Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Система гемостаза при интраабдоминальном пролонгированном протеолизе иммобилизованной протеиназой имозимазой у больных распространенным гнойным перитонитом

Диссертация: Система гемостаза при интраабдоминальном пролонгированном протеолизе иммобилизованной протеиназой имозимазой у больных распространенным гнойным перитонитом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Воздействие на систему гемостаза — один из важнейших повреждающих эффектов эндотоксинов. Тяжесть нарушений системы гемостаза зависит от путей проникновения, дозы и кратности прорыва эндотоксинов. Многие факторы системы гемостаза претерпевают значительные изменения именно на высоте гнойно-деструктивных процессов. Эндотоксины вызывают эксфолиацию эндотелия сосудов, открывая этим путь к коллагеновой… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений

Глава 1. Система гемостаза в условиях гнойной инфекции и коррекция иммобилизованными протеолитическими ферментами гнойных процессов

1.1.Современные представления о системе гемостаза.

1.1.1 Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.

1.1.2.Коагуляционный гемостаз.

1.1.3. Противосвертывающая система. in vitro

Глава 4. Влияние санаций имозимазой в комплексном лечении РГП на параметры системы гемостаза

Глава 5. Определение информативных показателей системы гемостаза для прогнозирования развития системных нарушений у пациентов, пролеченных имозимазой.

5.1. Исследование параметров системы гемостаза больных с неблагоприятным исходом лечения в зависимости от способа санации.

5.2. Выявление параметров системы гемостаза, оптимальных для роли маркёров прогноза развития системных осложнений.

Система гемостаза при интраабдоминальном пролонгированном протеолизе иммобилизованной протеиназой имозимазой у больных распространенным гнойным перитонитом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Общепризнанным фактором, осложняющим течение разлитого гнойного перитонита, является нарушение гемокоагуляционого гомеостаза, усиливающее гиповолемию, гипоксию, способствующее прогрессированию эндогенной интоксикации. Эндогенная интоксикация оказывает воздействие на все звенья системы гемостаза — сосудисто — тромбоцитарное, коагуляционное. Эти расстройства приводят к нарушениям микрои макрогемодинамики, к возникновению диссеминированного внутрисосудистого свертывания и являются одним из факторов быстрого развития полиорганной недостаточности [39,41,49,57,79,135,155,166,189,190, 205, 213,216].

Под воздействием эндотоксинов происходит повреждение клеток эндотелия, что приводит к исчезновению эндотелиального покрова в отдельных участках сосудов с обнажением коллагена. Этим открывается путь к коллаге-новой активации коагуляции, агрегации тромбоцитов, кининового каскада. Агрегируя вокруг бактерий, тромбоциты создают им защиту от бактерицидных плазменных агентов, создавая тем самым условия для культивирования микроорганизмов, формирования очагов некроза, генерализации инфекционного процесса и увеличения эндогенной интоксикации [21,31,49,96,135,190,196,202,217].

Эндотоксины действуют как на коагуляционный каскад, так и на синтез прокоагулянтов в органах-продуцентах, при этом содержание в крови антикоагулянтов оказывается недостаточным для предупреждения агрегации тромбоцитов и активации коагуляционного каскада. При гнойной инфекции и эндотоксемии происходит внутримолекулярная перестройка фибриногена, способствующая формированию дополнительных водородных и пептидных связей при переходе в фибрин. При этом резко замедляется расщепление фибрина, что способствует формированию плотных продуктов воспаления на брюшине [49,80,135,169,208,209].

Воспаление, гнойная инфекция, появление очагов некроза, эндогенная интоксикация и гипоксия, сопровождающая эти процессы, способствуют активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) и ингибированию антиокси-дантной системы защиты [35,78,160,212,216]. Увеличение интенсивности ПОЛ оказывает патогенное воздействие и на систему гемостаза: нарушается, в частности, внутриклеточный метаболизм тромбоцитов, что способствует потере способности их к дезагрегации и приводит к тромбогеморрагическим осложнениям [89,101,104,126,132,172,174,185,198,217]. По мнению некоторых авторов, уровень продуктов ПОЛ является показателем степени эндогенной интоксикации и тяжести состояния больного, и его высокий уровень требует применения специальных лечебных мероприятий [95,198,201,212].

Экспериментальные и клинические исследования показывают, что в процессе перманентного инфицирования брюшной полости и развития эндогенной интоксикации существенная роль принадлежит фибринозно-гнойным напластованиям на брюшине, в которых вегетируют патогенные микроорганизмы. Такой же процесс накопления бактериальной микрофлоры происходит в инфицированных сгустках крови и девитализированных тканях. В образовании фибринных наложений большая роль принадлежит свертывающей системе [50,51,89,105,200].

Таким образом, эндогенная интоксикация обусловливает нарушения в системе гемостаза, что способствует формированию фибринных образований на париетальной и висцеральной брюшине, осложняет течение гнойного перитонита. Плохое проникновение в указанные структуры антибактериальных средств является значимой причиной недостаточной эффективности сочетан-ного применения хирургических и лекарственных методов лечения [50,51,80,89, 105,169].

В последние годы наметился определенный прогресс в лечении больных гнойным перитонитом. Решение рассматриваемой проблемы видится в применении внутрибрюшинного протеолиза фибринозно-гнойных наложений с использованием имозимазы [149]. К моменту начала исследования не были изучены фибринолитические свойства имозимазы и воздействие протеолити-ческого фермента на фибринозно-гнойные отложения при различных условиях, которые могут быть смоделированы in vitro, с изменениями доз имозимазы, рН среды, времени экспозициине были раскрыты механизмы и результаты влияния комплексного лечения перитонита с использованием протеолити-ческого фермента имозимазы на параметры системы гемостаза больных распространенным гнойным перитонитом.

Изложенное выше определило цель и задачи настоящей работы, которая является фрагментом комплексной темы научного центра реконструктивной и восстановительной хирургии ВСНЦ СО РАМН.

Цель:

Определить эффект интраабдоминальных санаций с применением протеоли-тического фермента имозимазы по параметрам системы гемостаза больных распространенным гнойным перитонитом.

Задачи:

1. Определить степень и скорость лизиса имозимазой стандартных плёнок фибрина и фибринозно-гнойных наложений больных распространенным гнойным перитонитом в зависимости от количества (дозы) фермента, времени экспозиции и рН среды в условиях in vitro.

2. Изучить изменения в системе гемостаза и перекисного окисления липидов у больных распространенным гнойным перитонитом с санированием брюшной полости традиционными методами в сравнении с применением внутрибрюшинного протеолиза имозимазой.

3. Исследовать особенности влияния интраабдоминального протеолиза с имозимазой на параметры гемостаза и перекисное окисление липидов в крови больных с распространенным гнойным перитонитом при развитии необратимых системных осложнений. 4. Выявить наиболее информативные показатели системы гемостаза, позволяющие прогнозировать развитие необратимых изменений в системе ге-мокоагуляции больных распространенным гнойным перитонитом.

Научная новизна:

Изучены фибринолитические свойства имозимазы при воздействии данного фермента на фибрин и фибринозно-гнойные наложения в зависимости от дозы фермента, времени экспозиции и рН среды.

Установлено, что при внутрибрюшинном применении имозимаза не оказывает влияния на уровень системной фибринолитической активности крови больных распространенным гнойным перитонитом. Определено, что применение имозимазы в интраабдоминальных санациях у больных РГП существенно ускоряет нормализацию большинства параметров системы гемостаза.

Выявлены наиболее информативные показатели системы гемостаза, позволяющие оценить степень риска развития необратимых гемокоагуляци-онных осложнений. По материалам работы подана заявка на изобретение «Способ прогнозирования исхода комплексного лечения больных РГП» (Приоритетная справка № 2003 133 325/15 (035 863) от 17.11.03).

Практическая значимость:

Выявлены оптимальные условия, необходимые для осуществления эффективного лизиса фибринозно-гнойных напластований у больных гнойным перитонитом.

Установлено, что интраабдоминальный протеолиз с применением имо-зимазы значительно ускоряет нормализацию параметров системы гемостаза у больных гнойным перитонитом.

Определены наиболее информативные тесты лабораторной диагностики — показатели агрегационной и дезагрегационной функции тромбоцитов, концентрация плазминогена и ПДФ — позволяющие оценить степень риска развития необратимых изменений в системе гемокоагуляции. Апробация.

• Республиканская конференция «Вахидовские чтения», Ташкент, 1996;

• Всероссийская научно-практическая конференция хирургов, Улан-Удэ, 1997;

• II Конгресс Ассоциации хирургов им. Пирогова, Санкт-Петербург, 1998;

• Симпозиум «Лабораторная диагностика и лекарственная терапия», Москва, 1998;

• Конференция «Современные проблемы анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии», Иркутск, 1999;

• Научно-практическая конференция «Современные технологии в хирургии», Минск, 2002.

• Всероссийская конференция хирургов, Тюмень, 2003;

• Конференция «Современные наукоемкие технологии», Хургада, 2003.

Внедрение в практику.

Полученные данные о фибринолитической активности имозимазы расширили область ее клинического применения и позволили разработать эффективный способ санации при лечении гнойных перитонитов любой этиологии.

Способ применяется в лечении больных госпитальной хирургической клиники на базе Иркутского Государственного медицинского университета, в.

Областной клинической больнице № 1. Результаты диссертационного исследования используются в учебном процессе кафедры госпитальной хирургии Иркутского Государственного медицинского университета, научного центра реконструктивной и восстановительной хирургии Восточно-Сибирского научного центра СО РАМН.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Иммобилизованная протеиназа имозимаза интенсивно лизирует фибри-нозно-гнойные продукты воспаления и белковые субстраты, содержащие фибрин, полностью разрушая фибрин при времени экспозиции фермента от 1 до 3-х часов и дозе имозимазы от 5 до 2-х ПЕ/мг соответственно, проявляя максимальную фибринолитическую активность при рН = 7,6.

2. При интраабдоминальном применении имозимаза оказывает местный фибринолитический эффект и не влияет на уровень системной фибрино-литической активности.

3. Под воздействием интраабдоминального протеолиза с применением имозимазы нормализация большинства показателей системы гемостаза происходит значительно быстрее по сравнению с больными, которым санации брюшной полости осуществлялись без имозимазы.

4. Риск развития несовместимых с жизнью гемокоагуляционных осложнений может быть спрогнозирован в ранние сроки с помощью информативных показателей системы гемостаза.

ВЫВОДЫ.

1. Имозимаза интенсивно лизирует фибринозно-гнойные продукты воспаления и фибриносодержащие субстраты при времени экспозиции фермента от 1 до 3-х часов, сохраняя высокую фибринолитическую активность. До за имозимазы, необходимая для полного лизиса субстрата, уменьшается пропорционально длительности экспозиции. При экспозиции 1 час для полного лизиса in vitro стандартной фибриновой плёнки требуется доза 4,8±0,2 ПЕ/мг. Для полного лизиса фибринозно-гнойных наложений при тех же условиях достаточно в 2 раза меньшего количества имозимазы -2,0±0,4 ПЕ на миллиграмм субстрата.

2. Имозимаза сохраняет высокую фибринолитическую активность в широком диапазоне рН (от 6,2 до 8,0), при этом максимальная фибринолитиче-ская активность имозимазы проявляется при рН 7,6. Перитонеальный экссудат фибринолитической активностью не обладает и значительно снижает фибринолитическую активность имозимазы.

3. При интраабдоминальном применении имозимаза оказывает местный фибринолитический эффект и не влияет на уровень системной фибринолитической активности больных распространенным гнойным перитонитом.

4. У больных распространенным гнойным перитонитом, лечение которым проводилось с применением интраперитонеального протеолиза, нормализация основных показателей системы гемостаза и уровня перекисного окисления липидов наступает к 25-м суткам, т. е. в 2 раза быстрее, чем у больных с санациями без имозимазы, у которых нормализация исследуемых показателей начинает проявляться только к 45-м суткам лечения.

5. Наиболее информативными показателями системы гемостаза, которые позволяют на 3−5-е сутки с момента поступления пациентов в стационар прогнозировать высокую вероятность развития у больных распространенным гнойным перитонитом несовместимых с жизнью гемокоагуляцион-ных нарушений, являются агрегация, дезагрегация тромбоцитов, уровень плазминогена и продуктов деградации фибрина.

Заключение

.

Нарушение гемокоагуляционного гомеостаза является фактором, осложняющим течение разлитого гнойного перитонита, усиливающим гипово-лемию, гипоксию, способствующим прогрессированию эндогенной интоксикации и дискоординации целого комплекса обменных процессов и функций организма, что нередко является причиной неблагоприятного течения заболевания. Известно, что ведущим звеном в патогенезе гнойного перитонита, определяющим тяжесть его течения, является синдром эндогенной интоксикации, обусловленный поступлением в кровоток продуктов распада тканей и деятельности микрофлоры инфицированной брюшной полости. Питательной средой для патогенных микроорганизмов, как правило, служат фибринные наложения, инфицированные кровяные сгустки, девитализированные ткани, в которые плохо проникают антибактериальные препараты.

Воздействие на систему гемостаза — один из важнейших повреждающих эффектов эндотоксинов. Тяжесть нарушений системы гемостаза зависит от путей проникновения, дозы и кратности прорыва эндотоксинов. Многие факторы системы гемостаза претерпевают значительные изменения именно на высоте гнойно-деструктивных процессов. Эндотоксины вызывают эксфолиацию эндотелия сосудов, открывая этим путь к коллагеновой активации агрегации тромбоцитов, кининового каскада, гемокоагуляции [49]. Применение имозимазы в лечении больных гнойным перитонитом способствует лизису плотных продуктов воспаления, создает условия для более эффективного действия антибактериальных препаратов, способствуя купированию воспалительного процесса, снижению эндогенной интоксикации [60,76,83,105,108].

Для уточнения условий и возможности применения имозимазы в клинике нами была проведена серия опытов in vitro, где были изучены закономерности фибринолитической функции имозимазы. В опытах использовались стандартная фибриновая пленка, фибринозно-гнойные наложения больных и перитонеальный экссудат. Фибринолитическая активность имозимазы определялась в зависимости от времени экспозиции, дозы имозимазы, рН среды и наличия экссудата.

Было выявлено, что имозимаза в опытах in vitro обладает высокой фиб-ринолитической активностью при экспозиции от 1 до 3 часов. Скорость лизиса фибрина возрастает с увеличением дозы фермента, полный лизис в течение 1 часа достигается при соотношении 4,8±0,2 ПЕ имозимазы на 1 мг стандартной фибриновой плёнки, фибринозно-гнойные продукты воспаления лизируются в два раза меньшей дозой имозимазы по сравнению со стандартной фибриновой плёнкой, перитонеальный экссудат снижает фибринолити-ческую активность имозимазы, максимальная фибринолитическая активность наблюдается при рН=7,6.

Анализ параметров системы гемостаза больных основной группы и группы сравнения показал, что до начала санаций, при поступлении, у пациентов не было отмечено достоверных различий в гемокоагуляционных показателях, у всех отмечались нарушения системы гемостаза, характерные для подострой формы ДВС-синдрома. Это проявлялось нарушением АДФ-инду-цированной агрегации тромбоцитов, со снижением или утратой способности тромбоцитов к дезагрегации. Утрата дезагрегации, даже при нормальной или сниженной агрегации тромбоцитов, является первым и универсальным признаком нарушения гемостатической функции тромбоцитов, их внутреннего метаболизма. Снижение и утрата способности тромбоцитов к дезагрегации способствует формированию послеоперационных тромбогеморрагических осложнений. Известно, что интенсивность реакций перекисного окисления липидов может выступать в качестве опосредующего звена основных регуля-торных систем тромбоцитов, а также служить показателем их функциональной активности [174]. Высокий уровень МДА в плазме и эритроцитах при поступлении у больных обеих групп свидетельствует об активации процессов ПОЛ, что ведет, в частности, к повышению фосфолипазной активности, ускорению образования циклических эндоперекисей и тромбоксана А2, к нарушению тромбоксан-простациклинового равновесия и активации тромбоцитов, способствует повышению тромбогенного потенциала в системе тромбоциты — сосудистая стенка.

Нарушение реологических свойств крови у больных обеих групп проявлялось в повышении вязкости крови, уровня фибриногена и высоким содержанием в крови РФМК — показателя активации внутри сосудистого свертывания крови.

Показатели антитромбина III (антикоагулянтная система) у больных обеих групп при поступлении были в пределах нормы. Истощение фибрино-литической системы проявлялось в снижении концентрации плазминогена, спонтанного фибринолиза, высоким уровнем ПДФ.

В процессе лечения были выявлены различия в нормализации параметров гемостаза для больных основной группы и группы сравнения. По-видимому, у больных группы сравнения этапные санации брюшной полости не обеспечивали полного удаления некротизированных тканей, сформированных плотными наложениями фибрина, и снижения эндогенной интоксикации. Нарушения в системе гемостаза и ПОЛ у больных данной группы в динамике проявлялись высоким уровнем МДА в плазме и эритроцитах, нарушением агрегационной и дезагрегационной функции тромбоцитов и реологических свойств крови, снижением активности антикоагулянтной и фибри-нолитической систем. Данные нарушения у больных РГП ведут к дальнейшей активации системы гемокоагуляции, нарушению микроциркуляции, что создает опасность развития дистрофических и некротических изменений в органах и тканях и угрозу возникновения полиорганной недостаточности (схема 1). Тенденция к нормализации показателей системы гемостаза у больных группы сравнения отмечена лишь на 45-е сутки с начала лечения.

Эндогенная интоксикация при РГП.

Нарушение показателей системы гемостаза.

Сосудистотромбоцитарный гемостаз Коагуляционное звено гемостаза Фибринолитическая система.

Активация ПОЛ в мембранах л.

Высокий уровень.

РФМК V.

Нарушение агрегации и дезагрегации тромбоцитов.

Высокая вязкость крови Ф.

7 >

Высокий уровень фибриногена.

Нарушение микроциркуляции 7.

Снижение уровня плаз-миногена и фибринолиза. Повышение уровня ПДФ.

Дистрофические и некротические изменения в органах.

Полиорганная недостаточность.

1. Схема состояния системы гемостаза в патогенезе РГП.

В основной группе интраперитонеальный протеолиз с использованием имозимазы способствовал лизису и очищению брюшной полости от фибри-нозно-гнойных напластований, что способствовало снижению эндогенной интоксикации и нормализации показателей системы гемокоагуляции (схема 2), которая наступила почти в 2 раза быстрее по сравнению с контрольной группой — на 25-е сутки.

У больных обеих подгрупп с летальным исходом при поступлении отмечены нарушения в системе гемостаза, характерные для подострой формы ДВС-синдрома.

Интраперитонеальное введение протеолитического фермента имозимазы.

Фрагментация и протеолиз фибринозно-гнойных отложений.

Гомогенизация и лизис фибринозно-гнойных наложений.

Утилизация из брюшной гюлрсти продуктов протеолиза. Уменьшение интоксикации продуктами фибринозно-гнойных наложений.

ЗГ ж.

Коагуляционное звено гемостаза.

Сосудисто-тромбоцитарны й гемостаз. и.

Фибринолитическая системя.

Повышение функции анти оксидантной системы. Снижение уровня ПОЛ. И ч>

Снижение вязкости.

Снижение уровня, фибриногена.

Нормализация агре-гационной и дезагре-гационной функции тромбоцитов. 7.

Улучшение реологических свойств крови. 7.

Восстановление активности фибриполитической системы.

Нормализация показателей системы гемостаза.

Снижение, уровня ПДФ и РФМК.

2. Схема коррекции системы гемостаза в патогенезе РГП при комплексном лечении больных с использованием протеолитического фермента имозимазы.

Как при поступлении, так и в процессе дальнейшего наблюдения, у больных обеих подгрупп не было выявлено достоверных различий в показателях системы гемостаза. В динамике в обеих подгруппах отмечено углубление гемокоагуляционных нарушений: отмечалось нарастание интенсивности перекисного окисления липидов (возрастание уровня МДА в плазме и эритроцитах), углубление нарушений гемостатических функций тромбоцитов, развитие гипокоагуляции на фоне депрессии фибринолитической и антикоа-гулянтной систем, увеличение концентрации РФМК и ПДФ — показателей активации внутрисосудистого свертывания. Таким образом, нарушения в системе гемостаза — срыв антикоагулянтной и фибринолитической систем, нарушения агрегатного состояния крови и микроциркуляции у больных обеих подгрупп прогрессировали, создавая условия для отложения фибрина в микрососудах и формирования микротромбов. Последующее нарушение кровоснабжения органов и периферических тканей способствовало развитию полиорганной недостаточности с поражением внутренних органов, развитию генерализованного воспаления, сепсиса. На таком выраженном неблагоприятном фоне включение в комплексное лечение имозимазы не было достаточно эффективным, значимых различий в показателях системы гемостаза у больных основной подгруппы (санации с имозимазой) и у больных подгруппы сравнения (санации без имозимазы) выявлено не было. Как было отмечено в главе 5, у больных основной подгруппы летальный исход произошел на фоне полностью, либо преимущественно купированного перитонита и был обусловлен перитонеальным сепсисом и полиорганной недостаточностью и, следовательно, основное назначение интраперитонеального протеолиза с имозимазой, состоящее в купировании проявлений перитонита, было реализовано и в случае неблагоприятного течения заболевания.

Проведенный анализ показателей системы гемостаза для основной группы (лечение имозимазой, благоприятный исход), и основной подгруппы (лечение имозимазой, летальный исход) позволил разработать прогностические тесты, согласно которым на 3−5-е сутки можно дать прогноз риска углубления гемокоагуляционных нарушений у больных РГП. Наиболее информативными прогностическими тестами являются показатели агрегации, дезагрегации тромбоцитов, уровень плазминогена и ПДФ — то есть показатели тромбоцитарного и фибринолитического звеньев системы гемостаза. С помощью перечисленных тестов может быть выявлена необходимость коррекции тактики лечения в ранние сроки, до развития необратимых системных осложнений.

Показать весь текст

Список литературы

  1. H.H. Фонофорез димексида и протеолитических ферментов при иридоциклитах / H.H. Абашина // Тез. докл. восьмого съезда офтальмологов Украинской ССР, 3−5 окт. 1990 г.- Одесса, 1990 — С. 276 277.
  2. Абрамова Ж И. Человек и противоокислительные вещества / Ж И. Абрамова, Г. И. Оксенгендлер. JL: Медицина, 1985. — 200 с.
  3. Актуальные проблемы гемостазиологии / Б. В. Петровский, Е. И. Чазов, C.B. Андреева и др.-М.: Наука, 1981.-503 с.
  4. Е.А. Адренорецепторы тромбоцитов / Е. А. Алексеева, П. П. Голиков // Гематология и трансфузиология. —1989—Т.34, № 2 С.49−53.
  5. . И. Клиника и лечение гнойных заболеваний / Б. И. Альперович, М. М. Соловьев. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1986. — 359 с.
  6. Г. В. Фибринолиз: Биохимия, физиология, патология / Г. В. Андреенко М.: Изд-во МГУ, 1979. -351 с.
  7. И.А. Влияние антилипидемической терапии на гемостаз у больных ишемической болезнью сердца / И. А. Астафьева, Е. Д. Ли, Л.Л. Данилова// Кардиология.-1996.-Т.36, № 5-С. 11−17.
  8. В.Е. Нарушения фибринолитической функции легких при респираторном дистресс-синдроме у больных перитонитом / В. Е. Багдатьев, В. А. Гологорский, Б. Р. Гельфанд //Анестезиология и реаниматология -1991. № 5 — С.9−12.
  9. В.М. Вторичная профилактика хронических заболеваний пожилых пациентов методом немедикаментозного управления микрореологией крови /В.М.Баев//Тромбоз, гемостаз и реология-2002— № 2.- С. 50.
  10. Т.С. Пролонгированный протеолиз при лечении отморожений тяжелых степеней / Т. С Баланян, Т. Д. Зырянова, С. С. Сергеев // Клиника, диагностика и лечение травматолого — ортопедических больных. -Иркутск: Изд-во Иркут. ун-та, 1990 С. 71.
  11. В.П. Претромботическое состояние. Тромбоз и его профилактика / В. П. Балуда, М. В Балуда, А.П. Гольдберг— М.- Амстердам: ООО Зеркало, 1999. -297с.
  12. В.П. Тромботические заболевания, их классификация и лабораторная диагностика / В. П. Балуда, И. И. Деянов // Гематология и трансфузиология 1989.-Т.34, № 2.-С.З-8.
  13. В.П. Лабораторные методы исследования системы гемостаза / В. П. Балуда, З. С. Баркаган, Е.Д. Гольдберг-//Томск, 1980.-303с.
  14. Л.Г. Показатели функции гипофиза, половых желез и коры надпочечников при лечении больных гонорейным воспалением органов мошонки протеолитическими ферментами / Л. Г. Барабанов // Вестн. дерматол. 1989.- № 8. — С. 468.
  15. З.С. Основы диагностики нарушений гемостаза / З. С. Баркаган, А.П.Момот-М.: Ньюдиамед-АО, 1999.-224 с.
  16. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / Баркаган З.С.-М.: Медицина, 1988.-525 с.
  17. Л.З. Роль и физиологическое значение тромбинемии у здоровых новорожденных / Л. З. Баркаган, И. В. Королева, А. В Чупрова // Гематология и трансфузиология-1991. -№ 5. С. 5−7.
  18. Л.З. Нарушение гемостаза у детей / Л. З. Баркаган М.: Медицина, 1993.-171 с.
  19. В.Н. Экспериментально-клинические данные по сочетанному применению новокаиновой соли бензилпенициллина и протеолитических ферментов / В. Н. Беднова, К. К. Борисенко, Т. И. Наволоцкая // Антибиотики и химиотерапия. -1991.-Т.З, № 8-С. 456.
  20. В.Б. Эндотоксины грамотрицательных бактерий, цитокины и концепция септического шока / В. Б. Белобородов, О. Ш. Дженсенбеков // Анестезиология и реаниматология. -1991 .-№ 4. С.41−43.
  21. O.E. Нарушения системы гемостаза и особенности антиагрегантной терапии при тромбозах различной локализации: Автореф. дис. .д-ра. мед. наук: 14.00.22 / O.E. Белязо- СПб., 2000. -20 с.
  22. АЛ. Пособие по изучению адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов/ А. Л. Берковский, С. А. Васильев, Л.В. Жердева-М.: Изд-во МГУ, 1999.-20 с.
  23. Л.Н. Хирургическое лечение инфекционных осложнений повреждений груди и живота / Л. Н. Бисенков, П. Н. Зубарев. СПб.: Logos, 1997.-300 с.
  24. Н.В. Диагностическое значение антиоксидантного статуса при диспластических изменениях слизистой оболочки и раке желудка / Н. В. Богатырева, Л. А. Колокина, И.В. Кондакова// Клин, лабор. диагностика. -2000. -№ 3 С. 13−15.
  25. И.Н. Атеротромбоз проблема современности / И. Н Бокарев// Тромбоз, гемостаз и реология. — 2000. — № 1.- С.-6−7.
  26. И.Н. Проблема постоянного и диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Как их понимать? / И. Н. Бокарев // Тромбоз, гемостаз и реология. 2000 —№ 2 — С.5−8.
  27. H.B. Диагностическое значение антиоксидантного статуса при диспластических изменениях слизистой оболочки и раке желудка / Н. В. Бочкарева, JI.A. Коломиец, И. В. Кондакова // Клин, лабор. диагностика. 2000. — № 3- С. 13−16.
  28. А.Ш. Гемостаз и перекисное окисление липидов при разных тиреоидных состояниях / А. Ш. Бышевский, А. И Волков //Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. — № 3 — С. 35−39.
  29. А.Ш. Тромбоциты / А. Ш. Бышевский, СЛ. Галян, И.А. Дементьева-Тюмень: Высшая школа, 1996. -250 с.
  30. Т.В. Гемостаз.Физиологические механизмы. Принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний / Т. В. Вавилова, О. Г. Головина, М. С. Зайнулина СПб.: ГМУ, 1999. — 115 с.
  31. К.Н. Протеолиз в норме и при патологии / К. Н. Веремеенко, С. П Гольдберг, А. И. Кизим. Киев: Выща школа, 1988. — 200 с.
  32. Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран / Ю. А. Владимиров // Биофизика 1987.-Т.32, № 5.- С.830−844.
  33. М. Лечение ферментами: Пер. с англ./ М. Вольф, К. Рансбергер — М.: Мир, 1976 — 240 с.
  34. O.K. Учение о свертывании крови / O.K. Гаврилов. М.: Медицина, 1978. — 450 с.
  35. С.П. Гемореологические показатели у больных с амебными абсцессами печени и их коррекция / С. П. Гайбатов, М. А. Абдуллаев, P.C. Гайбатов // Вестн. хир. 2000. — Т. 159, № 4.- С.56−58.
  36. .Р. Абдоминальный сепсис: современный взгляд на нестареющую проблему / Б. Р. Гельфанд, С. Э. Бурневич., Б. Е. Гиткович // Вестн. интенсив, терапии. 1996 — № 4- С. 29−35.
  37. .Р. Антибактериальная терапия осложненных интраабдоминальных инфекций и абдоминального сепсиса / Б. Р. Гельфанд, В. А. Гологорский, С. З. Бурневич // Клин.антимикробн. химиотерапия 2000.-Т.2, № 1. — С. 16−20.
  38. В.Р. Абдоминальный сепсис / В. Р. Гельфанд, М. И. Филимонов, С. Э. Бурневич // Рус. мед. журн 1998.-Т.6, № 6 — С.697−706.
  39. А.И. Релапаротомия у больных с прободными гастродуоденальными язвами / А. И. Годлевский, В. А. Шапринский // Клин.хир.- 1992.-№ 8.- С. 71.
  40. П.П. Лабораторная экспресс-диагностика острых воспалительных заболеваний, осложненных перитонитом / П. П. Голиков // Лабор. дело.- 1987. -№ 10. С.744−749.
  41. A.M. Применение иммозимазы для лечения гнойных ран / A.M. Гончар, A.C. Коган, A.B. Троицкий // Хирургия. 1990. — № 9.-С. 69−73.
  42. H.A. Некоторые механизмы нарушения регуляции гемостаза при острой кровопотере / H.A. Горбунова // Гематология и трансфузиология-1991.- № 2 С. 7.
  43. В.К. Об антитоксическом действии ферментов, применяемых в хирургии / В. К. Гостищев, Л. Ф. Муляев // Экспер. хир. -1975.-№ 3.-С. 50−53.
  44. В.К. Перитонит / В. К. Гостищев., В. П. Сажин, А. Л. Авдовенко. М., 1992.-221 с.
  45. B.K. Проточный ферментативный некролиз в лечении гнойных заболеваний мягких тканей / В. К. Гостищев, П. И Толстых, В. П. Сажин // Хирургия.-1980.-№ 11. С. 12−17.
  46. Е.Г. Причины тяжести течения перитонита вследствие инфицированного гемоперитонеума / Е. Г. Григорьев, A.C. Коган, Р. И. Расулов // Сиб. мед. журн. (Иркутск). 1999-№ 1- 14−18.
  47. Е.Г. Пункционно-дренирующая санация гнойников брюшной полости: исчерпывающий ли метод лечения? / Е. Г. Григорьев, В. А. Шантуров, A.C. Коган и др. //Хирургия. -2000-№ 12. -СЛ2−16.
  48. Н.Б. Диагностическое значение растворимых комплексов фибрин-мономеров при обострении хронического рецидивирующего панкреатита / Н. Б. Губергриц, Н. Е. Моногарова, Л. А. Штода и др // Лабор. дело. 1993.-№ 5.-С.54−55.
  49. В.А. Сепсис: современный взгляд на проблему / В. А. Гуров // Клин.антимикробн. химиотерапия.-2000.-Т.2, № 1- С.42−44.
  50. А.Б. / А.Б. Добровольский, Е. П. Панченко, Ю. П. Карпов // Кардиология-1996. -Т.36, № 5.- С.68−72.
  51. Г. Н. Продукты расщепления фибрина/ фибриногена при патологических процессах / Г. Н. Дранник, Я. М. Ена, Т. В. Варецкая Киев: Здоров’я, 1987.- 184 с.
  52. A.M. Воспаление и гемостаз /A.M. Дыгай, H.A. Клименко-Томск: Изд-во Том. ун-та, 1992. 276 с.
  53. Т.А. Опорно-сократительная система тромбоцитов -эффекторный аппарат их гемостатической функции / Т. А. Ермолаева // Гематология и трансфузиология- 1989- Т.34, № 2 С. 49.
  54. В.Н. Протеолитические ферменты в профилактике и лечении ранних вентиляционных осложнении после резекции легких у больных туберкулезом / В. Н. Ершов, В. В. Крылов, В. П. Золотарев // Грудная хир. -1989.-№ 5.-С. 61−64.
  55. И.А. Перитонит. Проблемы и перспективы / И. А. Ерюхин // Вестн. хир.- 1986.-Т.137, № 7.-С.3−7.
  56. И.А. Эндотоксикоз как проблема клинической хирургии / И. А. Ерюхин, О. С. Насонкин, Б. В. Шашков // Вестн. хир 1989.-Т.142, № 3— С.3−7.
  57. И.А. Системная гемодинамика и регионарная микроциркуляция при разлитом перитоните / И. А. Ерюхин, Н. И. Кочетыгов, В. Я. Белый // Вестн. хир.-1985.-№ 2.- С.41−46.
  58. И. А. Лечение разлитого перитонита / И. А. Ерюхин, П. Н. Зубарев, П. Я. Белый // Материалы 31-го Всесоюз. съезда хирургов. -Ташкент, 1986. С.37−38.
  59. Г. И. Протеиназы плазмы крови и их ингибиторы при перитоните: Автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.16 / Г. И. Жебеленко- МОЛГМИ. М, 1994.- 18 с.
  60. Т.Б. Калликреин-кининовая система лимфы и крови при эндотоксиновом шоке: Автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.22 / Т.Б. Замечник- Баку, 1990.-20 с.
  61. Д.Д. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови: Факты и концепции / Д. Д. Зербино, JI.JI. Лукасевич. -М.: Медицина, 1986.- 289 с.
  62. B.C. Возможности лечебной коррекции нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза и реологии у больных ишемической болезнью сердца / B.C. Зодионченко, K.M. Багатырова, Е. И. Кузнецова // Кардиология. 1996. — Т.36, № 5. — С.22−26.
  63. Е.С. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови у больных с массивной кровопотерей и тяжелой сочетанной травмой / Е. С. Золотокрылина // Рус. мед. журн. -2000 № 7 — С.52−56.
  64. Е.П. Диагностика нарушений гемостаза / Е. П. Иванов Минск: Беларусь, 1983.-222 с.
  65. Е.П. Клинико-лабораторная диагностика диссеминированного внутрисосудистого сверывания крови и синдромов, им обусловленных / Е. П. Иванов, Н.С. Иванова//Лабор.дело-1987. -№ 10. С.749−752.
  66. Иммобилизованные протеолитические ферменты и раневой процесс / Под ред. Р. И. Салганика, A.C. Когана, A.M. Гончара. Новосибирск: Наука, 1983.- 160 с.
  67. Исследование системы крови в клинической практике / Под ред. Г. И. Козинца, В. А. Макарова. М.: Триада-Х, 1997. — 480 с.
  68. Ш. И. Метаболизирующая функция печени при перитоните у больных пожилого и старческого возраста / Ш. И. Каримов, P.M. Ахмедов // Хирургия.- 1990.- № 7.- С.59−63.
  69. В.А. Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях / В. А. Климанский, Я. А. Рудаев. М.: Медицина, 1984. — 256
  70. A.C. Лечение гнойных ран иммобилизированными протеолитическими ферментами / A.C. Коган, С. А. Морозов, J1.K. Куликов. Иркутск: Изд-во Иркут. ун-та, 1987.- 112 с.
  71. H.JI. Синдром острого легочного повреждения: современные представления о патогенезе и лечении / H.JI. Козловская // Рус. мед. журн.- 1998.-№ 7.-С.8−11.
  72. Н.Г., Савельев В. А. Система гемостаза у пациентов с разлитым гнойным перитонитом при применении гемосорбции / Н. Г. Кручинская, В. А. Савельев // Эфферентная терапия 1995. -Т.1, № 3. -С.42−45.
  73. М.И. Лечение перитонита с полиорганной недостаточностью / М. И. Кузин, С. А. Дадвани, М. И. Сорокина // Хирургия 1994 — № 5 — С.8−13.
  74. .И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма / Б. И. Кузник, Н. В. Васильев, H.H. Цыбиков. — М.: Медицина, 1989.-320 с
  75. В.А. Вариант перитонеостомии как средство интенсивной терапии и детоксикации при остром разлитом гнойном перитоните / В. А. Кузнецов, В. Г. Чуприн, А. Ю. Анисимов // Вестн. хир 1994 — № 5 — С. 26.
  76. В.А. Спорные вопросы хирургического лечения острого распространенного гнойного перитонита / В. А. Кузнецов, В. Г. Иртин, А. Ю. Анисимов // Хирургия.- 1997.-№ 6.- С.21−25.
  77. В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях срдечно-сосудистой системы / В. З. Ланкин, А. К. Тихадзе, Ю. Н. Беленков // Кардиология.- 2000.-Т.40.- С.48−57.
  78. С.А. Иммобилизованные протеолитические ферменты в клинической эндодонтии / С. А. Лебедев, Л. Б. Смолянко, В. В. Трофимов // Актуальные вопросы эндодонтии. М.: ЦИИ стоматологии, 1990 — С. 5155.
  79. A.A. Лечение гнойных ран протеолитическими и литическими ферментами, иммобилизованными на угольноий ткани, в эксперименте / A.A. Лобенко, П. Т. Коваленко, М. Т. Площенко // Клин. хир. 1990. -№ 1.-С. 31−32.
  80. О.Ц. Патогенетические аспекты лечения гнойного перитонита / О. Ц. Луцевич, В. И. Петров, B.C. Пауков // Хирургия 1990.-№ 7 — С.50−55.
  81. В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови / В. Г. Лычев. М.: Мед. книга, 1993.- 160 с.
  82. В.И. Роль изменений тромбоцитарного гемостаза в патокинезе гнойной хирургической инфекции / В. И. Мазуров, А. Н. Тулупов, А. И. Вельских // Вестн. АМН СССР. 1989.- № 7.- С.34−40.
  83. Н.П. Лапаростомия в лечении разлитого перитонита / Н. П. Макарова, О. В. Киршина // Хирургия. 2000. — № 3- С.30−32.
  84. .Н. К вопросу о влиянии протеолитических ферментов на антимикробную активность антибиотиков / Б. Н. Маломан, В. Т. Сырбу, Б.К. Лупашку//Антибиотики. 1975.-№ 7-С. 613−617.
  85. В.И. Динамика системы гемостаза в результате этапных санаций брюшной полости у больных послеоперационным распространенным гнойным перитонитом / В. И. Марченко, A.B. Шумов, Л. Ф. Сизых //
  86. Хирургия перитонита, панкреонекроза, несформированных кишечных свищей: (Сб. статей) Иркутск: Изд-во Иркут. ун-та, 1994- С. 78−84.
  87. В.И. Диагностическая ценность маркеров внутрисосудистого свертывания крови при гнойном перитоните / В. И. Марченко, Г. В. Бонды-рева, В. В Садах // Сиб. мед. журн. (Томск). 1999.-№¾.- С.34−36.
  88. В.И. Лабораторные критерии оценки эффективности применения имозимазы в комплексном лечении перитонитов / В. И. Марченко, Г. В. Бондырева, В. В Садах // Клин, лабор. диагностика — 1998 № 8-С.44.
  89. С.Б. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у больных пельвиоперитонитом / С. Б. Матвеев, О. Б. Шахова., Н.И. Тихомирова//Клин, лабор. диагностика.— 2000-№ 10 С. 4.
  90. С.А. Изменение функциональных свойств тромбоцитов при хирургической инфекции и пути их координации / С.А.Матвеев// Вестн. хир.- 1987.-Т.138, № 6 С.142−145.
  91. О.Д. Использование иммобилизованных протеолитических ферментов при воспалительных заболеваниях легких и плевры у детей / О. Д. Махно // Тез. докл. XII Всесоюз. съезда детских врачей, 6−8 дек. 1988 г.-М., 1988 .-С. 168.
  92. .И. Состояние калликреин-кининовой системы и антител-ферментная терапия при остром перитоните в детском возрасте / Б. И. Мацкевич // Вестн. хир. 1982.-№ 8.- С. 90−93.
  93. В.В. Клиническая лабораторная диагностика: Справочник для врачей / В. В. Медведев, Ю. З. Волчек. СПб.: Гиппократ, 1997 — 208 с.
  94. Ф.З. Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам / Ф. З. Меерсон, М. Г Пшенникова. М.: Медицина, 1988 — 256 с.
  95. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца / Ф. З. Меерсон М.: Медицина, 1984 — 400 с.
  96. А.П. Метод определения плазминогена с отечественным хромогенным субстратом и его диагностическое значение / А. П. Момот,
  97. A.Н. Мамаев, З. С. Баркаган // Клин, лабор. диагностика 2000- № 3-С.24.
  98. В.В. Протеолитические ферменты / В. В. Мосолов М.: Наука, 1971.- 115 с.
  99. Г. И. Окисление липопротеинов в крови при патологическом течении беременности. / Г. И. Музя, В. И. Куликов, И. В. Пономарева // Клин, лабор. диагиостика- 1999.-№ 3-С.8−10.
  100. Е.В. Сочетанное применение физических и химических методов санации брюшной полости в лечении разлитого гнойного перитонита: Автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.16 / Е.В. Нечаев- ВСНЦ СО РАМН. Иркутск, 1998. — 32 с.
  101. А.Н. Перекисное окисление липидов, метаболизм коллагена и показатели клеточного иммунитета у больных хроническим гепатитом и циррозом печени / А. Н. Окороков // Тер. арх- 1988 Т. 60, № 7 — С.52−54.
  102. В.А. Гуморальные системы организма и заболевания органов пищеварения / В. А. Орлов, Г. А. Якунин -М.: Наука, 1987.-118 с.
  103. Острый разлитой перитонит/ А. И. Струков, В. И. Петров, В.С.Пауков-М.: Медицина, 1987.- 288 с.
  104. В.Д. Перекисное окисление липидов и антиокислительная ферментная система слизистой оболочки желудка при язвенной болезни /
  105. B.Д. Палгинков, В. И. Мосин, А. О. Вирганский //Тер. арх 1988.-Т.60, № 7.- С. 30−33.
  106. Е.П. Система гемостаза и фибринолиза у больных с различной распространенностью атеросклеротического поражения / Е.П.
  107. , А.Б. Добровольский, К.К. Давлетов // Кардиология.- 1995-Т.35, № 4 — С. 18−23
  108. Ю.А. Лечение гнойно-септических осложнений в хирургии / Ю. А. Парсихенко, И. П. Мошуров, O.E. Минаков // Науч-мед.вестн. ВГМА им. Н. Н. Бурденко.- 2000.-№ 1.-С.20−24.
  109. Г. И. Санационная послеоперационная лапароскопия с бактериологическим экспресс-методом в комплексном лечении больных с распространенным перитонитом / Г. И. Перминова, Г. В. Родоман, A.A. Соколов // Вестн. хир. 1999. — № 4. — С.73−76.
  110. Э.А. Гипохлорит натрия в лечении гнойного перитонита / Э. А. Петросян // Вестн. хир 1993- № 5.-С.21.
  111. С.А. Некоторые актуальные проблемы патогенеза гнойной раны / С. А. Писаржевский // Хирургия 1999.-№ 5.-С.18−19.
  112. М.Б. Поиск и изучение средств растительного происхождения, обладающих гемореологической активностью / М. Б. Плотников, О. И. Алиев, М. Ю. Маслов // Тромбоз, гемостаз и реология. -2000 № 3.- С.32−35.
  113. В.А. Перитонит / В. А. Попов. JL: Медицина, 1985 — 232 с.
  114. Е. Ф. Тромбоцитарное звено системы гемостаза при разлитом перитоните / Е. Ф. Пчельникова, Е. П. Иванов, И. А. Петухов // Вестн.хир. 1990 — № 5.-С.5−8.
  115. Е.Ф. Тромбоцитарное звено гемостаза у оперированных больных с острыми воспалительными заболеваниями органов брюшной полости / Е. Ф. Пчельникова, И. А. Петухов, Е. П. Иванов // Вестн. хир — 1991.-№ 2.-С.31−35.
  116. Г. Г. Фазность реологических нарушений при разлитом гнойном перитоните / Г. Г. Радзивил., A. J1. Мусаров, Г. Д. Минскер // Хирургия. 1981.-№ 12.-С.67−71.
  117. Е.В. Изменение реологических свойств крови и осмотической резистентности эритроцитов при активации свободнорадикальных процессов / Е. В. Ройтман, И. И. Дементьева, O.A. Азизова // Тромбоз, гемостаз и реология 2000 — № 1.- С. 15−17.
  118. С.С. Гемореологические показатели у больных с гнойными процессами в брюшной полости / С. С. Рябова, И. А. Бурыкина, Ф. А. Бурдыга // Вестн. хир 1991-№ 2.- С.27−30.
  119. Р.И. Применение иммобилизованных ферментов в медицине / Салганик Р. И., Загребельный С. Н. // Иммобилизованные протеолитические ферменты в лечении гноино-некротических процессов. -Новосибирск: Наука, 1981-С. 3−8.
  120. H.H. Взаимообусловленность изменений системы гемостаза и воспалительной реакции / H.H. Самсонова, Д. Ш. Самуилова // Тромбоз, гемостаз и реология.- 2002.- № 1.- С. 8−11.
  121. Л.Б. Внутритканевой протеолиз иммозимазой при лечении гнойных ран мягких тканей / Л. Б. Сахьянов // Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии: Тез. итог, работ. Иркутск: Изд-во Иркут. ун-та, 1991- С. 74−75.
  122. B.B. Иммобилизация протеолитических ферментов на углеродной ткани АУВМ1 (Днепр)-МН / В. В. Севастьянова, Т. И. Давиденко, В. П. Сергеева // Хим.-фарм. журн. 1992 — № 3, — С. 40 — 42.
  123. Н.В. Иммобилизация протеолитических ферментов на угольных материалах / Н. В. Севастьянова, Т. И. Давиденко // Прикл. биохим. 1993.-Т 29, № 3.- С. 375−380.
  124. В.Н. Тромботические и геморрагические осложнения в акушерстве / В. Н. Серов, А. Д. Макацария. М.: Медицина, 1987. — 288 с.
  125. .А. Антитромботические препараты в кардиологии / Б. А Сидоренко, Д. В. Преображенский //Кардиология 1996 — Т.36.-№ 2-С.68−92.
  126. А.Н. Биохимические основы системы гемостаза и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови / А. Н. Сидоркина, В. Г. Сидоркин, М. В. Преснякова. Н. Новгород: Н. НИИТО, 2001, — 92 с.
  127. Е.И. Синдром диссеминированной внутрисосудистой коагуляции у больных ишемической болезнью сердца / Соколов Е. И. // Кардиология.- 2000.-Т.40.- С.9−13.
  128. A.JI. Использование эктракорпоральной гемокоррекции в сочетании с программируемой гипокоагулемией при аппендикулярном перитоните у детей / A.JI. Солнышко // Тромбоз, гемостаз и реология2002.-№ 1.-С. 122−126.
  129. A.B. Коррекция тромбоцитопатий при легкой форме позднего гестоза/ A.B. Соловьева, В.Г. Соловьев//Науч. вестн. ТГМА-1999.-№ 3.-С. 46.
  130. В.Г. Состояние тромбоцитарного звена гемостаза у беременных и родильниц с гестозом легкой степени / В. Г. Соловьев, В. М. Шафер, A.B. Соловьева // Науч. вестн. ТГМА.-1999.- № 3.- С. 47.
  131. В.Г. Протеолитические и бактериологические ферменты в лечении гнойно-некротических процессов / В. Г. Стенько, П. И. Толстых, Л. Ф. Васильчук // Здравоохр. Беларуси 1992. — № 9 — С. 62−66.
  132. А.И. Острый разлитой перитонит / А. И. Струков, В. Н Петров, B.C. Пауков. М.: Наука, 1987.-288 с.
  133. В.Н. Протеолитические ферменты в гнойной хирургии / В. И. Стручков, A.B. Григорян, В. К. Гостищев. -М.: Медицина, 1970.-408 с.
  134. В.И. Энзимы и ингибиторы протеиназ в хирургии / В. И. Стручков, В. К. Гостищев // Вестн. АМН СССР 1976.-№ 6 — С. 74−79.
  135. Г. Г. Результаты применения суспензии магнетита для интраоперационной обработки брюшной полости при перитоните / Г. Г. Татишвили, Б. В. Сургуладзе // Вестн. хир 1993-№ 5 — С.16−18.
  136. И.М. Ферменты медицинского назначения / И.М. Терешин-Л.: Медицина, 1975. С. 111 с.
  137. П.И. Протеолитические ферменты, иммобилизованные на волокнистых материалах, в хирургии / П. И. Толстых, В. К. Гостищев, Б. Н. Арутюнян. Ереван: Айастан, 1990 — 136 с.
  138. П.И. Лечение гнойных ран с использованием СОг-лазерного излучения и иммобилизованных ферментов протеолиза / П. И. Толстых, В. А. Дербенев, В. В. Петушков // Воен-мед. журн.- 1992 № 1- С. 66−67.
  139. П.И. Применение иммобилизованного на марле коллитина при лечении гнойных ран / П. И. Толстых, А. И. Эфендиев, Б. Н. Арутюнян // Мед. журн. Узбекистана 1991.- № 6. — С. 48−51.
  140. В.М. Ультразвуковые исследования у больных с перитонитом / В. М. Тимербулатов, И. В. Верзанова, P.P. Каланов // Хирургия. 2000. — № 1. — С.22−24.
  141. М.И. Формы нарушений системы гемостаза в послеоперационном периоде / М. И. Титова // Клин, лабор. диагностика— 1998.-ЖЗ.-С. 9−13.
  142. С.А. Применение иммобилизованной бактериальной протеиназы (имозимазы) в комплексном лечении разлитого гнойного перитонита (экспериментальное исследование): Автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.27/ С.А. Усов- НГМИ. Новосибирск, 1990. — 23 с.
  143. З.Д. Изменения некоторых реологических свойств эритроцитов при ряде заболеваний системы крови / З. Д. Федорова, K.M. Абдулкадыров, С. С. Бессмельцев, М. А. Котовщикова // Гематология и трансфузиология. 1989.-Т. 34, № 2- С. 12−15.
  144. Ш. Гемостаз / Ш. Фермилен, М.Ферстрате. — М.: Медицина, 1981.-672 с.
  145. М. Тромбозы / М. Ферстрате, Ш. Фермилен — М.: Медицина, 1986−250 с.
  146. Н.Е. Гемосорбция в комплексном лечении больных с гнойным перитонитом аппендикулярного генеза / Н. Е. Филиппович, В. В. Кирковсий // Хирургия.- 1990.- № 7.- С.56−59.
  147. H.H. Реологические свойства крови и патология сердечнососудистой системы/H.H. Фирсов//Тромбоз, гемостаз и реология-2002.- № 2.- С.26−32.
  148. Хирургия послеоперационного перитонита / Под ред. Е. Г. Григорьева, А. С. Когана. Иркутск: ВСНЦ СО РАМН, 1996.- 216с.
  149. А. Молекулярные основы патогенеза болезней: Пер. с польск. / А. Хорст. М.: Медицина, 1982. — 456 с.
  150. Ф. Полезные факты о коагуляции / Ф. Хоффман. — М.: Наука, 2000.- 24 с.
  151. И.М. Реологические свойства периферической крови при остром разлитом перитоните и их изменения при инфузионной терапии с применением модежеля / И. М. Царапкин, В. Т. Плешанов, С. С. Бессмельцев // Вестн. хир- 1999. № 6 — С.72−75.
  152. В.Н. Контроль перекисного окисления липидов / В. Н. Цикалова, Н. В. Иоанидис, Г. Д. Кадочникова. Новосибирск: Наука, 1993.-182 с.
  153. В.В. Эндогенная интоксикация в хирургии / В. В Чаленко, Ф. Х. Кутушев // Вестн. хир 1990-Т. 144, № 4.-С.3−8.
  154. Г. С. Местная фибрннолитическая терапия террилитином при свернувшемся гемотораксе и эмпиеме плевры / Г. С. Чепчерук, А. Л. Костюченко, Л.С. Лесницкий//Вестн. хир.-1981.10-С. 13−16.
  155. В.Л. Рожа: клиника, диагностика, лечение / В. Л. Черкасов, A.A. Еровичеко//Рус. мед. журн.- 1998-№ 7-С. 17−18.
  156. Чернов Ю Н. Особенности клинического течения острого гнойного обструктивного пиелонефрита у больных метаболическим Х-синдромом / Ю. Н. Чернов, Ю. А. Парсихенко, С. А. Батищев // Науч.-мед. вестн. им. Н. Н. Бурденко. 2000.- № 7.- С.42−44.
  157. И.Г. Математическое моделирование системы гемостаза у больных с осложненным и неосложненным течением травматической болезни / И. Г. Чеснокова // Научн. вестн. ТГМА. 2000.-№ 1.- С.33−35.
  158. Л.Д. Гемокоагуляция, фибринолиз и кининогенез при инфекционно-токсическом шоке у больных перитонитом / Л. Д. Чиркова,
  159. Б.Р. Гельфанд, J1.M. Данилова // Анестезиология и реаниматология — 1986.- т.-С А1−44.
  160. Н.П. Особенности тромбоцитарного звена гемостаза у новорожденных детей и некоторые механизмы его нарушений / Н. П. Шабалов, Э. В. Дюков, И. Н. Вебер // Гематология и трансфузиология — 1991.-№ 5 .-С. 10−14.
  161. С.А. Эндотоксемия как фактор патогенеза тромбоцитопатий у больных острыми инфекционными деструкциями легких / С. А. Шалаев, С. П. Калеко, А. Н. Тулупов // Вестн. хир 1994-№ 5-С Л 2.
  162. В.А. Исследование белков острой фазы при аппендикулярном перитоните у детей / Шалыгин В. А. // Тромбоз, гемостаз и реология.-2000.-№ 4 С.43−45.
  163. О.В. Микрореологические свойства эритроцитов и показатели сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у новорожденных с перинатальной патологией / О. В. Шамшаева, М. С. Савенкова // Гематология и трансфузиология 1991.- № 5- С. 17−19.
  164. П.Я. Влияние эстрогена (этинилэстрадиола) и гестагена (левоноргестрела) на гемостаз / П. Я. Шаповалов //Тромбоз, гемостаз и реология.- 2000.- № 2.- С.28−33.
  165. П.Я. Влияние этинилэстрадиола на перекисное окисление липидов в эксперименте / П. Я. Шаповалов, Э. А. Шабанов., И. А. Карпова // Науч. вестн. ТГМА.- 2000.- № 1.- С.13−15.
  166. Ю.Г. Профилактика и лечение нагноений ран / Ю. Г. Шапочников, Б. А. Решетников // Хирургия. 1979 — № 8- С. 14−19.
  167. Шаталина J1.B. Перекисное окисление липидов как механизм регуляции агрегационной активности тромбоцитов / J1.B. Шаталина // Кардиология.- 1993- № 3.- С.25−28.
  168. П.И. Обоснование интенсивной терапии перитонита управляемой гемодилюцией с умеренно контролируемой гиперволемией / П. И. Шелестюк // Хирургия.-1985.-№ 2.- С.87−92.
  169. Шуркалин Б К. Способы завершения операции при перитоните / Б К. Шуркалин, А. Г. Кригер, В. А. Горский //Хирургия. -2000-№ 2. -С.33−37.
  170. Эндер J1.A. Гемофильтрация при респираторном дистресс-синдроме взрослых у больных с разлитым гнойным перитонитом / J1.A. Эндер, Л. И. Лобаков, A.B. Ватазин // Анестезиология и реаниматология. 1991 — № 5 — С. 12−15.
  171. М.Ф. Модифицированный способ определения фибринолитической активности крови / М. Ф. Юлаев, Н. М. Дмитриева, М. М. Абдулаева // Клин, лабор. диагностика. 2000. — № 5. — С.33−34.
  172. A.B. Перекисное окисление липидов и некоторые механизмы повреждения и защиты гепатоцитов при хроническом гепатите и циррозе / A.B. Ягода, О. В Смирнова., В. И. Мосин // Тер. арх-1988.-Т.60, № 71. С.54−58.
  173. С.А. Ионофорез протеолитических ферментов лекозима или коллализина в комплексной терапии ожогов глаз / С. А. Якименко, Р. И. Чаланова // Офтальмол. журн- 1990. № 6 — С. 321−324.
  174. Г. А. Экспериментальное моделирование патологических процессов и их лечение / Г. А. Якунин М.: Медицина, 1979 — С.76−77.
  175. Г. А. Репаративные процессы и методы их стимуляции / Г. А. Якунин, А. Я. Смоляницкий, Л.А. Лаврова-М.: Медицина, 1981-С. 4043.
  176. A.M. Перекисное окисление липидов в крови при воспалении легких / Ярош A.M. // Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1984 Т.97, № 4-С.486−488.
  177. Agadzhanian N.A. Specific aspects of hemostasis and lipid peroxidation in thrombocyte membranes during expedition and shift organization of labor / N.A. Agadzhanian., N.M. Fateeva, N.V. Ermakova // Aviakosm. Ekolog. Med.- 2001.- Vol.35, № 3.- P.62−66.
  178. Ahrenholz D.H. Fibrin in peritonitis. Benerical and adverse effects of fibrin in experimental E. Coli peritonitis / D.H. Ahrenholz, R.L. Simons // Surgery — 1980.- Vol. 88, № 1.- P. 41−47.
  179. Allikmets K. Plasminogen activator inhibitor—1 in essential hypertension: assotiation with oxidative stress and hyperinsulinaemia / K. Allikmets, T. Pank, R. Teesalu // Europ. Heart J.- 1998.- Vol.19.- P.69.
  180. Anderson I.D. Laparatomy for abdominal sepsis in the critically ill / I.D. Anderson, K.C. Fearon, I.S. Grant // Brit. J. Surg.- 1996.- Vol.83, № 4.- P.535−539.
  181. Barton M. H. Tumor necrosis factor and interleukin-6 activity and endotoxin concentration in peritoneal fluid and blood of horses with acute abdominal disease / M.H. Barton, C. Collatos //J. Vet. Intern. Med 1999.-Vol.13, № 5 — P.457−464.
  182. Bauer P. Role of endotoxin in the expression of endothelial selectins after cecal ligation and perforation / P. Bauer, C.W.Lush., P.R. Kvietys // Am. J. Physiol-2000 Vol. 278, № 5.- P. R1140-R1147.
  183. Bick R.L. Disseminated intravascular coagulation: Objective clinical and laboratory diagnosis, treatment and assessment of therapeutic response / R.L. Bick//Semin.Thrombos. Hemostas-1996.- Vol.22, № 1-P.66−68.
  184. Bonnar J. Hypercoagulable states: Fundamental aspects, acquired disorders and congenital thrombophilia / J. Bonnar // Am. J. Physiol. -1996 Vol. 18, № 6, — P. 253−257.
  185. Bounameaux H. Plasma measurement of D-dimer as diagnostic aid in suspected venous thromboembolism: an overview / H. Bounameaux, A. Perrier // Thrombos. Haemostas.- 1994.-Vol.71, №l.-P.l-6.
  186. Crepaldi G. Blood hyperviscosity syndromes / G. Crepaldi, A. Calabro, M. Belloni et al. //Ric. Clin. Lab.- 1983.-Vol.13.- Suppl.3.- P. 89−104.
  187. Dun D.L. Fibrin in peritonitis. Sinergistic intraperitoneal infection caused by Bacteroides fragilis with in fibrin clots / D.L. Dun, O.D. Rotstein, L. Richard // Arch. Surg.-1984.-Vol.l 19,№ 2.-P. 139−144.
  188. Feterowski C. Immune protection against septic peritonitis in endotoxin-primed mice is related to reduced neutrophil apoptosis / C. Feterowski, H. Weighardt, K. Emmanuilidis // Eur. J. Immunol 2001 — Vol.31, № 4.— P. 1268−1277.
  189. Finazzi G. Different insidance of venous thrombosis in patients with inherited deficience of antitrombin III, protein C and protein S / G. Finazzi, T. Barbui // Thrombos. Haemostas.- 1994.-Vol.71, № I.- P. 15−18.
  190. Fujimura N. Effect of free radical scavengers on diaphragmatic contractility in septic peritonitis / N. Fujimura, S. Sumita, M. Aimono // Am. J. Respir. Crit. Care Med.- 2000.- Vol. 162, № 6.- P.2159−2165.
  191. Gando S. Disseminated intravascular coagulation is a frequent complication of systemic inflammatory response syndrome / S. Gando, T. Kameue, S. Nadzaki // Thrombos. Haemostas. 1996.- Vol.75.- P.224−228.
  192. Haecker F.M. Peritonitis in childhood: aspects of pathogenesis and therapy / F.M. Haecker, D. Berger, U. Schumacher//Pediatr. Surg. Int.-2000.- Vol-16, № 3.- P. 182−188.
  193. Holzer K. Oxygen radical generation by emigrated, intra-abdominal, and circulating PMNLs during human secondary peritonitis / K. Holzer, A. Richter, D. Henrich // Shock.-2001.- Vol. 15, № 2.-P.90−94.
  194. Kruithof E.K.O. Evolution of plasminogen activator inhibitor type 1 in patients with septic shok — correlation with cytocine concentration / E.K.O. Kruithof, T. Calandra., G. Pralong //Fibrinolysis. 1993.-Vol.7.-P. 117−121.
  195. Li M. Studies on immobil lzation or aminoacylase on the funcionalized polymethyl aery late / M. Li, B. He // Chin. J. Biotechnol 1993.- Vol. 9, № 3. -P. 211−217.
  196. Minnema M.C. Activation of clotting factor XI without detectable contact activation in experimental human endotoxemia / M.C. Minnema M.C., D. Pajkrt, W.A. Wuillemin//Blood.- 1998.-Vol.92, № 9.-P.3294−3301.
  197. Paramo J.A. Endotelial cell markers and cytokines in patient with sepsis / J.A. Paramo, B. Cuesta, M.C. Panizo // Thrombos. Haemostas. 1995. — V.73-P. 907.
  198. Parthasarathy R.V. Synthesjs of polymeric microcapsulearrays and their use for enzyme immobilization / R.V. Parthasarathy, C.R. Martin // Nature. -1994.- Vol. 369, № 6478.- P. 298−301
  199. Plesca L.A. Hemostatic balance during the acute inflammatory reaction- with special reference to antithrombin III / L.A. Plesca, G. Bodizs, M. Cucuianu // Rom. J. Physiol.- 1995.-Vol.32, № 1−4.- P.71−76.
  200. Rectenwald J.E. Bioglass attenuates a proinflammatory response in mouse peritoneal endotoxicosis / J.E. Rectenwald, R.M. Minter, J.J. Rosenberg // Shock .-2002.-Vol. 17, № 2.- P. 135−138.
  201. Rodeheaver A. Proteolytic en-zymes as adiunets to antimicrobiat prophylaxis or contaminaied wounds / A. Rodeheaver, D. Aaarsh, M.T. Edgerton // Amer. J. Surg.- 1975.- Vol. 129, № 8.- P. 537−547.
  202. Salgado A. Inflammatory mediators and their influence on haemostasis / A. Salgado, J.L.Boveda, J. Monasterio // Haemostasis.-1994.-Vol.24.-P. 132— 138.
  203. Shakh B.N. Changes in the kallikrein-kinin system and lipid peroxidation in patients with diffuse peritonitis, complicated by adult respiratory distress syndrome / B.N. Shakh, V.N. Lapshin, V.A. Il’ina// Vestn. Khir.- 2001.-Vol. 160, № 4.- P.58−61.
  204. Tashev K. R. Endogenic intoxication in patients with acute general peritonitis and problems of its correction / K.R. Tashev, V.E. Avakov, Kh. O. Safarov // Khirurgiia. (Russia).-2002.-№ 3.- P.38−41.
  205. Ten Cate S.M. Cytocines: Triggers of clinical thrombotic disease / S.M. Ten Cate., T. van der Poll, M. Levi // Thrombos. Haemostas.-1997.-Vol.78-P.415−419.
  206. Tourinho dos sanios C.F. Plasmic trehalase from Escherichia coti -characterizatjon and imnobf lizaiion on spherisorb / C.F. Tourinho dos sanios, N. Aachinski, X.J. Paschoalin // Braz. J. med. biol. Res 1994.-Vol.27, № 1-P. 627−636.
  207. Vlasov A.P. Changes in phospholipase A2 activity and lipid peroxidation in endotoxicosis during experimental peritonitis / A.P. Vlasov, V.A. Trofimov, T.V. Tarasova// Biull. Eksp. Biol. Med.-2000.-Vol.129, № 1.-P. 31−33.
  208. Watanabe H. Alterations of human erythrocytes membrane fluidity by oxygen-derived free radicals and calcium / H. Watanabe, A. Kobayashi, T. Yamamoto // Free Radic. Biol. Med.-1990.-Vol.8, № 6 P. 507−514.
  209. Xavier F. Selenium, systemic immune response syndrome, sepsis, and outcome in critically ill parients / F. Xavier, V. Dominique, G. Remy //
  210. Crit. Care Med.- 1998.- Vol.26, № 9.- P. 1536−1544.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!