Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Роль эндотоксинемии и системного воспаления в патогенезе хронической сердечной недостаточности

Диссертация: Роль эндотоксинемии и системного воспаления в патогенезе хронической сердечной недостаточности
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Несмотря на отмеченные успехи, нужно признать, что эффективность лечения ХСН нельзя назвать удовлетворительной, поскольку лечебно-профилактическая концепция, базирующаяся на использовании ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов бета-адренорецепторов, не привела к кардинальному снижению распространенности заболевания и частоты связанных с ним госпитализаций и смертности. В связи… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. СИСТЕМНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ И ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (обзор литературы)
    • 1. 1. Системное воспаление как типовой патологический процесс
    • 1. 2. Медико-социальное значение и этиология хронической сердечной недостаточности
    • 1. 3. Современная концепция патогенеза хронической сердечной недостаточности
      • 1. 3. 1. Нейрогормональные механизмы патогенеза хронической сердечной недостаточности
      • 1. 3. 2. Иммунные механизмы патогенеза хронической сердечной недостаточности
    • 1. 4. Потенциальные индукторы системного воспаления при хронической сердечной недостаточности
    • 1. 5. Микробиота организма человека как источник эндотоксинов в норме и при хронической сердечной недостаточности
    • 1. 6. Ремоделирование сердца и состояние компонентов системы матриксных металлопротеиназ и тканевых ингибиторов металлопротеиназ при хронической сердечной недостаточности
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Тестируемые гипотезы и дизайн исследования
    • 2. 2. Клиническая часть исследования
      • 2. 1. 1. Характеристика больных постинфарктным кардиосклерозом
      • 2. 1. 2. Характеристика больных идиопатической фибрилляцией предсердий
      • 2. 1. 3. Характеристика контрольной группы
      • 2. 1. 4. Эхокардиографическое исследование
      • 2. 1. 5. Тест шестиминутной ходьбы
      • 2. 1. 6. Лабораторные исследования
      • 2. 1. 7. Бактериологическое исследование кала на дисбиоз
    • 2. 2. Экспериментальная часть исследования
    • 2. 3. Методы статистического анализа
  • Глава 3. РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА И КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
    • 3. 1. Состояние больных постинфарктным кардиосклерозом на разных стадиях хронической сердечной недостаточности
    • 3. 2. Динамика состояния больных застойной сердечной недостаточностью под влиянием лечения
    • 3. 3. Изменение состояния больных с персистирующей фибрилляцией предсердий после восстановления синусового ритма
  • Резюме
  • Глава 4. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И СИСТЕМНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
    • 4. 1. Активность системного воспаления у больных постинфарктным кардиосклерозом на разных стадиях хронической сердечной недостаточности
    • 4. 2. Изменение активности системного воспаления при лечении застойной сердечной недостаточности
    • 4. 3. Системное воспаление у больных персистирующей формой идиопатической фибрилляции предсердий
    • 4. 4. Уровень КТ-ргоВЫР и активность системного воспаления
  • Резюме
  • Глава 5. РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА И СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ МАТРИКСНЫХ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ — ТКАНЕВЫХ ИНГИБИТОРОВ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ
    • 5. 1. Состояние системы ММР-9/Т1МР-4 у больных постинфарктным кардиосклерозом на разных стадиях хронической сердечной недостаточности
    • 5. 2. Изменение состояния системы ММР-9/Т1МР-4 при лечении застойной сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом
    • 5. 3. Системное воспаления и состояние системы ММР-9/Т1МРу больных постинфарктным кардиосклерозом
    • 5. 4. Состояние системы ММР-9/Т1МР-4 и ремоделирование сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом
  • Резюме
  • Глава 6. ДИСЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ И СИСТЕМНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
    • 6. 1. Экспериментальная дислипопротеинемия и активность системного воспаления у кроликов
    • 6. 2. Дислипопротеинемия и активность системного воспаления у больных постинфарктным кардиосклерозом
    • 6. 3. Характеристика липидного спектра у больных постинфарктным кардиосклерозом на разных стадиях хронической сердечной недостаточности
  • Резюме
  • Глава 7. ЭНДОТОКСИНЕМИЯ И СИСТЕМНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
    • 7. 1. Выраженность эндотоксинемии у больных постинфарктным кардиосклерозом на разных стадиях хронической сердечной недостаточности

    7.2. Динамика эндотоксинемии при лечении застойной сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом и после восстановления синусового ритма у больных персистирующей идиопатической фибрилляцией предсердий.

    7.3. Зависимость выраженности эндотоксинемии от уровня аминотерминального мозгового натрийуретического пептида.

    7.4. Эндотоксинемия и активность системного воспаления.

    Резюме.

    Глава 8. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И ДИСБИОЗ ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА.

    8.1. Качественная и количественная характеристика микробиоты толстого кишечника у здоровых лиц и больных постинфарктным кардиосклерозом.

    8.2. Микробиоценоз толстого кишечника у больных ПИКС на разных стадиях хронической сердечной недостаточности.

    8.3. Дисбиоз и эндотоксинемия.

    Резюме.

    Глава 9. СИСТЕМНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (обсуждение результатов исследования)

    9.1. Сердечная недостаточность и эндотоксинемия.

    9.2. Эндотоксинемия и системное воспаление.

    9.3. Системное воспаление и матриксные металлопротеиназы.

    9.4. Матриксные металлопротеиназы и ремоделирование сердца.

    Резюме.

    ВЫВОДЫ.

Роль эндотоксинемии и системного воспаления в патогенезе хронической сердечной недостаточности (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования.

Достигнутые за последние десятилетия успехи в лечении хронической сердечной недостаточности (ХСН), связаны с переходом от применения насыщающих доз сердечных гликозидов к использованию препаратов, подавляющих избыточную активность симпатико-адреналовой и ренин-ангио-тензин-альдостероновой систем, то есть с переходом от попытки стимулировать сердечную деятельность к регулированию работы механизмов компенсации. По сути дела, произошел пересмотр «идеологии» терапевтического вмешательства при ХСН, когда во главу угла вместо терапии этиологической была поставлена терапия патогенетическая. Очевидно, что такой пересмотр стал возможен благодаря пониманию механизмов развития сердечной недостаточности.

Несмотря на отмеченные успехи, нужно признать, что эффективность лечения ХСН нельзя назвать удовлетворительной, поскольку лечебно-профилактическая концепция, базирующаяся на использовании ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов бета-адренорецепторов, не привела к кардинальному снижению распространенности заболевания и частоты связанных с ним госпитализаций и смертности. В связи с этим представляется актуальным дальнейшее углубленное изучение патогенеза ХСН, результаты которого могут стать основой для разработки новых эффективных подходов к ее лечению. Одним из перспективных направлений исследований может стать изучение роли системного воспаления в патогенезе ХСН.

Обсуждение роли системного воспаления в патогенезе ХСН началось в 1990 году, когда В. Levine и соавт. обнаружили, что уровень провоспали-тельного цитокина — фактора некроза опухоли a (tumor necrosis factor alfa, TNFa) — в сыворотке крови больных с тяжелой сердечной недостаточностью на порядок выше, чем у здоровых лиц, а лечение, приводящее к компенсации заболевания, сопровождается снижением его концентрации [148]. Прямые доказательства роли провоспалительных цитокинов в патогенезе ХСН были получены в экспериментальной работе В. Bozkurt и соавт. (1998), показавших, что длительная инфузия TNFa приводит к снижению сократимости миокарда и необратимой дилатации желудочков сердца крыс [212].

В настоящее время участие системного воспаления в патогенез ХСН не вызывает сомнения [87, 108, 175]. Однако, по крайней мере, два принципиально важных вопроса не имеют пока исчерпывающих ответов. Не ясны, во-первых, причины развития системного воспаления при ХСН, и, во-вторых, его последствия, то есть механизмы, посредством которых системное воспаление ведет к прогрессированию заболевания.

Одним из претендентов на роль индуктора системного воспаления при ХСН является эндотоксин — липополисахарид клеточных стенок грамотри-цательных бактерий, поступающий в кровь преимущественно из толстого кишечника, и способный стимулировать различные звенья иммунной системы [3, 226].

Среди механизмов реализации повреждающего действия факторов системного воспаления при ХСН привлекает внимание система матриксных ме-таллопротеиназ (matrix metalloproteinase, ММР) и тканевых ингибиторов ме-таллопротеиназ (tissue inhibitor of metalloproteinase, TIMP), участвующая в регуляции состояния экстрацеллюлярного матрикса миокарда, и способная влиять на ремоделирование сердца [194, 225, 233].

Учитывая вышесказанное, представляется актуальным изучение взаимосвязей между состоянием микробиоценоза толстого кишечника, выраженностью эндотоксинемии, активностью системного воспаления, состоянием компонентов системы MMP/TIMP и ремоделированием сердца у больных ХСН.

Цель исследования.

Выявить роль эндотоксинемии и системного воспаления в патогенезе хронической сердечной недостаточности.

Задачи исследования.

1. Изучить влияние тяжести сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом на состояние микробиоценоза толстого кишечника, уровень эндотоксина в крови и активность системного воспаления.

2. Сравнить динамику эндотоксинемии и активности системного воспаления при лечении застойной сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом и после восстановления синусового ритма у больных идиопатической фибрилляцией предсердий.

3. Оценить роль дислипопротеинемии в развитии системного воспаления в эксперименте и у больных постинфарктным кардиосклерозом.

4. Изучить влияние системного воспаления на состояние системы мат-риксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов.

5. Оценить влияние дисбаланса в системе матриксных металлопротеиназ и тканевых ингибиторов металлопротеиназ на ремоделирование сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом.

Научная новизна исследования и полученных результатов.

Впервые проведено систематическое изучение причин и последствий развития системного воспаления при хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом и больных идиопатической фибрилляцией предсердий.

Впервые показано, что выраженность эндотоксинемии при сердечной недостаточности зависит от тяжести обусловленных ею гемодинамических расстройств, но не зависит от степени нарушения микробиоценоза толстого кишечника.

Впервые доказано, что у больных постинфарктным кардиосклерозом и больных идиопатической фибрилляцией предсердий активность системного воспаления зависит от выраженности эндотоксинемии.

Впервые показано, что повышение активности системного воспаления у больных постинфарктным кардиосклерозом сопровождается нарастанием дисбаланса в системе матриксных металлопротеиназ и тканевых ингибиторов металлопротеиназ, а снижение активности воспалительного процесса при лечении застойной сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом ведет к нормализации баланса в этой системе.

Впервые показано, что влияние дисбаланса в системе матриксных металлопротеиназ и из тканевых ингибиторов на ремоделирование сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом сопоставимо с влиянием размеров постинфарктного рубца.

Впервые сформулирована и обоснована гипотеза, объясняющая причины развития и последствия системного воспаления при хронической сердечной недостаточности.

Практическая значимость результатов исследования.

Результаты исследования существенно расширяют и углубляют существующие представления о патогенезе хронической сердечной недостаточности, что создает предпосылки для оптимизации лечебно-диагностических и реабилитационных мероприятий и способствует тем самым повышению эффективности ее лечения.

Положения, выносимые на защиту.

1. У больных постинфарктным кардиосклерозом уровень эндотоксина в крови повышается при нарастании тяжести обусловленных сердечной недостаточностью гемодинамических нарушений, но не зависит от состояния микробиоценоза толстого кишечника.

2. Увеличение уровня эндотоксинемии при хронической сердечной недостаточности сопровождается повышением активности системного воспаления.

3. Активация системного воспаления при хронической сердечной недостаточности приводит к дисбалансу в системе матриксных металлопро-теиназ и тканевых ингибиторов металлопротеиназ.

4. Дисбаланс в системе матриксных металлопротеиназ и тканевых ингибиторов металлопротеиназ способствует развитию дилатации левого желудочка. У больных постинфарктным кардиосклерозом влияние дисбаланса в системе матриксных металлопротеиназ и тканевых ингибиторов металлопротеиназ на ремоделирование сердца сопоставимо с влиянием размеров постинфарктного рубца.

Реализация и апробация работы.

Результаты исследования в виде устных или стендовых докладов представлены на 9 общероссийских научно-практических форумах:

• симпозиум «Иммунологические вопросы кардиологии и ревматологии» в рамках Объединенного иммунологического форума (Санкт-Петербург, 2008);

• симпозиум «Лабораторная медицина: инновационные технологии в аналитике, диагностике, образовании, организации» (Москва, 2008);

• III конгресс Общероссийской общественной организации Общество специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность 2008» (Москва, 2008);

• научно-практическая конференция «Лабораторная медицина в свете Концепции развития здравоохранения России до 2020 года» (Москва, 2009);

• Российский национальный конгресс кардиологов «Кардиология: реалии и перспективы» (Москва, 2009);

• научно-практическая конференция «Лабораторная наука — практике: первое десятилетие XXI века» в рамках IV съезда Научного общества специалистов клинической лабораторной диагностики России (Москва, 2010);

• V конгресс Общероссийской общественной организации Общество специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность 2010» (Москва, 2010).

• XIV Всероссийский научный форум с международным участием им. акад. В. И. Иоффе «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» (Санкт-Петербург, 2011);

• научно-практическая конференция «Реальные клинико-диагностические лабораторные услуги: качество, себестоимость и цена, степень соответствия современным стандартам лабораторной медицины» в рамках XVI форума «Национальные дни лабораторной медицины Рос-сии-2012» (Москва, 2012).

Основные положения диссертации отражены в 47 публикациях, из которых 18 — статьи в журналах, рекомендуемых ВАК.

На основании результатов исследования разработан «Способ определения венозного застоя по большому кругу кровообращения у больных хронической сердечной недостаточностью», защищенный патентом Российской Федерации № 2 449 289 от 27.04.2012.

Результаты исследования используются в учебном процессе на кафедре патологической физиологии, кафедре микробиологии и вирусологии и кафедре госпитальной терапии ГБОУ ВПО Тверская ГМА Минздрава России. Апробированные в ходе исследования методики определения и установленные региональные референсные значения бактериального эндотоксина, Т№а, зЕ-селектина, матриксных металлопротеиназ (ММР-9), тканевых ингибиторов металлопротеиназ (Т1МР-4) и общего количества перекисных продуктов в крови используются в работе клинико-диагностической лаборатории поликлиники ГБОУ ВПО Тверская ГМА Минздрава России. Апробированная в ходе исследования иммунохроматографическая методика определения концентрации аминотерминального мозгового натрийуретического про-пептида (1ЧТ-ргоВМР) в крови с помощью картриджей и мультифункцио-нального анализатора и способ диагностики системных гемодинамических нарушений у больных постинфарктным кардиосклерозом по уровню эндо-токсинемии применяется в кардиологическом отделении ГБУЗ «Областная клиническая больница г. Тверь».

ВЫВОДЫ.

1. У больных постинфарктным кардиосклерозом нарастание тяжести сердечной недостаточности сопровождается повышением в крови уровней эндотоксина и факторов системного воспаления, таких как фактор некроза опухоли альфа, С-реактивный белок и БЕ-селектин.

2. Эффективное лечение застойной сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом, а также восстановление синусового ритма у больных идиопатической фибрилляцией предсердий приводит к снижению в крови уровня эндотоксина и активности системного воспаления, что проявляется уменьшением в крови концентраций фактора некроза опухоли альфа, С-реактивного белка и БЕ-селектина.

3. Нарастание тяжести сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом сопровождается прогрессированием дисбиоза толстого кишечника, что проявляется увеличением содержания условно-патогенной грамотрицательной микрофлоры, являющейся источником эндотоксина в просвете толстого кишечника.

4. У здоровых лиц и у больных постинфарктным кардиосклерозом не выявлено зависимости уровня эндотоксина в крови от выраженности дисбиоза толстого кишечника.

5. Развитие экспериментальной дислипопротеинемии приводит к индукции системного воспаления, что проявляется повышением в крови лабораторных животных концентрации С-реактивного белка.

6. У больных постинфарктным кардиосклерозом не выявлено связи между выраженностью дислипопротеинемии и уровнями факторов системного воспаления, таких как фактор некроза опухоли альфа, С-реактивный белок и зЕ-селектин.

7. Повышение активности системного воспаления у больных хронической сердечной недостаточностью сопровождается увеличением концентрации в крови матриксной металлопротеиназы типа 9 (ММР-9) и снижением концентрации тканевого ингибитора матриксных металлопротениза типа 4 (Т1МР-4), что указывает на развитие дисбаланса в системе матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов.

8. Уменьшение активности системного воспаления при лечении застойной сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом сопровождается снижением в крови концентрации ММР-9 и повышением концентрации Т1МР-4, то есть уменьшением дисбаланса в системе матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов.

9. У больных постинфарктным кардиосклерозом дисбаланс в системе матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов, в частности ММР-9 и Т1МР-4, способствует развитию дилатации левого желудочка сердца. Влияние дисбаланса в системе ММР-9/Т1МР-4 на ремоделирова-ние сердца при постинфарктном кардиосклерозе сопоставимо с влиянием размеров постинфарктного рубца.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Для диагностики системных гемодинамических нарушений у больных ПИКС целесообразно использовать определение в крови концентрации бактериального эндотоксина, поступающего в кровь из толстого кишечника при ухудшении кровоснабжения его стенки.

Уровень эндотоксина выше 0,33 ЕЭ/мл с вероятностью, превышающей 95%, указывает на наличие венозного застоя в большом и/или малом круге кровообращения, то есть на II стадию ХСН.

Более низкие значения концентрации эндотоксина в крови больных ПИКС не имеют диагностического значения, поскольку вероятность того, что при концентрации эндотоксина не превышающей 0,33 ЕЭ/мл, системный венозный застой отсутствует меньше 50%.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , И.Г. От нейроэндокринологии к нейроиммуноэндокринологии Текст. / И. Г. Акмаев, В. В. Гриневич // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 2001. — № 131. —С. 15−23.
  2. , Г. П. Биоценоз кишечника и сердечно-сосудистый континуум Текст. / Г. П. Арутюнов, Л. И. Кафарская, В. К. Власенко // Журнал Сердечная недостаточность. — 2004. — № 5(5). — С. 224−229.
  3. , Г. П. Питание больных с хронической сердечной недостаточностью, проблемы нутритивной поддержки, решенные и нерешенные аспекты Текст. / Г. П. Арутюнов, О. И. Костюкевич // Журнал Сердечная недостаточность. — 2002. — № 3(5). — С. 245−248.
  4. Бактериальная эндотоксинемия у детей с кишечными дисбактериозами Текст. / Е. А. Лыкова [и др.] // Журн. микробиол. — 1999. — № 3. — С. 67−70.
  5. , Ю.Н. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания? Текст. / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Журнал Сердечная недостаточность. — 2000.—№ 1(4). —С. 135−138.
  6. , Ю.Н. Парадоксы сердечной недостаточности: взгляд на проблему на рубеже веков Текст. / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Журнал Сердечная недостаточность. — 2000. — № 1(1).— С. 4−6.
  7. , Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум Текст. / Ю.Н. Бе-ленков, В. Ю. Мареев // Журнал Сердечная недостаточность. —2002. —№ 3(1). —С. 7−11.
  8. , Ю.Н. Эпидемиологические исследования сердечной недостаточности: состояние вопроса Текст. / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев // Consilium medicum. — 2002. — № 3. — С. 112−114.
  9. , А.А. Роль активных форм кислорода в жизнедеятельности нейрона Текст. / А. А. Болдырев // Успехи физиологических наук. —2003. — № 34(3). — С. 21−34.
  10. Болезни сердечно-сосудистой системы Текст. // Внутренние болезни Harrison’s Principles of internal medicine: справочник. B10 кн. / под ред. Е. Браунвальда [и др.] - пер. с англ. — М.: Медицина, 1995.— Кн. 5.-448 с.
  11. , С.М. Воспаление. Мобилизация клеток и клинические эффекты Текст. / С. М. Белоцкий, P.P. Авталион. — М.: БИНОМ, 2008. —240 с.
  12. , В.М. Дисбактериоз кишечника как клинико-лабораторный синдром: современное состояние проблемы Текст. / В. М. Бондаренко, Т. В. Мацулевич. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 304 с.
  13. , В. М. Идеи И.И. Мечникова и современная микроэкология кишечника человека Текст. / В. М. Бондаренко, В. Г. Лиходед // Журн. микробиол. — 2008. — № 5. — С. 23−29.
  14. , В.М. Микробный фактор и TOLL-подобные рецепторы в патогенезе атеросклероза Текст. / В. М. Бондаренко, В. Г. Лиходед // Журн. микробиол. — 2009. — № 6. — С. 107−112.
  15. , В.М. Молекулярные аспекты повреждающего действия бактериальных липополисахаридов Текст. / В. М Бондаренко, Е. В. Рябиченко, Л. Г Веткова // Журн. микробиол. — 2004. — № 3. — С. 98 105.
  16. , В.М. Роль дисфункции кишечного барьера в поддержании хронического воспалительного процесса различной локализации Текст. / В. М. Бондаренко, Е. В. Рябиченко // Журн. микробиол. — 2010, —№ 1. —С. 92−100.
  17. , В.М. Роль инфекционного фактора в патогенезе атеросклероза Текст. / В. М. Бондаренко, А. Л. Гинцбург, В. Г Лихо дед // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 2011. — № 1. — С. 7−11.
  18. , Г. Р. Наглядная иммунология Текст.: пер с англ / Г. Р. Бур-мистер, А. Пецутто. — М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2007. — 320 с.
  19. Варианты развития хронического системного воспаления Текст. / Е. Ю. Гусев [и др.] // Медицинская иммунология. — 2009. — № 11(2−3). —С. 131−140.
  20. Влияние продуктов бактериального происхождения на экспрессию поверхностных молекул моноцитоподобных и эндотелиальных клеток Текст. / А. А. Чернова [и др.] // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. — 2008. — № 4. — С. 60−63.
  21. , В.А. Атлас по патофизиологии Атлас. / В. А. Войнов. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. — 256 с.
  22. , В.Н. Пролиферация клеток стенки артерий человека при атеросклерозе как фактор проявления иммунного воспаления Текст. /
  23. В.Н. Восканьянц, В. А. Нагорнев // Цитокины и воспаление. — 2004. — № 3(4). —С. 10−13.
  24. Врожденные компоненты иммунитета: То11-подобные рецепторы в норме и при иммунопатологии Текст. / Л. В. Ковальчук [и др.] // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. — 2004. — № 4. —С. 96−104.
  25. Выявление особенностей аутоиммунных реакций при хронической сердечной недостаточности различной этиологии Текст. / К. А. Зыков [и др.] // Терапевтический архив. — 2009. — № 4. — С. 22−28.
  26. , Э.Г. Свободнорадикальное окисление и механизмы анти-оксидантной защиты в нормальной клетке и при опухолевых заболеваниях Текст. / Э. Г. Горожанская // Клиническая лабораторная диагностика. — 2010. — № 6. — С. 28−44.
  27. Гуморальные и клеточные факторы иммунитета при инфаркте миокарда Текст. / В. И. Селедцов [и др.] // Медицинская иммунология. — 2010. — № 12(6). — С. 477−484.
  28. , Е.Ю. Системное воспаление с позиции теории типового патологического процесса Текст. / Е. Ю. Гусев, В. А. Черешнев, Л.Н. Юрчен-ко // Цитокины и воспаление. — 2007. — № 6(4). — С. 9−21.
  29. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий Текст.: рекомендации ВНОК и ВНОА. — М., 2011. — 84 с.
  30. Изменения содержания провоспалительных цитокинов и деструктивных металлопротеиназ в процессе развития атеросклеротического очага до нестабильной бляшки Текст. / Ю. И Рагино [и др.] // Кардиология. — 2009. — № 6. — С. 43−49.
  31. Иммунные механизмы воспаления при дилатационной кардиомиопатии Текст. / С. Н. Татенкулова [и др.] // Кардиология. — 2009. — № 2. — С. 4−8.
  32. , М.Н. Атеросклероз: патофизиология, лечение, первичная профилактика Текст. / М. Н. Калинкин, B.C. Волков, В. В. Заварин. — Тверь: РИЦ ТГМА, 2009. — 215 с.
  33. , В.И. Ремоделирование миокарда: роль матриксных металло-протеиназ Текст. / В. И. Капелько // Кардиология. — 2001.— № 41(6). —С. 49−55.
  34. Качественные и количественные показатели микрофлоры толстого кишечника при различных функциональных классах хронической сердечной недостаточности Текст. / Г. П. Арутюнов [и др.] // Журнал Сердечная недостаточность. — 2005. — № 6(5). — С. 176−180.
  35. , К.Н. Оксидантно-антиоксидантные процессы в тканях при ишемическом и реперфузионном повреждении тонкого кишечника Текст. / К. Н. Кашибадзе, И. М. Накашидзе // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 2009. — № 2. — С. 19−22.
  36. , К.П. Успехи иммунологии в XXI веке: распознающие «чужое» рецепторы клеток врожденного иммунитета Текст. / К. П. Кашкин // Медицинский алфавит. Современная лаборатория. — 2011.— № 1. —С. 19−27.
  37. , С.А. Цитокины Текст. / С. А. Кетлинский, A.C. Симбир-цев. — СПб.: Фолиант, 2008. — 552 с.
  38. , A.A. Иммунологические и серологические исследования в клинической практике Текст. / A.A. Кишкун. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. — 536 с.
  39. , О.С. Биомаркеры в кардиологии: регистрация внутрисосуди-стого воспаления Текст. / О. С. Королева, Д. А. Затейщиков // Фармате-ка. — 2007. — № 8−9. — С. 30−36.
  40. , А.Е. С-реактивный белок и антитела к Helicobacter pylori у больных ишемической болезнью сердца Текст. / А. Е. Кратнов, О. Н. Павлов // Медицинская иммунология. — 2007. — № 4−5. — С. 523−526.
  41. , Н.А. Влияние гипотензивной терапии на металлопротеиназную активность крови у больных артериальной гипертонией Текст. / Н. А. Мазур, Ф. М Хежева // Кардиология. — 2009. — № 2. — С. 27−31.
  42. , А.И. Апоптоз и сердечная недостаточность Текст. / А. И. Макаров, Ж. М. Салмаси, Н. П. Санина // Журнал Сердечная недостаточность. 2003. № 4(6). — С. 312−314.
  43. Маркеры Fas-опосредованного апоптоза у больных с сердечной недостаточностью Текст. / Р. Наджафипур [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. — 2007. — № 10. — С. 19−37.
  44. Матриксные металлопротеиназы: значение в ремоделировании миокарда при клапанных пороках сердца Текст. / Н. С. Гончарова [и др.] // Кардиология. — 2007. -№ 12. — С. 10−14.
  45. Медицинская диссертация Текст.: руководство / авт.-сост. С.А. Тру-щелёв- под ред. И. Н. Денисова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 416 с.
  46. Методология изучения системного воспаления Текст. / Е. Ю. Гусев [и др.] // Цитокины и воспаление. — 2008. — № 7(1). — С. 15−23.
  47. Микрофлора пищеварительного тракта Текст. / под ред. А.И. Хавки-на. — М.: Фонд социальной педиатрии, 2006. — 416 с.
  48. Морфофункциональные изменения тонкой кишки и поперечнополосатой мускулатуры у больных с хронической сердечной недостаточностью (пилотное исследование) Текст. / Г. П. Арутюнов [и др.] // Журнал Сердечная недостаточность. — 2001. — № 2(3). С. 134−139.
  49. , Б.С. Перекисное окисление липидов при пневмонии бактериальной и вирусной этиологии. Текст. / Б. С. Нагоев, З. О. Иванова // Клиническая лабораторная диагностика. — 2009. — № 11. — С. 10−14.
  50. , В.А. Эволюция взглядов на роль макрофагов в атерогенезе: от H.H. Аничкова до наших дней Текст. / В. А. Нагорнев, C.B. Мальцева, А. Н. Восканьянц // Архив патологии. — 2003. — № 65(2).— С. 8−12.
  51. , E.JI. С-реактивный белок — маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные) Текст. / E. JI Насонов, Е. В Панюкова, E.H. Александрова // Кардиология. — 2002. — № 7. — С. 53−62.
  52. Национальные рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр) Текст. — М., 2010. — 112 с.
  53. , Л.И. Патогенез и современная фармакотерапия хронической сердечной недостаточности Текст. / Л. И. Ольбинская, С.Б. Игна-тенко // Журнал Сердечная недостаточность. — 2002. — № 2. — С. 88−91.
  54. , Н.П. Соединительная ткань (гистофизиология и биохимия) Текст. / Н. П. Омельяненко, Л. И. Слуцкий — ред. С. П. Миронова. — М.: Известия, 2009. — T. I. — 380 с.
  55. , Е.В. Смертность населения от сердечно-сосудистых заболеваний в Российской Федерации в 2001—2006 гг.. и пути по ее снижению Текст. / Е. В. Ощепкова // Кардиология. — 2009. — № 2. — С. 67−72.
  56. , О.Н. Влияние инфекции Helicobacter pylori на течение ишеми-ческой болезни сердца Текст. / О. Н. Павлов // Журнал Сердечная недостаточность. — 2009. — № 5. — С. 167−168.
  57. , А.С. Нейроиммуноэндокринные взаимодействия в патогенезе хронической сердечной недостаточности Текст. / А. С. Поскребышева, В. В Гриневич, Ю. В Смурова // Успехи физиологических наук. — 2003. — № 3. — С. 3−20.
  58. Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника Текст.: отраслевой стандарт (ОСТ 91 500.11.0004−2003) // Приказ Министерства здравоохранения РФ № 231 от 09.06.2003. — М., 2003. — 174 с.
  59. , А. Основы медицинской иммунологии Текст. / А. Рабсон, А. Ройт, П. Делвз — пер. с англ. — М.: Мир, 2006. — 320 с.
  60. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации — данные ЭПОХА-ХСН Текст. / Ф. Т. Агеев [и др.] // Журнал Сердечная недостаточность. — 2006. — № 7(1). —С. 112−115.
  61. Роль рецепторов врожденного иммунитета в развитии острого инфаркта миокарда Текст. / JI.B. Ковальчук [и др.] // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. — 2008. — № 4. — С. 64−68.
  62. , В.В. Хроническая сердечная недостаточность: от диагноза к лечению Текст. / В. В. Романенко, З. В. Романенко. —Минск: ИВЦ Минфина, 2008. — 232 с.
  63. , Е.В. Роль активных форм кислорода, генерируемых фагоцитами, в патогенезе заболеваний Текст. / Е. В. Рябиченко, В.М. Бон-даренко, В. В. Рябиченко // Журн. микробиол.—2001. — № 4 (прил.). — С. 65−71.
  64. , E.B. Роль кишечной бактериальной аутофлоры и ее эндотоксина в патологии человека Текст. / Е. В. Рябиченко, В.М. Бонда-ренко // Журн. микробиол. — 2007. — № 3. — С. 103−111.
  65. , Д.Б. Клиническое значение определения мозгового натрий-уретического пептида (аминотерминального фрагмента) — NT-proBNP, при кардиоваскулярной патологии Текст. / Д. Б. Сапрыкин,
  66. B.А. Мошина // Лабораторная медицина. — 2006. — № 8. — С. 13−19.
  67. Системное воспаление при осложненном течении острого коронарного синдрома на фоне сахарного диабета 2 типа Текст. / А. И. Кондратьев [и др.] // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 2011, —№ 1. —С. 26−30.
  68. Современные лабораторные маркеры в определении прогноза при остром коронарном синдроме и мониторинге терапии Текст. / Л.Б. Гай-ковая [и др.] // Вестник аритмологии. — 2009. — № 58. — С. 52−59.
  69. , P.C. Цитокины и клетки-мишени в регуляторной системе ате-рогенеза Текст. / P.C. Стойка, A.A. Фильченков, В. Н. Залесский // Успехи современной биологии. — 2003. — № 1. — С. 82−97.
  70. , В.Н. Активация ангиотензином II утилизации биологического «мусора» в интиме артерий путем эндогенного воспаления Текст. /
  71. B.Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. — 2007. — № 5. —С. 3−13.
  72. , В.Н. Мозговой, сердечный и предсердный натрийуретические пептиды в поддержании объема воды в пулах межклеточной жидкости и их диагностическое значение Текст. / В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. — 2007. — № 6. — С. 3−13.
  73. , В.Н. Паракринные сообщества клеток. Физиология, клиническая биохимия и диагностика нарушенных функций Текст. / В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. — 2009. — № 9. —1. C. 21−36.
  74. , В.Н. Первичный и вторичный атеросклероз, атероматоз и ате-ротромбоз Текст.: монография / В. Н. Титов. — М. — Тверь: Триада, 2008. —344 с.
  75. , В.Н. Синдром транслокации, липополисахариды бактерий, нарушения биологических реакций воспаления и артериального давления Текст. / В. Н. Титов, С. Ф. Дугин // Клиническая лабораторная диагностика. — 2010. — № 4. — С. 21−37.
  76. , A.A. Диагностическое значение активности матриксной метал-лопротеиназы 9 (желатиназы В) при остром коронарном синдроме Текст. / A.A. Турна // Артериальная гипертензия. — 2010. — № 6. — С. 41−45.
  77. , И.В. Артериальная гипертония в Российской Федерации — последние 10 лет. Что дальше? Текст. / И. В. Фомин // Сердце. — 2007. — № 6(3). — С. 1−6.
  78. , И.В. Эпидемиология хронической сердечной недостаточности в Российской Федерации Текст. / И. В. Фомин // Хроническая сердечная недостаточность / Ф. Т. Агеев [и др.]. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. —С. 7−77.
  79. Фундаментальная и клиническая физиология Текст. / под ред. А. Г Камкина, A.A. Каменского. — М.: Academia, 2004. — 1072 с.
  80. Хроническая сердечная недостаточность Текст. / Ф. Т. Агеев [и др.]. —
  81. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 336 с.
  82. Хроническое системное воспаление как типовой патологический процесс Текст. / Е. Ю. Гусев [и др.] // Цитокины и воспаление. — 2008. — № 7(4). —С. 3−10.
  83. Цитокины при инфаркте миокарда Текст. / C.B. Архипова [и др.] // Иммунология. — 2009. — № 2. — С. 104−107.
  84. , В.А. Иммунологические и патофизиологические механизмы системного воспаления Текст. / В. А. Черешнев, Е. Ю. Гусев // Медицинская иммунология. — 2012. — № 14(1−2). — С. 9−20.
  85. Шалаев, C.B. N-терминальный фрагмент мозгового натрийуретическо-го пептида и провоспалительные цитокины у больных ишемической болезнью сердца Текст. / C.B. Шалаев, С. Ю. Волкова // Терапевтический архив. — 2009. — № 5. — С. 30−36.
  86. , С.А. Ишемическая болезнь сердца: распространенность и лечение (по данным клинико-эпидемиологических исследований) Текст. / С. А. Шальнова, А. Д. Деев // Терапевтический архив. 2011. — № 1, —С. 7−12.
  87. , Я.Ш. Эндотоксинемия и атеросклероз Текст. / Я. Ш. Шварц, М. И. Душкин // Рос. кардиол. журн. — 2001. — № 30. — С. 83−92.
  88. , Н. Клиническая эхокардиография Текст. / Н. Шиллер, М. А. Осипов. — 2-е изд. — М.: Практика, 2005. — 344 с.
  89. , М.Ю. Роль кишечной микрофлоры и недостаточности барьерной функции печени в развитии эндотоксинемии и воспаления Текст. / М. Ю. Яковлев // Казанский медицинский журнал. — 1988. — № 5. —С. 353−358.
  90. , М.Ю. Эндотоксиновая агрессия как предболезнь или универсальный фактор патогенеза заболеваний человека и животных Текст. / М. Ю Яковлев // Успехи современной биологии. — 2003. — № 1.— С. 31−40.
  91. A cholesterol paradox in congestive heart failure survival? Text. / H. Thomas [et al] // J. Am. Coll. Cardiol. — 2005. — № 45 (Suppl. A). — P. 855 858.
  92. A new natriuretic peptide in porcine brain Text. / T. Sudoh [et al.] // Nature. — 1988. —332(6159): 78−81.
  93. АСС/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation — executive summary Text. / V. Fuster [et al.] // Eur. Heart J. — 2006. — № 27. — P. 1979−2030.
  94. Adrenomedullin: a novel hypotensive peptide isolated from human pheo-chromocytoma Text. / K. Kitamura [et al.] // Biochem Biophys Res Commun. — 1993. — № 192. — P. 553−560.
  95. Adrenomedullin: a Possible Autocrine or Paracrine Hormone in the Cardiac Ventricles Text. / J. Kato [et al.] // Hypertens Res.— 2003. —№ 26 (Suppl.). —P. 113−119.
  96. Adrenomedullin stimulates two signal transduction pathways, cAMP accumulation and Ca2+ mobilization in bovine aortic endothelial cells Text. / Y. Shimekake [et al.] // J. Biol. Chem. — 1995. — № 270(9). —P. 44 124 417.
  97. Altered intestinal function in patients with chronic heart failure Text. / A. Sandek [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. — 2007. — № 50(16). — P. 15 611 569.
  98. Angiotensin-Converting enzyme inhibition down-regulates the pro-atherogenic chemokine receptor 9 (CCR9)-chemokine ligand 25 (CCL25) axis. / J. Abd Alia et. al. // J. Biol. Chem. — 2010. — № 285(30).— P. 23 496−23 505.
  99. Anker, S.D. Cachexia in heart failure is bad for you Text. / S.D. Anker, A.J. Coats //Eur. Heart. J. — 1998. — № 19(2). — P. 191−193.
  100. Anker S.D. How to RECOVER from RENAISSANCE? The significance of the results of RECOVER, RENAISSANCE, RENEWAL and ATTACH Text. / S.D. Anker, A.J. Coats // Int. J. Cardiol. — 2002. — № 86(2−3). — P. 123−30.
  101. Anker, S.D. Inflammatory mediators in chronic heart failure: an overview Text. / S.D. Anker, S. von Haehling // Heart. — 2004. — № 90(4).— P. 464−470.
  102. Application of NT-proBNP and BNP measurements in cardiac care: a more discerning marker for the detection and evaluation of heart failure Text. / Y. Seino [et al.] // European Journal of Heart Failure. — 2004. — № 6(3).—P. 295−300.
  103. Baggiolini, M. Chemokines in pathology and medicine Text. / M. Baggiolini // J. Intern. Med. — 2001. — № 250(2). — P. 91−104.
  104. Ballermann, B.J. Brown memorial lecture. Role of atrial peptides in body fluid homeostasis Text. / B.J. Ballermann, B.M. Brenner, E George // Circ. Res. — 1986. — № 58(5). — P. 619−630.
  105. Basic mechanisms in heart failure: the cytokine hypothesis Text. / Y. Seta [et al.] // J. Cardiac Failure. — 1996. — № 2. — P. 243−249.
  106. Benjamin, M.M. Matrix metalloproteinase inhibitors as investigative tools in the pathogenesis and management of vascular disease Text. / M.M. Benjamin, R.A. Khalil // EXS. — 2012. — № 103. — P. 209−279.
  107. Biochemistry and molecular biology of gelatinase B or matrix metallopro-teinase-9 Text. / P.E. van den Steen [et al.] // Crit. Rev. Biochem. Mol. Biol. — 2002. — № 37(6). — P. 375−536.
  108. Biomarker responses during and after treatment with Nesiritide infusion in patients with decompensated chronic heart failure Text. / W.L. Miller [et al.] // Clinical Chemistry. — 2005. — № 51(3). — P. 569−577.
  109. Blaufarb I.S. The rennin-angiotensin system in left ventricular remodeling Text. / I.S. Blaufarb, E.H. Sonnenblick // Amer. J. Cardiol. — 1996. — № 13. —P. 8−16.
  110. Bold, A.J. Tissue fractionation studies on the relationship between an atrial natriuretic factor and specific atrial granules Text. / A.J. Bold // Can. J. Physiol. Pharmacol. — 1982. — № 60(3). — P. 324−330.
  111. Bone, R.C. Toward an epidemiology and natural history of SIRS Text. / R.C. Bone // JAMA. — 1992. — № 268(24). — P. 3452−3455.
  112. Boudville, N. Effect of FX Dialysers on systemic inflammation and quality of life in chronic haemodialysis patients Text. / N. Boudville, M. Horner, E. McEwan // Blood Purif. — 2009. — № 27(2). — P. 187−193.
  113. Brain natriuretic peptide is cosecreted with atrial natriuretic peptide from porcine cardiocytes Text. / T. Iida [et al.] // FEBS Lett.— 1990.— № 260(1). —P. 98−100.
  114. Brain natriuretic peptide is produced in cardiac fibroblasts and induces matrix metalloproteinases Text. / Tsuruda T. [et al.] // Circulation Research. — 2002. — № 91. — P. 1127−1134.
  115. Braunwald, E. ACE (angiotensin-converting enzyme) inhibitors a cornerstone of the treatment of heart failure Text. / E. Braunwald // N. Engl. J. Med. — 1991. —№ 325. —P. 351−353.
  116. B-type natriuretic peptide- guided heart failure therapy: A meta-analysis Text. / P. Porapakkham [et al.] // Arch. Intern. Med. 2010. — № 170(6). — P. 507−514.
  117. Candia, A.M. Immune-inflammatory activation in heart failure Text. / A.M. Candia, HJr. Villacorta, E.T. Mesquita // Arq. Bras. Cardiol. — 2007. — № 89(3). —P. 183−90.
  118. Cantin, M. The heart, an endocrine gland Text. / M. Cantin, J. Genest // Ann. Endocrinol. (Paris). — 1985. — № 46(4−5). — P. 219−228.
  119. Captopril reduces cardiac inflammatory markers in spontaneously hypertensive rats by inactivation of NF-kB Text. / J.L. Miguel-Carrasco [et al.] // J. Inflamm. (Lond). — 2010. — № 7. — P. 21.
  120. Cardiac remodeling and failure from molecules to man (Part II) Text. / P.W. Fedak [et al.] // Cardiovasc Pathol. — 2005. — № 14 (2). — P. 49−60.
  121. Carg, R. Overview of randomized trials of angiotensin-converting enzyme inhibitors on mortality and morbidity in patients with heart failure Text. / R. Carg, S. Yusuf // JAMA. — 1995. — № 273. — P. 1450−1456.
  122. Cellular basis for the negative inotropic effects of tumor necrosis factor-alpha in adult mammalian heart Text. / T. Yokoyama [et al.] // J. Clin. Invest. — 1993. — № 92. — P. 2303−2313.
  123. Cheung, B.M. Adrenomedullin: exciting new horizons Text. / B.M. Cheung, F. Tang // Recent Pat. Endocr. Metab. Immune Drug. Discov. — 2012. —№ 6(1). —P. 4−17.
  124. Chronic infections and the risk of carotid atherosclerosis: prospective results from a large population study Text. / S. Kiechl [et al.] // Circulation. — 2001, —№ 103(8). —P. 1064−1070.
  125. Chylomicrons enhance endotoxin excretion in bile Text. / T.E. Read [et al.] // Infect. Immun. — 1993. — № 61. — P. 3496−3502.
  126. Circulating oxidized low-density lipoprotein: a biomarker of atherosclerosis and cardiovascular risk? Text. / E. Verhoye, M.R. Langlois // Clin. Chem. Lab. Med. — 2009. — № 47(2). — P. 128−137.
  127. Cloning and sequence analysis of cDNA encoding the precursor of human endothelium-derived vasoconstrictor peptide, endothelin: identity of human and porcine endothelin Text. / Y. Itoh [et al.] // FEBS Lett. — 1988. — № 231. —P. 440−444.
  128. Collagenolytic activity in left ventricular endomyocardial biopsies of patients with hypertensive heart disease or hypertrophic cardiomyopathy Text. / C.C. Brilla [et al.] // Circulation. — 1994. — № 90. — P. 261−264.
  129. Conen, D. Clinical significance of high-sensitivity C-reactive protein in cardiovascular disease Text. / D. Conen, P.M. Ridker // Biomark. Med. — 2007, —№ 1(2). P. 229−241.
  130. Cytokines — causes, players or bystanders in heart failure Text. / A. Staudt [et al.] // Herz. — 2002. — № 27(7). — P. 691−698.
  131. Death, A.K. Nitroglycerin upregulates matrix metalloproteinase expression human macropages Text. / A.K. Death, S. Nakhla, K.S. VcGrath // J. Am. Coll. Cardiol. — 2002. — № 39. — P. 1943−1950.
  132. Defective LPS signaling in C3H/HeJ and C57BL/10ScCr mice: mutations in tlr4 gene Text. / A. Poltorak [et al.] // Science. — 1998. — № 282, — P. 2085−2088.
  133. Deficiency of TIMP-1 exacerbates LV remodeling after myocardial infarction in mice Text. / E.E. Creemers [et al.] // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2003. — № 284. — P. 364−371.
  134. Differential roles of TLR2 and TLR4 in recognition of gram-negative and gram-positive bacterial cell wall components Text. / O. Takeuchi [et al.] // Immunity. — 1999. — № 11. — P. 443−451
  135. Diltiazem a calcium antagonist inhibits matrix metalloproteinase-1 (tissue collagenase) production and collagenolytic activity in human vascularsmooth muscle cells Text. / Y. Wada [et al.] // Int. Mol. Med. — 2001. — № 8. —P. 561−566.
  136. Distribution and kinetics of lipoprotein-bound endotoxin Text. / Levels J.H. [et al.] // Infect. Immun. — 2001. — № 69. — P. 2821−2828.
  137. Dobrek, L. Endothelin in cardiovascular diseases pathophysiology Text. / L. Dobrek, P. Thor // Pol. Merkur. Lekarski. — 2010. — № 28(166). — P. 289−292.
  138. Dollery, C.M. Matrix metalloproteinase and cardiovascular disease Text. / C.M. Dollery, J.D. McEwan, A.M. Henney // Circ. Res.— 1995.— № 77. —P. 863−868.
  139. Effect of adrenomedullin on aldosterone secretion by dispersed rat adrenal zona glomerulosa cells Text. / T. Yamaguchi [et al.] // Life Sei. —1995. — № 56(6). — P. 379−387.
  140. Elevated circulating level of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure Text. / Levine B. [et al.] // New Engl. J. Med. — 1990. — № 223. —P. 236−241.
  141. Elevated circulating levels of inflammatory cytokines and bacterial endotoxin in adults with congestive heart disease Text. / R. Sharma [et al.] // Am. J. Cardiol. — 2003. — № 92(2). — P. 188−193.
  142. Elevated soluble CD 14 receptors and altered cytokines in chronic heart failure Text. / S.D. Anker [et al.] // Am. J. Cardiol. — 1997. — № 79, — P. 1426−1430.
  143. Endothelial function and oxidative stress in cardiovascular diseases Text. / Y. Higashi [et al.] // Circ. J. — 2009. — № 73(3). — P. 411−418.
  144. Enterocyte TLR4 mediates phagocytosis and translocation of bacteria across the intestinal barrier Text. / M.D. Neal [et al.] // J. Immunol. — 2006. —176.-3070−3079.
  145. Erridge, C. Monocytes heterozygous for the Asp299Gly and Thr399Ile mutations in Toll-like receptor4 gene show no deficit lipopolysaccharides signaling Text. / C. Erridge, J. Stewart, I.R. Poxton // J. Exp. Med. — 2003. —№ 197. —P. 1787−1791.
  146. Estimation of right ventricular volume by modified echocardiographic subtraction method Text. / M. Tomita [et al.] // Am. Heart J. — 1992. — № 123. —P. 1011.
  147. European Convention for the Protection of Vertebrate Animals used for experimental and other scientific purposes Text. — Strasburg: Council of Europe, 1986. —51 p.
  148. Feletou, M. Endothelial dysfunction: a multifaceted disorder (The Wiggers Award Lecture) Text. / M. Feletou, P.M. Vanhoutte // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2006. — № 291(3). — P. 985−1002.
  149. Galley, H.F. Physiology of the endothelium Text. / H. F Galley, N.R. Webster // Br. J. Anaesth. — 2004. — № 93. — P. 105−113.
  150. Gross, J. Collagenolytic activity in amphibian tissues: a tissue culture assay Text. / J. Gross, C. Lapiere // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. — 1962.— № 48, —P. 1014−1022.
  151. Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure: full text (update 2005) The Task Force for the diagnosis and treatment of CHF of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. — 2005. — № 26.— P. 1115−1140.
  152. Hall, F.C. Disease modification and cardiovascular risk reduction: two sides of the same coin Text. / F.C. Hall, N. Dalbeth // Rheumatology. — 2005. — № 44. — P. 1473−1482.
  153. Hall, C. Essential biochemistry and physiology of (NT-pro)BNP Text. / C. Hall // European Journal of Heart Failure. — 2004. — № 6. — P. 257−260.
  154. Hathaway, L.J. The role of M-cells in mucosal immunity Text. / L.J. Hathaway, J.P. Kraehenbuhl // Cell Mol. Life Sei. — 2000. — № 57. P. 323−332.
  155. Hayek, S. Cardiac Natriuretic Peptides: From Basic Discovery to Clinical Practice Text. / S. Hayek, M. Nemer // Cardiovasc. Ther. — 2011.— № 29(6). — P. 362−376.
  156. Hegewisch, S. TNF-induced cardiomyopathy Text. / S. Hegewisch, H.J. Weh, D.K. Hossfeld // Lancet. — 1990. — № 2. — P. 294−295.
  157. Heumann, D. Initial responses to endotoxins and Gram-negative bacteria Text. / D. Heumann, T. Roger // Clin Chim Acta. — 2002. — № 323(1−2). —P. 59−72.
  158. High-sensitivity C-reactive protein: potential adjunct for risk stratification in patients with stable congestive heart failure Text. / N. Lamblin [et al.] // European Heart Journal. — 2005. — № 26(21). — P. 2245−2250.
  159. Hori, M. Oxidative stress and left ventricular remodeling after myocardial infarction Text. / M. Hori, K. Nishida // Cardiovasc. Res. — 2009. — № 81(3). —P. 457−464.
  160. Horwich, B. Statin therapy is associated with improved survival in ischemic and non- ischemic heart failure Text. / B. Horwich, R. MacLellan, G.C. Fonarow // J. Am. Coll. Cardiol. — 2004. — № 43(4). — P. 642−648.
  161. Ieven, M.M. Involvement of Chlamydia pneumoniae in atherosclerosis: more evidence for lake of evidence Text. / M.M. Ieven, V.Y. Hoymans // J. Clin. Microbiol. 2005. — № 43(1). — P. 19−24.
  162. Increased circulating cytokines in patients with myocardiotis and cardiomyopathy Text. / A. Matsuori [et al.] // Br. Heart J. — 1994. — № 72. — P. 561−566.
  163. Increased circulating interleukin-18 in patients with congestive heart failure Text. / Y. Naito [et al.] // Heart. — 2002. — № 88. — P. 296−297.
  164. Increased oxidative stress in patients with congestive heart failure Text. / M. Keith [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. — 1998. — № 31, —P. 13 521 356.
  165. Increased secretion of tumor necrosis factor-alfa and interferon-gamma by mononuclear leucocytes in patients with ischemic heart disease. Relevance in superoxide anion generation Text. / K. Vaddi [et al.] // Circulation. — 1994. — № 90. — P. 694−699.
  166. Inflammatory and anti-inflammatory cytokines in chronic heart failure: potential therapeutic implications Text. / P. Aukrust [et al.] // Ann Med. — 2005. — № 37(2). — P. 74−85.
  167. Inflammatory cytokines and postmyocardial infarction remodeling Text. / M. Nian [et al.] // Cire. Res. — 2004. — № 94(12). — P. 1543−1553.
  168. Inflammatory cytokines in heart failure: mediators and markers Text. / L. Gullestad [et al.] // Cardiology. — 2012. — № 122. — P. 23−35.
  169. Induction of arteriosclerosis in normocholeteromic rabbits by immunization with heat shock protein 60 Text. / Q. Xu [et al.] // Arterioscler. Thromb. — 1992. — № 12. — P. 789−799.
  170. Induction of proliferation and cytokine production in human T-lymphocytes by lipopolysaccharide (LPS) Text. / A.J. Ulmer [et al.] // Toxicology. — 2000. — № 152(1−3). — P. 37−45.
  171. Inhibition of tumor necrosis factor prevents myocardial disfunction during burn shock Text. / B.P. Giroir [et al.] // Am. J. Physiol. 1994. — № 267. — P. 118−124.
  172. Interleukin-1, tumor necrosis factor and lipopolysaccharide additively stimulate production of adrenomedullin in vascular smooth muscle cells Text. / S. Sugo [et al.] // Biochem. Biophys. Res. Commun.— 1995.— № 207(1). —P. 25−32.
  173. Isolation and sequence determination of human brain natriuretic peptide in human atrium Text. / Y. Kambayashi [et al.] // FEBS Lett. — 1990. — № 259(2). —P. 341−345.
  174. Jain, M.K. Anti-inflammatory effects of statins: clinical evidence and basic mechanisms Text. / M K. Jain., P.M. Ridker // Nat. Rev. Drug Discov. — 2005. — № 4(12). — P. 977−987.
  175. Kan, H. Interactions between cytokines and neurohormonal systems in the failing heart Text. / H. Kan, M.S. Finkel // Heart. Fail. Rev. — 2001. — № 6. — P. 119−127.
  176. Kida, O. Pathophysiologic role of natriuretic peptides. Rinsho byori Text. / O. Kida, K. Tanaka // The Japanese journal of clinical pathology. —1989. — № 37(8). — P. 875−882.
  177. Kramer, H.J. Atrial natriuretic hormones — thirty years after the discovery of atrial volume receptors Text. / H.J. Kramer, B. Lichardus // Klin. Wochenschr. — 1986. — № 64(16). — P. 719−731.
  178. Laviades, C. Abnormalities of the extracellular degradation of collagen type 1 in essential hypertension Text. / C. Laviades, N. Varo, J. Fernandez // Circulation. — 1998. — № 98. — P. 535−540.
  179. Lipopolysaccharide activates calcineurin in ventricular myocytes Text. / J. Suzuki [et al.] // J. Am. Coll Cardiol. — 2007. — № 49(4). — P. 491−499.
  180. Low serum total cholesterol is associated with marked increase in mortality in advanced heart failure Text. / B. Horwich [et al.] // J. Card. Fail. — 2002. — № 8(4). — P. 216−224.
  181. Mair, J. Role of cardiac natriuretic peptide testing in heart failure Text. / J. Mair // Clin. Chem. — 2002. — № 48. — P. 977−978.
  182. Malnutrition, muscle wasting and cachexia in chronic heart failure: the nutritional approach Text. / E. Pasini [et al.] // Ital. Heart J.— 2003.— № 4(4). p. 232−235.
  183. Manco, M. Gut microbiota, lipopolysaccharides, and innate immunity in the pathogenesis of obesity and cardiovascular risk Text. / M. Manco, L. Putignani, G.F. Bottazzo // Endocr. Rev. — 2010. — № 31.—P. 817 844.
  184. Markers of inflammation and cardiovascular disease. Application to clinical and public health practice A statement for disease control and American Heart Association Text. / T.A. Peason [et al.] // Circulation. — 2003, — № 107. —P. 499−511.
  185. Matrix metalloproteinase inhibition after myocardial infarction: a new approach to prevent heart failure? Text. / E.E. Creemers [et al.] // Circ. Res. 2001. — № 89(3). — P. 201−210.
  186. Matrix metalloproteinase inhibition during the development of congestive heart failure: effects on left ventricular dimensions and function Text. / F.G. Spinale [et al.] // Circ. Res. 1999. — № 85. — P. 364−376.
  187. Medzhitov, R. Toll-like receptors and innate immunity Text. / R. Medzhi-tov // Nature Rev Immunol. — 2001. — № 1. — P. 135−145.
  188. Membrane type-matrix metalloproteinases (MT-MMP) Text. / S. Zucker [et al.] // Cell Surface Proteases — eds. S. Zucker and W. — T. Chen. — Academic Press. 2003. — P. 1−74.
  189. Minamino, N. Regulation of adrenomedullin expression and release Text. / N. Minamino, K. Kikumoto, Y. Isumi // Microsc Res Tech. — 2002. — № 57(1). —P. 28−39.
  190. Mishra, P.K. MMP-9 gene ablation and TIMP-4 mitigate PAR-1-mediated cardiomyocyte dysfunction: a plausible role of dicer and miRNA Text. / P.K. Mishra, N. Metreveli, S.C. Tyagi // Cell Biochem. Biophys. — 2010. — № 57(2−3). — P. 67−76.
  191. Molecular mechanisms responsible for the selective and low-grade induction of proinflammatory mediators in murine macrophages by lipopolysaccharide Text. / U. Maitra [et al.] // J. Immunol. — 2012. — № 189.— P. 1014−1023.
  192. Myocardial proteases and matrix remodeling in inflammatory heart disease Text. / S. Rutschow [et al.] // Cardiovasc. Res. 2006. —№ 69(3).— P. 646−656.
  193. Nabeebaccus, A. NADPH oxidases and cardiac remodeling Text. / A. Na-beebaccus, M. Zhang, A.M. Shah // Heart Fail. Rev.— 2011.— № 16(1). —P. 5−12.
  194. Natriuretic peptides: their structures, receptors, physiologic functions and therapeutic applications Text. / L.R. Potter [et al.] // Handb. Exp. Pharmacol.—2009.—№ 191. —P. 341−366.
  195. Negative inotropic effect of cytokines on the heart mediated by nitric oxide Text. / M.S. Finkel [et al.] // Science. — 1992. — № 257. — P. 387−389.
  196. Nemeh, M.N. Natriuretic activity of human and monkey atria Text. / M N. Nemeh, J. P. Gilmore // Circ. Res. — 1983. — № 53(3). — P. 420−423.
  197. NT-proBNP: a new diagnostic screening tool to differentiate between patients with normal and reduced left ventricular systolic function Text. / M. Bay [et al.] // Heart. — 2003. — № 89. — P. 150−154.
  198. Obhbayashi, H. Matrix metalloproteinase-9 and airway remodelling in asthma Text. / H. Obhbayashi, K. Shimokata // Curr. Drug Targets Inflamm. Allergy. — 2005. — № 4(2). — P. 177−181.
  199. Origin and consequences of brain Toll-like receptor 4 pathway stimulation in an experimental model of depression Text. / J.R. Caso [et al.] // J. Neuroinflammation. — 2011. — № 8. — P. 151.
  200. Parish, R.C. Inflammation in chronic heart failure Text. / R.C. Parish, J.D. Evans // Ann Pharmacother. — 2008. — № 42(7). — P. 1002−1016.
  201. Pathophysiologically relevant concentrations of tumor necrosis factor-alfa promote progressive left ventricular dysfunction and remodeling in rats Text. / B. Bozkurt [et al.] // Circulation. — 1998. — № 97. —P. 13 821 391.
  202. Petersen, J.W. Inflammatory biomarkers in heart failure Text. / J.W. Petersen, G.M. Felker // Congest. Heart Fail. — 2006. — № 12(6). —P. 324 328.
  203. Pure endotoxin does not pass across the intestinal epitelium in vitro Text. / R. Au-Benoit [et al.] // Shock. — 1998. — № 10(1). — P. 43−48.
  204. Quality Specifications for B-Type Natriuretic Peptide Assays Text. / F.S. Apple [et al.] // Clin. Chem. — 2005. — № 51(3). — P. 486−493.
  205. Radioimmunoassay for brain natriuretic peptide (BNP) detection of BNP in canine brain Text. / H. Itoh [et al.] // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 1989. — 158(1). —P. 120−128.
  206. Raffetto, J.D. Matrix metalloproteinases and their inhibitors in vascular remodeling and vascular disease Text. / J.D. Raffetto, R.A. Khalil // Biochem. Pharmacol. — 2008. — № 75(2). — P. 346−359.
  207. Receptor selectivity of natriuretic peptide family, atrial natriuretic peptide, brain natriuretic peptide, and C-type natriuretic peptide Text. /S.S. Suga [et al.] // Endocrinology. — 1992. — № 130(1). — P. 229−239.
  208. Society of Cardiology Text. / J. Am. Soc. Echocardiogr. — 2005.— № 18. —P. 1440−1463.
  209. Recommendations for the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography Text. / S.F. Nagueh [et al.] // J. Am. Soc. Echocardiogr. — 2009. — № 22(2). — P. 107−133.
  210. Regulation of matrix metalloproteinases: an overview Text. / S. Chak-raborti [et al.] // Mol. Cell Biochem. — 2003. — № 253 (1−2). —P. 269 285.
  211. Relationships between plasma levels of matrix metalloproteinases and neurohormonal profile in patients with heart failure Text. / A.T. Yan [et al.] // Eur. J. Heart Fail. — 2008. — № 10(2). — P. 125−128.
  212. Ridker, P.M. High-sensitive C-reactive protein — potential adjunct for global risk assessment in the primery prevention of cardiovascular disease Text./P.M. Ridker//Circulation. 2001. —№ 103(13). —P. 1813−1818.
  213. Rifai, N. Proposed cardiovascular risk assessment algorithm using high-sensitivity C-reactive protein and lipid screening Text. / N. Rifai, P.M. Ridker // Clin. Chem. — 2001. — № 47. — P. 28−30.
  214. Sandek, A. The gut and intestinal bacteria in chronic heart failure Text. / A. Sandek, S.D. Anker, S. von Haehling // Review. Curr. Drug Metab. — 2009. — № 10(1). — P. 22−28.
  215. Shirwany, A. Extracellular matrix remodeling in hypertensive heart disease Text. / A. Shirwany, K.T. Weber // J. Am. Coll. Cardiol. — 2006. — № 48(1). —P. 97−98.
  216. Sonnenberg, H. Cardiac atrial factor — an endogenous diuretic? Text. / H. Sonnenberg, C.K. Chong, A.T. Veress. // Can. J. Physiol. Pharmacol. —1981. —№ 59(12). —P. 1278−1279.
  217. Specific collagenolysis by gelatinase A, MMP-2, is determined by the he-mopexin domain and not the fibronectin-like domain Text. / M.L. Patterson [et al.] //FEBS Lett. — 2001. -№ 503. — P. 158−162.
  218. Spinale, F.G. Matrix metalloproteinases: regulation and dysregulation in the failing heart Text. / F.G. Spinale // Circulation Research. — 2002. — № 90. — P. 520−529.
  219. Spinale, F.G. Myocardial matrix remodeling and matrix metalloproteinases: Influence in cardiac form and function Text. / F.G. Spinale // Physiol. Rev. — 2007. — № 87(4). — P. 1285−1342.
  220. Statins and mortality in congestive heart failure: benefit beyond cholesterol reduction? Text. / D. Nul [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. — 2005. — № 45 (Suppl. A). — P. 851−854.
  221. Statins suppress THP-1 cell migration and secretion of matrix metallopro-teinase-9 by inhibiting gelatination Text. / H. Wong [et al.] // J. Leukoc. Biol. —2001, —№ 69.—P. 959−962.
  222. Sternlicht, M.D. How matrix metalloproteinases regulate cell behavior Text. / M.D. Sternlicht, Z. Werb // Annu. Rev. Cell Dev. Biol. — 2001. — № 17. —P. 463−516.
  223. Stoll, L.L. Endotoxin, TLR4 signaling and vascular inflammation: potential therapeutic targets in cardiovascular disease Text. / L.L. Stoll, G.M. Denning, N.L. Weintraub // Curr Pharm Des. 2006. — № 12(32).—P. 4229−4245.
  224. Stoll, L.L. Potential role of endotoxin as a proinflammatory mediator of atherosclerosis Text. / L.L. Stoll, G.M. Denning, N.L. Weintraub // Arte-rioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2004. — № 24. — P. 2227−2235.
  225. Swarnakar, S. The gelatinases and their inhibitors: the structure-activity relationships Text. / S. Swarnakar, A. Mishra, S.R. Chaudhuri // EXS. — 2012. —№ 103. —P. 57−82.
  226. Systemic inflammation in heart failure — the whys and wherefores Text. / A. Yndestad [et al.] // Heart Fail. Rev. — 2006. — № 11(1). — P. 83−92.
  227. The emerging role of the gut in chronic heart failure Text. / A. Sandek [et al.] // Review. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. — 2008. — № 11(5). — P. 632−639.
  228. The EuroHeart Failure survey programme a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe Text. Part 1: Patient characteristics and diagnosis / J.G. Cleland [et al.] // Eur Heart J. 2003. — № 24(5). —P. 442−463.
  229. The heart is the center of a new endocrine, paracrine, and neuroendocrine system Text. / W G. Forssmann. [et al.] // Arch. Histol. Cytol. — 1989. — Supp. 52. —P. 293−315.
  230. The human endothelin family: three structurally and pharmacologically distinct isopeptides predicted by three separate genes Text. / A. Inoue [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. — 1989. — № 86. — P. 2863−2867.
  231. The importance of the gastrointestinal system in the pathogenesis of heart failure Text. / A. Krack [et al.] // Eur. Heart J. — 2005. — № 26(22). — P. 2368−2374.
  232. The nitric oxide in preeclampsia: pathophysiological implications Text. / I.A. Buhimschi [et al.] // Hum. Reprod. Update. — 1998. — № 4(1).— P. 25−42.
  233. The relationship between cholesterol and survival in patients with chronic heart failure Text. / M. Rauchhaus [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. — 2003. — № 42(11). — P. 1933−1940.
  234. The role of immune activation in endotoxin-induced atherogenesis Text. / C.J. Wiedermann [et al.] // J. Endotoxin Res. — 2001. — № 7(4). — P. 322 326.
  235. Thompson, M.M. Matrix metalloproteinase-9 expression after myocardial infarction: physiological or pathological? Text. / M.M. Thompson, I.B. Squire // Cardiovasc. Res. — 2002. — № 54(3). — P. 495−498.
  236. Thuillez, C. Endothelial dysfunction: role of vasodilating betablockers in hypertension and chronic heart failure Text. / C. Thuillez // Ann. Cardiol. Angeiol. (Paris). — 2010. — № 59(2). — P. 86−92.
  237. Toll-like receptor 4 resides in the Golgi apparatus and colocalizes with internalized lipopolysaccharide in intestinal epithelial cells Text. / M.W. Hornef [et al.] // J. Exp. Med. — 2002. — № 195. — P. 559−570.
  238. Toll-like receptor stimulation in cardiomyocytes decreased contractility and initiates an NF-kB dependent inflammatory response Text. / J.H. Boyd [et al.] // Cardiovasc. Res. — 2006. — № 72(3). — P. 384−393.
  239. Tumor necrosis factor is expressed in cardiac tissue of patients with heart failure Text. / K. Doyama [et al.] // Int. J. Cardiol. — 1996. — № 54. — P. 217−225.
  240. Tumor necrosis factor-alpha mediates cardiac remodeling and ventricular dysfunction after pressure overload state Text. / M. Sun [et al.] // Circulation. — 2007. — № 115. — P. 1398−1407.
  241. Tumor necrosis factor-alpha provokes a hypertrophic growth response in adult cardiac myocytes Text. / T. Yokoyama [et al.] // Circulation. — 1997. — № 95. — P. 1247−1252.
  242. Von Haehling, S. Tumour necrosis factor-alpha and the failing heart —pathophysiology and therapeutic implications Text. / S. von Haehling, E.A. Jankowska, S.D. Anker // Basic Res. Cardiol. — 2004. — № 99(1). — P. 18−28.
  243. Williams, R.S. Apoptosis and heart failure Text. / R.S. Williams [et al.] // N. Engl. J. Med. — 1999. — № 341. — P. 759−760.
  244. Yamada, T. Therapeutic effects of anti-tumor necrosis factor-alpha antibody on the murine model of viral myocarditis induced encephalomyocarditis virus Text. / T. Yamada, A. Matsumori, S. Sasayama // Circulation. — 1994. — № 94. — P. 2930−2937.
  245. Yang, Z. Extracellular MMP-2 levels are regulated by the low-density lipo-protein-related scavenger receptor and thrombospondin Text. / Z. Yang, D.K. Strickland, P. Bornstein // J. Biol. Chem. 2001. — № 276. — P. 84 038 408.
  246. Ye, S. Influence of matrix metalloproteinase genotype on cardiovascular disease susceptibility and outcome Text. / S. Ye // Cardiovascular Research. — 2006. — № 69(3). — P. 636−645.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!