Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Калликреин-кининовая система, биогенные амины у больных с синдромом анемии

Диссертация: Калликреин-кининовая система, биогенные амины у больных с синдромом анемии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Как системный, так и органный кровоток испытывают воздействие биологически активных веществ, находящихся в плазме крови. Впервые показано, что у больных с синдромом анемии умеренное повышение активности каллик-реин-кининовой системы в условиях гипоксии организма оказывает кардио-протективное действие, значительный рост активности калликреина приводит к чрезмерному расширению прекапиллярного… Читать ещё >

Содержание

  • Глава I. Калликреин-кининовая система, биогенные амины плазмы крови, центральная и печеночная гемодинамика у больных с синдромом анемии (обзор литературы)!
    • 1. 1. Калликреин-кининовая система у больных с синдромом анемии
    • 1. 2. Серотонин плазмы крови у больных с синдромом анемии
    • 1. 3. Гистамин плазмы крови у больных с синдромом анемии
    • 1. 4. Состояние центральной гемодинамики у больных с синдромом анемии.39 — - - Ь5т Состояние гемодинамики печени у больных-с синдромом анемии
  • Глава II. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
  • Глава III. Состояние калликреин-кининовой системы у больных с синдромом анемии
    • 3. 1. Состояние калликреин-кининовой системы у больных железодефи— цитной анемией
    • 3. 2. Состояние калликреин-кининовой системы у больных витамин
  • В]2-дефицитной анемией
    • 3. 3. Состояние калликреин-кининовой системы у больных острыми лейкозами
    • 3. 4. Состояние калликреин-кининовой системы у больных множественной миеломой
  • Глава IV. Серотонин плазмы крови у больных с синдромом анемии
    • 4. 1. Серотонин плазмы крови у больных железодефицитной анемией
    • 4. 2. Серотонин плазмы крови у больных витамин В^-дефицитной анемией
    • 4. 3. Серотонин плазмы крови у больных острыми лейкозами
    • 4. 4. Серотонин плазмы крови у больных множественной миеломой
  • Глава V. Гистамин плазмы крови у больных с синдромом анемии
    • 5. 1. Гистамин плазмы крови у больных железодефицитной анемией
    • 5. 2. Гистамин плазмы крови у больных витамин В^-дефицитной анемией
    • 5. 3. Гистамин плазмы крови у больных острыми лейкозами
    • 5. 4. Гистамин плазмы крови у больных множественной миеломой
  • Глава VI. Показатели центральной гемодинамики у больных с синдромом анемии
    • 6. 1. Показатели центральной гемодинамики у больных железодефицитной анемией
    • 6. 2. Показатели центральной-гемодинамики у больных витамин
  • В^-дефицитной анемией
    • 6. 3. Показатели центральной гемодинамики у больных острыми лейкозами
    • 6. 4. Показатели центральной гемодинамики у больных множественной миеломой
  • Глава VII. Показатели гемодинамики печени у больных с синдромом анемии
    • 7. 1. Показатели гемодинамики печени у больных железодефицитной анемией
    • 7. 2. Показатели гемодинамики печени у больных витамин
  • В12-дефицитной анемией
    • 7. 3. Показатели гемодинамики печени у больных острыми лейкозами
    • 7. 4. Показатели гемодинамики печени у больных множественной миеломой

Калликреин-кининовая система, биогенные амины у больных с синдромом анемии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

ИССЛЕДОВАНИЯ. Анемический синдромнаиболее распространенная патология, встречающаяся в практике врача любой специальности. Он может быть проявлением самых различных заболеваний. В некоторых случаях анемия существует как самостоятельная нозологическая единица, но, кроме того, имеется множество болезней, при которых она является лишь составной частью клинических проявлений.

Наиболее распространенными среди населения являются железодефи-цитная и витамин В^-дефицитная анемии. В развитых странах Европы у трети — — женщин паблюдается-дефицит железаа- железодефицитная анемия занимает- -первое место среди 38 самых распространенных заболеваний человека [53, 106]. У лиц пожилого и старческого возраста увеличивается частота встречаемости анемий, причем преобладающей в этот период жизни является витамин В]2-дефицитная анемия. Если у пациентов молодого возраста ее частота составляет около 0,1%, то у лиц старше 75 лет доходит уже до 4% [53]. По данным Приморского краевого гематологического отделения (г. Владивосток) 57,3% анемий у стационарных пациентов старше 60 лет приходится на эту патологию.

Анемический синдром является одним из ведущих при гемобластозах. Наиболее высокая заболеваемость в Приморском крае среди гемобластозов приходится на долю острых лейкозов и множественной миеломы. Так, заболеваемость острыми лейкозами за 1999;2003 гг. составила 1,5—2,8, а распространенность — 1,7—3,1 на 100 000 взрослого населения, ММ, соответственно, 1,63,2 и 3,0- 4,13 случаев на 100 000 взрослого населения. Почти у 50% больных ММ уже на момент выявления болезни уровень гемоглобина ниже 10,5 г/дл, а у большинства остальных пациентов анемия возникает вскоре после начала химиотерапии [31, 313, 322].

Состояние хронической гипоксии, имеющее место у больных с синдромом анемии, является стрессовым для организма и характеризуется нарушениями многих метаболических процессов, приводящими к изменениям гомеостаза и в свою очередь отягощающими течение данных заболеваний [337]. При этом страдают многие органы и системы.

Наиболее значимыми системами для нормального функционирования организма человека являются сердечно-сосудистая система и печень. Важнейшей функцией сердечно-сосудистой системы является транспорт кислорода. Полноценная сердечно-сосудистая система способна обеспечивать адекватный транспорт кислорода ко всем органам при любом состоянии метаболизма. Сохранение адекватной гемодинамики является абсолютным условием нормальной работы внутренних органов [39]. Печень представляет собой центральный.

——-органг-участвующий-в осуществлении основных-метаболических и-барьерных — функции, поддержании межорганных и межсистемных связей, что определяет ее важную роль в адаптационных реакциях организма. При заболеваниях, сопровождающихся синдромом анемии, имеется генерализованность вовлечения в процесс различных органов и тканей организма, в том числе и вышеназванных [5, 11,24, 129].

В связи с применением интенсивных программ химиотерапии при лечении различных гематологических заболеваний, в том числе и лейкозов, достигнуты значительные успехи. Однако, изменения в сердечно-сосудистой системе и печени, произошедшие у больных как из-за основного заболевания, так и в результате проводимой терапии, ухудшаю результаты данного лечения. Цито-статическая кардиои гепатотоксичность могут являться непосредственной причиной смерти у 25 — 45% больных [54, 261, 262]. К. М. Абдулкадыров, С. С. Бессмельцев, Н. П. Кириленко в своих работах отмечают значимость состояния основных систем жизнеобеспечения организма как при поступлении больных в стационар, так и в процессе терапии для прогноза жизни пациентов. Авторы обращают внимание, что часто при наличии патологических изменений в сердце и печени, выявленных при инструментальных методах исследования, больные не предъявляют сколь значимых жалоб со стороны данных органов. Более того, имеются работы, в которых отрицается выраженное негативное влияние как состояния гипоксии, так и проводимого специфического лечения в отношении сердечно-сосудистой системы и печени [174]. Значимость проблемы заключается в том, что прогноз, как для качества жизни, так и самой жизни у больных с явлениями анемии во многом определяется изменениями, произошедшими в данных органах.

Калликреин-кининовая система, биогенные амины являются одними из основных регуляторов как системной, так и органной гемодинамики. Они входят в единую систему нейрогуморально-гормональных механизмов адаптации организма при различных патологических процессах, а ККС является связующим звеном между составляющими частями единого координационного ком———плекса, включающего нервную, эндокринную,~иммунную и гуморальную сис- — темы крови и тканей [6, 32, 96, 131]. При воздействии на сердечно-сосудистую систему компоненты калликреин-кининовой системы и биогенные амины оказывают влияние как на силу сердечных сокращений, так и на сосудистый тонус [172]. Считают, что повышение активности ККС может быть самостоятельной причиной увеличения сердечного выброса, падения общей периферической резистентности, увеличения венозного возврата крови [130, 294]. В физиологических концентрациях калликреин, серотонин и гистамин обнаруживают регулирующее влияние на кровоток печени [35, 93]. Однако, совершая круг биохимических превращений, они вызывают не только многообразные физиологические эффекты, но так же широко участвуют на различных этапах становления патологического процесса [131]. При чрезмерно усиленном или резко ослабленном кининогенезе ККС из системы, обеспечивающей саногенез, превращается в систему, изменения активности которой составляют важное звено в развитии патологических процессов в различных органах и системах (медиаторы воспаления и альтернации, факторы срыва механизмов адаптации). Имеются работы, показывающие, что гиперпродукция кининов может привести к фатальной ги-потензии, нарушению микроциркуляции, шоку [294, 377]. Высокий уровень се-ротонинемии приводит к токсическому воздействию на миокард [165], а гипер-гистаминемия способствует нарушению сократительных свойств сердечной мышцы [121, 189].

Работ по исследованию функциональной способности сердца у больных с синдромом анемии, особенно у больных витамин В^-дефицитной анемии и множественной миеломой, крайне недостаточно, а реографическое исследование при этих заболевании представлено в единичных публикациях. Данные их противоречивы. Не проводилось одновременного изучения взаимоотношений калликреин-кининовой системы и биогенных аминов у больных при синдроме анемии, не доказана значимость изменения их уровня в генезе нарушений системного и внутрипеченочного кровотока. Не определена зависимость кровообращения печени от состояния центральной гемодинамики у пациентов с забо.

——- —леваниями, сопровождающимися-синдромом анемии. Все эти вопросы^и были— основанием, побудившим нас к исследованию функциональной способности сердечно-сосудистой системы, печени и биохимических свойств крови у пациентов с анемическим синдромом. Расширение знаний в данной области позволит более полно понять патогенетические механизмы происходящих нарушений, выявлении ранних осложнений со стороны внутренних органов как при постановке диагноза, так и в процессе контроля за эффективностью лечения больных.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Оценить состояние калликреин-кининовой системы, биогенных аминов у больных с синдромом анемии в процессе развития заболевания, проследить влияние данных биологически-активных веществ на показатели центральной гемодинамики и печеночного кровотока с целью определения патогенетических механизмов нарушения функций сердечнососудистой системы и печени, контроля эффективности проводимой терапии и решения вопроса о достижении полноты ремиссии заболеваний.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ 1. Изучить состояние калликреин-кининовой системы у больных с синдромом анемии в зависимости от нозологической единицы, стадии болезни, степени тяжести процесса.

2. Изучить состояние биогенных аминов (серотонина, гистамина) у больных с синдромом анемии в зависимости от нозологической единицы, стадии болезни, степени тяжести процесса.

3. Изучить состояние центральной гемодинамики у больных с синдромом анемии в зависимости от нозологической единицы, стадии болезни, степени тяжести процесса.

4. Изучить состояние печеночной гемодинамики у больных с синдромом анемии в зависимости от нозологической единицы, стадии болезни, степени тяжести процесса.

——-5. Оценить взаимоотношение-изучаемых-биологически-активных—веществ с центральной гемодинамикой и гемодинамикой печени.

6. Выявить патогенетические механизмы нарушений функции сердечнососудистой системы и печени.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Впервые в ходе проведения комплексной оценки состояния калликреин-кининовой системы, уровня биогенных аминов (серотонина и гистамина) совместно с исследованием центральной гемодинамики и печеночного кровотока у больных с синдромом анемии при различных заболеваниях установлено значение анемического состояния для активизации ККС, повышения уровня биогенных аминов и их влияния на изменение параметров системного и органного кровотока. Эти данные существенно расширили наше представление о механизме развития нарушений системной гемодинамики с появлением снижения сократительной функции миокарда левого желудочка и печеночного кровотока. Впервые отмечено, что изменения вазоактивных компонентов плазмы крови носят стойкий характер, зависят от степени выраженности анемического синдрома, его длительности, и в большинстве случаев сохраняются после проведения терапии. Низкий уровень серотонинемии у больных витамин В^-дефицитной анемией позволяет предполагать, что, возможно, имеется влияние витамина В12 на синтез серотонина. Косвенным подтверждением данного предположения, вероятно, может служить факт нормализации уровня серотонина в плазме крови после проведенного лечения данным пациентам.

Как системный, так и органный кровоток испытывают воздействие биологически активных веществ, находящихся в плазме крови. Впервые показано, что у больных с синдромом анемии умеренное повышение активности каллик-реин-кининовой системы в условиях гипоксии организма оказывает кардио-протективное действие, значительный рост активности калликреина приводит к чрезмерному расширению прекапиллярного русла, что усугубляет состояние гипоксии и гипоксемии. Повышение содержания серотонина и гистамина плаз——мы крови при недлительном воздействии-оказывает стимулирующее влияние— на миокард. Более длительно существующая гиперсеротонинемия, либо значительное повышение ее величин ухудшает сократимость сердечной мышцы. Кроме того, гиперсеротонинемия увеличивает периферическое сосудистое сопротивление, повышая тем самым постнагрузку на сердечную мышцу. Вазоди-лятирующее влияния гистамина зависит от выраженности гипергистаминемии и длительности ее существования.

Впервые показано, что при повышении концентрации калликреина, серотонина и гистамина плазмы крови при некоторых гематологических заболеваниях выявляется их определенный констрикторный эффект как на артериальное, так и венозное звено внутрипеченочных сосудов. Возможно, это является одним из проявлений неспецифической защитной реакции. Их действие ориентировано на оптимизацию системного кровотока, а также кровоснабжения органов, в частности, печени, в патологических условиях. Вероятно, вазоконстри-корный эффект направлен на достаточное кровоснабжение печени, а также защиту ее паренхимы от агрессивных влияний повышенных концентраций данных веществ.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ. Новые знания об изменении активности калликреин-кининовой системы, уровне серотонина и гистамина плазмы крови и их влиянии на системную и органную гемодинамику у больных с синдромом анемии являются вкладом в понимание патогенеза нарушений сердечно-сосудистой системы и патологии печени. На большом количестве материала показана необходимость включения в обследование больных с синдромом анемии общедоступного реографического исследования центральной и органной гемодинамики, как достаточно чувствительного метода, позволяющего на ранних этапах заболевания выявлять гемодинамических нарушений и степень их выраженности. Работа имеет практическую направленность для оценки состояния сердечно-сосудистой системы и печени в момент постановки диагноза, выявлении доклинических гемодинамических нарушений в ранние сроки заболевания, при отсутствии жалоб больных, для контроля эффективности и.

—- —-адекватности-проводимой терапии больным G-синдромом-анемии, решения во-— проса о сохранении либо устранении патогенетических механизмов нарушения функций сердечно-сосудистой системы и печени. Выявлено, что уже на ранних стадиях заболевания при отсутствии жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы и печени, а также специфических ЭКГ—данных у больных имеются признаки нарушения функции данных органов. Это позволило обосновано на ранних стадиях процесса назначить препараты, обладающие кардипротекторными и гепатопротекторными свойствами. Результаты комплексного исследования свидетельствуют о необходимости определения состояния калликреин— кининовой системы, величин серотонинемии и гистаминемии у данных пациентов. Компенсаторные рамки, связанные с выходом в кровеносное русло вазоак-тивных компонентов могут трансформироваться в патологическую реакцию, являющуюся основой гемодинамических нарушений. Проведенный статистический анализ выявил определенные патогенетические связи измененного при анемическом синдроме системного и органного кровотока с гуморальными регулирующими системами. Установлено, что отсутствие своевременной коррекции изменений активности калликреин-кининовой системы, уровня биогенных аминов ведет к патологии системного и печеночного кровотока и, как следствие, нарушению функций сердечно-сосудистой системы и печени. Для более эффективного лечения больных с синдромом анемии при длительном и значительном повышении активности калликреин-кининовой системы, уровня биогенных аминов целесообразно использование препаратов, нормализующих уровень протеиназ, серотонина и гистамина.

АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ. Основные положения диссертационной работы были представлены на 37-й научно-практической конференции «Проблемы экспериментальной, клинической и профилактической медицины на Дальнем Востоке» (Владивосток, 1996) — Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы гематологии и трансфузиологии» (Санкт-Петербург, 2000) — Региональной научно-практической конференции «Клиническая фармакология на Дальнем Востоке» (Хабаровск, 2001) — 2-м Международ— ном-Тихоокеанском конгрессе «Вопросы традиционной-медицины». (Владиво-— сток, 2001) — Всероссийской научной конференции с международным участием, посвященной 25-летию НИИ медицинских проблем Севера СОР АМН «Север-Человек: проблемы сохранения здоровья» (Красноярск, 2001) — 2-й Тихоокеанской научно-практической конференции медиков с международным участием «Актуальные вопросы экспериментальной, профилактической и клинической медицины» (Владивосток, 2001) — III Украинской конференции, посвященной памяти В. В. Фролькиса (Киев, 2002) — Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы гематологии и трансфузиологии» (Санкт-Петербург, 2002) — X Национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2003) — Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы гематологии и трансфузиологии» (Санкт-Петербург, 2004) — 1-м Съезде гематологов России (Москва, 2004) — V Украинской конференции, посвященной памяти В. В. Фролькиса (Киев, 2004), а также неоднократно докладывались на научно—практических обществах гематологов и терапевтов г. Владивостока.

По материалам диссертации опубликовано 26 работ, из которых одна представляет собой самостоятельную монографию, опубликованную в 2004 году в издательстве Дальневосточного университета (центральное издательство).

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ. Исследование состояния калликреин-кининовой системы, уровня биогенных аминов (серотонин, гистамин), изучение показателей центральной и печеночной гемодинамики внедрено в Приморском краевом гематологическом отделении (Краевая клиническая больница № 2 г. Владивостока) у больных с анемиями и гемобластозами. Основные положения диссертационной работы о состоянии калликреин— кининовой системы, уровне биогенных аминов (серотонин, гистамин) и их влиянии на показатели системного и печеночного кровотока используются при чтении лекций и проведении практических занятий студентам, а также включены в лекционный курс на факультете последипломного образования врачей во Владивостокском государственном медицинском университете.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

——J— У-больных^с синдромом&tradeанемии имеется-повышение активности калликре- — ин—кининовой системы, степень выраженности и тип реагирования которой зависят от тяжести и длительности анемического синдрома.

2. При заболеваниях, сопровождающихся синдромом анемии, определяется повышение уровня биогенных аминов (серотонина, гистамина). Активация системы биогенных аминов при синдроме анемии является стойким процессом и сохраняется после лечения.

3. Изменения системного кровотока, имеющиеся у больных с синдромом анемии, неоднородны. Тип центральной гемодинамики зависит от нозологической единицы, регулируется биологически-активными компонентами плазмы крови, (калликреин-кининовая система, серотонин и гистамин плазмы крови).

4. Умеренное повышение активности калликреин-кининовой системы в условиях гипоксии организма оказывает кардиопротективное действие, значительный рост активности калликреина приводит к чрезмерному расширении прекапиллярного русла, что способствует замедлению кровотока в тканях и органах и усугубляет состояние гипоксии и гипоксемии.

5. Повышение содержания серотонина и гистамина плазмы крови при недлительном воздействии оказывает стимулирующее влияние на миокард. Более длительно существующие гиперсеротонинемия и гипергистаминемия либо значительное повышение их величин отрицательно сказывается на состоянии сократимости сердечной мышцы, уменьшая объемные величины системного кровотока. Помимо этого, гиперсеротонинемия увеличивает периферическое сосудистое сопротивление, повышая тем постнагрузку на миокард.

6. При синдроме анемии имеют место нарушения печеночного кровотока, которые выражаются в изменениях как артериального притока крови к печени, так и ее венозного возврата.

7. Изменение печеночной гемодинамики с вазоконстрикторной реакцией внут-рипеченочных сосудов является общей неспецифической реакцией, направ ленной-наизолирование паренхимы печени-от чрезвычайных раздражителей, имеющих место при синдроме анемии.

8. Всем больным с синдромом анемии необходимо назначение препаратов кар-диои гепатопротекторного действия как при первичном поступлении в стационар, так и в процессе проведения специфической терапии. При длительном и значительном повышении активности калликреин-кининовой системы, уровня биогенных аминов целесообразно назначение препаратов, нормализующих уровень протеиназ, серотонина и гистамина.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ. Диссертация состоит из введения, 7 глав, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка цитируемой литературы. Диссертация изложена на 320 страницах машинописного текста, иллюстрирована 3 рисунками и 52 таблицами. Указатель литературы включает 420 источника, из которых, 312 отечественных и 108 зарубежных авторов.

277 ВЫВОДЫ.

1. У больных с синдромом анемии (железодефицитная анемия, витамин В12-дефицитная анемия, острые лейкозы, множественная миелома) имеется повышение активности калликреин-кининовой системы. При коротком анамнезе заболевания формируется регламентируемый тип ее активации, имеющий тенденцию к нормализации всех параметров после проведения терапии. В иных случаях повышение активности системы сохраняется.

2. При синдроме анемии имеется состояние устойчивой гиперсеротонинемии и гипергистаминемии, сохраняющееся после проведения терапии. Каллик-реин плазмы крови выступает как один из естественных их стимуляторов.

3. Основной формой компенсаторной приспособительной реакции системы кровообращения в условиях гипоксии является появление гиперкинетического типа центральной гемодинамики, направленного на адекватное снабжение органов и тканей кислородом. Длительное состояние гипоксии ведет к формированию гипокинетического типа кровообращения, характеризующегося снижением сердечного выброса, минутного объема крови, нарушением микроциркуляции за счет повышения периферического сосудистого сопротивления, результатом чего становится снижение транспорта кислорода к органам.

4. Повышенный уровень биологически-активных компонентов плазмы крови, имеющийся у больных с синдромом анемии (калликреин-кининовая система, серотонин и гистамин плазмы крови), оказывает существенное влияние на системный кровоток. Умеренное повышение активности калликреин-кининовой системы в условиях гипоксии организма оказывает кардиопротективное действие, направленное на усиление работы сердечной мышцы и снижение нагрузки на миокард путем уменьшения периферического сосудистого сопротивления. Значительный рост активности калликреина приводит к чрезмерному расширении прекапиллярного русла, развитию патологической гипотонии, что способствует замедлению кровотока в тканях и органах и усугубляет состояние гипоксии и гипоксемии.

5. Умеренное повышение содержания серотонина плазмы крови при недлительном воздействии оказывает стимулирующее влияние на миокард. Длительно существующая гиперсеротонинемия либо значительное повышение его величин отрицательно сказывается на состоянии сократимости сердечной мышцы, уменьшая объемные величины системного кровотока.

6. При заболеваниях, сопровождающихся синдромом анемии, имеет место нарушение печеночной гемодинамики, которое носит однотипный характер: уменьшение артериального притока крови к органу, снижение тонуса капиллярного русла с замедлением прохождения крови по артериолам и прекапиллярам. При тяжелом и длительном течении заболевания появляются признаки уменьшения венозного возврата, что ведет к депонированию дополнительного количества крови в печени и отрицательно сказывается на объемных характеристиках печеночного кровообращения.

7. Вазоконстрикторная реакция внутрипеченочных сосудов является общей неспецифической реакцией, направленной на изолирование паренхимы печени от чрезвычайных раздражителей, имеющих место при синдроме анемии. Артериальное звено печеночного кровотока испытывает влияние калликреина плазмы крови, на величину венозного возврата, зависящего от состояния печеночных вен, действует гистамин. Серотонин регулирует тонус портальной вены, вызывая ее спазм.

8. Изменения печеночной гемодинамики у больных с синдромом анемии, первоначально проявляющиеся снижением артериального притока, а в дальнейшем и венозного оттока, являются патогенетической основой для появления нарушений функции печени.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При первичном поступлении в стационар для выявления ранних признаков гемодинамических изменений всем больным с синдромом анемии необходимо в комплекс функциональных исследований включать реографи-ческое исследование системного и органного кровотока.

2. Доступность реографического исследования системного и органного кровотока в клинической практике позволяет использовать мониторинг ЦГД и РГТ у больных, получающих химиотерапию, с целью контроля за эффективностью проводимого лечения и выявления ранних признаков осложнения данной терапии.

3. Определения активности калликреин-кининовой системы, уровней серотонина и гистамина плазмы крови у больных с синдромом анемии может служить критерием эффективности проводимой терапии и выяснения вопроса устранения патогенетических механизмов нарушения системной и печеночной гемодинамики.

4. Необходимо всем больным с синдромом анемии как при первичном поступлении в стационар, так и в процессе проведения специфической терапии назначение препаратов кардиои гепатопротекторного действия.

5. При чрезмерной активации калликреин-кининовой системы, выходящей за рамки физиологической, приводящей к усугублению состояния гипоксии, необходимо использование препаратов, регулирующих ее состояние (ингибиторы протеиназ).

6. С учетом существующего влияния высокого содержания серотонина и гистамина плазмы крови на состояние системного и органного кровообращения, способствующего прогрессированию поражения сердца и печени, целесообразным является назначение при синдроме анемии, особенно пациентам с острыми лейкозами и множественной миеломой, препаратов снижающих уровень серотонинемии, а также антигистаминные средства.

7. Материалы исследования рекомендуется включить в программу преподавания на циклах последипломного образования для интернов, клинических ординаторов, аспирантов и дополнительного образования врачей медицинского вуза.

Показать весь текст

Список литературы

  1. К.М., Бессмельцев С. С. Ультрасонография в гематологической практике // Гематология и трансфузиология. 1989. — № 3. — С. 51 — 56.
  2. Адо А.Д., Ишимова Л. М. Патологическая физиология. — М.: Медицина, 1973.- 575 с.
  3. В.Н., Бацков С. С., Стеценко В. В., Никифорова П. Н. Поражение гепатобилиарной зоны (ГБЗ) у онкогематологических больных //Актуальные вопросы гематологии и трансфузиологии: Материалы научно-практической конференции. СПб, 2002. С. 96 — 97.
  4. Активность НАДФ-диафоразы и состояние тучных клеток бронхов при ва-гусной деафферентации легкого крысы /Зуга М.В., Невзорова В. А., Гарц-ман Т.Ю. и др. // Пульмонология. 1997. — Том 7, № 3. — С. 39 — 44.
  5. В.В. Реакция церебрального микроциркуляторного русла на серотонин //Методология флоуметрии. 2001. — Выпуск 5. — С. 161−168.
  6. Т.М., Яременко А. И., Петропавловская О. Ю. Иммунологическая реактивность у больных с инфекционно-воспалительными процессами че-люстно-лицевой области и способы иммунокоррекции. Санкт-Петербург, 2000. — 24 с.
  7. Н.Е. Диагностика и лечение множественной миеломы. — М., 2001.-С. 28.
  8. Н.Я. К вопросу о генезе реографических волн печени //Терапевт, арх. 1976. — № 9. — С. 49 — 53.
  9. Н.М. Калликреин-кининовая система при аппендикулярном перитоните у детей: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1989. —28 с.
  10. А.В. Абдоминально-кардиальный синдром, выявление и лечение на догоспитальном этапе //Терапевт, арх. 2000. — № 1. — С. 91 — 94.
  11. И.К. К вопросу о функциональном состоянии миокарда у больных анемией: Автореф. дис. канд. мед. наук. Ленинград, 1975. — 16 с.
  12. З.С., Момот А. П. Основы диагностики нарушений гемостаза. -М.: Ньюдиамед-АО, 1999. 217 с.
  13. А.И. Фармакологический анализ влияния серотонина на содержание адениновых и никотинамидных нуклеотидов в миокарде: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 1973. 24 с.
  14. Ю.Б., Кривонкин К. Ю. Роль серотонина и его рецепторов в генезе артериальной гипертонии //Кардиология. 1992. — Т. 32, № 11/12. — С. 5 -9.
  15. Н.Ф., Нельга О. Н. Кардиосовместимая доплерография портального кровообращения печени //Функциональная диагностика (SonoAce International). 2001. — № 9. — С. 81 — 93.
  16. Н.Ф., Нельга О. Н. Состояние артериального кровообращения печени при сердечной недостаточности и портальной гипертензии //Функциональная диагностика (SonoAce International). 2001. — № 8. — С. 38−42.
  17. Шт. Клиническая гематология. — Бухарест: Мед. изд — во, 1985. -1218 с.
  18. С.С. Возможности сонографии при множественной миело-ме//Функциональная диагностика (SonoAce International). — 2000. — № 7. -С. 17−25.
  19. С.С., Абдулкадыров К. М. Изменения функционального состояния миокарда у больных острым лейкозом //Врачебное дело. 1991. — № 10.-С. 52−57.
  20. С.С., Абдулкадыров’К.М. Изменения функции миокарда у больных острыми лейкозами под влиянием рубомицина //Терапевт, арх. — 1994.-№ 11.-С. 80−84.
  21. С.С., Абдулкадыров К. М. Возможности применения производных нитрозометилмочевины и вепезида в химиотерапии множественной миеломы и злокачественных лимфом //Современная онкология. — 2002. -Том 4, № 1.-С. 25−29.
  22. С.С., Абдулкадыров К. М. Множественная миелома. СПб.: Изд-во «Диалект», 2004. — 448 с.
  23. А. Д. Новицкий Н.Н. Практическая гепатология Рига: Звайгзне, 1984.-405 с.
  24. А. Н. Метод определения ингибиторов протеиназ в сыворотке крови человека/ЯСлиническая лабораторная диагностика. 2004. — № 5. -С.11−15.
  25. З.А., Пасхина Т. С., Мелкумова И. С. Содержание кининогена в сыворотке крови у больных с заболеваниями печени //Лабораторное дело. № 4. — 1990. — С. 237 — 240.
  26. В.А., Евтушенко В. П., Личман В. К. Особенности функционального состояния печени при различных формах лейкозов //Врачебное дело. 1979. — № 9. — С. 74 — 75.
  27. В.В., Горбунова В. А., Бесова Н. С. Анемия при злокачественных опухолях //Современная онкология. 2002. — Т. 4, № 3. — С. 21 — 26.
  28. Р.Ф. Показатели кинин-калликреиновой системы плазмы крови у больных хроническим миелолейкозом //Гематология и переливание крови. -Киев.- 1981.-Вып 16.-С. 37−41.
  29. Р.Ф., Выговская Я. И., Воробель А. В. Калликреин-кининовая система плазмы крови у больных с различными вариантами острого лейкоза.//Первый всесоюзный съезд гематологов и трансфузиологов: Тезисы докл. 22 26 октября 1979 г. Баку, 1979. — С. 339.
  30. Г. В. Печеночное кровообращение и система протеазы ингибиторы протеаз у больных острой пневмонией: Дис. .канд. мед. наук. — Владивосток, 1990. — 116 с.
  31. И.Л. Биогенные амины. М.: Медицина, 1967. — 320 с.
  32. И.Л., Кассиль Г. Н. Гистамин в биохимии и физиологии. М.: Наука, 1981.-227 с.
  33. П.М. Эндотелийзависимые реакции и торможение активности ангиотензинпревращающего фермента //Кардиология. 1996. — № 11. — С. 71−79.
  34. A.M. Иммунохимия в клинической лабораторной практике. М.: Медицина, 1981.-191 с.
  35. В.Х., Фельдман С. Б., Хитров Н. К. Миокардиодистрофия. М.: Медицина, 1989.-272 с.
  36. Ю.В. Фармакотерапия язвенной болезни больных пожилого и старческого возраста //Геронтология XXI века: Материалы 1-го Российского научного форума. М., 2001. С. 47−50.
  37. Ю.В. Язвенная болезнь: патологические аспекты и медикаментозное лечение больных //Consilium medicum. 2002. — Т. 4, № 6. — С. 116 120.
  38. Ю.В., Яшина Н. В. Этиопатогенез язвенной болезни (основные аспекты)//Актуальные вопросы клинической медицины (Посвящается 55-летию поликлиники МИД России.). М., 2001. С. 82 — 87.
  39. К. Н. Ферменты протеолиза и их ингибиторы в медицинской практике. К.- Здоров’я, 1971. — 286 с.
  40. К.Н., Голобородько О. П., Кизим А. И. Протеолиз 1з норме и при патологии. К.: Здоровья, 1988. — 200 с.
  41. К.Н., Кизим А. И., Колесник JI.A. Альфа-2 макроглобулин и механизм его взаимодействия с протеиназами //Вестник АМН СССР. — 1984. -№ 8-С. 60−64.
  42. Вирусные гепатиты В и С у взрослых больных острыми лейкозами распространенность, специфическая профилактика /Черепанова В. В., Турина Н. М., Сведенцев Е. П. и др. //Гематология и трансфузиология. — 2003. — № З.-С. 13−19.
  43. Влияние введение адреналина и серотонина in vivo на окисление сукцина-та и а-кетоглутарата в гомогенатах печени и мозга /Леонтьев Д.С., Лямзаев К. Г., Федотчева Н. И. и др. //Биология наука XXI века: Сборник научных трудов. — М., 2004. — С. 81.
  44. Влияние серотонина на стволовое кроветворение клеток костного мозга / Нефедов В. П., Нефедова В. В., Канонихина B.C. и др. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1991. — Т. 112, № 11.- С. 488 — 489.
  45. Влияние фармакологических препаратов на кровоток в печени по данным тетраполярной гепатографии /Геллер Л.И., Петренко В. Ф., Грязнова М. В. и др. //Терапевт, арх. 1988. — Т. 60, № 8. — С. 77 — 79.
  46. B.C., Кириленко Н. П. Об изменениях ЭКГ в покое и во время физической нагрузки у больных железодефицитной анемией //Терапевт, арх. 1986. — Т. 64, № 5. — С. 64 — 68.
  47. B.C., Кириленко Н. П. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных железодефицитной анемией.//Гематология и трансфузиология. — 1996.-Т. 41, № 4.-С. 12−15.
  48. B.C., Кириленко Н. П. О вегетативных соматических нарушениях у больных железодефицитной анемией //Гематология и трансфузиология. -1999. Т. 44, № 3. — С. 43 — 44.
  49. П.А. Анемический синдром. М.: Ньюдиамед, 2001. — 166 с.
  50. О.М. Множественная миелома: достижения лекарственного лечения XX—XI вв.еков//Материалы VII Российской онкологической конференции. Москва, 25−27 ноября 2003 г. 2003 С. 276.
  51. О.М., Демина Е. А. Поддерживающая терапия а-интерфероном при множественной миеломе //Современная онкология. — 1999. Т. 1, № 1. -С. 127−134.
  52. Вторичный миелодиспластический синдром у больных множественной миеломой/Абдулкадыров К.М., Грицаев С. В., Бессмельцев С. С. и др.//Те-рапевт. архив. 2004. — № 7. — С. 85−87.
  53. С.В. Вторичные нарушения обмена биогенных аминов в комплексе патофизиологических изменений при дефиците железа: нормализующее влияние препарата Феррамид-Вита //Украинский медицинский журнал. 1999.-№ 5 (13) —С. 125- 128.
  54. С.В. Исследование эффективности препарата «Винпоцетит— Дарница» в комплексном лечении больных с железожефицитной анемией //Украинский медицинский журнал. 1999. — № 2 (10) — С. 101−104.
  55. Выживаемость норвежских пациентов младше 60 лет с первичным OMJT / Танген Д. М., Флойзанд.И., Несс И. А. и др. //Тезисы докладов российско-норвежской конференции по проблемам гематологии, 4—7 сентября 2003. — Санкт-Петербург. С. 48.
  56. Т.Ю. Современные методы визуализации, калликреин-кининовая система, онкомаркеры в диагностике и мониторинге распространенных форм эндометриоза: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Москва, 2002. — 22 с.
  57. Г. М., Будянскнй В. М., Городецкий В. М. Септический шок в гематологической клинике //Проблемы гематологии и переливания крови. -1996.-№ 2.-С. 35−42.
  58. Д.В. Гемодинамические нарушения, обусловленные циррозом печени //Клиническая медицина. 1996. -№ 2.-С.5−7.
  59. Гематология. Новейший справочник //Под общ. ред. К. М. Абдулкадырова. М.: Изд-во Эксмо- СПб.: Изд-во Сова, 2004. — 928 с.
  60. Т.Е., Кузнецова В. К. Функция внешнего дыхания у больных первичной эмфиземой легких, этиологически связанной с дефицитом альфа-1-антитрипсина //Терапевт, арх. 1985. — № 3. — С. 91 — 96.
  61. Е.В. Печеночная гемодинамика при хроническом лимфолейко-зе: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Владивосток, 1999. — 24 с.
  62. M.JI. Осложнения при химио- и гормонотерапии злокачественных опухолей. — М.: Медицина, 1982. 224 с.
  63. Т.В., Сомов А. В., Ковалева Е. П. Организация и стратегия профилактики вирусных инфекций в учреждениях службы крови //Проблемы гематологии и трансфузиологии. 1996. — № 1. — С. 5 — 10.
  64. О.А. Функциональное значение калликреин-кининовой системы крови в норме и при сердечно-сосудистой патологии: Автореф. дис.. док. мед. наук. М., 1977. — 42 с.
  65. О.А., Комисарова Н. В. Типы реагирования калликреин-кининовой системы крови при различных функциональных и патологических изменениях в организме //Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1982. — № 1. — С. 70 — 76.
  66. В.М. Осложнения противоопухолевой терапии //Гематология и трансфузиология. 1998. — № 1. — С. 11−15.
  67. Г. Н., Пономаренко О. П., Парфенова Е. С. Состояние сердечно-сосудистой системы при железодефицитных анемиях //Кремлевская медицина. Клинический вестник 1998. — № 2. — С. 34 — 37.
  68. И.А., Нескубина И. В. Содержание моноаминов при гипоба-рической гипоксии и защитном эффекте пиразидола //Вопросы медицинской химии. 1999. — № 5. — С. 27 — 31.
  69. Н.Н., Горст В. Р. О критериях оценки состояния кининовой системы в патологии //Экспериментально-клиническая иммунология и аллергология: Межвузовский сборник научных трудов: Чебоксары, 1988. С. 28 — 31.
  70. Д.В. Изменения печени при остром лейкозе (клиническая, биохимическая и морфологическая характеристика): Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1978. — 20 с.
  71. Е.А. Серотонин и его роль в организме. М.: Медицина, 1966. — 176 с.
  72. И.А., Пушкарь Ю. Т., Константинов Е. Н. О нормативах центральной гемодинамики, определенной методом тетраполярной грудной реографии //Терапевт, арх. 1983. — № 4. — С. 26 — 28.
  73. Е.Н., Волков В. О., Иванова В. В. Вирусные и токсические поражения печени у детей, больных острым лимфобластным лейкозом, при использовании интенсивных программ химиотерапии //Бактериально-вирусные инфекции. Саратов, 1993.-Т. 43. —С. 19−22.
  74. П. Периферическое кровообращение. М.: Медицина, 1982. -440 с.
  75. А.А., Гомазков О. А. Кинины в физиологии и патологии сердечно-сосудистой системы. Новосибирск: Изд-во Наука, 1976. -206 с.
  76. Л.И., Зауралов Е. О. Функциональное состояние печени при острых лейкозах у детей //Актуальные вопросы гематологии и трансфузиологии: Материалы научно-практической конференции. СПб, 2002. С. 112.
  77. Ди Микко П., Ди Микко Б. Солитарная плазмоцитома и ее отличия от множественной миеломы //Экспериментальная онкология. 2005. — Т. 27, № 1. — С. 6−9.
  78. Дисбаланс протеиназно-ингибиторной системы при акушерском сепсисе и септическом шоке /Белова Л. А., Оглоблина О. Г., Саталкин А. А. и др.//Клиническая лабораторная диагностика. 2003. — № 7— С. 13−16.
  79. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция/Под ред. Н. Н. Петрищева. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003. — 184 с.
  80. И. В. Редкие формы миеломной болезни//Клиническая медицина. -2004. № 2. — С. 50−54.
  81. О.М. Подавление ренин-ангиотензиновой системы при лечении сердечно-сосудистых заболеваний //Терапевт, арх.- 1994 Т.66, № 8. — С. 80−83.
  82. Н.С., Андреева Н. Я. Реограмма печени на выдохе //Клиническая медицина. 1974. — № 7. — С. 70 — 75.
  83. А.А., Иванова С. Ю. Изучение свойств и выявление экспрессии рецептора активированного а2—макроглобулина человека //Клиническая лабораторная диагностика. 2002. — № 4. — С. 7 — 11.
  84. Е.Н. Дифференцированное участие активных медиаторов воспаления нейтрофилов в патогенезе хронического панкреатита//Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. — 1997. № 4—5. — С. 176.
  85. Е.Н. Лизосомальные ферменты в механизмах обострения хронического панкреатита //Российский гастроэнтерологический журнал. 1997. -№ l.-c. 17−19.
  86. Е.Н. Роль депрессии биоантиоксидантов и дефицит ингибитора протеаз а1-антитрипсина в механизме активации свободнорадикального окисления и протеолиза при хроническом панкреатите //Терапевт, арх. -2000. № 2. — С.29 -31.
  87. М.Р. Изменения гемодинамики и их коррекция у женщин с желе-зодефицитными состояниями: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Саратов, 1993.-27 с.
  88. Ф.С. Гистамин и противогистаминные средства. Уфа, 1995. — 244 с.
  89. А.А., Затейщиков Д. А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение//Кардиология — 1998.-№ 9.-С. 68−77.
  90. Значение а2-макроглобулина как маркера некоторых патологических реакций при клещевом энцефалите /Мерзенюк З.А., Никифорова Н. В., Чурляев Ю. А. и др. //Сибирский медицинский журнал. — 2000. № 2. — С. 10 -12.
  91. .И. Состояние печени при железодефицитной постгеморрагической анемии (клинико-морфологическое исследование): Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 1985. 17 с.
  92. Е.С. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови у больных с массивной кровопотерей и тяжелой сочетанной травмой //Русский медицинский журнал. 1998. — Том 6, № 24. — С. 3 — 10.
  93. Н.А. Новые подходы к иммунодиагностике онкозаболеваний //Онкология. 1997. — Вып. 4, № 2. — С. 64 — 66.
  94. А.В. Ультразвуковая диагностика заболеваний печени //Тезисы докладов 3-его съезда Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине. М., 1999. С. 91.
  95. С.Т. Связь между проницаемостью гематоэнцефалического барьера для серотонина в онтогенезе и образованием его в те же возрастные периоды в мозге //Развитие и регуляция гистогематических барьеров: Сборник научных трудов. М., 1967. С. 174.
  96. М. В., Невзорова В. А., Гельцер Б. И. Тучные клетки и их значение в физиологии и патологии легких //Терапевт, арх. 1999. — № 3. — С. 76−79.
  97. Л.Ю. Патогенез, клиника, диагностика и лечение висцеральных поражений при железодефицитных состояниях: Автореф. дис.. док. мед. наук. Новосибирск, 2000. — 57 с.
  98. Л.Ю., Третьяков С. В., Лосева М. И. Клинико-функциональная характеристика сердца при железодефицитной анемии //Терапевт, арх. — 2002.-№ 6.-С. 66−69.
  99. О.В., Соболева Г. Н., Карпов Ю. А. Эндотелиальная дисфункции -важный этап развитии атеросклеротического поражения сосудов //Терапевт. арх. 1997. — № 6. — С. 75−78.
  100. Идельсон. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981. — 192 с.
  101. Изучение уровня альфа2-макроглобулина человека у больных с ожоговой болезнью и аутоиммунными заболеваниями /Кривенцев Ю.А., Никулина Д. М., Самсонов А. В. и др. //Комбустиология. 2002. — № 12. — С. 16 — 20.
  102. Н.И. Аллергический ринит //Consilium Medicum. 2000. — Т. 2, № 8.-С. 338−343.
  103. Р.Ф. Суточный ритм обмена биогенных аминов (гистамин, серотонин) у человека в норме и при некоторых экстремальных воздействиях: Автореф. дис. канд. биол. наук. М., 1975. — 29 с.
  104. Индукция иммунных комплексов, аутоантител к серотонину и дофамину у больных болезнью Альцгеймера /Давыдова Т.В., Миковская О. И., Фомина
  105. B.Г. и др. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2002. — Т. 134, № 7.-С. 30.
  106. Использование показателей протеолитической активности крови для определения индивидуальной чувствительности к лазерному излучению /Лазарева С.А., Самохина Л. М., Познахарева И. А. и др. //Вопросы медицинской химии. — 2000. № 5. — С. 27.
  107. К вопросу о так называемом плазмоклеточном лейкозе с системным полиорганным специфическим поражением /Мокеева Р. А., Абакумов Е. М., Дягилева О. А. и др. //Гематология и трансфузиология. 2001. — № 2. — С. 14−21.
  108. Клинико-генетические ассоциации у больных множественной миеломой/ Калимуллина Д. Х., Викторова Т. В., Гринчук О. В. И. др.//Гематология и трансфузиология. — 2004. — № 4. — С. 13−17.
  109. Л. В., Киселева Р. Е. Содержание биогенных аминов в лимфоцитах при бронхиальной астме //Клиническая медицина. 2004. — № 10. —1. C. 34−37.
  110. Д.Х. Состояние печени и полиморфизм гена CYP1A1 (Ile462Val) больных множественной миеломой //Тюменский медицинский журнал. 2004. — № 2. — С.ЗО.
  111. Г. О., Жукова H.JL, Озерова JI.B. Антипротеолитический потенциал сыворотки крови при хронических неспецифических заболеваниях легких //Советская медицина. — 1986. № 10. — С. 77−81.
  112. Н. С. Исследование кровообращения печени у больных хроническим гепатитом и циррозом печени с помощью тетраполярной реогепато-графии: Дис. .канд. мед. наук. — Караганда, 1983. 197 с.
  113. Н.С., Карлинский В. М. Количественное определение печеночного кровотока методом тетраполярной реогепатографии //Здравоохранение Казахстана. 1982.-№ 4.-С. 41−43.
  114. С.И., Макарова Е. В., Языков К. Г. Динамика содержания серотонина в тромбоцитах человека //Клиническая лабораторная диагностика. —1992.- № 5/6-С. 50−52.
  115. А.И., Баранов А. Г. Гистаминовые коронароспастические реакции при увеличении механической нагрузки на миоциты //Кровообращение. 1989. — Т. 22, № 6. — С. 15 — 17.
  116. Кардиосовместимая доплерография кавального кровообращения печени/ Берестень Н. Ф., Романов С. Н., Барвинченко А. И. и др. //Функциональная диагностика (SonoAce International). 2003. — № 11. — С. 38 — 47.
  117. Г. Г., Вилявин М. Ю., Никитаев Н. С. Компьютерная томография печени и желчных путей. М.: Медицина, 1997. — 377 с.
  118. А.П. Особенности внутрисердечной гемодинамики и барорефлек-торного контроля кровообращения при гиперкинетическом характере гемодинамики (ПАТ, тиреотоксикоз, железодефицитная анемия): Автореф. дис. канд. мед. наук. — Л., 1991. 16 с.
  119. Р.Ф. Гистамин и серотонин в патологии сердечно-сосудистой системы //Кардиология. 1975. — № 10. — С. 146 — 154.
  120. А.А. Реография: сущность, перспективы, направления и ошибки использования (к 50-летию метода) //Клиническая медицина. 1989. — Т. 67, № 1. -С.13 — 17.
  121. И.Л. Активность калликреин-кининовой системы у больных с це-реброишемической формой артериальной гипертензии и окклюзией артерий плечеголовного ствола различной степени выраженности //Украинский медицинский журнал. 2000. — № 4. — С. 115 — 118.
  122. Кининовая система крови при хроническом лимфолейкозе / Блеян Г. Г., Погосян А. С., Степанян М.А.и др. //Журнал экспериментальной и клинической медицины. 1992. — № 3. — С. 256 — 259.
  123. Н.П. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у больных железодефицитной анемией: Автореф. дис.. док. мед. наук. -М., 1995.-27 с.
  124. В.И. Механизм нервной, гуморальной и саморегуляции кининер-гических реакций: Автореф. дис.. докт. мед. наук. -М., 1985. -45 с.
  125. В.И. Оценка участия калликреин-кининовой системы в патологических реакциях. Томск, 1981. — С. 135 — 139.
  126. В.И., Куликов В. П. Методические аспекты оценки состояния калликреин-кининовой системы крови // Лабораторное дело. 1988. — № 7. — С. 27−32.
  127. В.И. Обмен гистамина и проницаемость сосудистой стенки у больных с различными формами острого лейкоза: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Киев, 1974. — 18 с.
  128. В.И., Корсонова Ю. Б. Влияние гистамина на проницаемость сосудистой стенки у больных с различными формами острого лейкоза //Гематология и переливание крови. 1975. — Вып. 10. — С. 20 — 24.
  129. В.И., Романова А. Ф. Гистаминопексия, динамика ., гистидин-декарбокеилаза у больных острым лейкозом //Тезисы II Всесоюзного съезда врачей лаборантов. М.: Медицина, 1979. — С. 77.
  130. B.C. Биогенные амины при хронических миелопролиферативных заболеваниях: Автореф. дис. канд. мед. наук. Владивосток, 2000. — 24 с.
  131. Н.Ф., Суворова Е. В. Изучение состояния печени у больных идиопатическим миелофиброзом (сублейкемический миелоз) //Гематология и трансфузиология. 1981. — Т. 26, № 8. — С. 48 — 50.
  132. Клиническая онкогематология /Под ред. М. А. Волковой. М.: Медицина, 2001.-571 с.
  133. Л.Г. Острые лейкозы. М.: Медицина, 1990. — 272 с.
  134. Н.Я. Микрофункциональная организация и регуляция микро-циркуляторных систем печени //Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1978. — Вып 1. — С. 86 — 96.
  135. Н.Я., Чернух А. Э. О роли ацетилхолина, катехоламинов и серотонина в регуляции портального и системного кровообращения //Вестник АМН СССР.-1980.- № 11.-С.29−36.
  136. Н.Я., Чернух A.M. Сравнительное изучение действия гистамина, серотонина и брадикинина на микроциркуляцию печени крыс //Вестник АМН СССР. 1979. — № 4. — С. 34 — 40.
  137. И.Б., Гнатенко О. З. Неспецифический ингибитор протеиназ al-Pi в клинике гломерулопатий //Терапевт, арх. 1991. — Т. 63, № 7. — С. 139- 142.
  138. Ю.В., Вовчук С. В., Левицкий А. П. Влияние калликреина на развитие общего адаптационного синдрома //Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1985. — № 4. — С. 52 — 54.
  139. Т.С. Вирусные гепатиты у больных острыми лейкозами: Автореф. дис. канд. мед. наук. Екатеринбург, 2000. — 24 с.
  140. Т.С., Шалаев В. А., Шпеер Е. Л. и др. Вирусные гепатиты В и С у больных острыми лейкозами //Терапевт, арх. 1996. — № 7. — С. 17−21.
  141. И.С. Содержание серотонина в тромбоцитах человека нестабильно: факторы и возможные механизмы //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1993. — Т. 115, № 3. — С. 249−251.
  142. Т.Д. Исследование компонентов, отражающих состояние соединительной ткани и системы протеазы антипротеазы при патологии легких // Терапевт, арх. — 1990. — № 3. — С. 143 — 147.
  143. Л. Клиническая иммунология и аллергология. М., 1933. — 44 с.
  144. А.В. Калликреин плазмы крови человека (свойства, метод определения и состояние при ожоговой болезни и некоторых заболеваниях печени и почек): Автореф. дис.канд. мед. наук М., 1978. — 24 с.
  145. Критические состояния при гемобластозах (типичные формы и выживаемость в условиях отделения реанимации) /Воробьев А.И., Горелов В. Г., Городецкий В. М. и др. //Терапевт, арх. 1993. — № 9. — С. 3 — 7.
  146. С.Н., Крутиков Б. Н. О генезе волн реогепатограммы //Клиническая медицина. 1984. — № 1. — С. 108 — 112.
  147. А.П. Комплексное изучение функционального состояния сердечно-сосудистой системы и реологические показатели крови у больных железодефицитной анемией: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1990. — 21 с.
  148. М.Д., Бакшеев Н. С. Биохимические основы механизма действия серотонина. Киев: Наукова думка, 1974. — 296 с.
  149. В.Б., Коломейцев О. А. Лечение печеночной энцефалопатии у онкогематологических больных //Лечащий врач. — 2003. — № 5. — С. 49 56.
  150. О.И. Особенности лечения бронхиальной астмы у детей //Украшський пульмонологший журнал. 2003. — № 2. — С. 39 — 42.
  151. Лечение острых лимфобластных лейкозов взрослых как нерешенная проблема /Савченко В.Г., Паровичникова Е. Н., Исаева В. Г. и др. //Терапевт, арх. 2001. — Т. 73, № 7. — С. 6 — 15.
  152. И.А. Иммунологические аспекты множественной миеломы: Патогенез, клиника, лечение. Новосибирск: Наука, 2003. — 159 с.
  153. А.С., Аруин Л. И. Клиническая морфология печени. М.: Медицина, 1985.-240 с.
  154. А.С., Пушкарь Ю. Т. Реограмма печени в норме и патологии //Терапевт, арх. 1962. — № 3. — С. 81 — 87.
  155. А.С., Сухарева Г. В., Шепелева С. Д. Диагностика трех случаев карциноида //Терапевт, арх. 1998. — № 2. — С. 62 — 67.
  156. М.И., Поспелова Т. И. Печень при гемобластозах. НМИ: Новосибирск, 1999.-С. 420.
  157. Е.А., Костомарова В. Г. Острые отравления. М.: Медицина, 1989.-297 с.
  158. А.Э. Модель миокардита //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2002. — Т. 134, № 7. — С. 112.
  159. А.Э., Смирнов В. М. Исследование миокардита в эксперименте в условиях синергичного взаимодействия серотонинергических и холинер-гических нервных волокон //Российский кардиологический журнал. — 2002. -№ 5. С. 17−20.
  160. П.Н., Ковалева Л. И., Широкова Е. Б. Состояние сердечнососудистой системы у ликвидаторов последствий аварии на ЧА-ЭС//Клиническая медицина. 2004. — № 6. — С. 30−34.
  161. М.П., Коровина Н. А. Калликреин—кининовая система при патологических состояниях у детей //Педиатрия. 1995. — № 3. — С. 102−106.
  162. Г. А., Мушина Л. Н. Гепаторенальный синдром //Вопросы охраны материнства и детства. — 1978. № 3. — С.77 — 78.
  163. А.Г. Функциональное состояние кардиореспираторной системы у больных острым лейкозом при современной химиотерапии: Автореф. дис. канд. мед. наук. — СПб., 1996. — 20 с.
  164. .Н., Турпаев Г. И. Проблемы идентичности рецепторов ацетил-холина, адреналина и серотонина //Журнал эволюц. биологии и физиологии.-1971.- Т.7.-ЖЗ.-С. 15−21.
  165. М.А. и др. Кинины и сердечно-сосудистая система /Медведев М.А., Киселев В. И., Панченко A.JI. и др. Новосибирск: Наука, 1992. -190 с.
  166. Мелатонин и серотонин при воспалительных заболеваниях толстой кишки и колоректальном раке /Козлова И.В., Осадчук М. А., Кветной И. М. и др.//Клиническая медицина. 2000. — № 6. — С. 32 — 35.
  167. К.Н. Осложнение высокодозной химиотерапииу больных множественной миеломой: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 2004. — 25 с.
  168. В.В. и др. Карциноидный синдром / Меньшиков В. В., Басалык JI.C., Шапиро Г. А. М.: Медицина, 1972. — 160 с.
  169. В.В. Лабораторные методы исследования в клинике. М.: Медицина, 1987. — С. 258 — 260
  170. Т.В. Серотонин, его физиологическая и патофизиологическая роль. Кетансерин //Кардиология. 1989. — № 9. — С. 120 — 124.
  171. Метод определения контактного прекалликреина и ингибиторов калликреина в крови человека /Веремеенко К.Н., Волохонская А. И., Кизим А. И. и др. //Лаб. дело. 1975. — № 1. — С. 9 — 12.
  172. В. А. Реогепатография и ее роль в диагностики некоторых заболеваний и состояний печени: Автореф. .дис. канд. мед. наук. — Смоленск, 1969.-23 с.
  173. Р.С. Пути фармакологической регуляции мозгового кровообра-щенияю//Экспериментальная и клиническая фармакология. — 1995. — Т.58, № 4. С. 3 — 7.
  174. Ю.Г. Поражения печени при гемобластозах: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 1977. — 42 с.
  175. Н.Б., Перекатова Т. Н., Низамутдинова А. С. Результаты лечения острых лейкозов больных младше 60 лет //Тезисы докладов российско-норвежская конференции по проблемам гематологии СПб., 2003. — С. 48.
  176. Модулирующее действие серотонина на нервно-мышечную передачу лягушки / Хабибуллина Н. К., Шакирзянова А. В., Скоринкин А. И. и др. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2002. — № 7 (134).-С. 12.
  177. С. И., Абдулкадыров К. М., Мартынкевич И. С. Возможности химиотерапии острых лимфобластных лейкозов у взрослых //Гематология и трансфузиология. 2001. -№ 2.-С. 9−14.
  178. С.И. Острые лейкозы: прогностические факторы и лечение: Автореф. дис.. док. мед. наук. Санкт-Петербург, 1998. — 51 с.
  179. С.И., Абдулкадыров К. М. Оптимизация тактики инфузионной терапии у больных острыми лейкозами //Терапевт, арх. 1996. — № 10. — С. 41 -44.
  180. В.Т. Лейкозы болезни стромы кроветворных органов (гипотеза) //Клиническая лабораторная диагностика. — 1999. — № 6. — С. 3 — 13.
  181. Морфофункциональное состояние сердца при лимфогранулематозе в отдаленные сроки после химиолучевой терапии /Лосева М.И., Пуртова Л. А., Гавалова Р. Ф. и др. //Терапевт, арх. 2000. — № 10. — С. 64 — 67.
  182. Н.А., Серединская Н. Н. Гистамин. Действие на сердце и сосуды // Фармакология и токсикология. 1989. — Т. 52, № 6. — С. 95 — 100.
  183. О. В. Газовий склад та кислотно-лужний стан Kpoei при ек-спериментальнш зал13одефщитнш анемп//Укр. наук.-мед. молод’ш. журн. -1995.-№ 1−2.-С. 11−13.
  184. О. В. Кисневотранспортна функщя кров1 при зал1зодефщитних анем1ях: Автореф. дис. канд. бюл. наук. Киев, 1996. — 24 с.
  185. С.Ф., Бакиров А. Б., Загудиллин Ш. З. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у больных гемобластозами //Гематология и трансфузиология. 2003. — Т. 48, № 2. — С. 18 — 20.
  186. В.Ф., Пасхина Т. С. Унифицированный метод определения al-антитрипсина и а2-макроглобулина в сыворотке крови //Вопросы медицинской химии. 1979. — № 4. — С. 494 — 499.
  187. К.Г., Блохин В. Н. Реогепатограмма при циррозе печени //Клиническая медицина. 1983. — № 6. — С. 47 — 50.
  188. В.В., Гладких И. П. Причины, диагностика и лечение железоде-фицитных состояний населения //Гигиена питания. — 1996. — № 2. — С. 18 — 23.
  189. Е.И., Зауралов Е. О. Сердечно-сосудистые изменения у детей с острым лейкозом //Актуальные вопросы гематологии и трансфузиологии: Материалы научно-практической конференции. СПб, 2002. — С. 128 — 129.
  190. Неодинаковая чувствительность сосудов мозга к серотонину /Мирзоян Р.С., Романычева Н. А., Ганыпина Т. С. и др. //Экспериментальная и клиническая фармакология. 1993. — Т. 56, № 3. — С. 22 — 25.
  191. Л.М. Морфогенез важнейших общепатологических процессов в сердце. Новосибирск: Наука, Сиб. Отделение, 1997. — 279 с.
  192. В.П., Кулинский В. И., Андреева Т. В. Влияние серотонина на пролиферирующие и покоящиеся клетки в культуре //Цитология. — 1985. -Т. 21, № 9.-С. 1043−1048.
  193. Е.А. Гранулоцитарные сериновые протеиназы и их действие на калликреин-кининовую систему плазмы крови человека: Автореф. дис.. канд. биол. наук. М., 1994. — С. 17.
  194. О взаимосвязи центральной гемодинамики и печеночного кровотока /Боголюбов В.М., Тимофеев М. Ф., Фомичев В. И. и др. //Клиническая медицина. 1976. № 4. — С. 115 — 119.
  195. А.А. Патогенез и дифференциальная диагностика хронического кашля //Пульмонология. 2002. — № 2. — С. 92 — 99.
  196. Д.Б. Биогенные амины и калликреин-кининовая система у больных истинной полицитемией: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Владивосток, 2000. — 24 с.
  197. Л.И., Голоколенова Г. Н., Кузнецов В. А. Калликреин-кининовая система: значение при недостаточности кровообращения и влияние ингибиторов ангиотензин I-превращающего фермента //Терапевт, арх. 1994. — Т. 66, № 9. — С. 89 — 92.
  198. Т.Г. Гемодинамика печени при хроническом бронхите: Дис. .канд. мед. наук. — Владивосток, 1992. 142 с.
  199. Г. В., Гуревич И. Б., Хохлова М. П. Изменения сердца при лейкозах //Терапевт, арх. 1962. — № 8. — С. 71 — 78.
  200. Особенности формирования иммунного ответа к вирусу гепатита В у больных лейкозами /Голосова Т.В., Файнштейн Ф. Э., Побединская И. Н. и др.//Гематология и трансфузиология. 1985. — № 11. — С. 21 — 24.
  201. Острая и хроническая почечная недостаточность у больных миеломной болезнью /Бирюкова Л.С., Володяева Е. Б., Фетисова Е. В. и др. //Терапевт, арх. 1999. — № 7. — С.58 — 64.
  202. А.Н., Лутай Я. М. Новые аспекты патогенеза и лечения больных с нестабильной стенокардией //Украшский медичний часопис. — 2000. № 4(18).- С. 5−9.
  203. Т.С. Компенсаторные и патогенетические функции калликреин-кининовой системы в норме и при некоторых заболеваниях //Вестник академии медицинских наук СССР. 1982. — № 9. — С. 50 — 56.
  204. Т.С. Метаболизм кининов и современные перспективы его изучения //Кинины и кининовая система крови: Сборник научных трудов. М., 1976.-С. 124.
  205. Т.С., Кринская А.В.У прощенный метод определения калликреина и калликреиногена в сыворотке (плазме) крови человека в норме и при некоторых патологических состояниях //Вопросы медицинской химии. — 1974. Т. 20, № 6. — С. 660 — 663.
  206. Т.С., Якубовская Р. И., Баженова Г. Е. Модифицированный хрома-тографический метод определения калликреина и прекалликреина в плазме крови человека: Методические рекомендации. М., 1984. 10 с.
  207. В.И. Хронический миелолейкоз: клинические основы прогнозирования выживаемости. Рига: Изд-во Зинартне., 1995. — С. 159.
  208. C.JI. Болезни печени. М.: Медицина, 1997. — 544 с.
  209. Полиорганная патология у больных гемобластозами в отдаленном периоде лечения /Лосева М.И., Поспелова Т. И. Гавалова Р.Ф. и др. //Терапевт, арх. 1999.-№ 7.-С. 39−42.
  210. Т.И. и др. Острые лейкозы (этиопатогенез, диагностика, лечение) / Поспелова Т. И., Лосева М. И., Ковынев И. Б. и др. Новосибирск, 2001.-С. 70.
  211. Применение серотонина при критической ишемии нижних конечностей у больных сахарным диабетом /Светухин A.M., Симоненков А. П., Оруджева С. А. и др. //Методология флоуметрии. 1997. — С. 45 — 50.
  212. В.В. Совершенствование методов поддерживающей терапии при проведении цитостатического лечения //Современная онкология. — 2002. — Том 04, № 2. С. 49 — 55.
  213. Е.Г. Проблемы серотонина и рак //Вестник АМН СССР. -1960. -№ 12.-С. 61.
  214. Е.Г. Серотонин и клеточная пролиферация в норме и при патологии: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1965. — 34 с.
  215. Ю.Т. Исследования регионарного кровообращения и центральной гемодинамики с помощью реографических методов. М.: Медицина, 1981.- 112 с.
  216. С.П. Функциональное состояние печени при анемиях и гемобла-стозах: Автореф. дис. канд. мед. наук. Петрозаводск, 1973. — 24 с.
  217. А.П., Кароли Н. А., Мешковская О. В. Неинвазивное определение функции периферических сосудов у больных бронхиальной астмой //Пульмонология. 2002. — № 3. — С. 38 — 44.
  218. Результаты лечения острого лимфобластного лейкоза у детей по модифицированным протоколам ALL-BFM-90m и ALL-BFM-95m /Тепаев Р. Ф., Полякова О. А., Басистова А. А. и др. //Гематология и трансфузиология. -2002.- № 4.-С. 11−14.
  219. Результаты лечения острых миелоидных лейкозов у детей по протоколу НИИ детской гематологии ИДГ—ОМА—93 /Тиганова О.А., Масчан А. А., Шнейдер М. М. и др. //Гематология и трансфузиология. 2001. — № 4. — С. 14−19.
  220. Ю. А., Червонцева А. М., Савченко В. Г. Повреждение сосудистого эндотелия в процессе лечения острых лейкозов: исследование in vitro// Терапевт, архив. 2004. — № 7. — С. 34−40.
  221. А.Ф., Песоцкая JI.A., Коваль А. И. Острый лейкоз у лиц пожилого и старческого возраста //Гематология и трансфузиология. — 1991. — № 10.-С.7−9.
  222. М.А. Состояние печеночной гемодинамики у спортсменов высшей квалификации //Теория и практика физической культуры. 1997. — № 4.-С. 47−52.
  223. В.Г., Левицкий А. П. Ингибиторы протеиназ сыворотки крови при заболеваниях суставов //Врачебное дело. 1986. — № 12. — С. 32 — 33.
  224. Руководство по гастроэнтерологии: в 3 томах. Т. 2. /Под ред. Ф. И. Комарова, А. Л. Гребенева, А. И. Хазанова. М., Медицина, 1996. — 528 с.
  225. Руководство по гематологии: в 3 томах. T.l./Под ред. А. И. Воробьева. -М.: Ньюдиамед, 2002. 280 с.
  226. А.Ш. Особенности обмена белков у больных с хроническим гло-мерулонефритом //Вестник нефрологии. 2001. — Том 5, № 1. — С. 35 — 40.
  227. В.В. Количество серотонина крови у детей больных вирусным гепатитом и дизентерией во время заболевания //Вопросы краевой патологии: Сборник научных трудов. Барнаул, 1975 г. С. 150 — 152.
  228. Н.Н. Биофизические основы кровообращения и методы исследования гемодинамики. Л.: Медицина, 1974. 310 с.
  229. В.Г., Паровичникова Е. Н., Исаева В. Г. Программное лечение лейкозов. Москва, 2002. — 238 с.
  230. С алей А. П. Роль серотонина в регуляции пищевого цикла //Материалы IV Международной конференции. СевКавГТУ, Ставрополь, 2002. — С. 49 -56.
  231. Я.Д. К диагностике геморрагического синдрома при хроническом миелолейкозе //Терапевт, арх. 1995. — Т. 67, № 7. — С. 26 — 30.
  232. К.В. Периферическая сериновая система при некоторых физиологических состояниях и стрессе: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Новосибирск., 1989. — 17 с.
  233. Т.З. Калликреин-кининовая система при травматическом шоке и острой кровопотере у детей (Клинико-эксперим. исслед.): Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1989. — 23 с.
  234. Ю.Н. Содержание гистамина и серотонина в тканях человека // Клиническая лабораторная диагностика. 1996. — № 3. — С. 19.
  235. Ю.Н., Сиворакша Г. А. Методические рекомендации по определению гистамина, серотонина и факторов их естественной инактивации (для биохимических лабораторных и научно-исследовательских учреждений). Хабаровск, 1994. — 10 с.
  236. Ю.Н. Концентрация серотонина у больных с геморрагической лихорадкой с почечным синдромом //Клиническая лабораторная диагностика. 1996. — № 5. — С. 21.
  237. Г. И. Факторы прогноза и дополнения к классификации множественной миеломы: Автореф. дис. док. мед. наук. М., 2003. — 46 с.
  238. Г. И., Рукавицын О. А. Особенности течения множественной миеломы на фоне стандартной терапии //Гематология и трансфузиология. 2002. — Т. 47, № 6. — С. 7 — 12.
  239. В.Б., Дулин П. А., Маканин М. А. Карциноидные опухоли// Клиническая медицина. 1998. — Т. 76, № 12. — С. 57 — 59.
  240. А.П., Федоров В. Д. Профилактика и лечение серотониновой недостаточности у хирургических больных //Хирургия. 2003. — № 3. — С 76−80.
  241. О. Ю. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста: некоторые аспекты метаболических нарушений, их диагностика и медикаментозная коррекция: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Омск, 2000. — 21 с.
  242. Содержание серотонина и гистамина в биоптатах слизистой язвы желудка при лечении лазером на парах меди /Логинов А.С., Соколова Г. Н., Труби-цин И.Е. и др. //Клиническая медицина. — 1996. № 6. — С. 37 — 38.
  243. А.С. Новые возможности антигистаминных препаратов //Пульмонология. 2000. — Том 10, № 2. — С. 74 — 78.
  244. Состояние системы комплемента человека после протеолитической обработки in vitro /Бельтюков П.П., Галебская Л. В., Симкина Н. Б. и др. //Вестник Моск. Ун-та. Сер. 2. Химия. 2003. — Т. 44, № 1. — С. 24 — 27.
  245. Д.Я., Афанасьев Г. Г. Клинико-инструментальные данные о поражении сердечно-сосудистой системы при лейкозах //Врачебное дело. -1967.- № 4.-С. 147.
  246. Средства и методы неинвазивных измерений кровообращения / Щукин С. И., Зубенко В. Г., Беляев К. Р. и др.//Медицинский научный и учебно-методический журнал. 2001. — № 6. — С. 54 — 96.
  247. Стратегия терапии острых миелоидных лейкозов взрослых /Савченко В.Г., Паровичникова Е. Н., Исаева В. Г. и др. //Терапевт, арх. 1993. — № 7. — С. 4 -16.
  248. А.И., Серов В. В. Патологическая анатомия М.: Медицина, 1985. — 656 с.
  249. А.В., Моисеев B.C. Болезни миокарда. — М.: Медицина, 1978. — С. 181−182.
  250. А.В., Моисеев B.C. Клиническая кардиология. М.: Медицина, 1995.-С.6−21.
  251. М.С. Влияние кининов на регионарное кровообращение и микроциркуляцию в норме и патологии. Микроциркуляция в патологии. -М., 1980.-10 с.
  252. М.С. и др. Кининовая система крови при болезни Иценко-Кушинга и гормонально-активных опухолях надпочечников /Суровикина М.С., Калинин А. П., Богатырев О. П. и др. Пособие для врачей. — М., 2000.-24 с.
  253. М.С. Клиническое значение изменений активности калликреин-кининовой системы крови //Врач. 1995. — № 3. — С. 7 — 11.
  254. М.С., Стамм М. В., Суровикин В. В. Определение трех форм калликреина плазмы крови и его адсорбции на каолине колориметрическим методом //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1997.-Т. 123, № 1.-С. 111 114.
  255. А.С., Левицкий А. П. Ингибиторы протеолитических ферментов в медицине. Киев: Здоров’я, 1985. — 72 с.
  256. А.Б., Зайцева Л. А. Клиническое и экспериментальное изучение побочного действия противоопухолевых препаратов. — М.: Медицина, 1974.-С. 81−134.
  257. М.Х., Алматов К. Т., Клемешева Л. С. Влияние витамина В12 на содержание фосфолипидов и энергетический метаболизм митохондрий печени при токсическом гепатите //Биология — наука XXI века: Сборник научных трудов. М., 2003. С. 96.
  258. Н.Д. и др. Биогенные амины при хронических миелопролифера-тивных заболеваниях/Татаркина Н.Д., Климов B.C., Окунь Б. Д. — Владивосток: Из-во ДВГУ, 2003. 103 с.
  259. Н.Д. и др. Системное и региональное (легких, печени) кровообращение при пневмонии /Татаркина Н.Д., Окунь Б. В., Коряков А. В. и др. — Владивосток: Из-во ДВГУ, 1999. 180 с.
  260. Н.Д., Пономаренко Ю. В. Внутрипеченочное кровообращение при заболеваниях желчевыводящих путей. — Владивосток: Из-во ДВГУ, 1994.-112 с.
  261. И.Л., Тепляков А. Т. Клинические и патофизиологические аспекты влияния хронической гипоксии/ишемии на энергетический метаболизм миокарда//Клиническая медицина. 2004. — № 3. — С. 4−11.
  262. Л.И., Клименко В. И. Система гистамин- гистаминаза-декарбоксилаза -гистаминопексия при острых лейкозах //Врачебное дело. 1974.-№ 6.-С. 68−71.
  263. Тропоксин и цереброваскулярные эффекты серотонина / Мирзоян Р. С., Топчян А. В., Ганыыина Т. С. и др. //Экспериментальная и клиническая фармакология. 2000 — Т. 63, № 3 — С. 21 — 23.
  264. М.У. Функциональные изменения красной крови, органов дыхания и сердца при наследственных и приобретенных эритроцитопатиях (та-лассемия, железодефицитная анемия): Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 1993.-17 с.
  265. В.В., Каиров Г. Т., Карпов А. Б. Оценка резервных возможностей калликреин-кининовой системы крови здоровых людей //Клиническая лабораторная диагностика. 1998. — № 5. — С. 9 — 10.
  266. А.Н. Роль печени в регуляции калликреин-кининовой системы: Автореф. дис. канд. мед. наук. Томск, 1981.-23 с.
  267. Ультразвуковая диагностика печени при острых и хронических лейкозах / Федотенков С. А., Семенец Н. И., Гороховская Г. Н. и др.//Гематология и трансфузиология. 1991. — № 6. — С 11−13.
  268. Ультразвуковая оценка диаметра и показателей кровотока сосудов печени: методика определения и значения у здоровых лиц /Камалов Ю.Р., Сандриков В. А., Бохян Т. С. и др.//Ангиология и сосудистая хирурги. 1999. — Т.5, № 2. — С. 25−41.
  269. М.А., Пинчук Л. Б., Пинчук В. Г. Синдром эндогенной интоксикации. Киев: Наукова думка, 1979. — 204 с.
  270. Ф.Э. и др. Болезни системы крови /Файнштейн Ф.Э., Козинец Г. И., Бахрамов С. М. и др. Ташкент: Медицина, 1987. -672 с.
  271. Е.Е. Показатели антикалликреиновой активности плазмы крови и их клиническое значение: Автореф. дис. .канд. биол. наук. — М., 1981. —12 с.
  272. Характер изменения показателей активности протеиназ и их ингибиторов при гастроэнтерологической патологии у детей /Довгун О.Б., Теблоева Л. Т., Шумейко Н. К., Г. Н. и др. //Вопросы медицинской химии. 1999. — № 5.-С. 42−49.
  273. Э.Ш. Изменения показателей кининовой системы при различных формах лейкозов: Автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 1987. — 24 с.
  274. Э.Ш., Цверава Е. Н. Брадикининоген и активность кининаз плазмы крови при хроническом миелолейкозе //Сообщ. АН ГССР. 1974. -Т. 74,№ 3.-С. 697−699.
  275. В.Ю. Гемодинамика печени при бронхиальной астме: Дис.. канд. мед. наук. Владивосток, 1999. — 131 с.
  276. Л.С., Бабушкина Г. Д. Диагностика и дифференциальная диагностикам железодефицитной анемии //Клиническая медицина. — 1997. — № 11.-С. 71−75.
  277. JI.А. Роль биогенных аминов в механизме действия переливания крови и ее компонентов при постгеморрагической анемии: Автореф. дис.. канд. биол. наук. Тбилиси, 1992. — 22 с.
  278. Ю.Н., В.В.Митьков. Возможности визуализирующих методов в исследовании гемодинамики печени //Ультразвуковая диагностика. — 2000. -№ 3.-С. 103−111.
  279. Г. А., Орлова Л. Д. Содержание серотонина в крови при некоторых гематологических заболеваниях //Проблемы гематологии и трансфузиоло-гии. 1960. -№ 2. — С. 21 — 23.
  280. A.M., Гомазков О. А. О регуляторной и патогенетической роли кал-ликреин-кининовой системы в организме/ЯТатологическая физиология и экспериментальная терапия. 1976. — № 1. — С. 5 — 16.
  281. А. В., Яковлев А. В. Пре- и постсинаптическое действие серотонина на нервно-мышечную передачу лягушки //Физика в биологии и медицине: Сборник научных трудов 2-ой Российской Конференции. Екатеринбург, 2001. С. 51.
  282. И. А., Моллаева Н. Р. Состояние микроциркуляции при железодефицитной анемии //Гематология и трансфузиология. 2005. — № 2. — С. 3336.
  283. Шах Джахан. Монооксигеназная система печени у больных железодефицитной анемией и её фармакологическая коррекция: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Ташкент, 1991. — 15 с.
  284. В.Г. и др. Клиническая реография /Шершнев В.Г., Жуковский Л. И., Фринерман Е. А. и др. Киев: Здоровья, 1977. — 168 с.
  285. М.Н. Особенности гемодинамики при анемии у беременных// Акушерство и гинекология. 1985. — № 1. — С. 46 — 48.
  286. Ф.Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ.- М: БИНОМ- СПБ.: Невский диалект, 2000. 448 с.
  287. Е.П., Антонова Т. В. Биохимические аспекты патогенеза вирусных гепатитов //Терапевт, арх. — 1996. № 2. — С. 8 — 10.
  288. Е.П., Антонова Т. В. Метаболическая дизадаптация в патогенезе вирусных гепатитов (обзор) //Росс, журнал гастроэнтерологии, гепатоло-гии. 1995. — № 5. — С. 53 — 55.
  289. Е.П., Антонова Т. В. Протеолитические системы крови при вирусном гепатите //Клиническая медицина. 1989. — № 9. — С. 25 — 29.
  290. С. П. Функционирование калликреин-кининовой системы крови в норме и при патологии: Автореф. дис.. докт. мед. наук. — Новосибирск, 1995. 42 с.
  291. Ю.В. Значение реогепатографии в комплексной диагностике хронического вирусного гепатита //Врачеб. дело. 1986. — № 5. — С. 170−173.
  292. В.М., Тихонов А. В. Изоформы цитохрома Р—450 печени человека.-М., 1995.-102 с.
  293. Н.Д., Маев И. В., Филиппов П. Г. Центральная гемодинамика и пор-тально-печеночный кровоток у больных острыми и хроническими вирусными гепатитами //Терапевт, арх. — 2000. № 11. С. 14 — 18.
  294. В.Б., Яковлева М. В. Венозные тромбоэмболические осложнения: диагностика, лечение, профилактика //Российские медицинские вести. -2002.-№ 2.-С. 16−21.
  295. Г. М., Смирнова Е. В., Сусков В. А. Влияние плазмина, тромбина и калликреина на изолированные сосуды и системное артериальное давление //Теоретические и клинические аспекты патологии кровеносных сосудов. Барнаул, 1981.-С. 29−32.
  296. В.Н. Состояние кининовой системы у больных язвенной болезнью и раком желудка //Научные труды Харьковского медицинского института. 1974. — Вып. 115. — С. 38 — 40.
  297. Г. А. Калликреин-кининовая система: новые факты и концепции (обзор) //Вопросы медицинской химии. 2001. — Т.47, № 1. — С. 20 — 42.
  298. Г. А. Прекалликреин—калликреиновая система плазмы крови человека (исследования механизмов регуляции активности в норме и патологических состояниях): Автореф. дис.. докт. биол. наук. — М., 1981. — 43 с.
  299. A new staging system for multiple myeloma based on the number of S-phase plasma cells / San Miguel J., Garcia-Sanz R., Gonzalez M. et al. //Blood. — 1995.-Vol. 85.-P. 448−455.
  300. Acute Liver Failure in patient with liver amyloidosis associated to multiple myeloma / Berrios M., Armas-Merino R., Franco C. et al. //Rev. Med. Chil. 2003. -Vol.131, № 11.-P. 1301- 1304.
  301. Aggressive multiple myeloma presenting as mesenteric panniculitis/ Goh J., Otridge В., Brady H. et al. //Am. J. Gastroenterol. 2001. — Vol. 96. — P. 238 241.
  302. Ajaj W., Yang F., Ruehm S. Secondary liver involvement in multiple myeloma: diagnostic imaging with magnetic resonance tomography (MRI) //Rofo Fortschr Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahr. 2003. — Vol. 175, № 5. — P. 706 — 707.
  303. Alpha-1-antitrypsin synthesis by human lymphocytes /Ikuta Т., Ikubo H., Rudo J. et al. //Biochem. byophys. Res. Commun. 1982. Vol. 104, № 4. — P. 1509 -1516.
  304. Assembly and activation of high molecular weight kininogen and prekallikrein in cell matrix /Motta G., Sharlat-Madar Z., Mahdi F. et al. //Thrombosis And Haemostasis 2001. -Vol. 86. — P.840 — 847.
  305. Assessment of portosystemic shunt by summation of radioactivity during 201thallium chloride portal scintigraphy in patients with chronic liver disease / Kato H., Kaito M., Gabazza E. et al. //Hepatogastroenterol. 2000. — Vol. 47. № 33.-P. 672−677.
  306. Autocrine interleukin-6 production and highly malignant multiple myeloma: relation with resistance to drug-induced apoptosis /Frassanito M.A., Cusmai A., Iodice G. et al. //Blood. 2001 — Vol. 97, № 2. — P. 483−489.
  307. Ball S.Q. Converting enzyme inhibition and the cardiovascular system //Cardiovas. Pharmacol. 1987. — Vol. 9. — Sup. 13.-P. S15-S18.
  308. Ballmer P.E., Imoberdorf R. Influence of acidosis on protein metabolism //Nutrition. 1995. — Vol. 11, № 5. — P. 462 — 468.
  309. Banner A.S. Cough: Physiology, evolution and treatment (review) //Lung. -1986. Vol. 164, № 2. — P. 79 — 92.
  310. Barak A.J., Tuma D.J., Beckenhauer H.C. Methotrexate hepatotoxicity //J. Amer. Coll. Nutr. 1984. — Vol. 3, № 1. — P. 93 — 96.
  311. Baraniuk J.N. Pathogenesis of allergic rhinitis //Allergy and clinical immunology. 1997. — Vol. 99, № 2. — P. 763 — 772.
  312. Barille S., Bataille R., Amiot M. The role of interleukin-6 and interleukin-6/interleukin-6 receptor a complex in the pathogenesis of multiple myeloma// European Cytokine Network. 2000. — Vol. 4, № 11. — P. 546 — 551
  313. Beatty K., Travis J. Determination of oxidized alfa-1-protease inhibitor in serum // Lab. Clin. Med. 1982. — Vol. 100, № 6. — P. 186 — 192.
  314. Bettencourt M. La rheographie hepatique //1 Ann. cardiologique international. -1955. Vol. 4. — P. 229 — 241.
  315. Biclonal multiple myeloma in liver cirrhosis due to hepatitis С virus infection / Tashiro M., Tabaru A., Narita R. et al. //J. Gastroenterol. -2003. Vol. 38, № 10.-P. 1017−1018.
  316. Bolondi L., Gaiani S., Gebel M. Portohepatic vascular pathology and liver disease: Diagnosis and monitoring //Eur. J. Ultrasound. 1998. — Vol. 7, S. 3, № 4. -P.41 — 52.
  317. Borset M. A life and death myeloma cells //Norwegian conferences on problems of hematology: Theses of reports Russian. St. Petersburg, 2003. P. 28 — 29.
  318. Bradford A. J. Serotonin is essential for lymphocyte activation // Nature Biotechnology. 2000. — № 18. — P. 984 — 988.
  319. Bradykinin B2-Receptor Blockade Facilitates Deoxycorticosterone Salt Hypertension / Maddedy P., Parpaglia P.P., Demontos M.P. et al.//Hypertension. -1993. Vol.21. — Iss.6. — P. 980 — 984.
  320. Brod J., Fencl V., Ulrich M. General and regional gemodinamics inhipertension in chronic renal disease //Clin. Nefrol- 1975. Vol.4. — P. 175 — 182.
  321. Carcinoid heart disease: relationship of circulating vasoactive substances to ultrasound-detectable cardiac abnormalities /Lundin L., Norheim I., Landelius J. et al. //Circulation. 1988. — № 77. — P. 264.
  322. Caro J.J., Salas M., Ward A., Goss G. Anemia as an independent prognostic factor for survival in patients with cancer: a systemic, quantitative review//Cancer. -2001. -Vol. 91. P. 2214−2221.
  323. Case of multiple myeloma mimicking an infectious disease with fever, intrahepatic cholestasis, renal failure, and pulmonary insufficiency /Vella F.S., Simone В., Giannelli G. et al. //Am. J Hematol. 2003. — Vol. 72, № 1. — P. 38 — 42.
  324. Cattaneo M. Hyperhomocysteinemia, atherosclerosis and thrombosis //Thromb. Haemost. 1999. — Vol. 81. — P. 165 — 176.
  325. Chowdhury B.A. Kaliner M.A. Molecular identification of the histamine H.-receptor in humans //Simons F.E.R., ed. Histamine and Hi-Receptor Antagonists in Allergic Disease. New York: Marcel Dekker, 1996. — P. 33 — 60.
  326. Clinical usefulness of scintigraphy with 99mTc-galactosyl-human serum albumin for prognosis of cirrhosis of the liver /Sasaki N., Shiomi S., Iwata Y. et al. // J. Nucl. Med.-1999.-Vol.40, № Ю.-Р. 1652- 1656.
  327. Cohen R.M., Feldman G.M., Fernandez P.C. The balance of acid, base and charge in health and disease //Kidney Internal. 1997. — Vol. 52, № 2. — P. 287 — 293.
  328. Consensus statement on the treatment of allergic rhinitis /Van Couverberge P., Bachert C., Bousquet Y. et al. //Allergy and clinical immunology. 2000. — Vol. 55. -№ 10.-P. 116−134.
  329. Copelan E., McGuire E.A. The biology and treatment of acute lymphoblastic leukemiain adults //Blood. 1995.- Vol. 85.-P. 1151 — 1168.
  330. Cotticelli G., Di Micco P., Mastroianni M. Long term survival of a young man with? i-IgD plasmacytoma// Exp. Oncol. 2003. — Vol. 25, № 4. — P. 313−314.
  331. Denie C., Henrion J. Circulatory hyperkinesis of cirrhosis: etiolopathogenesis, clinical and therapeutic implications// Acta Gastroenterol. Belg. 1993. — Vol. 56.-P. 338−346.
  332. Detection of pregnancy-associated a2-macroglobulin, an immunosuppressive agent, in IgA producing plasma cells and bode secretions /Home C.H.W., Armstrong S.S., Thomson A.W. et al. //Clin.Exp. Immunol. -1983. V. 5L — P.634 -638
  333. Doyle M., Hicks D., Aronson N. Selective serotonin reuptake inhibitors and isoniazid: evidence of a potential adverse interaction //Mil. Med. 2001. -Vol.166.-P. 1054−1056.
  334. Effects of Bradikinin B-2 Receptor Antagonism on the Hypotensive Effects of ACE-Inhibition /Bouaziz H., Joulin Y., Safar M. et al. //British journal of pharmacology. 1994. — Vol. 113, №.3. — P. 717 — 722.
  335. Ein blusse von Bradykinin auf die systemiche und die pulmonale hamodynami-kam musschen /Bonner Y., Schunk U., Preis S. et al. //Klin. Wschr. 1989. — B. 67, Vol. 21.-P. 1085−1095.
  336. Extramedullar liver plasmacytoma a rare presentation /Petrucci M.T., Tirindelli M.C., De Muro M. et al. //Leuk. Lymphoma. 2003. — Vol. 44, № 6. — P. 1075 — 1076.
  337. Felix C. A., Lange B. J., Chessels J. M. Pediatric acute lymphoblastic leukemia: challenges and controversies in 2000. In: Hematology 2000: Washington: ASH, Education Program Book, 2000. P. 285 — 302.
  338. Garibollo G. Muscle amino acid metabolism and the control of muscle protein turnover in patients with chronic renal failure//Nutrition. 1999. — Vol. 15, № 2. -P. 145- 155.
  339. Geiger Т., Northemann W. Synthesis of alpha-l-antitrypsin in Rat- liver Hepa-tocytes and Cell Free System //Europ. J. Biochem. — 1982. — V. 126. — № 1. -P.189- 195. л
  340. Greiber S, Mitch W.E. Mechanisms for protein catabolism in uremia: metabolic acidosis and activalion of proleolylic palhways //Miner. Eleclrolyle Metab. -1992.-Vol. 18, № 2−5.-P. 233−236.
  341. Hakanson R. Histidine Decarboxylase in the bone marrow of the rat //Experientia. 1964. — Vol.20. — P. 205.
  342. Harpel P. S. Human a2-macroglobulin //Ed. L. Lorand. New York: Acad. Press, 1975.-Vol. 45.-P. 639−653.
  343. Hashiro M, Okumura M. Anxiety, depression and psychomatic symptoms in patients with atopic dermatitis: omparison with normal controls and among groups of different degrees of severity //J. Derm. Science. -1997. Vol. 14, № 1. — P. 63 — 67.
  344. Healey J.E. Vascular anatomy of liver //Ann. N.Y. Acad. Sci. 1970. V. 170. -P. 8−17.
  345. Hepatitis B-infectionen bei zytostatisch behandelten kindern /Janben G., Schwamborn D, Hornschuh F. et al. //Klin. Padiat. 1996. — Bd. 198. — P. -285−290.
  346. Hepatobiliary scintigraphy is superior to abdominal ultrasonography in suspected acute cholecystitis /Chatziioannou SN, Moore WH, Ford PV. et al. //Surgery. 2000. — Vol. 127, № 6. — P. 609 — 613.
  347. Hill S.J. Distribution, properties and functional characteristic of three classes of histamine receptor//Pharmacol. Rev. -1990. Vol. 42. — P. 45—83.
  348. Homocysteine and cardiovascular disease / Refsum H, Ueland P.M., Nygard O. et al. //Annual. Rev. Medicine. 1998. — Vol. 49. — P. 31 — 62.
  349. Homocysteine and ischemic heart disease. Results of prospective study with implications regarding prevention /Wald N. J, Watt H. C, Law M. R, et al. // Arch. Intern. Med. 1998.-Vol. 158.-P. 862−867.
  350. Hunt J, Zito C. Serotonin uptake by blood platelets of rats is reduced in severe, but not marginal dietary iron deficiency//Proc. ND Acad. Sci. 1997. — № 51. -P. 201.
  351. Hypertension in Mise Cacking the Jenejok Endothelial Nitric-Oxide Synthage / Huang P.L., Huang Z.H., Mashino U. et al. //Nature. 1995. — Vol. 377, 6546. -P. 239 — 242.
  352. Importance of selected laboratory indicators in the differential diagnosis and monitoring of multiple myeloma /Maisnar V., Touskova M., Maly J. et al. //Vnitr. Lek. 2002. -Vol. 48. — P. 290−297.
  353. Inhibition of Bradykinin-Induced Vasodilation in Humen Foream Vasculature by Icatibant, a Kotent В-2-Receptor Antagonist /Cockroft J.R., Chowienczyk P.J., Brett S.E. et al. //Brinish Journal of clinical pharmacology. 1994. -Vol.38, Iss 4.-P. 317−321.
  354. Insulin resistance in uremia /DeFronzo R.A., Alveslrand A., Smilh D. et al. //J. Clin. Invest. -1981.- Vol. 67, № 2. P. 563 — 568.
  355. James K. a2-macroglobulin and its possible role in immunosystems //Trend. Bull. Sci. -1980. Vol. 5 — P.43 — 47.
  356. Kaysen G.A., Rathore V. Derangements of protein metabolism in chronic renal failure //Blood Purif. 1996. — Vol. 14, № 5. — P. 373 — 381.
  357. Kubicek W.G., Patterson R.P., Witsol D.A. Impedance cardiography as a noninvasive method of monitoring cardiac function and other parameters of the cardiovascular system //Amer. N. Y. Acad. Sci 1970. — Vol. 170. — № 72. — P. 32.
  358. Kurup R. K, Nair R.A., Kurup P.A. Isoprenoid Pathway Related Cascade in Multiple Myeloma //Pathology Oncology Research. 2003. — Vol.9, № 2. — P. 107 -114.
  359. Laurell C.B., Eriksson S. The electrophoretic alpha 1-globulin pattern of serum in alpha 1—antitrypsin deficience.//Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1963. — V. 15. -P. 132−140.
  360. Lindros K.D. Zonation of cytochrome P-450 expression. Drug metabolism and toxicity in liver П Gen. Pharmacol. 1997 — Vol. 28, № 2. — P. 191 — 196.
  361. Martorana P.A., Scholkens B.A. Does bradikinin play arde in the antiicheaemic effect of ACL-inhibitor Ramiprilat //The rol of bradikinin in the cardivascular action of the converting enzyme inhibitor Ramipril. WiesBaden, 1991. — P.79 -83.
  362. Mitch W.E., Maroni B.J. Factors causing malnutrition in patients with chronic uremia //Amer. J. Kidney Dis. 1999. — Vol. 33, № 1. — P. 176 -179.
  363. Nitric oxide and the renin angiotensin system: contributions to blood pressure in the young rat /Charbit M., Blazy I., Gogusev J. et al. //Pediatr. Nephrol. 1997. -Vol.11, № 5-P. 617−622.
  364. Orbital manifestation of multiple myeloma: case report/ Gonul E., Izci Y., Sefali M. et al. //Minim. Invasive Neurosurg. 2001. — Vol. 44. — P. 172−174.
  365. Pepper C.B., Shah A.M. Nitric oxide: from laboratory to bedside //Spectrum Int.- 1996. Vol. 36, № 2. — P. 20 — 23.
  366. Potempa J., Watorek W., Travis J. The inactivation in human plasma alpha-1-proteinasae inhibitor by proteinases from staphylococcus aureus //J. Boil.chem.- 1986. Vol. 261, № 30. — P. 261 — 265.
  367. Prolein and aminoacid melabolism in splanchnic organs in metabolic acidosis/ Deferrari G., Garibollo G., Robaudo C. et al. //Miner. Electrolyte Melab. -1997.- Vol. 23, № 3. P. 229 — 233.
  368. Protein inhibitors of proteinase /Banner J. C., Badgett A., Hoffman M. et al.// J. Biol. Chem. -1995.-Vol. 270, № 11.-P. 6389−6395.
  369. Role of Interleukin-6 in the pathogenesis of multiple Myeloma / Gado K, Dom-jan G, Hegyesi H. et al. //Cell Biol. Int. 2000. — № 24 (4). — P 195 — 209
  370. Rongen G., Smits P., Thien T. Endothelium and the regulation of vascular tune with emphasis on the role of nitric oxide // Neth. J. Med. 1994. — № 44. — P. 26 -36
  371. Sadul P. Disfunctions of respiratory act. alpha-1-antitrypsin deficiency //Bull. Europ. Physiolopatol. Resp. 1980. — Vol. 16. — P. 293 — 299.
  372. Serial studies of hepatitis associated antigen and antibody in patients receiving antitumor chemotherapy for myeloproliferative and lymphoproliferative dis-ordes / Wands I.P., Chura C.M., Roll F.S. et al. //Gastroenterology. 1975. -Vol.68.-P. 105−112.
  373. Serotonin Increases Interleukin-6 Synthesis in Human Vascular Smooth Muscle Cells /Takayuki Ito, Uichi Ikeda, Masahisa S. et al. //Circulation. 2000. — Vol. 102.-P. 2522.
  374. Severe hepatic toxicity due to thalidomide in relapsed multiple myeloma /Trojan A., Chasse E., Gay B. et al. //Ann. Oncol. 2003. — № 3. — P. 501 — 502.
  375. Sharma J.N., Sharma J. Cardiovascular Properties of the Kallikrein-Kinin System //Curr. Med. Res. Opin. 2002. — Vol. 18, № 1. — P. 10 — 17.
  376. Sherlock C. Diseases of the liver and biliary system. Oxford, 1997. — 379 p.
  377. Solomon R. The Kallikrein-Kininogen-Kinin system in patients with liver disease and ascites //Nephron. 1988. — Vol. 50, № 1. — P. 39 — 40.
  378. Sottrup-Jensen L. Alpha 1—Macroglobulins: structure, shape, and mechanism of proteinase complex formation //J. Biol. Chem. 1989. — Vol. 264, № 20. — P. 11 539- 11 542.
  379. Studies on components of the plasma kallikrein-kinin system in plasma samples from normal individuals and patients with septic shock /Aasen A., Smith-Erichsen N., Gallimore M. J. et al. //Adv. shock, research. 1980. — № 4. — P. 1 -10.
  380. Symonds G., Renzetti A.D., Mitchell M.M. The diffusing capacity in pulmonary emphysema //Amer. Rev. Resp. Dis. 1974. — Vol. 109. — p. 391 — 394.
  381. Syntesis and secretion of a2-macroglobulin by human hepaticytes in culture / Munck-Petersen C., Christiansen B.S., Heickendorff L. et al. //Eur. J. Clin. Invest. 1988.-Vol. 18.-P. 543−551.
  382. Synthese proteique hepat kallikreine-kininogenes-Kinis /Adam A., Reynaert R., < Damas P. et al. //Press, med. 1987. — № 12. — P. 27 — 29.
  383. Task Force Report. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Society of Cardiology //Europ. Heart J. 2000. — Vol. 21. -P.1301−1336.
  384. Thalidomide paradoxical effect on concomitant multiple myeloma and myelodysplasia/ Badros A., Morris C., Zangari M. et al. //Leuk. Lymphoma. -2002. -Vol. 43.-P. 1267−1271.
  385. The role of serotonin in preeclamptic hypertension /Hutter C., Crighton I.M., Smith K. et al. //International Journal of Obstetric Anesthesia. 1996. — № 5. -P. 108−114.
  386. Toborek M., Kaiser S. Endothelial cell functions. Relationship to atherogenesis // Basic. Res. Cardiol. 1999. — № 94. — P. 295−314.
  387. Travis J., Johnson D., Pannell R. In: Proteinase Inhibitors. Berlin. 1974. -31 p.
  388. Travis J., Salvesen G. S. Human plasma proteinase inhibitors //Ann. Rev. Bio-chem. 1983. -Vol. 52. — P. 655 — 709.
  389. Umans J.G., Levi R. Nitric oxide in the regulation of blood flow and arterial pressure //Ann. Rev. Physiol. 1995. — Vol.57. — P. 771 — 790.
  390. Use of Tc-99m DTPA galactosyl human serum albumin to predict postoperative residual liver function /Uetake M., Koizumi K., Yagawa A., et al. //Clin. Nucl. Med. 1999. — Vol. 24, № 6. — P. 428 — 434.
  391. Valent P., Bettelheim P. Radioimmunometric determination of histamine in myeloproliferative syndromes //Wien Klin Wochenschr. 1989. — V. 101, № 20. -P. 706−710.
  392. Van Arsdel P, Beall G. Rofe~~basophylya in mechanismes hystaminemiae //Arch, intern. Med. 1960. — Vol. 106. — P. 462.
  393. Van der Niepen P, Allein S, Verbulen D. Muscle metabolism in uremia and the effecl of amino acid supplementation //Nephron. 1998. — Vol. 79, № 4. — P. 387−398.
  394. Van Furth R, Kramps H, Diesselhof-Dendulk M.M. Synthesis of alpha-1-antitrypsin by human monocytes //Clin. Exp. immunol. 1983. Vol. 51, № 3. -P. 551 -557.
  395. Veremeenko K. N, Kizim A.I. Biochemical bases of system enzymotherapy // New Findings and perspectives. Prague, 1998. — P. 1−2.
  396. Von I. Will, Tritschler W. HZ. klin. Chem. Klin. Biochem, 1982. Bd 20. — P. 587.
  397. Walford R. J, Scheider R.B. Serum elastase inhibitor levels in animal and human sera including selected disease state //Proc. Soc. Epp. Biol. Med. 1959. — Vol. 101,№ 1.-P.31 -33.
  398. Wang B, Xia O. J-G. Effects of TMB-8 on constriction of pial arteries in rats.// Acta Pharmacol. Sin. 2000. -№ 21 (2). — P. 165 — 168.
  399. Watkins M.D. Role of cytochromes P—450 in drug metabolism and hepatotox-iciti //Seminars in liver disease. 1990. — Vol. 10, № 4. — P. — 235 — 250.
  400. White M. V, Kaliner M.A. Histamine in allergic diseases//Simons F.E.R, ed. Histamine and HI-Receptor Antagonists in Allergic Disease. New York: Marcel Dekker, 1996.-P. 61−91.
  401. Wing S. S, Haas A. L, Goldberg A.L. Increase in ubiquitin-protein conjugates concomitant with the increase in proteolysis in rat skeletal muscle during starvation and atrophy denervation //Biochem. J. 1995. — Vol. 307. — P. 639 — 645.
  402. Wise J. N, Schaefer R. F, Read R.C. Primary pulmonary plasmacytoma: a case report//Chest. 2001. -Vol. 120.-P. 1405−1407.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!