Г. Медицинская морфометрия / Г. Г. Автандилов. М.: Медицина. — 1990. — 180 с.
  2. В.Н. Использование «Эрисод» при лечении открытоугольной глаукомы / В. Н. Алексеев, Е. Б. Мартынова // Актуальные вопросы офтальмологии: Сб. науч. трудов, посвященный 100-летию Вологодской офтальмологической больницы. Вологда, 1997. — С. 86−87.
  3. В.Н. Опыт применения нового антиоксиданта в комплексной терапии открытоугольной глаукомы / В. Н. Алексеев, Е. Б. Мартынова // Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения: Тез. докл. науч. конференции.-СПб, 1995.-С. 127−128.
  4. В.Н. Перекисное окисление липидов при экспериментальной глаукоме и возможности его коррекции / В. Н. Алексеев, Е. Б. Мартынова, С. А. Кетлинский // Вестн. офтальмологии. 1993. — № 5. — С. 10−12.
  5. В.Н. Лечение первичной открытоугольной глаукомы комбинированными препаратами / В. Н. Алексеев, Е. Б. Мартынова, В. В. Усачев // Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы: Материалы науч.-практ. конф.-М., 1999.-С. 145−147.
  6. С.В. Изучение действия пептидов вилона и эпиталона на .экспрессию генов в. сердце мыши с помощью технологии на основе микрочипов
  7. С.В. Анисимов, К. Р. Бохелер, В. Х. Хавинсон // Бюлл. экспер. биол. и мед. -2002. Т. 133, № 3. — С. 340−347.
  8. В.Н. Влияние полипептидного препарата эпифиза на продолжительность жизни и частоту спонтанных опухолей у старых самок крыс / В. Н. Анисимов, В.Х. Хавинсон//Докл. АН СССР, 1991.-Т. 319, № 1.-С. 250−253.
  9. Г. В. Применение ретиналамина в лечении дистрофических заболеваний сетчатки / Г. В. Анисимова, В. Х. Хавинсон // Материалы VII съезда офтальмологов России. М., 2000. — 4.1. — С. 300.
  10. Н.М. Учение об апоптозе на современном этапе / Н. М. Аничков // Ученые записки. 1999. — Вып. 4. — С. 31−40.
  11. И.П. Регуляторные пептиды, происхождение и иерархия / И. П. Ашмарин // Журн. эволюционной биохимии и физиологии. 1982. — Т. 18, № 1. -С. 3−10.
  12. И.П. Перспективы практического применения и некоторые фундаментальные исследования малых регуляторных пептидов / И. П. Ашмарин // Вопр. мед. химии. 1984. — Т. 30, Вып. 3. — С. 2−7.
  13. И.П. Регуляторные пептиды сильного и быстрого действия / И. П. Ашмарин // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1988. — Вып. 3. — С. 3−8.
  14. И.П. НейропептидьГ^марин, М.А. Каменская // Физиология человека и животных. М. — 1988. — Т. 34.- 184 с.
  15. И.П. Каскадные однонаправленные регуляторные процессы, осуществляемые короткоживущими пептидами (тиролиберии) / И. П. Ашмарин,
  16. А.П, Кулашев, С. А. Чепурнов // Физиол. журн. СССР. 1989. — Т. 75, № 5. — С. 627−632.
  17. И.П. Регуляторные пептиды. Функционально-непрерывная совокупность / И. П. Ашмарин, М. Ф. Обухова // Биохимия. 1986. — Т. 51, № 4. -С. 531−545.
  18. Т.Т. Биологическая химия / Т. Т. Березов, Б. Ф. Коровкин. М.: Медицина, 1990.-528 с.
  19. Т.А. Ишемические процессы диска зрительного нерва в патогенезе, диагностике и лечении первичной открытоугольной глаукомы: Автореф. дис.. докт. мед. наук. / Т. А. Бирич. М., 1987. — 27 с.
  20. Т.В. Перекисное окисление липидов в крови больных первичной глаукомой / Т. В. Бирич, Т. А. Бирич, JI.H. Марченко // Вестн. офтальмологии. 1986. -№ 1.-С. 13−15.
  21. В.Я. Ритм синтеза белка в культурах гепатоцитов крыс разного возраста. Норма и действие пептида ливагена / В. Я. Бродский, В. Х. Хавинсон, Ю. А. Золотарев // Изв. АН, сер. биол. 2001. — № 5. — С. 517−521.
  22. А.Я. Метаболические факторы патогенеза первичной открыто-угольной глаукомы (аналитический обзор) / А. Я. Бунин // Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы: Материалы науч.-практ. конф. — М., 1999. -С. 9−12.
  23. А.Я. О молекулярных механизмах дистрофических изменений дренажной системы глаз при открытоугольной глаукоме / А. Я. Бунин, М.А. Баби-жаев // Физиология и патология внутриглазного давления. М., 1985. — С. 28−31.
  24. А.Я. Об участии процесса перекисного окисления липидов в деструкции дренажной системы глаз при открытоугольной глаукоме / А. Я. Бунин, М. А. Бабижаев, А. В. Супрун // Вестн. офтальмологии. 1985. — Т. 101, № 2. — С. 13−16.
  25. А.Я. Патофизиологические механизмы первичной глаукомы / А. Я. Бунин, В. М. Пантелеева, Г. Я. Чернявский // Материалы симпозиума по вопросам патогенеза первичной глаукомы. — М., 1970. С. 53−65.
  26. А.Я. Моделирование и экспериментальная терапия острых повышений внутриглазного давления / А. Я. Бунин, А. А. Яковлев, Н. А. Комлев // Вестн. офтальмологии. 1976. — № 2. — С. 20−25.
  27. B.JI. Частная гистология человека / B.JI. Быков. СПб: Сотис, 1997.-300 с.
  28. В.В. Теория патогенеза ранних проявлений глаукомы / В. В. Волков // Тез. докл. 4-го Всероссийского съезда офтальмологов. 1982. — С. 127−128.
  29. В.В. Диск зрительного нерва при глаукоме / В. В. Волков, А. И. Журавлев // Офтальмол. журн. 1982. — № 5. — С. 272−276.
  30. В.В. Биомеханические и другие факторы в патогенезе глауко-, мы псевдонормального давления /В.В. Волков // Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы: Материалы науч.-практ. конф. М., 1999. — С. 35−39.
  31. В.В. Глаукома при псевдопормалыюм давлении: Руководство для врачей / В. В. Волков. М.: Медицина, 2001. — 352 е.: ил.
  32. JI.K. О роли антиоксидантов в регуляции свободнора-дикального окисления сетчатки / JI.K. Воскресенская, В. В. Корниенко, Д. Г. Плюшко // Офтальмол. журн. 1998. — № 7. — С. 427−429.
  33. А.Ш. Применение ретилина для лечения диабетической ретинопатии / А. Ш. Гармаева // Регуляторные пептиды в норме и патологии (ци-томедины): Сб. науч. работ / Под ред. Б.И. Кузника- Читин. гос. мед. ин-т. — Чита, 1991.-С. 72−73.
  34. Гистология (введение в патологию) / Под ред. Э. Г. Улумбекова, Ю. А. Челышева. -М.: Гэотар Медицина, 1998. 960 е.: ил.
  35. Гистология, цитология и эмбриология: Атлас: Учеб. пособие / О. В. Волкова, Ю. К. Елецкий, Т. К. Дубовая и др. / Под ред. О. В. Волковой, Ю. К. Елецкого. -М.: Медицина, 1996. 544 е.: ил.
  36. С. Медико-биологическая статистика: Пер. с англ. / С. Гланц. -М.: Практика, 1999. 459 с.
  37. Гомеостаз / Под ред. П. Г. Горизонтова. — М.: Медицина, 1981. 576 с.
  38. Е.И., Скворцова В. И., Коваленко А. В., Соколов М. А. // Неврол. и психиатр. 1999. — № 2. — С. 65−70.
  39. Ю.И. Выделение и изучение свойств супероксиддисмутазы человека из рекомбинантного штамма дрожжей Saccharomyces cerevisiae: Авто-реф.. дис. канд. мед. наук. / Ю. И. Дроздова. СПб, 1997. — 20 с.
  40. Л.Б. Изменение активности супероксиддисмутазы и глутати-онпероксидазы в процессе интенсификации перекисного окисления липидов при ишемии печени / Л. Б. Дубник, А. К. Тихадзе, А. В. Алесенко // Бюл. экспер. биол. и мед. 1981, № 4. — С. 451−453.
  41. Н.Е. Ультраструктура трабекулярной ткани глаза кролика при экспериментальной адреналиновой глаукоме / Н. Е. Думброва, Е. М. Липовецкая // Офтальмол. журн. 1975. — № 7. — С. 294−297.
  42. В.Н. Анатомия кролика / В.Н. Жеденов/С.С. Бигдан, В.П. -Лукьянова. — М.: Советская наука, 1957. 309 с.
  43. В.М. Основы медицинской статистики / В. М, Зайцев, В.Г. Лиф-ляндский, А. А. Самусь. СП.: СПбГМА им. И. И. Мечникова, 1999. — 208 с.
  44. Н.И. Концепция патогенеза первичной открытоугольной глаукомы / Н. И. Затулина, Н. В. Панормова, Л. Г. Сеннова // Тез. докл. VII съезда офтальмологов России. М., 2000. — С. 131.
  45. Н.И. Соединительная ткань и патогенез первичной открыто-угольной глаукомы / Н. И. Затулина // Тез. докл. 6-го Всесоюзного съезда офтальмологов. -М., 1985.-Т. 2.-С. 26−28.
  46. Н.И. Об эластических волокнах дренажной системы глаза человека / Н. И. Затулина, Л. Т. Сеннова // Офтальмол. жури. 1983. — № 8. — С. 497−499.
  47. В.Ф. Строение зрительного нерва при экспериментальной глаукоме и некоторых способах ее лечения / В. Ф. Иванова, Е. А. Михеева, В. Е. Корелина // Морфология. 2000. — Т. 117, № 2. — С. 56−61.
  48. М. Биохимия старения / М. Канунго. — М., 1982. 294 с.
  49. Кашинцева Л. Т, Открытоугольная глаукома и общие сосудистые заболевания / Л. Т. Кашинцева // Офтальмол. журн. 1978. — № 2. — С. 109−112.
  50. Л.Т. Открытоугольная глаукома как локальное проявление общих сосудистых изменений / Л. Т. Кашинцева // Тез. докл. 6-го Всесоюзного съезда офтальмологов. М., 1985. — Т. 2. — С. 37−38.
  51. Л.Т. Влияние адренорецепции на гемодинамику глаза при экспериментальной глаукоме / Л. Т, Кашинцева, Е. М. Липовецкая. О. П. Копп // Офтальмол. жур£ -Т983″. -№* 7Г-СГ422−425:"-.-.- - --
  52. Э.Э. Морфологические изменения глаз при гипертонической болезни / Э. Э. Кикайон. М.: Медицина. — 1995.
  53. Л.И. Глаукома. Диагностика, клиника и лечение / Л. И. Клячко. -Л., 1988.-С. 15−20.
  54. В.Е. Изучение коррекции перекисного окисления липидов антиоксидантами при экспериментальной глаукоме (экспериментальное исследование): Автореф. дис.. канд. мед. наук. / В. Е. Корелина. СПб, 1999. — 20 с.
  55. О.В. Пептидные препараты тимуса и эпифиза в профилактике ускоренного старения / О. В. Коркушко, В. Х. Хавинсон, Г. М. Бутенко. — СПб.: Наука, 2002. 202 с.
  56. О.В. Изменения барорефлекторной регуляции сердечнососудистой системы при старении / О. В. Коркушко, В. Б. Шатило, О. Н. Гарина // Украинский кардиол. журн. 1994. — Вып. 5, № 6. — С. 10−14.
  57. М.М. Элементы анатомии в клинической практике офтальмолога / М. М. Краснов. -М.: Медгиз, 1952. 105 с.
  58. Г. Н. Адренергические механизмы глаукомы / Г. Н. Крыжановский, Л. Т. Кашинцева, Е. М. Липовецкая // Офтальмол. журн. 1983. -№ 8.-С. 494−497.
  59. Г. Н. Экспериментальное обоснование патогенетически направленной терапии глаукомы / Г. Н. Крыжановский, J1.T. Кашинцева, Е. М. Липовецкая // Офтальмол. журн. 1980. — № 8. — С. 493−497.
  60. Г. Н. Циклические нуклеотиды при экспериментальной глаукоме / Г. Н. Крыжановский, Л. Т. Кашинцева, И. Н. Михейцева // Бюл. экспе-рим. биол. и мед. 1988. — № 10. — С. 419−421.
  61. Г. Н. Изучение роли симпатической нервной системы в патогенезе экспериментальной глаукомы / Г. Н. Крыжановский, Е. М. Липовецкая, О. П. Копп // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1980. — № 5. — С. 535−538.
  62. Ф.А. Кандидатская диссертация. Методика написания, правила оформления и порядок защиты. Практическое пособие для аспирантов и соискателей ученой степени. 3-е изд., доп. / Ф. А. Кузин. — М.: Ось-89, 1999. — 208 с.
  63. .И. Цитомедины: 25-летний опыт экспериментальных и клинических исследований / Б. И. Кузник, В. Г. Морозов, В. Х. Хавинсон. СПб.: Наука, 1998.-310 с.
  64. Н.И. Механизмы повреждения зрительного нерва при первичной открытоугольной" гЕауко7~Н.ИГ^— -С. 38−44.
  65. Н.И. Роль реакций свободнорадикального окисления в помутнении хрусталика после антиглаукоматозных операций / Н. И. Курышева, М. И. Винецкая, В. П. Еричев // Вестн. офтальмологии. 1997. — № 4. — С. 14−17.
  66. Н.И. Роль свободнорадикальных реакций камерной влаги в развитии первичной открытоугольной глаукомы / Н. И. Курышева, М.И. Винец-кая, В. П. Еричев // Вестн. офтальмологии. 1996. — № 4. — С. 3−5.
  67. Н.И. Сравнительное изучение антирадикального действия некоторых антиглаукоматозных препаратов / Н. И. Курышева, И. Б. Деева, А. И. Деев // Вести, офтальмологии. 1998. — № 2. — С. 6−9.
  68. Н.И. Водянистая влага: место в метаболической концепции патогенеза первичной глаукомы / Н. И. Курышева, Е. В. Стрижова, Н.Д. Нагор-нова // Тез. докл. VII съезда офтальмологов России. М., 2000. — С. 151.
  69. В.В. Гистохимия катехоламинов и некоторых ферментов в ин-трасклеральных путях оттока внутриглазной жидкости при глаукоме / В. В. Лантух // Вестн. офтальмологии. — 1970. № 3. — С. 39−42.
  70. Е.М. Развитие экспериментальной глаукомы при длительном внутривенном введении адреналина / Е. М. Липовецкая // Офтальмол. жури. 1966. — № 3. — С. 221−223.
  71. Е.М. Сравнительное изучение клинического течения экспериментальной глаукомы, транзиторных гипертензий и возможности их дифференциальной диагностики / Е. М. Липовецкая, О. П. Копп // Офтальмол. журн. 1975. -№ 6.-С. 433−437.
  72. Е.М. Гистоморфологические исследования при экспериментальной глаукоме / Е. М. Липовецкая, Е. Г. Степанюк // Офтальмол. журн. -1967. -№ 1.-С. 52−56.
  73. Е.М. Морфологические особенности структуры тканей, образующих угол передней камеры при экспериментальной глаукоме / Е. М. Липовецкая, Е. Г. Степанюк // Офтальмол. журн. — 1968. № 8. — С. 607−611.
  74. И.Б. Комплексная пептидная коррекция при микрохирургическом лечении травм глаз и их последствий: Автореф. дис.. док. мед. наук. / И. Б. Максимов. Москва, 1996. — 42 с.
  75. И.Б. Состояние и перспективы использования пептидных биорегуляторов в офтальмологии / И. Б. Максимов // Тез. докл. науч. симпоз. «Ге-ронтологические аспекты пептидной регуляции функций организма». СПб., 19 966.-С. 55−56.
  76. О.А. Оценка эффективности диспансерного наблюдения и качества жизни больных первичной открытоугольной глаукомой: Автореф. дис.. канд. мед. наук. / О. А. Малеванная. — Спб, 2005. 21 с.
  77. Е.Б. Экспериментально-клиническое обоснование применения нового антиоксиданта «Эрисод» в терапии открытоугольной глаукомы: Автореф. дис.. канд. мед. наук. / Е. Б. Мартынова. Спб, 1995. — 21 с.
  78. В.Г. Влияние веществ, выделенных из гпоталамуса, на иммуногенез «и морфологический состав кровиВ.Г. Морозов,~В.Х- Хавинсон-//-- --Эксперим. хирургия и анестезиология. 1973. — № 1. — С. 34−38.
  79. В.Г. Выделение из костного мозга, лимфоцитов и тимуса полипептидов, регулирующих процессы межклеточной кооперации в системе иммунитета / В. Г. Морозов, В. Х. Хавинсон // Докл. АН СССР. 1981. — Т. 216, № 1. — С. 235−239.
  80. В.Г. Молекулярные механизмы биорегуляции генетической активности и клеточного метаболизма / В. Г. Морозов, В. Х. Хавинсон // Тез. докл. XVIII Всесоюз. съезда терапевтов. М.: „Медицина“, 1981. Т. 1. — С. 78−80.
  81. В.Г. Новый класс биологических регуляторов многоклеточных систем цитомедины / В. Г. Морозов, В. Х. Хавинсон // Успехи соврем, биологии. — 1983. — Т. 96, Вып. 3. — С. 339−346.
  82. В.Г. Роль клеточных медиаторов (цитомединов) в регуляции генетической активности / В. Г. Морозов, В. Х. Хавинсон // Изв. АН СССР, сер. биол. 1985. — № 4. — С. 581−587.
  83. В.Г. Пептидные биорегуляторы (25-летний опыт экспериментального и клинического изучения) / В. Г. Морозов, В. Х. Хавинсон. -СПб.: Наука, 1996. 74 с.
  84. В.Г. Достижения и перспективы в области и биорегуляции и геронтологии / В. Г. Морозов, В. Х. Хавинсон // Материалы международного симпозиума „Геронтологические аспекты пептидной регуляции функций организма“. Спб.: Наука, 1996. — С. 7−9.
  85. В.Г. Пептидные биорегуляторы в профилактике и лечении возрастной патологии / В. Г. Морозов, В. Х. Хавинсон // Успехи геронтологии. -1997.-Вып. 1.-С. 74−79.
  86. В.Г. Пептидные тимомиметики / В. Г. Морозов, В. Х. Хавинсон, В. В. Малинин. СПб.: Наука, 2000. — 158 с.
  87. В.Г. Механизмы биорегуляции / В. Г. Морозов, В. Х. Хавинсон, Г. мГЯковлев. СПб.: Наука, 1992. -39 с.» .-
  88. А.П. Глаукомная оптическая нейропатия / А. П. Нестеров // Вестн. офтальмологии. 1999. — № 4. — С. 3−6.
  89. А.П. Глаукома: патогенез, принципы лечения / А. П. Нестеров, Е. А. Егоров, Ю. Е. Батманов // Тез. докл. VII съезда офтальмологов России. -М., 2000.-С. 87−91.
  90. А.П. Глаукома / А. П. Нестеров. М.: Медицина, 1995. — 256 с.
  91. А.П. Первичная глаукома / А. П. Нестеров. — М.: Медицина, 1973.-264 с.
  92. А.П. Первичная глаукома / А. П. Нестеров. М.: Медицина, 1982.-288 с.
  93. А.П. Современные аспекты патогенеза глаукомной нейро-ретинопатии / А. П. Нестеров, В. Н. Алексеев // Тез. докл. VII съезда офтальмологов России. М, 2000. — С. 168.
  94. А.П. О патогенезе глаукоматозной атрофии зрительного нерва / А. П. Нестеров, Е. А. Егоров // Офтальмол. журн. 1979. — № 7. — С. 419−422.
  95. К.И. Застойный диск и экскавация зрительного нерва от понижения внутричерепного давления / К. И. Ноишевский // Вестн. Офтальмологии. 1912. — Т. 29. — № 2. — С. 117−125.
  96. М.А. Патологическая анатомия: Учебник. В 2 т. / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков. М.: Медицина, 2000. — 1944 е.: ил.
  97. Панормова~НЗГМ*орф"ологическое изучениехоединительн каркаса зрительного нерва при открытоугольной глаукоме / Н. В. Панормова // Вестн. офтальмологии. 1988. — № 4. — С. 14−18.
  98. В.М. Изменение структуры тканей, содержания мукополи-сахаридов и гидродинамики глаз кроликов под влиянием адреналина / В. М. Пнтилеева, Б. С. Касавина, A.M. Шапкина // Вестн. офтальмологии. 1971. — № 1. — С. 30−42.
  99. Патологическая анатомия. Курс лекций. Учебное пособие / Под ред. В. В. Серова, М. А. Пальцева. М.: Медицина, 1998. — 640 с.
  100. Р.В. Миелопептиды / Р. В. Петров, А. А. Михайлова, J1.A. Фомина. -М.: Наука, 2000. 181 с.
  101. С.А. Медицинская диссертация / С. А. Повзун СПб.: ЭРА, 2002. -224 е.: ил.
  102. В.В. Влияние тималина на состояние костной ткани / В. В. Поворозшок, И. Д. Кошмура // Застосування геропротектор1 В для попередження прискореного старшня. Киев, 1996. С. 129−130.
  103. B.C. Показатели уровня офтальмотонуса и гидродинамики у здоровых кроликов / B.C. Пономарчук // Офтальмол. журн. 1987. — № 1.-С. 56−58.
  104. A.JI. Патологическая анатомия и патогенез глаукомы / A. J1. Пригожина. М.: Медицина, 1966. — 222 с.
  105. Ю.В. Современные представления о программированной гибели клеток (функциональная морфология апоптоза) / Ю. В. Пругло, М.М. Ура-залин, К. Н. Муканов. Семипалатинск: Графика С, 1998. — 32 с.
  106. Е.Г. Задние пути оттока в норме, при глаукоме и связь их с лимфатической системой / Е. Г. Рапис, Н. Х. Курбанов, М. Д. Шмерлинг // Матер. Респ. науч.-практ. конфер. офтальмологов. Ашхабад, 1988. — С. 56−63.
  107. РыбниковГВ.Ю. Пептидная регуляция функций мозга / В. Ю. Рыбников, Н. Г. Закуцкий. СПб., 2000. — 24 с.
  108. .С. Апудоциты, апудомы и эндокринноклеточпые раки предстательной железы, молочных желез и матки // Дис.. докт. мед. наук. / Б. С. Сережин. СПб., 1993. — 343 с.
  109. В.Д. Эпифиз, иммунитет и рак: (теоретические и клинические аспекты) / В. Д. Слепушкин, В. Н. Анисимов, В. Х. Хавинсон. Томск, 1990.- 148 с.
  110. Е.Е. Строение органа зрения и международная анатомическая номенклатура / Е. Е. Сомов // Современная офтальмология. — СПб., 2000. С. 23−88.
  111. Е.Г. Биохимические механизмы повреждения клеток / Е. Г. Сорокина, В. Г. Пинелис, В. П. Рутов // Материалы Международного конгресса патофизиологов. -М., 1996.-С. 187.
  112. Н.И. Сравнительная оценка действия адреналина и вазопресси-на на внутриглазное давление и сосуды глаза / Н. И. Усов, О. П. Копп // Офталь-мол. журн. 1976. — № 3. — С. 203−206.
  113. Н.Г. Онтогенез и гистопатология сетчатки. Изменения ее нервных элементов в эксперименте / Н. Г. Фельдман. М.: Издательство Академии Медицинских наук СССР, 1951. — 74 с.
  114. А.А. Содержание свободных сульфгидрильных групп в водянистой влаге и тканях дренажной зоны глаз у больных открытоугольной глаукомой / А. А. Филина, А. Я. Бунин, В. П. Еричев // Мед. реф. журнал. М., 1991.-№ 1−3.-С. 24.
  115. А.П. Основы ликворологии / А. П. Фридман. JL: Медицина, 1971.-360 с.
  116. В.Х. Тетрапептид, стимулирующий функцию сетчатой оболочки глаза, фармакологическое средство не его основе и способ его применения / В. Х. Хавинсон. Пат. РФ. № 2 161 982 от 20.01.2001.
  117. В.Х. Применение ретилина для лечения заболеваний сетчатки глаз / В. Х. Хавинсон, И. Б. Максимов // Воен.-мед. журн. 1994. — № 7. — С. 62−63.
  118. В.Х. Влияние тетрапептида эпифиза на состояние антиокси-дантной защиты Drosophila melanogaster / В. Х. Хавинсон, С. В. Мыльников // Бюл. экспер. биол. и мед. 2000. — Т. 129, № 4. — С. 420−422.
  119. В.Х. Регулирующее влияние эпиталона на эндокринные клетки желудка пинеалэктомированных крыс // Бюл. экспер. биол. и мед. 2000. — Т. 130,№ 12.-С. 651−653.
  120. В.Х. Влияние пептидов пинеальной железы на нейроэндок-ринные взаимосвязи после пинеалэктомии / В. Х. Хавинсон, И. М. Кветной, В. В. Попучиев // Арх. патологии. 2001. — № 3. — С. 18−21.
  121. В.Х. Механизмы геропротекторного действия пептидов /
  122. B.Х. Хавинсон, В. В. Малинин // Бюлл. экспер. биол. и мед. 2002. — Т. 133, № 1.1. C. 4−10.
  123. В.Х. Препараты эпифиза и тимуса в геронтологии / В. Х. Хавинсон, В. Г. Морозов. СПб., 1992. — 50 с.
  124. В.Х. Способ получения вещества, стимулирующего функцию сетчатки глаза / В. Х. Хавинсон, В. Г. Морозов, Н. Д. Сидорова. А. С 1 436 305 СССР, МКИ4 А 61 К 35/44. — № 3 899 333/28 — 14- Заяв. 21.05.85- Заре-гистр. 08.07.88.
  125. В.Х. Средство, восстанавливающее функцию сетчатой оболочки глаза / В. Х. Хавинсон, С. В. Серый, A.JI. Кожемякин. Пат. 2 073 518 Рос. Федерации, МКИ6. — № 93 030 389/14- Заяв. 17.06.93- Опубл. 20.02.97.
  126. В.Х. Пептидные регуляторы в офтальмологии / В. Х. Хавинсон, С. В. Трофимова. СПб.: Фолиант, 2000. — 48 с.
  127. Д. Глаз, мозг, зрение: Пер. с англ. / Д. Хьюбел. М.: Мир, 1990. -239 е.: ил.
  128. Хэм А. Гистология: Пер. с англ. / А. Хэм, Д. Кормак. М.: Мир, 1983. -Т. 5.-296 с.
  129. Цыпленкова В.Г." Апоптоз / В. Г. Цыпленкова, Н.Н.-Бескровнова // Арх. пат. 1996. — Т. 58. — № 5. — С. 71−74.
  130. A.M. Особенности строения угла передней камеры глаза кролика в норме / A.M. Шапкина // Вестн. офтальмологии. 1971. — № 3. — С. 24−26.
  131. Т.А. Значение изменения сосудов и нервов глаза в патогенезе глаукомы // Автореф. дис.. канд. мед. наук. / Т. А. Шатилова. М., 1955. -21 с.
  132. Т.С. Влияние эпиталамина на сердечно-сосудистую систему, углеводный и липидный обмен у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом // Автореф. дис.. канд. мед. наук. / Т. С. Шутак. СПб., 1999. — 22 с.
  133. Anderson D.R. Effect of intraocular pressure on rapid axonal transport in monkey optic nerve / D.R. Anderson, A. Hendrickson // Inv. Ophthalmol. Visual. Sci. 1974. — Vol. 13.-P. 771−783.
  134. Anderson D.R. Glaucoma: the Damage caused by pressure / D.R. Anderson//Amer. J. Ophthalmol. 1989.-Vol. 108.-N 5.-P. 485−494.
  135. Anderson D.R. The mechanism of damage of the optic nerve / D.R. Anderson, G.K. Kriglstain, W. Leydhecker // Glaucoma update 2/Ed. Berlin, 1983. -P. 81−91.
  136. Anisimov V.N. Effect of pineal peptide preparation (epitalamin) on life span and pineal and serum melatonin level in old rats / V.N. Anisimov, L.A. Bon-darenko, V. Kh. Khavinson // Ann. of the N.Y. Acad, of Sci. 1992, Vol. 673. P. 5357.
  137. Anisimov V.N. Pineal peptide preparation epithalamini increases the lifespan of fruit flies, mice and rats / V.N. Anisimov, S.V. Mylnicov, V.Kh. Khavinson // Ibid" — 1998. Vol. 103. — РГ123−132. ---- ' ----
  138. Asthon N. Glaucoma / N. Asthon // Symposium. Oxford. 1955. — P. 13
  139. Bill A. Control of retinal and choroidae blood flow / A. Bill, G.O. Sperber //Eye. 1990.-Vol. 4.-P. 319−325.
  140. Brubaker R. Delayed functional loss in glaucoma / R. Brubaker // Amer. J. Ophthalmol. 1996.-Vol. 121.-P. 473−483.
  141. Carmingoto G. Control of oligodendrociyte numbers in the rat optic nerve / G. Carmingoto, I. Maffei, P. Candeo // J. Neurosci. 1998. — Vol. 9. — P. 17 631 772.
  142. Coleman A. Displacement of the optic nerve head by acute changes in intraocular pressure in monkey eye / A. Coleman, H. Quigley // Ophthalmology. — 1991.-Vol. 98, N1.-P. 35−40.
  143. Collignon-Branch J. Treatment of glaucomatous optic neuropathy / J. Col-lignon-Branch // Belgium. 2000. — 59 p.
  144. Dao Y.Y. Effect of betaxalol, timolol and nimodipine on human and pig retinal arterioles / Y.Y. Dao // In: Vasodilators in human arterioles. Academic press. -Australia, 1998.-P. 73−81.
  145. Dreyer E.B. Elevated glutamate levels in the vitreous body of human and monkeys with glaucoma / E.B. Dreyer, D. Zurakowski, R.A. Schumer // Arch. Ophthalmol. 1996. — Vol. 114. — P. 299−305.
  146. Dreyer E. Memantine is neuroprotective in multiple models of retinal ganglion cells excitotoxicity / E. Dreyer // 2nd Intern. Glaucoma Sympos. 1998. — Jerusalem. — P. 97.
  147. Dyke-Elder S.W. Text-books of ophthalmology / S.W. Dyke-Elder. St. Louis: C.V. Mosby Company, 1940. — Vol. 3.
  148. Elschning A. Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologic / A. Elschning. Berlin: Julius Springer, 1928, Bd. 1.
  149. Friesen L. High-pass resolution perimetry and age-related loss of visual pathway neurons / L. Friesen // Acta Ophthalmol. 1991. — Vol. 69. —P: 511−515.
  150. Grunvald J.E. Optic nerve and choroids circulation in glaucoma / J.E. Grunvald // Inv. Ophthalmol. Visual. Sci. 1998. — Vol. 39, N 12. — P. 2329−2336.
  151. Heafliger I. Optic nerve head extra cellular matrix in primary optic atrophy and experimental glaucoma / I. Heafliger, J. Fleischauer, J. Flammer // Eye. -2000. Vol. 14. — P. 464−472.
  152. Hernandes M.R. Astrocytes in glaucomatous optic neuropathy: in situ and in vitro studies / M.R. Hernandes // 2nd Intern. Glaucoma Symposium. 1998. — Jerusalem. -P. 92.
  153. Hernandes M.R. Extra cellular matrix of the human lamina cribrosa / M.R. Hernandes // Amer. J. Ophthalmol. 1997. — Vol. 104, N 6. — P. 567−576.
  154. Hollander H. Evidence of construction of optic nerve axons at the lamina cribrosa in the normotensive eye in humans and other mammals / H. Hollander, F. Makarov, F. Stefani // Ophthalmol, res. 1995. — Vol. 27. — P. 296−309.
  155. Izumi Y. Muller cell swelling, glutamate uptake and excitotoxic neurode-generation in the isolated rat retina / Y. Izumi, C.O. Kirby, A.M. Benz // Glia. 1999. -Vol. 25, N4.-P. 379−389.
  156. Jay J. Color for time: charting the fourth dimension / J. Jay // British. J. Ophthalmol. 1997.-Vol. 81.-P. 1026.
  157. Jonas J.B. Optic disk shape in glaucoma / J.B. Jonas, K.I. Papaststhopou-los // Arch. clin. exp. Ophthalmol. 1996. — Vol. 234. (suppl.). — P. 167−173.
  158. Kaskow J.W. Changes in brain corticotropin-releasing factor messenger RNA expression in aged Fischer 344 rats / J.W. Kaskow, A. Regmi, J.J. Mulchahey // Brain Res. 1999. Vol. 822, N 1−2. — P. 228−230.
  159. K., Quigley M., Kerrigan L. // Ibid. 1995. — Vol. 36. — P. 200−205.
  160. Khavinson V. Peptides and ageing / V. Khavinson. — Neuroendocrinology Lettes. Special Issue, 2002. — 144 p.
  161. Khavinson V.Kh. Effect of epitalon on the lifespan’increase in Drosophila- -meloanogaster / V.Kh. Khavinson, D.M. Izmaylov, L.K. Obukhova // Mech. Ageing Dev. 2000. — Vol. 120.-P. 141−149.
  162. Krantic S. Peptides as regulators of the immune system: emphasis on somatostatin / S. Krantic // Peptides. 2000. — Vol. 21, № 12. — P. 1941−1964.
  163. N., Englich H.F., Issacc J.T. // Prostate. 1998. — Vol. 13. — P. 103−107.
  164. Lei S. Apoptosis / S. Lei, Z. Pan, S. Aggarval // Neuron. 1992. — Vol. 8. -P. 1087−1099.
  165. Liao T.J. The effects of acute and persistent ocular hypertension on ultra structure in rabid tissues of anterior chamber angle / T.J. Liao, C.X. Bai, L.Z. Zhang //Chung Huayen Ко Tsa Chin. 1994.-N 5.-P. 382−385.
  166. Ma Y. Apoptosis in adult retinal ganglion cells after axotomy / Y. Ma, T. Hsieeh, M. Forbes // J. Neurosci. 1998. — Vol. 18. — P. 2097−2107.
  167. Magitot A. Ann. d’oculist // Arch. Ophthalmology. 1954. — Vol. 187, N 1.-P. 1.
  168. Meyer-Franke A. Characterization of the signaling of developing retinal ganglion cell / A. Meyer-Franke A. // Neuron. 1995. — Vol. 15. — P. 805−819.
  169. Mikelberg F.S. Relation between optic nerve axon number an axon diameter to scleral canal area / F.S. Mikelberg, H.M. Yidegeligne, W.A. White // Ophthalmology. 1991. — Vol. 98, N 1. — P. 60−63.
  170. Minckler D.S. Radiographic and cytochemical ultra structural studies of axoplasmatic transport in the monkey optic nerve head / D.S. Minckler // Inv. Ophthalmol. Visual. Sci. 1978. — Vol. 17. — P. 33−50.
  171. Morozov V.G. Natural and synthetic thymic peptides as therapeutics for immune dysfunction / V.G. Morozov, V. Kh. Khavinson // Int. J. Immunopharmac.- 1997.-Vol. 19, N9/10.-P. 501−505.
  172. Morrison J.C. Glaucoma drops control intraocular pressure and protects ON in rat model of glaucoma / J.C. Morrison // Inv. Ophthalmol. Visual. Sci. — 1998.- Vol. 39~ N 3. P. 1163−1172.. .- .
  173. Neufeld A.H. Chronic elevated IOP in rats as a model for studying nitric oxidase syntes (NOS) changes relevant to human glaucoma / A.H. Neufeld // 2nd Intern. Glaucoma Symposium. Jerusalem. — 1998. — P. 94
  174. Neufeld A.H. Nitric oxide: a potential mediator of retinal ganglion cell damage in glaucoma / A.H. Neufeld // Surv. Ophthalmol. 1999. — Suppl. 1. — P. 129−135.
  175. Osborn N. Ganglion cell death in glaucoma: what do we really know / N. Osborn, J. Wood, G. Chidlow // British. J. Ophthalmol. 1999. — Vol. 83, N 8. — P. 980−986.
  176. Osborn N. Topically applied betaxalol attenuates NMDA-induced toxicity to ganglion cell and the effects of ischemia to the retina / N. Osborn // Exper. Eye res. 1999.-Vol. 69, N3.-P. 331−342.
  177. Osborn N. In vivo and in vitro experiments show that betaxolol is a retinal neuroprotective agent / N. Osborn, C. Cazevieille, A. Carvalho // Brain. Res. — 1997. -Vol. 751.-P. 113−123.
  178. Prince J. Anatomy and Histology of the Eye and Orbit in Domestics Animals / J. Prince, C.D. Diesem, G. Eglitis. Springfield, 1960. — 260 p.
  179. Quigley H. Blood vessels of the glaucomatous optic disc in experimental primate and human eyes / H. Quigley // Inv. Ophthalmol. Visual. Sci. 1984. — Vol. 25.-P. 918−931.
  180. Quigley H. Optic nerve damage in human glaucoma / H. Quigley, E.M. Ad-dicks, W.R. Green // Arch. Ophthalmol. 1982. — Vol. 100. — P. 135−146.
  181. Quigley H. Distribution of axonal transport blockade by acute intraocular pressure elevation in the primate optic nerve head / H. Quigley, D. R, Anderson // Inv. Ophthalmol. Visual. Sci. 1977. — Vol. 16, N 7. — P. 640−644.
  182. Quigley H. Chronic glaucoma causing selectively greater loss of large optic nerve fibers / H. Quigley, G. Dunkelberger, W. Green // Ophthalmology. 1998. — Vol. 95.-P. 357−363.
  183. Quigley H. Number of people with glaucoma worldwide / H. Quigley // Brit. J. Ophthalmol. 1996. — Vol. 80. — P. 389−393.
  184. Quigley H. Studies of retinal ganglion cells atrophy correlated with automated perimetry in human eyes with glaucoma / H. Quigley, G. Dunkelberger, W. Green // Amer. J. Ophthalmol. 1989. — Vol. 107. — P. 453−464.
  185. Quigley H. Morphologic changes in the lamina cribrosa correlated with neural loss in open-angle glaucoma / H. Quigley, R.M. Hofman, E.M. Addicks // Amer. J. Ophthalmol. 1983. — Vol. 95, N 5. — P. 673−691.
  186. Rohen J.W. Ultrastructur of the trabecular meshwork in untreated cases of primary open-angle glaucoma / J.W. Rohen, E. Lucien Drecoll, C. Flugel // Exp. Eye Res. 1993. — N 6. — P. 683−692.
  187. Sawada A. Confirmation of the rat model of chronic, moderately elevated intraocular pressure / A. Sawada, A.H. Neufeld // Exp. Eye Res. 1999. — Vol. 69, N 5.-P. 525−531.
  188. Sawai H. Brain-derived neurotrophic factor from regenerating retinal ganglion cells / H. Sawai, D. Clarke, P. Kittlerova // J. Neurosci. 1996. — Vol. 16. — P. 5887−5894.
  189. Schwartz M. Potential treatment modalities for glaucomatous neuropathy: neuroprotection and neurodegeneration / M. Schwartz, M. Belkin, E. Yoles // J. Glaucoma. 1996.-N 5.-P. 427−432.
  190. Shirvan A. Semaphoring as possible mediators of apoptosis in neuronal degeneration in brain and retina / A. Shirvan // 2nd Intern. Glaucoma Symposium. -Jerusalem. 1998.-P. 93.
  191. Sievers J. Expression of neurotrophics and Trk receptors in the avian retina / J. Sievers, B. Hausmann, K. Unsickler//Neurosci. Lett. 1987. — Vol. 76.-P. 157−162.
  192. S pal ton D. Atlas of Clinical Ophthalmology / D. Spallon, R. Hitchings, P. ThmteT^ffinburgfiri'"9847CHapteF2---«P: 172−173:--------------
  193. Tatton W.G. Apoptosis mechanisms in neurodegeneration: possible relevance to glaucoma / W.G. Tatton // Europ. J. Ophthalmol. 1999. — Vol. 9. — Suppl. 1. -P. 22−29.9 ^
  194. Turacli М.Е. The effect of betaxolol on ocular blood flow and visual fields in patients with norm tension glaucoma / M.E. Turacli, R.G. Ozden, M.A. Gurses // Europ. J. Ophthalmol. 1998. — Vol. 8, N 2. — P. 62−66.
  195. Van Buskirk E. Glaucomatous optic neuropathy / E. Van Buskirk, G. Cioffi // Amer. J. Ophthalmol. 1992. — Vol. 113. — P. 447−452.
  196. Vrabec F. Glaucomatous Cupping of the Human Optic Disk / F. Vrabec // Aubrecht. v. Graefes Arch. Klin. Exp. Ophthalmol. 1976. — Bd. 198, N 3. — P. 223 234.
  197. Wax M. Anti R/ss-a positivist and head shock protein antibodies in patients with normal-pressure glaucoma / M. Wax, G. Tezel // Amer. J. Ophthalmol. -1998.-Vol. 125, N2.-P. 145−157.
  198. Weber A J. Morphology of single ganglion cells in glaucomatous primate retina / A.J. Weber // Inv. Ophthalmol. Visual. Sci. 1998. — Vol. 39, N 12. — P. 2304−2320.
  199. Winkler B.S. Energy metabolism in human retinal Muller cell / B.S. Winkler, J.A. Matthew, M.A. Brassell // Inves. Ophthalmol. Visual Sci. 2000. -Vol. 41.-P. 3183−3186.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!