Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Динамика показателей иммунного статуса и ригидности сосудистой стенки у больных подагрой на фоне терапии урисаном

Диссертация: Динамика показателей иммунного статуса и ригидности сосудистой стенки у больных подагрой на фоне терапии урисаном
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Проведенные исследования установили роль иммунных нарушений в формировании повышенной жёсткости сосудистого русла у больных подагрой. Выявлено, что гиперурикемия является одним из факторов потенцирования иммунной дисфункции и нарушений механических свойств сосудистой стенки при подагре. Установлено корригирующее влияние урисана на показатели иммунного статуса, ригидность артериального русла при… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ РАЗДЕЛ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Глава 1. Роль гиперурикемии и нарушений иммунного статуса в развитии сердечно-сосудистой патологии
  • Глава 2. Нарушения упруго-эластических свойств артериальной стенки и их роль в развитии и прогрессировании кардиоваскулярных осложнений при подагре
  • Глава 3. Влияние антигиперурикемической и урикозурическрой терапии на показатели иммунного статуса и упруго-эластические свойства артериальной стенки подагре
  • РАЗДЕЛ II. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И 41 ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
  • Глава 4. Материалы и методы исследования
    • 4. 1. Общая характеристика больных
    • 4. 2. Методы лабораторных исследований
    • 4. 3. Методика определения упруго-эластических свойств артериальной стенки
    • 4. 4. Методы оценки почечного кровотока
    • 4. 5. Методы статистического анализа
  • Глава 5. Показатели иммунного статуса у больных подагрой
  • Глава 6. Показатели упруго-эластических свойств артериальной стенки и почечной гемодинамики у больных подагрой
  • Глава 7. Взаимосвязь показателей иммунного статуса с параметрами ригидности сосудистого русла, состоянием почечного кровотока у больных подагрой
  • Глава 8. Динамика показателей иммунного статуса у больных подагрой на фоне терапии урисаном
  • Глава 9. Влияние терапии урисаном на показатели артериальной жесткости сосудистого русла и параметры почечной гемодинамики у больных подагрой

Динамика показателей иммунного статуса и ригидности сосудистой стенки у больных подагрой на фоне терапии урисаном (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Подагра — системное тофусное заболевание, развивающееся в связи с воспалением в органах и системах в местах отложения кристаллов моноурата натрия (МУН) у людей с гиперурикемией, обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами. В последние несколько десятилетий именно системность и, как следствие, многогранность клинических проявлений подагры, а не только поражение опорно-двигательного аппарата, является предметом пристального внимания исследователей [61,65,7]. Поэтому в настоящее время в связи с ростом заболеваемости, высоким риском развития кардиоваскулярной патологии подагра рассматривается как важная медико-социальная проблема [22,116,204]. Тем самым это заставляет уделять более пристальное внимание прогнозированию, оценке риска, диагностике* и лечению этой группы больных. Установлено, что более половины больных подагрой погибают вследствие кардиоваскулярных осложнений, обусловленных атеросклерозом. При подагре прогрессирование кардиоваскулярной патологии, связывают с ассимиляцией микрокристаллического воспаления и выраженных метаболических нарушений' [27,31,207]. Получены сведения о патофизиологической роли> гиперурикемии как фактора прогрессирования атеросклеротического поражения сосудистого русла [2,4,49,66].

Накапливается все больше фактов, указывающих на значимость воспалительных изменений сосудистой стенки в качестве фактора атерогенеза и связанного с этим более раннего и частого развития атеросклероза у больных подагрой. Установлено, что ряд показателей воспаления (интерлейкины-1, -6, фактор некроза опухоли арастворимые молекулы адгезии, С-реактивный белок и др.) ассоциируются с высоким риском развития) сердечно-сосудистых осложнений при кардиальной патологии (P. Ridker, С. Hennekens, J. Buring) [208].

Важным аспектом проблемы кардиоваскулярной патологии является изучение упруго-эластических свойств сосудистого русла, поскольку к настоящему времени выявлена тесная взаимосвязь патологических изменений, связанных с повышением жесткости артериального русла и частотой возникновения сердечно-сосудистых осложнений. При этом подчеркивается мультифакториальный генез повышения жесткости артерий, дискутируется взаимосвязь параметров жёсткости сосудов с уровнем в крови маркера воспаления — Среактивного белка [24,41,106].

Поэтому перспективным направлением исследований является уточнение механизмов повышение ригидности сосудистой стенки, в частности, роли иммунного воспаления, что позволит осуществить выбор медикаментозных препаратов, обладающих плейотропным или прямым действием на жесткость артерий.

Известно, что основным методом терапии хронической тофусной подагры и профилактики приступов острых подагрических атак является применение антигиперурикемических препаратов, перечень которых невелик (ингибиторы ксантиноксидазы — аллопуринол и урикозурические средства). В нашей стране используется только аллопуринол, при этом наблюдается низкая приверженность больных лечениюпациенты часто прерывают прием препарата, что способствует хронизации заболевания, развитию осложнений [29,38]. С этих позиций важным разделом терапии подагры является поиск новых групп препаратов, оказывающих антигиперурикемическое действие. В этом плане весьма перспективно применение при подагре растительного препарата Урисан, эффективность и безопасность которого показана в ряде исследований [36,37,39].

При этом требует уточнения эффективность влияния урисана на активность иммунного воспаления и упруго-эластические свойства артериального русла у больных подагрой. Проведение исследований в этом направлении позволит оптимизировать терапию заболевания, контролировать развитие и прогрессирование сердечно-сосудистых осложнений.

Все вышесказанное определило цель и задачи исследования.

Цель работы: Изучение нарушений иммунного статуса, упруго-эластических свойств сосудистой стенки у больных подагрой и возможности их коррекции урисаном.

Задачи исследования:

1. Изучить содержание цитокинов провоспалительного действия (ИЛ-lß-, ФНО-а, ИЛ-6), молекул межклеточной адгезии SVCAM-1, высокочувствительного С-реактивного белка, моноцитарного хеммоаттрактантного протеина- 1 (МСР-1) в сыворотке крови больных подагрой в зависимости от уровня гиперурикемии.

2. Определить уровень васкулоэндотелиального фактора роста — А (ВЭФР-А), трансформирующего фактора роста? l (ТФР-ß-l), фактора роста фибробластов (ФРФ) в сыворотке крови больных подагрой.

3. Исследовать показатели ригидности сосудистой стенки у больных подагрой с различным уровнем гиперурикемии.

4. Изучить взаимосвязь между показателями иммунного статуса и параметрами ригидности сосудистого русла при подагре.

5. Провести оценку эффективности корригирующего влияния урисана на показатели иммунного статуса и ригидности сосудистой стенки у больных подагрой.

Научная новизна.

Впервые показано, что у больных подагрой повышено содержание в сыворотке провоспалительных цитокинов (ИЛ-lß-, ФНО-а, ИЛ-6), молекул межклеточной адгезии SVCAM-1, моноцитарного хеммоаттрактантного протеина- 1 (МСР-1), высокочувствительного С-реактивного белка, коррелирующее с уровнем гиперурикемии. Выявлено, что наибольшая 1 концентрация ростовых факторов (васкулоэндотелиального ростового фактора-А, трансформирующего фактора роста? l, фактора роста фибробластов) имеет место у больных подагрой с высокой гиперурикемией.

Выявлено повышение жёсткости и снижение эластичности сосудистого русла при подагре, что проявляется увеличением скорости распространения пульсовой волны (СРПВ), индекса аугментации (А1х). Установлено, что иммунные нарушения, включающие гиперпродукцию провоспалительных цитокинов (ИЛ-lß-, ИЛ-6, фактора некроза опухоли а) молекул межклеточной адгезии SVCAM-1, высокочувствительного С-реактивного белка, моноцитарного хеммоаттрактантного протеина- 1 (МСР-1) являются одним из основных механизмов формирования повышенной жёсткости сосудистой стенки при данной патологии.

Определено, что у больных подагрой увеличение продукции васкулоэндотелиального ростового фактора-А, трансформирующего фактора роста? l, фактора роста фибробластов сопряжено с увеличением ригидности сосудистого русла.

Впервые показано, что наряду с гипоурикемическим действием, урисан обладает иммунокорригирующим, вазопротективным, органопротективным влияниями у больных подагрой.

Практическая значимость.

Проведенные исследования установили роль иммунных нарушений в формировании повышенной жёсткости сосудистого русла у больных подагрой. Выявлено, что гиперурикемия является одним из факторов потенцирования иммунной дисфункции и нарушений механических свойств сосудистой стенки при подагре. Установлено корригирующее влияние урисана на показатели иммунного статуса, ригидность артериального русла при подагре. Наибольшая иммунокорригирующая и вазопротективная активность урисана определяется у больных с низкой и умеренной гиперурикемией. При высокой гиперурикемии у больных с подагрой для достижения иммуннокорригирующего, вазопротективного и органопротективного эффектов обосновано применение урисана в сочетании с аллопуринолом и лозартаном.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У больных подагрой повышена концентрация цитокинов провоспалительного действия (ИЛ-1(3, ИЛ-6, ФНОа), моноцитарного хеммоаттрактантного протеина- 1 (МСР-1), молекул межклеточной адгезии БУСАМ-1, вчС-реактивного белка, васкулоэндотелиального ростового фактора-А, трансформирующего фактора роста р1, фактора, роста фибробластов.

2. Нарушение механических свойств сосудистого русла при подагре характеризуется увеличением скорости распространения пульсовой волны (СРГТВ), повышением индекса аугментации (А1х), уменьшением максимальной скорости нарастания давления (с1Р/сктах), времени распространения пульсовой волны (РТТ).

3. Одним из звеньев патогенеза повышенной жесткости артериального русла у больных подагрой является повышение концентрации цитокинов провоспалительного действия (ИЛ-1Р, ИЛ-6, ФНОа), моноцитарного хеммоаттрактантного протеина- 1 (МСР-1), вчС-реактивного белка, молекул межклеточной адгезии БУСАМ-1.

4. У больных подагрой увеличение содержания васкулоэндотелиального ростового фактора-А (ВЭФР-А), трансформирующего фактора роста Р1 (ТФРР1), фактора роста фибробластов (ФРФ) коррелирует с жёсткостью сосудистой стенки, определяемой по величине скорости распространения пульсовой волны, индексом аугментации (А1х).

5. Урисан обладает корригирующим влиянием на иммунные нарушения и жёсткость артериального русла у больных подагрой, более выраженным при лёгкой и умеренной гиперурикемии.

6. При высокой гиперурикемии для достижения гипоурикемического, противовоспалиетльного, вазои органопротективных эффектов обосновано применение урисана в комбинации с лозартаном и аллопуринолом.

Апробация работы.

Основные положения диссертации представлены на XIV Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Молодые учёные в медицине» (Казань, 2009 г.) — на Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2009) — в материалах III межрегиональной конференции (Иркутск, 2009 г.) — на международном конгрессе по реабилитации в медицине и иммунореабилитации (Телль-Авив, Израиль, 2009 г.) — на 74-й итоговойсессии Центрально-Чернозёмного научного центра РАМН и отделения РАЕН (Курск, 2009 г.) — на 74-й межвузовской итоговой научной конференции КГМУ (Курск, 2009) — на XV международном конгрессе по реабилитации в медицине и иммунореабилитации (Дубай, ОАЭ, 2010 г.), на третьеймеждународной дистанционной научной конференции КГМУ «Инновации в медицине" — на XVI Международном конгрессе по реабилитации в медицине и иммунореабилитации (Париж, Франция, 2011 г.) — на V Всероссийской конференции молодых ученых-медиков, организованной Воронежским, Курским и Казанским медицинскими вузами (2011 г.) — в материалах итоговой» научной конференции сотрудников КГМУ, Центрально-Черноземного научного центра РАМН и отделения РАЕН, посвященной 76-летию КГМУ (2011)межкафедральной научно-практической конференции кафедр внутренних болезней № 1, № 2, внутренних болезней ФПО, клинической1 иммунологии и аллергологии Курского государственного медицинского университета.

Внедрение полученных результатов.

Результаты проведенных исследований используются в работе ревматологического отделения Курской областной клинической больницы, терапевтических отделений МУЗ ГБСМП г. Курска в лечебной, научной работе и педагогическом процессе на кафедрах внутренних болезней № 1, внутренних болезней № 2, внутренних болезней ФПО, клинической иммунологии и аллергологии Курского государственного медицинского университета.

Публикации.

Положения диссертации опубликованы в 23 работах в центральной и местной печати, в том числе 8, в изданиях рекомендованных ВАК при министерстве образования и науки РФ, содержат полный объем информации, касающиеся темы диссертации.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 141 странице машинописи и состоит из введения, обзора литературы, глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 238 литературных источников, в том числе 124 отечественных и 114 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 19 таблицами и 17 рисунками.

Выводы.

1. У больных подагрой имеет место снижение эластичности (уменьшение времени распространения пульсовой волны (РТТ), увеличение индекса аугментации (ALx) и ригидности (ASI) и повышение жесткости (увеличение СРПВ) сосудистого русла, более выраженные у больных с высокой гиперурикемией.

2. Повышение уровня провоспалительных цитокинов (ИЛ-1(3, ИЛ-6, ФНОа), молекул межклеточной адгезии SVCAM-1, моноцитарного хемоаттрактантного протеина (МСР-1), высокочувствительного С-реактивного белка (вчСРБ), сопряжено с увеличением жесткости и снижением эластичности сосудистого русла при подагре.

3. Увеличение в сыворотке крови больных подагрой содержания васкулоэндотелиального фактора роста А, фактора роста фибробластов, трансформирующего фактора роста-pl, сопровождается усугублением нарушений упруго-эластических свойств артериального русла, почечного кровотока.

4. У больных подагрой нарушения иммунного статуса, ремоделирование сосудистого русла прогрессируют с нарастанием гиперурикемии.

5. Урисан наряду с гипоурикемическим действием, обладает корригирующим влиянием на нарушения иммунного статуса, упруго-эластических свойств артёриального русла, почечного кровотока, большая эффективность которого определена при 1−2 степени гиперурикемии, при высокой гиперурикемии эффективное иммунотропное и вазопротективное действие достигаются при применении урисана с аллопуринолом (100 мг/сутки) и лозартаном (50 мг/сутки).

Практические рекомендации.

1. С учетом установленной роли иммунных нарушений в формировании повышенной жесткости артериального русла при подагре и выявлении у урисана плеотропных иммуннокорригирующего и вазопротективного действия обосновано его применение в качестве гипоурикемического препарата.

2. Применение урисана для коррекции ГУ, иммунных нарушений, повышенной жесткости артериального русла обосновано при I ст. ГУ (в дозе 1 к. х 2 р/сутки) и II ст. ГУ (в дозе 2 к. х 2р/сутки).

3.Для достижения корригирующего действия на уровень ГУ, показатели иммунного статуса, уменьшению жесткости и повышения эластичности сосудистой стенки, органопротективного эффекта при высокой ГУ у больных подагрой показано применение урисана (2 к. х 2 р/сутки) в комбинации с лозартаном (50 мг/сутки) и аллопуринолом (100 мг/сутки).

Показать весь текст

Список литературы

  1. «Утро начинается с рассвета» и повышения артериального давления / М. П. Савенков, С. Н. Иванов, JI.A. Соломонова, A.M. Савенкова // Рус. мед. журн. 2006. — Т. 14, № Ю. — С. 734−736.
  2. , Г. Н. Апоптоз в патогенезе атеросклероза / Г. Н. Алеева, М. В. Журавлева // Фарматека. 2005. — № 8. — С. 28−31.
  3. , Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза / Д. М. Аронов. М.: Триада X, 2000. — С. 18−21.
  4. , Г. Л. Коронарный атеросклероз. Новые данные для нового взгляда на вечную проблему / Г. Л. Арутюнов // Сердце. 2005. — Т. 4, № 1.-С. 4−11.
  5. , О .Я. Окислительный стресс, воспаление и эндотелиальная дисфункция ключевые звенья сердечно-сосудистой патологии при прогрессирующих заболеваниях почек / О. Я. Бабак, И. И. Топчий // Укр. терапевт, журн. — 2004. — № 4. — С. 10−17.
  6. , В.Г. Дифференциальная диагностика подагрического артрита / В. Г. Барскова, Ф. М. Кудаева // Consilium Medicum. 2005. — Т. 7, № 8. — С. 623−626.
  7. , В.Г. Подагра в конце XX века / В. Г. Барскова, В. А. Насонова // Consilium Medicum. 2002. — Т. 4, № 8. — С. 400−402.
  8. , В.Г. Подагра: клиническое течение, диагностика, лечение / В. Г. Барскова, В. А. Насонова // Качество жизни. Медицина. 2003. — № 3. -С. 49−53.
  9. , В.Г. Современная дефиниция подагры / В. Г Барскова, В. А. Насонова // Клинич. геронтология. 2005. — Т. 11, № 4. — С. 3−6.
  10. , Р.З. Гипертоническая болезнь и эндотелиальная дисфункция / Р. З. Бахтияров, М. Р. Забиров // Вестн. ОГУ. 2004. — № 4. — С. 114−118.
  11. , Ю.Н. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердеч. недостаточность. 2000. — Т. 1, № 4. — С. 135 138.
  12. , Т.В. Цитокины и адгезивные молекулы в патогенезе хронического гломерулонефрита / Т. В. Ващурина, Т. В. Сергеева // Нефрология и диализ. 2002. — Т. 4, № 3. — С. 171−181.
  13. , А.Д. Иммунная и воспалительная активация как новая концептуальная модель формирования и прогрессирования сердечной недостаточности / А. Д. Визир, В. А. Визир, А. Е. Березин // Журн. Акад. мед. наук Украины. 2000. — Т. 6, № 2. — С. 264−278.
  14. , В.А. Иммуновоспалительная активация как концептуальная модель формирования и прогрессирования сердечной недостаточности / В. А. Визир, А. Е. Березин // Терапевт, арх. 2000. — № 4. -С. 77−80.
  15. , А.Ф. Цитокины / А. Ф. Возианов, А. К. Бутенко, К. П. Зак. -Киев, 1998. 79 с.
  16. Высокое систолическое давление: акцент на эластические свойств артерий / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская, М. А. Маркова, C.B. Виллевальде // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2006. — № 6. — С. 10−16.
  17. , Е.П. Роль интерлейкинов в патогенезе атеросклероза / Е. П. Гитель, Д. Е. Гусев, Е. Г. Пономарь // Клинич. медицина. 2006. — № 6. — С. 1016.
  18. , С. Медико-биологическая статистика / С.Гланц. М.: Практика, 1999. — 459 с.
  19. , Е.Е. Гипертоническая болезнь основная причина, определяющая сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность в стране / Е. Е. Гогин // Терапевт, арх. — 2003. — № 9. — С. 31−36.
  20. , Е.Е. Ренин ангиотензиновая система и возможности моделирования ее активности с помощью ингибиторов АПФ и селективных блокаторов ангиотензиновых рецепторов / Е. Е. Гогин // Клинич. фармакология и терапия. — 1998. — № 7. — С. 13−16.
  21. , М.А. Хроническая сердечная недостаточность / М. А Гуревич. М.: МИА, 2005. — 280 с.
  22. , П.Х. Является ли гиперурикемия компонентом метаболического синдрома? / П. Х. Джанашия, В. А. Диденко // Рос. кардиол. журн.-2001.-№ 1.-С. 29−34.
  23. , В.А. С-реактивный белок и артериальная гипертония: существует ли связь? / В. А. Дмитриев, Е. В. Ощепкова, В. Н. Титов // Терапевт, арх. 2006. — № 5. — С.86−89.
  24. , И.В. Поражение сердечно-сосудистой системы при ревматических заболеваниях / И. В. Дряженкова // Кардиология. 2005. — № 11.-С. 98−104.
  25. , М.С. Клиническое значение метаболического синдрома при подагре / М. С. Елисеев, В. Г. Барскова, В. А. Насонова // Клинич. геронтология. 2006. — Т. 12, № 2. — С. 29−33.
  26. , М.С. Комплексная терапия хронического подагрического артрита / М. С. Елисеев, Я. Б. Хренников // Соврем, ревматология. 2007. — № 1. — С. 59−63.
  27. , B.C. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертензия: терапевтические возможности / B.C. Задионченко, Т. В. Адашев,
  28. A.П. Сандомирская // Рус. мед. журн. 2002. -,№ 2. — С. 17−19.
  29. , B.C. Оксид азота и ишемическая болезнь сердца /
  30. B.C. Задионченко, B.C. Адашева, А. П. Сандомирская // Рос. кардиол. журн. -2002. № 2. — С. 63−66.
  31. , Д.А. Функциональное соотношение эндотелия у больных АГ и ИБС / Д. А. Затейщиков, Л. О. Минушкина, О. Ю. Кудряшова // Кардиология. 2000. — № 6. — С. 56−59.
  32. , A.A. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение / A.A. Затейщикова, Д. А. Затейщиков // Кардиология. 1998. — № 9. — С. 68−80.
  33. Изменение поверхностного фенотипа эндотелиальных клеток под влиянием противовоспалительных цитокинов / Э. А. Старикова, Е. И. Амчиславский, Д. И. Соколов и др. // Мед. иммунология. 2003. — Т. 5, № 1−2. — С. 39−48.
  34. , А.Е. Значение диеты и биологически активных добавок к пище при подагре / А. Е. Ильина, В. Г. Барскова // Соврем, ревматология. -2008.-№ 4.-С. 58−63.
  35. , А.Е. Как оптимизировать лечение больных подагрой с хроническим артритом. В фокусе — Урисан / А. Е. Ильина, В. Г. Барскова // Соврем, ревматология. 2009. — № 1. — С. 49−50.
  36. , А.Е. Опыт длительного применения Урисана у больных подагрой / А. Е. Ильина, В. Г. Барскова // Соврем, ревматология. 2009. — № 2. -С. 53−55.
  37. , А.Е. Применение лозартана у больных подагрой / А. Е. Ильина, В. Г. Барскова, А. Е. Насонов // Кардиоваскул тер и проф. 2008. -Vol.2. -Р.51−54.
  38. , А.Е. Применение урисана при подагре / А. Е. Ильина,
  39. B.Г. Барскова // Соврем, ревматология. 2008. — № 1. — С. 81−83.
  40. , О.В. Скорость распространения пульсовой волны у больных коронарным атеросклерозом / О. В. Илюхин, E.JI. Калганова, М. В. Илюхина // Кардиология. 2005. — Т. 45, № 6. — С. 42−45.
  41. , E.JI. Эластические свойства магистральных артерий у больных ишемической болезнью сердца.: автореф. дис.. канд. мед. наук / E.JI. Калганова. Волгоград, 2006. — 23 с.
  42. , С.А. Перспективы клинического применениярекомбинантных цитокинов / С. А. Кетлинский // Вестн. РАМН. 1993. — № 2. -С. 18−22.
  43. , С.А. Цитокины / С. А. Кетлинский, A.C. Симбирцев. СПб: Фолиант, 2008. — 552 с.'
  44. , С.А. Цитокины и их антагонисты: теория и практика / С. А. Кетлинский, A.M. Ищенко // Мед. иммунология. 1999. — Т. 1, № 3−4.1. C. 16.
  45. , С. А. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета / С. А. Кетлинский, Н. М. Калинина // Иммунология. 1995. — № 3. — С. 30−44.
  46. Клинические рекомендации. Ревматология / под ред. E.JI. Насонова. М: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 288 с.
  47. , Ж.Д. Артериальная гипертония / Ж. Д. Кобалава, Ю.В.
  48. . М., 2001. — С. 45−65.
  49. , Ж.Д. Изменение подходов к клинической оценке систолического артериального давления. Возможности коррекции с помощью блокаторов ангиотензина II / Ж. Д. Кобалава // Рус. мед. журн. -2001.-Т. 9, № 1.-С. 38−44.
  50. , Ж.Д. Мочевая кислота ключевое связующее звено кардиоренального континуума? Ч. I / Ж. Д. Кобалава, В. В. Толкачева // Клинич. фармакология и терапия. — 2003. — № 3. — С. 15−19.
  51. , Ж.Д. Мочевая кислота маркер и/или новый фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений? / Ж. Д. Кобалава, В. В. Толкачева, Ю. Л. Караулова // Рус. мед. журн. — 2002. — Т. 10, № 10. -С. 431 436.
  52. , Ж.Д. Феномен лозартан-индуцированной урикозурии и гипоурикемии: патофизиологические механизмы и клиническое значение. Ч. II / Ж. Д. Кобалава, В. В. Толкачева // Клинич. фармакология и терапия. 2003.- № 4. С. 14−17.
  53. , Ж.Д. Цитокиновый статус и его динамика на фоне терапии правастатином у больных с гипертрофией миокарда различного генеза. / Ж. Д. Кобалава, Е. В. Левашева, Ю. Л, Караулова // Клинич. фармакология. 2005. — Т. 14, № 4. — С. 36−40.
  54. , Ж.Д. Эффективность кандесартана в лечении сердечной недостаточности: результаты программы CHARM / Ж. Д. Кобалава, Л. Г. Александрия, K.M. Гудков // Клинич. фармакология и терапия. 2003. — № 5. — С. 40−46.
  55. , Л.В. Система цитокинов / Л. В. Ковальчук, Л. В. Ганковская, Э. И. Рыбакова. М.: Изд-во РГМУ, 1999. — 72 с.
  56. , Л.В. Система цитокинов / Л. В. Ковальчук, Л. В. Ганковская, Э. И. Рыбакова. М.: Изд-во РГМУ, 1999. — 72 с.
  57. , О.С. Биомаркеры в кардиологии, регистрация внтурисосудистого воспаления / О. С. Королева, Д. А. Забейщиков // Фарматека. 2007. — № 8/9. — С. 30−36
  58. , Ю.В. Анализ пульсовой волны: новая жизнь старого метода / Ю. В. Котовская, Ж. Д. Кобалава // Сердце. 2007. — Т. 6, № 3. — С. 133−137.
  59. , М.С. Измерение жесткости артерий и ее клиническое значение / М. С. Кочкина, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. -2005. -№ 1.- С. 63−71.
  60. , JI.B. Интерлейкин-6 и молекулы клеточной адгезии: связь с факторами риска и прогнозом ишемической болезни сердца / Л. В. Кремнева, C.B. Шалаев // Клинич. фармакология и терапия. 2004. — № 5. — С. 78−81.
  61. , Ф.М. Скорость клубочковой фильтрации у больных подагрой и факторы, на нее влияющие / Ф. М. Кудаева, A.B. Гордеев, В. Г. Барскова // Соврем, ревматология. 2007. — № 1. — С. 43−46.
  62. , И.М. Возможности лечения почечной артериальной гипертонии Электронный ресурс. / И. М. Кутырина. Режим доступа: http://www.medlit.ru [06.07.2010].
  63. , И.М. Нефрологические эффекты ангиотензина II и его блокады. Успехи нефрологии / И. М. Кутырина // Рус. врач. 2001. — № 6. — С. 94−101.
  64. , H.A. Маркеры активации эндотелия сосудов при подагре / H.A. Лапкина, A.A. Баранов, В. Г. Барскова // Терапевт, арх. 2005. — Т. 77, № 5.-С. 62−65.
  65. , Т. К. Эволюция представлений о подагре. Подагра и метаболический синдром / Т. К. Логинова, H.A. Шостак, В. В. Хоменко // Клинич. геронтология. 2005. — Т. 11, № 4. — С. 22−25.'
  66. , Т.К. Порочный круг гиперурикемия, подагра и сердечно-сосудистые заболевания / Т. К. Логинова, А. Поскребышева, В. В. Хоменко // Врач. — 2004. — № 4. — С. 10−11.
  67. Ю.М. Контроль жесткости сосудов. Клиническое значене и способы коррекции / Ю. М. Лопатин, О. В. Илюхин // Сердце. 2007. -Т. 6, № 3. — С. 128−132.
  68. , Ю.М. Эластичность артерий и скорость пульсовой волны у больных с хронической сердечной недостаточностью различной этиологии / Ю. М. Лопатин, О. В. Илюхин, М. В. Илюхина // Журн. сердеч. недостаточность. 2004. — № 5. — С. 130−131.
  69. , М.М. Жесткость артериальной стенки как фактор сердечно сосудистого риска и прогноза в клинической практике / М. М. Лукьянов, С. А. Бойцов // Сердце. — 2010. — Т .9, № 3. — С. 156−159.
  70. , В.И. Динамика уровней провоспалительных цитокинов у больных в зависимости от различных форм ИБС / В. И. Мазуров, C.B. Столов, Н. Э. Линецкая // Клинич. медицина. 1999. — № 11. — С. 23−27.
  71. , В.И. Клинические аспекты применения блокаторов рецепторов ангиотензина II / В. И. Маколкин // Рус. мед. журн. 2004. — Т. 12, № 5. — С. 347−349.
  72. , С.А. Синдром артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом: дис.. канд. мед. наук/ С. А. Мартынов. -М., 2004. 172 с.
  73. , С.Е. Новые возможности коррекции гиперурикемии при подагре / С. Е. Мясоедова, Е. А. Кожевникова // Соврем, ревматология. -2009. -№ 2. С.37−39.
  74. , В.А. Роль иммунного воспаления в атерогенезе / В. А. Нагорнев, B.C. Рабинович // Вопр. мед. химии. 1997. — Т. 43, вып. 5. — С. 339 347.
  75. , В.А. Цитокины, иммунное воспаление и атерогенез /
  76. B.А. Нагорнев, Е. Г. Зота // Успехи соврем, биологии. 1996. — Т. 116, вып. 3.1. C. 320−329.
  77. , E.JI. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов / E.JI. Насонов, М. Ю. Самсонов, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 1999. — № 3. — С. 66−73.
  78. , E.JI. Методы клинической иммунологии / E.JI. Насонов // Клиническая лабораторная аналитика. М., 1999. — Т. 2. — С. 197−246.
  79. , E.JI. Механизмы развития подагрического воспаления / E.JI. Насонов, В. А. Насонова, В. Г. Барскова // Терапевт, арх. 2006. — Т. 78, № 6. — С. 77−84.
  80. , E.JI. Новые аспекты патогенеза сердечной недостаточности: роль фактора некроза опухоли / E.JI. Насонов, М. Ю. Самсонов // Журн. сердеч. недостаточность. 2000. — № 1 (4). — С. 139.
  81. , В.А. Ранние диагностика и лечение подагры научно обоснованное требование улучшения трудового и жизненного прогноза больных / В. А. Насонова, В. Г. Барскова // Науч.-практ. ревматология. — 2004. -№ 1. — С. 5−7.
  82. , C.B. Сосудистая жесткость и скорость распространения пульсовой волны: новые факторы риска сердечно-сосудистых осложнений и мишени для фармакотерапии / C.B. Недогода, Т. А. Чаляби // Болезни сердца и сосудов. 2006. — Т. 1, № 4. — С. 6−9.
  83. , А.Н. Урикозурическая активность лозартана: значение для клиники / А. Н. Николаев // Рус. мед. журн. 2001. — Т. 9, № 24. — С. 11 201 121. '
  84. , Е.П. Клиническое значение интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли, а при ишемической болезни сердца / Е. П. Павликова, И. А. Мерай // Кардиология. 2003. — № 8. — С. 68−71.
  85. , Н.Р. Цитокины и их роль в патогенезе заболеваний сердца / Н. Р. Палеев, Ф. Н. Палеев // Клинич. медицина. 2004. — № 5. — С. 4−7.
  86. Патология сердца при подагре. I. Клиническое изучение / О. В. Синяченко, Э. Ф. Баринов, В. К. Гринь и др. // Кардиология. 1997. — Т. 37, № 10.-С. 49−51.
  87. Патология сердца при подагре. II. Экспериментальное изучение / О. В. Синяченко, Э. Ф. Баринов, В. К. Гринь и др. // Кардиология. 1997. — Т. 37, № 11.-С. 41−43.
  88. Подагра: патогенез, клиника, лечение / H.A. Шостак, Т. Логинова, В. Хоменко, А. Рябкова // Врач. 2005. — № 4. — С. 42−44.
  89. Подагра: современный взгляд на этиопатогенез и новые перспективы в лечении / H.A. Дидковский, В. В. Цурко, С. П. Железнов и др.// Клинич. геронтология. 2005. — Т. 11, № 4. — С. 26−29.
  90. , М.П. Апоптоз клеток иммунной системы и его регуляция / М. П. Потапнев // Иммунология. 2002. — № 4. — С. 237−245.
  91. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертонии: Российские рекомендации (второй пересмотр) / Комитет экспертов Всерос. науч. о-ва кардиологов. М., 2004.
  92. , А.П. Эндотелиальная дисфункция и особенности изменения уровня цитокинов и С-реактивного белка у больных хронической сердечной недостаточностью / А. П. Ребров, Е. Ю. Сажина, М. И. Тома // Рос. кардиол. журн. 2005. — № 2. — С. 26−31.
  93. Ретроспективный анализ причин поздней диагностики подагры / В. Г. Барскова, В. А. Насонова, И. А. Якунина и др. //Клинич. геронтология. -2004. -№ 6. -С. 12−17.
  94. , А. Иммунология / А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл. М.: Мир, 2000. — С. 637.
  95. , Г. Б. Мочевая кислота как один из критериев метаболического синдрома / Г. Б. Сеидова // Эфферент. терапия. 2005. — Т. 11, № 4.-С. 28−32.
  96. , И.В. Факторы коронарного ангиогенеза и влияние на них различных методов лечения у больных ИБС : автореф. дис.. д-ра мед. наук / И. В. Сергиенко. М., 2009. — 37 с.
  97. , С.Н. Роль цитокинов в воспалительном процессе / С. Н. Серебренников, И. С. Селинский // Сибир. мед. журн. 2008. — С. 5−8.
  98. , В.В. Почки и артериальная гипертензия / В. В. Серов, М. А. Пальцев. М.: Медицина, 1993. — 254 с.
  99. , Б.А. Дисфункция эндотелия в патогенезе атеросклероза и его осложнений / Б. А. Сидоренко, Д. А. Затейщиков // Кремлевская медицина. Клинич. вестн. 1999. — № 2. — С. 18−24.
  100. , A.C. Биология семейства интерлейкина-1 человека / A.C. Симбирцев //Молекуляр. иммунология. 1998. — № 4. — С. 9−16.
  101. , Д.Л. Роль оксида азота в регуляции растяжимости артериальных сосудов у нормо- и гипертензивных крыс / Д. Л. Сонин, A.B. Сыренский, М. М. Галагудза // Артериальная гипертензия. 2002. — № 6. — С. 31−34.
  102. Сравнение эффективности и длительности действия блокатора рецепторов ангиотензина II телмисартана и амлодипина / Y. Lacourciere, J. Lenis, R. Orchard et al. // Blood Pressure Monitoring. 1998. — Vol. 3. — P. 295 302.
  103. , С. Курц Телмисартан уникальный антагонист рецепторов к ангиотензину II, обладающий селективной PPARy-модулирующей активностью / С. Стефен, С. Бенсон, Хэррихер А. Першадсинг // Hypertension. — 2004. — Vol. 43. — P. 1−10.
  104. , P.C. Цитокины и клетки-мишени в.регуляторной системе атерогенеза / P.C. Стойка, A.A. Фильченков, В. Н. Залесский // Успехи соврем, биологии. 2003. — Т. 123, № 1. — С. 82−97.
  105. , А.Б. С-реактивный белок и сердечно-сосудистая патология / А. Б. Сумароков, В. Г. Наумов, В. П. Масенко. Тверь: Триада, 2006.-С. 180.
  106. , И.Е. Механизмы прогрессирования гломерулонефрита / И. Е Тареева // Терапевт, арх. 1996. — № 6. — С. 5−10.
  107. , В.Н. Роль макрофагов в становлении воспаления, действие ИЛ-1, ИЛ-6 и активность гипоталамо-гипофизарной системы / В. Н. Титов // Клинич. лаборатор. диагностика. 2003. — № 12. — С. 3−10.
  108. Урикозурическое действие лозартана / Н. А Мухин, И. М. Балкаров, C.B. Моисеев и др. // Клинич. фармакология и терапия. 2003. -№ 5. — С. 55−58.
  109. Уровень мочевой кислоты в крови больных с постинфарктной сердечной недостаточностью / С. Н. Терещенко, H.H. Левчук, В. Н. Дроздов, B.C. Моисеев // Терапевт, арх. 2000. — № 9. — С. 57−60.
  110. , Н.Е. Подагра: современные представления. Лечение на разных этапах развития заболевания / Н. Е. Федорова, В. Д. Григорьева // Клинич. медицина. 2002. — № 2. — С. 9−13.
  111. , A.A. Терапевтический потенциал ингибиторов ангиотензина / A.A. Фильченков // Онкология. 2007. — Т. 9, № 4. — С. 321 327.
  112. , В.В. Комбинация ингибиторов АПФ с блокаторами рецепторов ангиотензина II органопротективные возможности в кардиологии и нефрологии / В. В. Фомин, C.B. Моисеев // Клинич. фармакология и терапия. — 2003. — № 5. — С. 59−64.
  113. , И.С. Эндотелиальные клетки в качестве мишеней и продуцентов цитокинов / И. С. Фрейдлин, Ю. А. Шейкин // Мед. иммунология. 2001. — Т. 3, № 4. — С. 499−514.
  114. , В.А. Иммунология воспаления: роль цитокинов / В. А. Черешнев, Е. Ю. Гусев // Мед. иммунология. 2001. — Т. 3, № 3. — С. 361−368.
  115. , Е.А. Изменение цитокинового статуса у больных ишемической болезнью сердца на фоне фармакологической коррекции гиперлипидемии: автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.06 / Е.А. Чухраева- КГМУ. Курск, 2003. — 22 с.
  116. , E.B. Молекулярно-генетические и клеточные аспекты ремоделирования сердца и сосудов при гипертонической болезни. / Е. В. Шляхто, А. О. Конради, О. М. Моисеева // Терапевт, арх. 2004. — № 6. — С. 5158.
  117. , H.A. Подагра острый подагрический артрит и возможности его лечения / H.A. Шостак // Рус. мед. журн. — 2003. — Т. 11, № 23.-С. 1296−1298.
  118. , М.Г. Влияние фактора роста эндотелия сосудов на уровень коллагенообразование в процессе развития постинфарктного кардиосклероза / М. Г. Шурыгин, И. А. Шурыгина, H.H. Дремина // Сибир. мед. журн. 2008. — № 3. — С. 53−55
  119. Экспрессия некоторых цитокинов и факторов роста при гломерулопатиях / Б. Р. Джаналиев, Е. М. Пальцева, В. А. Варшавский и др. // Нефрология и диализ. 2003. — № 3. — С. 211−215.
  120. Эластичность артерий у больных с артериальной гипертонией в сочетании с ишемической болезнью сердца и метаболическим синдромом / О. В. Илюхин, Н. М. Атаманчук, O.A. Шульгина и др. // Южно-Рос. мед. журн. 2004. — № 2. — С. 29−33.
  121. Эндотелиальная дисфункции у больных хронической болезнью почек / М. А. Мишустина, И. Ю. Панина, A.B. Смирнов и др. // Нефрология. -2004. Т. 8, № 2. — С. 75−78.
  122. , Н.З. Роль цитокинов / Н. З. Ярема, П. С. Назар // Врачеб. дело. Л 997. — № 4. — С. 89−90.
  123. , A.A. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии / A.A. Ярилин // Клинич. иммунология. 1997. -№ 5. — С. 7−14.
  124. A unifying pathway for essential hypertension / R.J. Johnson, B. Rodriguez-Iturbe, D.H. Kang et al. // Am J Hypertens. 2005. — Vol. 18. — P. 431 440.
  125. Agnoletti, L. Altered immune function and apoptosis in patients with severe ischemic cardiomyopathy / L. Agnoletti, F. Malacarne, G. Gia // Eur. Heart J.- 1998.-Vol. 19.-P. 462−468.
  126. Alterations in endothelial F-actin microfilaments in rabbit aorta in hypercholesterolemia / S. Colangelo, B.L. Langille, G. Steiner, A.I. Gotlieb // Arterioscler Thromb Vase Biol. 1998. — Vol. 18, № 1. — P. 52−56.
  127. An in vitro screening assay for inhibitors of proinflammatory mediators in herbal extracts using human synoviocyte cultures / C.G. Frondoza, A. Sohrabi, A. Polotsky et al. // In Vitro Cell Dev Biol Anim. 2004. — Vol. 40. — P. 95−101.
  128. Anatomic correlates of aortic pulse wave velocity and carotid artery elasticity during atherosclerosis progression and regression in monkeys / D.J. Farrar, M.G. Bond, W.A. Riley et al. // Circulation. 1991. — Vol. 83, № 5. — P. 1754−1763.
  129. Anker, S.D. Elevated soluble CD 14 receptor and altered cytokines in chronic heart failure / S.D. Anker, K.R. Egerer, H.D. Volk // Am. J. Cardiol. -1997.-Vol. 79.-P. 1426−1430.
  130. Antinociceptive and anti-inflammatory properties of the hydroalcoholic extract of stems from Equisetum arvense L. in mice / F.H. Do
  131. Monte, J.G. Jr. dos Santos, M. Russi et al. // Pharmacol Res. 2004. — Vol. 49, № 3.-P. 239−243.
  132. Antioxidant and hepatoprotective effects of Orthosiphon stamineus Benth. Standardized extract / M.F. Yam, R. Basir, M.Z. Asmawi et al. // Am J Chin Med. 2007. — Vol. 35, № 1. — P. 115−126.
  133. Aortic and large artery compliance in end-stage renal failure / G.M. London, S.J. Marchais, M.E. Safar et al. // Kidney Int. 1990. — Vol. 37, № 1. — P. 137−142.
  134. Ashraf, M. Subcellular distribution of xanthine oxidase during cardiac ischemia and reperfiision: an immunocytochemical study / M. Ashraf, Z. Samra // J. Submicrosc. Cytol. Pathol. 1993. — Vol. 25. — P. 193−201.
  135. Asmar, R. Arterial stiffness and pulse wave velocity clinical applications / R. Asmar. France (Paris), 1999. — 167 p.
  136. Association between arterial stiffness and atherosclerosis / N.M. van Popele, D.E. Grobbee, M.L. Bots et al. // Th Rotterdam Study. Stroke. 2001. -Vol. 32. — P. 454−460.
  137. Baricos, W.H. Transforming growth factor- beta is a potent inhibitor of extracellular matrix degradation by cultured human mesangial cells / W.H. Baricos, Cortez S.L., Deboisblanc M // J. Am. Soc. Nephrol. 1999. — Vol. 106, № 3,-P. 509−517.
  138. Baund, L. Tumor necrosis factor in renal injury / L. Baund / Baund, L. R. Ardaillon // Miner. Electrolyte Metab. 1995. — Vol. 21, № 4−5. — P. 336−341.
  139. Bernstein, K.E. Signal Transduction Pathways of Angiotensin II in the Kidney // The Renin Angiotensin System and Progression of Renal Diseases / K.E. Bernstein, P.P. Sayeski, T. Doan- eds. by G. Wolf// Karger. — 2001. — P. 1633.
  140. Blake, G.J. Blood pressure, C-reactive protein, and risk of future cardiovascular events / G.J. Blake, N. Rifai, J.E. Buring // Circulation. 2003. -Vol. 108.-P. 2993−2999.
  141. Blum, A. Role of cytokines in heart failure / A. Blum, H. Miller // Am. Heart. J. 1998. — Vol. 135. — P. 181−186.
  142. Body composition and fat repartition in relation to structure and function of large arteties in middle-aged adults / S. Czernichow, S. Bertrais, J.M. Oppert et al. // Int J Obes. 2005. — Vol. 29, № 7. — P. 826−832.
  143. Border, W.A. Natural inhibitor of TGF- beta protects against scarring in experimental kidney disease / W.A. Border, N.T. Noble, T. Yamamoto // Nature. -1992. -№ 346. p. 371−374.
  144. Brenner, B.M. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy / B.M. Brenner, M.E. Cooper, de Zeeuw D // N. Engl. J. Med. 2001. -Vol. 345. — P. 861−869.
  145. British Society for Rheumatology and British Health Professionals in Rheumatology guideline for the management of gout / K.M. Jordan, J.S. Cameron, M. Snaith et al. // Rheumatology (Oxford). 2007. — Vol. 46, № 8. — P. 1372−1374.
  146. Bumier, M. Renal effects of angiotensin II receptor blockade in normotensive subjects / M. Burnier, F. Roch-Ramel, H. Brunner// Kidney Int. -1996. Vol.49. — P. 1787−1790.
  147. Carmeliet, P. Angiogenesis in cancer and other diseases / P. Carmeliet, R.K. Jain // Nature. 2000. — Vol. 407. — P. 249−251.
  148. Celermajer, D.S. Endothelium dependent dilation in the systemic arteries of asymptomatic subjects relates to coronary risk factars and their interaction / D.S. Celermajer, K.E. Sorensen, C. Bull // J. Am. Coll. Cardiol. -1994.-Vol.24.-P. 1468−1474.
  149. Celermajer, D.S. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / D.S. Celermajer, K.E. Sorensen, V.M. Gooch // Lancet. 1992. — Vol. 340. — P. 1111−1115.
  150. Cheung, C.M. Epidemiology of renal dysfunction and patients outcome in atherosclerotic renal occlusion / C.M. Cheung, J.R. Wright, A.D. Shurrab // J. Am. Soc. Nephr. 2002. -Vol. 13. — P. 149−157.
  151. Chiang, H.C. Xanthine oxidase inhibitors from the leaves of Alsophila spinulosa (Hook) Tryon / H.C. Chiang, Y.J. Lo, F.Y. Lu // J Enzyme Inhib. 1994. -Vol. 8, № 1. — P. 61−71.
  152. Choi, H.K. Gout: epidemiology and lifestyle choices. Curr Opin / H.K. Choi, G. Curhan // Rheumatol. 2005. — Vol. 17. — P. 341−345.
  153. Coleeman, D.L. Interleukin-6: an autocrine regulator of mesangial cell growth / D.L. Coleeman, C. Ruef// Kidney Int. 1992.-№ 41. — P. 604−606.
  154. C-reactive protein is associated with arterial stiffness in apparently healthy individuals / M. Yasmiri* C.M. Eniery, S. Wallace et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2004. — Vol. 24, № 5. — P. 969−974.
  155. Dahlof, B. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention for Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a> randomized trial against atenolol / B. Dahlof, R.B. Devereux, S.E. KjeldsenV/ Lancet. 2002. -Vol. 359.-P. 995−1003.
  156. Danelish, J. Low grade inflammation and coronary heart' disease: prospective study and updated meta-analyses / J. Danelish, P. Whincup, M. Walker // BMJ. 2000. — Vol. 321. — P. 199−204
  157. DerMarderosian, A. The Review of Natural Products / A. DerMarderosian, J.A. Beutler. St. Louis, Mo.: Wolters Kluwer, 2006.
  158. Elevated uric acid increases blood pressure in the rat by a novelicrystal-independent mechanism / M. Mazzali, J. Hughes, Y-G. Kim et al. // Hypertension. 2001. — Vol. 38. — P. 1101−1106.
  159. Endothelin antagonism and interleukin-6 inhibition attenuate the proatherogenic effects of C-reactive protein / S. Verma, Shu-Hong Li, M.V. Badiwala et al. // Circulation. 2002. — Vol. 105. — P. 1890−1896.
  160. Epidemiology of Gout: Is the Incidence Rising? / E. Arromdee, C.J. Michet, C.S. Crowson et al. // J Rheum. 2002. — Vol. 29. — P. 2403−2406.
  161. Estimates of the prevalence of arthritis and selected musculoskeletal disorders in the United States /.R.C. Lawrence, C.G. Helmick, F.C. Arnett et al. // Arthritis Rheum. 1998. — Vol. 41. — P. 778−799.
  162. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues mand clinical applpcation / S. Laurent, J. Cockckroft, L. Van Bortel et al. // Eur. Heart J. 2006. — Vol. 27, № 21. — P. 2588−2605.
  163. Fang, J. Serum uric acid and cardiovascular mortality. The NHANES I epidemiologic follow-up study, 1971−1992 / J. Fang, M. Alderman // JAMA. -2000. Vol. 283. — P. 2404−2410.
  164. Genome-wide association study identifies genes for biomarkers of cardiovascular disease: serum urate and dyslipidemia / C. Wallace, S.J. Newhouse, P. Braund et al. // Am J Hum Genet. 2008. — Vol. 82. — P. 139−149.
  165. Goya, W.S. Serum uric acid is not an independent risk factor for coronary heart disease / W.S. Goya // Cur. Hypertens. Reports. 2001. — Vol. 3. -P. 190−196.
  166. Guerrero, R.O. Inhibition of xanthine oxidase by Puerto Rican plant extracts / R.O. Guerrero, A.L. Guzman //PR Health Sci J. 1998. — Vol. 17, № 4. — P.359−364.
  167. High sensitivity C-reactive protein as an independent risk factor for essential hypertension. / Ki Chul Sung, Jung Yul Suh, Bum Soo Kim et al. // Am. J. Hupertens. 2003. — Vol. 16. — P. 429−433.
  168. Hoffman, T. Ginger: an ancient remedy and modern miracle drug / T. Hoffman // Hawaii Med J. 2007. — Vol. 66, № 12. — P. 326−327.
  169. Hubbard, A.K. Intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) expression and cell signaling cascades / A.K. Hubbard, R. Rothlein // Free Radical Biol. Med. 2000. — Vol. 28. — P. 1379−1386.
  170. Improvement of Renal Function in Patients with Chronic Gout after Proper Control of Hyperuricemia and Gouty Bouts / F. Perez-Ruiz, M. Calaborozo, A.M. Herrero-Beites et al. //Nephron. 2000. — Vol. 86. — P. 287−291.
  171. Independent association between inflammatory markers (C-reactive protein, interleukin 6 and TNF-alpha) and essential hypertension / L. E Bautica, L.M. Vera, I.A. Arenas et al. // J. Hum. Hypertens. 2005. — Vol. 19, № 2. — P. 149−154.
  172. Inhibition of xanthine oxidase by some Chinese medicinal plants used to treat gout / L.D. Kong, Y. Cai, WW. Huang et al. //J Ethnopharmacol. 2000. -Vol. 73, № 1−2. — P. 199−207.
  173. Is there a pathogenetic role for uric acid in hypertension and cardiovascular and renal disease? / R.J. Johnson, D.-N. Kang, D. Feig et al. // Hypertension. 2003. — Vol. 41. — P. 1 183−1190.
  174. Kacprzyk, F. Tumor necrosis factor (TNF) and interleukin-6 (11−6) in patients with glomerulonephritis / F. Kacprzyk, W. Cbizanouski // Pol. Arch. Med. Wewn. 1996. — Vol. 96. — P. 224−233.
  175. Ketteler, M. Transforming growth factor- beta and angiotensin II: the missing link from glomerular hyperfiltration to glomerulosclerosis-/ M. Ketteler, N.A. Noble, W. A Border // Annu. Rev. Physiol. 1995. -Vol. 57. — P. 279−295.
  176. Kockx, M.M. Apoptosis in atherosclerosis: beneficial or detrimental? / M.M. Kockx, A.C. Herman // Cardiovasc Res. 2000. — Vol. 45. — P. 736−746.
  177. Koyanagi, M. Role of Transforming Growth Factor P in Cardiovascular Inflammatory Changes Induced by Chronic Inhibition of Nitric Oxide Synthesis / M. Koyanagi, K. Egashira, M. Kubo-Inoue // Hypertension. -2000.-Vol. 35.-P. 86.
  178. Large artery stiffness and pulse wave reflection: results" of a population-based study / S. Flipovsky, M. Ticha, R. Cifkova et al. // Blood1 Press. -2005.-Vol. 14, № l.-P. 45−52.
  179. Laurent, S. Aortic stiffness is an independent predictor of all cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients / S. Laurent, P. Boutouyrie, R. Asmar//Hypertension. — 2001. — Vol. 37, № 5. — P. 1236−1241.
  180. Laurent, S. Structural and genetic bases of arterial stiffness / S. Laurent, P. Boutouyrie, P. Lacolley // Hypertension. 2005. — Vol. 45, № 6. — P. 1050−1055.
  181. Laviades, C. Transforming growth fator in hypertensives woth cardiorenal damage / C. Laviades, N. Varo, J. Dhez // Hypertension. 2000. — Vol. 36.-P. 517.
  182. Ledue, T.B. Preanalytic and analytic sources of variation in C-reactive protein measurement: implications for cardiovascular disease risk assessment / T.B. Ledue, N. Rafai // Clin. Chemistry. 2003. — Vol. 49. — P. 1258−1271.
  183. Losartan inhibits in vitro platelet activation: comparison with cardesartan and valsarian / A. Nynez, J. Gomez, R.L. Zalba et al. // JRAAS. -2000. Vol. 1, № 2. — P. 175−179.
  184. Luscher, T. F. Endothelial dysfunction as therapeutic target. The ENGORE trial / T. F. Luscher // Europian. Heart. J. 2000 — № 2. — P. 20−25.
  185. Macrophage release of transforming growth factor betal during resolution of monosodium urate monohydrate crystal-induced inflammation / D. R Yagnik., B.J. Evans, O. Florey et al. // Arthr. and Rheum. 2004. — Vol. 50. — P. 2273−2280.
  186. Molecular identification of a renal urate anion exchanger that regulates blood urate levels / A. Enomoto, H. Kimura, A. Chairoungdua et al. // Nature. 2002. — Vol. 417. — P. 447−452.
  187. Nagano, M. Association between serum C-reactive protein levels and pulse wave velocity: a population-based cross-sectional study in a general population / M. Nagano, M. Nakamura, K. Sato // Atheroscltrosis. 2005. — Vol. 180, № l.-P. 189−195.
  188. Noninflammatory phagocytosis of monosodium urate monohydrate crystals by mouse macrophages. Implications-for the control of joint inflammation in gout / D.R. Yagnik, P. Hillyer, D. Marshall et al. // Arthr. and Rheum. 2000. -Vol. 43. — P.1779−1789.
  189. Owen, P.L. Xanthine oxidase inhibitory activity of northeastern North American plant remedies used for gout / P.L. Owen, T. Johns // J Ethnopharmacol. 1999. — Vol. 64, № 2. — P. 149−160.
  190. Pannitteri, G. Interleukin-6 and 8 as a mediators of acute phase response in acute myocardial infarction / G. Pannitteri, B. Marino, P. Campa // Am. J. Cardiol. 1997. — Vol. 80. — P. 622−625.
  191. Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of primary gout / S.L. Wallace, H. Robinson, A.T. Masi et al. // Arthr Rheum. 1977. — Vol. 20. — P. 895−900.
  192. Raitakari, O.T. Testing for endothelial dysfunction / O.T. Raitakari // Annals of Medicine. 2000. — Vol. 32. — P. 293−304.
  193. Rauchhaus, M. Systemically measured cytokines are independently predictive for increased mortality in patients with chronic heart failure / M. Rauchhaus, W. Dohner, V. Koloczek // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. — Vol. 35 (Suppl. A). — P. 1183.
  194. Reappraisal of Europian guidelines on hypertension management: a Europian Society of Hypertension. Task force document / G. Mancia, S. Laurents, E. Agabiti-Rosei et al. // J. Hypertension. 2009. — Vol. 27, № 11. — P. 2121−2158.
  195. Renal effects of angiotensin II-receptor blockade and angiotensin convertase inhibition in man / F. Schmitt et al. // Clin. Sci. (London). 1996. — Vol. 90.-P. 205−213.
  196. Reyers, A.J. Cardiovascular drugs and serum uric acid / A.J. Reyers // Cardiovasc. Drugs Ther. 2003. — Vol. 17, № 5−6. — P. 397−414.
  197. Ridker, P.M. Clinical application of C-reactive protein for cardiovascular disease detection and prevention / P.M. Ridker // Circulation. -2003,-Vol. 107.-P. 363−369.
  198. Roebuck, K.A. Oxidant stress regulation of IL-8 and ICAM-1 gene expression: differential activation and binding of the transcription factors AP-1 and NF-kB / K.A. Roebuck // Int. J. Mol. Med. 1999. — № 4. — P. 223−230.
  199. Ross, R. Atherosclerosis an inflammatory disease / R. Ross // New England J. Med. — 1999. — Vol. 340, № 2. — P. 115−124.
  200. Safar, M.E. Stiffness of carotid artery wall material and blood pressure in Humans / M.E. Safar, J. Blacher, J.J. Mourad // Stroke. 2000. — Vol. 31. — P. 782−790.
  201. Safar, M.E. The arterial system in hypertension. A prospective view / M.E. Safar, E.D. Frohlich // Hypertension. 1995. — Vol. 6. — P. 10−14.
  202. Schachinger, V. Prognostic impact of coronary vasodilator dysfunction on adverse long-term outcome of coronary heart disease / V. Schachinger, M. Britten, A. Zeiher // Circulation. 2000. — Vol. 101. — P. 18 991 906.
  203. Segerer, S. Chemokins, Chemocine Receptors, and Renal disease: From Basis Science to pathophysiologic and therapeutic students / S. Segerer, P.G. Nelson, P. Schlondorff // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. -Vol. 11, № 1. — P. 152−176.
  204. Serum uric acid and cardiovascular events in successfully treated hypertensive patients / M.H. Alderman, H. Cohen, S. Madhavan et al. // Hypertension. 1999. — Vol. 34. — P. 144−150.
  205. Serum uric acid and risk for cardiovascular disease and death: The Framingham Heart Study / B.F. Culleton, M.G. Larson, W.B. Kannel, D. Levy // Ann. Intern. Med. 1999. — Vol. 131. — P. 7−13.
  206. Serum uric acid and risk of coronary heart disease: Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC) Study / J. Moriarity, A. Folsom, C. Iribarren et al. // Ann. Epidemiol. 2000. — Vol. 10. — P. 136−143.
  207. Sica, D. Uric acid and losartan / D. Sica, A. Schoolwerth // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2002. — Vol. 11. — P. 475−482.
  208. Srivastava, K.C. Ginger (Zingiber officinale) in rheumatism and musculoskeletal disorders / K.C. Srivastava, T. Mustafa // Med Hypotheses. -1992.-Vol. 39. P.342−348.
  209. The impact of serum uric acid on cardiovascular outcomes in the LIFE study / A. Hoieggen, M.H. Alderman, S.E. Kjeldsen et al. //Kidney Int. 2004. -Vol. 65-P. 1041−1049.
  210. The importance of arterial compliance in cardiovascular drug therapy / S.P. Glasser, D.K. Arnett, E. Gary et al. // J. Clin. Pharmacol. 1998. — Vol. 38. -P. 202−212.
  211. The relationship between high-sensitive C-reactive protein and pylse wave velocity in healthy Japanese men / H. Tomiyama, T. Arai, Y. Koji et al. // Atheroscltrosis. 2004. — Vol. 174, № 2. — P. 373−377.
  212. Topper, J.N. TGF-b in the cardiovascular system: molecular mechanisms of a context-specific growth factor / J.N. Topper // Trends. Cardiovasc. Med. 2000. — Vol. 10. — P. 132−137.
  213. Transforming growth factor-beta regulates tubular epithelial -myofibroblast transdifferentiation in vitro / J.M. Fan- Y.Y. Ng, P.A. Hill et al. // Kidney Int. 1999. — Vol. 56, № 4. — P. 1455−1467.
  214. Unno, T. Xanthine oxidase inhibitors from the leaves of Lagerstroemia speciosa (L.) / T. Unno, A. Sugimoto, T. Kakuda //Pers J Ethnopharmacol. 2004. — Vol. 93, № 2−3. — P. 391 — 395.
  215. Uric acid level as a risk factor for cardiovascular and all-cause mortality in middle-aged men / L.K. Niskanen, D.E. Laaksonen, K. Nyyssonen et al. / Arch. Intern. Med. 2004. — Vol. 164. — P. 1546−1551.
  216. Variation of common carotid artery elasticity with intimal-medial thickness: the ARIC Study: Atherosclerosis Risk in Communities / W.A. Riley, G.W. Evans, A.R. Sharrett et al. // Ultrasound Med Biol. 1997. — Vol. 23, № 2. -P. 157−164.
  217. Vessweber, D. Mechanisms that regulate the function of the selectins and their ligands / D. Vessweber, J.E. Blanks // Physiol. Rev. 1999. — Vol. 79. — P. 1141−1151.
  218. White, B. Ginger: An Overview / B. White // Am Fam Physician. -2007. Vol. 75. — P.1689−1691.
  219. Williams, B. Angiotensin II and the pathophysiology of cardiovascular remodeling / B. Williams // Am. J. Cardiol. 2001. — Vol. 87. — P. 10C-17C.
  220. Wolf, G. Regulation of TGF-beta expression in the contralateral kidney of two kidney, one clip hypertensive rats / G. Wolf, A. Schneider, U. Wenzel // J. Am. Soc. Nephrol. 1998. — Vol. 9. — P. 763−772.
  221. Yokoyama, T. Tumor necrosis factor-alfa provokes a hypertrophic growth response in adult cardiac myocytes / T. Yokoyama, M. Nakano, J.L. Bednerczyk // Circulation. 1997. — Vol. 95. — P. 1247−1252.
  222. Yoshizumi, K. Xanthine oxidase inhibitory activity and hypouricemia effect of propolis in rats / K. Yoshizumi, N. Nishioka, T. Tsuji // Yakugaku Zasshi. 2005. — Vol. 125, № 3. — P. 315−321.
  223. Yssel, H. IL-10 is produced by subsets of human CD4+T-cell clones and peripheral blood T-cell / H. Yssel, R. de Waal Malefyt, M.G. Roncarolo // Immunol. 1997. — Vol. 149. — P. 2378−2384.
  224. Yue, T.L. Apoptosis: a potential target for discovering novel therapies for cardiovascular diseases / T.L. Yue, E.H. Ohlstein, R.R. Ruffolo // Current opinion in chemical biology. 1999. — № 3. — P. 474−480.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!