Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Ранняя диагностика и прогноз формирования микрососудистых осложнений при сахарном диабете 1 типа у детей и подростков

Диссертация: Ранняя диагностика и прогноз формирования микрососудистых осложнений при сахарном диабете 1 типа у детей и подростков
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В последние годы для оценки расстройств зрительного пути, выявления нарушений периферических зрительных нервов, а также процессов в сетчатке стали использовать метод регистрации вызванных электрических ответов мозга на зрительные стимулы — зрительные вызванные потенциалы (ЗВП) (В.В.Гнездицкий, 2003), в том числе для оценки функционального состояния зрительных путей при сахарном диабете у взрослых… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Общая характеристика работы
  • Глава 1. Обзор литературы. Патогенез, клиника, диагностика диабетической микроангиопатии зрительного анализатора при сахарном диабете 1 типа
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Материалы исследования
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Клинико-лабораторные методы исследования
      • 2. 2. 2. Инструментальные методы исследования
      • 2. 2. 3. Методы статистического анализа
  • Глава 3. Клинико-лабораторная и функциональная характеристика особенностей сахарного диабета 1 типа у детей и подростков
    • 3. 1. Клиническая характеристика пациентов
    • 3. 2. Характеристика зрительных вызванных потенциалов мозга у детей и подростков, страдающих сахарным диабетом
    • 1. типа
      • 3. 3. Содержание сосудисто-эндотелиального фактора роста и мозгоспецифического белка S-100B в сыворотке крови у детей и подростков, страдающих сахарным диабетом 1 типа
  • Глава 4. Формирование микрососудистых изменений на глазном дне у детей и подростков, страдающих сахарным диабетом 1 типа, в динамике проспективного обследования

Ранняя диагностика и прогноз формирования микрососудистых осложнений при сахарном диабете 1 типа у детей и подростков (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Сахарный диабет (СД) — тяжелое хроническое заболевание, часто приводящее к инвалидности и смерти. Его лечение является одной из приоритетных задач современной мировой медицины. В мире более 150 миллионов человек страдают сахарным диабетом и налицо отчетливая динамика увеличения распространения заболевания. В России официально зарегистрировано около 2,5 миллиона человек, больных диабетом (И.И.Дедов, 2006). Микроангиопатии, носящие при СД генерализованный характер и являющиеся его специфическим клинико-морфологическим признаком, приводят к ранней инвалидизации и смертности в молодом возрасте, составляя важнейшую медико-социальную проблему современной диабето-логии (М.И.Балаболкин, 2000; Е. Б. Кравец, 2006). Диабетическая ретинопатия (ДР) — микрососудистое осложнение СД, являющееся в настоящее время одной из наиболее частых причин потери зрения у населения развитых стран (R.Klein et al., 1996; D.S.Fong et al., 2003).

В настоящее время общепринята классификация ДР, разработанная ВОЗ (E.M.Kohner, M. Porta, 1992), в основу которой положены разные виды патологических изменений на глазном дне (непролиферативная, препроли-феративная и пролиферативная ДР). Между тем в первые 5 — 7 лет заболевания отмечаются начальные проявления микрососудистых изменений на глазном дне, характеризующихся как ангиопатия или васкулопатия (М.Л.Краснов и соавт., 1976; F. L'Esperanse, 1983 и др.). Однако работы, посвященные ранним сосудистым изменениям на глазном дне, весьма немногочисленны, хотя именно с этими нарушениями приходиться встречаться при сахарном диабете в детском и подростковом возрасте (М.И.Мартынова и соавт., 2002). Изучение этого вопроса затруднено возможной неспецифичностыо этих нарушений, так как причиной формирования ангиопатии могут быть нарушения нервной регуляции, ведущие к сосудистой дистонии, спазмам сосудов (В.Д.Трошин и соавт., 1995; Н. М. Жулев и соавт., 2002), а также индивидуальной вариабельностью сосудистой архитектуры глазного дна.

Метаболические изменения, возникающие при диабете, приводят к ухудшению неврального кровотока, а в дальнейшем — к развитию дегенеративных изменений в нервной ткани и явлений нейронального апоптоза, то есть к формированию диабетической нейропатии (Т.Е.Чернышова и соавт., 2005; В. Н. Храмилин и соавт., 2006), в том числе, проводящих путей зрительного анализатора.

В последние годы для оценки расстройств зрительного пути, выявления нарушений периферических зрительных нервов, а также процессов в сетчатке стали использовать метод регистрации вызванных электрических ответов мозга на зрительные стимулы — зрительные вызванные потенциалы (ЗВП) (В.В.Гнездицкий, 2003), в том числе для оценки функционального состояния зрительных путей при сахарном диабете у взрослых (G.Comi, 1997; Y. Bayazit et al., 2000; V. Parisi, L. Uccioli, 2001; K. Pierzchala, 2002). Исследование ЗВП у пациентов с СД продемонстрировало наличие изменений их паттерна в зависимости от стадии диабетической ретинопатии (D.Costache et al., 2004) и их прогрессию по мере увеличения длительности заболевания (V.Parisi, L. Uccioli, 2001). Имеются также немногочисленные исследования, свидетельствующие о возможных нейрофизиологических нарушениях у больных СД до появления клинических проявлений микроангиопатии на глазном дне (R.Seidl et al., 1996; N. Uzun et al., 2006). Однако данные о клинико-диагностическом значении ЗВП при сахарном диабете 1 типа у детей и подростков немногочисленны (T.Wysocki et al., 2003; Y.T.Elia et al., 2005).

В патогенезе развития диабетической микроангиопатии немаловажное значение отводится сосудистым ростовым факторам, в частности, предполагается существенная роль сосудисто-эндотелиального фактора роста (СЭФР) в неоваскуляризации сетчатки при формировании ДР (N.Chaturvedi et al., 2001; P. Skopinski et al., 2004; A. Araszkiewicz et al., 2006), в том числе, у детей (F.Santilli et al., 2001; J. Peczynska et al., 2004). Важнейшим последствием метаболических и микрососудистых нарушений, вызванных диабетом, является патологическая проницаемость гематоэнцефалического барьера для некоторых мозгоспецифических компонентов (О.З.Пузикова, 1999; P. Bouchard et al., 2002; M. Music, 2004), в частности, белка S-100B, сосредоточенном в основном в нейроглии (M.R.Hovsepyan et al., 2004). Повышение уровня данного нейропептида в крови является маркером реактивного астроцитоза вследствие нарушений его продукции и метаболизма (L.S.Rasmussen et al., 2002; G. Baydas et al., 2003). Однако информация о роли таких факторов патогенеза диабетической микроангиопатии, как ангиогенез и реактивный глиоз в развитии начальных микроциркуляторных осложнений сахарного диабета, а также нарушений функционального состояния зрительного анализатора у детей и подростков с СД в доступной литературе отсутствует.

Таким образом, изучение показателей, характеризующих функциональное состояние зрительных проводящих путей у детей и подростков, в сочетании с исследованием ангиогенных ростовых факторов и нейропептидов, участвующих в патогенезе формирования микрососудистых осложнений сахарного диабета, представляется достаточно перспективным в плане оптимизации подходов к ранней диагностике и прогнозированию ангиоретинальных осложнений заболевания.

Цель исследования.

Оптимизировать методы ранней диагностики и прогноза формирования начальных микрососудистых осложнений на глазном дне на основании исследования электрофизиологических изменений зрительных проводящих путей, показателей ангиогенеза и реактивного глиоза у детей и подростков с СД 1 типа.

Задачи исследования.

1. Определить частоту и характер изменений сосудов глазного дна, предшествующих формированию диабетической ретинопатии, у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа.

2. Изучить характер изменений зрительных вызванных потенциалов мозга (ЗВП) у больных сахарным диабетом и оценить их взаимосвязь с клиническими особенностями течения СД, а также наличием микрососудистых изменений на глазном дне.

3. Изучить содержание нейроспецифического белка S-100B и сосуди-сто-эндотелиального фактора роста (СЭФР) в сыворотке крови с учетом характера ангиоретинальных проявлений и изменений ЗВП у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа.

4. Провести корреляционный анализ между характером микроциркуля-торных изменений на глазном дне, показателями ЗВП, содержанием СЭФР и белка S-100B в сыворотке крови.

5. Оценить динамику изменений состояния сосудов глазного дна, зрительных вызванных потенциалов, уровня СЭФР и белка S-100B в сыворотке крови у пациентов с отсутствием исходных ангиоретинальных нарушений.

6. Разработать методы ранней диагностики и прогнозирования течения микрососудистых изменений на глазном дне у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа.

Научная новизна работы.

В настоящем исследовании впервые: определены факторы риска и частота формирования начальных микрососудистых изменений на глазном дне, предшествующих развитию диабетической ретинопатии, у детей и подростков с оптимальным и субоптимальным метаболическим контролем сахарного диабета 1-го типаустановлено диагностическое и прогностическое значение электрофизиологических изменений зрительных проводящих путей при сахарном диабете 1-го типа у детей и подростков, характеризующееся изменением временных и амплитудных характеристик зрительных вызванных потенциалов мозга, как на стадии доклинических микрососудистых нарушений, так и при начальных микроциркуляторных нарушениях на глазном дневыявлена роль реактивного глиоза и активации ангиогенеза в формировании начальных микрососудистых осложнений сахарного диабета в зрительном анализаторе, установлено диагностическое и прогностическое значение показателей содержания сосудисто-эндотелиального фактора роста и белка S-100B в сыворотке крови при начальных микроциркуляторных изменениях на глазном дневыявлены корреляционные взаимосвязи между показателями ЗВП, содержанием сосудисто-эндотелиального фактора роста и белка S-100B в сыворотке крови, подтверждающие роль активации ангиогенеза и реактивного глиоза в формировании нейрофизиологических изменений зрительных проводящих путей у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типаустановлены, в результате комплексного проспективного исследования, метаболические и электрофизиологические показатели, определяющие отрицательную динамику развития микрососудистых осложнений сахарного диабета на глазном дне у пациентов без исходных ангиоретинальных нарушенийразработаны методы ранней диагностики и прогнозирования течения микрососудистых изменений на глазном дне у больных сахарным диабетом, основанные на комплексной оценке особенностей паттерна зрительных вызванных потенциалов мозга, содержания сосудисто-эндотелиального фактора роста и белка S-100B в сыворотке крови.

Практическая значимость.

Разработаны методы ранней диагностики и прогнозирования микрососудистых изменений в зрительном анализаторе у детей и подростков при сахарном диабете, основывающиеся на проведении исследования показателей зрительных вызванных потенциалов мозга и определения содержания СЭФР и белка S-100B в крови;

Определены факторы риска развития диабетической микроангиопатии сетчатки у детей и подростков при сахарном диабете при наличии оптимального и субоптимального метаболического контроля заболевания.

Разработан алгоритм диагностики доклинических микрососудистых изменений на глазном дне, позволяющий своевременно проводить адекватное лечение, что в итоге будет способствовать отдалению сроков формирования диабетической ретинопатии у пациентов с СД, снижению уровня их инвалидизации и улучшению качества жизни.

На защиту диссертации выносятся следующие положения.

1. Сахарный диабет в детском и подростковом возрасте уже на ранних стадиях болезни приводит к развитию микрососудистых изменений на глазном дне в виде изменения формы и диаметра сосудов сетчатки, которые сопровождаются нарушением временных и амплитудных характеристик зрительных вызванных потенциалов, активацией ангиогенеза и реактивного глиоза, что свидетельствует о поражении зрительных проводящих путей вследствие развития диабетической микроангиопатии и нейропатии.

2. К факторам, потенцирующим развитие диабетической микроангиопатии глазного дна при наличии оптимального и субоптимального метаболического контроля СД, следует отнести нестабильный уровень гликемии, дошкольный возраст при манифестации диабета, длительность заболевания.

3. Ранними (доклиническими) признаками микроангиопатии зрительного анализатора являются удлинение латентных периодов ответов ранних компонентов зрительных вызванных потенциалов мозга, что свидетельствует о диагностической и прогностической ценности проведения данного исследования при сахарном диабете у детей и подростков и позволяет формировать группу риска для проведения превентивных лечебных и диспансерных мероприятий, направленных на предотвращение развития неблагоприятных ангиоретинальных осложнений заболевания.

Апробация работы.

Материалы диссертации представлены на XIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2006), V Всероссийском конгрессе эндокринологов (Москва, 2006), X конгрессе педиатров России (Москва, 2006), XI конгрессе педиатров России (Москва, 2007), XIV Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2007), VI межвузовской конференции с международным участием «Обмен веществ при адаптации и повреждении» (Ростов-на-Дону, 2007), IV Всероссийском диабетоло-гическом конгрессе (Москва, 2008), XVI съезде педиатров России (Москва, 2009).

Публикации.

Материалы диссертации опубликованы в 9 научных работах, из них 2 в журналах из перечня, рекомендованного ВАК МО и науки РФ, получена приоритетная справка о выдачи патента на изобретение «Способ ранней диагностики диабетической энцефалопатии у детей» № 2 008 128 340 от 11.07.2008.

Внедрение в практику здравоохранения.

Материалы диссертации внедрены в работу детского эндокринологического отделения ФГУ «Ростовский научно-исследовательский институт акушерства и педиатрии Федерального агентства по высокотехнологической медицинской помощи», используются при проведении семинаров с учебными ординаторами и в лекциях на циклах тематического усовершенствования для врачей-педиатров и детских эндокринологов.

ВЫВОДЫ.

1. У детей и подростков, больных сахарным диабетом 1 типа, при оптимальном и субоптимальном контроле заболевания начальные изменения сосудов глазного дна, предшествующие формированию диабетической ретинопатии, выявляются в 42% случаев: в 22,7% случаев диагностируются признаки сужения артерий сетчатки, у 19,3% больных отмечаются признаки флебопатии в виде расширения и изменения формы вен на глазном дне.

2. У больных СД 1 типа, в отличие от здоровых детей, определяются изменения нормального паттерна ЗВП в виде достоверного увеличения латентности и возрастания амплитуды ранних компонентов — N1 и Р1, а при наличии признаков ангиопатии на глазном дне — также увеличения амплитуды поздних компонентов — N3, РЗ, N4. Факторами, способствующими нарушениям параметров ЗВП, являются субоптимальный метаболический контроль СД, нестабильный уровень гликемии, увеличение длительности заболевания, возраст при манифестации СД до 7 лет.

3. Развитие микрососудистых нарушений на глазном дне в виде сужения артерий или флебопатии при СД сопровождается достоверным повышением уровня белка S-100B и СЭФР в крови по сравнению больными без проявлений ангиопатии, что свидетельствует об участии процессов реактивного глиоза и активации ангиогенеза в формировании данного осложнения сахарного диабета у детей и подростков.

4. Повышение содержания белка S-100B и СЭФР в сыворотке крови у больных с СД тесно коррелирует с удлинением времени ответа пиков и увеличением амплитудных характеристик зрительных вызванных потенциалов мозга, что подтверждает патогенетическую роль реактивного глиоза и активизации ангиогенеза в формировании нарушений проводящих путей зрительного анализатора при сахарном диабете.

5. В процессе проспективного наблюдения пациентов с СД без микрососудистых изменений на глазном дне установлено, что формирование начальных проявлений ангиопатии сетчатки в катамнезе происходит у 65,6% больных диабетом, у которых показатели исходного обследования характеризовались удлинением латентных периодов, повышением амплитуды ответов ранних пиков и основного комплекса зрительных вызванных потенциалов мозга, а также достоверно более высокими показателями уровня HbAlc, белка S-100B и СЭФР в крови.

6. Прогностическими критериями развития микроангиопатии сетчатки при СД 1 типа у детей и подростков являются длительность латентных периодов ответов пика Р1 более 95,5 мс и зубца N1 более 71,6 мс. Сочетание данных показателей с содержанием СЭФР в сыворотке крови более 177 пкг/мл и концентрацией S-100B более 172 нг/л позволяет установить диагноз субклинической формы диабетической микроангиопатии зрительного анализатора.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. С целью ранней диагностики микрососудистых нарушений у детей и подростков с сахарным диабетом уже на начальных этапах развития болезни необходимо проведение комплексного обследования, включающего, помимо традиционного офтальмологического осмотра, фотографирование глазного дна, проведение исследования зрительных вызванных потенциалов (ЗВП), определение уровня белка S-100B и сосудисто-эндотелиального фактора роста (СЭФР) в сыворотке крови.

2. При отсутствии микрососудистых изменений на глазном дне у детей и подростков, страдающих сахарным диабетом, следует провести анализ характеристик ЗВП. При увеличении длительности латентных периодов пиков ЗВП: Р1 более 95,5 мс и N1 более 71,6 мс, больного необходимо включить в группу высокого риска по развитию микрососудистых осложнений СД на глазном дне.

3. У пациента из группы высокого риска показано проведение дополнительного исследования для исключения субклинической диабетической микроангиопатии с определением уровня белка S-100B и СЭФР в сыворотке крови. При повышении уровня СЭФР в сыворотке крови более 177 пкг/мл и S-100B более 172 нг/л больного следует наблюдать с диагнозом субклинической формы диабетической микроангиопатии и не реже 2 раз в год провести ему офтальмологическое исследование с фотографированием глазного дна, а также превентивную коррекцию, включающую назначение препаратов анти-гипоксического действия, липоевой кислоты, флеботоников, ангиопротекто-ров.

При уровне СЭФР в сыворотке крови ниже 177 пкг/мл и S-100B менее 172 нг/л целесообразно проведение офтальмологического исследования глазного дна и профилактического лечения препаратами ангиопротекторного ряда не реже 2 раз в год.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.С. Перспективы развития диабетологии / А. С. Аметов // Тер. архив. 2005. — № 10. — С. 5−9.
  2. М. Скрининговый контроль и мониторинг электронным методом глазного дна у больных сахарным диабетом / М. Ассад // Тез. докл. УПсъезда офтальмологов России. М., 2000. — С. 412.
  3. П.П. Эндотелины и оксид азота, их значение в регуляции глазного кровотока и внутриглазного давления и роль в патогенезе первичной глаукомы / П. П. Бакшинский // Вестн. офтальмол. — 1999. Т. 115, № 3,-С 33−36.
  4. М.И. Сахарный диабет / М. И. Балаболкин. — М.: Медицина, 1994. 256 с.
  5. М.И. Состояние и перспективы борьбы с сахарным диабетом / М. И. Балаболкин // Пробл. эндокринол. — 1997. — Т. 43, № 6. -С. 3−10.
  6. М.И. Микроангиопатия — одно из сосудистых осложнений сахарного диабета / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская // Сахарный диабет. 1999 — № 1. — С. 2−8.
  7. М.И. Диабетология / М. И. Балаболкин. — М.: Медицина, 2000. 672 с.
  8. В.А. Специфические белки нервной ткани / В. А. Березин, Я. В. Белик. — Киев: Наукова думка, 1990. 273 с.
  9. Т.А. Скрининговый контроль с помощью электронной системы восприятия при диабетической ретинопатии / Т. А. Бирич,
  10. Ассад Мохаммед // Матер. I Междунар. конф. «Современные аспекты эндокринных осложнений органа зрения». — Киев, 2000. С. 19−20.
  11. Т.А., Ассад Мохаммед Скрининг диабетической ретинопатии на рубеже нового XXI столетия / Т. А. Бирич, М. Ассад // Белорусский мед. журнал. -2003. -№ 1. С. 26−28.
  12. Быков B. J1. Частная гистология человека: (краткий обзорный курс) / В. Л. Быков. СПб.: СОТИС, 1997 — 297 с.
  13. Н.И. Роль гликированных продуктов метаболизма в формировании сосудистых осложнений сахарного диабета / Н. И. Вербовая, Е. А. Лебедева // Проблемы эндокринологии. 1997. — Т.43, № 1. — С. 43−46.
  14. Г. Г. Нейрохимия / Г. Г. Вольский, Н. Д. Ещенко, Е.П. Каразеева- под ред. И. П. Ашмарина, П. В. Стукалова. М.: Медицина, 1. Л996.-С. 71−94.
  15. Н.А. Клинические и функциональные особенности изменения зрительного нерва при ювенильной диабетической ретинопатии / Н. А. Гаврилова, Е. Э. Иойлева, Н. И. Ланевская // Вестник офтальмологии, — 2001. -№ 3.~ С. 7−11.
  16. Р.В. Влияние некоторых интраокулярных факторов и перекисного окисления липидов на течение диабетической ретинопатии: ав-тореф. дис. канд. мед. наук/Р.В. Гаджиев. — М., 1965. — 18 с.
  17. Г. Р. Лечение дистальной диабетической полинейропатии / Г. Р. Галстян, М. Б. Анциферов // Русский медицинский журнал. — 2000. -Т. 8, N4.-С. 201−203.
  18. Г. Р. Хронические осложнения сахарного диабета: этио-патогенез, клиника, лечение / Г. Р. Галстян // Рус. мед. журнал. 2002. -№ 27. -С. 1266- 1269.
  19. В.В. Частотная структура ВП мозга и их интерпретация / В. В. Гнездицкий, Ю. М. Коптелов, Н. А. Архипова // Биофизика. 1980.-Т. 25.-С. 958−965.
  20. В.В. Чрескожная электростимуляция зрительных нервов у нейрохирургических больных со зрительными нарушениями / В. В. Гнездицкий П Вестн. офтальмологии. 1997. — Т.113, № 1. — С. 19−22.
  21. В.В. Обратные задачи ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография / В. В. Гнездицкий. Таганрог: Университет радиотехники, 2000.-231 с.
  22. В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике / В. В. Гнездицкий. М.: МИА, 2003. — 246 с.
  23. Е.Ф. Генетика сахарного диабета / Е. Ф. Давиденкова, И. С. Либерман. — Л.: Медицина, 1988. — 159 с.
  24. И.И. Сахарный диабет: ретинопатия, нефропатия / И. И. Дедов, М. В. Шестакова, Т. М. Миленькая. М.: Медицина, 2001. — 175 с
  25. И.И. Сахарный диабет у детей и подростков / И. И. Дедов, Т. Л. Кураева, В. А. Петеркова, Л. Н. Щербачева. — М.: Универсум Паблишинг, 2002.-С. 28.
  26. И.И. (ред.) Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. / под ред. И. И. Дедова, М. В. Хлестаковой.-М.: Медиа Сфера, 2006. 104 с.
  27. В.Ю. Внутриглазные кровоизлияния диабетического генеза. Современные представления о патогенезе и ферментотерапии / В. Ю. Евграфов, Ж. Ю. Алябьева // Вестн. офтальмол. 1995. — № 4. -С. 35−37.
  28. В.Ю. Диабетическая ретинопатия: патогенез, диагностика, лечение: автореф. дис. д-ра мед. наук / В. Ю. Евграфов. М, 1996. -41 с.
  29. Е.А. Неотложная офтальмология / под ред. Е. А. Егорова. -М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. 182 с.
  30. Е.А. Неотложная офтальмология / под ред. Е. А. Егорова. Изд. 2-е, испр. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 182 с.
  31. А.С. Диабетическая ангиопатия / А. С. Ефимов. — М.: Медицина, 1989.-288 с.
  32. Н.М. Цереброваскулярные заболевания. Профилактика и лечение инсультов / Н. М. Жулев, В. Г. Пустозеров, С. Н. Жулев. — СПб.: «Невский Диалект», 2002. — 384 с.
  33. JI.P. Центральные механизмы афферентации человека / JI.P. Зенков, П. В. Мельничук. М.: Наука, 1985. — 160 с.
  34. JI.P. Функциональная диагностика нервной системы / JI.P. Зенков, М. А. Ронкин. -М.: Медицина, 1991. С. 147−341.
  35. Н.Н. Физиологические основы возможности использования зрительных вызванных потенциалов в дифференциальной диагностике глазных болезней / Н. Н. Зислина, A.M. Шамшинова // Клиническая физиология зрения. М., 1993. — С. 146−157.
  36. A.M. Мозговые механизмы оценки сигналов / A.M. Иваницкий. М.: Медицина, 1976. — 263 с.
  37. JI.A. Клинические формы диабетической ретинопатии / JI.A. Кацнельсон // Вестник офтальмологии. 1989. — № 5. — С. 4347.
  38. JI.A. Сосудистые заболевания глаз / JI.A. Кацнельсон, Т. И. Форофонова, А .Я. Бунин. М.: Медицина, 1990. -270 с.
  39. И.А. Зрительные вызванные потенциалы в неврологии / И. А. Колкер // Практикующему неврологу. — 2006. № 5(9). — С. 23−26.
  40. Я.Ю. Полиморфные генетические маркеры и сосудистые осложнения сахарного диабета / Я. Ю. Кондратьев, В. В. Носиков, И. И. Дедов // Пробл. эндокринол. 1998. — Т. 44, № 1. — С. 43−51.
  41. С.В. Диабетическая нейропатия / С. В. Котов, А. П. Калинин, И. Г. Рудакова. М.: Медицина, 2000. — 228 с.
  42. Е.Б. Взаимосвязь I/D-полиморфизма гена АСЕ и Т174М-полиморфизма гена AGT с диабетическими микроангиопатиями у детей и подростков / Е. Б. Кравец // Пробл. эндокринол. 2006. Т. 52, № 1. — С. 3—6.
  43. M.JI. (ред.) Руководство по глазной хирургии / Л. А. Кацнельсон, М. В. Зайкова, B.C. Беляев и др. М.: Медицина, 1976. -360 с.
  44. М.Л. Терапевтическая офтальмология / М.Л. Краснов- под ред. М. Л. Краснова, Н. Б. Шульпиной. — М.: Медицина- 1985. — 439 с.
  45. Т.Н. Общая патофизиология нервной системы: рук-во / Г. Н. Крыжановский. — М.: Медицина, 1997. 352 с.
  46. Т.Н. Патологические интеграции в центральной нервной системе / Т. Н. Крыжановский // Журн. неврологии и психиатрии. — 1998.-№ 6.-С. 52−56.
  47. Т.Н. Пластичность в патологии нервной системы / Т. Н. Крыжановский // Журн. неврологии и психиатрии. 2001.— № 2.- С. 4−6.
  48. В.Г. Клинико-инструментальные методы в диагностике оптической нейропатии при эндокринной офтальмопатологии / В. Г. Лихванцева, В. В. Фадеев, С. И. Харлап и др. // Материалы IX научно-практической конференции. М., 2007. — С. 67−69.
  49. Т.М. Диагностика, профилактика и лечение диабетической ретинопатии у больных с инсулинозависимым сахарным диабетом: дис.. д-ра мед. наук / Т. М. Миленькая. М., 1999. — 39 с.
  50. Т.М. Ретинопатия у больных сахарным диабетом 1-го типа / Т. М. Миленькая, Е. Г. Бессмертная, Л. Л. Болотская // Сахарный диабет. -2000. -№ 1 С. 11−15.
  51. Т.М. Диабетическая ретинопатия / Т. М. Миленькая, Е. Г. Бессмертная, В. К. Александрова // Сахарный диабет. 2005. — № 3.- С. 30−32.
  52. В.И. Фармакотерапия глазных болезней / В. И. Морозов, А. А. Яковлев. М.: Медицина, 2001. — 472 с.
  53. Н.В. Клинико-диагностическое значение нейротроп-ных факторов при диабетической периферической полинейропатии у детей и подростков: автореф. дис.. канд. мед. наук / Н. В. Морозова. — Ростов н/Д, 2006. 24 с.
  54. Н.К. Внутриклеточная регуляция формирования на-тивной пространственной структуры белков / Н. К. Наградова // Соросовский образовательный журнал. 1996. — № 7. — С. 10−18.
  55. А.П. Глаукома / А. П. Нестеров. М.: Медицина, 1995. -256 с.
  56. JI.A. Влияние нарушения зрения и слуха на функциональное состояние мозга / JI.A. Новикова. М.: Педагогика, 1987. — С. 433 -455.
  57. Н.Д. Зрительные ВП при оптохиазмальных арахноидитах / Н. Д. Парфенова, В. В. Гнездицкий // Вопросы нейрохирургии. — 1984.5. — С. 45−50.
  58. Е.А. Кальцийсвязывающие белки / Е. А. Пермяков. -М.: Наука, 1993.-192 с
  59. А.Б. Регуляторные аутоантитела. Моноклональные антитела в нейробиологии / А.Б. Полетаев- под ред. М. Б. Штарка, М. В. Старостиной. — Новосибирск, 1995. С. 36−45.
  60. В.М. Поражение нервной системы при сахарном диабете / В. М. Прихожан. М.: Медицина, 1981. — С. 296.
  61. О.З. Клинико-биохимические особенности сахарного диабета у детей, перенесших перинатальное поражение центральной нервнойсистемы: автореф. дис.. канд. мед. наук / 0.3. Пузикова. Ростов н/Д, 1999. -25 с.
  62. Н.А. Офтальмогериатрия / Н. А. Пучковская. М.: Медицина, 1982.-С. 152.
  63. С.В. Неврогенные механизмы развития сахарного диабета / С. В. Савельев, В. М. Барабанов, Ю. С. Кривова, А. Е. Прощина // Архив патологии. 2008. -№ 6. — С. 9−13.
  64. М.Р. Анатомия / М. Р. Сапин, Э. В. Швецов. Ростов н/Д: Феникс, 2004. — 569 с.
  65. А.Я. К оценке понятия «гипертоническая ангиопатия сетчатки» // Нижегородский мед. журнал Электронный ресурс. 2004.1.-Режим доступа: http://www.medicum.nnov.rU/nmj/2004/l/25.php
  66. В.П. Эволюция биологических механизмов запасания энергии / В. П. Скулачев // Соросовский образовательный журнал. — 1997.5. — С. 11−19.
  67. А.Н. Восстановительные и компенсаторные процессы в центральной нервной системе / А. Н. Советов. — М.: Медицина, 1988. 144 с.
  68. E.JI. Оптимизация лечения манифестных форм диабетической ретинопатии / E.JI. Сорокин // Материалы II Евро-Азиатской конференции по офтальмохирургии. Ч. 1, разд. 1−5. Екатеринбург, 2001. — С. 184 -185.
  69. Н.Т. Клиническая эндокринология / Н. Т. Старкова.3.е изд. СПб.: Питер, 2002. — 566 с.
  70. О.Я. Цитокины и их значение в патогенезе диабетической ретинопатии / О. Я. Сыроедова, Е. Б. Третьяк, О. Неухаус и др. // Эндокринология. 2008. — № 2. — С. 34−36.
  71. В.М. Ангионеврология детского возраста / В. М. Трошин, Е. М. Бурцев, В. Д. Трошин. Н. Новгород, 1995. — 210 с.
  72. Л.И. Объективный метод исследования остроты зрения у детей с амблиопией / Л. И. Фильчикова, Л. А. Новикова и др. // Вест, офтальмологии. 1990. — № 2. — С. 40−44.
  73. Л.С. Мозг и интеллект: нарушение и восстановление интеллектуальной деятельности / Л. С. Цветкова. — М.: Просвещение, АО «Учеб. лит.», 1995.-304 с.
  74. A.M. Микроциркуляция / A.M. Чернух, П. Н. Александрова, О. В. Алексеев. М.: Медицина, 1984. — 287 с.
  75. Т.Е. Диабетическая нейропатия : (патогенез, диагностика, лечение) / Чернышева Т. Е. и др. М.: Медпрактика-М, 2005. — 107 с.
  76. Г. Х. О диабетической ретинопатии / Г. Х. Чурмантаева//Вопросы эндокринологии /Моск. обл. н—и. клинич. ин—т им. М. Ф. Владимирского- науч. ред. А. П. Калинин. — М., 1988. С. 111−114.
  77. Ч. Вызванные потенциалы мозга в норме и патологии / Ч. Шагас- под ред. A.M. Иваницкого. М.: Мир, 1975. — 309 с.
  78. A.M. Электроретинография в клинике глазных болезней / A.M. Шамшинова // Клиническая физиология зрения. — М., 1993. -С. 57−82.
  79. A.M. Современная электроретинография в клинике глазных болезней / A.M. Шамшинова, М. В. Зуева, И. В. Цапенко // Русский офтальмологический журнал. 2001. — № 1. — С. 30−35
  80. М.В. Перспективы лечения диабетической нефропа-тии / М. В. Шестакова, А. В. Воронцов, С. Г. Выхристюк и др. // Пробл. эндокринол. 1997.- Т. 43, № 3. — С. 20−23.
  81. Ю.С. Закономерности клинических проявлений эндокринной офтальмопатии и их роль в определении лечебной тактики : дис.. канд. мед. наук /Ю.С. Щеголькова. — Красноярск, 2007. — 115 с.
  82. Э. Белки мозга и спинномозговой жидкости в норме и патологии / Э. Эйнштейн- пер. с англ. Н. А. Габеловой, Е. Б. Кофмана- с пре-дисл. и послесл. Е. П. Юрищева. М: Мир, 1988. — 278 с.
  83. Adams M.R. Pathophysiology of atherosclerosis: development, regression, restenosis / M.R. Adams, S. Kinlay, G.J. Blake et al. // Curr. Atheroscler. Rep. 2000. — Vol.2, N 3. — P. 251−258.
  84. Balendiran G.K. Crystal structure and thermodynamic analysis of human brain fatty acid-binding protein / G.K. Balendiran, F. Schnutgen, G. Scapin // J. Biol. Chem. 2000. — Vol. 275. — P. 27 045−2754.
  85. Bayazit Y. The predictive value of auditory brainstem responses for diabetic retinopathy / Y. Bayazit, N. Bekir, K. Gungor et al. // Auris Nasus Larynx. 2000. — Vol. 27, N 3. — P. 219−222.
  86. Baydas G. Melatonin reduces glial reactivity in the hippocampus, cortex, and cerebellum of streptozotocin-induced diabetic rats / G. Baydas, R.J. Reiter, A. Yasar et al. // Free Radic. Biol. Med. 2003. — Vol.35, N 7. -P. 797−804.
  87. Beniac D.R. Cryoelectron microscopy of protein-lipid complexes of human myelin basic protein charge isomers differing in degree of citrullination / D.R. Beniac, D.D. Wood, N. Palaniyar et al. // J. Struct. Biol. 2000. — Vol.129, N l.-P. 80−95.
  88. Bouchard P. Morpho-functional studies of the blood-brain barrier in streptozotocin-induced diabetic rats / P. Bouchard, L.D. Ghitescu, M. Bendayan // Diabetologia. -2002. Vol.45, N 7. — P. 1017−1025.
  89. Boulton A.J.M. Diabetic neuropathy / A.J.M. Boulton, R.A. Malik // Med. Clin. N. Am. 1998. — Vol.82. — P. 909−929.
  90. Brensnick G.H. Retina / G.H. Brensnick- ed. S.J. Ryan. St. Louis, 1989.-P. 327−366
  91. Brown L.F. Vascular permeability factor mRNA and protein expression in human kidney / L.F. Brown, B. Berse, K. Tognazzi et al. // Kidney Int.- 1992.-Vol. 42.-P. 1457−1461.
  92. Brusa A. Clinical evaluation of VEPs to interleaved checkerboard reversal stimulation of central, hemi— and peripheral fields / A. Brusa, C. Mortimer, S.J. Jones // EEG and Clin. Neurophys. Selection Evoked potentionals. 1995.- Vol.96, N 6. P. 485−499.
  93. Ceriello A. Defective intracellular antioxidant enzyme production in type 1 diabetic patients with nephropathy. / A. Ceriello, A. Morocutti, F. Mercuri // Diabetes. 2000. — Vol.49, N 12. — P. 2170−2177.
  94. Chakrabarti S. Augmented retinal endothelin-1, endothelin—3, endo-thelinA and endothelinB gene expression in chronic diabetes / S. Chakrabarti, X.T. Gan, A. Merry et al. // Curr. Eye Res. 1998. — Vol.17. — P. 301−307.
  95. Chakravarthy U. Endothelin expression in ocular tissues of diabetic and insulin-treated rats / U. Chakravarthy, R. Hayes, A. Stitt et al. // Invest. Oph-talmol.- 1997.-Vol. 38.-P. 2144−2151.
  96. Chiappa K.U. Evoked Potentials in Clinical Medicine / K.U. Chiappa.- New York, Raven Press, 1989. 349 p.
  97. Cinec D.B. Endothelial cells in physiology and in the pathophysiology of vascular disorders / D.B. Cinec, E.S. Pollak, C.A. Buck et al. // Blood. 1998. -Vol.91.-P. 3527−3560.
  98. Comi G. Evoked potentials in diabetes mellitus / G. Comi // Clin. Neurosci. 1997. — Vol.4, N 6. — P. 374−349.
  99. Costache D. The visual evoked potentials in diabetic retinopathy /
  100. D. Costache, C. Damian, M. Iancau M. // Oftalmologia. 2004. — Vol.48, N 1. -P. 53−57.
  101. Cuzner M.L. Biochemistry of demyelination / M.L. Cuzner, W.T. Norton // Brain Pathol. 1996. — Vol. 6, N 3. — P. 231−242.
  102. Demirbilek V. A study on visual evoked responses in childhood epilepsy with occipital paroxysms / V. Demirbilek, A. Dervent, B. Korkmaz et al. // Seizure. 2000. — Vol. 9, N 4. — P. 270−273.
  103. Derr R. Is HbA (lc) affected by glycemic instability? / R. Derr,
  104. E. Garrett, G.A. Stacy, C.D. Saudek // Diabetes Care. 2003. — Vol.26, N 10. -P. 2728−2733.
  105. Desmedt J.E. New method for titrating differences in scalp topographic patterns in brain evoked potential mapping / J.E. Desmedt, V. Chalklin // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1989. — Vol.74, N 5. — P. 359−366.
  106. Diabetes 2001 Vital Statistics. Alexandria, VA: American Diabetes Association, 2001. — P. 13−27.
  107. Dolu H. Evaluation of central neuropathy in type II diabetes mellitus by multimodal evoked potentials / H. Dolu, U.H. Ulas, E. Bolu et al. // Acta Neurol. Belg. 2003. — Vol.3. — P. 112−115.
  108. Dvorak H.F. Vascular permeability factor/vascular endothelial growth factor, microvascular hyperpermeability, and angiogenesis / H.F. Dvorak, L.F. Brown, M. Detmar, A.M. Dvorak // Am. J. Pathol. 1995. — Vol.146, N 5. -P. 1029−1039.
  109. Elia Y.T. Color visual evoked potentials in children with type 1 diabetes: relationship to metabolic control / Y.T. Elia, D. Daneman, J. Rovet et al. // Invest. Ophthalmol. Vis Sci. 2005. — Vol.46, N 11. — P. 4107^1113.
  110. Epand R.M. Structural, functional, and clinical aspects of myelin proteins // Neuronal and glial proteins: structure, function and clinical application / Ed by P.J. Marangos, I.C. Campbell, R.M. Cohen. San Diego: Academic Press, 1988.-P. 231−265.
  111. Ferrara N. Molecular and biological properties of vascular endothelial growth factor / N. Ferrara // J. Mol. Med. 1999. — Vol. 77. — P. 527−543.
  112. Foerch C. Elevated serum S100B levels indicate a higher risk of hemorrhagic transformation after thrombolytic therapy in acute stroke / C. Foerch, M.T. Wunderlich, F. Dvorak et al. // Stroke. 2007. — Vol.38, N 9. — P. 2491 -2495.
  113. Fong D.S. Diabetic retinopathy / D.S. Fong, L. Aiello, T.W. Gardner et al. // Diabetes care. 2003. — Vol. 26. — P. S99-S102.
  114. Frank R.N. The aldose reductase controversy / R.N. Frank // Diabetes.- 1994. Vol. 43. — P. 169−172.
  115. Fraser A. Matrix metalloproteinase 9, apoptosis, and vascular morphology in early arthritis / A. Fraser, U. Fearon, R. Reece et al. // Arthr. Rheum.- 2001. Vol. 44, N 9. -P. 2024−2028.
  116. Garbay B. Myelin synthesis in the peripheral nervous system / B. Garbay, A.M. Heape, F. Sargueil et al. // Progr. Neurobiol. 2000. — Vol. 61.- P. 267−304.
  117. Goldberg M.A. Similarities between the oxygen-sensing mechanisms regulating the expression of vascular endothelial growth factor and erythropoietin / M.A. Goldberg, TJ. Schneider // J. Biol. Chem. 1994. — Vol.269, N 6. -P. 4355−4359.
  118. Grever W.E. Quantification of myelin basic protein in the human fetal spinal cord during the midtrimester of gestation / W.E. Grever, F.C. Chiu, M. Tricoche et al. // J. Сотр. Neurol. 1996. — Vol.376, N 2. — P. 306−314.
  119. Grever W.E. Oligodendrocyte gene expression in the human fetal spinal cord during the second trimester of gestation / W.E. Grever, K.M. Weidenheim, M. Tricoche // J. Neurosci. Res. 1997. — Vol. 47. — P. 332 -340.
  120. Guerit J.M. The prognostic value of three-modality evoked potentials (TMEPs) in anoxic and traumatic comas / J.M. Guerit, M. de Tourtchaninoff, L. Soveges, P. Mahieu // Neurophysiol. Clin. 1993. — Vol. 23. — P. 209−226.
  121. Halliday A.M. New developments in the clinical application of evoked potentials. / A.M. Halliday // EEG Clin. Neurophys. 1978. — Vol. 34. -P. 104−118.
  122. Halliday A.M. Problems in defining the normal limits of the visual evoked potential / A.M. Halliday, G. Barrett, W.M. Carroll, A. Kriss // Adv. Neurol. 1982. — Vol. 32. — P. 1−9.
  123. Hetzel G. The astroglial protein S100B and visually evoked event-related potentials before and after antidepressant treatment / G. Hetzel, O. Moeller, S. Evers et al. // Psychopharmacology (Berl). 2005. — Vol.178, N 2/3. -P. 161 -166.
  124. Houben A.J. Skin blood cell flux in insulin-dependent diabetic subjects in relation to retinopathy or incipient nephropathy / A.J. Houben,
  125. N.C. Schaper, D.W. Slaaf et al. // Eur. J. Clin. Invest. 1992. — Vol.22, N 1. -P. 67−72.
  126. Hovsepyan M.R. Astrocytic and neuronal biochemical markers in the sera of subjects with diabetes mellitus / M.R. Hovsepyan, M.J. Haas, A.S. Boyajyan et al. // Neurosci Lett. 2004. — Vol.369, N 3. — P. 224−227.
  127. ISPAD International Society for Paediatric and Adolescent. Diabetes. Consensus Guidelines / Ed by P.G. Svift. 2000. — http://www.ispad.org
  128. Jakeman L.B. Binding sites for vascular endothelial growth factor are localized on endothelial cells in adult rat tissues / L.B. Jakeman, J. Winer, G.L. Bennett et al. // J. Clin. Invest. 1992. — Vol.89, N 1. — P. 244−253.
  129. Kador P.F., Akagi Y., Terubayashi H. et al. Prevention of pericyte ghost formation in retinal capillaries of galactose—fed dogs by aldose reductase inhibitors.//Arch. Ophthalmol.- 1988.-Vol. 106.-P. 1099−1120.
  130. Koch A.E. Stimulation of neovascularization by human rheumatoid synovial tissue macrophages / A.E. Koch, P.J. Polverini, S.J. Leibovich // Arthr. Rheum. 1986. — Vol. 29. — P. 471−479.
  131. KofoedEnevoldsen A. Declining incidence of persistent proteinuria in Type 1 diabetic patients in Denmark / A. KofoedEnevoldsen, K. BorchJohnsen // Diabetes. 1987. — Vol. 36. — P. 205−209.
  132. Kohner E.M. Screening for Diabetic retinopathy in Europe: A Field Guide-Book / E.M. Kohner, M. Porta. — Copenhagen: WHO, regional office for Europe, 1992. P. 9−16, 20−22.
  133. Korfias S. Serum S-100B protein as a biochemical marker of brain injury: a review of current concepts / S. Korfias, G. Stranjalis, A. Papadimitriou et al. // Curr. Med. Chem.- 2006. -Vol. 13, N30. -P. 3719−3731.
  134. Klein R. Relation of glycemic control to diabetic microvascular complications in diabetes mellitus / R. Klein, B.E. Klein, S.E. Moss // Ann. Intern. Med. 1996. — Vol. 124, N 1, Pt. 2. — P. 90−96.
  135. Kleindienst A. The neurotrophic protein S100B: value as a marker of brain damage and possible therapeutic implications / A. Kleindienst, F. Hesse, M.R. Bullock, M. Buchfelder // Prog Brain Res. 2007. — Vol. 161. — P. 317−325.
  136. Koide M. Clinical significance of serum S-100 beta protein level after pediatric cardiac surgery / M. Koide, Y. Kunii, N. Moriki et al. // Jpn. J. Thorac. Cardiovasc Surg. 2002. — Vol.50, N 7. — P. 280−283.
  137. Kundra O. The role of evoked potentials in neurological clinical practice / O. Kundra // Ideggyogy Sz. 2005. — Vol.58, N 11/12. — P. 364−379.
  138. Kurita-Tashima S. Effect of check size on the pattern reversal visual evoked potential / S. Kurita-Tashima, S. Tobimatsu, M. Nakayama-Hiromatsu, M. Kato // Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1991. — Vol.80, N 3. — P. 161 -166.
  139. Kwa V.I. Retinal arterial changes correlate with cerebral small-vessel disease. / V.I. Kwa, J.J. van der Sande, J. Stam et al. // Neurology. 2002.- Vol.59, N 10. P. 1536−1540.
  140. L’Esperanse F. Ophthalmic lasers. Photocoagulation, photoradiation and surgery / F. L’Esperanse. — St. Louis- Toronto-London: Mosby, 1983. — XII, 606 p.
  141. Linstedt U. Serum concentration of S-100 protein in assessment of cognitive dysfunction after general anesthesia in different types of surgery / U. Linstedt, O. Meyer, P. Kropp et al. // Acta Anaesthesiol Scand. 2002.- Vol.46, N 4. P. 384−389.
  142. Lopes de Faria J.M. Neurovisual abnormalities preceding the retinopathy in patients with long-term type 1 diabetes mellitus / J.M. Lopes de Faria, O. Katsumi, E. Cagliero et al. // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2001.- Vol.239, N 9. P. 643−648.
  143. Lorenzi M. Glucose toxicity in the vascular complications of diabetes: the cellular perspective / M. Lorenzi // Diabet. Metab. Rev. 1992. — Vol. 8. -P. 85−103.
  144. Lund-Andersen C. Natural history of diabetic retinopathy in insulin-dependent juvenile diabetics. A longitudinal study / C. Lund-Andersen, K. Frost-Larsen, K. Starup // Acta Ophthalmol (Copenh). 1987. — Vol.65, N 4. — P. 481 -486.
  145. McKenzie A. Diabetic retinal photographic screening / A. McKenzie, J. Grylls // Aust J. Rural Health. 1999. — Vol.4. — P. 237−239.
  146. Mecocci P. Serum anti—GFAP and anti-SlOO autoantibodies" in brain aging, Alzheimer’s disease and vascular dementia. / P. Mecocci, L. Parnetti, G. Romano et al. //J. Neuroimmunol.- 1995. Vol. 57. — P. 165−167.
  147. Meigs J.B. Body mass index, metabolic syndrome, and risk of type 2 diabetes or cardiovascular disease / J.B. Meigs, P.W. Wilson, C.S. Fox et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006. — Vol.91, N 8. — P. 2906−2912.
  148. Meredith J.T. Pattern-reversal visual evoked potentials and retinal eccentricity / J.T. Meredith, G.G. Celesia // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol.- 1982. Vol.53, N 3. — P. 243−253.
  149. Music M. Correlation between levels of blood glucose and cerebrospinal fluid glucose and proteins in diabetes mellitus. / M. Music // Med Arh.- 2004,-Vol.58, N 1.-P. 31−33.
  150. Neima D. Pattern Visual Evoked Potentials and Spatial Vision in Retrobulbar Neuritis and Multiple Sclerosis / D. Neima, D. Regan // Arch. Neurol. -1984.-Vol.41.-P. 198−201.
  151. Ohtaka M. Glucose modulation of aldose reductase mRNA expression and its activity in cultured calf pulmonary artery endothelial cells / M. Ohtaka, M. Tawata, Y. Hosaka, T. Onaya // Diabetologia. 1992. — Vol. 35. — P. 730−734.
  152. Paleolog E.M. Modulationon angiogenic of vascular endothelial growth factor (VEGF) by TNF-? and IL—lin rheumatoid arthritis / E.M. Paleolog, S. Young, A.C. Stark et al. // Arthr. Rheum. 1998. — Vol. 41. — P. 1258−1265.
  153. Papakostopooulos D. The general electrophysiological estimation of visual system at expressed central retinopathy / D. Papakostopooulos, C.D. Kurt, R. Cooper // EEG Clin. Neurophys. 1984. — Vol. 59. — P. 77−80.
  154. Papathanasopoulos P. Pattern reversal visual evoked potentials in retinitis pigmentosa / P.G. Papathanasopoulos, D. Papakostopoulos // Int J Psycho-physiol. 1994. — Vol.16, N 2/3. — P. 245−250.
  155. Parisi V. Visual evoked potentials after photostress in insulin-dependent diabetic patients with or without retinopathy / V. Parisi, L. Uccioli, G. Monticone et al. // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1994. — Vol.232, N 4. -P. 193−198.
  156. Parisi V. Visual electrophysiological responses in persons with type 1 diabetes / V. Parisi, L. Uccioli // Diabetes Metab Res Rev. 2001. — Vol.17, N 1. -P. 12−18.
  157. Peacock D.J. Angiogenesis inhibition supresses collagen arthritis / D.J. Peacock, M.L. Banquerigo, E. Brahn // J. Exp. Med. 1992. — Vol. 175. -P. 1135−1138.
  158. Peczynska J. Evaluation of the vascular endothelial growth factor in children and adolescents with type 1 diabetes. / J. Peczynska, M. Urban, B. Urban, B. Glowinska // Pol Merkur Lekarski. 2004. — Vol.16, N 95. — P. 438−442.
  159. Pierzchala К. Multimodal evoked potentials for evaluation of diabetic encephalopathy. / K. Pierzchala // Wiad. Lek. 2002. — Vol. 55, N V2. — P.64−71.
  160. Pritzker L.B. Deimination of myelin basic protein. 2. Effect of methy-lation of MBP on its deimination by peptidylarginine deiminase / L.B. Pritzker, S. Joshi, G. Harauz // Biochemistry. 2000. — Vol. 39, N 18. — P. 5382−5388.
  161. Rasmussen L.S. Biochemical markers for brain damage after cardiac surgery — time profile and correlation with cognitive dysfunction / L.S. Rasmus-sen, M. Christiansen, K. Eliasen et al. // Acta Anaesthesiol Scand. — 2002. -Vol.46, N5.-P. 547−551.
  162. Regan D. Simultaneous Recording of Visual Evoked Potentials From the Left and Right Hemispheres in Migraine / D. Regan, J.E. Heron // Background to Migraine /А1. Cochrane Ed. London: Heinemann, 1970. — P.66−77.
  163. Regan D. Assessment of visual acuity by evoked potential recording: ambiguity caused by temporal dependence of spatial frequency selectivity / D. Regan//Vision Res. 1978.-Vol. 18.-P. 439−445.
  164. Regan D. Visual fatigue and visual evoked potentials in multiple sclerosis, glaucoma, ocular hypertension and Parkinson’s disease / D. Regan, D. Neima // Journal of Neurology, Neurosurgery and Psichiatry. — 1984. Vol.47. — P. 673 -678.
  165. Regan D. The Evoked Potential in diagnosis // W. Richards and flight simulator. Washington: National Academy Press, 1985. — P. 65−71.
  166. Schafer B.W. The S-100 Family of EF-hand Calcium-binding Proteins: Functions and Pathology / B.W. Schafer, C.W. Heizmann // Trends Bio-chem. Sci. 1996. — Vol. 21. — P. 134−140.
  167. Schmitt A. Increased serum S100B in elderly, chronic schizophrenic patients: negative correlation with deficit symptoms / A. Schmitt, T. Bertsch, U. Henning et al. // Schizophr Res. 2005. — Vol. l5, N 80. — P. 305−313.
  168. Schroeter M.L. S100B is increased in mood disorders and may be reduced by antidepressive treatment / M.L. Schroeter, H. Abdul-Khaliq, A. Diefenbacher, I.E. Blasig // Neuroreport. 2002. — Vol.16, N 13. — P.1675 -16 758.
  169. Seckin D. Glycaemic control, markers of endothelial cell activation and oxidative stress in children with type 1 diabetes mellitus / D. Seckin, N. Ilhan, N. Ilhan, S. Ertugrul // Diabetes Res Clin Pract. 2006. — Vol.73, N 2. — P. 191 -197.
  170. Seidl R. Brainstem auditory evoked potentials and visually evoked potentials in young patients with IDDM. Diabetes / R. Seidl, R. Birnbacher, E. Hauser et al. // Care. 1996. — Vol.19, N 11. — P. 1220−1224.
  171. Sen J. S100B in neuropathology states: the CRP of the brain? / J. Sen, A. Belli // J Neurosci Res. 2007. — Vol.85, N 7. — P. 1373−1380.
  172. Senger D.R. Complex regulation of fibronectin synthesis by cells in culture / D.R. Senger, A.T. Destree, R.O. Hynes // Am J Physiol. 1983. -Vol.245, N 1.-P. C144-C150.
  173. Seidl R. Brainstem auditory evoked potentials and visually evoked potentials in young patients with IDDM / R. Seidl, R. Birnbacher, E. Hauser et al. // Diabetes Care. 1996. — Vol.19, N 11. — P. 1220−1224.
  174. Skopinski P. Angiogenic activity and VEGF level in sera of diabetic patients with non-proliferative retinopathy. / P. Skopinski, B. Duda-Krol, A. Lipinska et al. //Klin Oczna. -2004. Vol.106, N 3. — P. 421−423.
  175. Sorbinil Retinopathy Trial Research Group // Arch. Ophthalmol. -1990.-Vol. 108.-P. 1234.
  176. SPAD Consensus Guidelines, 2000 см. ISP ADf N
  177. Steiner J. Evidence for a wide extra-astrocytic distribution of S100B in human brain / J. Steiner, H.G. Bernstein, H. Bielau et al. // BMC Neurosci. -2007,-№ 2.-P. 8−12.
  178. Szabela D.A. The picture of visual evoked potentials in type 1 diabetes mellitus / D.A. Szabela, J. Loba, D. Paenga-Pydyn et al. // Klin Oczna. — 2005. Vol. 107, N 7/9. — P.492−497.
  179. Taylor R. Practical community screening for diabetic retinopathy using the mobile camera / R. Taylor // Diabet med. 1996. — Vol. 13, N 11. — P. 946 -952
  180. The Diabetic Control and Complications Trial Research Group // Diabetes. 1997 -Vol 46, N 11. — P. 1829−1839.
  181. Thomas P.K. Classification, differential diagnosis, and staging of diabetic peripheral neuropathy / P.K. Thomas // Diabetes. 1997. — Vol.46, Suppl. 2--P. S54-S57.
  182. Unay B. Visual and brainstem auditory evoked potentials in children with headache / B. Unay, U.H. Ulas, B. Karaoglu et al. // Pediatr Int. 2008--Vol.50, N5.-P. 620−623.
  183. Uzun N. Evaluation of asymptomatic central neuropathy in type I diabetes mellitus / N. Uzun, D. Uluduz, S. Mikla, A. Ay din // Electromyogr Clin Neu-rophysiol. 2006. — Vol. 46, N 3. — P. 131−137.
  184. Veikkola T. VEGFs, receptors and angiogenesis / T. Veikkola, K. Alitalo // Semin. Cancer Biol. 1999. — Vol. 9, N 3. -P. 211−220.
  185. Verrotti A. Visual evoked potentials in young persons with newly diagnosed diabetes: a long-term follow-up / A. Verrotti, L. Lobefalo, D. Trotta etal-// Dev Med Child Neurol. 2000. — Vol.42, N 4. — P. 240−244.
  186. Vital Statistics//Diabetes 2001.35 см. Diabetes 2001 Vital Statistics.
  187. Warren R.S. Regulation by vascular endothelial rowth factor of human colon cancer tumorogenesis in a mouse model of experimental liver metastasis / R.S. Warren, H. Yuan, M.K. Matti et al. // J. Clin. Invest. 1995. — Vol. 95. -P. 1789−1797.
  188. Wong T.Y. Retinal microvascular changes and MRI signs of cerebral atrophy in healthy, middle-aged people / T.Y. Wong, Т.Н. Mosley, R. Klein et al. // Neurology. 2003. — Vol.23, N 61. — P.806−811.
  189. Wong T.Y. Is retinal photography useful in the measurement of stroke risk? / T.Y. Wong // Lancet Neurol. 2004. — Vol.3, N 3. — P. 179−183.
  190. Wysocki T. Absence of adverse effects of severe hypoglycemia on cognitive function in school-aged children with diabetes over 18 months / T. Wysocki, M.A. Harris, N. Mauras et al. // Diabetes Care. 2003. — Vol.26, N 4. — P.1100−1105.
  191. Zamir D. Early detection of hepatic encephalopathy by recording visual evoked potential (VEP) / D. Zamir, S. Storch, I. Kovach et al. // Rocz Akad Med Bialymst. 2002. — Vol.47. — P. 186−193.
  192. Zamir D. Readmissions to hospital within 30 days of discharge from the internal medicine wards in southern Israel / D. Zamir, M. Zamir, T. Reitblat et al. // Eur J Intern Med. 2006. — Vol.17, N 1. -P. 20−23.л
Заполнить форму текущей работой

На отлично!