Морфофункциональное состояние клеток перитонеальной полости крыс при острой кровопотере и введении колцихина

Актуальность проблемы.

В настоящее время известно, что клетки перитонеальной полости выполняют важную роль в обеспечении гомеостаза в организме. Они принимают участие в регуляции эритропоэза и миелопоэза в костном мозге, влияют на количество и функциональное состояние лимфоцитов, моноцитов и нейтрофилов периферической крови (Алмазов В.А., 1979; Кишов М. Г., Ханзаева P.M., 1987; Белан Е. И. с соавт., 1994, 1999, 2000). Функциональное состояние клеток полости брюшины может оказывать существенное влияние на реализацию репродуктивной функции (Berger N.G., Rock J.А., 1985; Anderson D.J., Hill J.A., 1988). Обсуждается проблема трансперитонеальной рециркуляции лимфоцитов для обеспечения иммунного гомеостаза организма (Караганов Я.Л. с соавт., 1981). Макрофаги перитонеальной полости участвуют в метаболизме стероидов (Алиханова З.М., 1991), поглощении и разрушении иммунных комплексов и гистамина (Esparza I., Brock J.H., 1981; Tanaka S. et al., 2003), фагоцитируют фрагменты распада клеток, менструальные выделения, сперму, фолликулярную жидкость, клетки из фолликулярного окружения и генетически чужеродный материал (Напеу A.F., 1984; Bergman М., 2002). Перитонеальные тучные клетки участвуют в регуляции обмена жидкости и клеток между кровью, содержимым полости брюшины и лимфой (Караганов Я.Л. с соавт., 1981). Биологическая роль перитонеальных клеток выявляется при различных заболеваниях, патологических процессах и действии фармакологических препаратов. Клетки полости брюшины участвуют в патогенезе перитонита (Elizabeth J. et al., 1983; Knudsen E. et al., 2002), спаечной болезни (Женчевский P.A., 1984), атеросклероза (Душкин М.И., Иванова М. В., 1993; Киселева Е. П. с соавт., 2002), почечной недостаточности (Романова Л.А. с соавт. 2001), ренальной анемии (Lamperi S., Carozzi S., 1987), гепатомы (Поцелуева М.М. с соавт.,.

1999), некоторых гинекологических (Алиханова З.М., 1991; Сотникова Н. Ю. с соавт., 2001; Кудайбергенов Т. К. с соавт., 2002; Szyllo К. et al., 2003) и инфекционных заболеваний (Уваров В.Д. с соавт., 1993; Клицунова Н. В. с соавт., 1994). Перитонеальные клетки реагируют на введение многих лекарственных препаратов (Игонина Н.А. с соавт., 1998; Тюкавкина Ю. С., Москаленко Е. П., 1999; Моженок Т. П. с соавт., 1992, 1994, 2000; Мясоедова Е. Е. с соавт., 2002; Sano Н. et al., 2003; Sacerdote P., 2003).

Однако физиология клеток перитонеальной полости до сих пор остается недостаточно изученной, отсутствуют фундаментальные научные работы, посвященных этой проблеме. Абсолютное количество различных видов клеток в перитонеальной полости до сих пор мало исследовано. В научной литературе встречаются разноречивые сведения. о составе клеток перитонеальной полости у интактных животных. Так, процентное содержание перитонеальных макрофагов среди других клеток полости брюшины у крыс по данным Ю. И. Шилова и Д. В. Данина (2001)'составляет 26,4%, по данным Ю. К. Наполова с соавт., (1998) — 70%, а согласно сведениям М. Г. Кишова и P.M. Ханзаевой (1987) — 80%. Это связано с отсутствием стандартных методов их выделения из перитонеальной полости и четких критериев идентификации клеток полости брюшины (Парамонова И.Н., 1985). Данные литературы об абсолютном количестве и составе перитонеальных клеток у интактных крыс отсутствуют в справочной литературе (Гольдберг Д.И., Гольдберг Е. Д., 1973; Западнюк И. П. с соавт., 1983; Романова А. Ф., 2000). В некоторых научных работах исследуются функциональные характеристики только одного или нескольких видов перитонеальных клеток (Кишов М.Г., Ханзаева P.M., 1987; Маянский А. Н. с соавт., 1994; Чердынцева Н. В. с соавт., 1998; Киселева Е. П. с соавт., 2002). Однако, несмотря на общность локализации этих клеток и наличия паракринных взаимодействий между ними (Проценко В.А. с соавт., 1987; Клименко Н. А., Пышнов Г. Ю., 1993; Белан Е. И., Головкина JI. JL, 1994), до сих пор отсутствует сквозная характеристика морфофункционального состояния одновременно различных видов перитонеальных лейкоцитов у интактных крыс.

Хотя было установлено участие клеток перитонеальной полости в регуляции костномозгового эритропоэза (Кишов М.Г., Ханзаева P.M., 1987; Белан Е. И. с соавт., 1994, 1999, 2000), в научной литературе до настоящего времени отсутствуют сведения о механизмах такого участия, не приводятся данные о количестве, составе и многих параметрах функционального состояния перитонеальных клеток в динамике острой кровопотери, стимулирующей эритропоэз. В некоторых научных работах были изучены показатели функциональной активности одного вида клеток перитонеальной полости при кровопотере, однако при этом не исследовали функциональные характеристики перитонеальных клеток других видов (Shi Н. et al., 1997; Angele М.К. et al., 1999). Учитывая наличие многих паракринных взаимодействий между различными лейкоцитами полости брюшины (Проценко В.А. с соавт., 1987; Клименко Н. А., Пышнов Г. Ю., 1993; Белан Е. И., Головкина JLЛ., 1994), актуальным является изучение функционального состояния одновременное всех видов перитонеальных лейкоцитов. При этом, необходимым является исследование пролиферативной активности клеток полости брюшины для выяснения связи с возможным изменением количества перитонеальных клеток в динамике острой кровопотери. Исследование напряженности протеинового синтеза клеток перитонеальной полости позволит определить возможность их участия в цитокиновой регуляции компенсаторных процессов при постгеморрагической анемии. Изучение активности неспецифической эстеразы клеток полости брюшины даст возможность оценить их переваривающую способность на фоне кровопотери (Кисляк Н.С., Ленская Р. В., 1978; Алмазов В. А., 1979; Хейхоу Ф. Г. Дж., Кваглино Д., 1983; Проценко В. А. с соавт., 1987; Асадов Ч. Д. с соавт., 1990). Кровопотеря зачастую сопровождается внедрением инфекционных агентов в организм, поэтому важным показателем функционального состояния перитонеальных макрофагов и нейтрофилов в динамике постгеморрагической анемии является исследование их фагоцитарной активности. В качестве информативного показателя изменения общей метаболической активности перитонеальных клеток на фоне кровопотери можно использовать изучение внутриклеточного содержания гликогена (Кисляк Н.С., Ленская Р. В., 1978; Шпак С. И. с соавт., 1978; Хейхоу Ф. Г. Дж., Кваглино Д., 1983; Нагоев Б. С., 1986; Асадов Ч. Д. с соавт., 1990;. Басова И. М., Кудрявцева Л. А., 1991). Это предоставит возможность оценить выраженность участия различных клеток полости брюшины в регуляции и реализации компенсаторных процессов в динамике острой кровопотери. Комплексное исследование различных показателей функциональной активности клеток перитонеальной полости поможет выяснению механизмов их участия в регуляции эритропоэза и других компенсаторных процессов, сопровождающих кровопотерю, а также необходимо для определения направлений дальнейшего изучения таковых механизмов.

Несмотря на то, что в экспериментальной практике для задержки митотического деления клеток широко используется препарат колхицин (Сыркин А.Б., 1979), при интерпретации полученных в таких экспериментах результатах, зачастую не учитывается способность этого препарата изменять функциональную активность лейкоцитов. Колхицин вызывает изменение некоторых показателей функционального состояния лейкоцитов полости брюшины (Boxer L.A. et al., 1978; Li Z. et al., 1996; Schuligoi R., 1998), однако до сих пор отсутствуют научные исследования, посвященные изучению влияния колхицина на абсолютное количество белоксинтетическую и метаболическую активность различных клеток перитонеальной полости. Такие исследования необходимы для выявления возможности этого препарата изменять характер и активность участия клеток полости брюшины в регуляции и реализации гомеостатических процессов в организме. Учитывая участие клеток перитонеальной полости в регуляции эритропоэза (Кишов М.Г., Ханзаева P.M., 1987; Белан Е. И. с соавт., 1994, 1999, 2000), актуальной становится проблема изучения влияния колхицина на количество и функциональное состояние перитонеальных клеток в динамике острой кровопотери. Такое исследование также послужит проверкой необходимости изучения особенностей клинического течения постгеморрагической анемии у больных на фоне приема колхицина, а также необходимой корректировки лечения анемии у таких больных.

Таким образом, отсутствие четких представлений о количестве, составе и многих параметрах функционального состояния одновременно различных клеток перитонеальной полости у интактных крыс, участие перитонеальных клеток в регуляции эритропоэза в организме, способность колхицина вызывать изменение их функциональной активности определяют актуальность настоящего исследования.

Цель исследования.

Целью исследования явилось изучение характера изменений морфофункционального состояния различных видов клеток перитонеальной полости крыс в динамике острой кровопотери и при введении раствора колхицина на фоне острой кровопотери.

Задачи исследования.

1. Определить абсолютное количество, состав и показатели морфофункционального состояния клеток перитонеальной полости у интактных крыс.

2. Исследовать абсолютное количество, состав и показатели морфофункционального состояния клеток полости брюшины у крыс в динамике острой кровопотери.

3. Изучить влияние колхицина на абсолютное количество и показатели морфофункционального состояния перитонеальных клеток у интактных крыс.

4. Исследовать влияние колхицина на абсолютное количество и показатели морфофункционального состояния клеток перитонеальной полости у крыс в динамике острой кровопотери.

Научная новизна работы.

В данной работе была впервые предложена и обоснована собственная модификация метода выделения клеток из полости брюшины, цитохимические методы исследования были адаптированы для изучения клеток перитонеальной полости.

Благодаря результатам проведенного исследования, впервые был установлен уровень активности пролиферации, районов ядрышковых организаторов, неспецифической эстеразы и содержания ШИК-позитивного материала одновременно в перитонеальных клетках лимфоцитарного, моноцитарного, нейтрофильного, эозинофильного рядов и тучных клетках, а также было определено количество лизосом и фагоцитарная активность одновременно в перитонеальных клетках моноцитарного и нейтрофильного рядов у интактных крыс.

В работе впервые выявлено изменение общего числа перитонеальных клеток, абсолютного количества и состава различных видов клеток полости брюшины у крыс в динамике острой кровопотери. При этом было установлено изменение показателей морфофункционального состояния перитонеальных клеток лимфоцитарного, моноцитарного, нейтрофильного, эозинофильного рядов и тучных клеток, а также центральных макрофагов ЭО костного мозга крыс. Кроме того, новыми научными данными представленного исследования явились результаты определения содержания среди перитонеальных лимфоцитов клеток с положительной реакцией и клеток с отрицательной реакцией при их инкубации в присутствии а-нафтилацетата у крыс на фоне острой кровопотери.

Научную новизну работы также определяют результаты, свидетельствующие о способности колхицина вызывать изменение абсолютного количества некоторых видов клеток в полости брюшины и показателей морфофункционального состояния перитонеальных клеток лимфоцитарного, моноцитарного, нейтрофильного, эозинофильного рядов и тучных клеток у интактных крыс и животных после острой кровопотери.

Теоретическая и практическая значимость работы.

Разработанная модификация методики выделения клеток из перитонеальной полости крыс позволяет применять ее в экспериментальной практике. Цитохимические методы исследования, адаптированные для изучения клеток полости брюшины, могут быть использованы не только в экспериментальной, но и клинической практике с целью исследования морфофункционального состояния перитонеальных клеток.

Результаты исследования общего числа и количества различных видов клеток в перитонеальной полости, а также показателей их функционального состояния у интактных крыс вносят вклад в создание соответствующих нормативных характеристик клеток полости брюшины. Кроме того, изучение особенностей функционального состояния лейкоцитов в полости брюшины создает возможность оценить особенности их функционального значения в организме и определить направления дальнейшего его изучения.

Фундаментальное значение работы также определяется раскрытием ранее неизвестной динамики количества и состава клеток в полости брюшины, а также выявлением одновременного изменения морфофункционального состояния различных видов перитонеальных клеток в динамике острой кровопотери. Такие данные являются актуальным подтверждением участия клеток полости брюшины в регуляции и реализации компенсаторных процессов,. сопровождающих постгеморрагическую анемию, создают теоретическую основу для выяснения механизмов такого участия и определяют направления дальнейшего изучения таковых механизмов.

Выявленное в работе влияние колхицина на абсолютное количество и морфофункциональное состояние клеток полости брюшины в динамике острой кровопотери расширяет представления о механизмах действия этого препарата и свидетельствует, таким образом, о возможном изменении участия клеток перитонеальной полости в регуляции эритропоэза и некоторых других компенсаторных процессов, вызванных кровопотерей. Это является предпосылкой для исследования особенностей клинического течения постгеморрагической анемии у больных на фоне приема колхицина, а также необходимой корректировки лечения таких больных.

Положения, выносимые на защиту.

1. В динамике острой кровопотери происходит изменение абсолютного количества и состава клеток перитонеальной полости крыс, а также повышение функциональной активности перитонеальных клеток лимфоцитарного, моноцитарного, нейтрофильного, эозинофильного рядов и тучных клеток на фоне стимуляции эритропоэза в организме.

2. Колхицин вызывает снижение абсолютного количества клеток моноцитарного ряда в полости брюшины и изменение функциональной активности перитонеальных клеток лимфоцитарного, моноцитарного^, нейтрофильного, эозинофильного рядов и тучных клеток как у интактных крыс, так и у крыс с острой кровопотерей.

Внедрение результатов работы в практику.

Результаты исследования используются на практических занятиях и в лекционном курсе на кафедрах нормальной физиологии и патологической анатомии Челябинской государственной медицинской академии.

Разработанная модификация метода выделения клеток из полости брюшины, а также цитохимические методики исследования, адаптированные для изучения клеток перитонеальной полости, используются в экспериментальной практике работы проблемной научно-исследовательской лаборатории «Экспериментальная и экологическая физиология системы крови, иммунитета и цитогенетики» Южно-Уральского научного центра РАМН.

Структура и объем работы.

Диссертация изложена на 176 страницах машинописного текста, состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, списка литературы, включающего 325 источников, из которых 151 отечественный и 174 иностранных. Работа иллюстрирована 53 таблицами и 8 фотографиями.

ВЫВОДЫ.

1. У интактных крыс самцов в перитонеальной полости присутствуют 55,2±2,7 млн клеток, из них 40,0±2,7 лимфоцитов, 0,34±0,07 моноцитов, 1,59±0,3 макрофагов, 1,48±0,27 сегментоядерных нейтрофилов, 10,7±1,0 эозинофилов и 1,08±0,17 млн тучных клеток. В полости брюшины у интактных крыс самок находится 76,6±7,6 млн клеток, из них 50,8±4,8 лимфоцитов, 0,31±0,16 моноцитов, 7,7±1,36 макрофагов, 0,04±0,03 палочкоядерных нейтрофилов, 1,39±0,32 сегментоядерных нейтрофилов, 12,5±1,9 эозинофилов и 3,86±0,77 млн тучных клеток.

2. У крыс острая кровопотеря на 2 сутки приводит к снижению общего количества клеток в перитонеальной полости за счет снижения абсолютного числа лимфоцитов, при этом происходит повышение количества перитонеальных моноцитов и палочкоядерных нейтрофилов.

3. Изменение морфофункционального состояния перитонеальных клеток крыс в динамике острой кровопотери проявляется повышением митотической активности клеток моноцитарного ряда, увеличением активности рибосомального синтеза и неспецифической эстеразы в клетках лимфоцитарного, моноцитарного, нейтрофильного, эозинофильного рядов и в тучных клетках. Количество лизосом возрастает в перитонеальных макрофагах и снижается в нейтрофилах полости брюшины, при этом увеличивается фагоцитарная активность этих клеток. В клетках лимфоцитарного, моноцитарного, нейтрофильного и эозинофильного рядов происходит уменьшение содержание гликогена.

4. Острая кровопотеря приводит к повышению активности рибосомального синтеза в центральных макрофагах ЭО костного мозга крыс.

5. Колхицин подавляет митотическую активность перитонеальных клеток моноцитарного ряда и вызывает снижение их абсолютного количества в полости брюшины у интактных крыс и крыс с кровопотерей. Колхицин вызывает снижение числа палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов в yj перитонеальнои полости у крыс с кровопотерей.

6.

Введение

колхицина интактным крысам и крысам с острой кровопотерей приводит к подавлению активности рибосомального синтеза в перитонеальных клетках лимфоцитарного, моноцитарного, нейтрофильного, эозинофильного рядов и в тучных клетках. Колхицин вызывает повышение содержания гликогена в перитонеальных клетках лимфоцитарного, нейтрофильного и эозинофильного рядов у интактных крыс и крыс с острой кровопотерей, а также повышение содержания гликогена в перитонеальных клетках моноцитарного ряда у интактных крыс.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В связи с поставленной целью было проведено исследование характера изменений морфофункционального состояния различных видов клеток перитонеальной полости крыс в динамике острой кровопотери и при введении раствора колхицина на фоне острой кровопотери.

При решении поставленных задач было выяснено, что в полости брюшины у интактных крыс находятся. клетки лимфоцитарного, моноцитарного, нейтрофильного, эозинофильного рядов и тучные клетки. Установленное количество и состав различных видов перитонеальных лейкоцитов у интактных крыс вносят вклад в создание соответствующих нормативных характеристик клеток полости брюшины. Вследствие того, что количество и состав перитонеальных клеток изучался у крыс самцов зимой и летом, а также у крыс самцов и самок, попутно была поставлена задача-, выявления наличия и характера сезонных и половых различий абсолютного числа и состава клеток перитонеальной полости. Установленные изменения состава перитонеальных клеток у интактных крыс самцов зимой и летом свидетельствует о необходимости учитывать сезон при проведении экспериментов, включающих исследование состава клеток полости брюшины у крыс. Также эти данные являются предпосылкой для дальнейшего изучения изменения состава клеток перитонеальной полости зимой, весной, летом, осенью и механизмов, обеспечивающих таковые изменения. Выявленные различия абсолютного количества клеток в полости брюшины у интактных крыс самцов и самок были проведены без учета фазы эстрального цикла у самок. Это свидетельствует о перспективности дальнейших экспериментов, уточняющих связь фазы эстрального цикла с числом клеток в полости брюшины, для решения проблемы половых различий количества перитонеальных клеток у крыс.

При исследовании функционального состояния клеток полости брюшины у интактных крыс было отмечено наличие пролиферативной активности перитонеальных клеток лимфоцитарного и моноцитарного рядов, что, возможно, является одним из механизмов обеспечивающих поддержание пула лимфоцитов и макрофагов в полости брюшины. Кроме этого, митотическая активности перитонеальных лимфоцитов свидетельствует о реализации процессов иммуногенеза в перитонеальной полости у интактных крыс (Арилов У.А., Хаитов P.M., 1981; Хаитов P.M. с соавт., 2000). Высокая активность районов ядрышковых организаторов перитонеальных клеток, возможно, является отражением активного участия клеток полости брюшины в поддержании гомеостаза с помощью выработки регуляторных биологически активных веществ.

Результаты проведенного исследования подтверждают участие клеток перитонеальной полости в компенсаторных процессах, сопровождающих острую кровопотерю. Впервые установлено одновременное участие в таковых компенсаторных процессах перитонеальных клеток лимфоцитарного, моноцитарного, нейтрофильного, эозинофильного рядов и тучных клеток. Восстановление кислородтранспортной функции крови является ключевым компенсаторным процессом в костномозговую фазу постгеморрагической анемии (Морозова В.Т., 1987; Судаков К. В., Захаров Ю. М., 2002), поэтому выявленные изменения абсолютного количества, состава и функционального состояния клеток перитонеальной полости у крыс на 2 и 7 сутки острой кровопотери наиболее вероятно связаны с регуляцией эритропоэза. Снижение числа лимфоцитов в полости брюшины после кровопотери, по-видимому, является отражением их миграции из перитонеальной полости в костный мозг для участия в стимуляции эритропоэза. При острой кровопотере в лимфоцитах перитонеальной полости, возможно, происходит повышение синтеза эритропоэтических цитокинов. Увеличение количества перитонеальных клеток моноцитарного ряда, их митотической и белоксинтетической активности, вероятно, также связано с необходимым повышением синтеза и секреции этими клетками цитокинов, стимулирующих эритропоэз. Учитывая возрастание активности районов ядрышковых организаторов в клетках нейтрофильного, эозинофильного рядов и тучных клетках полости брюшины в динамике острой кровопотери, можно предположить, что эти клетки также участвуют в регуляции эритропоэза посредством выработки биологически активных протеинов.

Согласно работам М. Г. Кишова и P.M. Ханзаевой (1987), супернатант культуры адгезированных клеток перитонеальной полости крыс с острой кровопотерей способен стимулировать костномозговой эритропоэз. Поскольку исследуемая культура содержала преимущественно макрофаги, авторы связывают эритропоэтический эффект именно с этими клетками (Кишов М.Г., Ханзаева P.M., 1987). Однако выявленное в нашей работе повышение активности районов ядрышковых организаторов различными перитонеальными лейкоцитами при кровопотере может свидетельствовать о том, что помимо макрофагов, в стимуляции эритропоэза могли принимать участие адгезированные нейтрофилы и эозинофилы полости брюшины. В работе Е. И. Белан и JI.JI. Головкиной (1994) было продемонстрировано, что обогащенная макрофагами взвесь перитонеальных клеток анемизированных острой кровопотерей крыс, при внутрибрюшинном введении крысам донорам, способна стимулировать пролиферацию базофильных и полихроматофильных эритробластов, инициировать митозы оксифильных эритробластов костного мозга. Авторы предполагают, что такие эффекты обусловлены влиянием лимфоцитов и макрофагов, что в свою очередь зависит от регуляторных взаимодействий между этими клетками. Однако нельзя исключить, что влияние на эритропоэз могло зависеть от паракринных взаимодействий не только перитонеальных макрофагов и лимфоцитов, но также нейтрофилов, эозинофилов и тучных клеток полости брюшины, о чем свидетельствуют результаты изучения активности районов ядрышковых организаторов клеток перитонеальной полости у крыс в динамике острой кровопотери. Таким образом, результаты проведенной работы расширяют представления об эритропоэтической активности перитонеальных клеток и выявляют перспективные направления дальнейшего ее исследования.

Повышение напряженности рибосомального синтеза в клетках перитонеальной полости на фоне острой кровопотери также позволяют предположить, что, секретируя биологически активные вещества, лейкоциты полости брюшины участвуют в регуляции процессов поступления клеток в перитонеальную полость и удаления из нее, способны регулировать активность фагоцитов, иммунного ответа, репаративных процессов, антимикробную резистентность, участвовать в обеспечении нейроэндокринных механизмов регуляции гомеостаза (Алмазов В.А., 1979; Караганов Я. Л., 1981; Проценко В. А. с соавт., 1987; Луговская С. А., 1997; Фролова О. Е., 1998; Хаитов P.M. с соавт., 2000; Долгушин И. И., Бухарин О. В., 2001).

Увеличение активности неспецифической эстеразы перитонеальных лейкоцитов свидетельствует о возрастании их переваривающей способности, а также о повышении их общей активности (Кисляк Н.С., Ленская Р. В., 1978; Алмазов В. А., 1979; Хейхоу Ф. Г. Дж., Кваглино Д., 1983; Асадов Ч. Д. с соавт., 1990) при острой кровопотере. Вследствие того, что среди лимфоцитов полости брюшины содержались клетки с положительной реакцией и клетки с отрицательной реакцией при инкубации в присутствии а-нафтилацетата, была дополнительно сформулирована задача выяснить их относительное содержание. Поскольку содержание таких лимфоцитов в динамике острой кровопотери не изменялось, логично предположить, что увеличение активности неспецифической эстеразы лимфоцитов перитонеальной полости связано с возрастанием киллерной активности Т-клеток (Ranki A. et al., 1976, 1980; Хейхоу Ф. Г. Дж., Кваглино Д., 1983).

Выявленное в перитонеальных макрофагах и нейтрофилах повышение фагоцитарной активности, возможно, направлено на увеличение антимикробной резистентности, поскольку кровопотеря нередко сопровождается поступлением инфекционных агентов в организм. Повышение функциональной активности перитонеальных клеток лимфоцитарного, моноцитарного, нейтрофильного и эозинофильного рядов при кровопотере проявляется увеличением расхода этими клетками внутриклеточного гликогена, о чем свидетельствуют результаты изучения содержания ШИК-позитивного материала в клетках полости брюшины.

Благодаря проведенным исследованиям, было установлено, что введение крысам раствора колхицина приводит к изменению количества и функционального состояния клеток в перитонеальной полости. Колхицин, подавляя митотическую активность перитонеальных клеток моноцитарного ряда, вызывает снижение их абсолютного количества в полости брюшины у интактных крыс и животных с кровопотерей. Это сопровождается подавлением синтеза перитонеальными клетками лимфоцитарного, моноцитарного, нейтрофильного, эозинофильного рядов и тучными клетками белковых биологически активных веществ. Можно предположить, что колхицин подавляет участие клеток перитонеальной полости в регуляции эритропоэза и других компенсаторных процессов, сопровождающих острую кровопотерю, а также паракринную регуляцию функционального состояния клеток полости брюшины. Проявлением снижения функциональной активности перитонеальных клеток у интактных крыс и животных с кровопотерей, вызванное влиянием колхицина, стало повышение содержания гликогена в клетках полости брюшины. Такие результаты исследования свидетельствуют о необходимости дальнейшего изучения влияния колхицина на эритропоэтический эффект клеток перитонеальной полости и являются предпосылкой для исследования особенностей клинического течения постгеморрагической анемии у больных на фоне приема колхицина, а также необходимой корректировки лечения таких больных.

Таким образом, было выявлено, что в динамике острой кровопотери происходят процессы изменения абсолютного количества и различных показателей функционального состояния клеток в перитонеальной полости крыс, причем колхицин способен оказывать влияние на эти процессы.