Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Система тучных клеток при действии на организм экстремальных факторов

Диссертация: Система тучных клеток при действии на организм экстремальных факторов
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Процесс активации тучных клеток играет одну из ключевых ролей в развитии многих патологических состояний, таких как острое и хроническое воспаление, аллергические реакции, регенерация. В увеличении численности тучных клеток в зоне повреждений тканей могут участвовать различные механизмы. С одной стороны, тучные клетки или их предшественники могут мигрировать в эти зоны из периферической крови… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Тучные клетки и адаптация организма к экстремальным факторам
    • 1. 1. Морфологическая характеристика тучных клеток
    • 1. 2. Типы тучных клеток
    • 1. 3. Генез тучных клеток
    • 1. 4. Распределение тучных клеток в разных органах и тканях
    • 1. 5. Функции тучных клеток
    • 1. 6. Реакция системы тучных клеток при экстремальных воздействиях на организм
      • 1. 6. 1. Кровопотеря
      • 1. 6. 2. Гипоксия
      • 1. 6. 3. Облучение
      • 1. 6. 4. Ускорение
      • 1. 6. 5. Действие постоянного магнитного поля
      • 1. 6. 6. Действие холода и ультрафиолетового излучения
      • 1. 6. 7. Воспаление
      • 1. 6. 8. Иммобилизационный стресс
  • Глава 2. Методические вопросы исследования
    • 2. 1. Общая характеристика лабораторных животных
    • 2. 2. Моделирование экстремальных воздействий
      • 2. 2. 1. Постгеморрагическая анемия
      • 2. 2. 2. Гипоксическая гипоксия
      • 2. 2. 3. Резекция печени.'
      • 2. 2. 4. Иммобилизационный стресс
      • 2. 2. 5. Воспаление
      • 2. 2. 6. Гистологические и морфометрические исследования тучных клеток экспериментальных животных
      • 2. 2. 7. Статистические методы, используемые для обработки экспериментального материала
  • Глава 3. Изучение морфофункционального состояния тучных клеток в разных тканях у интактных крыс
  • Глава 4. Влияние кровопотери на систему тучных клеток
  • Глава 5. Влияние на систему тучных клеток гипоксии
  • Глава 6. Влияние частичной гепатэктомии на систему тучных клеток
  • Глава 7. Участие тучных клеток в формировании соединительнотканной капсулы в физиологических условиях и при изменении функциональной активности печени
  • Глава 8. Реакция системы тучных клеток на иммобилизационный стресс
    • 8. 1. Влияние иммобилизационного стресса на систему тучных клеток
    • 8. 2. Реакция системы тучных клеток на иммобилизационный стресс у адреналэктомированных животных

Система тучных клеток при действии на организм экстремальных факторов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Проблема адаптации организма к действию экстремальных факторов и сегодня остается одной из важнейших в современной биологии, физиологии и медицине.

Это объясняется увеличением воздействий на организм антропогенных и экологически неблагоприятных факторов.

Современная физиология располагает значительными фактическими данными, отражающими разные стороны адаптации организма к действию экстремальных факторов [131, 175]. Достаточно хорошо исследована роль нервной системы, накоплены обширные данные, касающиеся эндокринной регуляции адаптивных реакций, в последние годы широко обсуждается роль иммунной системы в этих процессах [138, 152, 153]. Однако, обращает на себя внимание чрезвычайная неравномерность в исследованиях касающихся иммунологических механизмов повышения резистентности организма к неблагоприятным для него воздействиям. Дана достаточно детальная характеристика различных типов лимфоидных клеток в экстремальных условиях в регуляции регенерации тканей и метаболических процессов в организме [И]. Обсуждается участие системы фагоцитирующих мононуклеаров в этих процессах [52]. В тоже время практически совершенно не исследована роль тучных клеток, несмотря на то, что уже Г. Селье [352] отметил их участие в формировании общего адаптационного синдрома, а клиническая практика свидетельствует о повышении реактивности и снижении резистентности организма при аллергических реакциях немедленного типа, в которых мастоциты играют центральную роль.

Лишь в последние годы тучные клетки привлекают все больше внимание исследователей. Это обусловлено тем, что этот тип клеток широко представлен практически во всех органах и тканях, они участвуют во многих физиологических реакциях, выделяя разнообразные биологически активные вещества.

Процесс активации тучных клеток играет одну из ключевых ролей в развитии многих патологических состояний, таких как острое и хроническое воспаление, аллергические реакции, регенерация [79, 135, 182, 207, 283]. В увеличении численности тучных клеток в зоне повреждений тканей могут участвовать различные механизмы. С одной стороны, тучные клетки или их предшественники могут мигрировать в эти зоны из периферической крови, с другойпредшественники тучных клеток могут активно пролиферировать, но только при активации вследствие патологического состояния [165, 79], поскольку тучноклеточная популяция в норме имеет низкую способность к пролиферации в периферических тканях [25, 89]. Вместе с тем, не ясно, какой из этих механизмов превалирует при патологических состояниях.

Получило широкое признание представление о том, что тучные клетки являются гетерогенной популяцией, отличающейся по морфологическим и функциональным свойствам. Однакомеханизмы, определяющие финальные этапы их дифференцировки представляют собой предмет дискуссии.

В основе механизма развития тучных клеток заложена их способность к миграции. Эти наблюдения ставят вопрос о выделении центральных органов образования и накопления тучных клеток и периферических тканей, в которые они мигрируют. Однако механизм и условия миграции, ее значение для адаптации недостаточно ясны и требуют дальнейшего изучения. Предполагается, что при попадании предшественников тучных клеток в ту или иную ткань они дифференцируются и микроокружение определяет их окончательный фенотип [152, 226].

Приведенные данные дают основание высказать гипотезу, что разные типы тучных клеток образуют единую систему регуляции различных физиологических функций организма, играющую важную роль в патогенезе многих заболеваний, и в адаптации к действию экстремальных факторов.

Экспериментальное подтверждение этого предположения требует одновременного исследования тучных клеток в различных органах и тканях, как в физиологических условиях, так и при экстремальных воздействиях на организм, а также различных патологических процессов. Однако, имеющиеся данные относятся лишь клеткам поврежденной ткани и редко соотносятся с мастоцитами органов непосредственно в патологию не вовлеченными.

Вместе с тем, представление о единой системе тучных клеток, позволяет по-новому посмотреть на патогенез многих заболеваний и создает теоретическую основу для совершенствования методов их лечения.

Таким образом, несмотря на интенсивное изучение тучных клеток, и накопленный материал об их происхождении, развитии, фенотипической и функциональной гетерогенности, многие вопросы о роли мастоцитов разных тканей в физиологических условиях и при действии на организм экстремальных факторов, не раскрыты до сих пор.

Цель исследования: Изучить морфофункциональное состояние тучных клеток в различных тканях крыс (костный мозг, тимус, кожа, надпочечники, желудок, кишечник, печень) при экстремальных воздействиях на организм.

Задачи исследования.

1. Дать морфофункциональную оценку тучных клеток в костном мозге, тимусе, надпочечниках, коже, желудке, тонкой кишке, печени у лабораторных крыс в физиологических условиях.

2. Исследовать количественные изменения и функциональную активность системы тучных клеток при действии на организм различных экстремальных факторов: кровопотери, гипоксии, частичной гепатэктомйи, иммобилизационного стресса.

3. На примере резекции печени исследовать состояние тучных клеток в поврежденном органе в процессе его регенерации.

4. Исследовать роль тучных клеток в формировании соединительно-тканной капсулы при воспалении.

5. Провести сравнительный анализ реакции тучных клеток разных тканей при действии экстремальных факторов.

6. Оценить некоторые механизмы регуляторного влияния надпочечников на реакцию системы тучных клеток при действии экстремальных факторов.

Положения, выносимые на защиту.

1. Тучные клетки различных органов и тканей формируют единую систему, состоящую из центрального (костный мозг, тимус) и периферического отдела (кожа, желудок, кишечник, печень, надпочечники).

2. Популяция тучных клеток представляет собой регуляторную систему, которая наряду с нервным и эндокринным влиянием, обеспечивает устойчивость организма к действию неблагоприятных факторов.

3. Реакция системы тучных клеток на экстремальные воздействия включает в себя стрессорный компонент, в виде миграции мастоцитов из центрального отдела в периферический и их тотальную дегрануляцию, а также специфический — регуляция репаративных процессов поврежденных органов.

4. Физиологический эффект тучных клеток определяется тканью, в которой они локализованы и зависит от состояния эндокринной системы.

Научная новизна. Впервые проведен сравнительный анализ популяции тучных клеток крыс различных тканей в физиологических условиях и при действии на организм экстремальных факторов.

Показано, что в адаптивных реакциях тучных клеток при действии различных экстремальных факторов важное место занимает миграция клеток из костного мозга и тимуса в периферические органы и ткани — желудочно-кишечный тракт, печень, надпочечники.

Установлено, что реакция мастоцитов проявляется в виде тотальной дегрануляции. Секреция тучных клеток носит отчетливо выраженный регуляторный характер и проявляется направленным к клеткам-мишеням выделением биологически активных веществ.

Доказано, что ответ тучных клеток на стресс носит системный характер и наблюдается как в органах определяющих развитие стресс-реакции (тимус, костный мозг, надпочечники, желудок, двенадцатиперстная кишка, печень), так и в органах прямо не участвующих в ней (кожа). При этом на выраженность реакии тучных клеток влияет тканевая специфика (свойства микроокружения) и общее состояние орнанизма.

Теоретическая и практическая значимость работы.

Результаты исследования носят фундаментальный характер и позволяют расширить существующие представления о роли системы тучных клеток в формировании адаптивных и компенсаторных реакций при действии на организм экстремальных факторов.

Показано, что тучные клетки участвуют в регуляции различных физиологических и патологических процессов, в частности оказывают влияние на регенерацию и новообразование тканей. Реакция системы тучных клеток носит системный характер, проявляется в перераспределении мастоцитов между тканями, за счет их миграции и тотальной дегрануляции, с секрецией физиологически-активных веществ.

Представление о единой системе тучных клеток, позволяет по-новому взглянуть на патогенез многих заболеваний и создает теоретическую основу для совершенствования методов их лечения.

Внедрение результатов исследования. Результаты диссертационной работы используются в учебном процессе на кафедре физиологии человека и животных биологического факультета Уральского Государственного Университета им. A.M. Горького, на кафедре физиологии и безопасности жизнедеятельности Российского государственного профессионально-педагогического университета, а также в научных разработках лаборатории иммунофизиологии Института иммунологии и физиологии Уральского отделения Российской Академии Наук.

Апробация работы и публикации. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на II Межвузовской научно-практической конференции аспирантов и соискателей «Философия и наука» (Екатеринбург, 2003 г.) — XIX Съезде Физиологического Общества им. И. П. Павлова (Екатеринбург, 2004 г.) — III.

Российском конгрессе по Патофизиологии с Международным участием «Дизрегуляционная патология органов и систем» (Москва, 2004 г.) — Научно-практическая конференция «Исследование биологических систем: перспективы и достижения» (Екатеринбург, 2004 г.) — V Сибирском Физиологическом Съезде (Томск, 2005 г.) — XI Межвузовской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2005 г.) — X Всероссийской научно-практической конференции «Молодые ученые в медицине» (Казань, 2005 г.) — XI Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Молодые ученые в медицине» (Казань, 2006 г.).

По теме диссертации опубликовано 12 работ.

ВЫВОДЫ.

1. Тучные клетки, несмотря на отличия, проявляющиеся в морфологическом разнообразии, степени функциональной активности и различном представительстве в органах и тканях организма, представляют собой единую систему, в которой можно выделить центральный отдел, представленный костным мозгом и вилочковой железой, и периферический отдел — тучные клетки разных органов и тканей. При действии экстремальных факторов повышается миграция тучных клеток из центральных отделов системы в периферические.

2. Реакция тучных клеток на действие экстремальных факторов проявляется в тотальной дегрануляции. Секреция тучных клеток носит отчетливо выраженный регуляторный характер, и сопровождается направленной дегрануляцией в сторону клетки-мишени.

3. При частичной резекции печени тучные клетки мигрируют в поврежденный орган с последующей активацией дегрануляции и секрецией биологически активных веществ, оказывают влияние на процессы регенерации.

4. При воспалительном процессе тучные клетки мигрируют в его очаг, дегранулируют, оказывая влияние на формирование соединительнотканной капсулы.

5. Реакция системы тучных клеток в ответ на экстремальные воздействия носит как специфический характер, связанный с природой действующего фактора, так и неспецифический или стрессорный.

6. Функции системы тучных клеток связаны с состоянием эндокринной системы, прежде всего гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси. Увеличение синтеза гормонов надпочечников (иммобилизационный стресс) усиливает миграцию мастоцитов из центральных отделов системы в периферические, а снижение их уровня (адреналэктомия) оказывает противоположный эффект.

ОБЩЕЕ ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Несмотря на то, что тучные клетки широко распространены в организме, их функции до настоящего времени исследованы недостаточно. Популяция тучных клеток в организме человека и животных характеризуется чрезвычайной гетерогенностью. Это выражается в значительном полиморфизме мастоцитов, в огромном разнообразии продуцируемых и накапливаемых ими биологически-активных веществ, следовательно, и многообразии функций тучных клеток. Изучение мастоцитов осложняется отсутствием единой и удовлетворяющих всех исследователей классификации тучных клеток. Кроме того, не до конца выяснена проблема происхождения тучных клеток.

Тучные клетки различных тканей отличаются друг от друга большим разнообразием мембранных рецепторов, что позволяет им вступать во взаимодействие с другими клетками организма, следовательно, участвовать в развитии разнообразных физиологических процессов. Важнейшей особенностью мастоцитов является множественность продуктов их секреции и многонаправленность их действия. Все это и создает в целом полифункциональность тучных клеток.

Исследования последних лет свидетельствуют, что онтогенез тучных клеток предполагает регуляторное влияние микроокружения на экспрессию части генома, отвечающего за дифференцировку их в клетки определенного типа [198, 199].

Благодаря такой гетерогенности популяции тучных клеток их можно сравнить с моноцитарно-макрофагальным звеном кроветворения, которое в периферических тканях образует систему фагоцитирующих мононуклеаров (моноциты, макрофаги, остеокласты, купферовские клетки печени и др.). Эти клетки, имея общее костномозговое происхождение, попадая в органы и ткани, приобретают тканеспецифические свойства. Также и мастоциты, мигрируя из костного мозга в различные органы и ткани, завершают свою дифференцировку в зависимости от микроокружения. Но, тем не менее, тучные клетки обладают высокой лабильностью и могут переходить из одной формы в другую, опять же, в зависимости от места пребывания.

Впервые на роль мастоцитов в адаптивных реакциях организма обратил внимание Селье [352]. Вместе с тем остается неисследованным вопрос, являются ли тучные клетки элементами соединительной ткани отдельных органов или представляют собой единую клеточную систему, физиологическая активность которой при действии экстремальных факторов четко скоординирована.

С целью решение этого вопроса проведено одновременное изучение тучных клеток в различных органах и тканях в физиологических условиях, действии на организм экстремальных факторов и при патологии.

Полученные данные свидетельствуют о том, что популяция тучных клеток у интактных крыс характеризуется относительно небольшой величиной, морфологическим и функциональным разнообразием, а также неравномерностью их распределения в различных органах и тканях организма.

Наибольшее количество их обнаруживается в коже, тимусе и костном мозге, наименьшее в капсуле надпочечников, печени и желудочно-кишечном тракте. Они характеризуются различной формой, размерами и локализацией в тканях.

Мастоциты разных органов отличаются друг от друга по функциональной активности, а именно степенью дегрануляции и синтетической активностью.

В физиологических условиях, согласно нашим данным, дегрануляция мастоцитов выражена слабо, секреция, при этом, не вызывает каких-либо существенных изменений в структуре клетки. У интактных животных наиболее активно дегранулируют тучные клетки костного мозга (мастоциты являются неотъемлемой частью гемопоэнизирующего микроокружения) — и тимуса (выделяя медиаторы для сосудистой проницаемости, мастоциты облегчают контакт и переход в ткани стволовых клеток и лимфоцитов при циркуляции и способствуют миграции образовавшихся лимфоцитов, кроме того, участвуют в процессе лимфопоэза).

Синтетическая активность интенсивнее выражена в тучных клетках соединительной ткани кожи (возможно, наряду с тимусом и костным мозгом, кожа является для мастоцитов местом депонирования, кроме того, она предположительно может служить органом, через который тучные клетки выходят из организма) — и капсулы надпочечников (высказано мнение, что при напряжении мастоциты помогают надпочечникам «настраиваться» на развитие стресс-реакции).

Таким образом, наблюдается определенный баланс между накоплением секрета тучными клетками и их дегрануляцией. Те ткани, где ярко выражен процесс дегрануляции мастоцитов, характеризуются слабой или средней синтетической активностью тучных клеток, и наоборот.

Дегрануляция мастоцитов, в основном, выражена в направленной секреции биологически-активных веществ, в сторону клетки мишени, и таким образом, вероятно, носит регуляторный характер.

Процесс вызревания, секреции и регрануляции — это цепь постоянных циклических изменений, происходящих в тучных клетках. Это сближает их с другими секреторными клетками и дает основание предполагать, что тучные клетки — одноклеточные эндокринные железы.

Реакция тучных клеток на различные экстремальные воздействия проявляется во всех исследованных тканях, но выраженность ее в зависимости от органа, где локализованы мастоциты, разная.

Реакция мастоцитов на кровопотерю и гипоксию однонаправлена, имеются лишь различия в степени ее выраженности в разных органах и тканях.

На ранних сроках после кровопотери и гипоксии происходит изменение концентрации тучных клеток. Логичным объяснением механизма изменений в количественных показателях содержания тучных клеток в изучаемых тканях в короткие сроки является. процесс миграции из органов образования и депонирования, поскольку регенеративный механизм быстрого образования тучных клеток не может быть реализован, так как мастоциты имеют низкую способность к пролиферации [25, 89]. Причем направленность миграции проявляется довольно отчетливо: из органов и тканей, где тучные клетки образуются (костный мозг) и накапливаются (тимус), в органы и ткани, обладающие высоким уровнем интенсивности пролиферативных, ферментативных или метаболических процессов (печень, надпочечники, кишка, желудок). В коже же, вероятно, выступающей в качестве органа, удаляющего мастоциты со слущивающимися клетками эпидермиса, вероятно, идет их повышенный распад и выделение из организма.

В ответ на кровопотерю и гипоксию также происходит усиление функциональной активности мастоцитов, проявляющееся их дегрануляцией. В исследованных тканях процесс дегрануляции также происходит с различной интенсивностью.

В коже на ранних сроках после воздействий отмечается активная дегрануляция мастоцитов, за счет тех клеток, которые в норме в большом количестве содержатся там. Возможно, это связано с особенностями кровоснабжения кожи, и при анемизации организма тучные клетки активнее дегранулируют, тем самым, способствуют спазму периферических сосудов.

В желудке и кишечнике также отмечается существенное повышение количества клеток, содержащих в цитоплазме большое количество гранул с секретом, с последующей их дегрануляцией. Вероятно, эти органы реагируют по типу стресс-реакции.

На ранних сроках после кровопотери и гипоксии в печени происходит увеличение количества тучных клеток, локализованных в периваскулярных областях портальных трактов, сопровождающееся их активной дегрануляцией. Объяснение физиологических механизмов этих явлений предполагает возможность включения в печени, как органе-депо крови, механизмов адаптации, как местного характера, через вовлечение тучноклеточной популяции, так и активацию общих реакций организма на гипоксию.

В капсуле надпочечников отмечается повышение уровня содержания тучных клеток с усилением процессов дегрануляции.

Снижение количества мастоцитов в тимусе и костном мозге, скорее всего, связано с их миграцией в другие органы, а ответ на стресс реализуется процессами дегрануляции тучных клеток с секрецией биологически активных веществ. Так увеличение частично дегранулированного типа клеток в костном мозге, подтверждает их активное участие в регуляции кроветворения, способствуя поступлению в циркуляцию эритроцитов и нейтрофилов [175].

Кроме того, стоит заметить, что во всех исследованных тканях на раннем сроке происходит спад синтетической активности мастоцитов. На более поздних сроках эксперимента намечается тенденция к увеличению этого показателя и, таким образом, приближения его к физиологической норме. Этот факт свидетельствует о том, что в популяции мастоцитов довольно быстро происходят изменения функциональной активности клеток, которая может проявляться как усилением дегрануляции, и ослаблением синтетической активности, при экстремальном воздействии, и наоборот, инактивацией процессов дегрануляции и усилением процесса регрануляции, т. е. синтеза и накопления гранул с секретом, при устранении стрессорного агента.

Вместе с тем, в отличие от кровопотери во время действия импульсной гипоксии существует фазность в реакциях тучных клеток, которая характеризует два этапа одного адаптивно-приспособительного механизма. Ранняя реакция на гипоксию проявляется интенсивными процессами миграции тучных клеток, наряду с которыми резко активируются механизмы дегрануляции мастоцитов. Более поздние изменения реализуются механизмами компенсации и восстановления, при условии действия раздражителей, физиологических параметров тучноклеточной популяции.

Одним из предполагаемых физиологических механизмов участия тучных клеток в регуляторных реакциях организма на кровопотерю и гипоксию является повышение концентрации в тканях, за счет дегрануляции, вазоактивных веществ, вследствие чего интенсивность тканевого кровотока будет изменяться, перераспределением крови в жизненно-важные органы.

Тучные клетки принимают участие в регуляции такого процесса, как репаративная регенерация. Известно, что при восстановительном процессе мастоциты дегранулируют с выделением гистамина, который вызывает фиброз ткани, ингибируя пролиферацию фибробластов и усиливая их дифференцировку, а также синтез коллагена. Кроме того, мастоциты выделяют факторы роста новых капилляров, участвуют в ангиогенезе, выделяют факторы, привлекающие лимфоциты, нейтрофилы, макрофаги, тромбоциты, моноциты и эозинофилы [13, 21, 45, 49, 59, 64, 73−81, 182, 194, 218].

Данные, полученные при частичной гепатэктомии, свидетельствуют о том, что мастоциты принимают участие в регуляции регенерации оставшейся части печени, главным образом, стимулируя внутриклеточные регенераторные процессы, развитие отека органа и миграцию лимфоцитов. Уже через 4 часа, в деструктивно-реактивную фазу, в печени возрастает число тучных клеток. Они морфологически отличаются от тучных клеток печени у интактных животных: в норме мастоциты мелкие, с низким содержанием гранул в цитоплазме, после резекции отмечается большое количество крупных клеток, с насыщенной гранулами цитоплазмой. Все это еще раз подтверждает факт миграции мастоцитов из других тканей. В норме мастоциты печени относительно других тканей дегранулируют на высоком уровне, при удалении части органа, функциональная активность мастоцитов остается высокой.

В пролиферативную фазу (через 17 часов) количество тучных клеток падает, вероятно, в результате полной дегрануляции и распада части клеток, при этом функциональная активность мастоцитов не меняется. Феномен распада тучных клеток в результате их полной дегрануляции в первые сутки после повреждения ткани подтверждается литературными данными [135]. При этом, авторами показано, что на 5−7-е сутки после повреждения число мастоцитов восстанавливается.

Мастоциты представляют собой систему клеток быстрого (немедленного) реагирования, вероятно, в первые часы после повреждения, они активно дегранулируют, секретируя огромное количество биологически активных веществ, направленных на поддержание нарушенного гомеостаза поврежденного органа.

При гепатэктомии функциональная активность тучных клеток меняется и в других тканях.

Так в желудке и кишечнике наблюдается увеличение количества тучных клеток. Повышение числа мастоцитов сопровождается их активной дегрануляцией, особенно в кишечнике. В надпочечниках реакция выражена слабее, здесь незначительное увеличение количества мастоцитов не сопровождается изменением их функциональной активности. Тучные клетки кожи активно дегранулируют в ответ на резекцию печени. В ткани тимуса наблюдается уменьшение общего количества мастоцитов, которые, вероятно, мигрируют из органа в другие ткани в ответ на стресс.

В целом, реакция системы тучных клеток на частичную гепатэктомию, кровопотерю и гипоксию однотипна (однонаправлена) и проявляется в перераспределении мастоцитов между тканями и усилении процессов дегрануляции. Это дает основание высказать гипотезу о важнейшей роли миграции мастоцитов в перераспределении клеток в организме. И на этот процесс существенное влияние оказывает состояние организма.

Как известно, тучные клетки играют одну из ведущих ролей в воспалительном процессе, прежде всего в формировании соединительнотканной капсулы.

При введении подкожно стерильной трубки полихлорвиниловой природы формируется очаг воспаления. Полученные результаты свидетельствуют, что на начальных этапах воспаления (2 недели) в область имплантации основы мигрируют тучные клетки, а по мере формирования соединительнотканной капсулы усиливаются процессы их дегрануляции. Дегрануляция влияет на содержание тучных клеток в формирующихся капсулах. Вероятно, уменьшение количества мастоцитов в капсуле на сроке 4 недели, можно объяснить активной дегрануляцией тучных клеток с их дальнейшим распадом. На сроке 6 недель содержание мастоцитов в капсуле увеличивается и достигает уровня 2-х недель, вероятно, сюда вновь мигрируют новые тучные клетки.

На сроке 4 недели функциональная активность мастоцитов увеличивается, именно на этом этапе структура формирующейся капсулы начинает представлять собой соединительнотканное волокнистое образование. Как известно, тучные клетки, влияют на фибробласты, усиливая в них синтез коллагена, пик этого процесса приходится на срок 4 недели, когда мастоциты наиболее активно дегранулируют.

При сравнительном исследовании капсул, на' сроке 4 недели, полученных подкожно при введении ПХВ-трубки с капсулами, выращенными на той же основе в условиях частичной гепатэктомии, следует, что уменьшение массы печени, а, следовательно, и изменение ее физиологических функций, влияет на формирование соединительнотканной капсулы, в том числе и на состояние тучноклеточной популяции. Так частичное удаление печени, активирует систему тучных клеток, и их миграция к месту воспаления протекает интенсивнее, чем в обычных условиях.

Сходство реакций системы тучных клеток на кровопотерю, гипоксию, резекцию печени, дают основание рассматривать ее в качестве элемента общего адаптационного синдрома. С целью экспериментальной проверки этой гипотезы проведены исследования мастоцитов различных тканей при иммобилизационном стрессе у животных с сохраненными и удаленными надпочечниками.

Полученные данные свидетельствуют, что реакция тучных клеток на стресс зависит от гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Так удаление надпочечников ослабляет или отменяет вообще, миграцию тучных клеток в такие органы, как желудок, кишка, печень, рисунок 39.

Например, при иммобилизации адреналэктомированных животных, в желудке число тучных клеток возрастает в 2 раза, в то время как у животных с надпочечниками этот показатель увеличивается в 12 раз.

В кишечник, у адреналэктомированных животных, мастоциты при стрессе вообще не поступают, в то время как у контрольных крыс, содержание тучных клеток возрастает в 21 раз.

Такое существенное различие количественных показателей мастоцитов при иммобилизации у нормальных и адреналэктомированных животных наводит на мысль, что характерные изменения со стороны желудочно-кишечного тракта в виде эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки при стрессе (болезни адаптации), отмеченные еще Селье, по крайней мере, частично связаны с системой тучных клеток. Вероятно, сильное увеличение концентрации мастоцитов и повышение уровня их дегрануляции связано в первую очередь с выбросом гистамина, который является основным стимулятором париетальных клеток в секреции соляной кислоты. Известно также, что в регуляции секреции ЖКТ участвуют парасимпатическая и симпатическая нервные системы.

Парасимпатическая (блуждающий нерв) стимулирует выработку в желудочных железах большого количсетва желудочного сока, богатого соляной кислотой и пепсином. Симпатическая нервная система подавляет активность желудочных желез. Вероятно, при стрессе, в результате активации симпатоадреналовой системы секреция в ЖКТ подавляется и тучные клетки, мигрируя в эти органы, компенсируют эти процессы, повышенным выделением гистамина.

Кроме того, возможно, кишечник, наряду с другими эпителиальными тканями (напрмер, кожа) является для мастоцитов органом выведения их из организма. Уменьшение количества тучных клеток (вероятно, связанное с их распадом в результате полной дегрануляции) на 2-е сутки после стрессорного воздействия, отчасти является подтверждением этой гипотезы, рисунок 39.

У нормальных животных при иммобилизации увеличение числа тучных клеток в печени наблюдается на 2-е сутки после воздействия. В то время как у адреналэктомированных крыс количество мастоцитов в органе при стрессе не меняется.

Миграция тучных клеток в печень при экстремальных воздействиях и активация их дегрануляции, может быть связана с действием гистамина через Н2-гистаминрецепторы на клетки печени, усиливая в них синтез микросомальных ферментов, концентрация которых, как известно, возрастает при стрессе, (они ускоряют метаболическое разрушение патогенного агента) [5, 164, 205].

В костном мозге фиксируется уменьшение числа мастоцитов (в 3 раза) при стрессе у крыс с сохраненными надпочечниками, а при адреналэктомии, напротив, отмечается некоторое увеличение количества тучных клеток. Возможно, гормоны коры надпочечников оказывают тормозящее влияние на пролиферацию мастоцитов и их выход из кроветворной ткани, и при адреналэктомии, когда оно снимается, число клеток возрастает, рисунок 39.

2500 -, ч 2000 и л к 1500 к 2 х р 1000 л 5 о X 5.

500 кожа желудок кишка печень тимус костн. мозг контроль ВИС 6ч ШИС 2сут ИИС+АЭбч ИИС+АЭ2сут.

Рисунок 39. Плотность тучных клеток в разных тканях при иммобилизационном стрессе, S=1 мм.

Примечание: * - различие с контролем достоверно (р<0,05).

Перераспределение подвижных клеток между тканями при стрессе можно рассматривать в качестве важного компонента адаптационного синдрома. Так работами академика Горизонтова (1983) показано, что в стресс-реакции существенное место занимает миграция лимфоцитов из лимфоидных органов в костный мозг. Согласно данным наших исследований в результате воздействия на организм экстремального фактора тучные клетки осуществляют миграционные процессы в противоположном направлении: из костного мозга и тимуса в периферические ткани и органы.

Кроме того, надпочечники оказывают влияние на функциональную активность тучных клеток, усиливая их дегрануляцию, в тканях, где мастоциты образуются и накапливаются, а именно в коже, тимусе и костном мозге, рисунок 40.

Так, в коже у крыс с сохраненными надпочечниками, степень дегрануляции возрастает при стрессе в 17 раз, а у адреналэктомированных — лишь в 5 раз.

В тимусе, при иммобилизации после адреналэктомии, дегрануляция мастоцитов несколько уменьшается, в то время как у контрольных животных возрастает в 3 раза.

В костном мозге, уровень дегрануляции, у животных с сохраненными надпочечниками увеличивается при стрессе в 5 раз, а у адреналэктомированных крыс, показатель уменьшается, почти в 2 раза по сравнению с интактными животными, рисунок 40.

100 п.

90 SO а* 70 х.

I 60.

I 50 U.

20 10 О кожа желудок кишка печень тимус косгн. мозг контроль ВИС 6ч? ИС2сут 0ИС+АЭ 6ч ИИС+АЭ 2суг.

Рисунок 40. Дегрануляция тучных клеток в разных органах при иммобилизационном стрессе.

Примечание: * - различие с контролем достоверно (р<0,05).

Эксперименты с иммобилизацией животных с сохраненными и удаленными надпочечниками свидетельствуют, что реакция тучных клеток во многом определяется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой осью эндокринной системы, а также вегетативной нервной системой.

Поскольку, как известно катехоламины оказывают стимулирующее влияние на дегрануляцию тучных клеток, активация в некоторых тканях этого процесса у адреналэктомированных животных может быть связана с влиянием симпатической нервной системы, медиаторами которой, также являются адреналин и норадреналин.

Остаются противоречивыми вопросы относительно действия глюкокортикоидов, которые, • как известно, являются стабилизаторами клеточных мембран и противовоспалительными гормонами, которые подавляют активность тканевых базофилов при аллергии. Однако, из лиетратурных источников известно, что они вызывают массовую дегрануляцию и гибель части тучных клеток [175, 221, 240]. Их стимулирующее влияние на тучные клетки при стрессе, вероятно, зависит от того, что они действуют не избирательно, а в комплексе с другими гормонами (минералокортикоидами, гормонами мозгового слоя надпочечников), усиливая секрецию биологически-активных веществ, при неспецифическом ответе на стресс-фактор.

Синтетическая активность мастоцитов в указанных выше органах также находится под влиянием гормонов надпочечников, рисунок 41.

В коже крыс с сохраненными надпочечниками синтетическая активность тучных клеток при иммобилизации падает в 4 раза, по сравнению с интактными животными, в то время как у адреналэктомированных. крыс этот показатель уменьшается в 1,5 раза.

В тимусе при стрессе, у адреналэктомированных животных синтетическая активность падает незначительно (в 1,2 раза), в то время как у контрольных крыс этот показатель уменьшается вдвое.

В костном мозге при стрессе у крыс с удаленными надпочечниками показатель синтетической активности не меняется, в группе же контрольных животных, данный показатель уменьшается в 5 раз по сравнению с интактными крысами, рисунок 41. кожа желудок кишечник печень тимус костн. мозг контроль ЯИСбч аИС2сут ИИС+АЭ 6 ч ИИС+АЭ 2 сут.

Рисунок 41. Синтетическая активность тучных клеток в разных органах при иммобилизационном стрессе.

Примечание: * -различие с контролем достоверно (р<0,05).

Таким образом, тучные клетки исследованных тканей характеризуются различной чувствительностью к гормонам надпочечников, что находит свое отражение в разной их реакции на иммобилизационный стресс. Возможно, это обусловлено гетерогенностью популяции мастоцитов в организме и разного модулирующего влияния тканей, в которых они локализованы.

Реакция тучных клеток на все экстремальные воздействия (кровопотеря, гипоксия, частичная гепатэктомия, иммобилизационный стресс, воспаление) носит немедленный характер и проявляется, за редким исключением, наиболее активно в первые часы после воздействия. В исследованных тканях и органах при всех воздействиях отмечается тенденция к усилению функциональной активности системы тучных клеток, что еще раз подтверждает мысль о стереотипности этого ответа и его филогенетической закрепленности.

Обычно все тучные клетки организма принято объединять в две основные группы: в слизистых оболочках (ЖКТ и др.) присутствуют в основном мукозальные тучные клетки, в соединительнотканных прослойках (дерма, капсула надпочечников, тимуса) — соединительнотканные мастоциты. Все они отличаются.

144 друг от друга: по составу гранул с биологически-активными веществами, по наличию разных рецепторов на поверхности клетки, чувствительностью к различным медиаторам. В связи с этим, следовало ожидать разной реакции тучных клеток принадлежащих к разным популяциям, на экстремальные факторы. Однако, как показали данные настоящей работы, мы имеем дело с однонаправленной реакцией со стороны тучных клеток разных тканей, выраженной в разной степени, на экстремальные воздействия.

Из всего вышесказанного вытекает, что реакция тучных клеток на действие различных экстремальных факторов является однонаправленной, проявляется в большей или меньшей степени, в зависимости от типа воздействия и специфики органа, выражается тотальной дегрануляцией, уменьшением синтетической активности и перераспределением тучных клеток между тканями. Это свидетельствует о том, что ответ мастоцитов при нарушении гомеостаза, вызванного различными факторами, носит неспецифический характер и является неотъемлемым компонентом в развитии стресс-реакции при адаптации организма к изменившимся условиям, рисунок 42.

По данным собственных исследований По данным литературы.

Рисунок 42. Общая схема функционирования системы тучных клеток при действии экстремальных факторов на организм животных и человека.

Экстремальные факторы, воздействуя на организм, оказывают двоякое действие, с одной стороны — неспецифическое или стрессорное, а сдругойспецифическое для каждого фактора.

Специфичность реакции состоит в миграции тучных клеток в повреждаемую экстремальным фактором ткань и участие в воспалении и восстановлении поврежденных структур (рисунок 42). Этот эффект носит локальный характер.

Реакция же мастоцитов на стрессорный компонет экстремального фактора носит генерализованный характер. При действии стресс-фактора происходит активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, что влечет за собой повышенный синтез гормонов надпочечников, которые влияют на функции тучных клеток.

Реакция мастоцитов проявляется в виде двух основных процессовтотальной дегрануляции и миграции.

Направленность миграции тучных клеток проявляется довольно отчетливо: из органов и тканей, где они образуются (костный мозг) и накапливаются (тимус), в органы и ткани, обладающие высоким уровнем интенсивности пролиферативных, ферментативных или метаболических процессов (печень, надпочечники, кишка, желудок). В коже, органе, который не принимает напрямую участия в развитии стресс-реакции, ответ тучных клеток выражается лишь их дегрануляцией.

Дегрануляция мастоцитов сопровождается выбросом биологически-активных веществ, эффект которых зависит от ткани, в которой локализованы тучные клетки.

Тучные клетки активно мигрируют в очаг воспаления и оказывают влияние на процесс формирования соединительнотканной капсулы, выделяя различные биологически-активные вещества. При повреждении органа (резекция печени) тучные клетки мигрируют в поврежденный орган, и влияют на течение регенераторного процесса.

Таким образом, система тучных клеток универсальна, ее работа проявляется как на местном, так и на общем уровне. Реакция тучных клеток в дальнейшем определяет ход таких процессов как регенерация, изменение микроциркуляторного русла, восстановление микроокружения, питание паренхиматозных клеток, что важно для регуляции процессов, как в физиологических условиях, так и для выработки адаптационных механизмов под воздействием стрессоров. Кроме этого, их взаимосвязь с нервной и гуморальной системой свидетельствует об их важной роли в формировании стресс-реакции и адаптационных перестройках, как микроциркуляторного русла, так и тканей в целом, и переходом последних на новый уровень функционирования.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Автандилов Г. Г Окулярная стереометрическая сетка для исследования печени Текст. / Г. Г. Автандилов, В. Г. Александров // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1986. — вып. 102. — № ю. — С. 498−499.
  2. Г. Г. Медицинская морфометрия. Руководство Текст. / Г. Г. Автандилов. М.: Медицина. -1990. — 384 с.
  3. Г. Г. Проблемы патогенеза и патологоанатомической диагностики болезней в аспектах морфометрии Текст. / Г. Г. Автандилов М.: Медицина. — 1984. — 288 с.
  4. А.П. Принципы и методы гистоцитохимического анализа в патологии Текст. / А. П. Авцын, А. И. Струков, Б. Б. Фукс. М.: Лен. отд-ие. -1971.-366 с.
  5. А.К. Реакции гиперчувствительности и их значение в патологии человека Текст. / А. К. Агеев / Архив патологии, 1983. Т. 45. — № 11. — С. 22 -29.
  6. П.Н. Изучение действия препарата 48/80 на тучные клетки и микроциркуляторное ложе брыжейки крысы Текст. / П. Н. Александров // Патол. физиология и экспериментальная терапия. 1972. — № 5. — С. 18−22.
  7. З.Г. Влияние гепарина на развитие первой фазы общего адаптационного синдрома, вызванного острым иммуногематологическим конфликтом / З. Г. Арлозоров. Л.: Наука. — 1969. — С. 168 — 169.
  8. И.В. Регуляция функций тканевых базофилов фармакологическими препаратами Текст. / И. В Архипенко, Е. В. Елисеева, М. В. Зуга // Морфология. 1996. — т. 109. — № 2. — С. 31.
  9. А.Г. Регенерация и система иммуногенеза Текст. / А. Г. Бабаева. -М.: Медицина, 1985. 255 с.
  10. Г. Б. Реакция тканевых базофилов молочной железы на окситоцин Текст. / Г. Б Балакина, С. М. Попов // Морфология. 1994. -т. 107. — в.7. — № 12. -С. 148 — 154.
  11. Н.Д. Иммунитет и аллергия Текст. / Н. Д. Беклемишев // Иммунология. 1983. — № 6. — С. 78−81.
  12. С.С. Применение морфометрических методов в изучении макро-микроскопической анатомии некоторых органов Текст. / С. С. Белоносова, Э. И. Борзяк. //Информация количественных методов в морфологии Куйбыш. мед. ин-т., 1987. — С. 22 — 24.
  13. В.А. Морфология и гистохимиятканейв норме патологии и эксперементе Текст. / В. А. Бочкарев, Д. С. Гордон, Андреев С. Н. Чебоксары. 1992.-С. 98 — 103.
  14. В.А. Макро-микроструктура тканей в норме, патологии и эксперименте Текст. / В. А. Бочкарев, Д. С. Гордон // Чебоксары. 1980, — № 7. -С. 54- 58.
  15. B.JI. Секреторные механизмы и секреторные продукты тучных клеток Текст. / B. JL Быков // Морфология. 1999.- т. П5. — № 2. С. 64 — 72.
  16. С.М. Новые данные о гепарине Текст. / С. М. Бычков // Вопр. Мед. Химии. 1981. — Т. 27. — № 6. — С. 726 — 736.
  17. И.Л. Гистамин в биохимии и физиологии Текст./ И. Л Вайсфельд., Г. Н. Кассиль. -М.: Наука, 1981. 277 с.
  18. Ван Лир Э. Гипоксия Текст. / Э. Ван Лир, К. Стикней. М.: Медицина, 1967,368 с.
  19. М.К. О связях системы тучных клеток очага воспаления с пучковой зоной коры надпочечников Текст. / М. К. Васильцов, А. И. Трунова // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1981. — № 9. — С. 98 — 106.
  20. И.Г. Физиология иммунного гомеостаза Текст. / И. Г. Васина, О. Г. Полосина и др.// Тезисы 2-ого Всесоюзного симпозиума. Ростов н/Д, 1977. -С. 55−56.
  21. В.В. О трактовке изменений количества и морфологии тучных клеток Текст. / В. В. Виноградов, Н. Ф. Воробьева //Архив патологии. 1972. — т. 34.-№ 4.-С. 18−21.
  22. В.В. Тучные клетки (генез, структура, Функции) Текст. / Виноградов В. В., Н. Ф. Воробьёва. Новосибирск: Наука, 1973. — 127 с.
  23. Войно-Ясенецкий М. В. Источники ошибок при морфологических исследованиях Текст. / М.В. Войно-Ясенецкий, Ю. М. Жаботинский. Л.: Медицина, 1970, 320 с.
  24. З.С. К вопросу о природе тучных клеток у человека Текст. / З. С. Володина // В кн.: Тучные клетки соединительной ткани. Новосибирск: Наука, 1968, С. 8- 14.
  25. Н.Ф. Тучные клетки грызунов (Морфология, гистохимия, ультраструктура) Текст.: Автореф. дис. на соискание ученой степени канд. мед. Наук / Н. Ф. Воробьева: Новосибирск, 1970. 23 с.
  26. Н.Ф. Реакция тучных клеток на введение растворов NaCI, гепарина и гистамина Текст. / Н. Ф. Воробьева, В. В. Виноградов // Архив патологии. 1967. — № 8. — С. 57 — 60.
  27. Н.Ф. Реакция клеток подкожной соединительной ткани на активацию и блокаду пептидергической системы Текст. / Н. Ф. Воробьева, Г. Г. Князев, В. К. Спиридонов, Е. М. Жукова //Патол. физиология и экспериментальная терапия. 1997. -№ 1 — С. 21 — 23.
  28. В.В., Фармакологические аспекты в экспериментальной медицине и биологии Текст. / В. В. Гацура, А. С. Саратиков. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1977.- 154 с.
  29. П.И. Влияние гепарина на кровообращение при переломах длинных трубчатых костей Текст. / Гвоздев П. И. // Вестник хирургии. 1977. -№ 4. — С. 104 — 106.
  30. М.Д. Серотонин независимо стимулирует адгезию и размножение фибробластов в культуре Текст. / М. Д Гедеванишвили, JI.E. Цуцунава, Н. А. Малазония // Цитология.- 1982. т. 24. — № 2. — С. 224 — 226.
  31. С.А. Роль гормонального фактора в регуляции свертывания крови Текст. / С. А. Георгиева // В кн.: Новое в эндокринологии. Саратов: изд. Саратовск. мед. ин-та, 1967. — С. 35 — 39.
  32. P.M. К вопросу о нервной и эндокринной регуляции свёртывания крови на органо-тканевом уровне Текст. / P.M. Гланц // Проблемы гематологии и переливания крови.- 1972. № 4. -С. 30 — 34.
  33. Е.Д. Динамическая теория регуляции кроветворения Текст. / Е. Д. Гольдберг A.M. Дыгай В. В. Жданов // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1999.- т. 127.-№ 5.-С. 484−494.
  34. Гольдберг Е.Д.,., Роль гемопоэзиндуцирующего микроокружения в регуляции кроветворения при цитостатических миелосупрессиях Текст. / Е. Д. Гольдберг, A.M. Дыгай, В. В. Жданов. Томск: STT, 1999. — 128 с.
  35. Е.Н. Исследование высвобождения серотонина in vivo тучными клетками под влиянием МЭА Текст. / Е. Н. Гончаренко, Е. Э. Граевская, А. С. Соболев, Е. Э. Пыльник // Радиобиология. 1982. — т. 22. — № 1 -С. 94 — 96.
  36. В.А. Биохимические аспекты тучной клетки. Текст. / В.А. Гончарова// Проблемы пульмонологии. 1985. — вып. 9. — С. 81−87.
  37. Д.С. Тучные клетки в эксперименте Текст. / Д. С. Гордон. -Чебоксары: Изд-во Чуваш. — ун-та. — 1982. — 29 с.
  38. Д.С., Нейромедиаторы лимфоидных органов Текст. / Д. С. Гордон, В. Е. Сергеева, И. Г. Зеленова. JL: 1982.
  39. П.Д. Гомеостаз Текст. / П. Д. Горизонтов. М.: Медицина, 1976. -464 с.
  40. П.Д. Стресс и система крови. Текст. / П. Д. Горизонтов, О. И. Белоусова, М. И. Федотова. М.: Медицина, 1983. — 240 с.
  41. М.П. Роль тучных клеток в нарушениях сосудистой проницаемости у крыс при иммобилизационном стрессе Текст. / М. П. Горизонтова, О. В. Алексеев, A.M. Чернух // Бюлл.экспер.биол. и мед. 1975. -т.79. — № 3. — С. 22−25.
  42. С.И. Морфологические данные о повышенной функциональной активности тучных клеток при спонтанной гипертензии крыс Текст. / С. И. Горькова, Ю. В. Постнов // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1983. — т. 95. — № 4. — С. 105 — 106.
  43. Е.А. Люминисцентно-гистохимическое исследование кожи в области акупунктурных точек человека Текст. / Е. А. Гурьянова, Л. А. Любовцева, В. Б. Любовцев, С. В. Дубинин, Д. А. Захаров // Нижегородский медицинский журнал. 2202. — № 2. — 44 — 47.
  44. И.С. Действие агрегированного иммуноглобулина G на секрецию гистамина из тучных клеток крыс Текст. / И. С. Гущин, А. И. Зебрев, В. А. Алёшкин //Физиологический журнал. 1982. — т. 28. — № 4. — С. 395 — 400.
  45. И.С. Опосредованное IgG высвобождение гистамина из базофилов человека Текст. / И. С. Гущин, А. И. Зебрев, В. А. Алёшкин, Ю. А. Порошина // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1983. — № 4. — С. 18 -22.
  46. И.С. Действие фракций яда большого шершня vespa orientalis натучные клетки крыс и базофилы человека Текст. / И. С. Гущин, А. И. Зебрев, А. И. Мирошников, М. У. Туйчибаев // Патол. физиология и экспериментальная терапия. -1986. № 2. — С. 62 — 65.
  47. A.M. К вопросу о роли тучных клеток в осуществлении модулирующих влияний нервной системы Текст. / A.M. Доева Т. А. Дзгоева // Актуальные проблемы современной физиологии: сборник научных трудов. -Киев: Наук, думка. 1986. — 268 с.
  48. А.Н. Магнитобиологические реакции в изолорованных клетках и тканях Текст. / A.M. Доева, A.JI. Калабеков, Ю. А. Хетагурова // 2-й Венгерский симпозиум по магнитобиологии. Секешфехервар, 1987. — С. 13 -14.
  49. А.Н. Влияние N-фенилнафтилендиамина на распредееление катехоламинов в перитонеальных тучных клетках Текст. / A.M. Доева, В. А. Катаев // УБюлл. экспер. биол. и мед. 1987. — т. 103. — № 6. — с. 742 — 743.
  50. А.Н. Изменение тучных клеток при воздействии постоянного магнитного поля Текст. / A.M. Доева, Б. А. Толпаров, A.JI. Калабеков // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1990. — т. 99. — № 12. — С. 42 — 44.
  51. A.M. Роль тимуса и гемопоэзиндуцирующего микроокружения в регуляции кроветворения при стрессе Текст. / A.M. Дыгай, И. Н. Ивасенко, С. М. Дедовская и др. // Механизмы патологических реакций. Томск: 1988.- С. 8−11.
  52. A.M. Воспаление и гемопоэз Текст. / A.M. Дыгай, Н. А. Клименко.
  53. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1992. 276 с. «
  54. Дыгай A.M. Роль межклеточных взаимодействий в регуляции гемопоэза
  55. Текст. / A.M. Дыгай, В. П. Шахов. Томск: Изд-во ТГУ, 1989. — 224 с.
  56. О.И. Метод радиоавтографии в изучении клеточных циклов Текст. / О. И. Епифанова В.В. Терских.- М.: Наука, 1969.- 119 с.
  57. , О.И. Покоящиеся клетки Текст. / О. И. Епифанова В.В. Терских, В. А. Полуновский. М.: Наука, 1983. — 176 с.
  58. И.А. Воспаление как общебиологическая реакция Текст. / И. А. Ерюхин, В .Я. Белый, В. К. Вагнер. Л: Наука, Лен. отд-ие, — 1989. — С. 259.
  59. B.C. Влияние регуляции • свертывания крови гепарином и его антагонистами на тучные клетки Текст. /B.C. Ефимов, М. Е. Роскин, И. А. Поберий, Д. П. Линднер // Фармакология и токсикология. -1981. т. 44. — № 1. -С. 80 — 84. .
  60. А.А. Основы частной цитологии и сравнительной гистологии многоклеточных животных Текст. / А. А. Заварзин. Л: Наука. — 1976. — 411с.
  61. Ф.С. Гистамин и противогистаминные средства Текст. / Ф. С. Зарудий. Уфа: — 1995. — С. 224.
  62. Л.Ю. Люминесцентно-гистохимиченская морфология тимуса при активации и супрессии гуморального иммунитета Текст. / Л. Ю. Ильина // Микроэлементы в медицине. 2001.- т. 2. — № 3. — С. 24 — 29.
  63. В.А. Липиды мембран и функции иммунокомпетентных клеток . в норме и патологии Текст. / В. А. Извекова. Усп. совр. биол. — 1991.-т. 111.— № 4.-С. 577
  64. А.Л., Доева А. Н., Медоева З. Н. Содержание катехоламинов в системе тучных клеток крыс при воздействии постоянного магнитного поля Текст. //Морфология. 1995. — т.108. — № 3. — с.43−44.
  65. В.Ф. Влияние тироксина на содержание гепарина в сосудах разных органов и активность тучных клеток Текст./ В. Ф. Киричук // Физиологический журнал СССР им. И. М. Сеченова. 1971. -т. 57. -№ 4 — С. 606 — 612.
  66. Н.А. Реакция тучных клеток на общее облучение Текст. / Н. А. Клименко, Е. А. Павлова // Радиационная биология. 1997. — вып. 3. — Т. 37. — С. 395 — 398.
  67. Н.А. Механизмы модулирующего влияния тучных клеток на лейкоцитарную реакцию при воспалении Текст. / Н. А. Клименко, Г. Ю. Пышнов // Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1993. т. 115. — № 1. — С. 29 — 30.
  68. Н.А. Механизмы стимулирующего влияния тканевых базофилов на репаративные процессы при воспалении Текст. / Н. А. Клименко, С. В. Татарко // Морфология. 1997. — т. 111. — № 2. — С. 69 — 72.
  69. Н.А. Репопуляция и регрануляция тканевых базофилов на месте острого воспаления Текст. / Н. А. Клименко, С.В. Татарко'//Морфология. -1996. -т. 109. -№ 1.- с. 51 -56.
  70. Н.А. Роль тучных клеток в репаративных явлениях привоспалении / Н. А. Клименко, С. В. Татарко // Бюлл.экспер.биол. и мед. 1995. -№ 3.- С. 262 — 265.
  71. Н.А. Механизмы стимулирующего влияния тканевых базофилов на репаративные процессы при воспалении Текст. / Н. А. Клименко, С. В. Татарко // Морфология. 1997. т. 111.- № 2. — С. 69−72.
  72. А.Г. Молекулярные и клеточные механизмы поздних лучевых повреждений Текст. / А. Г. Коноплянников // Радиобиология. Радиоэкология.- 1997.- т. 37. № 4. — С. 621 — 628.
  73. Е.М. Справочник по клиническим и лабораторным методам исследования / Е. М. Кост. М.: Медицина, 1968. — 436 с.
  74. JI.A. Комплекс гепарин-адреналин как гуморальный агент противосвёртывающей системы Текст. / JI.A. Ляпина // Вопросы медицинской химии. 1971. — т. 17. — № 1. — С. 46 — 53.
  75. .А. Комплексное соединение гепарина с гистамином, его физико-химические и биологические свойства Текст. / Б. А. Кудряшов, Л. А. Ляпина, Л. Д Азиева // Вопросы медицинской химии. 1990. — т. 36. — № 4. — С. 55 — 57.
  76. .И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма Текст. / Б. И. Кузник и др. М: Медицина. — 1989. — С. 320.
  77. .И., Скипетров В. П. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз Текст. М: Медицина. — 1974. — с.308.
  78. В.К. Патологическая физиология травмы и шока Текст. / В. К. Кулагин. Л.: Наука, — 1978. — 296 с.
  79. Д.П. Морфометрический анализ популяции тучных клеток Текст. / Д. П. Линдер, И. А. Поберий, М. Я. Розкин, B.C. Ефимов // Архив патологии. -1980. -№ 6.- С. 60−64.
  80. Д. П. Тучные клетки как регуляторы тканевого гомеостаза и их место в ряду биологических регуляторов Текст. / Д. П. Линдер, Э. М. Коган //Архив патологии. 1976. — т. 38. — № 8. — С. 3 — 13.
  81. Р.У. Тучные клетки в динамике заживления кожной раны / Р. У. Липшиц, Т. В. Звягинцева. Харьков: Сборник научных трудов Харьковскогомед. Института, 1987. С. 58.
  82. Р.У. Освобождение гистамина и серотонина и проницаемость сосудов в очаге острого асептического воспаления Текст. / Р. У. Липшиц, Н. А. Клименко // Бюлл. экспер. биол. и мед.-1977. т. 84 — № 12. — С. 660 — 664.
  83. Р.У. Реакция тучных клеток вне очага острого воспаления Текст. / Р. У. Липшиц, Н. А. Клименко // Архив патологии. 1980. — № 3. — с. 51 — 54.
  84. Р.У. Тучнйе клетки, высвобождение гистамина и серотонина в ранней фазе гиперергического плеврита у белых крыс Текст. / Р. У. Липшиц, Н. А. Клименко // Физиологический журнал. 1985. -т. 31. — № 3. — С. 360 — 363.
  85. Р.У. Влияние ацетилхолина на освобождение гистамина в раннюю фазу острого асептического воспаления Текст. / Р. У. Липшиц, Ю. Д. Нечитайло // Физиологический журнал СССР. 1988. — т. 34. — .№ 4. — с. 53 — 56.
  86. .К. О распределении тучных клеток с разными видами гистохимической характеристики вблизи генетически разнородных эпителиев Текст. / Ж. К. Лопунова // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. -1981.-№ 4.-С. 61−67.
  87. .К. Теория окрашивания тканевых базофилов методом ШИК Текст. / Ж. К. Лопунова // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1991. -№ 3. — С. 70 — 73.
  88. .К. Цитохимия биополимеров тучных клеток человека и лабораторных животных в норме и при некоторых патологических состояниях: Автореферат дис. на соискание ученой степени докт. мед. наук / Ж. К. Лопунова: Краснодар, 1982. — 20 с.
  89. .К. Возможные причины гетерогенности гистохимических свойств тканевых базофилов Текст. / Ж. К. Лопунова, Д. С. Гордон //Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1986 — № 12. — С. 78 — 81.
  90. .К. Сезонные изменения тинкториальных свойств тканевых базофилов Текст. / Ж. К. Лопунова, Л. В. Шульженко, А. А. Славинский // Морфология.- 1996. т. 109. — № 2. — С. 68.
  91. .П. Гиперплазия лимфоидной ткани под влиянием гепарина Текст. / Б. П. Лукашин // Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1974. № 7. — С. 120 — 122.
  92. .П. Роль гепарина в повышении неспецифической резистентности организма Текст. / Б. П. Лукашин //Патол. физиология и экспериментальная терапия.- 1982. № 5. — С. 81 — 87.
  93. .П. Влияние гепарина на общий адаптационный синдром Текст. / Б. П. Лукашин Я.В. Агапов, О. Д. Бахтыбаев, А. С. Гойденко // Бюл. экспер. биол. и мед. 1975. — т. 80. — № 9. — С. 16−18.
  94. .П. Влияние гепарина на восстановительные процессы в облучённом организме Текст. / Б. П. Лукашин, Т. К. Джаркьян // Радиобиология. 1976. — т. 16. — № 6 — С. 852 — 855.
  95. .П. Изменение пролиферации и дифференцировки клеток костного мозга мышей под влиянием гепарина Текст. / Б. П. Лукашин, Л.И. Ненарокова// Бюлл. экспер. биол. и мед. 1974. — № 7. — С. 167 — 170.
  96. X. Основы гистохимии Текст. / X. Лупа. М.: Мир, 1980. — 343 с.
  97. В.А. Действие острой гипоксии с понижением барометрического давления на систему тучных клеток крыс Текст. / В. А. Ляляев // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1969. — т. 68. — № 8. — с. 116 — 118.
  98. В.А. Материалы к вопросу о реакции системы тучных клеток на опухолевый рост: Автореф. дис. На соискание ученой степени канд. мед. Наук / В. А. Ляляев: Горький, 1970. 17 с.
  99. В.А. Реакция системы тучных клеток рыхлой соединительной ткани белых крыс на стрессорные воздействия и введение адаптивных гормонов Текст. / В. А. Ляляев // В кн.: Стресс и его патологические механизмы. -Кишинев: Штиинца, 1973, С. 222 223.
  100. ПО.Ляпина Л. А. Физиологические функции гепарина Текст. / Л. А. Ляпина // Успехи современной биологии. 1987. — Т. 103. — вып. 1. — с. 66 — 80.
  101. Л.А. О взаимодействии гепарина с сериновыми протеиназами системы свертывания крови Текст. / Л. А. Ляпина //Физиология человека. -1980.-т. 6.-№ 2.-С. 265 -273.
  102. А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге Текст. /- А. Н. Маянский, Д. Н. Маянский. Новосибирск, 1989. — 122 с.
  103. ПЗ.Мелешин С. В. Гистологические критерии активности тучно-клеточногоаппарата Текст. / С. В. Мелешпн //в кн.: Вопросы физиологии и патологии гепарина. Новосибирск: Наука, — 1965. — С. 84 — 86.
  104. С. В. Морфология и гистохимия тучных клеток при некоторых физиологических и патологических ситуациях Текст.: Автореф.дис. на соискание ученой степени канд. мед. Наук / С. В. Мелешин: Новосибирск, 1970.-31 с.
  105. Г. А. Курс патологогистологической техники Текст. / Г. А. Меркулов // Л: Медицина. 1969. — С. 423.
  106. М.Я. Ацетилхолин (о молекулярном механизме действия) Текст. / МЛ. Михельсон, Э. В. Зеймаль // Л.: Наука, 1970. С. 280
  107. В.П. Функционально-морфологические особенности тканевых базофилов кожи человека по данным электронной микроскопии Текст. / В. П. Мощич, А. С. Костромин, Т. В. Андреенко, М. В. Бобрик // Врачебное дело. -1989.-№ 4.-С. 63 -65.
  108. Е.М. Гистохимический анализ популяции тучных клеток тимуса мышей при введении АКТГ^. Текст. / Е. М. Наумова В.Е. Сергеева // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2004. — т. 138. — № 1. — 93 -96.
  109. Л.М. О роли тучных клеток в условиях нарушения коронарного кровообращения, некроза и репаративной регенерации сердцаТекст. / Л. М. Непомнящих //В кн.: Вопросы физиологии и патологии гепарина. Новосибирск: Наука, — 1965. — С. 90 — 96.
  110. И.С. Влияние гормонов тимуса на способность лимфоцитов к контактному взаимодействию с тучными клетками Текст. /И.С. Никольский Л. П. Маевская, В. В. Овсиенко // Проблемы эндокринологии. 1988. — т. 34. — № 2. — С. 72.
  111. А.Г. Влияние интратрахеального введения гепарина на состояниетучноклеточной популяции у крыс Текст. / А. Г. Орлова О.В. Чернова, М. Я. Розкин, Е. С. Ефимов // Фармакология и токсикология. 1989. — № 3. — С. 55 — 59.
  112. Э. Гистохимия теретическая и прикладная Текст. / Э. Пирс. М.: 1956, — 1026 с.
  113. Ю.В. Участие макрофагов и тканевых базофилов в нейромедиаторном обеспечении адаптационно-компенсаторных процессов Текст. / Ю. В. Погорелов, С. Ю. Виноградов, С. В. Диндяев // Морфология. -1996.-т. 109.-№ 2.-С. 80.
  114. Пол Д. Культура клеток и тканей Текст. / Д. Пол. М.: Медицина, 1963. -247 с.
  115. Г. П. Серотонин в тучных клетках человека Текст. / Г. П. Попова, Н. В. Медуницин, В. П. Быкова // Архив патологии. -1969. -т. 31 № 12. — с. 80 -84.
  116. В.А. Тканевые базофилы и базофильные гранулоциты крови Текст. / В. А. Проценко, С. И. Шпак, С. М. Доценко. М.: Медицина, — 1987. -128 с.
  117. А.Е. Микроциркуляторное русло и тучные клетки при ваготомии Текст. / А. Е. Романовский // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1982.- т. 83. — вып. 8.- с. 32 — 38.
  118. Н.Т. В кн.: APUD-система (общепатологические и онкологические аспекты) Текст. / Н. Т. Райхлин И.М. Кветной, М. А. Осадчук. Обнинск: 1993. -С. 159- 163.
  119. Г. Очерки об адаптационном синдроме Текст. / Г. Селье. М.: Медицина, 1960. — 275 с.
  120. Л.Г. Тканевые базофилы сосудистых сплетений боковых желудочков головного мозга у человека и некоторых млекопитающих Текст. / Л. Г. Сентюрова, Р. А. Зумеров, В. В. Яглов // Архив анатомии, гистологии иэмбриологии.- 1990. т. 99. — № 8. — С. 44.
  121. С.А. Морфофункциональная характеристика тучных клеток тимуса животных при остром асептическом воспалении Текст. / С. А. Сергеева Т.В. Брюхин, Д. А. Усачёв // Акт. проблемы теор. и прикладн. биохимии. -Челябинск. 1999. — С. 96.
  122. С.А. Люминисцентно-гистохимическая характеристика ранней реакции моноаминосодержащих структур тимуса на антигенные воздействия Текст. / С. А. Сергеева, Д. С. Гордон. Чебоксары, 1992.
  123. В.В. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология и терапия) Текст. / В. В. Серов, А. Б. Шехтер. М.:Медицина, 1982. -312 с.
  124. Ю.Н. Действие холода и ультрафиолетового излучения на систему тучных клеток Текст. / Ю. Н. Соловьев, Д. М. Демина // Архив патологии. 1964. — № 8. — С. 63 — 68.
  125. И.А. Морфологическое обоснование единства нервного и гуморального контроля деятельности желудка Текст. / И. А. Соловьева П.К.Климов // Физиол. Журнал СССР. 1977. — т. 63. — № 11. С. 1574 — 1579.
  126. А.И. Новые аспекты учения о воспалении (иммунное воспаление) Текст. У А. И. Струков // Архив патологии. 1981. — Т. 43. — № 1. — С. 3 — 12.
  127. А.И. Анализ тучноклеточной популяции при возбуждении и блокаде противосвёртывающей системы Текст. / А. И. Струков, С. М. Струкова, Т. Г. Хлебникова, Б. А. Умарова, Б. А. Кудряшов //Бюлл. экспер. биол. и мед. -1982.-т. 93. № 6 — с. 116−119.
  128. С.М. Секреция гепарина тучными клетками как показатель состояния противосвёртывающей системы Текст. / С. М. Струкова, Т. Г. Хлебникова, Б. А. Умарова, М. Кулибали // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1984. — т. 97. -№ 2. -С. 131 — 134.
  129. Г. Ю. Участие тучных клеток в ранней фазе иммунного ответа тимуса на введение растворимого антигена Текст. / Г. Ю. Стручко // Иммунология.- 1997. № 6. — стр. 55 — 56.
  130. Э.И. Цитохимия элементов кроветворения при лейкозе Текст. /
  131. Э.И. Терентьева // Москва, 1968. С. 125
  132. В.А. Система фармакологического контроля процесса высвобождения гистамина тучных клеток при воздействии различных агентов Текст. / В. А. Томилец, В. И. Донцов, Те Сек Хо // Фармакология и токсикология. 1981. — № 1. — С. 77 — 80.
  133. А.Ф. Морфология тучных клеток в мазках костного мозга, их диагностическое значение Текст. / А. Ф. Томилов Т.Н.Подивилова, Т. Н. Стренева // Лабораторное дело. 1985. — № 5. — С. 282 — 285.
  134. Туриева-Дзодзинова М. Э. Состояние тканевых базофилов брыжейки крыс под влиянием постоянного магнитного поля Текст. / М.Э. Туриева-Дзодзинова, К. Д. Салбиев, С. А. Кокабадзе // Морфология.- 1995. т. 108. — № 1. — С. 46.
  135. Увнас Б, Биохимический и фармакологический контроль аллергического высвобождения гистамина Текст. / Б. Увнас // Патол. физиология и экспериментальная терапия. 1976. — т. 20.- № б. — С. 5−10.
  136. . А. Состояние популяции тучных клеток крыс при экспериментальном атеросклерозе Текст. / Б. А. Умарова С.М. Струкова, Г. Г. Базазьян, Т. Г. Хлебникова, Е. Г. Колокольчикова // Бюлл. экспер. биол. и мед. -1987. т. 103 — № 3. — с. 366 — 369.
  137. А .Я. Клеточные основы кроветворного микроокружения Текст. / А. Я. Фриденштейн, Е.А. Лурия-i М.: Медицина, 1980. — 216 с.
  138. А.Я. Клеточные основы иммунитета Текст. / А. Я. Фриденштейн, И. Л. Чертков. М.: Медицина, — 1969, 256 с.
  139. И.С. Клетки имунной системы Текст. / И. С. Фрейдлин, А.А.
  140. Тотолян // Санкт-Питербург: Наука, 2001. Т.4. — С. 202 — 308.
  141. Е.П. Нейрогуморальные механизмы регуляции иммунологических процессов Текст. / Е. П. Фролов М., 1974.
  142. Н.Г. Проблемы гистогенеза тканей внутренней среды Текст. / Н. Г. Хрущев // В кн.: Цитологические механизмы гистогенезов. М.: Наука, 1979.-С. 7−11.
  143. Н.Г. Функциональная цитохимия рыхлой соединительной ткани Текст. / Н. Г. Хрущев. М: Наука, — 1969. — С. 239.
  144. Н.Г. Кроветворное происхождение перитонеальных тучных клеток Текст. / Н. Г. Хрущев, Э. В. Чернышева, Т. В. Васильева. Докл. АН СССР. -1980. — вып. 255. — № 2. — С. 463 — 465.
  145. Г. Я. Влияние магнитного поля на состояние тучных клеток при заживлении ран Текст. / Г. Я. Хулуп, Р. К. Абоянц // в кн.: Магнитные поля в биологии, медицине и сельском хозяйстве. Ростов-на-Дону: 1985. — С. 59 — 60.
  146. А.Ю. Тканевые базофилы желудочно- кишечного тракта и их роль в физиологических и патологических процессах Текст. / А. Ю. Цибулевский, Ю. К. Елецкий // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. -1991. т. 100. — № 2. — С. 92- 100.
  147. А.Н. Интерлейкины: функциональная роль как медиаторов иммунной системы Текст. / А. Н. Чередеев // Лаб. Дело. 1990. — № 10. — С. 4 -11.
  148. A.M. Воспаление Текст. / A.M. Чернух // М: Медицина. 1979. -448 С.
  149. Э.В. Видовые отличия серотонинсвязывающей способности тучных клеток Текст. / Э. В. Чернышева, Н. Г. Хрущев // В кн.: Цитологические механизмы гистогенезов. М.: Наука, 1979, — С. 17 — 18.
  150. Э.В. Происхождение тучных клеток животных Текст. / Э. В. Чернышева, Н. Г. Хрущев // В .кн.: Антропология (Морфология человека и животных, вып. 7). М., 1977.- С. 33 — 58.
  151. И.Л. Стволовая кроветворная клетка и ее микроокружение Текст. / И. Л. Чертков О.А., Гуревич. М.: Медицина, 1984, — 240 с.
  152. В.А. Патофизиология Текст. / В. А. Черешнев, Б. Г. Юшков.- М.: ВЕЧЕ, 2001.-703 с.
  153. М.П. Влияние экспериментальной гипервирусной инфекции на морфофункциональное состояние тучных клеток Текст. / М. П. Чубик, Е. П. Красноженов, И. Ф. Зверева, М. Р. Карпова // Вопросы вирусологи. 2000. — № 5. -С. 38 -39.
  154. Ф.Б. Роль адренокортикотропного гормона в активации секреции гепарина тучными клетками при стрессорных воздействиях Текст. / Ф. Б. Шапиро, Б. А. Умарова, С. Н. Струкова // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1995. — № 10. С. 349−351.
  155. Шимановский H. J1. Гистаминвысвобождающее действие рентгеноконтрастных средств Текст. / H.JI. Шимановский, Ю. К. Наполов, П. В. Сергеев // Фармакология и токсикология. 1988. — № 1. — С. 93 — 100.
  156. С.И. Связь функции тучных клеток с метаболическими процессами в их цитоплазме Текст. / С. И. Шпак, В. А. Проценко // Патол. физиология и экспериментальная терапия. 1981. — № 6. — С. 82 — 87.
  157. С.И. Изменение цитохимической характеристики мезэнтериальных тучных клеток белых мышей в процессе дегрануляции Текст. / С. И. Шпак,
  158. B.А. Проценко, В. И. Овчаренко // Цитология и генетика. 1978. — т. 12. — № 3.1. C. 247 249.
  159. С.И. Влияние ингибиторов ферментов протеолиза на дегрануляцию тучных клеток in vivo. Текст. / С. И. Шпак, В. А. Проценко В.З. Харченко // Цитология и генетика. 1979. — т. 13. — № 4. — С. 258 — 261.
  160. М.Г. Метод элективной окраски кислых (сульфатированных) мукополисахаридов основным коричневым Текст. / М. Г. Шубич // Бюлл. экспер.биол. и мед. 1961. — № 2, С. 116 — 120.
  161. М.Г. Новая методика элективного окрашивания тучных клеток Текст. / М. Г. Шубич // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1958. — т. 73. — № 10. — С. 110.
  162. Н.А. Дейсвие кортикостероидов на аргирофильные пермедуллярные клетки тимуса Текст. / Н. А. Юрина, А .Я. Тамахина // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1996. — Т. 122, № 10, — С. 461 -464.
  163. .Г. Система крови и экстремальные воздействия на организм Текст. / Б. Г. Юшков, В. Г. Климин, М. В. Северин. Екатеринбург: УрО РАН, 1999.-200 с.
  164. .Г. Сосуды костного мозга и регуляция кроветворения Текст. / Б. Г. Юшков, В. Г. Климин, А. И. Кузьмин. Екатеринбург: УрО РАН, 2004. — С. 151.
  165. .Г. Гликопротеины и гемопоэз / Б. Г. Юшков, Г. К. Попов, М. В. Северин, А. П. Ястребов. Екатеринбург. — 1994. — С. 127.
  166. .Г. Некоторые особенности структурной организации и функциональная гетерогенность кроветворной ткани Текст. / Б. Г. Юшков, С. В. Сазонов // Вестник Уральской государственной медицинской академии. 1995. -№ 1.-С. 30−32.
  167. Н.Н., Феномен повышенной электропроводимости функционально активных точек кожи и ТК Текст. / Н. Н. Яблонцев // В кн.: Диагностическая и терапевтическая аппаратура рефлексотерапии и биофизические методы диагностики. Калинин: 1983.
  168. С.И. Циклические нуклеотиды и особенности гомеостаза при аллергии Текст. / С. И. Ялкут, С. А. Котова. Киев, Наукова думка, — 1987.- 184 с.
  169. А.П. Роль тучных клеток в регуляции процессов физиологической клеточной генерации Текст. / А. П. Ястребов, С. В. Сазонов // Вестник Уральской государственной медицинской академии. 1995. — № 1. — С. 42 — 47.
  170. А.П. Тучные клетки, протеогликаны и индуцированный гемопоэз Текст. / А. П. Ястребов, С. В. Цвиренко, С. В. Сазонов. УВестник Уральской государственной медицинской академии. — 1997. — № 5. — С. 28 — 32.
  171. А.П. Регуляция гемопоэза при воздействии на организм экстремальных факторов Текст. / А. П. Ястребов, Б. Г. Юшков, В. Н. Большаков. Свердловск — 1988. — С. 151.
  172. А.П. Роль гликозаминогликанов в локальной регуляции гемопоэза при воздействии на организм экстремальных факторов Текст. / А. П. Ястребов, Б. Г. Юшков, Л. И. Савельев // Патол. физиология и экспериментальная терапия. 1991. — № 3. — С. 10 — 12.
  173. Aldenbord F. Thymus dependence of compound 48/80 induced mucosal mast cell proliferation Text. / F. Aldenbord // Int. Arch. Allerdy and Appl. Immunol. -1987.- 84.-№ 3-P. 298 -305.
  174. Aim P.E. What if any — is the role ofadrenergic mechanism in histamine release from mast cells? Text. / P.E. Aim, G.D. Bloom // Agent and Action. — 1981. — 11.-№ 1−2.-P.60−66.
  175. Andrew A. The embryonic origin of connective tissue mast cells Text. / A. Andrew, B.B. Rawdon // J.Anat. 1987. — № 150. — Feb. — P. 219 — 227.
  176. Ansel J.S. Substanse P selectively activates TNF-alpha gene expression in murine mast cells Text. / J.S. Ansel, J. Brown, D. Rayan // J. Immunol. 1993.- v. 150.-P. 4478−4485.
  177. Arock M. Culture of murine mastocytec: heterogeneity of the ultrastructural aspects Text. / M. Arock, A. Gorenflot, P. Devillier, J.J. Guillosson // С R Seances Soc. Biol Fil. 1986. vol. 180. — № 6.-633 — 641. .
  178. Asboe-Hansen G. The mast cells Text. / G. Asboe-Hansen // Inter. Rev. Cytol. -1954,-v. 3.- p. 399 435.
  179. Atkins F.M. Interactions between mast cells, fibroblasts and connective tissue component Text. / F. M. Atkins, M.M. Friedman, P.V. Subba Rao, D.D. Meltcaife // Int. Arch. Allergy Appl. Immunol. 1985.- v. 77. — № 1 — 2. — p. 96 — 102.
  180. Baghestanian M. The c-kit ligand stem cell factor and anti-IG E promote expression ofmonocyte chemoattractant protein-1 in human lung mast cells Text. / M. Baghestanian, R. Hofbauer, H. Keiner // Blood. 1997.- v. 90. — p. 4438 — 4449.
  181. Bebo B.F. Mast cell derived histamine and tumor necrosis factor. Differences between SJL/JL BALB/C inbred strains of mice Text. / B.F. Bebo, C.H. Lee, E. L Orr, D.S. Linthicum // Immunol, and Cell Biol. — 1996. — v. 74. — № 3. — P. 225 — 230.
  182. Befus A.D. Proteinases of rat mast cells. Peritoneal but not intestinal mucosal mast cells express mast cell proteinase 5 and carboxypeptidase A. Text. / A.D. Befus, B. Chin, J. Pick // J. Immunol. -1995. Nov 1. — v. 155(9). — P. 4406 — 44 011.
  183. Befus A.D. Mast cells are that polymorphic! Text. / A.D. Befus // Reg. Immunol. 1989. vol. 2. P. 176 — 187.
  184. Bienenstock J. An update on mast cell geterogeneity Text. / J. Bienenstock // J. Allergy Clin. Immunol., 1987. v. 135. — № 6.- p. 763 — 769.
  185. Becker A.B. Cutaneous mast cell heterogeneity: response to antigen in atopicdogs Text. / A.B. Becker, K.F. Chung, D.M. McDonald, S.C. Lazarus O.L. Frick, W.M. Gold // J. Allergy Clin. Immunol. 1986. — vol. 78. — 5 Pt 1. — 937 — 942.
  186. Beasley R. Comparative vascular effects of histomine, prostaglandin (PG)D2 and its metabolite 9alpha, l lbetta-PGF2 in human skin Text. / R. Beasley, C. Hovel, R. Mani, C. Robinson, J. Valery, S.T. Holgate // Clin. Allergy. 1988. Vol. 18. P. 619 -627.
  187. Bradding P. The mast cell as a source of the cytokines in asthma Text. / P. Bradding, S. T. Holgate // Ann N.Y. Acad. Sci. 1996. — v. 796. — P. 272 — 281.
  188. Brandes L.J. Potent interaction of histamine and polyamines at microsomal cytochrome P450, nuclei, and chromatine from rat hepatocytes Text. / L.J. Brandes, G.M. Queen, F.S. LaBella // J. Cell Biochem, 1998. vol. 1. — № 3. — P. 233−243.
  189. Buckley M.G. IL-4 enhances IL-3 and IL-8 gene expression in a human leukemic mast celine Text. / M.G. Buckley, C.M. Williams, J. Thompson // J. Immunology. 1995. — v. 84. — P. 410 — 415.
  190. Burd P.R. Interleukin-3-dependend and -independent mast cells stimulated with Ig E and antigen express multiple cytokines Text. / P.R. Burd, H.W. Rogers, J.R. Gordon // J. Exp. Med. 1989. — v. 170. — P. 245 — 257.
  191. Cervero C. Expression ofBcl-2 by human bone marrow mast cells and its overexpression in mast cell leukemia Text. / C. Cervero, L. Escribano, J.F. San Miguel // Am. J. Hematol. 1999. — v. 60(3). — P. 191−195.
  192. Chacravatry N. Regeneration of rat mast cell after histamine secretion: changesin histamine decarboxylase activity and heparin synthesis Text. / N. Chacravatry // Acta Pharmacol- et. I toxicol. 1983. — 52. — № 4. — P. 281 — 286.
  193. Chen Z. Localization of rat tryptase to a subject of the connective tissue type of mast cell. Text. / Z. Chen A.A. Irani, T.R. Bredford // J. Histochem. Cytochem. -1993.- V.41.-P. 961 -969.
  194. Chen C.C. Identification of mast cell progenitors in adult mice Text. / C.C. Chen M.A. Grimbaldeston, M. Tsai, I.L. Weissman, S.J. Galli // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 2005. vol. 102(32). — № 11. — P. 408−413.
  195. Chiarini-Garcia H. A comparative study of lymph node mast cell populations in five marsupial species Text. / H. Chiarini-Garcia, F.M. Pereira // Tissue Cell. -1999.-vol. 31. -№ 3.-318 -326.
  196. Church M.K. The human mast cells Text. / M.K. Church, F. Levi-Schaffer // J. Allergy Clin. Immunol. 1997. Vol. 99. P. 155 — 160.
  197. Costa J.J. Mast cells and basophills Text. / JJ. Costa S. J. Galli // In: Clinical immunology: In Editor in cheif R.R. Rich. Mosby — Year Book, Ink. — 1996. -V I. -P. 408 — 430.
  198. Costa J.J. The cells of the allergic response: mast cells, basophils and eosinophils Text. / J.J. Costa, P.P. Weller, S.J. Galli // JAMA. 1997. — v. 278. — P. 1815 — 1822.
  199. Crapper M. Frequency of mast cell precursor in normal tissue determined by an in vitro assay Text. / M. Crapper, J. Schrader // J. Immunol. 1983. — v. 131. — P. 923 — 928.
  200. Csaba G. The thymus as the sourse of mast cells in the blood Text. / G. Csaba L. Hodinka // Acta Biol. Acad. Sci. Hung. 1970. — v. 21. — P. 333 — 337.
  201. Czametzci B.M. Mast cells in the cytokine network- the what, where from and what for Text. / B.M. Czametzci J. Grabbe et al. // Exp. Dermatol. 1995, — v. 4.-p.221 — 226.
  202. Dahl C. Human mast cells express receptors for IL-3, IL-5 and GM-CSF- a partial map of receptors on human mast cells cultured in vitro Text. / C. Dahl, H.J. Hoffinann, H. Saito, P.O. Schiotz // Allergy. 2004. — vol. 59. — № 10. — P. 1087 -1096.
  203. Dalcik H. Response of the rat mucosal and connective tissue type mast cells to interferon-alpha Text. / H. Dalcik, M.K. Irmak, O. Ozcan // Acta Physiol. Pharmacol. Ther. Latinoam.-1996. v.46. — P. 11 — 21.
  204. Devillier P. Histamine release from rat peritoneal mast cells by kinin antagonists. Text. / P. Devillier, M. Renoux, G. Drapeau, D. Rigoli // Eur. J. Pharmacol. 1988. -149.-№ 1−2. -P. 137- 140.
  205. Dileepan K.N. Mast cell granules inhibit macrophage-mediated lysis of mastocytoma cells (P815) and nitric oxide production Text. / K.N. Dileepan, R.B. Lorsbach, D.J. Stechschulte // J. Leukoc Biol. 1993. — vol. 53. — № 4. — P. 446 — 453.
  206. Dimkovic N. Uremic pruritus and skin mast cells. Text. / N. Dimkovic L. Djukanovic, A. Radmilovic, P. Bojic, T. Juloski // Nephron. 1992. — vol. 61. — № 1. -P. 5−9.
  207. Dvorak A.M. The fine structure of human basophils and mast cells Text. / A.M.
  208. Dvorak // In.: Mast cells. Mediators and Disease. Dordrecht Kluwer Acad. PubL-1988.-P. 29−97.
  209. Dvorak A.M. Basophils and mast cells: piecemeal degranulation in situ and ex vivo: a possible mechanism for cytokine-induced function in disease Text. / A.M. Dvorak// Immunol. Ser.-1992. v. 57. — P. 168 — 271.
  210. Drew E. CD34 and CD43 inhibit mast cell adhesion and are required for optimal mast cell reconstitution. Text. / E. Drew, J.S. Merzaban, W. Seo, H.J. Ziltener, K.M. McNagny // Immunity. 2005. — vol. 22. — № 1. — 43 — 57.
  211. Enerback L. The gut mucosal mast cell Text. / L. Enerback // Monogr. Allergy. 1981. — v. 17.- P. 222−232.
  212. Erdei A. Inhibition of IgE-mediated triggering of mast cells by complement-derived peptides interacting with the F-c epsilon RI Text. / A. Erdei, G.K. Toth, M. Andrasfaivy // Immunol. Lett. 1999. — v. 68. — P. 79 — 82.
  213. Erjavec F. Histamine release from mast cells by physiologically occuring substances Text. / F. Erjavec // Agent and Action. 1981. — 11. — № 1−2. — P. 71 — 72.
  214. Escribano L. Expression of lymphoid-associated antigens in mast cells: report of a case of systemic mast cell disease Text. / L. Escribano, A. Orfao, J. Villarrubia // Br. J. Haematol. 1995. — v- 91(4). — P. 941 — 943.
  215. Fan L. Immunohistochemical localization of vascular endothelial growth factor in the globule leukocyte/muc'osal mast cell of the rat respiratory and digestive tracts Text. / L. Fan, S. Iseki // Histochem. Cell Biol. 1999. — v. 111(1). — P. 13 — 21.
  216. Finotto S. Glucocorticoids decrease tissue mast cell number by reducing the production of the c-kit ligand, stem cell factor, by resident cells Text. / S. Finotto,
  217. Y.A. Mecori, D.D. Metcalfe // J. Clin. Invest. 1997. — v.99, — P. 1721 — 1728.
  218. Fureder W. Differential response of human basophils and mast cells to recombinant chemokines Text. / W. Fureder, H. Agis, H. Semper, F. Keil, M.R. Muller, K. Czerwenka, H. Hofler, K. Lechner, P. Valent // Ann Hematol. 1995. -vol.70.-№ 5.-251 -258.
  219. Furitsu T. Development of human mast cells in vitro / T. Furitsu, H. Saito, A.M. Dvorak et al. // Proc. Nat. Acad.Sci. USA. 1989. — v. 86. — № 24. — P. 10 039 — 10 043.
  220. Gagari E. Differential release of mast cell interleukin-6 via c-kit Text. / E. Gagari, M. Tsai, C.S. Lantz// Blood. -1997.'- v. 89(8). P. 2654 — 2663.
  221. Gaily S.J. New concepts about the mast cell Text. /' S.J. Gaily // New Engl. J. Med. 1993. — v. 328. — P.257 — 265.
  222. Garbuzenko E. Mast cell induce activation of human lung fibroblasts in vitro Text. / E. Garbuzenko, I. Puxeddu, F. Levi-SchafFer, N. Berkman, M. Kramer, A. Nagler // Exp. Lung Res.- 2004. vol. 30. — № 8. — 705 — 721.
  223. Genovese A. Clinical advances in mastocytosis Text. / A. Genovese, G. Spadaro, M. Triggiani // Int-J-Clin-Lab-Res. 1995. — v. 25(4). — P. 178 — 188.
  224. Gibson S. Mast cell subset in the rat distinguished immunohistochemically by their content of serine proteinases Text. / S. Gibson, H. Miller // Immunology.1986. v. 58.-№ l.-P. 101 — 107.
  225. Ginsburg H. Structural alteration in fibroblast monolayers caused by mast cell degranulation Text. / H. Ginsburg, M. Amira, J. Padawer, S. Davidson // J. Leukoc. BioL 1989. — v. 45. — № 6. — P. 491 — 497.
  226. Gordon J.R. Mast cells as a sourse of multifunctional cytokines Text. / J.R. Gordon, P.B. Burd, S.J. Galli // Immunol. Today. 1990. — v. 11. — P. 458 — 464.
  227. Guy-Grand D. Gut mucosal mast cells: origin, traffic and differentiation in mice and rats Text. / D. Guy-Grand, M. Dy, G. Luffau, P. Vassali // Ann. Inst. Pasteur. Immunol. 1986. — v. 137. — № 2. — P. 215 — 222.
  228. Hultner L. Mouse bone morrow derived IL-3-dependent mast cells and autonomous sublines produce IL-6 Text. / L. Hultner, H. Szots, M. Welle et al. // Immunology. — 1989. — v. 67. — № 3. — P. 408 — 413.
  229. Haid D.H. Effects of stem cell factor and interleukine-3 on the grouth and serine proteinase expression of rat bone-marrow-derived or serosal mast cells Text. / D.H. Haid, J.F. Huntley, A. McKellar et al. // Blood. 1994. — v. 83. — № 1. — P. 72 — 73.
  230. Hamaguchi Y. Interleukin-4 as essential factor for in vitro clonal growth ofmurine connective tissue-type mast cells Text. / Y. Hamaguchi, Y. Kanakura, J. Fujita et al. // J.Exp. Med. 1987. — v. 165. — № 1. — P. 268 — 273.
  231. Harvima J.T. Mast cell proteinases and cytokines in skin inflammation Text. / J.T. Harvima, L. Horsmanheimo, A. Naukkarien Et al. // Arch. Dermatol. Res. 1994.- v. 287.-P. 61 67.
  232. He S. Human mast cell tryptase: a stimulus of microvascular leakage and mast cell activation Text. / S. He, A.F. Walls // Eurip. J. Pharmacol. 1997. — v. 328. — P. 89−97.
  233. Heatley R. The gastrointestinal mast cell Text. / R. Heatley // Scand. J. Gastroenterol.-1983. v. 18. — № 4. — P. 449 — 453.
  234. Hinson J.P. Adrenal mast cells modulate vascular and secretory responses in theintact adrenal gland of the rat. Text. / J.P. Hinson, G.P. Vinson, J. Pudney, B.J. Whitehouse // J. Endocrinol. 1989. — 121, № 2. — P. 253 — 260.
  235. Higgins G. M. Experimental pathology of the liver. I Restoration of the liver following partial sugrical removal Text. / G. M. Higgins, R. M. Anderson // Arch. Path. 1931. — v. 272.- P. 186 — 202.
  236. Homy H.P. Bone marrow mastocytosis associated with an undifferentiated extramedullary tumor of hemopoietic origin Text. / H.P. Homy, E. Kaiserling, C. Sillaber // Arch-Pathol-Lab-Med.-1997. v. 121(4). — P. 423 — 426.
  237. Hultner L. Mouse bone marrow-derived IL-3-dependent mast cells and autonomous sublines produse IL-6 {Text. / L. Hultner, H. Szots, M. Welle et al. // Immunjiogy. 1989. — v. 67. — P. 408 — 413.
  238. Irani A.A. Two types of human mast cells that have distinct neutral protease composition Text. / A.A. Irani, N.M. Schechter, S. S. Craig, G. Deblois // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1986. — v. 83. — P. 4464 — 4468.
  239. Johnson A. Release of histamine from mast cells by vasoactive peptides. Text. / A. Johnson, E. Erdos // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1973. — v. 142.- P. 1252 — 1256.
  240. Jordana M. Effect of histamine on proliferation of normal human adult lung fibroblasts Text. / M. Jordana, A.D.Befus, M.T. Newhouse et al. // Thorax. 1988. -v. 43.-№ 7. -P. 552- 558.
  241. Jorpes J.E. On heparin monosulfuric acid Text. / J.E. Jorpes, S. Garden // J. Biol. Chem. 1948. — v. 176. — № 1. — P. 267 — 276.
  242. Jorpes J.E. The fuchsin sulfurous actid test after periodate oxidation of heparin and allied polysaccharides Text. / J.E. Jorpes, B. Wemer, B. Aberg // J. Biol. Chem.- 1948. v. 176. — № 1. — P. 277 — 282.
  243. Jushehin I.S. Histamine releasing and anti-inflammatory activitees of MCD-peptide and its modified forms Text. / I.S. Jushehin, A.I. Miroshnikov, V.J. Martynov, V.V. Sviridov // Agent and Action. 1981. — v. 11. — № 1 -2. — P. 69 — 71.
  244. Karimi K. Stem cell factor and interleukin-4 induce murine bone marrow cells to develop into mast cells with connective tissue type characteristics in vitro Text. / K. Karimi, F.A. Redegeld, B. Heijdra // Exp. Hematol. 1999. — v. 27. — P. 654 — 662.
  245. Kataoka T.R. Nakano Involvement of connective tissue-type mast cells in Thl immune responses via Stat4 expression Text. / T.R. Kataoka, N. Komazawa, E. Morii, K. Oboki, T. //Blood. 2005. — v. 105. — № 3. — P. 1016 — 1020.
  246. Kempuraj D. Characterization of mast cell-committed progenitors present in human umbilical cord blood Text. / D. Kempuraj, H. Saito, A. K-aneko // Blood. -1999. v. 93(10). — P. 3338 — 3346.
  247. Khan K.N. Systemic mastocytosis in a goat Text. / K.N. Khan, J.E. Sagartz, G. Koenig // Vet-Pathol. 1995. — v. 32(6). — P. 719 — 721.
  248. Kida J. Cytochemical analysis of sulfated glycosamino-glycans in mast cell granules of certain mamma lian species Text. / J. Kida, Y. Hirabajashi, K. Yamada // Acta histochem. et cytochem. 1986. — v. 19. — № 4. — P. 497 — 506.
  249. Kida Jun-ichi Electron microscopic cytochemical studies of sulfatedglycosaminoglycans in rat mast cell granules Text. / Kida Jun-ichi // Acta histochem. et cytochem. -1993. v. 26. — № 2. — P. 135 — 146.
  250. King T. Colonic mucosal mast cell distribution at line of demarcation of active ulcerative colitis Text. / T. King, W. Biddle, P. Bhatia, J. Moore, P.B. Miner Jr. // Dig Dis Sci. 1992. — v. 37. — № 4. — P. 490 — 495.
  251. Kirshenbaum A.S. Demonstration of the origin of human mast cells from CD34+ bone marrow progenitor cells Text. / A.S. Kirshenbaum, S. Kessler, J.P. Goff, D.D. Melcalfe // J. Immunol. -.1991. v. 146.-. P. 1410 — 1415.
  252. Kitamura Y. Mutual phenotypic changes between connective tissue type and mucosal mast cells Text. / Y. Kitamura, Y. Kanakura, S. Sonoda et al. // Int. Arch. Allergy Appl. Immunol. 1987. — v.28. — № 3−4. — P. 244 — 248.
  253. Kitamura Y. Spleen colony -forming cell as common precursor for tissue mast cells and granulocytes Text. / Y. Kitamura, M. Yokoyama, H. Matsuda, T. Ohno, K.J. Mori/Nature. 1981.-v. 291. — № 5811. — P. 159- 160.
  254. Kitayama H. Neoplastic transformation of normal hematopoietic cells by constitutively activating mutations of c-kit receptor tyrosine kinase Text. / Y. Kitamura, T. Tsujimura, I. Matsumura // Blood. 1996. — v. 88(3). — P. 995 — 1004.
  255. Kokkonen J.O. Accumulation of low density lipoproteins in stimulated rat serosal mast cells during recovery from degranulation Text. / J.O. Kokkonen, P.T. Kovanen // J. Lipid Res. 1989. — v. 30. — № 9. — P. 1341 — 1348.
  256. Krejci N.C. Dermal mast cell granules bind intestinal procollagenase and collagenase Text. / N.C. Krejci, D.M. Knapp, R.D. Rudd // J. Invest. Dermatol. -1992.-v. 98. -P. 748−752.
  257. Kruger-Krasagakes S. Production of interleukin-6 by human mast cells and basophiles cells Text. / S. Kruger-Krasagakes, A. Moller, G. Kolde et al. // J. Invest. Dennatol. 1996. — v> 106. — P. 75−79.
  258. Kuchtey J. Subcloning the RBL-2H3 mucosal mast cell line reduces Ca2+response heterogeneity at the single-cell level Text. / J. Kuchtey, C. Fewtrell // J. Cell. Physiol. 1996. — Mar. — v. 166(3). — P. 643 — 652.
  259. Kurosawa M. Response to cyclosporin and low-dose methylpredmsolone in aggressive systemic mastocytosis Text. / M. Kurosawa H. Amano, N. Kanbe // J. Allergy Clin. Immunol. 1999. — May. — v. 103(5 Pt 2). — P. 412 — 420.
  260. Lagunoff D. et al. Isolation and preliminary characterization of rat mast cell granules Text. / D. Lagunoff, M.T. Phillips, O.A. Iseri // Lab.invest. 1964. — v. 13. -№ 11.-P.1331 — 1344.
  261. Lampe M. Cytochemical variationof mast cells in the skin of the rat Text. / M. Lampe, J.A. Kiernan // Arch. Dermatol. Res.- v. 258. № 1. — P. 69 — 80.
  262. Lehmann T. Severe osteoporosis due to systemic mast cell disease: successful treatment with interferon alpha-2B Text. / T. Lehmann, C. Beyeler, B. Lammie // Br. J. Rheumatol. 1996. — v. 35. — P. 898 — 900.
  263. Leon A. Mast cells syntesize, store, and release nerve growth factor. Text. / A. Leon, A. Buriani, R. Dal Toso et al. // Proc. Nat. Acad. Sci. 1994. — v. 91. — P. 3739 -3743.
  264. Leong S.O. Dermal mast cell density and pruritus in end-stage renal failure Text. / S.O. Leong, C.C. Tan, W.C. Lye, E.J. Lee, H.L. Chan // Ann. Acad. Med. Singapore. 1994. — v. 23. — № 3. — P. 327 — 329.
  265. Lesclous P. Mast cells accumulate in rat bone marrow after ovariectomy Text. / P. Lesclous, J.L. Saffar // Cell Tissues Organsw. 1999. — v. 164. — № 1. — P. 23 — 29.
  266. Lesclous P. Histamine participates in the early phase of trabecular bone loss in ovariectomized rats Text. / P. Lesclous, D. Guez, B. Baroukh, A. Vignery, J.L. Saffar // Bone.-2004. v. 34. — № 1. — 91,99.
  267. Levi Schaffer F. Regulation of the functional activity of mast cells and fibroblasts by mononuclear cells in murine and human chronic graft-vs.-host disease. Text. / F. Levi Schaffer, V. Segal, V. Barak // Exp. Hematol. 1997. — v. 25(3). — P.238 245.
  268. Lewis S.J. Acute intracerebroventricular injections of the mast cell degranulator compound 48/80 and behavior in rats Text. / S.J. Lewis, M.J. Quinn, M.R. Fenessy, B. Jarrott // Pharmacol. Biochem. And behav. -1989. v. 33. — № 1 — P. 75 — 79.
  269. Li W.V. Immunohistochemical characterization of mast cell disease in paraffin sections using tryptase, CD68, myeloperoxidase, lysozyme, and CD20 antibodies Text. / W.V. Li, S.B. Kapadia // Mod. Pathol. 1996. — v. 9(10). — P. 982 — 988.
  270. London C. A. Spontaneous canine mast cell tumors express tandem duplications in the proto-oncogene c-kit Text. / C. A. London, S. J. Galli, T. Yuuki // Exp Hematol. 1999. — v. 27(4).'- P. 689 — 697.
  271. Majeed S.K. Mast cell distribution in rats Text. / S.K. Majeed // Arzneimittelforschung. 1994. — v. 44. — № 3. — P. 370 — 374.
  272. Marietta E.V. Modulation of expression of the anti-inflammatory cytokines interleukin-13 and interleukin-10 by interleukin-3 Text. / E.V. Marietta, Y. Chen, J. H. Weis // Eur-J-Immunol. 1996. — v. 26(1). — P. 49- 56.
  273. Marone G. Molecular and cellular biology of mast cells and basophils Text. / G. Marone, V. Casolaro, V. Patella et al. // Int. Arch. Allergy Immunol. 1997. — v. 114. -P. 207−217.
  274. O.Marshall J. Mast cells. Text. / J. Marshall, J! Bienenstock // Springer-Semin. Immunopathol. 1990. — v. 12. — № 2−3. — P. 191 — 202.
  275. Marshall J. Leukemia inhibitory factor production by rat mast cells Text. / J. Marshall, J. Gauldie, L. Nielsen, J. Bienenstock // Europ. J. Immunol. 1993. — v. 23.-P. 2116−2120.
  276. Masini E. Evidence for Hi-receptor mediated inhibition of histamine release from isolated rat mast cells Text. / E. Masini, P. Blandina, S. Brumellesch, P.F. Manaioni // Agent and Action. 1982. — v. 12. — № 1−2. — P. 85 — 88.
  277. Matsumoto M. Pruritus and mast cell proliferation in skin in end stage renal failure Text. / M. Matsumoto, K. Ichimaru, A. Horie // Clin. Nephrol. 1985. — v. 23. -№ 6.-P. 285 -288
  278. Matsson L. Mast cell heterogeneity in various oral mucosal sites in the rat Text. / L. Matsson // Arch. Oral Biol. 1992. v. 37. — № 6. — P. 445 — 450.
  279. Matsuda H. Nerve grouth factor induces development of connective tissue-type mast cells Text. / H. Matsuda, T. Kannan, N. Suzuki, H. Ushio, J. Kiso, T. Kanemoto, Y. Kitamura // J. Exp.Med.-1991. 174. — № 1. — P. 7 — 14.
  280. McCloskey M.A. Chemotaxis of rat mast cells toward adenine nucleotides. Text. / M.A. McCloskey, Y. Fan, S. Luther // J. Immunol. 1999. — v. 163(2). — P. 970 — 977.
  281. McMenamin P.G. Immunomorphologic studies of mast cell heterogeneity, location, and distribution in the rat conjunctiva Text. / P.G. McMenamin, S.M. Morrison, C. McMenamin // J. Allergy Clin. Immunol. 1996. — v. 97(6). — P. 1375 -1386. • •
  282. Melander A. Influence of histamine and 5-hydroxytryptamine-containing thyroid mast cells on thyroid blood flow and permeability in the rat Text. / A. Melander, U. Westgren, F. Sundler, L.E. Ericson // Endocrinology. 1975. — v. 97. — № 5. — 1130 -1137.
  283. Metcalfe D.D. Mast cells Text. 7 D.D.Metcalfe, D. Baram, Y. Mekori // Physiol. Rev. 1997.- v. 77. — P. 1033 — 1079.
  284. Metcalfe D.D. Mast cell ontogeny and apoptosis Text. / D.D.Metcalfe, J.A. Mekori, M. Rottem // Exp. Dermatol. 1995. — v. 4(4 Pt 2). — P. 227 — 230.
  285. Miller H.R. Mucosal mast cells and the allergic response against nematode parasites Text. / H.R. Miller // Vet. Immunol. Immunopathol. -1996. v. 54(1−4). -P. 331 — 336.
  286. Miner P.B. Jr. The role of the mast cell in clinical gastrointestinal disease withspecial reference to systemic mastocytosis Text. / P.B. Miner Jr.// J. Invest Dermatol. 1991. — v. 96. — № 3. — 40 — 43.
  287. Moller A. Human mast cells produce IL-8 Text. / A. Moller, U. Lippert, D. Lessman et al.// J. Immunol. 1993. — v. 151. — P. 3261 — 3266.
  288. Mota J. The mast cells revisited Text. / J. Mota // Braz. J. Med. and Biol. Res. -1995.-v. 28.-№ 8.-P. 895 -901.
  289. Newlands G.F. Stem cell factor dependent hyperplasia of mucosal-type mast cells but not eosinophils in Schistosoma mansoni-infected rats Text. / G.F. Newlands, P. S. Coulson, R.A. Wilson // Parasite Immunol. 1995. — v. 17(11). — P. 595 — 598.
  290. Nielsen E.H. Electron microscopic study of the regeneration in vitro of rat peritoneal mast cells after histamine secretion. Text. / E.H. Nielsen, P. Bylzer, J. Clausen, N. Chakravarty // Cell and tissue Res. -1981. v. 216. — № 3. — P. 635 — 645.
  291. Nilsson G. Human mast cells express functional TrkA and are a source of nerve growth factor. Text. / G. Nilsson, K. Forsberg-Nilsson, Z. Xiang Et al. // Europ. J. Immunol. 1997. — v. 27. — P. 2295 — 2301.
  292. Nilsson G. Contemporary issues in mast cell biology Text. / G. Nilsson, D.D. Mecaife // Allergy Asthma Proc. 1996. — v. 17. — P. 59 — 63.
  293. Nishida M. Expression of E-cadherin in human mast cell line HMC-1 Text. / M. Nishida, K. Kawai, M. Tanaka, T. Tegoshi, N. Arizono // APMIS. 2003. — vol. 111.-№ 11.- 1067- 1074
  294. Norrby K. Mast cells and angiogenesis Text. / K. Norrby // APMIS. 2002. — v. 110. -№ 5. -P. 355 — 371.
  295. Odarjuk J. Mast cells and inflammation Text. / J. Odarjuk, H. Repke // Wiss Beitr. M. Luther Univ. Halle — Wittenberg. — 1987- - № 100. — P. 124 — 134.
  296. Ohkubo T. Autoregulation of histamine release via the H3 receptor on mast cellsin the rat skin Text. / T. Ohkubo, V. Shibata, M. Inoue // Arch. Int. Pharmacjdyn. Ther 1994. — v. 328. — P. 307 — 314.
  297. Onah D.N. Mucosal mast cell-derived chondroitin sulphate levels in and worm expulsion from FcRgamma-knockout mice following oral challenge with Strongyloides venezuelensis. Text. / D.N. Onah, Y. Nawa // J. Vet. Sci. 2004. — v. 5. -№ 3.- P. 221 -226.
  298. Oncu M. Effect of thyroidectomy on the histology of rat sublingual gland. Text. / M. Oncu, M. Kanter, A. Gokcimen, D. Kavakli, M. Oncu, M. Ural, E. Karaoz // APMIS. 2004. — v. 112. — № 2. — P. 119 — 122.
  299. Pan F. Systemic mastocytosis. A review of current diagnostic and therapeutic approaches Text. / F. Pan, M.D. Zamagni, C. Camevali // Recent Prog. Med. 1999.- v.90(3). P. 169- 172.
  300. Pearce F. On the heterogeneity of mast cells. Text. / F. Pearce // Pharmacology.- 1986 -v. 32.-№ 2.-P. 61 -71.
  301. Proud D. Identification of human lung mast cell kininogenese ass triptase and relevance of triptase kininogenase activity Text. / D. Proud,.Liekrersky E.S., Bailey G.S. //Biochem. Pharmacol. 1988. v. 78. — P. 1473 — 1480.
  302. Pignatelli D. Direct effects of stress on adrenocortical function Text. / D. Pignatelli, M.M. Magalhaes, M.C. Magalhaes // Horm. Metab. Res.- 1998. v. 30. -№ 6−7. — P. 464 — 474.
  303. Pignon J.M. A new c-kit mutation in a case of aggressive mast cell disease. Text. / J.M. Pignon, S. Giraudier, P. Duquesnoy // Br. J. Haematol. 1997. — Feb. — v. 96(2). — P. 374 — 376.
  304. Possic S. Regulation of mast cells histamine release by neurotensin Text. / S. Possic, R. Miller // Life Sciences. 1982. — v. 31. — № 6.- P. 509 — 516.
  305. Reed J. A. Human cutaneous mast cells express basic fibroblasts. Text. / J.A. Reed, A. P. Albino, N. S. McNutt // J. Clin. Invest. 1995. — v. 72. — P. 215 — 222.
  306. Riley J.F. The mast cell Text. / J.F. Riley // Livingston Ltd. Edinburg. 1959. -P. 182.
  307. Ruoss S. J. Mast cell tryptase is a mitogen for culture fibroblasts. Text. / S. J Ruoss, T. Hartmann, G. Caugney //J. Clin. Invest. 1991. — v. 88. — P. 493 — 499.
  308. Sabria J. Effects of altered thyroid function on histamine levels and mast cell number in neonatal rat brain Text. / J. Sabria, I. Ferrer, A. Toledo, M. Sentis, I. Blanco // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1987. — v. 240. — № 2. — P. 612 — 616.
  309. Saavedra-Delgado A.M. typical and atypical mast cells of the rat gastrointestinal system: distribution and correlation with tissue histamineText. / A.M. Saavedra-Delgado, S. Turpin, D.D. Metcalfee // Agents Actions. 1984. — v. 14.-№ 1. — P. 1−7.
  310. Schwartz L. Biology of mast cells and basophils. Text. / L. Schwartz, T. Huff // In.: Allergy: Principles and Practice 4th. St. Louis, — Mosby — Year Book Inc. — 1993. -P. 135 — 168.
  311. Scully M.F. Localisation of heparin in mast cellsText. / M.F. Scully, V. Ellis, V.V. Kakkar // Lancet. 1986. — № 8509. — P.718 — 719.
  312. Scyama S. Ultrastructural study of the human neurohypophysis. III. Vascular and perivascular structures. Text. / S. Scyama, G.S. Peari, Y. Takei // Cell Tissue Res.- 1980. v. 206. — № 2. — P. 291 — 302.'
  313. Selye H. The mass cells Text. / H. Selye // Butter-worths Heinemann. Washington. 1966. — P. 493.
  314. Seppa H. The role of chymtrypsin-like protease of rat mast cells in inflammatory vasopermeability and fibrinolysis Text. / H. Seppa // Inflammation. 1980. — v. 4. -№ 1.-1−8.
  315. Simpson K.M. Potentiation of antigen-induced mast cell activation by 1−34 bovine parathyroid hormone Text. / K.M. Simpson, K.N. Dileepan, D.J. Stechschulte //Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1991.- v. 197. — № 1. — P. 44 — 48.
  316. Sriramarao P. Mouse bone marrow-derived mast cells roll on P-selectin under conditions of flow in vivo Text. / P. Sriramarao, W. Anderson, B.A. Wolitzky // Lab-Invest.-1996. v. 74(3). — P. 634 — 643.
  317. Staus A.H. Ontogeny of heparin in mammals: a correlation with the apperance of mast cells in tissues Text. / A.H. Staus, H. Nader, H.K. Takahashi, C.P. Dietrich // An. Acad, brasil. Clenc. 1982. — v. 54. — № 2. — P. 438 — 448.
  318. Stevens R. L. Recent advances in the cellular and molecular biology of mast cells Text. / R. L. Stevens, K.F. Austen // Immunol. Today. 1989. — v. 10. — P. 381 -383.
  319. Tagaya Y. Identification of a novel receptor/signal transduction pathway for IL-15/T in mast cells Text. / Y. Tagaya, J. D. Burton, Y. Miyamoto // EMBO-J. 1996. -v. 15(18).-P. 4928−4939.
  320. Takamatsu S. Histamine synthesis by bone marrow-derived macrophages. Text. / S. Takamatsu, K. Nakano // Biocl., Biotechnol. and Biochem. 1994. — v. 58. — № 10.-P. 1918−1919.
  321. Taub D. Bone marrow-derived murine mast cells migrate, but do not degranulate, in response to chemokines Text. / D. Taub, J. Dastych, N. Inamura et al. // Immunol. 1995. — v. 154. — № 5. — P. 2393 — 2402.
  322. Tegoshi Т. Expression and role of E-cadherin and CD103beta7 (alphaEbeta7 integrin) on cultured mucosal-type mast cells Text. / T. Tegoshi, M. Nishida, N. Arizono // APMIS.- 2005. v. 113. — № 2-. — P. 91 — 98.
  323. Theoharides T.C. Somatostatin induced histamine secretion from rat peritoneal mast cells Text. / T.C. Theoharides, W. Douglas // Endocrinology. 1978. — v. 5.-P. 1637- 1640.
  324. Thomas P. S. Autentic 17 kDA tumor necrosis factor alpha is sintesized and released by canine mast cells and up-regulated by stem cell factor Text. / P. S. Thomas, D. W. Pennington, R. E. Schreck et al. // Clm. Exp. Allergy. 1996. — v. 26 -P. 710−718.
  325. Thompson P. S. Identification of chondroitin sulfate in human lung mast cells Text. / P. S. Thompson, E. S. Schulman, D. D. Metcaife // J. Immunol. 1988. — v. 140.-P. 2708−2713.
  326. Tsuji K. Development of human ymphohematopoiesis defined by CD34 and CD81 expression Text. / K. Tsuji, M.A. Feng, D. Wang // Leuk. Lymphoma. 2002. v. 43.-№ 12.-2269−2273.
  327. Viola G. Mast cell pituitary interaction: modulation by serine phospholipids Text. / G. Viola, E. Galbiati // Pharmazie. — 2004. — v. 59. — № 12. — P. 948 — 951.
  328. Walls A.F. Human mast cell tryptase: A biochemical marcer for mast celldegranulation Text. / A.F. Walls, A.R. Bennet, H.M. McBride et al. // Biochem. Soc. Trans. 1989. -v. 17. — № 4. — P. 728 — 729.
  329. Wasserman S.I. Mast cell biology Text. / S.I. Wasserman // J. Allergy. Clin. Immunol. 1990.- v. 86. — v. 4 Pt 2. — P. 590 — 593.
  330. Weber S. Human leukaemic (HMC-1) and normal skin mast cells express beta 2-integrins: characterization of beta 2-integrins and ICAM-1 on HMC-1 cells Text. / S. Weber, M. Babina, G. Feller // Scand. J. Immunol. 1997. — v. 45(5). — P. 471 — 481.
  331. Welle M. Development, significance, and heterogeneity of mast cells with particular regard to the mast cell-specific proteases chymase and tryptase Text. / M. Welle // J. Leukoc. Biol. 1997. — v. 61(3). — P. 233 — 245.
  332. Wescott S. The effect ofhistamme and prostaglandin D-2 on rat mast cell cyclic AMP and mediator release Text. / S. Wescott, .M. Kaliner // J. Allergy Clin. Immunol. 1981. — v. 68. — № 5. — P. 383 — 391.
  333. Whitaker-Meneses D. Serine proteinases are regionally segregated within mast cell granules Text. / D. Whitaker-Meneses, N.M. Schechter, G.H. Murphy // Lab. Invest. 1995. — v. 72. — P. 34 — 41.
  334. Wimazal F. Hyperfibrinolysis in a case of myelodysplastic syndrome with leukemic spread of mast cells Text. / F. Wimazal, W.R. Sperr, H. Homy // J. Leukoc. Biol. 1999. — v. 65(5). — P. 605 — 613.187
  335. Председатель комиссии Проректор по учебной работе, к.ф.-м.н., профессор
  336. Зав. кафедрой физиологии человека и животных д.м.н., профессор
  337. Зав. учебной частью кафедры физиологии человека и животных1. М.В. Улитко1. УТВЕРЖДАЮ
  338. Председатель комиссии: зам. директора по науке, д.м.н., профессор
  339. Члены комиссии: Ведущий научный сотрудник лаборатории иммунофизиологии д.м.н., профессор1. В.Г. Климин
  340. Зав. лаборатории морфологии, к.м.н., доцент1. С. Ю. Медведева.
  341. Федеральное агентство по образованию Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования
  342. Российский государственный профессионально-педагогический университет"1. УТВЕРЖДАЮ1. РГППУ1. АКТвнедрения результатов диссертационного исследования1. Комиссия в составе
  343. Зав. кафедрой физиологии и безопасности жизнедеятельности, к.п.н., доцент1. Е.А. Югова
  344. Доцент кафедры физиологии и безопасности жизнедеятельности, к.м.н.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!