Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Гемомикроциркуляторное русло печени крысы в норме и после экспериментальной спленэктомии

Диссертация: Гемомикроциркуляторное русло печени крысы в норме и после экспериментальной спленэктомии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Имеются сведения, указывающие на то, что удаление селезенки в определенной степени влияет на функцию многих систем организма. Более широко изучены последствия спленэктомии на органы кроветворения и иммунной системы в отдаленные периоды после операции (Афендулов С.А., Козаченко Н. В., 1997, Кущ Н. Л., и др., 1989, Леонтьев А. Ф. и др., 1986, Сао Ъ. е1 а1., 2002). Установлено, что данная операция… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОЕ РУСЛО ПЕЧЕНИ В НОРМЕ И ПОСЛЕ СПЛЕНЭКТОМИИ (обзор литературы)
    • 1. 1. Морфофункционалъная характеристика компонентов микроциркуляторного русла печени
    • 1. 2. Микроциркуляторное русло печени и особенности органной гемодинамики после спленэктомии
      • 1. 2. 1. Морфологические изменения в структуре печени после спленэктомии
      • 1. 2. 2. Особенности органной гемодинамики после спленэктомии
    • 1. 3. Микроциркуляторное русло печени, при патологии некоторых органов грудной и брюшной полостей
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Морфология и морфометрия микроциркуляторного русла печени крысы и её паренхимы в норме
    • 3. 2. Морфология и морфометрия микроциркуляторного русла печени крысы и её паренхимы после удаления селезенки
      • 3. 2. 1. Морфология и морфометрия тканевых элементов печеночной дольки после спленэктомии
      • 3. 2. 2. Морфология элементов микроциркуляторного русла печени крыс после спленэктомии
        • 3. 2. 2. 1. Морфология и морфомегрия сосудов, обеспечивающих приток крови к печеночной дольке
        • 3. 2. 2. 2. Морфология и морфометрия синусоидов печени
        • 3. 2. 2. 3. Морфология и морфометрия дренажного звена микроциркуляторного русла
    • 3. 3. Корреляционный и кластерный анализы морфофункциональных изменений печени крыс после спленэктомии
  • Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Гемомикроциркуляторное русло печени крысы в норме и после экспериментальной спленэктомии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность научного исследования.

В настоящее время большинство ученых считают, что селезенка, являясь органом иммунной системы, выполняет важнейшую функцию иммунного контроля крови. В то же время, её венозное русло и, в частности, v. lienalis (splenica) является одним из трех сосудов, формирующих v. porta, по которой притекает к печени до 80% крови, необходимой для полноценной деятельности органа. Поэтому, изменение объема крови, притекающей по притокам v. porta, не может не отражаться на функциональной деятельности печени. Такое состояние возникает при травмах селезенки, приводящих к необходимости её полного удаления. Действительно, поражение селезенки, например, при механических травмах живота, достигает 10−20% (Клевно В.А., Новоселов A.C., 2003). Недооценка функционального значения селезенки способствует широкому и, далеко не всегда обоснованному, применению спленэктомии в случаях её травматизации (Афендулов С.А., Козаченко Н. В., 1997), в то время, как существуют хорошо разработанные органосохранные операции (Trobs R.B., Bennek J., 1998).

Безусловно, существуют и такие состояния организма, когда спленэктомия является способом, обеспечивающим выздоровление или облегчение участи больного. Так, спленэктомия оказывает крайне благоприятное воздействие на структуру периферической крови и кроветворение при таких заболеваниях, как тромбоцитопеническая пурпура, гемолитическая анемия, лейкозы, лимфомы (Климанский В.А., 1991). Широкое применение находит спленэктомия у больных с циррозом печени, осложненным портальной гипертензией (Пациора М.Д. и др., 1983, Fang J.F. et al., 2003, Mucke I. et al., 2000), при онкогематологических заболеваниях, а также при портальной гипертензии, вызванной патологическими изменениями самой селезенки, спленомегалии различной этиологии.

Лукоянова Г. М. и др., 1993, Зраг^ег Каээ Р. Н., 1998, Во^пез! М. еИ а1., 2002).

Имеются сведения, указывающие на то, что удаление селезенки в определенной степени влияет на функцию многих систем организма. Более широко изучены последствия спленэктомии на органы кроветворения и иммунной системы в отдаленные периоды после операции (Афендулов С.А., Козаченко Н. В., 1997, Кущ Н. Л., и др., 1989, Леонтьев А. Ф. и др., 1986, Сао Ъ. е1 а1., 2002). Установлено, что данная операция на одни системы и органы оказывает положительное влияние, а на другие — отрицательное. Эффективное действие она оказывает на периферическую кровь, активизируя функцию костного мозга (Климанский В.А., Бекназаров Я. Б., 1986). В то же время, спленэктомия ведет к существенному подавлению аутоиммунных процессов, снижению резистентности организма к тяжелым инфекциям (Леонтьев А.Ф. и др., 1986).

Имеются исследования, в которых отражено разнообразное влияние удаления селезенки на функциональную деятельность печени. В частности, спленэктомия обеспечивает умеренное гипотензивное действие на портальное давление, вызывает артериализирующий эффект в печени вследствие перераспределения кровотока в чревном стволе (Пациора М.Д. и др., 1983, Тогшкшуа М. еХ а1., 2002). После спленэктомии уменьшается скорость обновления белков в печени, нарушаются её антитоксическая и холестерино генная функции, снижается способность печени окислять тирозин (Абакумова О.Ю. и др., 1995).

Эффективность спленэктомии как лечебной тактики вызывает дискуссии, поскольку известно, что благоприятное воздействие спленэктомии отмечается лишь у части больных и не всегда имеет стойкий характер. По отдельным наблюдениям, у больных с удаленной селезенкой в 3−4 раза чаще, чем у не подвергшихся данной операции, отмечаются различные осложнения, такие, как тромбоз сосудов портальной системы, острая печеночная недостаточность, асцит и перитонит (Ерамшев А.К. и др., 1990, Зубарев П. Н. и др., 2005, Усов Д. В., 1990). В ближайшем послеоперационном периоде после выполнения спленэктомии по поводу внепеченочной портальной гипертензии летальность от нарастающей острой печеночной недостаточности отмечается в 4,3% случаев (Султангазиев P.A. и др., 2000). Удаление селезенки негативно отражается на организме и часто реализуется так называемым постспленэктомическим гипоспленизмом (Vento J.A. et al., 1999).

Безусловно, все функциональные преобразования, происходящие в печени, имеют в своей основе морфологические изменения в сосудисто-паренхиматозных структурах органа. Однако, исследований, раскрывающих все аспекты морфологической перестройки со стороны микроциркуляторного русла печени и её клеточных структур, крайне мало. Единичные работы экспериментального характера, освещающие морфофункциональную перестройку печени после спленэктомии, свидетельствуют о негативном влиянии этой операции на орган. Так, после спленэктомии со стороны гепатоцитов возникает гепатоцеллюлярная недостаточность (Амиранидзе М.В., 1987), явления венозного застоя (Цалугешвилли А.Р. и др., 1980) и повышенное колагенообразование (Кузьмин М.Ф. и др., 1990). Учеными были лишь отмечены указанные изменения без временных параметров их развития, глубины и обширности явлений. Отсутствуют сведения об изменениях со стороны микроциркуляторных структур, хотя неоспоримым фактом является то обстоятельство, что основой развития патологических состояний печени является состояние его микроциркуляторного русла (Коваленко Н.Я., 1988, Моралев Л. Н., 1999, Чернух A.M. и др., 1984, Schmidt R.F., Thews G., 1996).

Учитывая изложенные выше обстоятельства, представляется целесообразным относительно полное изучение в эксперименте на животных влияния спленэктомии на преобразования, возникающие в клеточных и сосудистых структурах печени, предопределяющих её функциональные сдвиги. Это позволит получить четкое представление о морфологическом состоянии печени после удаления селезенки, создает возможность прогнозирования последствий операции, разработки необходимых способов коррекции развивающихся морфологических изменений, позволит более взвешенно подходить к реализации данной операции. Поэтому, решение изложенной проблемы свидетельствует о её актуальности, определенной теоретической и практической значимости.

Цель и задачи исследования

.

Цель данной работы — оценить влияние удаления селезенки на структурно-функциональное состояние микроциркуляторного русла печени белых крыс в разные сроки после операции.

В соответствии с целью были поставлены следующие основные задачи исследования:

1. Изучить особенности структурной организации гемомикроциркуляторного русла печени у интактной крысы.

2. Исследовать преобразования гемомикроциркуляторного русла печени крыс в разные сроки после спленэктомии.

3. Изучить пространственные взаимоотношения паренхиматозных структур и гемомикроциркуляторного русла печени у крысы после спленэктомии.

4. Выявить временные связи между морфологическими преобразованиями сосудисто-паренхиматозных структур печени крыс после спленэктомии методом корреляционного анализа.

Научная новизна исследования.

1. Впервые на основании комплекса адекватных и современных методов исследована морфология микроциркуляторного русла печени крыс после спленэктомии.

2. Впервые выявлено влияние временного фактора на морфологические преобразования сосудисто-паренхиматозных структур печени крыс после спленэктомии.

3. Впервые представлены сведения о динамике адаптационно-приспособительных изменений со стороны паренхиматозных и сосудистых структур в печени крыс после спленэктомии.

Практическая значимость полученных результатов заключается в следующем:

1. Результаты настоящего исследования расширяют, углубляют и дополняют имеющиеся представления о влиянии спленэктомии на состояние микроциркуляторного русла печени и динамику его преобразований в послеоперационном периоде.

2. Полученные данные об особенностях морфологической перестройки микроциркуляторного русла и паренхиматозных структур печени крыс после удаления селезенки могут быть использованы специалистами в области хирургии, травматологии, гепатологии.

3. Представленные в работе сведения о структуре микроциркуляторного русла и его изменениях после спленэктомии могут быть использованы в учебном процессе при преподавании соответствующих разделов анатомии, патологической анатомии, патофизиологии.

Положения, выносимые на защиту.

1. Структурная организация гемомикроциркуляторного русла печени у интактной крысы органоспецифична и имеет видовые морфометрические особенности для каждого его звена.

2. Спленэктомия сопровождается изменениями гемомикроциркуляторного русла печени, которые существенно различаются в ближайшие и отдаленные послеоперационные сроки.

3. Последствиями нарушения в гемомикроциркуляторном русле печени после спленэктомии являются изменения паренхимы и стромальных элементов органа, которые характеризуются определенной локализацией и также зависят от продолжительности послеоперационного периода.

4. Изменения в сосудисто-паренхиматозных структурах печени имеют определенную взаимосвязь, выраженность которой зависит от продолжительности эксперимента.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены на итоговой научной конференции молодых ученых ИвГМА (2005), научно-практической конференции с международным участием «Микроциркуляция в клинической практике» (2006), международной конференции «Структурные преобразования органов и тканей на этапах онтогенеза в норме и при воздействии антропогенных факторов» (2007), межкафедральной конференции ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава (2008).

Диссертация состоит из 4 глав: обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения результатов исследования, иллюстрирована 15 таблицами, и 38 рисунками.

Список литературы

включает 157 источников, из них 85 отечественных и 72 иностранных автора. По материалам диссертации опубликовано 13 работ.

выводы.

1. Архитектоника и структурная организация гемомикроциркуляторного русла печени интактной крысы типична для данного органа и отражает особенности «чудесной» сосудистой сети. Видовые особенности ГМЦР печени у крысы связаны, прежде всего, с морфометрическими характеристиками каждого из его звеньев. Диаметр синусоидных капилляров варьирует от 6 до 11 мкм, а их плотность зависит от локализации в дольке.

2. Удаление селезенки у крыс оказывает влияние на показатели просвета и толщины стенок сосудов приносящего и дренажного звеньев гемомикроциркуляторного русла печени. Первоначально отмечается их резкая дилатация, а в дальнейшем, отмечается динамическое колебание величин исследуемых параметров сосудов, не достигающее контрольных значение даже в отдаленном послеоперационном периоде.

3. Спленэктомия приводит к изменениям обменного звена микроциркуляторного русла печени крыс. В первые сутки происходит сдавление синус оидов и семикратное уменьшение их объемной плотности, связанное с отеком паренхиматозных элементов печени. Объемная плотность синусоидальных клеток через 2 недели увеличивается в 2,7 раз. Через месяц после операции отмечается полнокровие и расширение синусоидных капилляров вокруг центральных вен.

4. В ближайший послеоперационный период (1 сутки) после спленэктомии у крыс отмечаются локальные дистрофические изменения гепатоцитов печени, вплоть до баллонной дистрофии, изменение количества и структуры митохондрий и канальцев ЭПС, снижение показателя ядерно-цитоплазматического отношения гепатоцитов на 56%, возрастание их объемной плотности на 10% по сравнению с контролем.

5. В отдаленном послеоперационном периоде (6−9 мес.) после спленэктомии в паренхиме печени крысы возникают явления регенерационной гиперплазии и гипертрофии гепатоцитов, проявляющиеся в увеличении числа гепатоцитов, характеризующихся высокой базофилией цитоплазмы и меньшими размерами, увеличением количества двуядерных и гипертрофированных форм гепатоцитов. Преимущественно в перипортальных зонах отмечаются явления фиброза и возникновение порто-портальных и порто-центральных септ.

6. В ближайший послеоперационный период после удаления селезенки отмечается сужение просвета желчных капилляров, деформация междольковых желчных протоков, а в отдаленном послеоперационном периоде возникает их пролиферация.

7. Сила влияния фактора спленэктомии по данным дисперсионного анализа на структуры приносящего и дренажного звеньев гемомикроциркуляторного русла печени крыс в два раза выше, чем на элементы паренхимы и имеет обратно пропорциональную зависимость от времени, прошедшего после операции.

8. Между всеми показателями, характеризующими состояние микроциркуляторного русла печени после спленэктомии, выявлена сильная положительная корреляционная зависимость. Показатель объемной плотности гепатоцитов имеет сильную отрицательную корреляционную связь с величинами просветов портальных и печеночных венул.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Резюмируя все вышеизложенное, можно констатировать, что проведенное исследование печени белых крыс после спленэктомии выявило существенные морфологические преобразования как со стороны элементов МЦР, так и со стороны клеточных структур органа. На протяжении всего эксперимента выявлено характерное стойкое нарушение гемодинамики, вплоть до развития гемостазов, что является причиной возникновения деструктивных явлений в гепатоцитах. Адаптационно-компенсаторные изменения происходят в определенной последовательности — стадийно, что позволило выявить три существенно различных периода. Первый период характеризуется преобладанием процессов, приводящих к изменениям типичной организации сосудисто-паренхиматозных структур, над адаптационно-компенсаторными преобразованиями при недостаточности последних. Для второго периода ответной реакции характерно некоторое выравнивание вышеотмеченных явлений. В третьем периоде отмечается существенное преобладание компенсаторно-приспособительных преобразований, обусловливающих относительную «нормализацию» изучаемых структур, что, как можно предполагать, является основой приближения органа к физиологическим параметрам функционирования. Тем не менее, полного возвращения элементов ГМЦР печени и паренхиматозных структур органа к исходному состоянию, даже в самый отдаленный период, не происходит, что позволяет утверждать о целесообразности более взвешенного подхода в отношении операции по удалению селезенки.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Г. Г. Медицинская морфометрия: Руководство. М.: Медицина, 1990. — 384с.
  2. , Г. Г. Письмо в редакцию / Г. Г. Аминова //Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1989. — Т. 97, вып. 9. — С. 110.
  3. , М. В. Морфологическая характеристика селезенки и печени после спленэктомии и резекции части селезенки /М.В.Амиранидзе //Мат. II конференции по экспериментальной морфологии гепато-лиенальной системы. — Тбилиси, 1987. С. 69.
  4. , С. А. Отдаленные результаты лечения травм селезенки /С.А. Афендулов, Н. В. Козаченко //Хирургия. 1997. — № 5.-С. 49−51
  5. , В. В. Эндотелий как метаболически активная ткань (синтетические и регуляторные функции) /В.В.Банин, Г. А. Алимов //Морфология 1992. — Т.102, № 2. — С. 10−35.
  6. , А. М. Спленэктомия как гепатопротекторная операция /А.М.Бетанелли, М. А. Бетанелли //Современные проблемы гастроэнтерологии и гепатологии: Мат. научной сессии. -Тбилиси, 1988. С. 206−208.
  7. Биохимия человека: В 2-х томах Л1. Мштау е! а1. Пер. с англ.: М.: Мир, 1993.-Т.1.-384с.
  8. , Е. К. Клетки синусоидных сосудов печени /Е.К.Вишневская //Морфология. 1993. — Т. 104, № 3−4. — С. 135 147.
  9. Влияние ковалентно и нековалентно связанных комплексов альбумина с билирубином на синтез ДНК и белка в печени и селезенке крыс со спленэктомией и частичной гепатоэктомией /О.Ю.Абакумова и др. //Вопросы медицинской химии. 1995. -Т.41, № 1.-С. 9−15.
  10. , JI. И. Некоторые новые данные о влиянии селезенки наIжелезы внутренней секреции, печень и кровь /Л.И.Геллер //Материалы 4-й объединенной уральской конф. физиологов, фармакологов и биохимиков. Челябинск, 1962. — С. 50−52.
  11. , А. А. Парные коэффициенты корреляции клинико-лабораторных признаков: артефакты и трудности интерпретации / А. А. Генкин //Клин. лаб. диагн. 1993. — № 6. — С. 71−73.
  12. Гистология. Учебник для мед. вузов. /Под ред. Москва, 2004. с.
  13. , П. С. Состояние обмена железа у больных с портальной гипертензией /П.С.Гордеев, А. К. Ерамишанцев, Л. И. Винницкий //Хирургия. 1996. -№ 1.-С. 33−36.
  14. Е.В. Информатика в патологии, клинической медицине ипедиатрии / Е. В'.Гублер. Л.: Медицина, 1990. — 148с.
  15. , Н. И. Результаты лечения больных с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода /Н.И.Завьялова, И. Г. Дряженков, Д. В. Завьялов //Материалы научно-практической конференции врачей Тверь, 2003. — Вып. 3. — С. 253−254.
  16. , Л. А. Фиброзирующая реакция застойной печени /Л.А.Звенигородская, Т. В. Скобелев // Кардиология. 1990. — Т. 30, № 1.-С. 58−61.
  17. , К. И. Успехи и спорные вопросы в изучении микроциркуляции /К.П.Иванов //Физиол. журнал. — 1995. Т.81, № 6. — С.3−21.
  18. К оценке течения и лечения портальной гипертензии /В.В.Рыбачков и др. //Достижения и проблемы современной клинической и экспериментальной хирургии — Тверь, 2004. С. 277−278.
  19. , Я. Л. Сканирующая электронная микроскопия коррозионных препаратов в патологии /Я.Л.Караганов, А. А. Миронов, В. А. Миронов // Арх. анат. 1982. — Т.82, вып.2. -С.63−69.
  20. , О. Я. Регенерация гепатоцитов при заболеваниях человека /О.Я.Карташова //Сравнительные аспекты изучения регенерации и клеточной пролиферации: сб. научн. тр. Москва, 1985.-Ч. 1.-С. 119−121.
  21. , С. И. Метод комплексного подхода к изучению лимфатических и кровеносных микрососудов печени / С. И. Катаев // Метод, рек. -М., 1983. 16 с.
  22. , С. И. Функциональная морфология лимфатического русла печени / С. И. Катаев // Дисс. на соиск. уч. степ, д-ра мед. наук. -Иваново, 1986.-400 с.
  23. , В. А. Опасности и осложнения спленэктомии у больных с заболеваниями системы крови. /В.А.Климанский, Я. Б. Бекназаров //Хирургия, 1986. № 1. — С. 88−92.
  24. , Н. Я. Микроциркуляторная система печени в норме и патологии /Н.Я.Коваленко //Вопросы общего учения и болезни. — М., 1976.-Вып. 1.-С. 73−76.
  25. , Н. Я. Морфофункциональная организации и регуляция микроциркуляторной системы печени /Н.Я.Коваленко //Пат. физиология и экспериментальная терапия 1978. — № 1. — С. 86−91
  26. , Н. -Я. Функциональный элемент печени в норме ипатологии /Н.Я.Коваленко //Патол. физиол. и эксперим. терапия. -1984. -№ 1. С.83−88.
  27. . Н. Я. Общие принципы организации, функционирования и регуляции микроциркуляторной системы печени /Н.Я.Коваленко, Д. Д. Мациевский //Вестник АМН СССР. -1988. № 2. — С.63−70.
  28. , В. И. Лазерная допплеровская флоуметрия и анализ коллективных процессов в системе микроциркуляции /В.И.Козлов, Л. В. Корси, В. Г'.Соколов // Физиология человека. — 1998. Т.24, № 6.-С.112−121.
  29. , Я. Ю. Электронная микроскопия клеток и тканей: замораживание скалывание — травление / Я. Ю. Комиссарчик, А. А. Миронов — Л.: Наука, 1990. — 143с.
  30. , Н. В. Прекращение притока крови к печени и предупреждение его последствий /Коростовцева Н.В. — Л., 1971. -160 с.
  31. , М. Э. О некоторых механизмах нарушения функционального состояния печени после спленэктомии /М.Э.Краковский //Заболевания желудочно-кишечного тракта. -Ташкент, 1986. С. 41−45
  32. Криофрактография эндотелия микрососудов /Я.Л.Караганов и др. //Арх. анат. 1983. -Т.84, вып.6. — С.5−24.
  33. , В. В. Методика использования кластерйого анализа для изучения щитовидной железы при нагрузке /В.В.Криштоп, Л. И. Полянская //Эндокринная регуляция физиологических функций в норме и патологии. Новосибирск, 2002. — С. 73−74.
  34. , В. К. Статистическая обработка первичной медицинской информации / Кузнецов В. К. — М., 1978. — 80 с.
  35. , М. Ф. Строение печени и кишечника после спленэктомии /М.Ф.Кузьмин, Е. Б. Гаращенко, Н. А. Мейстер //Системность морфологических процессов в норме и патологии: монотемат. сб. науч. тр. Пермь. 1990. — С. 48−53 '
  36. , И. С. Зависимость изменений микрогемодинамики и лимфообразования в печени от уровня артериального и портального кровотоков /И.С.Кульбаев //Физиол. >курн. СССР им. Н. М. Сеченова. 1991. — Т. 77, № 3. — С. 79−85
  37. , В. В. Эволюционная и экологическая обусловленность адаптации элементов в системе микроциркуляции /В.В.Куприянов,
  38. О.Ю.Гурина //Система микроциркуляции и гемокоагуляции в экстремальных условиях. 1990. — С. 186−187.
  39. Кущ, Н. JL Регенерация селезеночной ткани после спленэктомии /Н.Л.Кущ, И. П. Журило, В. К. Литовка //Хирургия, 1989. № И. -С. 59−61.
  40. , Г. Ф. Биометрия /Г.Ф. Лакин. М.: Высшая школа, 1990. -352с.
  41. , В. П. Об использовании прикладной статистики при подготовке диссертационных работ по медицинским и биологическим специальностям /В.П.Леонов, П. В. Ижевский //Бюлл. ВАК РФ. 1997. — № 5. — С. 56−61.
  42. , А. С. Клиническая морфология печени /А.С.Логинов, Л. И. Аруин М.: Медицина, 1985. — 240 с.
  43. , В. Н. Тактические аспекты лечения больных с портальной гипертензией /В.Н.Малашенко, И. Г. Дряженков, Д. В. Завьялов //Материалы 25 научно-практической конференции хирургов Республики Карелия. Петрозаводск, 2005. — С. 109−110.
  44. , X. X. Портальная гипертензия: патофизиология, классификация, диагностика и тактика ведения больных /Х.Х.Мансуров // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1997. — Т.7, № 3. — С.69−72.
  45. , Д. Н. Клетки Купфера и система мононуклеарных фагоцитов /Д.Н.Маянский. Новосибирск, 1981. — 96с.
  46. , Д. Н. Клеточно-молекулярные механизмы формирования цирроза печени /Д.Н.Маянский, А. А. Зубахин // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1998. — Т.8, № 6. -С.6−13.
  47. , Г. К. Синусоидальные клетки печени: природа, функциональная характеристика и кооперативная взаимосвязь /Г.К.Мироджов, В. Л. Павлов // Арх. патол. 1991. — Т.53, № 4. -С.72−75.
  48. , А. А. Микроангиоархитектоника (внутриорганное кровеносное русло) /А.А.Миронов, В. А. Миронов. Иваново, 1990. -68с.
  49. , С. Д. Морфологические изменения синусоидных сосудов печени при шоке. /С.Д.Мишнев, А. И. Щегол // Система микроциркуляции и гемокоагуляции в экстремальных условиях: тез. докл. II Всесоюз. конф. Фрунзе, 1990. — С. 242−243.
  50. , Л. Н. Реактивные процессы в печени при нарушениях микроциркуляции /Л.Н.Моралев //Морфогенез и регенерация: сборник научных трудов, посвященных 80-летию со дня рождения проф. Д. А. Сигалевича. Курск, 1999. — С. 62−63.
  51. , Г. А. Регионарные и общие нарушения кровообращения при портальной гнпертензии /Г.А.Моргунов, Г. П. Стрельцова, М. Ю. Прохоров. Новосибирск: Наука, 1987. -190с.
  52. , P. II. Перестройка внутриорганных сосудов печени после обширной резекции тонкой кишки. /Р.Н.Мухамедова //Структурные изменения печени и поджелудочной железы в норме и экспериментальных условиях: сб. научн. тр. — Ташкент, 1987.-С. 39.
  53. , Г. И. Микроциркуляция крови: общие закономерности регулирования и нарушений /Г.И.Мчедлишвили. -Л.: Наука, 1989.-296с.
  54. Общая патология человека: Руководство для врачей /Под ред. Струкова А. И., Серова В. В., Саркисова Д. С.: в 2 т. М.: Медицина, 1990. — Т. 2. — 416 с.
  55. , С. Д. Болезни печени /Подымова С.Д. М.: Медицина, 1993.-544с.
  56. , М. Д. Состояние микроциркуляторного русла, микрогемодинамики и кислородного снабжения печени в условиях нарушенной парасимпатической иннервации /М.Д.Поливода //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. -Т. 118, № 9.-С. 328−330.
  57. Пути трансэндотелиального транспорта по данным криофрактографии /Г.А.Алимов и др. //Криогенные методы в электронной микроскопии: Тез.докл. всесоюзн. симп. — Пущино: Изд-во АН СССР, 1985. С.39−40.
  58. Регенерация токсически поврежденной печени крыс в условиях модели иммуннодефицитного состояния и введения спленопида /А.М.Маремшалов и др. //Вестник трансплантологии и искусственных органов, 2001. № 2. — С. 39−43.
  59. Результаты спленэктомии у больных циррозом печени /А.К.Ерамшев ц др. //Диагностика и лечение заболеваний печени, поджелудочной железы, селезенки и 12-перстной' кишки: Тезисы докладов конференции хирургов. 1990. — Т. 1. — С. 116−118.
  60. , С. М. Функциональная морфология печени /С.М.Секамова, Т. П. Бекетова //Морфологическая диагностика заболеваний печени. М.: Медицина, 1989. — С.8−36.
  61. Синусоидные капилляры печени в условиях нарушенной иннервации /М.В.Никитин и др.// Система микроциркуляции и гемокоагуляции в экстремальных условиях. — 1990. Т. 1. — С. 1618.
  62. Состояние иммунитета после спленэктомии у детей с внепеченочной § блокадой портального кровообращения /А.Ф.Леонтьев и др.// Хирургия. 1986. — № 8. — О. 47−50.
  63. Спленэктомия у больных циррозом печени, осложненным портальной гипертензией /М.Д.Пациора и др. //Хирургия, 1983. -№ 7.-С. 60−63.
  64. Способ количественного описания распределения фенестр на криофрактограммах эндотелиоцитов кровеносных капилляров /Я.Л.Караганов и др. // Арх. анат. 1984. — Т.87, вып.6. — С.5−24.
  65. , Е. А. Клинико-экспериментальное обоснование спленэктомии в лечении хронических заболеваний печени /Е.А.Столяров //Клиническая хирургия. 1985. — № 9. — С. 48−49.
  66. , К. В. Комплексная транспариетальная методика оценки микроциркуляции, ангиоархитектоники и морфологии печени.i
  67. К.В .Таточенко, В. В. Кованов, С. В. Бруслик // Мед. радиология. -1991.-Т. 36, № 2. С. 29−33.
  68. , М. В. Морфофункциональные показатели печени и лимфатических узлов большого сальника в отдаленном периоде после спленэктомии / М. В. Тимербулатов, А. Г. Хасанов, Ф. А. Каюмов //Морфологические ведомости. 2002. — № 1−2. — С. 112 114
  69. , Ю. Н. Анализ данных на компьютере /Ю.Н.Тюрин, А. А. Макаров М.: Финансы и статистика, 1995. — 110 с.
  70. , Д. В. Решенные и спорные вопросы лечебной тактики при циррозах печени /Д.В.Усов //Диагностика и лечение заболеваний печени, поджелудочной железы, селезенки и 12-перстной кишки: тез. докл. конф. хирургов. 1990. — Т. 1. — С. 7−10.
  71. Физиология кровеносных сосудов (некоторые итоги и перспективы исследований) /Б.И.Ткаченко и др. // Успехи физиол. наук. 1989. — Т.20, № 4. — С.3−26.
  72. , А. Р. Влияние спленэктомии на кровообращение в печени /А.Р.Цалугелашвилли, Э. М. Цицуашвилли, И. А. Гоциридзе //Сообщ. АН ГССР. 1980. — Т. 97, № 1. — С. 213 216.
  73. , С. В. Диагностическое значение исследования плоидности гепатоцитов /С.В.Цвиренко, С. В. Сазонов, Н. А. Серов //30 лет Центральной научно-исследовательской лаборатории УГМИ: Тез. докл. науч. конф. Екатеринбург, 1994. — С. 59−60.
  74. А.М. Биомикроскопия микроциркуляторного русла в эксперименте возможности, ограничения, перспективы /А.М.Чернух // Вестн. АМН СССР. — 1982. — № 7. — С.3−11.
  75. , А. М. Микроциркуляция / А. М. Чернух, П. Н. Александров, О.В.Алексеев-'М.: Медицина, 1984. -432с.
  76. , Н. X. Структурные особенности печени при пневмонэктомии. /Н.Х.Шамирзаев, М. Абдурахманов, P.A. Умаров //Структурные изменения печени и поджелудочной железы внорме и экспериментальных условиях: сб. научн. тр. Ташкент, 1987.-С. 78.
  77. Acute and chronic effect of alcohol on Ca2+ channels in hepatic stellate cells /H.Oide et al. //Alcohol Clin Exp Res. Tokyo, 2000. — V. 24(3). -P. 357−360.
  78. Almond, N. E. Measurement of hepatic perfusion in rats by laser Doppler flowmetry /N.E.Almond, A.M.Wheatley //Am. J. Physiol. Berne, 1992. V. 262(2 Pt 1). — P. 203−209.
  79. Arias, I. M. The biology of hepatic endothelial cell fenestrae /1.М. Arias //Prog. Liver Dis. 1990. — V.9. — P. 11−26.
  80. Arthur, M. J. P. Progress in liver fibrosis /M.J.P.Arthur // Cells of the hepatic sinusoid, Eds. E. Wisse et al.- Kuppfer cell Faund. Leiden, 1995. — V.5. — P. G72−376.
  81. Autonomic nervous system and gut derived endotoxin: involvement in activation of Kupffer cells after in situ organ manipulation /P.Schemmer et al. //World J. Surg. 2001. — V. 25(4). P. 399−406.
  82. Burt, A. Cellular and molecular aspects of hepatic fibrosis /A.Burt // J. Pathol. 1993.-V. 169, Suppl.-P.126.
  83. Cao, Z. Changes of immune function in liver cirrhosis patients after splenectomy combined with resection of hepatocellular carcinoma /Z.Cao, X. Cheng, Z. Wu // Zhonghua Wai Ke Za Zhi. China, 2002. -V. 40(2). — P. 97−99.
  84. Contractility of hepatic sinusoidal endothelial fenestrae — evidence for the involvement of Ca+1- calmodulin-actomyosin system /M.Oda et al. //Hepatology. 1990. -V. 12, № 4, Pt.2. -P.919.
  85. D’Angelica, M. Isolated hepatic splenosis: first reported case /M.D'Angelica, Y. Fong, L.H.Blumgart // HPB Surg. New York, 1998.-V. 11(1).-P. 39−42
  86. Davidson, L. A. Intrahepatic splenic tissue /L.A.Davidson, I.N.Reid// J. Clin Pathol.-York, 1997- V. 50(6).-P. 532−533
  87. De Leeuw, A. M. Sinusoidal endothelial cells of the liver: Fine structure and function in relation to age /A.M.De Leeuw, A. Brouwer, D.L.Knoon // J. Electron. Microsc. Techn. 1990. — V.14, № 3. -P.218−236.
  88. Diagnosis and treatment of arterial steal syndromes i’n liver transplant recipients /N.C.Nussler et al. //Liver Transpl. Berlin, 2003. — V. 9(6). -P. 596−602.
  89. Dynamics of hepatic microcirculation: interaction between arterial and portal blood flow in isolated perfused rat liver /I.A.Sherman et al // Int. J. Microcirc.: Clin, and Exp. 1992. — 11, Suppl. № 1. — P.62.
  90. Effect of splenectomy on CC14 induced liver fibrosis in rats /D.Chen et al. // Chin. Med. J. (Engl). Chongqing, 1998. — V. 111(9). P. 779−783
  91. Effects of esophageal transection combined with splenectomy on portalihemodynamics /M.Saito et al. // Am. J. Gastroentenol. 1987. — V. 82(1).-P. 16−19.
  92. Effects of nonshunting operations on portal venous pressure and hepatic blood flow /S.Kawasaki et al.// Am J Surg. 1987. — V. 153(3). -P. 295−299.
  93. Effects of splenectomy on liver volume and prognosis of cirrhosis in patients with esophageal varices /M.Tomikawa et al. // J Gastroenterol. Hepatol. Fukuoka, 2002. — V. 17(1). — P. 77−80.
  94. Experimental study of the effects of splenectomy and partial splenectomy on bacterial translocation /A.Baykal et aj. // J. Trauma. -1999. V. 46(6). P.1096−1099
  95. Galloro, P. Hepatic splenosis diagnosed by fine needle cytology /P.Galloro, G.M.Marsilia, O.Nappi. //Pathologica. Cardarelli, 2003. -V. 95(1).-P. 57−59
  96. Gampieri, M. The lipocytes in normal human liver. A quantitative study /M.Gampieri, A. Yezequel, F. Orlandi // Digestion. 1981. -V.22, № 4. — P.165−169.
  97. Gressner, A. M. Cellular communication and cell-matrix interaction in the pathogenesis of fibroproliferative disease: liver fibrosis as a paradigm /A.M.Gressner, M.G.Bachem // Ann. Biol. Clin. 1994. -V.52. — P.205−226.
  98. Ham, A. W., Cormack D.H. Хэм А., Кормак Д. Гистология: Пер. с англ. -М.: Мир, 1983. Т.4. — С. 165−197.
  99. , J. Н. Pressure profile in liver sinusoids. A model of localization in the normal and cirrotic liver / J.H.Henriksen, N.A.Lassen // Liver. 1988. — V.8. — P.8S-94.
  100. Hepatic lipocytes the principal collagen producting cells of normal rat liver /S.Friedmann et al.// Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1985. — V.82, № 24. — P.8681−8685.
  101. Horn, T. Light microscopical demonstration and zonal distribution of perisinusoidal cells in normal human liver / T. Horn, J. Yunge, O. Nielsen // Virch. Arch. Abt. A. 1988. — V.413, № 2. — P. 147−149.
  102. Interpretation of the laser Doppler flow signal from the liver of the rat /A.M.Wheatley et al. // Microvasc Res. Berne, 1993. — V. 45(3). — P. 290−301.
  103. Iron primes hepatic macrophages for NF kappaB activation in alcoholic liver injury /H.Tsukamoto et al. // Am J.Physiol. Los Angeles, 1999. — V. 277(6 Pt 1). — P. 1240−1250.
  104. Isolation and characterization of human liver Ito-cells /H.Nakano et al. //Int. Assoc. Study Liver. Brighton, 1992. — P.61.
  105. Ito, T. Scanning-electron microscopy of Ito fat-storing cells in the rat liver /T.Ito, T. Itoshima //Acta Med. Ocayama. 1984. — V.38, № 1. -P.1−9.
  106. Jamamoto, K. Freeze-replica study of lipid droplets in the Ito cells of rat liver / K. Jamhmoto, K. Ogawa //Anat. Rec. 1984. — V.210, № 3. -P. 415−420.
  107. Jochem, J. Central histamine induced reversal of critical haemorrhagic hypotension in rats haemodynamic studies / J. Jochem // J. Physiol. Pharmacol. Zabrze, 2002. — V. 53(1). — P. 75−84.
  108. Jumoto, S. Morphological and biochemical analyses of lipid granules isolated from fat-storing cells in rat liver /S.Jumoto, K. Ueno, S. Mori // Biomed. Res. 1988. — V.9, № 2. — P. 147−160.
  109. Kaneda, K. Distribution and morphological characteristics of the pit cells in the liver’of the rat /K.Kaneda, K. Wake // Cell Tis. Res. 1983. — V.233,№ 3.-P.485−505.
  110. Kato, H. Changes in hepatic volume following direct interrupting surgery for patients with esophageal varices /H.Kato // Nippon Geka Gakkai Zasshi.-Niigata, 1992.-V. 93(11).-P. 1390−1397.
  111. Knook, D. Fat-storing cells of the rat liver. The isolation and purification / D. Knook, A. Seffelaar, de A. Leeuw // Exp. Cell Res. -1982. V.132, № 2. — P.75−84.
  112. Liver cirrhosis: an unfavorable factor for nonoperative management of blunt splenic injury /J.F.Fang et al. // J Trauma. — Taoyuan, 2003. V. 54(6).-P. 1131−1136.
  113. Mac Phee, P. J. Organization and flow in the liver microcirculation /P J. Mac Phee, E.E.Schmidt, A.C.Groom //Liver microcirculation and hepatobiliary function. Prog. Appl. Microcirc. eds. K. Messmer, M.D.Menger. — Basel, Karger, 1993. — V.19. -P.52−73.
  114. Massive and widely distributed splenosis /J.A.Vento et al. // Clin. Nucl. Medcine. 1999. — № 24(11). — P. 845−846.
  115. Meguro, E. Quantitative changes of hepatic microcirculation andmitochondrial function after splenectomy in liver cirrhosis ratsi
  116. E.Meguro// Nippon Geka Gakkai Zasshi. Morioka, 1995. — V. 96(3). -P. 153−159.
  117. Microvascular dysfunction induced by reperfusion injury and protective effect of ischemic preconditioning / J.C.Cutrn et al. // Free Radie. Biol. Med. Torino, 2002. — V. 33(9). — P. 1200−1208.
  118. Molecular and cellular biology of caveolae /J.Couet et al. //Trend. Cardiovas. Med. 1997. — V.7 — P. 103−110.
  119. Moragas A., Allende H., Sans M. Characteristics of perisinusoidal collagenization in liver cirrhosis: computer-assisted quantitativ analysis // Acta cytol. 1998. — V.42, № 4. — P. 1038.
  120. Noninvasive in vivo analysis of the human hepatic microcirculation using orthogonal polorization spectral imaging /G.Puhl et al.// Transplantation.-Berlin, 2003. -V. 27- 75(6). P. 756−761.
  121. Oda, M. Local regulators of hepatic sinusoidal microdirculation: recent advances /M.Oda, J.Y.Han. H. Yokomori // Clin.Hemorheol. Microcirc. Tokyo, 2000. — V. 23(2 4). — P. 85−94.
  122. Orthogonal polarization spectral imaging as a tool for the assessment of hepatic microcirculation: a validation study /S.Langer et al.// Transplantation.-2001.-V. 15- 71(9).-P. 1249−1256.
  123. Pancreatic lymph nodes are required for priming of beta cell reactive T cells in NOD mice / M.C.Gagnerault et al.// J Exp Med. Paris, 2002. -V. 196(3).-P., 369−377.
  124. Rappaport, A. M. The microcirculatory hepatic unit /A.M.Rappaport // Microvasc. Res. 1973. — V.6. — P.212.
  125. Rat hepatic lipocytes express smooth muscle actin upon activation in vitro and in culture /D.S.Roskey et al.// J. Submicrosc. Cytol. 1992. -V.24.-P. 193−203.
  126. Report of the Spanish Gaucher’s disease registry: clinical and genetic characteristics /P.Giraldo et al.// Haematologica. Zaragoza, 2000. -V. 85(8).-P. 792−799
  127. Role of intrahepatic portal systemic shints in the reduction of portal blood supply to liver cells in cirrhosis /N.Chin et al. // Amer. J. Gastroenterol. 1988. — V.83, № 7. — P.718−722.
  128. Role of spleen enlargement in cirrhosis with portal hypertension /M.Bolognesi et al. // Dig Liver Dis. Padua, 2002. — V. 34(2). P. 144 150.
  129. Role of the spleen in liver fibrosis in rats may be mediated by transforming growth factor beta 1. / T. Akahoshi et al. // J. Gastroenterol. Hepatol. Fukuoka, 2002 — V. 17(1) — P. 59−65.
  130. Ross, M. H. Hystology: A Text and Atlas. /M.H.Ross, L.J.Romrell, G.I.Kaye Baltimore, USA, 1995. — P.496−509.
  131. , R. F. Физиология человека. В 3-х томах. / R.F.Schmidt, G. Thews // Пер. с англ. под ред. Р. Шмидта и Г. Тфвса. М.: Мир, 1996. — Т.2. — С.557.
  132. Significance of hepatic arterial responsiveness for adequate tissue oxygenation upon portal vein occlusion in cirrhotic livers /I.Mucke et al. // Int. J. Colorectal. Dis. Homburg, 2000. — V. 15(5 6). — P. 335 341.
  133. Spangler, W. L. Pathologic and prognostic characteristics of splenomegaly in dogs due to fibrohistiocytic nodules: 98 cases / W.L.Spangler, P H. Kass //Vet Pathol. West Sacramento, 1998. — V. 35(6). -P. 488−498
  134. Splenectomy ablates endotoxin induced IFNgamma response in rats /L.V.Deriy et al.// Shock. Chicago, 2002. — V. 17(4). — P. 312−315.
  135. Splenectomy attenuates superoxide anion release into the hepatic sinusoids after lipopolysaccharide challenge /T.Mizukami et al.// J. Hepatol. -Keio, 1999. -V. 31(2). P. 235−241
  136. Splenectomy for reduction of excessive portal hipertension after adult living-related donor liver transplantation /S.Yamamoto et al. // Hepatogastroenterology. 2002. — V. 49(48). — P. 1652−1655.
  137. Splenic atrophy in experimental severe acute pancreatitis /T.Yasuda et al. //Pancreas. -«Kobe, 2002. -V. 24(4). P. 365−372.
  138. Splenohepatic arterial steal syndrome in liver transplantation: clinical features and management /I.Geissler et al. // Transpl. Int. Leipzig, 2002.-V. 15(2 3).-P. 139−141.
  139. Stoffan, A. M. Increase in the number of fenestrae in mouse endothelial liver cells by altering the cytoskeleton with cytochalasin B /A.M. Stoffan // Hep atol ogy. 1987. — V.7, № 6. — P. 1230−123 8.
  140. Surgical treatment of schistosomal portal hypertension /A.A.Ferraz et al. // Int Surg. Pernambuco, 2001. — V. 86(1). — P. 1−8
  141. Systemic hemodynamic changes in mansonic schistosomiasis withiportal hypertension treated by azygoportal disconnection and splenectomy /R. de Cleva et al. // Am. J. Gastroenterol. Sao Paulo, 1999. — V. 94(6). — P. 1632−1637
  142. Taniura, M. Effect of splenectomy on hepatic regeneration in rats / M. Taniura // Nippon Geka Gakkai Zasshi. 1986. — P. 87(4). — P. 423 -434.
  143. Thermodiffusion for continuous quantification of hepatic microcirculation validation and potential in liver transplantation
  144. E.Klar et al.// Microvasc Res. Heidelberg, 1999. V. 58(2). — P. 156−166.
  145. Uhlmann, S. Evaluation of hepatic microcirculation by in vivo microscopy /S.Uhlmann, D. Uhlmann, H.U.Spiegel //J. Invest. Surg. -Leipzig, 1999. V. 12(4). P. 179−193.
  146. Wake, K. Perisinusoidal stellate cells, their related structure in and around the liver sinusoids and vitamin A-storing cells in extrahepatic organs /K.Wake // Int. Rev. Cytol. 1980. — V.66. — P.303−353.
  147. Wu, B. Effect of splenectomy on CC14-induced liver fibrosis in rats /B.Wu, D. Chen, W. Liu //Chin Med J. 1988. — V. i 11(9). — P. 779 783.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!