Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Влияние оксида азота на функцию нервно-мышечного синапса

Диссертация: Влияние оксида азота на функцию нервно-мышечного синапса
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Амплитуда ТКП может зависеть как от пре-, так и от постсинаптических факторов. Чтобы выяснить, задействован ли постсинаптический уровень в реализации эффектов экзогенного N0, исследовали влияние нитропруссида натрия на спонтанную секрецию медиатора, а также на потенциалозависимость МТКП в условиях внутриклеточной регистрации МТКП и фиксации мембранного потенциала. Результаты таких исследований… Читать ещё >

Содержание

  • 1. ВВЕДЕНИЕ
    • 1. 1. Актуальность исследования
    • 1. 2. Цель и задачи исследования
    • 1. 3. Научная новизна
    • 1. 4. Положения, выносимые на защиту
    • 1. 5. Научно-практическая ценность
    • 1. 6. Апробация работы
    • 1. 7. Реализация результатов исследования
    • 1. 8. Структура и объем диссертации
  • 2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 2. 1. N0: его свойства и физиологическая роль
      • 2. 1. 1. Физико-химические характеристики N
      • 2. 1. 2. Основные биологические эффекты N
      • 2. 1. 3. Синтез N0. ЫО-синтазы
      • 2. 1. 4. Механизм активации ЫО-синтазы
      • 2. 1. 5. Регуляция ЫО-синтазы
      • 2. 1. 6. Фармакологические подходы в изучении функции N
      • 2. 1. 7. Мишени для N
      • 2. 1. 8. N0 в функции синапсов ЦНС
      • 2. 1. 9. Нейротоксическое действие N
      • 2. 1. 10. Роль N0 в функции мышцы и нервно-мышечного синапса
    • 2. 2. Структура и функции нервно-мышечного синапса
      • 2. 2. 1. Структурная организация нервно-мышечного синапса
      • 2. 2. 2. Пресинаптическая область
      • 2. 2. 3. Постсинаптическая область
      • 2. 2. 4. Передача возбуждения с нерва на мышцу
      • 2. 2. 5. Квантовая теория синоптической передачи
      • 2. 2. 6. Везикулярная гипотеза освобождения медиатора
      • 2. 2. 7. Механизм возникновения потенциала действия
      • 2. 2. 8. Кинетика ионных токов во время генерации ПД
      • 2. 2. 9. Особенности распределения пресинаптических ионных каналов по ходу двигательной нервной терминали
      • 2. 2. 10. Ионные каналы нервной клетки
      • 2. 2. 11. Пре- и постсинаптические формы кратковременной пластичности
  • 3. ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Объект исследования
    • 3. 2. Ванночка. Система перфузии
    • 3. 3. Растворы. Устранение мышечного сокращения
    • 3. 4. Фармакологические методы исследования N
    • 3. 5. Микроэлектроды
    • 3. 6. Регистрация биопотенциалов
    • 3. 7. Стимуляция двигательного нерва
    • 3. 8. Анализ вызванной секреции медиатора
      • 3. 8. 1. Анализ внеклеточно регистрируемых ответов нервного окончания
      • 3. 8. 2. Анализ квантового состава ТКП
      • 3. 8. 3. Анализ постсинаптической потенциации
    • 3. 9. Статистическая обработка экспериментальных данных
  • 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 4. 1. Влияние нитропруссида натрия на вызванную секрецию медиатора 58 4.1.1 Действие нитропруссида натрия при повышении внутриклеточной концентрации ионов кальция
    • 4. 2. Влияние нитропруссида натрия на ионные токи двигательного нервного окончания
      • 4. 2. 1. Ответ нервного окончания при действии нитропруссида натрия фоне кофеина
      • 4. 2. 2. Эффект нитропруссида натрия на фоне действия 4-аминопиридина
    • 4. 3. Использование инактивированных растворов нитропруссида натрия
    • 4. 4. Влияние нитропруссида натрия на спонтанную секрецию медиатора
    • 4. 5. Влияние нитропруссида натрия на амплитудно-временные характеристики ТКП при парной стимуляции двигательного нерва
    • 4. 6. Действие эндогенного N
      • 4. 6. 1. Действие субстрата для синтеза N0 — Ь-аргинина на секрецию медиатора и ионные токи двигательного нервного окончания
      • 4. 6. 2. Действие №-нитро-Ь-аргинина метилового эфира (Ь-ЫАМЕ)

Влияние оксида азота на функцию нервно-мышечного синапса (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

1.1 Актуальность исследования.

В последнее время пристальное внимание привлекает оксид азота (И) (N0), который выполняет множество разнообразных функций в различных биологических системах. Показано, что N0 участвует в бактерицидном и противоопухолевом эффектах лейкоцитов, расслаблении гладкой мускулатуры, цитотоксичности [Schuman, Madison, 1994; Реутов и др., 1998; Уразаев, Зефиров, 1999], является медиатором воспаления при ревматических, аутоиммунных, вирусных заболеваниях [Ialenti et al., 1992; Amin et al. 1995; Hooper et al., 1995; Star et al. 1995], участвует в ноцицептивных процессах [Haley et al. 1992], в обеспечении адекватной циркуляции крови в коже человека в покое, а также в ответ на ее согревание, облучение и другие воздействия [Goldsmith et al., 1996], модулирует образование тканевой жидкости и отеков [Hughes et al., 1990], играет роль в росте опухолей [Jenkins et al., 1995].

Особая роль отводится N0 как модулятору синаптических функций в различных отделах ЦНС. Так, в базальных ганглиях N0 почти в 2 раза увеличивает секрецию ацетилхолина [Lonart et al., 1992], в срезах полосатого тела мозга крыс NO увеличивает базальную секрецию дофамина [Zhu, Luo, 1992; Hanbauer et al., 1992], модулирует токи через каналы NMDA-рецепторов [Dawson T. et al, 1991, 1992, 1993], выступает в роли ретроградного посредника в процессе долговременной потенциации в гиппокампе. [Schuman, Madison, 1994].

Многие из вышеперечисленных эффектов N0 осуществляются на уровне синаптических структур.

Нервно-мышечный синапс является классическим объектом для изучения синаптических функций. Основные закономерности функционирования нервно-мышечного синапса идентичны процессам, происходящим в синапсах ЦНС. На нервно-мышечном синапсе лягушки Rana pipiens было показано, что донор N0 б нитропруссид натрия снижает амплитуду потенциалов концевой пластинки [1лпс1^еп, Ьаггс!, 1994]. На нервно-мышечном препарате диафрагмальной мышцы крысы было выявлено, что нитропруссид натрия угнетает неквантовую секрецию ацетилхолина [МикЫжоу е! а1., 1999]. На изолированной диафрагмальной мышце крысы показано, что N0 увеличивает амплитуду мышечных сокращений, действуя на пресинаптическом уровне и уменьшает ее, действуя на постсинаптичесом уровне [АтЫе1 апё А1 у.е.з, 1997]. Однако, механизмы влияния N0 на нервно-мышечную передачу остаются неизученными. Не исследовано действие этого агента на спонтанную и вызванную секрецию медиатора, ионные токи двигательного нервного окончания, рецепторно-канальный комплекс постсинаптической мембраны, на такие важные характеристики синапса как постсинаптические формы кратковременной пластичности, в частности, на постсинаптическую потенциацию [М^ахашк е1 а1., 1984]. Открытым остается вопрос о наличии в области нервно-мышечного синапса лягушки путей синтеза эндогенного N0 и возможном его участии в синаптической передаче. Показано, что Ь-аргинин — субстрат для синтеза N0 — способен влиять на силу мышечных сокращений, действуя при этом аналогично донору N0 [АшЫе1, А1 у.е.з, 1997], а в мышце было выявлено 2 изоформы Ж)-синтазы [КоЬгзОс е1 а1., 1994; КоЬг1к е1 а1., 1995].

Исследование механизмов влияния экзогенного и эндогенного N0 на функцию нервно-мышечного синапса даст возможность сформировать представление об N0 как модуляторе синаптических функций.

100 6. Выводы:

1. Нитропруссид натрия (донор N0) в нервно-мышечном синапсе лягушки вызывает угнетение вызванного освобождения медиатора, что выражается в уменьшении амплитуды ТКП и снижении квантового состава ТКП.

2. Выраженность угнетающего эффекта нитропруссида натрия на вызванную секрецию медиатора и ионные токи двигательного нервного окончания зависит от внеклеточной и внутриклеточной концентрации ионов кальция.

3. Нитропруссид натрия трансформирует форму внеклеточно регистрируемых вызванных ответов нервного окончания, увеличивая амплитуду третьей фазы, отражающей кинетику выходящих калиевых токов.

4. В условиях блокирования потенциалзависимых калиевых каналов 4.

9−1аминопиридином и низком уровне Са нитропруссид натрия не оказывает влияния на третью фазу ответа нервного окончания.

5. Нитропруссид натрия снижает частоту МТКП, не влияя при этом на их амплитудно-временные параметры и потенциалозависимость. Это указывает на отсутствие эффектов донора N0 на функциональные характеристики постсинаптической мембраны.

6. При нормальном уровне Са2+ и заблокированных потенциалзависимых калиевых каналах нитропруссид натрия уменьшает амплитуду третьей фазы ответа нервного окончания вплоть до полного ее исчезновения.

7. Зависимость эффектов экзогенного N0 на секрецию медиатора и форму ответа нервного окончания от уровня внеи внутриклеточной концентрации ионов кальция связана с его разнонаправленным действием на кальций-активируемые и потенциалзависимые калиевые токи.

8. Растворы нитропруссида натрия, инактивированные гемоглобином и выдерживанием на свету своего действия не оказывают.

9. Субстрат для синтеза N0 — Ь-аргинин оказывает действие, аналогичное нитропруссиду натрия: угнетает секрецию медиатора, уменьшает квантовый.

101 состав ТКП и увеличивает амплитуду третьей фазы вызванного ответа нервного окончания. 10. Ингибитор КГО-синтазь] нитро-Ь-аргинин увеличивает амплитуду ТКП, квантовый состав ТКП и уменьшает амплитуду третьей фазы вызванного ответа нервного окончания.

5.

Заключение

.

Известно, что N0 является модулятором синаптических функций в центральных и периферических синапсах, влияя на различные звенья синаптической передачи [Schuman, Madison, 1994; Уразаев, Зефиров, 1999]. Настоящая работа посвящена исследованию влияния N0 на функцию нервно-мышечного синапса лягушки.

Известно, что эффективность нервно-мышечной передачи в значительной степени определяется количеством медиатора, выделившегося из нервного окончания [Van Der Kloot, Molgo, 1984]. Анализируя амплитуду регистрируемых ТКП под действием нитропруссида натрия в своей работе, мы поставили задачу выяснить, как влияет данный агент на вызванную секрецию медиатора нервным окончанием. Результаты экспериментов показывают, что нитропруссид натрия в концентрации 100 мкмоль/л снижает амплитуду ТКП, что сопровождается уменьшением квантового состава. Наши результаты согласуются с данными, полученными Lindgren and Laird [1994] на нервно-мышечном препарате лягушки Rana pipiens. Преимущество настоящего исследования заключается в том, что мы выявили, что степень проявления угнетающего действия нитропруссида натрия на секрецию медиатора зависит от концентрации ионов кальция в растворе. В среде с нормальной концентрацией ионов кальция, при условиях блокирования мышечных сокращений d-тубокурарином, нитропруссид натрия незначительно снижает амплитуду ТКП (всего до 86,8% относительно нормы), в то время как в условиях «магниевого» блока (концентрация ионов кальция — 0,4 ммоль/л) мы наблюдаем значительное снижение амплитуды ТКП (до 11,3% относительно нормы).

Далее нами было предпринято исследование эффектов N0 на вызванный раздражением двигательного нерва ответ нервного окончания и ионные токи, лежащие в его основе. Опыты показали, что нитропруссид натрия в.

95 концентрации 100 мкмоль/л в «магнезиальном» препарате значительно трансформирует форму внеклеточно регистрируемого ответа нервного окончания. Известно, что двигательная нервная терминаль лягушки имеет значительную протяженность (до 1000 мкм) и что форма внеклеточно регистрируемого ответа нервного окончания меняется в зависимости от положения отводящего электрода по ходу терминали [Зефиров, Халилов, 1985]. Так, в проксимальных участках нервной терминали регистрируется ответ, состоящий из первой и третьей положительных и второй отрицательной фаз. Нитропруссид натрия в концентрации 100 мкмоль/л увеличивал амплитуду 3-ей фазы ответа нервного окончания. Этот эффект также является кальций-зависимым: в растворе с пониженной концентрацией ионов кальция амплитуда 3-ей фазы к 50 мин. действия вещества достигала 275% относительно нормы, а в растворе с нормальным уровнем ионов кальция — 111,4%. В нервной терминали амфибий 3-я фаза ответа нервного окончания создается, главным образом, выходящими калиевыми токами через кальций-активируемые и потенциалзависимые калиевые каналы [МаИаЛ, 1984; Зефиров, Халилов, 1987]. Для того, чтобы выяснить, на какой вид калиевых токов действует донор N0, нами были проведены опыты с использованием специфического блокатора потенциалзависимых калиевых каналов 4-аминопиридина. Обнаружилось, что при блокаде потенциалзависимых калиевых каналов в растворе с пониженным содержанием ионов кальция нитропруссид натрия не оказывает влияния на амплитуду 3-ей фазы ответа нервного окончания. В растворах с нормальной концентрацией ионов кальция нитропруссид натрия на фоне действия 4-АП резко угнетает амплитуду 3-ей фазы ответа нервного окончания, вплоть до полного ее исчезновения.

Таким образом, экзогенный N0 обладает двумя противоположными эффектами на выходящие калиевые токи нервного окончания: позитивным — на потенциалзависимые калиевые токи и негативным — на кальций-активируемые калиевые токи. Наши экспериментальные данные согласуются с результатами,.

96 полученными Cetiner & Bennett на цилиарном ганглии птиц. Они обнаружили, что нитропруссид натрия и L-аргинин угнетающее влияют на кальций-активируемые калиевые токи, причем степень выраженности этого эффекта зависит от кальция [Cetiner М. & Bennett M.R., 1993]. При повышении уровня внутриклеточного кальция путем добавления в раствор кофеина, что приводило к высвобождению ионов кальция из эндоплазматического ретикулума нервного окончания [Meszaros L.G. et al., 1966; Балезина, Сурова, 1998], нитропруссид натрия не оказывал угнетающего действия на секрецию медиатора и не увеличивал амплитуду 3-ей фазы ответов нервного окончания. Следовательно, выраженность эффектов нитропруссида натрия зависит как от вне-, так и от внутриклеточной концентрации ионов кальция.

Амплитуда ТКП может зависеть как от пре-, так и от постсинаптических факторов. Чтобы выяснить, задействован ли постсинаптический уровень в реализации эффектов экзогенного N0, исследовали влияние нитропруссида натрия на спонтанную секрецию медиатора, а также на потенциалозависимость МТКП в условиях внутриклеточной регистрации МТКП и фиксации мембранного потенциала. Результаты таких исследований показали, что нитропруссид натрия снижает частоту МТКП, не влияя на их амплитудно-временные параметры и потенциалозависимость. Для более детального анализа возможного постсинаптического действия экзогенного N0, изучали влияние нитропруссида натрия на такую форму кратковременной постсинаптической пластичности, какой является постсинаптическая потенциация. Феномен постсинаптической потенциации, как известно, связан с постсинаптическим взаимодействием квантов медиатора, приводящим к локальному повышению концентрации медиатора [Magazanik L.G. et al., 1984]. Постсинаптическую потенциацию оценивали при парной стимуляции как превышение длительности времени спада второго ТКП над длительностью времени спада первого ТКП. Несмотря на то, что под действием нитропруссида натрия наблюдалось падение.

97 амплитуды и времени спада ТКП за счет снижения вызванной секреции медиатора, эта форма кратковременной пластичности не изменялась, что также свидетельствует об отсутствии влияния экзогенного NO на постсинаптическую мембрану.

Таким образом, на основании полученных результатов можно заключить, что экзогенный N0, уменьшая амплитуду и квантовый состав ТКП, снижая частоту МТКП и не влияя при этом на амплитудно-временные характеристики и потенциалозависимость, действует исключительно на пресинаптическом уровне. В пользу такого заключения свидетельствуют и данные по отсутствию влияния экзогенного N0 на постсинаптическую потенциацию.

Как известно, синтез N0 осуществляет фермент NO-синтаза, а субстратом для синтеза N0 является L-аргинин. На скелетных мышцах теплокровных было показано, что в поперечно-полосатых мышечных волокнах образуются нейрональная и эндотелиальная изоформы NO-синтазы [Kobzik L. et al, 1994; Kobzik L. et al., 1995]. Известно также, что в теле нейронов экспрессируются нейрональная конститутивная NO-синтаза [Уразаев, Зефиров, 1999], а в шванновских клетках нервного окончания в условиях денервации возможна экспрессия нейрональной NO-синтазы [Ribera et al, 1998]. В литературе отсутствуют данные о наличии NO-синтазы в области нервно-мышечного синапса холоднокровных. Поэтому одной из целей настоящего исследования явилось решение этого вопроса. Оказалось, что L-аргинин — субстрат для синтеза N0 — оказывает подобное нитропруссиду натрия действие: угнетает амплитуду ТКП, уменьшая при этом квантовый состав и увеличивает амплитуду 3-ей фазы ответа нервного окончания.

— нитро-Ь-аргинин метиловый эфир — конкурентный ингибитор NO-синтазы обладает противоположным L-аргинину влиянием: увеличивает амплитуду и квантовый состав ТКП и уменьшает амплитуду 3-ей фазы ответа нервного окончания.

Таким образом, наши данные позволяют сделать заключение о наличии в области нервно-мышечного синапса лягушки процесса синтеза эндогенного N0, который происходит в естественных условиях. Возможно, N0 в нервно-мышечном синапсе вырабатывается постсинаптической клеткой и действует на пресинаптическую мембрану как ретроградный мессенжер. Возможность такого пути показали Уразаев и др. на нервно-мышечных синапсах диафрагмальной мышцы крысы [игагаеу е1 а1., 1995]. Нельзя также исключать возможности выработки N0 нервным окончанием.

Итак, по полученным нами результатам можно заключить, что экзогенный и эндогенный N0 оказывает влияние на: 1) кальций-активируемые калиевые каналы- 2) потенциалзависимые калиевые каналы- 3) экзоцитоз медиатора (рис.19).

Рис. 19 Схема эффектов экзогенного и эндогенного N0 на функцию нервно-мышечного синапса. Кса — кальций-активируемые калиевые каналыКф — потенциалзависимые калиевые каналыСа<�р — потенциалзависимые кальциевые каналы- (Са) — - внутриклеточный кальций- + и.

— позитивное и негативное влияние- ^^ - синаптическая везикула.

Клеточный механизм действия экзогенного и эндогенного N0 на нервно-мышечный синапс изучен не в полной мере. Имеется множество литературных данных, свидетельствующих в пользу того, что N0 оказывает свои клеточные эффекты, действуя через гуанилатциклазу и АДФ-рибозилирование белков [Arnold et al., 1977; Brune, Lapetina, 1989 Schmidt, 1992; Schuman, Madison, 1994; Уразаев, Зефиров, 1999]. Взаимодействие N0 с гуанилатциклазой приводит к повышению уровня цГМФ. Это оказывает влияние на ионные каналы, фосфодиэстеразу и активирует цГМФ-зависимую протеинкиназу. Возможно, что N0 оказывает влияние на нервно-мышечный синапс посредством гуанилатциклазы, модифицируя работу ионных каналов и влияя на экзоцитоз медиатора.

Показать весь текст

Список литературы

  1. П.В., Ткачук В. А. Рецепторы и внутриклеточный кальций // М.: Наука, 1994. С.288
  2. АжипаЯ.И. Медико-биологические аспекты применения метода электронного парамагнитного резонанса // М.: Наука, 1983. С.528-
  3. Г. И., Зефиров A.JI. Электрофизиологическое исследование и морфологическое исследование синаптической организации тонических мышечных волокон // Физиол.журн.СССР. 1984. — Т.70. N2. — С. 157−165.
  4. И.Н., Семендяев К. А. Справочник по математике // М.: «Наука». 1986.
  5. М.Г., Зефиров A.JL, Куртасанов P.C., Халилов И. А., Виноградова И. М. Формирование нервных окончаний в фазных мышцах лягушки // Нейрофизиология. 1983. — Т.15. — N1. — С.89−107.
  6. Зефиров A. JL, Алатырев В. И. Управление движениями у человека // Казань: Изд-во Казанского университета, 1985. — С.3−31.
  7. Зефиров A. JL, Кашапова J1.A., Мошков Д. А. и др. Электрофизиологическое и ультраструктурное изучение топографии активных зон в двигательной нервной терминали // Докл. АН СССР. 1986. — Т.290. — N5. — С.1277−1280.
  8. А.Л., Халилов И. А. Особенности электрической активности в различных участках нервного окончания лягушки // Бюлл.экспер.биол. и мед. 1985. Т.49. — N1. — С.7−10.103
  9. A.JI., Халилов И. А., Хамитов Х. С. Кальциевые и кальций-активируемые калиевые токи двигательного нервного окончания лягушки // Нейрофизиология. 1987. — T.19.N4. — С.467−472.
  10. А.Л., Халиуллина P.P., Анучин A.A. Эффекты экзогенного оксида азота на секрецию медиатора и ионные токи двигательного нервного окончания // БЭБиМ. 1999. — Т. 128. — N8. — С. 144−147.
  11. В.В. Методика изготовления «самозаполняющихся» микроэлектродов // Фиизол. журнал СССР. 1973. — Т.59 — N6. — С.695−696.
  12. М.А. Современные представления о механизме квантового освобождения медиатора из моторных нервных окончаний скелетной мышцы // Успехи физиологических наук. 1972. — Т.3 — N3. — С.22−63.
  13. . Нерв, мышца, синапс.// М.: Мир. — 1969. — С.123.
  14. П.Г. Исследование распространения возбуждения в нервно-мышечном синапсе при помощи внутриклеточного отведения электрических потенциалов. // ДАН СССР. 1955. — Т. 105, N4. — С.858−861
  15. П.Г. Микроэлектродная техника. // Киев: Наукова думка, — 1960. -С.175.
  16. Г. Ф. Биометрия. // М.: Высшая школа, 1990. — С.348.
  17. Нейрохимия под ред. И. П. Ашмарина и П. В. Стукалова. // М.: Изд-во Института Биомедицинской Химии РАМН. — 1996.
  18. М.К., Рихирева Г. Т., Куроптева З. В. Электронный парамагнитный резонанс в молекулярной радиобиологии. // М.: Энергоатомиздат, 1989. -С.232 104
  19. В.П., Сорокина Е. Г., Охотин В. Е., Косицин Н. С. Циклические превращения NO в организме млекопитающих. // М.: Наука. 1998. — С.25
  20. А.Х. Оксид азота ретроградный посредник, участвующий в нейротрофическом контроле мембранного потенциала в мышцах крыс // Нейрохимия. 1995. — Т. 12. — N2. — С.75−76.
  21. А.Х., Зефиров АЛ. Физиологическая роль оксида азота // Успехи физиологических наук. 1999 — Т.30. — N 1 — С.54−72.
  22. .И. Общая физиология возбудимых мембран. М.: Наука, 1975. -С.406.
  23. Ф. Нейрохимия. Основы и принципы. М.: Мир. — 1990. — С.383.
  24. С.Э. Физико-химические факторы биологической эволюции. // М.: Наука. 1979. -С.261
  25. Adams D.J., Smith S.J., Thompson S.H. Ionic currents in the molluscan soma // Annu.Rev.Neurosci. 1980. — V.3. — P.141−167.
  26. Adams P.R., Brown D.A., Constanti A. M-current and other potassium currents in bulfrog sympathetic neurones // J.Physiol. 1982. — V.330. — P.537−572.
  27. Aldrich R. Potassium channels: advent of a new family // Nature. 1993. — V.362. -P.107−108.
  28. Ambiel C.R., Alves Do Prado W. Neuromuscular facilitation and blockade induced by L-arginine and nitric oxide in the rat isolated diaphragm // Gen.Pharmacology. -1997 V.28. — N5. — P.789−794.
  29. Amin A.R., Vyas P., Attur M. et al. The mode of action of aspirin-like drugs: Effect on inducible nitric oxide synthase // Proc.Natl.Acad.Sci.USA. 1995. — V.92. -P.7926−7930.105
  30. Armour J.A., Smith F.M., Losier A.M., Ellenberger H.H., Hopking D.A. Modulation of intrinsic cardiac neuronal activity by nitric oxide donors induces cardiodynamic changes // Am.J.Phisiol. 1995. — V.268. — P.403−413.
  31. Arnold W.P., Millal C.K., Katsuki S., Murad F. Nitric oxide activates guanylate cyclase and increases guanosine 3', 5'-cyclic monophosphate levels in various tissue preparations // Proc.Natl.Acad.Sci.USA. 1977. — V.74. — P.3203−3207.
  32. Bader C.R., Bemheim L., Bertrand D., Haimann C. Sodium-activated potassium currents // Potassium channels.ed. by Cook, Nigels, Horwood: Chichester, UK -1990. -P.154−166.
  33. Balligang J.-L., Kelly R.A., Marsden P.A. et al. Control of cardiac muscle cell function by an andogenous nitric oxide signalling system // Proc.Natl.Acad.Sci.USA. 1993. — V.90. -P.347−351.
  34. Beckman J.S., Beckman T.W., Chen J. Et al. Apparent hydroxyl radical production by peroxynitrite: imlications for endothelial injury from nitric oxide and superoxide // Proc.Natl.Acad.Sci.USA. 1990. — V.87. — P.1620−1624.
  35. Beckman J.S., Ischiropoulos H., Zhu L. et al. Kinetics of superoxide dismutase- and iron-catalyzed nitration of phenolics by peroxynitrite // Arch.Biochem.Biophys. -1992. V.298. — P.438−445.
  36. Bennet M.B. Development of neuromuscular Synapses // J.Physiol.Rev. 1983. -V.63. N3. — P.915−1048.
  37. Betz W., Bewick G.S. Optical monitoring of transmitter release and synaptic vesicle recyclling at the frog neuromuscular junction // J.Physiol.Lond. 1993. — V.460. -P.287−309.
  38. Birks R., Huxley H.E., Katz B. The fine structure of neuromuscular junction // J.Physiol.Lond. 1960. — V.150. — P.134−144.106
  39. Bowman W.C. Physiology and pharmacology of the neuromuscular junction // Anest.Rianmin. 1986. — V.27. — P.3−18.
  40. Bredt D.S., Snyder S.H. Nitric oxide mediates glutamate-linked enhancement of cGMP levels in the cerebellum // Proc.Natl.Acad.Sci. USA. 1989. — V.86. — P.9030−9033.
  41. Bredt D.S., Glatt C.E., Hwang P.H. et al. Nitric oxide synthase protein and mRNA are discretely localized in neuronal populations of mammalian central nervous system together with NADPH diaphorase // Neuron. 1991a. — V.7. — P.615−624.
  42. Bredt D.S., Hwang P.H., Snyder S.H. Localization of nitric oxide synthase structurally resembles cytochrom P-450 reductase // Nature. 1991b. — V.351. -P.714−718.
  43. Bredt D.S., Hwang P.H., Glatt C.E. et al. Cloned and expressed nitric oxide synthase structurally resembles cytochrom P-450 reductase // Nature. 1991c. -V.352. — P.714−718.
  44. Bredt D.S., Snider S.H. Nitric oxide, a novel neuronal messenger // Neuron. 1992.- V.8. -Nl. -P.3−11.
  45. Brigant J.L., Mallart A. Presynaptic currents in mouse motor nerve endings // J.Physiol.Lond. 1982. — V.333. -P.619−636.
  46. Brismar T. Potential clamp analysis of currents membrane in rat myelinated nerve fibres // J.Physiol. 1980. — V.289. — P. 171−184.
  47. Brostrom C.O., Hunkeler F.L., Krebs E.G. The regulation of skeletal muscle phosphorylase kynase by Ca2+ // J.Biol.Chem. 1971. — V.246. — P.1961−1967.
  48. Brown D.A. Regulation of cell excitability // Curr.Opin.cell.Biol. 1990. — V.2. -N2. — P.212−220.107
  49. Brune B., Lapetina E.G. Activation of a sytosolic ADP-ribosyltransferase by nitric oxide generating agents 11 J.Biol.Chem. 1989. — V.264. — P.8455−8458.
  50. Bmne B., Lapetina E.G. Phosphorilation of nitric oxide synthase by protein kinase A // Biochem.Biophis.Res.Commun. 1991. — V.181. — P.921−926.
  51. Brnne B., Lapetina E.G. Protein thiol modification of glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase as a target for nitric oxide signaling // Genet.Eng.N.Y. 1995. — V.17. P.149−164.
  52. Busse R., Fleming I., Schini V.B. The role of nitric oxide in phisiology and pathophysiology. //Heidelberg: Springer 1995. — P.37−50.
  53. Cachelin A.B., Colquhoun D. Desensitization of acetylcholine receptor of frog endplates mesured in a Vaseline-gap voltage clamp // J.Physiol.(London). 1989. -N415. -P.159−188
  54. Canteros G., Rettori V., Genaro A. Et al. Nitric oxide synthase content of hypotalamic explants: Increased by norepinephrine and inactivated by NO and cGMP // Proc.Natl.Acad.Sci.USA. 1996. — V.93. — P.4246−4250.
  55. Carmeliet E. Potassium channels in cardiac cells // Cardiovascular Drugs and Therapy. 1992. — V.6. — P.305−312.
  56. Carmeliet E. Potassium channels in cardiac cells // Cardiovascular Drugs and Therapy. 1992. — V.6. — P.305−312.
  57. Cecarelli B., Hurlbut W.C., Vesicle hypothesis of the release of quanta of acetylcholine // Physiol.Rev. 1980. — V.50. — N2. — P.396−441.
  58. M. & Dtnnett M.R. Nitric oxide modulation of calcium-activated potassium channels in postganglionic neurones of avian cultured ciliary ganglia. // Br.J.Pharmacol. 1993. — V. l 10. — N3. — P.995−1002.
  59. Chiesi M., Schwaller R. Inhibition of constitutive endothelial NO-synthase activity by tannin and quercetin // Biochem.Pharmacol. 1995. — V.49. — P.495−501.
  60. Cole K.S., Curtis H.J. Electric impedance of the squid giant axon during activits // J.Gen.Physiol. 1939. — V.22. — P.649−670.108
  61. Cole W.C. Delayed rectifier and ATP-sensitive potassium channels: two diffrent channels?//NIPS. 1995. — V.10. — P.146.
  62. Connor J.A., Stevens C.F. Prediction of repetitive firing behaviour from voltage clamp date on an isolated neuron soma // J.Physiol. 1971. — V.213. — P.31−53.
  63. Constanti A., Brown D.A. M-current in voltage-clamped mammalian sympathetic neurones // Neurosci.Lett. 1981. — V.24. — P.289−294.
  64. Couteaux R., Pecot-Dechavassine M. Vesicular synaptigues et poches an niveau des «zones actives» de la janction neuromusculaire // C.I.Acad.Sci.Ser.D. 1970. -V.271. — N2. — P.2346−2349.
  65. Dawson T.M., Bredt D.S., Fotuni M. Et al. Nitric oxide synthase and neuronal NADPH-diaphorase are identical in brain and peripheral tissues // Proc.Natl.Acad.Sci.USA. 1991. — V.88. — P.7797−77 801.
  66. Dawson T.M., Dawson V.L., Snyder S.H. A novel neuronal messenger molecule in brain: the free radical, nitric oxide // Annu.Neurol. 1992. — V.32. — P.297−311.
  67. Dawson T.M., Steiner J.R., Dawson V.L. at al. Immunodepressant FK 506 enhancese and protects against glutamate neurotoxicity // Proc.Natl.Acad.Sci.USA. -1993. V.90. — P.9808−9812.
  68. Dembinska-Kiec A., Burchert M., Hartwich J., Gryglewski R., Peskar B.A. A neutrophil-derived NO-synthase (NOS) inhibitor // Agents.Actions.Suppl. 1995. -V.45. — P.163−168.
  69. Dimmeler S., Brune B. Characterization of a nitric oxide-catalyzed ADP-ribosylation of glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase // Eur.J.Biochem. 1992.- V.210. -P.305−310.
  70. Drapier J.C., Hibbs J.B. Murine cytotoxic activated macrophages inhibit aconitase in tumor cells. Inhibition involves the iron-sulfer group and is reversible // J.Clin.Invest.- 1986. V.78. — P.790−797.
  71. Dreyer F., Penner R. The action of presynaptic snake toxins on membrane currents of the mouse motor nerve terminals // J.Physiol.Lond. 1987. — V.386. — P.445−463.109
  72. Eccles J.C. The physiology of synapses // Springer-Verlag, Berlin GottingenHeidelberg. 1963. -P.369.
  73. Edelman G.M., Gaily J.A. Nitric oxide: linking space and time in the brain // Proc.Natl.Acad.Sci.USA. 1992. — V.89. — P. l 1651−11 652.
  74. SO.Edry-Schiler J. and Rahamimmoff R. Activation and inactivation of the bursting potasium channel from fused Torpedo synaptosomes // J.Physiol. 1993. — P.456−478
  75. Farrell D.M., Bishop V.S. Permissive role for nitric oxide in active thermoregulatory vasodilation in rabbit ear // Am.J.Phisiol. 1995. — V.269. — N5. — P. H1613-H1618.
  76. Fatt P., Katz B. Spontaneous subtheshold activity at motor nerve endings // J.Physiol.Lond. 1952. — V. 117. — P. 109.
  77. Feron O., Belhassen L., Kobzic L. et al. Endothelial nitric oxide synthase targeting to caveolae. Specific interactions with caveolin isoforms in cardiac myocytes and endothelial cells // J.Biol.Chem. 1996. — V.271. — P.22 810−22 814.
  78. Festoff B.W. Role of cyclic nucleotides in skeletal muscle metabolism // Current Top. Nerve and Muscle Res. Eds.: Aguayo A.J., Karpati G. Amsterdam-Oxford: Elsevier. 1979. -P.61−72.
  79. Forstermann U., Schmidt H.H.W., Pollock J.S. at al. Isoforms of nitric oxide synthase. Characterization and purification from diffrent cell types // Biochem.Pharmacol. 1991a. — V.10. — P.1849−1857.
  80. Garthwaite J. Glutamate, nitric oxide and cell-cell signalling in the nervous system // Trends Neurosci. 1991. V.14. P.60−67- Garthwaite J. Neural nitric oxide sygnalling// Trends Neurosci. 1995. — V.18. — P.51−52.
  81. Garthwaite J. Nitric oxide from L-arginine: A bioregulatory system. Amsterdam: Excerpta medica. 1990. -P.138−155.110
  82. Garthwaite J.E., Southam C.L., Boulton E.B. et al. Potent and selective inhibition of nitric oxide-sensitive guanylyl cyclase by lH-(l, 2,4)-oxidiazolo (4,3-a)-quinoxalin-l-one. // Molec.Pharmacol. 1995. — V.48. — P.184−188.
  83. Gedulding D., Gruener R. Voltage clamp of the Aplisia giant neurons: Early sodium and calcium currents // J.Physiol. 1970. — V.199. — P.377.
  84. Geller D.A., Lowenstein C.J., Shapiro R.A. et al. Molecular cloning and expression of inducible nitric oxide synthase from human hepatocytes // Proc.Natl.Acad.Sci.USA. 1993a. — V.90. — P.3491−3495.
  85. Geller D.A., Nussler A.K., DiSilvio M. et al. Cytokines, endotoxin, and glucocorticoides regulate the expression of inducible nitric oxide synthase in hepatocytes // Proc.Natl.Acad.Sci.USA. 1993b. — V.90. — P.522−526.
  86. Gola M. Electrical behavioral correlates of calcium and potassium current in molluscan nerve cells // Model Neural Networks and behaviour, ed. By Selveston A.I. 1985. -P.624−672.
  87. Goldsmith P.C., Leslie T.A., Hayes N.A., Levell N.J., Dowd P.M., Foreman J.C. Inhibitors of nitric oxide synthase in human skin // J.Invest.Dermatol. 1996. -V.106(l). -P.113−118.
  88. Gomez-Llambi H., Manni F., La-Padula P. et al. Myocardial contractility is modulated by angiotensin II via nitric oxide // Hypertension. 1996. — V.27. — P.704−708.
  89. Granger D.L., Taintor R.R., Cook J.L., Hibbs J.B. Injury of neoplastic cells by murine macrophages leads to inhibition of mitochondrial respiration // J. Clin. Invest. -1980. V.65. P.357−360.
  90. Griscavage J.M., Wilk S., Ignarro L.J. Inhibitors of the proteasome pathway interfere with induction of nitric oxide synthase in macrophages by bloking activation of transcription factor NF-kB // Proc.Natl.Acad.Sci.USA. 1996. V.93. — P.3308−3312.1.l
  91. Gross W.L., Bak M.I., Ingwall J.S. et al. Nitric oxide inhibits creanine kinase and regulates rat heart contractrile reserve // Proc.Natl. Acad. Sei. US A. 1996. — V.93. -P.5604−5609.
  92. Grow J.P., Spruell C., Chen J. Et al. On the pH-dependent yield of hydroxyl radical products from peroxynitrite // Free Rad.Biol.Med. 1994. — V.16. — P.331−338.
  93. Hagiwara S., Byerly L. Calcium channels // Annu.Rew.Neurosci. 1981. — V.4. -P.99−125.
  94. Haley J.E., Dickenson A.H., Schachter M. Electrophysiological evidence for a role of nitric oxide in prolonged chemical nociception in rat // Neuropharmacology. -1992. V.31. -P.251−258.
  95. Hathaway D.R., Adelstein R.S. Human platelet myosin light chain kinase requires the calcium-binding protein calmodulin for activity // Proc.Natl.Acad.Sci.USA. -1979. V.16. — P. 1653−1657.
  96. Herman A., Hartung K. Ca-activated K-conductance in molluscan neurones // Cell.Calcium. 1983. — V.4. — P.387−405.
  97. Heuser J.E., Reese T.S. Evidence for the recycling of synaptic vesicle membrane during transmitter release at the frog neuromuscular junction // J. Cell Biol. 1973. -V.57. — P.315−344.
  98. Hibbs J.B., Vavrin Z., Taintor R.R. L-arginine is requred for expression of the activated macrophage effector mechanism causing selective metabolic inhibition in target cells // J.Immunol. 1987b. — V.138. — P.550−556.
  99. Hooper D.C., Ohnishi S.T., Kean R. et al. Local nitric oxide production in viral and autoimmune deseases of the central nervous system // Proc.Natl.Acad.Sci.USA. -1995. V.92. — N.12. — P.5312−5316.112
  100. Hughes S.R., Williams T.J., Brain S.D. Evidence that endogenous nitric oxide modulates oedema formation induced by substance P // Eur.J.Pharmacol. 1990. -V.191. — P.481−484.
  101. O.Hughes S.R., Williams T.J., Brain S.D. Evidence that endogenous nitric oxide modulates oedema formation induced by substance P // Eur.J.Pharmacol. 1990. -V.191. -P.481−484.
  102. Jenkins D.C., Charles I.D., Thomsen L.L. et al. Roles of nitric oxide in tumor growht // Proc.Natl.Acad.Sci.USA. 1995. — V.92. — N10. — P.4392−4396.
  103. Katusic Z.S. Superoxide anion and endothelial regulation of arterial tone // Free Radic.Biol.Med. 1996. — V.20. — P.443−448.
  104. Katz B., Thesleff S. A study of the «desensitization» produced by acetylcholine at the motor end-plate // J.Physiol.(London.) 1957. — N138. — P.63−80.
  105. Katz B., Miledi R. Propogation of electric activity in motor nerve terminals // Proc.Roy.Soc.B. 1965a. — V.161. N985. — P.453−482.
  106. Katz B., Miledi R. Release of acetylcholine from a nerve terminal by electric pulses of variable strength and duratiion // Nature. 1965b. — V.207. — P.1097−1098.
  107. Katz B., Miledi R. The effect of calcium on acetylcholine release from motor nerve terminal //Proc.Roy.Soc.Ser.B. 1965c. — V.161. -N9. — P.496−503.113
  108. Katz B., Miledi R. Modification of transmitter release by electrical interference with motor nerve ending // Proc.Roy.Soc. 1967a. — V. B167. N1006. — P. 1−7
  109. Katz B., Miledi R. The timing of calcium action during neuromuscular transmission // J.Physiol. 1967b. — V.189. N3. — P.535−544
  110. Katz B., Miledi R. Spontaneous and evoked activity of motor nerve endings m Ca Ringer // J.Physiol.Lond. 1969. — V.203. — P.689.
  111. Kawano H., Daikoki S., Shibasaki T. CRF-containing neuron systems in the rat hypothalamus: retrograde tracing and immunohistochemical studies // J.Comp.Neurol. 1988. — V.272. — P.260−268.
  112. Ko C.P. Formation of the active zone at neuromuscular junctions in larval and adult bullfrogs //J.Neurosytol. 1985. — V.14. — P.487−512.
  113. Ko C.P. Regeneration of the active zone at the frog neuromuscular junction // J. Cell Biol. 1984. — V.98. — P. 1685−1695.
  114. Kobzik L., Reid M.B., Bredt D.S., Stamler J.S. Nitric oxide in skeletal muscle // Nature. 1994. — V.372. — P.545−548.
  115. Kobzik L., Stringer B., Balligand J.-L. Et al. Endothelial type nitric oxide synthase (ec-NOS) in skekletal muskle fibers: mitochondrial relationship // Biochem.Biophys.Res.Commun. 1995. — V.381. — P.375−381.
  116. Kollegger H., McBean G.J., Tipton K.F. Reduction of striatal N-methyl-D-aspartate toxicity by inhibition of nitric oxide synthase // Biochem.Pharmacol. 1993.- V.45. -P.260−264.
  117. Konishi T. Electrical exitability of motor nerve terminals in the mouse // J.Physiol. Lond. 1985. — V.431. — P.411−421.
  118. Kostyk S.K., Kourembanas S., Wheeler E.L. et al. Basic fibroblast growth factor increases nitric oxide synthase production in bovine endothelial cells // Am. J.Physiol.- 1995. V.269. — N5. — P. H1583-H1589.
  119. Kostyuk P.G. Calcium channels in neuronal membrane // Biochem.Biophys.Act. -1981. V.650. — P.128−150.114
  120. Kostyuk P.G. Calcium channels in neuronal membrane // Biochem.Biophys.Act. -1981. V.650. — P.128−150.
  121. Krnjevic K. Chemical nature of synaptic transmission in vertebrates // Physiol.Rev. 1974. — V.54. -P.418−540
  122. Kuffler S.W., Yoshikami D. The number of transmitter molecules in a quantum: an estimate from ionophoretic application of acetylcholine at the neuromuscular synapse // J.Physiol.Lond. 1975. — V.251. — P.465−482.
  123. Landis D.M. Structure and function of synapses // TINS 1982. — P.215−216.
  124. Latorre R., Oberhauser A., Labarca P., Alvarez O. Varieties of calcium-activated potassium channels // Annu.Rev.Physiol. 1989. — V.51. — P.385−399.
  125. Lei S.Z., Pan Z.-H., Aggarwal S.K. et al. Effect of nitric oxide production on the redox modulatory site of the NMDA receptor-channel complex // Neuron. 1992. -V.8. — P.1087−1099.
  126. Letinsky M.S., DeCino P. Histological staining of preand postsynaptic components of amphibian neuromuscular junctiion // J.Neurocytol. 1980. — V.9. — P.305−320.
  127. Linas R., Sigimori M., Simon S.M. Transmission by presynaptic spike like depolarization in the squid giant synapse // Proc.Nate.Acad.Sci.Biol. 1982. — V.79. N7. -P.2415−2419
  128. Lindgren S.A., Laird M.W. Nitroprusside inhibits neurotransmitter release at the frog neuromuscular junction // NeuroReport. 1994. — V.5. — N16. — P.2205−2208.
  129. Lipton S.A., Choi Y.B., Pan Z.-H. Et al. A redox-based mechanism for the neuroprotectiv effects of nitric oxide and related nitroso-compounds // Nature. -1993. V.364. — P.626−632.
  130. Lonart G., Wang J., Johnson K.M. Nitric oxide induces neurotransmitter release from hippocampal slices // Eur.J.Pharmacol. 1992. — V.220. — P.271−272.
  131. Lorrain D.S., Hull E.M. Nitric oxide induces neurotransmitter release from hippocampal slices // Eur.J.Pharmacol. 1992. — V.220. — P.271−272.115
  132. Lowenstein C.J., Glatt C.S., Bredt D.S., Snyder S.H. Cloned and expressed macrophage nitric oxide synthase contrasts with the brain enzyme // Proc.Natl.Acad.Sci.USA. 1992. — V.89. — P.6711−6715.
  133. Lynch G., Larson J., Kelso S. Et al. Intracellular injection of EGTA block induction of hippocampal long-term potentiation // Nature. 1983. — V.305. — P.719−721.
  134. Lyons C.R., Orloff G.J., Cunningham J.M. Molecular cloning and functional expression of an inducible nitric oxide synthase from a murine macrophage cell line // J.Biol.Chem. 1992. — V.267. — P.6370−6374.
  135. Magazanic L.G., Nikolsky E.E., Giniatullin R.A. End-plate currents evoked by paired stimuli in frog muscle fibres // Pflugers Arch. 1984. — V.401. — N1. — P.185−192.
  136. Magazanik L.G., Vyskocil F. Dependence of acetylcholine desensitization on the membrane potential of frog muscle fiber and on the ionic changes in the medium // J.Physiol. (London). 1970. — N210. — P.507−518.
  137. Malenka R.C., Kauer J.A., Perkel D.J. et al. An essential role for postsynaptic calmodulin and protein kinase activity in long-term potentiation // Nature. 1988a. -V.340. — P.554−557.
  138. Malenka R.C., Kauer J.A., Zuker R.J., Nicoll R.A. Postsynaptic calcium is sufficient for potentiation of hippocampal synaptic transmission // Science. 1988b. -V.242. — P.81−84.
  139. Malinov R., Miller J.P. Postsynaptic hyperpolarization during conditioning reversibly blocks induction of long-term potentiation // Nature. 1986. — V.320. -P.529−530.
  140. Mallart A. Calcium-activated potassium currennt in motor nerve terminals of the mouse // J.Physiol. 1985. — V.368. — P.577−591.
  141. Mallart A. Presynaptic currents in frog motor endings // Pflug.Arch. 1984. -V.400. — P.8−13.
  142. Mallart A. Studies on the ionic properties of presynaptic membranes // Neuromuscular Junction. Amst.etc., — 1989. — P.161−170.116
  143. Manabe T., Renner P., Nicoll R.A. Postsynaptic contribution to long-term potentiation revealed by the analysis of miniature synaptic currents // Nature. 1992.- V.355. P.50−55.
  144. Meech R.W. The sensitivity of Helix aspersa neurons to injected calcium ions // J.Physiol. 1974. — V.237. — P.259.
  145. Meszaros L.G., Minarovic I., Zahradnikova A. Inhibition of the skeletal muscle ryanodine receptor calcium release channel by nitric oxide // FEBS Lett. 1996. -V.380. — P.49−52.
  146. Miller Ch. Annus mirabilis of potassium channels // Science. 1991. -V.252(5009). — P. 1092−1096.
  147. Miller R.J. Voltage-sensitive Ca channels // J.Biol.Chem. 1992. — V.267. -P.1403−1406.
  148. Moczudlowski E., Lucchesi K., Ravindran A. An emerging pharmacology of peptide toxins targeted against potassium channels // J. Membrane Biol. 1988. -V.105. — N2. — P.95−111.
  149. Mohan P., Sys S.U., Brutsaert D.L. Positive inotropic effect of nitric oxide in myocardium // Int.J.Cardiol. 1995. — V.50. — N3. — P.233−237.
  150. Moncada S., Palmer R.M.J., Higgs E.A. Nitric oxide: Phisiology, pathophysiology and pharmacology // Pharmacol. Re v. -1991. V.43. — P.1709−1715.
  151. Mozydlowski E., Luchesi K., Ravindran A. An emerging pharmacology of peptide toxins targeted against potassium channels // J.Membr.Biol. 1988. — V.105. — N2. -P.95−111.
  152. Mukhtarov M.R., Vyskocel F., Urazaev A.Kh., E.E.Nikolsky. Non-Quantal Acetylcholine Release in Increased After Nitric Oxide Synthase Inhibition // Physiol.Res. 1999 — N 48 — P.315−317 117
  153. Nakaki T., Nakayama M., Kato R. Inhibition by nitric oxide and nitric-oxide-producing vasodilators of DNA synthesis in vascular smooth muscle cells // Eur.J.Pharmacol. 1990. — V.189. — P.347−353.
  154. Nakane M., Mitchell J., Forstermann U., Murad F. Phosphorilation by calcium-calmoduline-dependent proteinkinase II and proteinkinase C modulates the activity of nitric oxide synthase // Biochem.Biophis.Res.Commun. 1991. V.180. — P.1396−1402.
  155. Nishio E., Fukushima K., Shiozaki M., Watanabe Y. Nitric oxide donor SNAP induces apoptosis in smooth muscle cells through cGMP-independent mechanism // Biochem.Biophys.Res.Commun. 1996. — V.221. — P. 163−168.
  156. Peng H.B. Cytoskeletal organization of the presynaptic nerve terminal and the acetylcholine receptor clusters in cell culture // J. Cell Biol. 1983. — V.97. — N2. -P.489−498.
  157. Petersen O.H., Maruyama Y. Calcium-activated potassium channels and their role in secretion // Nature. 1984. — V.307. — P.693−696.
  158. Prast H., Phillipu A. Nitric oxide releases acetylcholine in the basal forebrain // Eur.J.Pharmacol. 1992. — V.216. — P. 139−140.
  159. Rahamimmoff R. A dual effect of calcium ions on neuromuscular facilitation // J.Physiol. 1968. -N.195. -P.471−480
  160. Rapoport R.M., Draznin M.B., Murad F. Endothelium-dependent relaxation in rat aorta may be mediated through cGMP-dependent phosphorylation // Nature. 1983. -V.306. -P.174−176.118
  161. Rash J.E., Walrond J.P., Morita M. Structural and functional correlates of synaptic transmission in vertebrate neuromuscular junction // J.Electron.Microsc.Tech. 1988. — V.10. -P.153−185.
  162. Rashatwar S.S., Cornwell T.L., Lincoln T.M. Effects of 8-bromo-cGMP on Ca2+ levels in vascular smooth muscle cells: possible regulation of Ca2±ATPase by cGMP-dependent protein kinase // Proc.Natl.Acad.Sci.USA. 1989. — V.84. -P.5685−5689.
  163. Reichardt L.F., Kelly R.B. A molecular description of nerve terminal function // Annu.Rev.Biochem. 1983. — V.52. — P.871−926.
  164. Reichardt L.F., Kelly R.B. A molecular description of nerve terminal function // Annu.Rev.Biochem. 1983. — V.52. — P.871−926.
  165. Reid M.B. Reactive oxygen and nitric oxide in skeletal muscle // News in Physiol.Sci. 1996. — V.ll. — P. 114−119.
  166. Ross-Canada G., Becker R.P., Pappas G. Synaptic vesicles and nervemuscle preparation is resinless section // J.Neurocyt. 1983. — V.12. — P.817−830.
  167. Salpeter M.M. Vertebrate neuromuscular Junctioons- general morphology, molecular organization and fimctiional consequences // In: The Vertebrate Neuromuscular Junction, ed. By M. Salpeter, New York: Liss. 1987. — P. 1−54.
  168. Schriker K., Hegyi I., Hamann M. et al. Tonic stimulation of renin gene expression by nitric oxide is counteracted by tonic inhibition through angiotensin II // Proc.Natl.Acad.Sci.USA. 1995. — V.92. — P.8006−8010.119
  169. Schulz J.B., Russel T.M., Muqit M.M.K. et al. Inhibition of neuronal nitric oxide synthase by 7-nitroindazole protects against MTPT-induced neurotoxicity in mice // J.Neurochem. 1995. — V.64. — P.936−939.
  170. Schuman E.M., Madison D.V. A requirement for the intercellular messenger nitric oxide synthase prevents long-term potentiation // Science. 1991a. — V.254. -P.1503−1506.
  171. Schuman E.M., Madison P.V. Nitric oxide: Physiology, pathophysiology and pharmacology // Pharmacol.Rev. 1991. — V.43. — P. 1709−1715.
  172. Schuman E.M., Meffert M.K., Schulman H., Madison D.V. A potential role for an ADP-ribosyltransferase in hippocampal long-term potentiation // soc.Neurosci.Abstr. 1992. — V.18.-P.761.
  173. Schwarz W., Passow H. Ca2±activated K±channels in erythrocytes and excitable cells // Annu.Rev.Physiol. 1983. — V.45. — P.359−374.
  174. Schwarz W., Passow H. Ca2±activated K±channels in erythrocytes and excitable cells // Annu.Rev.Physiol. 1983. — V.45. — P.359−374.
  175. Shuman E.M., Madison D.V. Nitric oxide and synaptic function // Annu.Rev.Neurosci. 1994. — V.17. — P. 153−183.
  176. Siegelbaum S.A., Camardo J.S., Kandel E.R. Serotonin and cAMP close single potassium channels in Aplysia sensory neurones // Nature. 1982. — V.299. — P.413−416.
  177. Smith D.O. Statistical evidence for non-random clusteering of synaptic vesicles associated with filamentous inteerconnections // Brain Res. 1988. — V.447. — P. 145 148.
  178. Snider S.H. Nitric oxide, a novel neuronal messenger // Neuron. 1992. — V.8. -N1. P.3−11.
  179. Stanfield P.R. Tetraethylammonium ions and the potassium permeability of excitable cells //Rew.Physiol.Biochem.Pharm. 1983. — V.97. — P.1−67.120
  180. Star R.A., Rajora N., Hung J et al. Evidence of autocrine modulation of macrophage nitric oxide synthase by a-melanocyte-stimulating hormone // Proc.Natl.Acad.Sci.USA. 1995. — V.92. — P.8016−8020.
  181. Stelzl H., Grondal E.J.M., Zimmerman H. Ca2+ dependency and substrate specificity of choliinergic synaptic vesicle ATP-ase // Neurochem.Int. 1987. — V. l 1.- P.107−111.
  182. Stuehr D.J., Marietta M.A. Induction of nitite/nitrate Synthesis in murine macrophages by BCG infection, lympokines, or interferon g. // J.Immunol. 1987. -V.139. — P.518−525.
  183. Szabolcs M., Michler R.E., Yang X. Et al. Apoptosis of cardiac myocytes during cardiac allograft rejection. Relation to induction of nitric oxide synthase // Circulation. 1996. — V.94. — P.1665−1673.
  184. Thesleff S. Motor end-plate «Desensitization» by repetitive nerve stimuli // J.Physiol.(London). 1959. — N.148. — P.659−664.
  185. Triggle D.J. Calcium, calcium channels and calcium channel antagonists // Can.J.Physiol. and Pharmacol. 1990. — V.68. — Nil. — P.1474−1481.
  186. Urazaev A.Kh., Magsumov S.T., Poletaev G.I. et al. Muscle NMDA receptors regulate the resting membrane potential through NO-synthase // Physiol. Res. 1995.- V.44. P.205−208.
  187. Van der Kloot W., Molgo J. Quantal acetylcholine release at the vertebrate neuromuscular junction // Physiol.Rev. 1994. — V.74. N4. — P.899−991.
  188. Veille J.C., Li P., Eisenach J.C., Massmann A.G., Figueroa J.P. Effects of estrogen on nitric oxide biosynthesis and vasorelaxant activity in sheep uterine and renal arteries in vitro II Am.J.Obstet.Gynecol. 1996. — V. l74. — N3. — P. 1043−1049.121
  189. Wang T., Xie Z., Lu B. Nitric oxide mediates activity-dependent synaptic supression at developing activity-dependent synaptic supression at developing neuromuscular synapses // Nature. 1995. — V.374. — P.262−266.
  190. Weiner C.P., Lizasoain I., Baylis S.A. et al. Induction of calcium-dependent nitric oxide synthase by sex hormones // Proc.Natl.Acad.Sci.USA. 1994. — V.91. -P.5212−5216.
  191. O.Williams M.B., Errington M.L., Bliss T.V.P. Arachidonic acid induces a long-term activity-dependent enhancement of synaptic transmission in the hippocampus // Nature. 1988. — V.341. — P.739−742.
  192. Wink D.A., Kasprzak K.S., Maragos C.M. et al. DNA deaminating ability and genotoxicity of nitric oxide and its progenitors // Science. 1991. — V.254. — P. 1001 -1003.
  193. Wolin M.S., Wood K.S., Ignarro L.J. Guanylate cyclase from bovine lung. A kinetic analysis of the regulation of unpurified soluble enzyme by protoporphyrin IX, heme and nitrosyl-heme//J.Biol.Chem. 1982. — V.257. — P. l 1312−11 320.
  194. Wong H.R., Finder J.D., Wasseloos K. Et al. Transcriptional regulation of iNOS by IL-lb in cultured rat pulmonary artery smooth cells // Am.J.Phisiol. 1996. — V.271. -P.166−171.
  195. Yuan S.Y., Borastein J.C., Furness J.B. Pharmacological evidence that nitric oxide may be a retrograde messenger the enteric nervous system // Br.J.Pharmacol. 1995. — V.114. -N2. -P.428−432.
  196. Zhang J., Dawson V.L., Dawson T.M., Snyder S.H. Nitric oxide activation of poly (ADP-ribose) synthetese in neurotoxicity // Science. 1994. — V.263. — P.687−689.
  197. Zliu X.Z., Luo L.G. Effect of nitroprusside (nitric oxide) on endogenous dopamine release from rat striatal slices // J.Neurochem. 1992. — P.932−935.
  198. Zorumsky C.F., Izumi Y. Nitric oxide and hippocampal synaptic plasticity // Biochem.Pharmacol. 1993. — V.46. — P.777−785.
  199. Zucker R.S. Shot-term synaptic plasticity // Annu.Rev.Neurosci. 1989. — N.12. -P. 13−31.1221. БЛАГОДАРНОСТЬ
  200. Я также сердечно признательна всем сотрудникам кафедры нормальной физиологии КГМУ за помощь и дружескую поддержку.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!