Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Характеристика хроматина, различающегося транскрипционной активностью и связью с ядерным матриксом, в динамике регенерационного процесса в печени после частичной гепатэктомии

Диссертация: Характеристика хроматина, различающегося транскрипционной активностью и связью с ядерным матриксом, в динамике регенерационного процесса в печени после частичной гепатэктомии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В связи с изменением структуры хроматина и, как следствием, активности генетических процессов, рассматривается регуляторная роль липидов. Имеются данные о том, что липиды входят в состав ДНК, хроматина, хромосом, ядерного матрикса, могут участвовать в регуляции активности генетических процессов: репликации, транскрипции, репарации. Кроме того, в ядре функционируют липидзависимые сигнальные… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Молекулярная организация и генетическая активность 11 хроматина
    • 1. 2. ДНК — связанные липиды 13 1.2.1 Взаимодействия липид — ДНК и липид-хроматин (хромосома)
    • 1. 3. Влияние липидов на генетические процессы
      • 1. 3. 1. Влияние липидов на репликацию ДНК
      • 1. 3. 2. Влияние липидов на транскрипцию
    • 1. 4. Механизм изменения состава липидов в ядре
    • 1. 5. Особенности строения и регуляции генов раннего ответа типа с- 38 fos, c-jun, р
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Объект исследования
    • 22. Проведение частичной гепатэктомии [Higgins G.M., Anderson 46 R. M
      • 2. 3. Методика выделения ядер

      2.4.Фракционирование хроматина 48 2.5.Определение белка [Бредфорд М.М.] 49 2.6.Электрофорез белка по [Laemli U.K.] 50 2.7. Спектрофотометрическое определения ДНК и РНК 51 2.8.Определение содержания ДНК с дифениламином

      2.9.Выделение ДНК

      2.10.Постановка ПЦР-амплификация участка ДНК

      2.11.Выделение РНК

      2.12. Амплификация генов раннего ответа с применением обратной 56 транскрипции

      2.13. Электрофорез ДНК в агарозном геле.

      2.14. Определение содержания РНК с орцином

      2.15. Экстракция липидов [Bligh E.G., Dyer W.J.]

      2.16. Приготовление тонких слоев силикагеля

      2.17.Фракционирование липидов в тонких слоях силикагеля

      2.18. Обнаружение и идентификация липидов на хроматограмме

      2.19. Количественное определение фосфолипидов [Vaskovsky V.E., 61 Kostetsky E.Y.]

      2.20. Количественное определение нейтральных липидов

      2.21.ТБК-тест 63 2.22.Определение диеновых и триеновых коньюгатов

      2.23.Молекулярное моделирование взаимодействия липидов с ДНК

      2.24. Статистическая обработка

      ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

      3.1. Активность генетических процессов в хроматине, 66 различающемся связью прикрепления к ядерному матриксу, в печени мышей после частичной гепатэктомии

      3.2. Особенности спектра липидов фракций хроматине в норме

      3.3. Особенности перестройки спектра липидов во фракциях 85 хроматина печени после частичной гепатэктомии

      3.4. Иерекисное окисление липидов во фракциях хроматина клеток 96 печени в динамике регенерационного процесса

      3.5. Моделирование методом молекулярной механики 104 взаимодействий ДНК-липид

Характеристика хроматина, различающегося транскрипционной активностью и связью с ядерным матриксом, в динамике регенерационного процесса в печени после частичной гепатэктомии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Согласно современным представлениям один из уровней регуляции генетической активности ДНК связан с изменением структуры хроматина, дифференциальным позиционированием различных районов хромосом как относительно друг друга, так и ядерной оболочки [Сингер М., Берг П., 1998; Misteli Т., 2001; Gasser S.M., 2002; Parada L., Misteli Т., 2002]. Показано, что на экспрессию генов влияют обратимые перестройки в структуре ДНК, в частности, изменения степени сверхспирализации ДЕК и состояния хроматина. При этом активация транскрипции сопровождается переходом высококонденсированного хроматина в менее плотно упакованные формы.

В связи с изменением структуры хроматина и, как следствием, активности генетических процессов, рассматривается регуляторная роль липидов. Имеются данные о том, что липиды входят в состав ДНК, хроматина, хромосом, ядерного матрикса, могут участвовать в регуляции активности генетических процессов: репликации, транскрипции, репарации [Алесенко А.В. и др., 1989; Стручков В. А., Стражевская Н. Б., 2000; Viola-Magni М.Р. et al, 2002; David R. J, Nullin D., 2004; Martelli A.M. et al, 2005]. Кроме того, в ядре функционируют липидзависимые сигнальные системы в частности, фосфоинозитидный и сфингомиелиновый циклы, метаболиты которых участвуют в передачи сигнала в ядро, влияя на транскрипционную активность генов [Catt K.J. et al., 1991; Alberto M. et al, 2004; Zaina S et al, 2005; Wooten L.G. et al, 2005].

Вопрос участия липидов в регуляции функциональной активности ДНК на наш взгляд достаточно аргументирован. Однако данных об изменчивости липидов хроматина, различающегося транскрипционной активностью и связью с ядерным матриксом, недостаточно, чтобы детализировать роль липидов в изменении генетической активности ДНК при регенеративном процессе в ткани печени, для которого характерно разграничение во времени транскрипции и репликации.

Цели и задачи исследования. В этой связи цель настоящей работы состоит в изучении изменчивости липидного компонента хроматина, различающегося транскрипционной активностью и связью с ядерным матриксом, в периоды интенсивной транскрипции и репликации после частичной гепатэктомии, его роли в изменении генетической активности.

Для достижения данной цели были поставлены следующие задачи:

Во-первых, изучить активность генетических процессов в клетках печени, экспрессию генов раннего ответа типа c-fos, c-jun, р53 в хроматине, различающемся транскрипционной активностью и связью с ядерным матриксом, в фазы Gi и S после частичной гепатэктомии.

Во-вторых, изучить особенности спектра нейтральных липидов и фосфолипидов в хроматине, различающемся транскрипционной активностью и связью с ядерным матриксом, в норме.

В-третьих, изучить перестройки в спектре нейтральных липидов и фосфолипидов во фракциях хроматина печени в фазы Gi и S после частичной гепатэктомии.

В-четвертых, изучить динамику процессов перекисного окисления липидов во фракциях хроматина в регенерирующей печени в фазы Gi и S после частичной гепатэктомии.

В-пятых, смоделировать взаимодействия индивидуальных липидов с ДНК, с целью выявления специфических особенностей, образующихся липид-ДНК комплексов.

Научная новизна работы. Гены c-fos, c-jun, р53 в динамике регенерационного процесс в печени включаются последовательно, и включение эти генов в первые часы после частичной гепатэктомии сопровождается снижением выхода из ядер растворимого хроматина.

Концентрирование протоонкогенов во фракциях растворимого хроматина происходит в результате структурных перестроек хроматина.

Впервые проведено широкое комплексное исследование липидного компонента хроматина, различающегося связью с ядерным матриксом и транскрипционной активностью, позволяющее охарактеризовать участие липидов в регуляции генетических процессов в регенерирующей после частичной гепатэктомии печени белых мышей.

Показано, что эухроматин (Хр-1, Хр-2) и гетохроматин имеют специфические особенности качественного и количественного состава липидов. В фазы Gi и S клеточного цикла в хроматине, различающемся связью с ядерным матриксом, содержание липидов и их спектр изменяется. Специфические перестройки в спектре липидов эухроматиновых фракций включают в Хр-1 повышение уровня фосфатидилхолина, лизофосфолипидов, диацилглицерола, уменьшение доли сфингомиелина, в Хр-2 накопление свободных жирных кислот, понижение долей триацилглицерола, эфиров холестерола. В липидном спектре гетерохроматина (Хр-ВС) уменьшается доля кардиолипина, триацилглицерола, специфически возрастают фонды сфингомиелина, фосфатидилсерина, а также лизофосфолипидов. В Хр-ЯМ понижаются уровни эфиров холестерола, лизофосфолипидов, возрастает доля сфингомиелина.

В S-фазе в Хр-1 понижались доли триацилглицерола, сфингомиелина, кардиолипина, холестерола, суммарных фосфолипидов, накопление фосфатидилэтаноламна, фосфатидилхолина, эфиров холестерола. В спектре липидов Хр-2 понижались доли фосфатидилхолина, фосфатидилинозитола, исчезали дии триацилглицеролы, возрастали доли холестерола, кардиолипина, сфингомиелина, фосфатидилсерина. В Хр-ВС и Хр-ЯМ в S-фазе понижались доли фосфатидилхолина, фосфатидилэтаноламина, холестерола, диацилглицерола, накапливались сфингомиелин, фосфатидилинозитол. Специфические изменения в спектре липидов в Хр-ЯМ связаны с возрастанием фондов кардиолипина, триацилглицерола, лизофосфолипидов.

Впервые показано, что в периоды интенсивной транскрипции и репликации липиды хроматина характеризуются различной окисляемостью. В эухроматине максимально окисляются фосфатидилхолин, фосфатидилэтаноламин и фосфатидилинозитол, эфиры холестерола, свободные жирные кислоты. В Хр-ВС и Хр-ЯМ во время репликации интенсивно окисляется кардиолипин.

Липиды обладают разным сродством к бороздкам и нуклеотидным последовательностям ДНК, поэтому изменчивость липидов может выступать в качестве механизма регуляции генной транскрипции и репликации.

Положения, выносимые на защиту.

1. Фракции хроматина, различающегося связью с ядерным матриксом и транскрипционной активностью, имеют специфический лип и дный состав.

2. Во время транскрипции и репликации в различных фракциях хроматина спектр липидов специфически изменяется, что свидетельствует об участии липидов в регуляции физиологической активности ДНК.

3. Важным фактором модификации липидного компонента хроматина в регенерирующей печени белых мышей является процесс перекисного окисления липидов.

4. Качественные и количественные перестройки в спектре липидов, появление окисленных форм липидов в хроматине приводят к изменению сродства индивидуальных липидов к определенным последовательностям нуклеотидов бороздок ДНК.

Теоретическая и практическая значимость работы: Проведено комплексное изучение спектра нейтральных липидов и фосфолипидов, окисленность индивидуальных липидов фракций хроматина, различающихся транскрипционной активностью и связью с ядерным матриксом, в печени после частичной гепатэктомии в динамике регенерационного процесса, имеющего четко выраженные периоды транскрипции и репликации. Выявлены периоды максимальной экспрессивной активности генов c-fos, с-Jun, р53, связанные с их перераспределением между фракциями хроматина, различающегося связью с ядерным матриксом. Смоделированы комплексы липидов с определенными последовательностями ДНК с целью доказательства участия липидов в изменении экспрессии генов раннего ответа. Данные проведенного исследования позволяют по-новому рассмотреть некоторые аспекты участия липидов в структурно-функциональной организации хроматина. В регенерирующей печени мышей качественные и количественные перестройки в спектре липидов, обусловленные изменением липидного метаболизма, интенсификацией процессов перекисного окисления липидов могут влиять на конформацию хроматина и выступать механизмом регуляции генной экспрессии: Полученные данные имеют теоретическое значение, поскольку позволяют определить участие индивидуальных липидов в изменении структурной организации хроматина, его функциональной активности. Важное теоретическое значение имеет установление роли метаболических перестроек и процессов пероксидации липидов в изменении спектра ядерных липидов.

Практическое значение работы заключается в возможности использования некоторых данных исследования регенеративного процесса в поврежденной печени в клинике. Выявление периодичности изменений в липидном спектре, сопряженное с изменением активности процессов транскрипции и репликации, является важнейшей предпосылкой для эффективного использования специфических композиций липидов для ускорения репарационного процесса в печени.

Полученные данные могут быть использованы в клинике, учебном процессе, в таких курсах как генетика, клеточная биология, патофизиология.

Апробация работы. Материалы диссертации, были доложены и обсуждены на российских и международных конференциях: международной конференции «Междисциплинарный уровень интеграции современных научных исследований» (г. Анталия, Турция, 2004 г.) — международной конференции «Современные медицинские технологии диагностика, терапия, реабилитация и профилактика» (г. Умаг, Хорватия, 2004 г.) — международной конференции «Фундаментальные и прикладные исследования в медицине» (о. Крит, Греция, 2004 г.) — международный конгресс «Высокие технологии» (г. Париж, Франция, 2004 г.) — международной конференции молодых ученых «Современные проблемы науки и образования» (г. Хургада, Египет, 2005 г.) — международной конференции «Актуальные проблемы экологической физиологии, биохимии и генетики животных» (г. Саранск, Россия, 2005 г.) — на ежегодных Огаревских чтениях (научных конференциях Мордовского государственного университета) (г.Саранск, Россия, 2003, 2004, 2005 г.).

Публикации: По теме диссертации опубликовано 12 работ.

Структура и объем работы: Диссертация изложена на 147 страницах машинописного текста, содержит 20 таблиц, 33 рисунка, состоит из введения, обзора литературы (I глава), материалов и методов исследований (II глава), результатов собственных исследований и обсуждение результатов исследований (III глава), выводов и списка используемой литературы. Библиографический указатель включает 279 библиографических источников, в том числе 203 на иностранных языках.

выводы.

1. В регенерирующей после частичной гепатэктомии в печени белых мышей четко разграничены стадии активной транскрипции (1−6 час) и репликации (14−24 час). Изменение активности генов раннего ответа в регенерирующей печени в G и S фазы связано с их переходом из репрессированного в активный хроматин.

2. Хроматин, различающийся прочностью прикрепления к ядерному матриксу и транскрипционной активностью, имеет специфический качественный и количественный состав липидов. В эухроматине (Хр-1, Хр-2) доминируют холестерол, кардиолипин, фосфатидилинозитол и лизофосфолипиды. Гетерохроматин (Хр-ВС) обогащен фосфатидилэтаноламином и холестеролом, а фосфатидилсерин, лизофосфолипиды присутствуют в нем в следовых количествах. В Хр-ЯМ I доминируют цвиттер-фосфолипиды, холестерол и его эфиры, а также свободные жирные кислоты.

3. В Gj и S фазах клеточного цикла в хроматине, различающемся прочностью прикрепления к ядерному матриксу, качественный и количественный состав липидов изменяется. В Gi-фазе содержание липидов в Хр-1 и Хр-2 возрастало в 2 раза, но понижалось в Хр-ВС и Хр-ЯМ. В S-фазе значительно возрастало содержание липидов Хр-ЯМ, уменьшалось количество липидов, связанных с Хр-1 и Хр-2.

4. В Gi-фазе в эухроматине регенерирующей печени наряду с однотипными измененияминакопление фосфатидилсерина, холестерола, уменьшение доли фосфатидилинозитола, имеются и специфические перестройки, связанные, прежде всего с изменением метаболизма нейтральных липидовв липидном спектре Хр-ВС и Хр-ЯМ специфически возрастает фонд сфингомиелина. В S-фазе в Хр-1 и Хр-2 изменения в спектре липидов имеют специфические особенности, связанные с различной активностью процесса этерификации холестерола, изменением фондов заряженных липидов. Изменения в липидном спектре Хр-ВС и Хр-ЯМ в S-фазе клеточного цикла в целом имеют сходную направленность, связанную с понижением доли цвиттер-липидов и слабополярных липидов.

5. Липиды хроматина, различающегося прочностью прикрепления к i: ядерному матриксу, в регенерирующей печени в периоды транскрипционной активности и репликации характеризуется различной окисляемостью. Фосфатидилхолин, фосфатидилэтаноламин и фосфатидилинозитол, эфиры холестерола, свободные жирные кислоты максимально окисляются в эухроматине. Кардиолипин Хр-ВС и Хр-ЯМ интенсивно окисляется во время репликации.

I!

6. Различные липиды обладают разным сродством! к нуклеотидным последовательностям и бороздкам ДНК, поэтому качественные и количественные изменения в липидном компоненте — могут влиять на ! конформацию ДНК и активность генной экспрессии.

Практические рекомендации.

1. При проведении терапевтических мероприятий при лечении повреждения печени следует учитывать разобщенность процессов матричных синтезов.

2. Для ускорения репарационного процесса в поврежденной печени в зависимости от стадии можно использовать специфические композиции липидов.

Uf’j Щ.

Ж'.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , А.В. Биохимия липидов и их роль в о(Наука.-1981.- С.3−16
  2. , А.В. Влияние фосфолипидов на активность РНК-полимераз в гетерохроматине из ядер печени крыс/ А. В. Алесенко,'! Е. Б. Бурлакова: //VII Всесоюзный семинар по струектуре и функции клеточного ядра. Тезисы докладов.- Харьков.: 1980.- С. 5.
  3. , А.В. Влияние циклогексемида на липидный метаболизм в клетках, ядрах и субядерных структурах печени крыс/ Я. В. Алесенко, В. А Красильников, П. Я Бойков, А. С. Логинов, Е. Д. Макарьева //Биохимия.- 1989.-Т54.-Вып. 2.-С.328−336.
  4. , А.В. Изменение уровня сфингозина: в ядрах и клетках печени крыс при индуцированной суперэкспресии онкогенов циклогексемидом/и
  5. А.В. Алесенко, П. Я. Бойков, П. Б. Добот, С. А. Русаков, — F.H. Филиппова // Биохимия.- 1994.- Т.59.- Вып.Ю.- С.1076−1081.
  6. , А.В. Изменение уровня эндогенного сфингозина в ядрахiiклеток регенерирующей печени крыс/ А. В Алесенко, |Э.А. Пантез, М.Ю.м
  7. , С.А. Русаков, Г.Н. Филипова // Биохимия.- 1S>93.- Т. 58.- Вып. 5.1. С.461−468. -||. ¦ '1.: ' i -Г :
  8. , А.В. Различие в составе фосфолипидов ядер и хроматина в ходе пролиферации клеток печени крыс после частичной гепатэктомии / А. В .Алесенко, Э. А. Пантаз, //Биохимия.- 1983.- Т.48.- Вып.2.- С.263−266.I
  9. , А.В. Участие сфингомиелина в образовании связи ДНК я ядерным матриксом в процессе репликации/А.В. Алесенко, В. А. Красильников,
  10. П.Я. Бойков//Доклады АН СССР.-1983.-, T.273.-N1.-C. 27|29.i
  11. , А.В. Фосфолипиды как структурные:| элементы ядерногоiiматрикса/ А. В. Алесенко, В. А. Красильников, П. Я Бойков // Доклады АН СССР.- 1982.- T.263.-N3 .-С 730−733.1. Г '
  12. , Н.А. Влияние тироидных гормонов и диглицеридов на метоболизм сфингомиелина в ядрах клеток печени крыс Разного возроста/ Н.А.
  13. , Н.С. Флоненко // Биохимия.- Т.57.- Вып.З.- С. 3711.377.
  14. В.А.Сандер, М. А. Суноян, Н. Б. Христолюбова // Доклады АН СССР.- 1982.-Т.266.-N2.-С 244−246. |
  15. , Д.Ю. Всесоюзный симпозиум по конформаци, изменениеюliбиополимеров в растворах/ Д. Ю. Блохин, В. А. Стручков, Тбилиси.-1985.- С.160−161.
  16. , П.Я. Биогенез хроматина высших животных. Ускорение транспорта негистоновых белков в ядро и их метаболизма в условиях ингибирования синтеза белков /ПЛ. Бойков, Л. И. Сидоренко, А. М. Шевченко,
  17. И.И. Тодоров // Биохимия.-1981.-Т.46.- N 8.-С. 1396−1409 |1
  18. Н.Бойков, П. Я. Концентрация протоонкогенов в ядрах гепатоцитов / П. Я. Бойков, В. Г. Костюк, А. А. Терентьев, Н. А. Шевченко // Мол. Биол.-1995.-Т.29.1. N5.-C. 1137−1144 It
  19. , И.П. Функциональная ассоциация гена’раннего ответа c-fosliс ядерным матриксом/ И. П. Борисова, Г. В .Костюк, Н. Х. Шевченко, П. Я. Бойко,• ¦ ¦
  20. Е.В.Рудакова, Р. И. Панин, А. А. Терентьев //Бюлл. Эксперим. Биол. и Мед.-2003.- Т.135.- N2.- С.194−197. 1| ! ! || !
  21. , А.В. ДНК-фосфолипидное взаимодействие иследованное методом 31Р-ЯМР/ А. В. Викторов, А. А. Грепачевский, Л. Д. Бергельсон //Биоорганическая химия 1984.-N10.-С.935−939 ||
  22. , В.Г. Стимуляция синтеза ДНК в изолированных ядрах клетокпечени крыс нейтральной Mg-зависемой ДНК-азой хроматина/ В. Г. Винтер, ij
  23. А.Н.Аскаров, Н Л. Зоткин, Н. Г. Хамидулина, М. А. Шлянкеквич, О. Б. Дризе //Биохимия.- 1988.-Т.53.-Вып. 11.-С.1906−1910. j
  24. , Н.Н. Функциональная гетерогенность фракций хроматина, i jполучаемых лимитированным гидролизом эндогенной Са2+, Mg2± зависемойэндонуклеазой ядер печени крыс / Н. Н. Вотрин, H. Hi Ходарев // Бюлл. ii
  25. Эксперим. Биол. и Мед.- 1980.-N3.- С.37−38. ||
  26. , Г. П. Гены высших организмов и их экспрессия М.: Наука.•: I1989.-c.252 ! —. -
  27. , B.C. Определение белка по связыванию с красителем кумаси G-250/ В. С. Госпаров, В. Г. Дектярь //Биохимия.- 1994.- Т.59.- Вып.2.-С.763−768. |
  28. , Ю. И. Молекулярные механизмы повреждения фракционированного хроматина печени тетрахлорметаном/ Ю. И. Губскийу Е. Л. Левицкий, В. А. Жила //Вопр. мед. химии. -1992. -Т. 38. -N 3. С. 54−58: |
  29. Дворкин, В. М Репликация и кинетика рессоциации ДНК ядерногоматрикса печени крыс/ В. М Дворкин, Б. Ф. Ванюшин.// Биохимияю-1978.-Т.43.-N 11.-С.1648−1658 j ¦
  30. , Э.В. Сфинганин в сфингомие! Линах опухолей и регенерирующей печени мышей/ Э. В. Дятловицкая, А. Г. Кондыба, А. М. Козлов, О. Г. Сомова // Биохимия.- 2001.- Т.66.- Вып.З.- С.624−628.
  31. , Р. Справочник биохимика / Р. Доссон, Д- Элиот, У.1 i ! ' I ' ¦
  32. Эллиот.М. :Мир.-1991 .-с.481 | ^ |
  33. , Р.И. ДНК-связанные липиды: моделирование взаимодействия ДНК со стеариновой и ненасыщенными жирными кислотами / Р. И. Жданов,
  34. Е.П. Дьячков, В. А. Стручков, Н. Б. Стражеввская, П.Н. Дьячков// Изв. АН (сер.химическая).-2003.- N 9.-С.1794−1800. !' ! Iil М-. -
  35. , Г. П. Корреляция деградации ДНК, индуцированной фактором некроза, опухоли-а с накоплением сфингозина в ядре / Г. П. Жижина,
  36. B.Г.Коробко, А. В. Алесенко // Биохимия.- 1994.- Т59.- Bbinjjl 1.- С.1756−1765.•I
  37. М.:Наука.-1991 .-с.246 ' ||. , — :31 .Казначеева, Ю.С. О метоболизме липидов хроматина печени й тимуса крыс/ Ю. С. Казначеева, Т. П. Кулагина, Л. Н. Маркевич,| И. К. Коломийцева А.М.Кузина//Мол.биол.- 1984.-Т.18.-N3.-С. 607−612
  38. , Ю.С. Радиационные изменения количества липидов хроматина печени и тимуса у-облученных крыс/ Ю. С. Казначеева, Т. П. Кулагина, Л. Н. Маркевич, И. К Коломийцева // Радиобиология.- 1985.- Т.25.-N2.- С. 147−178. !
  39. , М. Техника липидологии. Выделение, анализ и идентификация М.: Наука.-1975.- с. 325 .|:: 1
  40. , Г. С. Ненасыщенные жирные кислоты как эндогенные биолрегуляторы/ Г. С. Когтева, В. В. Безуглова //Биохимия.-||1998.- Т.63.- Вып.1.1. C. 6−13. ' |
  41. , В.А. Взаимосвязь иерархических уровней компактизации как основа функциональнойорганизации хроматина // В. А. Краевский, В.А. Панин//Биофизика.-1997.-Т.42.-N 4.-С.864−873.
  42. , М.А. Регуляция цикла обращения фосфолипидов в фибробластах хомяка, трансформированных онкогенами! v-src и N—ras /i * ' ' -120- 1
  43. М.А.Красильников, В. АЛПатская, М. С. Штутман //Биохимия.- 1994.- Т.59.1. Вып.11.- G. 1766−1771. j1.
  44. Круглова, H.JI. IX Всесоюзная конференция по кинетики и1| :химической термодинамике. Тезисы. Докладов.: Тбилиси. С. 378−390.-:: i I — -
  45. , А.Н. Структурные организации нуклёосомной фибриллыхроматина в разных ионных условиях/ А. Н. Кукушкин, В. А. Поспелов биол.- 1986.-Т.29.-N5.-С. 851−861 -1. Мол.
  46. , С.А. Метаболизм нейтральных липидов ядер и хроматина тимоцитов крыс в норме и после у-облучения/ С. А. Кулагина, С. АЛПурута, И. К. Коломейцева //Биохимия.- Т.58.- Вып.2.- С.295−299. '
  47. , С. А. Синтез липидов в изолированных j ядрах клеток тимуса и печени крыс/ С. А. Кулагина, Л. Н. Маркевич, И. К. Коломёйцева, А. В. Алесенко //Биохимия.- 2003.-Т. 68.-Вып.5.-С.698−704. il
  48. , Т.Г. Активация метоболизма липидов ядер и! хроматина тимоцитов крыс, подверженных длительному воздействию ионизирующего излучения с низкой мобильностью дозы // Биохимия 1997.- Т.62.- Вып. 11.-С.1206−1209.I
  49. , Н.Е. Биохимическая модель регуляции активности хроматина /Н.Е. Кучеренко, Б. А. Цуцзевич, Я. Б. Блюм, Ю. Д. Дабенюк.Киев.: Наукова думка.-1983.-с. 248 |i
  50. , Е.Л. Коррекция пораженийядерного геномаантиоксидантами в условиях токсического повреждения печени/ Е. Л. Левицкий,
  51. Ю.И.Губский, А. Н. Марченко, Р. Г. Примак, А. Г Горюшко // Пробл.: соврем, токсикологии.-1998.-N2.-C. 10−15.
  52. , Е.Л. Свободнорадикальные повреждения ядерного гентического аппарата клетки/ Е. Л. Левицкий, Ю. И. Губский //Укр. биохим.журн.- 1994.-T.66.-N4.-C.18−30. |t ¦
  53. , Е.Л. Функциональная активность фракционированногоIхроматина печени крыс при однократном введении тетрахлорметана/11 II
  54. Е.Л.Левицкий, Ю. И Губский // Вопр. мед. химии. -1989.Г. 35. -N 4. -С. 119ij .124.. i1:
  55. , Е. Л.Биохимическая характеристика фракций транскрипционно активного и репрессированного хроматина печени крыс/ Е.Л.Левицкий, Ю. И. Губский, В. Н. Чабанный //Биополимеры и клетка. 1993.1.i1. Т. 9. N 6. — С. 13−21. ||
  56. , И.М. Фракционирование хроматина по прочности связывания с ядерным матриксом/ И. М. Миронов, В. В. Лобаненков, В. С. Шапот //Бюлл. Эксперим. Биол. и Мед.- 1980.- N3.- С. 164−165.
  57. , Н.С. Зависимость липидного состава i изолированныхj’l ' :метафазных хромосом от способа их выделения/ Н. С. Николаенко, Г. П. Пинаев //
  58. Цитология.-1981.-Т.23.-N4.-С.433−439. |- i
  59. , Г. В. Влияние Д-токоферола и убихинона на РНК-полимеразную активность митохондрий. Рол токоферол связывающих белков/ Г. В. Петрова, А. А. Копрянов, И. А Ижаткина// Биохимия.- 1994.- Т.59.- Вып. 1.-С.575−575. 1|1. ! ¦ ': i Г —
  60. , А.П. Влияние УФ- облучения ядер печени крыс на1. А. П. Прусов, Г. Я.i. I)• 'сфингомиленазы иструктурные переходы и фракционирование хроматина/ Коломийцева//Биохимия.- 1997.- Т.62.- Вып.З.- С 781−786.
  61. , М.Ю. Изучение уровня активности содержания сфингомиелина и церамида в сравнении с другими фракциями липидов клеточного ядра регенерирующей печени крыс/ М. Ю. Пушкарева,
  62. О.В.Боровкова, А. В. Алесенко // Биохимия.- 1991.- Т.59.- Вьш.5.- G.903−912.
  63. , Е.Б. РНК -полимеразная, ДНК-полимеразная, ДНК-метил отрансферазная и сфингомиелиназная активность в ядрах печени крыс разного возроста/ Е. Б. Романенко, З. Н. Демиденко // Биохимия 1998., T63i, Вып.2 С. 194−200.
  64. , А.В. Структурная динамика нуклеосом парадокс // Мол.биол.- 2002.- Т.36.- N3.- С.391−396. 1и суперспиральныиасцитнои гепатомы .Б. Стражевская //1. И/
  65. , М. Гены и геномы в 2-х частях / М. Сингер, П. Берг. М.: Мир.-1998.-c.880 j|. ! |!-'
  66. , Б.П. Выделение и исследование Ca/Mg-зависемой' 'Iэндонуклеазы из клеточных ядер лимфоцитов селезенки человека/ Б Соколов, Н. Н. Ходарев, С. С. Александрова, Н. Н. Вотрин ij//, Биохимия.-1988.
  67. Т.53.-Вып. 10.-С.1163−1166. i11
  68. , В.А. Состав ДНК связанных липидов| в регенерирующей1.печени крыс/ В. А. Сручков, Н. Б. Стражевская // Биохимия.- 1988,-Вып 11.-С.1449−1456
  69. Стручков, В. А Функциональные аспекты ядерных липидов / В. А. Стручков, Н. Б. Стражевская // Тезисы докл. съезда биофизиков России т.1. Москва.: 1999.-С.162−163. —: !
  70. , В.А. ДНК-связанные липиды клеток| Зейдела и асцитного рака Эрлиха/ В. А. Стручков,? Экспериментальная онкология.- 1989.- T.11.-N1.-C. 35−39I
  71. , В.А. ДНК-связанные липиды: состав и возможные функции/ В. А. Стручков, Н. Б Стражевская //Биохимия.- 1993.-Т.58.- Вып.8.-С.1154−1175.
  72. , В.А. Роль дисульфидных мостиков остаточного) белка ворганизации хромосомной ДНК/ В. А. Стручков, Н. Б. Стражевская, Д. Ю. Блохин! — ч I-: ¦¦
  73. Биофизика.-1995.- Т.40.- N2.- С.296−315., j, , —
  74. , В.А. Связанные липиды клеток эукариот (спермы въюна, эритроциты голубя) и прокариот (E.coli, фага Т2)/ В. А. Стручков, Н. Б. Стражевская // Биохимия.- 1990.- Т.55.- Вып. 7.- С. 1266−1276.
  75. , В.А. Структурные и функциональные аспекты ядерных1.липидов нормальных и опухолевых клеток/ В. А. Стручков, Н. Б Стражевская //Биохимия.- 2000.- Т.65.-Вып.5.-С.620−643. |
  76. , В.А. Циклоплатам/ В. А. Стручков / М.: Онкологический научный центр РАМН.- 1993.-С.90−99.
  77. , В.А. Эффект панкреатической липазы на надмолеклярныекомплексы ДНК клеток эукариот in vitro и in situ/ В. А. Стручков, Н. Бi
  78. Стражевская // Бюлл. Эксперим. Биол. и Мед.- 1997.- T.124lt- N12.- G.635−6391. Jj .- i j — ¦
  79. , Н.И. Взаимодействие разных групп белков ядерного матриксас ДНК//Биохимия.- 1988.-Т.53.-Вып. 1, — С 256−259. — : —
  80. , Н.И. Ферментативные активности ядерного матрикса / Н. И. Съяксте, Г. Г. Съяксте //Биохимия.- 1994.- Т.59.- Вып.11.- С.1661−1671.
  81. , А.А. Изменение структурной организации нуклеосомной нити в процессе активации протоонкогенов/ А. А. Терентьев, Г. В. Костюк,
  82. П.Я.Бойков //Биохимия.- 1998.-Т.63.-Вып.2.-С.183−189. !!1 .
  83. , К.Т. Активные формы кислорода в регуляции генной экспрессии // Биохимия.- 2002.- Т.67.- Вып.2.- С.339−346 | ||1.: ! -
  84. , Б. Лопухов, Л. /Тезисы докладов II всесоюзного биохимического общества (май 1997).Москва.-1997.-4.ч.П.-|С.473−475
  85. , Г. Н. Экспрессия онкогенов в печени t крыс в условиях разобщения матрексных биоситнтезов сублетальными дозами циклогексемида/ Г. Н. Филиппова, Д. Д. Спитковский, П. Я. Бойков, А. В. Алесенко // Мол.Биол.-1989.- T.23.-N3.- С.843−850.. |
  86. , Г. Н. Сравнение метаболизма липидов в ядрах и клетакхii ' i ¦ ¦ !' ' 1 iпечени крыс в условиях ЦГИ-индуцированной суперэкспресии ядерныхонкогенов/ Г. Н. Филиппова, О. В. Борвинова, А. В. Алесенко Т.56.- Вып. 5.- С.892−901. |
  87. , В.Н. Влияние ингибитора транскрипций, циклогексемида на экспрессию генов млекопитающих/ В. Н. Чесноков, Н. П. Мертвецова // Биохимия.- 1990.- Т.55.-Вып.7.-С. 1276−1279. -
  88. Abe, A, Metabolic effects of short-chain ceramide and glucosylceramide on1. j — ¦ «- -sphingolipids and protein kinase С/ A. Abe, D. Wu, J.A. Shayman, N.S. Radin //Eur. J.Biochem.- 1992.- Vol.210.-N3.-P.765−73., ||1. J j i
  89. Abe, A. Fluorescence assay of glucosylceramide glucosidase using NBD-cerebroside/ A. Abe, J.A.Shayman, N.S. Radin // Lipids.- l|992.-Vol. 27.-N 12.1. P.1052−1054. -!i
  90. Alberto, M. Nuclear inositides: facts and perspectives: / M Alberto, L
  91. Manzoli, L. Cocco //Pharmacology & Therapeutics.-2004.- Vol.101, N l.-P. 47−64i! I:: ¦ i: :
  92. Albi E, The role of intranuclear lipids./ E. Albi, MLP. Viola Magni /Biol Cell.-2004.- N8.-P.657−667 i — i 1: i
  93. Albi, E. A. Possible role of cholesterol-sphingomyelin/phosphatidylcholineii -in nuclear matrix during rat liver regeneration./ E. A. Albi, S. Gataldi, G. Rossi, M.V. Magni //J. Hepatol.-2003.-V.38.- N5.-623−628. i
  94. Albi, E. Phosphatidylcholine-dependent phospholipase С in rat liverchromatin/ E. Albi, M. Viola-Magni //Biochem. Biophys. Res. Commun.- 1999. i1. Vol.265.-N 3.-P.640−643.
  95. Andrews, G.K. Regulation of expression of c-fos and c-myc in rat lymphoma Nb-2 cells / G.K. Andrews, S. Varma, K. E Ebner.// Biochim. Biophys
  96. Acta.- 1987.-N 3.-P.231−236. il 1 ' !ii i • i -83 .Andrews, G.K. Regulation of the ontogeny of rati J liver metallothionein mRNA by zinc / G.K. Andrews, KR. Gallant, M.G.Cherian.//Eur J Biochem.- 1987/-Vol. 166.-N3 .-P.527−531.
  97. Angel, P .Jun-B differs in its biological properties from, and is a negativei| •:: M ' ¦ I: 1'regulator of, c-Jun./ R. Chiu, P. Angel, M. Karin //Cell.- 1989.-Vol.59.-N6.-P.979−986. I «
  98. Angel, P. Different requirements for formation of Jun: Jun and Jun: Fos complexes / T. Smeal, P. Angel, J. Meek, M. Karin // Genes Dev.- 1989.- N12 -P.2091−2100. j
  99. Arents, G. Moudrianakis E.N.The nucleosomal core histone octamer at 3.1
  100. A resolution: a tripartite protein assembly and a left-handed superhelix/ G. Arents,
  101. R.W.Burlingame, B.C.Wang, W.E.Love //Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.- 1991.- Vol.88.- N 22.- P.10 148−10 152. ! — '! '11:!¦ - ¦ : — j! и!
  102. Auwerx, J. Coupled and uncoupled induction of fos and jun transcription by different second messengers in cells of hematopoietic origin, /j J. Auwerx, B. Staels,
  103. P. Sassone-Corsi // Nucleic Acids Res.- 1990.-Vol.l8.-N2.-P.221−228.1.
  104. Auwerx, J.H. Defective enzyme protein in lipoprotein lipase deficiency / J.H. Auwerx, S.P. Babirak, W.Y. Fujimoto, P.H. Iverius, J.D. Brunzell // Eur J. Clin.1.vest.-1989.- N5.- P.433−437 ji!
  105. Azzi, A. The protein kinase С family. / A. Azzi, D. Boscoboinik, C. Hensey //Eur J. Biochem.- 1992.-Vol.208.-N3.-P.547−557. | --!. — Г
  106. Balint, Z.S. Lipids as integral constituents of nuclear and chromatin fractions in Ehrlich ascites tumor cells//Basic. Appl. HistocHem.- 1987.- Vol. 31.1. N3.P.365−376. |j
  107. Bauters, C. Coronaiy flow as a determinant of c-inyc and c-fos protoiloncogene expression in an isolated adult rat heart / C. Bauters, J.M. Moalic, J.ii. i *
  108. Bercovici, C. Mouas, R. Emanoil-Ravier, S. Schiaffino, В Swynghedauw // J. Mbl.1 ¦ V ii. :l
  109. Cell. Cardiol.- 1988.- Vol 20.-N2.-P.97−101. I ':. Й ' ' i !93 .Beyer, WF Jr. Characterization of a superoxide dismutase mimic prepared from desferoxamine and Mn02./ W.F. Jr Beyer, I. Fridovich // Arch. Biochem
  110. Biophys.- 1989.- Vol.271.- N1.-P. 149−156. { i i1−1.¦ ' •: i: ¦ |i.1
  111. Bishop, W.R. Assembly of phospholipids into J cellular membranes: biosynthesis, transmembrane movement and intracellular translocation: / W.R.
  112. Bishop, R.M.Bell// Annu Rev Cell Biol. -1988.- N4.-P.579−6l'o.¦
  113. Bishop, W.R. Functions of diacylglycerol in glycerolipid metabolism, signal transduction and cellular transformation. / W.R. Bishop, R.M.Bell // Oncogene Res.- 1988.-N3.-P.205−218.
  114. Boronenkov, I.V. The sequence of phosphatidylinositol-4-phosphate- 5-kinase defines a novel family of lipid kinases / I.V. Boronenkov, R.A. Anderson // J. Biol. Chem.-1995.-Vol.270.-N7.-P.2881−2884. !j
  115. Calder, P.C. Triacylglycerol metabolism by lymphocytes and the effect of triacylglycerols on lymphocyte proliferation/ P.C.Calder, P. Yaqoob, E. A Newsholme //Biochein J.- 1994:-Vol. 298.-Pt.3.-P.605−611.
  116. Capitani, S. Effect of phospholipids on transcriptionprocessing in isolated nuclei / S. Capitani, L. Cocco, N.M.Maraldi, S. Papa, i!: il '!.•• i
  117. F.A.Manzoli //Adv. Enzyme. Regul.- 1986.- Vol.25.- P. 425−438. -- !
  118. Capitani, S. Immunochemical characterization of protein kinase С in rat liver nuclei and subnuclear fractions/ S. Capitani, P.R. Girardi! G.J.Mazzei, J.F.Kuo, R. Berezney, F.A.Manzoli //Biochem Biophys Res.Commun.- 1987.- Vol.142.- N2. .1. P.367−375. I
  119. Capitani, S. Inositol lipid phosphorylation in the cell nucleus/ S. Capitani,
  120. Cocco, N.M.Maraldi, G. Mazzotti, O. Barnabei, F.A. Manzoli //Adv. Enzyme. Regul.-1991.-Vol. 31.- P. 399−416. Sand ribonucleoprotein
  121. Caramelli, E. Liposome-nucleus interactions. Flow cytometric study on1. — ¦:. i •the role of the nuclear surface/ E. Caramelli, S. Papa, lA.M.Billi, M. Vitale,
  122. A.Bartoletti, L. Manzoli, S. Capitani //Cell Biochem. Funct.- 1989.- Vol.7.-Nl.-P.7174. | ' «: ! i • 'i • ' >, i —
  123. Catt, К J. Second messengers derived from inositol lipids./ К J. Catt, L.
  124. Hunyady, T. Balla// J Bioenerg Biomembr.- 1991.-N1.-P.7−27.J i
  125. Chen, L.I. The retinoblastoma gene product RB stimulates Spl-mediateditranscription by liberating Spl from a negative regulator / L.I. Chen- T. Nishinaka, K. i|
  126. Kwan, I. Kitabayashi, K. Yokoyama, Y.H. Fu, S. Grunwald, R. Chiu // Mol. Cell. Biol.- 1994.-N7.-P.4380−9.
  127. Chen, R.H. In situ cDNA polymerase chain reaction. A novel technique for detecting mRNA expression. / R.H. Chen, S.V.Fuggle // Am. J. Patholl- 1993.
  128. Vol. 143.-N6.-P. 1527−1534. '. • - П •• ':i
  129. Clarke, S.D. Regulation of gene transcription by acids./ S.D.Clarke, D. B Jump //Prog. Lipid. Res.- 1993.- Vol.-1. I. :: ¦ ¦
  130. Cocco, L. Changes in nucleosome structure and histone H3 accessibility. Iodoacetamidofluorescein labelling after treatment with phosphatidylserine vesicles./polyunsaturated fatty 2.- N2.-P.139−149:.
  131. Cocco, A.M.Martelli, A.M.Billi, A. Matteucci, M. Vitale, LM. Neri, F.A.Manzoli //Exp. Cell. Res.- 1986.- Vol. 166.- N2.-P.465−474.
  132. Cocco, L. Increase of globin RNA synthesis induced by. ' 'ii ¦ ' '.: «phosphatidylserine liposomes in isolated erythroleukemic cell nuclei. Morphologicaland functional features/L.Cocco, R.S.Gilmour, N.M.Maraldi, ilA.M.Martelli- S. Papa,
  133. F.A.Manzoli//Biol. Cell.- 1985.-Vol. 54.-N1.-P.49−56. j i!1. :
  134. Cocco, L. Inositides in the nucleus: taking stock ofiPLC beta 1/ L. Cocco, 1. I :
  135. S.Capitani, N.M.Maraldi, G. Mazzotti, O. Barnabei, R. Rizzoli, RS. Gilmour, K.W.Wirtz, S.G.Rhee, F.A.Manzoli //Adv. Enzyme. Regul.- 1998.- Vol .38.- N.2.-P.351−363. ||
  136. Cocco, L. Inositol lipid cycle and autonomous nuclear signalling/ L. Cocco, S. Capitani, N.M.Maraldi, G. Mazzotti, O. Barnabei, RS. Gilmour, 1. .» ' ' ¦ ': Г .
  137. F.A.Manzoli //Adv. Enzyme. Regul.- 1996.- Vol.36.- N. 1.-Р.1Ш-114. j
  138. Cocco, L. New frontiers of inositide-specific phospholipase С in nuclear signalling./ L. Cocco, N.M. Maraldi, F.A.Manzoli //Eur. J. Histochem.- 2004.- Vol. 48.-N1.-P.83−88. j|.1.• V
  139. Cocco, L. Nuclear inositol lipid cycle and differentiation/ L. Cocco, A.M.Martelli, S. Capitani, N.M.Maraldi, G. Mazzotti, O. Barnabei, R.S.Gilmour, F.A.Manzoli //Adv Enzyme. Regul.- 1995.- Vol. 35.-N.l.-P.23|33.:
  140. Cocco, L. Nuclear inositol lipids. Relationship between growth factorinduced metabolic changes and protein kinase С activity/!!L.Cocco, S. Capitani, 1., ¦ < •
  141. A.M.Martelli, R. F Irvine, R.S.Gilmour, N.M.Maraldi, O. Barnabei, F.A.Manzoli //Adv. Enzyme. Regul.-1990.- Vol. 30.- N 1.-P.155−172. '
  142. Cocco, L. Nuclear localization and signalling activity of inositol lipids./h i 1
  143. Cocco, N.M.Maraldi, S. Capitani, A.M.Martelli, F.A.Manzoli //J. Anat. Embryol.1. ' ' '• ' - ! i- '2001.-Vol. 106.- SuppLl.-Р.З1−43., ij ¦- y-
  144. Cocco, L. Nuclear phosphoinositidase С during growth factor stimulation. / L. Cocco, A.M.Martelli, S. Capitani, N.M.Maraldi, G. Mazzotti, O. Barnabei, F.A.Manzoli //Adv. Enzyme. Regul.- 1993.- Vol- 33.- N1.- P. 157−169.
  145. Cocco, L. Phospholipid interactions in rat liver nuclear matrix./ L. Cocco, N.M.Maraldi, F.A.Manzoli, R.S.Gilmour, A. Lang. //Biochem. Biophys. Res.
  146. Commun.- 1980.- Vol. 96.- N2.P.890−898. !¦ '
  147. Cook, S.J. Inhibition by cAMP of Ras-dependent activation of Raf /S.J. Cook, F. McCormick//Science.- 1993.-Vol.262.-N5136.-P.1069−1072. j ¦
  148. Crooke, E. The chromosome origin of Escherichia coli stabilizes DnaA¦ -¦:•¦ I:"-!protein during rejuvenation by phospholipids/ E. Crooke, C.E.Castuma, A. Kornberg //J. Biol. Chem. .-1992.- Vol. 267.-N24.-P. 16 779−16 782. |j
  149. Draisci, G. Temporal analysis of increases in c-fosi, preprodynorphin and preproenkephalin mRNAs in rat spinal cord / G. Draisci, M.J. jladarola //Brain. Res.
  150. Mol. Brain Res.- 1989.-N1.-P.31−37. '|
  151. Duke, R.C. Methods of analyzing chromatin changes, accompanyingliapoptosis of target cells in killer cell assays. //Methods. Mol. Biol.-2004.-N282.-P.4366. ,! -1.: : — ii Jli. i
  152. Exton, J.H. Cell signalling through phospholipid breakdown. / J.H. Exton, S.J. Taylor, G. Augert, S.B. Bocckino // Mol. Cell. Biochem.- 1991.-N L- P.81.86. |и и
  153. Feher, JJ. Isolation of rat cardiac sarcoplasmic reticulum with improved Ca2+ uptake and ryanodine binding / J.J. Feher, M.D.Davis // |j. Mol. Cell Cardiol.1991.-N3.-P.249−258. i• i •
  154. Gasser S.M. Visualizing chromatin dynamics in interphase nuclei // Science. 2002. V. 296. P. 1412−1416. ja I
  155. Gevorkian, E.S. Effect of insulin on the composition of chromatin•. i — • i, 1phospholipid in rat liver cells/ E.S. Gevorkian, N.R. Akopiari D.O. Demirkhanian, Zh.V. Iavroian, I.G. Artsrum//Ukr. Biokhim. Zh.-2001.-N.l.-|.51−54 j’j i: i
  156. Gomez-Munoz, A. Short-chain ceramide-l-pljosphates are novelstimulators of DNA synthesis and cell division: antagonism by cell-permeableceramides/ A. Gomez-Munoz, P.A.Duffy, A. Martin, L. O'Brien, iH.S.Byun, R. Bittman,
  157. D.N.Brindley //Mol. Pharmacol.- 1995.- Vol. 47.- N5.-P.833−839. — - И -•¦! ¦ • I1 1
  158. Hannun YA. The sphingomyelin cycle and the second messengerfunction of ceramide.//J. Biol Chem.- 1994.-N5.-P.3125−3128. ! 1 !
  159. Hannun, Y.A. Functions, of sphingolipids and sphingolipid I breakdown products in cellular regulation/ Y.A.Hannun, R.M.Bell //Science-- 1989.- Vol. 243.-N4890.- P.500−507.I
  160. Hannun, Y.A. Lysosphingolipids inhibit protein kinase C: implications for the sphingolipidoses/ Y.A.Hannun, R.M.Bell //Science.- 1987.- Vol. 235.- N5.-P.670−674. | ,
  161. Hannun, Y.A. Mechanism of activation of protein1 kinase С: role of diacylglycerol and calcium second messengers// Y.A.Hannun, R.M.Bell //Soc. Gen. Physiol. Ser.- 1987.- Vol.- 42.- P.229−240. j!
  162. Hannun, Y.A. Mixed micellar assay for phorbol ester binding. / Y.A.Hannun, R: M. Bell // Methods. Enzymol.- 1987.- Vol. 141.| N1.- P.287−293.of nucleosome core
  163. Hannun, Y.A. The sphingomyelin cycle: a prototypic sphingolipid signaling pathway// Y.A.Hannun, R.M.Bell // Adv. Lipid. Res.- 1993.- Vol. 25.-N1.- P.27−41
  164. Hanson, B.L. Preparation and crystallizationparticle/ B.L.Hanson, C. Alexander, J.M.Harp, G.J.Bunick //Methods- Enzymol.1: '. Ii2004.- Vol. 375.- P.44−62. j: '¦ ' !
  165. Harp, J.B. Differential expression of signal transducers and activators ofi — .transcription during human adipogenesis. / J.B. Harp, D. Franklin, A.A. Vanderpuije, J.M. Gimble // Biochem Biophys Res Commun.- 2001 .-N4.-P.907−912.
  166. Harp, J.M. Asymmetries in the nucleosome core particle at 2.5 Airesolution/ J.M.Harp, B.L.Hanson, D.E.Timm, G.J.Bunick.//Acta. Crystallogr. D. Biol. Crystallogr.-2000.-Pt. 12.-P.1513−1534.
  167. Hirai, H. Inhibitory action of phospholipid-interacting drugs on transcription initiation in a nuclear extract of Ehrlich ascites j tumor cells/ H. Hirai, S. Natori, K. Sekimizu //Biochim. Biophys. Acta.- 1991.- Vol. 1088.- N2.- P.191−196.
  168. Hirai, H. Reversal by phosphatidylglycerol and cardiolipin of inhibition of transcription and replication by histones in vitro/ H. Hirai,--S.Natori, K. Sekimizu //Arch. Biochem. Biophys.- 1992.- Vol. 298.-N2.-P.458−463. — :
  169. Hirai, H. Stimulation of transcription from accurate initiation sites by purified S-II/ H. Hirai, K. Sekimizu, M. Horikoshi, Y. Nakanishi, S. Natori //FEBS Lett.- 1988.-Vol. 238.-N1.-P. 119−122.
  170. Holaska, J.M. The nuclear envelope, lamins and nuclear assembly/ J.M. Holaska, K.L. Wilson, M. Mansharamani //Curr. Opin. Cell Biol.- 2002.-VolJ14.-N3.1. Г -!f «M !l 'I1. P.357−364. --j
  171. Irvine, R.F. Nuclear lipid signaling.//Sci. STKE.-2002.-N.2.P. 150−1694Л
  172. Jackson, D.A. A general method for preparing j’chromatin' containingintact DNA./ D.A. Jackson, P.R. Gook // EMBO J.- 1985.- N4.-P.913−918.и
  173. Jackson, D.A.Transcription occurs at a nucleoskeleton./ D.A. Jackson, P.R. Cook // EMBO J. 1985.- N4.-P.919−925. |l — i j jj П
  174. Jacobs, L.S. Sphingolipids as mediators of effects of platelet-derived growth factor in vascular smooth muscle cells/ L.S.Jacobs,' M. Kester //Am: J.1.
  175. Physiol.- 1993.- Vol. 265.- Pt 1.- P.740−747. ||
  176. Jiang, H. Inhibition of two-stage skin carcinogenesis as well as comp lete skin carcinogenesis by oral administration of TMK688, a potent lipoxygenase inhibitor / H. Jiang, S. Yamamoto, R Kato. // Carcinogenesis^- 1994.- Vol.15.-N5,1. P.807−812. |i
  177. Development.- 2004.-Vol. 14.- N2.-196−202 J ! !-- -!i 1 ¦'! i! ¦ ¦'
  178. Jones, D.R. Linking lipids to chromatin./ D. R Jones, N. Divecha //Curr. Opin. Genet. Dev.-2004.-N 2.-P. 196−202 j
  179. Karsten, S. Cytokine production and DNA synthesis by human peripheral lymphocytes in response to palmitic, stearic, oleic, and linoleic acid./ S. Karsten, G. Schafer, P. Schauder //J. Cell. Physiol.- 1994.-Vol. 161, — N1.- P.15−22.
  180. Kelly, R. Comparison of the levels of the 21S mitochondrial rRNA iniiderepressed and glucose-repressed Saccharomyces cerevisiae/ R. Kelly, S.L. Phillips //Mol. Cell. Biol.- 1983.-N11.-PI949−1957. jj, '
  181. Kelly, R.W. The measurement of 13,14-dihydro{l5-keto prostaglandin E2 by combined gas chromatography mass spectrometry!/ R.W. Kelly, M.H. Abel.//Biomed. Mass. Spectrom.- 1983.- Vol.lO.-N4.-P.276−279
  182. Khan, W. Arachidonic and cis-unsaturated fatty acids induce selective platelet substrate phosphorylation through activation of cytosolic protein kinase C. / W. Khan, S. Touny, Y.A.Hannun //FEBS Lett.- 1991.- Vol 292.-- N2.- P.98−102r ¦1. s !
  183. Kindy, M.S. Regulation of oncogene expression in cultured aorticsmooth muscle cells. Post-transcriptional control of c-myc mRNA / M.S. Kindy, G.E.i!
  184. Sonenshein //J. Biol. Chem. 1986.-Vol. 261.-N27.-P.12 865−12 868.i|
  185. Kinnunen, P.K. Sphingosine-mediated membrane association of DNAand its reversal by phosphatide acid. / P.K. Kinnunen, M. Rytomaa, A. Koiv, J. Lehtonen, P. Mustonen, A. Aro //Chem Phys Lipids.- 1993.-Nljj-P.75−85.. , —
  186. Knutson, K.L. Arachidonic acid-induced down-regulation of protein kinase С delta in beta-cells/ K.L.Knutson, M. Hoenig //J. Cell! Biochem.- 1996.- Vol.62.- N4.- P.543−552. I N: i
  187. Knutson, K.L. Regulation of distinct pools of protein kinase С delta in beta cells/ K.L.Knutson, M. Hoenig //J. Cell Biochem.- 1996.^Vol.60.- Nl.-P.130~4138. iii: t
  188. Koiv, A. Influence of sphingosine on the thermal phase behaviour ofи 1neutral and acidic phospholipid liposomes/ A. Koiv, P. Mustonen, P.K.Kinnunen
  189. Chem. Phys. Lipids.- 1993.- Vol. 66.- N1.- P.123−134. !|п
  190. Kolesnick, R. Ceramide: a novel second messenger. //Trends. Cell. Biol.-1992.- N8.- P.232−236.
  191. Kolesnick, R.N. Sphingomyelinase action inhibits-j-differentiation of human promyelocytic leukemic (HL-60) cells.// J. Biol. Chem.-1989.- Vol. 264.- N13.- P.7617−7623. — |
  192. Kolesnick, R.N. Thyrotropin-releasing hormone and phorbol esters¦-!: 1.. -Ij 1stimulate sphingomyelin synthesis in GH3 pituitary cells. Evidence for involvement ofprotein kinase C.//J. Biol. Chem.- 1989.- Vol. 264.- N20.- Pi’l 1688−116 921
  193. Kolomiytseva, I.K. Nuclear and chromatin lipidsiimetabolism in normalphorbol ester-inducedand gamma-irradiated rats./I.K. Kolomiytseva, TJP. Kulagina1.N. Markevich, V.I.
  194. Archipov, L.V. Slozhenikina, L.A. Fialkovskaya, f!, N.I. Potekhina.// Bioelectrochemistry.- 2002 .-Vol.58.-Nl.-P.31−39. 'j j 1 !
  195. Kornberg RD, Lorch Y. Chromatin-modifying and -remodeling complexes / R.D. Kornberg, Y. Lorch // Curr. Opin. Genet Dev.- 1999.- N2.-P.148−151 |
  196. Kornberg, R.D. Twenty-five years of the nucleosome, fundamental particle of the eukaryote chromosome./ R.D. Kornberg, Y. Lorch //Cell.- 1999.-Vol.98.-N3.-P.285−294.
  197. Kruglova, N.L. Mechanism of the radiation effect at the level of the supramolecular structures of eukary otic DNA/ N. L .Kruglova, N.B.Strazhevskaia //Radiobiologiia.- 1987.-Vol. 27.-Nl.-P.24−9. -ij ':: .f ¦
  198. Kuvichkin, V.V. DNA-lipid interactions in vitro and in vivo. //Bioelectrochemistry.-2002 .-V.58.-N1.-P.3−12.
  199. Laemmli, U.K. Cleavage of structural proteins during the assembly of the head of bacteriophage T4 / U.K. Laemmli //Nature.- 1970. r Vol.227.-N 5259.-P.680−685. I !•-: •-!'-.-
  200. Lea, S. The yeast heat shock transcription factorchanges conformation in response to superoxide and temperature. / S. Lea, T. Carlson' N. Christian, K. Lea, J. Kedzie//Mol. Biol. Cell.- 2000 .-Vol.ll.-N5.-P.1753−1764.
  201. Levy-Favatier, F. The protein kinases tightly bound, to DNA are present in normal tissues and in regenerating liver, but strongly decreased in hepatomas-/tein involved in the ivation crucial for Muller //New. Biol.
  202. F.Levy-Favatier, L. Tichnonicky, J. Kruh, M. Delpech // Biochifnie.- 1989.- Vol. 71.-N1 l.-P.l 157−1161.
  203. Lucibello, F.C. Multiple regions of v-Fos prot activation of API-dependent transcription: is trans-act transformation? / F.C. Lucibello, M. Neuberg, T. Jenuwein, R. 1991 .-Vol.3 .-N 7. -P.671−677. :
  204. Lucibello, F.C. Proto-oncogenes encoding transcriptional regulators: unravelling the mechanisms of oncogenic conversion / F.C. Lucibello, R. Muller// Crit. Rev. Oncog.- 1991.-N 4.-P.259−276. |j1! ¦ ¦ i' Ii '
  205. Luger, K. Characterization of nucleosome core particles containing' histone proteins made in bacteria / K. Luger, T.J.Rechsteiner, A.J.Elaus, M.M.Waye,
  206. T.J.Richmond //J. Mol Biol.- 1997.- Vol. 272.- N 3.- P.301−311.i! ¦ ¦: ««
  207. Luger, K. Crystal structure of the nucleosome core particle at> 2.8 A resolution/ K. Luger, A.W.Mader, R.K.Richmond, D.F.Sargent, T. J Richmond //Nature.- 1997.- Vol. 389.- N 6648.- P.251−260. -
  208. Luger, K. Structure and dynamic behavior of nuc Genet. Dev.- 2003.- N 2.- P.127−135.
  209. Makino, R. Expressions of the c-Ha-ras and c-myc genes in rat liver tumors / R. Makino, K. Hayashi, S. Sato, T. Sugimura// Biochem. Biophys. Res. Commun.- 1984.- Vol. ll9.-N3.-P.1092−1102. !
  210. Makishima M. Lipid metabolism and nuclear receptors /Seik.- 2003.-V.75.-N5.-P.391−395. !!
  211. Manzoli F.A., Unfolding 'of nucleosome i core induced by phosphatidylserine./ F.A.Manzoli, L. Cocco, N.M.Maraldi, S. Capitani, O. Barnabei //Adv. Enzyme. Regul.- 1987.-N 26.-P.271−283. |jeosomes.//Curr. Opin.
  212. Manzoli, F.A. Chromatin lipids and their possible role in geneexpression. A study in normal and neoplastic cells/ F.A.: Manzoli, SICapitani, 1.
  213. N.M.Maraldi, L. Cocco, O.Barnabei. //Adv. Enzyme. Regul.-- 1978.- Vol. 17.- N1.1. P. 175−1794. 1i
  214. Manzoli, F.A. Lipid mediated signal transduction in the cell nucleus/i ¦ '
  215. F.A.Manzoli, S. Capitani, L. Cocco, N.M.Maraldi, G. Mazzottij O.JBarnabei // Adv. Enzyme. Regul.- 1988.-Vol. 27.-N1.-83−91. j.
  216. Manzoli, F.A. Nuclear polyphosphoinositides during cell growth and1.: i ! -I! :differentiation/ F.A.Manzoli, A.M.Martelli, S. Capitani, N.M.Maraldi- R. Rizzoli, O. Barnabei, L. Cocco //Adv Enzyme. Regul.- 1989.- Vol. 28.- P.25−34- |
  217. Manzoli, F.A. Role of chromatin phospholipids on template availability and ultrastructure of isolated nuclei/ F.A.Manzoli, S. Capitani, G. Mazzotti, O. Barnabei, N.M.Maraldi //Adv. Enzyme. Regul.- 1982.- Vol. 20.-N 12.- P.1247−1262.i
  218. Maraldi N.M., At the nucleus of the problem: disease /N.M Maraldi., G. Lattanzi, S. Squarzoni, A. Manzol /^Advances in Enzyme
  219. Regulation.- 2003.-Vol. 43.-N l.-P. 411−443 i|, -j-':|i: ! | -h i
  220. Maraldi N.M., Mazzotti G., Cocco L., Manzoli F.A. Anatomical1waxwork modeling: the history of the Bologna anatomy museum.//Anat. Rec.- 2000.-Vol 261.-N1.- P.5−10. j
  221. Maraldi, N.M. Changes in ribonucleoprotein particle and chromatinorganization induced by liposomes in isolated nuclei./ N.M.Maraldi, A. Galanzi,• jj • • h:. .
  222. E.Caramelli, A.M.Billi, A. Ognibene, R. Rizzoli, S. Capitani //Cell Biochem. Funct.-1988.- N3.- P.165−173.nuclear proteins and1. Лл
Заполнить форму текущей работой

На отлично!