Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Морфологические изменения почек при обструктивной нефропатии, обусловленные эндогенной интоксикацией

Диссертация: Морфологические изменения почек при обструктивной нефропатии, обусловленные эндогенной интоксикацией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основные результаты исследования докладывались и обсуждались и, а региональной научно-практической конференции «Новые технологии в медицине»" (Волгоград, 2005), Всероссийском научном симпозиуме «Эндоток-енкоз: природа, диагностика, принципы коррекции» (Волгоград, 2005). Все' российской конфенцин «Современные проблемы клинической патоморфо-логин» памяти чл.-корр. РАМН O.K. Хмельницкого… Читать ещё >

Содержание

  • ВВЕДЕН И Е
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ i. Патологоанатомическне изменения в почках при гидронефрозе и мочекаменной болезниL4,
  • 12- Метаболические н медиаторные аспекты повреждения почек при обструктнвкой нефропатни. IS
    • 1. 3. Эндогенная интоксикация как фактор, усиливающий повреждение почек
  • Глава. 2, МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика материала для исследования $
    • 2. 2. Гистологические методы исследованииS
    • 2. 2. Иммуногиетохнмнческне методы исследования
    • 2. 3- Методы морфометрии и математической обработки данных££
  • Глава 3. — РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. — Патоморфологня почек у пациентов в зависимости от наличия нли отсутствия окклюзнонного пиелонефрита. .gg
      • 3. 1. 1. Мочекаменная болезнь с окклюзнонным пиелонефритом JJg
  • 3−1.2. Мочекаменная болезнь без острого воспалительного процесса 66 3.1,3. Стриктура лоханочио-мочеточннкового сегмента с окклюзнонным пиелонефритом
  • 3−1.4. Стриктура лоханочно-мочеточннкового еегмента без острого воспалительного процесса уу
    • 3. 2. Патоморфологня почек у пациентов в зависимости от степени эндогенной интоксикации. .Д|
    • 3. 2. Л. Пациенты с низким уровнем эндогенной интоксикацииЛ
  • 3,2,2, Пациенты с умеренным уровнем эндогенной интоксикации .р
    • 3. 23. Пациенты с высоким уровнем эндогенной интоксикации

Морфологические изменения почек при обструктивной нефропатии, обусловленные эндогенной интоксикацией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность работы.

Среди причин развития хронической почечной недостаточности (ХПН) обструктнвные нефропатнн стоят на втором месте после хронических воспалительных заболеваний ночек. В настоящее время хорошо известен морфогенез изменения почек при хронической почечной недостаточно' сти, которая возникает на фоне повышения давления в полостях почки за счет окклюзии. В современной литературе вопросы о природе н патогенезе иефросклероза при обструктнвных уропатнях освещены в основном с точки зрения клинико-функцнональных критериев [Жактаевя К.Б. с соавт., 2001; Пугачев А. Г, Москалева Н. Г., 2003; Дзеранов Н. К., Москаленко С. А. 2004; Klahr S" 200) — Freedmen A.L., 2005].

При этом, в связи с внедрением малоинвазивных диагностических и лечебных технологий, многократно возрастает роль биопсин почек в современной урологической практике как метод контроля за качеством проводимой терапии и прогноза течения заболевания [Лопаткии П Л., 199 В, 2002; Шулутко Б. И., 2005; Kehinde Е.О. el alM 2002; Chen J J. et al. 2003].

Хорошо известно, что морфологические изменения в почках у лиц. погибших от данной патологии, часто не в полной мерс соответствуют выраженности клинической картины, показателям лабораторных данных и результатам проведенного инструментального обследования [Лопаткнн Н А., Е998, 2002; Гусев Е Ю. с соавт. 2006; BofFa J. J, Arendshorsl W, J" 2005J,.

Принципиально выделяются несколько вариантов морфогенеза в зависимости от течения основного заболевания. Основой одного из таких вариантов является воспалительный процесс в почках, возникающий на фоне обструкции, где основу вторичных изменений составляет сочеталное влияние ypocrasa, микрофлоры, иммунного статуса организма и адекватность проводимого лечения. Клинически подобное состояние описывается как окклюзнонный пиелонефрит [Пугачев А. Г, Москалева ИГ., 2003; Синякова Л. А., 20£МChen J J. et a!., 2003; Gonzalez E. et aJ" 2005].

Другой, менее изученной проблемой хронического почечного повреждения при обструктивных уропатнях, является вариант течения, когда воспалительные явлении менее выражены, обструкция может быть частичной или интермиттирующей. а патоген и ость микроорганизмов не слишком высока. На настоящий момент хорошо известен тот факт, что основу повреждения внутренних органов, и почек в первую очередь, при таких состояниях, составляет действие эндогенных токсических соединений [Яковлев М.Ю., 2005; Миш нее О.Д. с соавт., 2001, 2003, 2005; Новочадов ВВ., 2001;2004; Halleroeesch М.М., et al., 2002; Jonassen T, E, el al. t 2002; Lecour S. et aL, 2002; Poijakovic M. et aL, 2002; Wang W. et al., 2005; Tiwari M, M, ei aL 2005],.

Такое повреждение почек как проявление систем ной эндотоксемни и хронического эндотоксикоза, с морфологических позиций изучено недостаточно.

Постепенное сморщивание и уменьшение почек в размерах при ХПН сопровождаются мозанчностыо морфологических изменений, т. е. сочетанием склерозироаанных клубочков и канальпев с гипертрофированными клубочками и расширенными канальцами, с очагами фиброза межуточной ткани [Шулутхо Б.И., 2005; Klahr S, Morrissey J" 2002; Schrier R., Wang W., 2004J. Гломерулосклероз и фиброз интерегнния являются ключевыми моментами в развитии почечной недостаточности [Паунова С.С., 2003; Нап W. K, Bully V" Abichandani R, et aL. 2002], В прогрессировании данной патологии определяющее значение отводится таким неспецифнческнм факторам, как снижение массы действующих нефронон (МДН}, тубуло-интсрстициалышй склероз (ТИС) н гломерулосклероз, артериальная гипер-тенэия и протеннурня [Томилина Н-А-, 1998; Mezzano S, A" Ruiz-Ortega M. t Egido J, T 2001; Eddy A A-, 2004).

Хорошо известно, что тубулонитерстиинальныс нарушения скорее приводят к недостаточности почечных функций, чем гломерулосклероз. Развитие ннтсрстиииального нефрита подразумевает несколько стадий:

— воспаление, пролиферация интерстн анальных фибробластов,.

— раснространенне ннтерстициального внеклеточного мзтрнкса. приводящее к фиброзу [Тареева И. Е" Гордовская Н. Б., 2000; Шулутко Б. И., 2005; Eddy А.А., 20 041.

Гломерулосклероз, в свою очередь, сопровождается повышением гло-мерулярной проницаемости для макромолекул, увеличение содержания которых в канэльцевой жидкости стимулирует функциональную перегрузку эпителия канальцев и формирование тубуло-интерстнцнального склероза [Мухин КАс соавт., 2004; Zeisbeiu M.S.F. et al., 2001; Chevalier RJL, 2004). Характерно, что при этом гломерулосклероз развивается в максимально гипертрофированных клубочкахМеханизм данного феномена объясняется тем, что уменьшение массы действующих нефронов приводит к компснса~ торному увеличению перфузии и фильтрации в оставшихся клубочках с развитием дисбаланса тонуса приносящей и выносяшей артериол и повышением внутри клубочкового давления. Внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация ответственны за усиление протеинурин, активацию цнтокнновфакторов роста, накопление внеклеточного матрикса, в конечном счете ~ за прогрсссированне нсфросклероза [Кирпатовский ВН. с соавт, 2004; Rodrfguez-Pefia А.В. ei аЦ 2005; Zeisberg М. et al., 2002; Schnaper H.W. ei at., 2003].

Учитывая, что основными возбудителями урологических заболеваний являются фамотринательные микроорганизмы, а эндотоксин является составным компонентом большинства грамотркнательиых бактерий, энлоток-снновая интоксикация играет одну из ведущих ролей, а клинике обструктнв-ных уропатнйПри этом создается порочный круг, так как важная роль по выведению эндотоксинов из организма принадлежит именно почкам [Яковлеа М.Ю., 1999; Миш нов О, Д. с соаат. 2003; Богомолова Н. В., 2005; Tiwari М.М. et aJ. t 2005], Доказано также, что при хронической почечной недостаточности возрастает вероятность развития воспалительного процесса в почках IАлександров В-П-, Мнхайлнчснко В, В" 2005; Kehinde Е. Оei al., 2002]. Следовательно, резко возрастает значимость повреждений, вызвавших эндогенной интоксикацией.

Установлено, что даже после восстановления пассажа мочи, активность склеротических процессов остается высокой в течение нескольких недель, что обусловлено медленной элиминацией клеточного инфильтрата [Eddy, А, 2001).

Наличие эндогенного токсического повреждения почек является основанием для расширения комплекса предоперационной подготовки и послеоперационной реабилитации больных с обструктивнымн уролатиямн.

Таким образом, механизмы формирования нсфропатнн и хронической почечной недостаточности неизбежно несут в себе элементы эндогенной интоксикации, но дифференцированный вклад этих процессов в формирование структурно-функциональных изменений в органе до настоящего времени не изучен.

Цель работы".

Выявить особенности патоморфологии почек при обструктнвных неф-ропатиях, опосредованные хронической эндогенной интоксикацией для оптимизации лабораторно-бнопсийной диагностики этих состояний в клинической практике.

Задачи исследования.

1. Изучить морфологические изменения в почках у лиц с обструктив-ными нефропатнями с проявлениями окклюзнонного пиелонефрита н на фоне клинической ремиссии.

2. Дать морфофункинональную и нммуногистохкмичсскую характеристику изменениям в почках ори обструктнвных нефропатиях н зависимости от тяжести и клинических проявлений хронической эндогенной ниток-енкадин.

3- Сопоставить морфологические изменения в ночках у лиц с обструк-тнвнымн нефропатнями с данными инструментальных методов исследования, применяемых, а современной урологической практике.

4. На основании анализа полученных данных разработать оптимальный алгоритм лабораторноенетрументального исследования, позволяющий выявлять степень участия эндогенной интоксикации в формировании об-структивной нефропатии.

Научная, но вита.

Впервые изучены морфологические изменения в тканях почек во взаимосвязи с интенсивностью эндогенной интоксикации при обструктив-ной уропатни.

Впервые характер и морфолога ческнс признаки развития обструктив-ной нефропатин были сопоставлены с выраженностью, длительностью окклюзнонного пиелонефрита, с уровнем эндогенной интоксикации,.

Выявлены наиболее значимые морфомстрнческие и нммуногнетохн-мическис признаки, характеризующие течение заместительного фиброза" репаратнаный потенциал эпителия канальцев, а также характер поврежде* иия сосудов при обструктнвной нефропатин, сопровождающейся эндогенной интоксикацией. Показано, что высокий уровень эндогенный интоксикации не только способствует усилению сосудистого и клубочкового ком поиснта в повреждении почек, но и существенно ограничивает возможности эпителия канальиев к регенерации.

Данные морфологии, в сопоставлении с клиническими данными, позволят предложить оптимальный набор тестов для мониторинга эндогенной интоксикации у пациентов с хроническими обструктнвными нефропатнямн.

Научно-практическая значимое! ь.

Полученные данные расширяют представления об особенностях морфогенеза поражения почек при хроническом эндотокенкоэе, на фоне обструкции мочевых путей, Данные морфологии, в сопоставлении с клиническими данными, позволят предложить оптимальный набор тестов для мониторинга эндогенной интоксикации у пациентов с хроническими обструктнв* нымн нефропатнямн.

После реализации исследования материалы диссертации планируются к внедрению в учебный процесс и научно-исследовательскую работу в вузах и НИИ медико-биологического профиля города Волгограда. Практические результаты исследования применимы для расширенного внедрения в диагностическую работу патолого-анатомических бюро И урологических отделений ЛПУ региона.

Основные наложение, вы носимые на защиту. t. Морфология ночек при обструкции мочевыводящнх путей определяется как характером, длительностью и выраженностью уростаза, наличием или отсутствием окклюзнонного пиелонефрита, так и степенью хронической эндогенной интоксикации.

2. При морфологическом анализе ткани почек на фоне обструхтивной нефропатнн можно выделить изменения, вызванные действием эндогенных токсических соединений,.

Апробация работы и публикации.

Основные результаты исследования докладывались и обсуждались и, а региональной научно-практической конференции «Новые технологии в медицине»" (Волгоград, 2005), Всероссийском научном симпозиуме «Эндоток-енкоз: природа, диагностика, принципы коррекции» (Волгоград, 2005). Все' российской конфенцин «Современные проблемы клинической патоморфо-логин» памяти чл.-корр. РАМН O.K. Хмельницкого (Санкт-Петербург. 2005), 2-й всероссийской конференции «Мужское здоровье» (Москва, 2005), Российской научной конференции с международным участием «Мелико-биологические аспекты мультнфакториальной патологии» (Курск, 2006). Апробация работы осуществлена на расширенном заседании сотрудников отдела общей и экспериментальной патологии Волгоградского научного центра РАМН и администрации Волгоградской области н кафедры патологической анатомии Волгоградского государственного медицинского университета ноября 2006 года.

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, а том числе 6 журнале Перечня ВАК — 1. в сборниках материалов Всероссийских конференций — 4.

Реализация и внедрение результатов работы.

Работа выполнена на базе отдела обшей и экспериментальной патологии Волгоградского научного центра РАМН н Администрации Волгоградской области (директор — академик РАМН В. И, Петров) и кафедра патологический анатомии (зав, кафедрой — член-корреспондент РАМН В. Б, Писарев) ГОУ ВГЮ «Волгоградский государственный медицинский университет» (ректор — академик РАМН В.И. Петров).

Материалы диссертации внедрены в учебный процесс кафедр патологической анатомии и судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета. Практические рекомендации используются в работе.

Волгоградского научного центра РАМН и администрации Волгоградской области, областного бюро судебно-медицинской экспертизы, областного латоло-го-анатомического бюро и МУЗ «Городская больница JV?1 им. С З, Фишера» г. Волжского Волгоградской области.

Структура н объем диссертации.

Диссертация изложена на 132 страницах машинописного текста, содержит 12 таблиц, иллюстрирована 39 рисунками. Она состоит из введения, обзора литературы, главы описания материалов н методов исследования, главы собственных исследовании, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы. Список использованной литературы содержит 189 источника (80 на русском н 109 — на иностранных языках).

выводы t. Обструктивная нефропатня у л ни с проявлениями окклюзионного пиелонефрита развивается как комплексная патология, структурными основами которой становятся сочетание последствий хронической внутри почечной гнпертензни, микробного воспаления со значительной вариабельностью гломерулярного и сосудистого компонентов, а также патологической регенерации с прогрессированием нефросклероза и снижением объема мочевого пространства.

2. Обструктивная иефропатня у лиц без клинических проявлений окклюзионного пиелонефрита морфологически представлена атрофией паренхимы, перигломерулярным и тубулоинтерстицнальным заместительным склерозом с умеренно выраженным воспалительным компонентом, представленным преимущественно лимфомоноцитарными инфильтратами в ннтерстнции при наличии до 15% склерознрованных клубочков.

3, Наличие воспалительного компонента в почках при обструктнвных нефропатнях сопровождается увеличением средней площади клубочков и их капиллярных петель при снижении канал ьцевого индекса. Для этого процесса характерна низкая экспрессия ядерного антигена пролифернрующих клеток (PCNA) практически только в эпителии канальцев, наличие значительного количества макрофагов в составе инфильтратов, мезангин клубочков и пернгломерулярно. Экспрессия анментина не связана со степенью выраженности воспалительного процесса в почках при обструктивной нсфропатнн.

4. Особенностями обструктнвной нефропатни, опосредованными хронической эндогенной интоксикацией являются более выраженное повреждение капилляров с деформацией клубочков и преобладание пернгломерулярных воспалительных изменений над тубуло-интерсти [шальными. Это проявляется в низком уровне экспрессии PCNA, высоком представительстве макрофагов в клубочках и вблизи них, а также, а появлении высокой экспрессии виментина в п ери гло ме рул яр н ой области паренхимы почек.

5. При наличии выраженной эндогенной интоксикации с развитием синдрома полиорганной недостаточности утрачиваются параллели между показателями ультразвукового исследования почек и морфологическими изменениями. Показатель «толщина паренхимы» по данным ультразвукового исследования ночек при выраженной эндогенной интоксикации не отражает истинный объем функционирующей паренхимы органа.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

J. При пункциониой или ретроградной нефростомин целесообразно получение биоптата ткани почки, исследование которого может уточнить соотношение степени уростаза, воспалительного и эндогенного токсического компонентов в развитии нефропатии.

2, Для уточнения участия эндогенной интоксикации в развитии обструктивной нефропатии целесообразно сочетать анализ клинико-лабораториыч данных и результатов морфологического исследования почек с использованием нижеследу ющего алгоритма:

Морфологическая оценка операнноннато/бнопсийно! о материала.

Г^—-1 I оценка эвдогапгай интоксикации Склероз + Воспаление + Скясри++ Воспапение +/++ Склероз ++ Воспаление +++.

Пациенты с имсокн. ч уровнем эндогенной нккжеикмнк (СПОН) Не встречаете* МФ Неблагоприятный прогноз.

Пациенты с умеренным уровнем эндогевяой интоксикации (STRS) Благоприятный прогноз МФ МФ.

Пациенты с отсутствием клинических признаков ИНТОКСИКАЦИИ Благоприятный прогноз БяагопрнятинЯ прогноз f[e встречается.

МФ-целееообразно имыукогястохмммческое исследование с использованием ышрофагмькых анппел.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Абидов MX Нелюбов М. В., Хохлов А. П. и соавт. Роль макрофагов в патогенезе токсического синдрома, вызванного введением эндотоксина. Значение ФИО. оксидов азота и цГМФ синтетазной реакции. // Бюл, экснер, биол. и мед. — 2000. — Прил. 3. — С. 20 — 21.
  2. Автанднлов Г, Г, Основы патолого-анатомнческой практики: рук-во. 2-е изд. М.: РМАПО, 1998. — 505 с.
  3. Г. Г. Основы количестве иной патологической анатомии. М.- Медицина, 2002. — 240 с.
  4. Ай вазян А. В., Войно-Ясенецкн й А. М, Острые заболевания почек и мочевых путей. М.: Наука., 1985. -264 с.
  5. В.П., Мнхайлнченко В. В. Урология и аидрология. Современный справочник для врачей. М.: ACT СПб.: Сова., 2005. — 574 с.
  6. Ю.Г., Асламазов Э. Г., Борисов В. В. н соавт. Выбор метода дренирования чашечно-лоханочной системы при остром обструктнвном пиелонефрите. // Актуальные вопросы урологии и акдрологнн. Санкт-Петербург. — 2001. — С. 26−29.
  7. Арбулнев М.Г." Арбулнсв К. М., Гаджиев Д. П. Бактсрнотокснчсскин шок прн остром гнойном пиелонефрите, // Урология. -2002, -С 18−21.
  8. Н.В. Бактериальный эндотоксикоз: современное состояние вопроса- И Бюллетень Волгоградского научного центра РАМЫ надминистрации Волгоградской области. Издательство ВояГМУ. — 2005, -№ 1.-С 31−32,
  9. Борисов И. А, Пиелонефрит. Н Нефрология, Руководство для врачей. Под редакцией И. Е. Тареевой. — 2000. М- - Медицина. — с, 383−421,
  10. З.С. Камни почек. U М. Медицина. — 1971. — С. 198.
  11. З.С., Музыкант Л. И., Равнч Д, Г. Актуальные вопросы неотложной хирургии, // М. 1967. — С 225.
  12. Врублеаский СХ, Корзникова ИЛ, Коварский С Л, и соавт. Оценка резервных возможностей почек у детей с гидронефрозом. // Материалы пленума правления российского обшества урологов. Москва. 2005.-С. 84.
  13. Гельфанд Б, Р" Проценко Д. Н., Гельф&нд Е, Б. и соавт. Интенсивная терапия сепсиса. И Consilium Medicum. 2003. — № 8, — С, 29−33.
  14. С. Медико-биологическая статистика. // Пер. с англ. М- -1998. — Практика. — С. 459.
  15. Е.А., Кирпатовский В.И, Информативность «маркеров» эндотоксикоза в крови больных пиелонефритом с различной активностью воспалительного процесса в почках, // Актуальные вопросы урологии и андрологин. Санкт-Петербург. — 2001, — С, 86−87.
  16. Е.А., Кнрпатоаскнй В-И. Повышение активных форм кислорода как одна из причин нарушения метаболизма, а клетках почечных канальцев у больных острым и хроническим пиелонефритом. // Урология. -2003. С. 59−61.
  17. Гусев Е Ю., Юрченко Л. Н., Зотова Н. В. н соавт. Критические состояния: качественные уровни системной воспалительной реакции. // Интенсивная терапия, 2006. — Xsl. -С. 4−6,
  18. Данилова Т, И., Данилов В. В. Значение коррекции уродннамнки в комплексной терапии детей с инфекцией моче выводящих путей. Н Урология. 2004. — № 2. — С. 59−65.
  19. И. И.(Нефедова Л. А, Применение новых фторхннолонов в урологии. // Урология. 2004. — № 4. — С, 27−32,
  20. Деревя нко И. ИЧ Нефедова Л. АЛавринова Л. Н. Эффективность имипннема/циластатина (тненам, MSD) прн лечении осложненных инфекций в урологии. // Урология. 2002. — № 3. — С. 21−25.
  21. И.И., Нефедова Л. А., Лавринова Л. Н. и соавт. Клиническое значение микробиологического мониторинга возбудителей инфекции в урологическом стационаре для выбора режимов антибактериальной терапии. И Урология. 2001, — № 4. — С. 11−15.
  22. Н. К., Москаленко С. А. Новый подход к повышению эффективности и объективизации дистанционной лнтотрипсин. // Урология. 2004. — № 6. — С. 6−9.
  23. Н. К., Яненко Э, К, Оперативное лечение коралловидного нефролитиаза. // Урология. 2004. — №. — С. 30−34.
  24. Н.К., Мудрая И. С., Кирпатовскнй В. И. и соавт. Влияние нарушений уроди нам нкн н сократительной функции верхних моче выводящих путей на отхожденке фрагментов камней после дистанционной лнтотрипсин. // Урология. 2001, — № 2, — С. 6−9.
  25. В.М. Хроническая почечная недостаточность. Н Нефрология. ¦ Руководство для врачей. Под редакцией И. Е. Тареевой. -2000, М. Медицина. — с. 596−657.
  26. Жактаева К-Б" Мардснов А, Б., Бзбенко М, Б. и соавт. О механизмах прогрессирования почечной недостаточности прн гидронефрозе у детей и се диагностика. // Сб, трудов IX ежегодного С.-Петербургского нефрологнческого семинара. 2001. — С. 154−156.
  27. Я.Ю., Зайцева Г. А., Разин М П и соавт. Иммунные нарушения при врожденном гидронефрозе, осложненном обструктнвным пиелонефритом. И Урология, 2001. — № 2. — С. 42−45.
  28. В.Г., Бутрнн СВ. Резекция почки при некоторых урологических заболеваниях. // Издатель. Волгоград- - 2001. — С. 272.
  29. Карпенко В. С, Кишечная пластика мочеточников в лечении приобретенных обструктивных уретерогндронефрозов, // Урология. 2001.1. М2.-С З-б.
  30. В.В., Лобачева Г. А. «Средние молекулы». Причина или следствие? // Сборник трудов ХШ ежегодного Санкт-Петербургского нефролога ческого семинара. 2005. — С. 82−83.
  31. Кирпатовский B. R, Казаченко А. В., Яненко Э. К. Резистентность почки к ишемическому повреждению и клеточные механизмы адаптации. // Урология. 2004, — № 2, — С. 72−77.
  32. .А., Игнашнн Н-С. Ультрасонография в диагностике обструктивных уропагнй. // Урология. 1998. -№ 4. — С. 48
  33. А.В. Рефлюкс-нефропатия. // Нефрология: Руководство для врачей, Под редакцией И. Е. Тареевой, 2000. — М. — Медицина, — с. 407−412.
  34. Н.А., Деревянко И-И. Проблемы антибактериальной терапии тяжелых инфекций мочевыводящих пугей. // Актуальные вопросы урологии и андрологни. Санкт-Петербург. — 2001. — С. 191−192.
  35. MB. Кишечный эндотоксин в развитии нарушений в системе гемостаза у детей с урологической патологией. // Бюлл. Волгоградского научного центра РАМН и администрации Волгоградской области. 2005. -JftL-G 25−26.
  36. М.В., Аннчовская И. А., Савельев А. А. и соавт. Почкн человека как важный эндотокенн-вылсляюший орган. // Бюлл. Волгоградского научного центра РАМН н администрации Волгоградской области. 2005. — № 1. — С. 26.
  37. Мншн?в О. Д., Щегаяев А. И, Печень н почкн при эндотоксемин, И М. Издательство РГМУ. — 2003, -С. 252.
  38. О. Д., Щегол ев А.И. Печень при эндотоксикозах, // М. -Издательство РАМН. 2001. — С. 236.
  39. О.Д., Щеголев А. И., Трусов О. А. и соавт. Эдотокснкоз в хирургической практике, П Бюллетень Волгоградского научного центра РАМН и администрации Волгоградской области. Издательство ВолГМУ- -2005.I.-C. 39−40.
  40. И.С., Кнрпатовскнн В .И. Нарушение уродинэмнки и сократительной функции верхних мочевыводящих путей при урологических заболеваниях и методы их диагностики. И Урология. 2003. — № 3. — С, 66−71.
  41. Н.А., Козловская Л.В" Войкова И, Н. и соавт. Ключевая роль ремодслирования тубулоинтерстиння в прогрсссированин хронических заболеваниий почек // Архив патологии. 2004. — Том 66. — № 6. — С. 16 — 22.
  42. В.В. Липнды и вторичное повреждение почек при экспериментальном эндотоксикозе. // Актуальные проблемы морфологии. -Тр. Сибирского мед. ун-та. Томск. — 2002, — С, 105 — 106,
  43. В.В., Писарев В. Б. Эндотоксикоз: моделирование и органопатологня, П Волгоград, Издательство ВолГМУ. — 2005. — С. 240.
  44. Г. М. Снижение функционального почечного резерва при урологических нефропатиях. П Нефрология и диализ. 2001. — Т. 3. -№ 4. С 12−14.
  45. К.Д., Полозов В. В., Стрельников А.И, и соавт. Состояние иммунитета при развитии ранних послеоперационных осложнений у детей с аномалиями почек и верхних мочевых путей. // Урология. 200 i. — № 1. — С. 36−40.
  46. Панин А, Г., Яковлева Е. Д, Батько А. Б. и соавт. Характеристика почечной гемодинамики у больных с камнями мочеточников. // Актуальные вопросы урологии и андрологин. Санкт-Петербург. — 2001. — С. 288−291.
  47. АЛ., Чебанюк Г, М. Руководство по клинической урологии. И М. 1969. — С 277−280,
  48. СВ., Медведев А. А., Чирун Н. В. и соавт. Роль цнтокннов в диагностике хронического простатита. // Урология, 2003. -№ 6.-С. 25−28,
  49. Реброва О-Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTIC А. И М. 2006. -МслиаСфера. — 3-е издание. — С, 312,
  50. В.А. Рекомендации по классификации, диагностике, профилактике и лечению сепсиса. И Инфекции и антимикробная терапия -2002, № 1 — - С. 23−26.
  51. В. А, Септический шок- современное состояние проблемы. И Consilium Medicum 2003. — № 3. — С. 18−21.
  52. Руководство по урологии под. ред. академика РАМН Н. А, Лопаткина. Н 1998. В 3-х томах. — Т, 2, — Москва. — «Медицина.» — С, 768,
  53. В.Б., Лопатхнн Н. А., Яненко Э. К. Опасности и осложнения оперативного лечения больных мочекаменной болезнью единственной почки, Н Урология, 2001. — № 4, — С. 3−7.
  54. Саркнсоа Д. СЧ Перов ЮЛ. Руководство по гистологической технике. //М. Медицина. -1996. — 242 с,
  55. СВ., Яковлев С. В. Инфекции в интенсивной терапнн, // М. Издательство «Бионика» — 2003. — С. 208.
  56. Л. А- Клнннко-морфологическне параллели тонного пиелонефрита. Н Актуальные вопросы урологии и андрологин. Санкт-Петербург. -2001.-С. 333−334.
  57. Л. А- Ошибки в диагностике гнойного пиелонефрита. // Урология. 2004- - № 2, — С 13−17,
  58. И.Е., Гордовская Н.Б, Почечнокаменная болезнь. // Нефрология: Руководство для врачей. Под редакцией И Е. ТареевоЙ. 2000.- М, Медицина, — с. 413−422.
  59. В.Я., Голенда И. Л., Худяшов С. А., и соавт. Повреждающие действия дистанционной ударно-волновой лнтотрипсин. // Урология 2001, — № 3. — С. 32−34.
  60. А. Л., Виноградов В, И. Оперативная коррекция гидронефроза при рстрокавальном расположении мочеточника. // Урология.- 2001. -№.- С 37−39,
  61. Ческнс А. Л" Виноградов В. И. Повторная оперативная коррекция лоханочно-мочеточникового сегмента при гидронефрозе у детей. // Урология. 2003. -Ш.-С. 32−36.
  62. Е.М. Иммунопатология болезней почек. Н Нефрология: Руководство для врачей. Под редакцией И. Е. Тареевой. 2000. — М. -Медицина, — с, 132−144.
  63. Шишкин А. Н Роль эндотелнальной дисфункции в прогрессированни нефропатнй. // Сборник трудов ХШ ежегодного Санкт-Петербургского нефрологнческого семинара. 2005. — С. 16−19.
  64. С.А. Проблемы классификации, диагностики и лечения сепсиса. Н Инфекции и антимикробная терапия. 2002. — № 1. С. 1214.
  65. Е.И. Хроническая болезнь почек. Как мы се видим. // Сборник трудов ХШ ежегодного Санкт-Петербургского нефрологнческого семинара, 2005. — С. 20−33,
  66. Н.М., Чазова RE. Симптоматические артериальные гипертензии: диагностика и лечение. // Consilium medicum. 2006. — Т. 02. -te2.-C, 22−24.
  67. Эллиниди В. Н-, Аникеева ИВ, Максимова Н. А. Практическая иммуиогнетоцнтохимия (методические рекомендации). // СПб. 2002, -ВЦЭРМ МЧС России. — 36с.
  68. С.В. Ломефлоксаинн: антимикробная активность и клннико-фармакокннетнческне обоснования применения при урогенитальных инфекциях. It Урология, 2002. -tel.-С. 11−14.
  69. Э.К., Ступак И. В., Мудрая И. С. и соавт. Роль уровня обструкции в нарушении уродннамикн верхних мочевых путей при осложнениях мочекаменной болезни (клинико-э кс пернме нтальное исследование). П Урология, 2004, — te3. — С. З-б.
  70. Э.К., Румянце" В.Б., Сафаров Р. М, и соавт. Окклюзия мочевыводяших путей основная причина развития ряда осложнений мочекаменной болезни. // Урология. — 2003. — № 1. — С. 17−21.
  71. Afberti С&bdquo- Brun-Buisson С., Goodman S.V. et al. Influence of systemic inflammatory response syndrome and sepsis on outcome of critically ill infected patients, // Am. J, Respir. Crit, Care Med, 2003, — Vol 168. — P. 77−84.
  72. Annane D. t Sebilte V., Betlissant E. Effect of low doses of corticosteroids in septic shock patients with ox without early acute respiratory distress syndrome. It Crit, Care, Med. 2006, — Vol. 34. — N t. P. 236−238.
  73. Austtn P.P., Casale A J, Cain M-P. et al. Lipopolysaccharide and inflammatory cytokines cause ail inducible nitric oxide synthase-dependentbladder smooth muscle ftbrotic response. H J. Urol. 2003. — Vol. 170, N2, Pt 1.- P. 645−648,
  74. Backhaus B.O., Kaefcr M., Haberstroh K M. et al. Alterations in Die molecular determinants of bladder compliance at hydrostatic pressures less than 40 cm НгО. //J. Urol. 2002, — Vol. 168, — N6, — P. 2600−2604.
  75. Beck G. C-t Schultc L.F.J. Fractalkine is not a major chemoattractant for the migration of neutrophils across microvascular endothelium. И Scand. J. Immunol. 2003. — Vol. 58. — N2. — P. 180−187.
  76. Bellomo R., May C" Wan L. et al" Acute renal failure and sepsis. // N. Engl J. Med. 2004. — Vol. 351 — P. 2347−2349.
  77. Bhaskarau M. t Reddy K., Radhakrishnan N. et al. Angiotensin II induces apoptosis in renal proximal tubular cells, // Am, J, Physiol, Renal Physiol.- 2003.-Vol, 284.-P 955−965.
  78. Boffa J. J, Arendshorst W, J. Maintenance of renal vascular reactivity contributes to acute renal failure during endoioxcmic shock, // J. Am, Soc. Nephrol. 2005. Vol. 16. — P. П 7−124.
  79. Bone R.C. SIRS and CARS. // CriL Care. Med. 1996. — N7. — P. 115−118.
  80. Bone R.C. Toward an epidemiology and natural history of SIRS. // JAMA. 1992. — Vol. 268, — N24. — P. 3452−3455.
  81. Chen J. J, Pugach J., West D. et al. Infant vesicoureteral reflux: a comparison between patients presenting with a prenatal diagnosis and those presenting with a urinary tract infection. // Urology. 2003. — Vol. 61. — N2. — P. 442−446.
  82. Chevalier R.L. Biomarkers of congenital obstructive nephropathy: past, present and future. H Journal of Urology. 2004. — Vol. 172. — N3. — P. 852 857.
  83. Choi YJ" Mendoza L., Rha SJ, ei al. Role of p53-depcfldeni activation of caspases in chronic obstructive uropathy. evidence from p53 null mutant mice. //J. Am. Soc. Nephrol. 2001. — Vol, 12, — P. 983−992.
  84. Diez-Marques L., Ortega-Vela2quez R., Langa C. et al. Expression of endoglin in human mesangial cells: modulation of extracellular matrix synthesis. It Biochim. Biophys. Acta. 2002, — Vol. 21. — N1587, — Pt 1. — P 36−44,
  85. Docherty N.G., Perez-Barriocanal F., Balboa N.E. ei al. Transforming growth Factor-beta I (TGF-betal): a potential recovery signal in the post-ischemic kidney, // Ren Fail. 2002. — Vol. 24. — N4. — P. 391−406.
  86. Eddy A.A. Plasminogen activator inhibitor-1 and the kidney, tt Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2002. — Vol. 283. -N2. — P, 209−220.
  87. Eddy A, A. Proteinuria and interstitial injury, tt Nephrol, Dial. Transplant. 2004, — Vol, 19 — P. 277−281.
  88. Eddy A. Role of cellular infiltrates in response to proteinuria. If Am. J. Kidney Dis, 2001. — Vol. 37. — N1. — Pt. 2. — P, 25−29.
  89. Erkan E., Garcia C. D" Patterson L.T. et al. Induction of renal tubular cell apoptosis in focal segmental glomerulosclerosis- roles of proteinuria and Fas-dependent pathways. IIS. Am. Soc. Nephrol. 2002. — Vol. 16. — P. 398−407.
  90. Freedmen. A. L. Urologic diseases in North America project: trends in resourse utilization for urinary tract infections in children. // Journal of Urology. 2005. — Vol. 173. — N3. — P, 949−954.
  91. Fukuda K., Yoshitomi K-, Yanagida T, et al. Quantification of TGF-beta i mRNA along rat nephron in obstructive nephropathy. II Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2001. — Vol. 281. — P. 513−521.
  92. Furuichi K., Wada Т., Yokoyama H. et al. Role of cytokines and chemokines in renal ischemia-reperfusion injury, i! Drug News Ferspect. 2002. -Vol. 15.-P. 477−482.
  93. Funfstuck R-. Franke S-, Hetlberg M. et al. Secretion of cytokines by uroepithelial cells stimulated by Escherichia coli and Citrobactcr spp. // Int. J, Antunicrob. Agents. 2001 — Vol. 17. — N4. — P. 253−258.
  94. Gonzalez E., Papazyan J.-P., Giradrin E. Impact of vesicoureteral reflux on the size of renal lesions after an episode of acute pyelonephritis. // Journal of Urology. 2005. — Vol. 173. — N2. — P. 571−575.
  95. Goto C., Higashi Y., Kimura M. et al. Effect of different intensities of exercise on endothelium-dcpendent vasodilation in humans. Role of endothelium-depcndcnt nitric oxide and oxidative stress, // Circulation. 2003. -Vol, tOS, — P. 530−535.
  96. Gupta S. t Verfaillie C. Chmielewski D. et al. A role for extrarenal cells in the regeneration following acute renal failure. // Kidney Int. • 2002. Vol. 62,-P, 1285−1290,
  97. Haymann J.P., Delaroe F" Baud L, ct al. Aggregated IgG bind to glomerular epithelial cells to stimulate urokinase release through an endocytosis-independem process. // Nephron Experimental. Nephrology. 2004. — Vol, 98, -P 13−21.
  98. Hegarty N.J., Watson R.W., Young L.S. et al. Cytoprotective effects of nitrates in a cellular model of hydronephrosis. .// Kidney Int. 2002. — Vol, 62. -Nl.-P. 70−77.
  99. Hegarly NJ. t Young L, S. t Kinvan C.N. et al. Nitric oxide in unilateral ureteral obstruction- effect on regional renal blood flow. // Kidney Int. -2001. Vol. 59. — P. 1059−1065.
  100. Ishidoya S, Ogata Y" Fukuzaki A, et al, Plasminogen activator inhibitor-1 and tissue-type plasminogen activator are up-regutaied during unilateral ureteral obstruction in adult rats, //Journal of Urology, 2002. — Vol. 167. — N3,-P. 1503−1507.
  101. Ishitoya S" Yamamoto S" Kanamaru S. et al. Distribution of afaE adhesins in Escherichia coli isolated from Japanese patients with urinary tract infection, It J. Urol, 2003. — Vol, 169. — N5, — P, ! 758−1761.
  102. Fumichi K. T Wada Т., Yokoyama H. et al. Role of cytokines and chemokincs in renal ischemia-reperfusion injury, // Drug News Perspect. 2002. -Vol. 35. — P. 477−482.
  103. Kakanou A., Nchimi A, Ghuysen M.S. et al. Rctrocaval ureter in a 10-year-old boy, II Ann. Chir. 2001. — Vol. 126. — N2, — P. 156−158.
  104. Kang D, H. t Kanellis J, Hugo C, et al. Role of the microvascular endothelium in progressive renal disease. // J, Am. Soc. Nephrol 2002. — Vol. 13.-P. 806−816.
  105. Kang D.H., Nakagawa Т. Feng L. et al. Nitric oxide modulates vascular disease in the remnant kidney model. It Am, J, Pathol. 2002, — Vol. -161. -P. 239−248.
  106. Kehlnde E.O., Rotimi V. O, Al-Awadt K.A. el al. Factors predisposing to urinary tract infection after J ureteral stent insertion, tt J. Urol. -2002. Vol, 167, — N3. — P, 1334−1337.
  107. Kelman Z. PCNA: structure, functions and interactions Review. Ц Oncogene. 1997. — Vol, 14. — P 629 — 640.
  108. S. Шлагу tract obstruction, d Senun. Nephrol. 2001. Vol. 21.-N2.-P. 133−145.
  109. Klahr S. Progression of chronic renal disease. // Heart Dis. 2001. -Vol, 3.-N3.-P. 205−209.
  110. Klahr S-, Morrissey J. Obstructive nephropathy and renal fibrosis. H Am. J. Physiol. Renal Fluid. Electrolyte Physiol. 2002. — Vol. 283. — N5. — P 861−875.
  111. Klahr S. The role of nitric oxide in hypertension and renal disease progression. // Nephrol. Dial, Transplant. 2001. — Vol. 16. — P. 60−62.
  112. Knerr I., Nyul Z., Miller J. et al, Increased endothelin-1 and decreased adrenomcdullin gene expression in the stenotic tissue of congenital pelvi-ureieric junction obstruction in children, U B.J.U. Int. 2001. — Vol. 87. — P, 667−671.
  113. Knotek M. r Rogachev B. r Wang W. Endotoxemic renal failure in mice: role of tumor necrosis factor independent of inducible nitric oxide synthase. H Kidney Int. 2001. — Vol, 59. — P. 2243−2249.
  114. Krieger J. N. Urinary tract infections: What’s New? // Journal of Urology. 2002. — Vol. 168. — N6, — P. 2351−2358.
  115. Lama G" Fenaraccio F" laccarino F. et al. Periureteral junction obstruction: correlation of renal cell apoptosis and differential renat function. // J. Urol, 2003. — Vol, 169, — N6. — P. 2335−235S.
  116. Lange-Sperandio В., Cachat F., Thornhill B.A. et al. Selectins mediate macrophage infiltration in obstructive nephropathy in newborn mice, ft Kidney Int. 2002. — Vol. 61. — N2. — P. 516.
  117. Levy M.M., Fink M.P., Marshall J.C. ct al. Assessment of the relative contribution of different protease inhibitors to the inhibition of plasmin in vivo. H Crit Care Med. -2003. Vol. 31, — N4. — P. 1250−1256.
  118. Maeshima A. t Yamashita S., Nojima Y. Identification of renal progenitor-like tubular cells that participate in the regeneration process of the kidney. //J. Am. Soc. Nephrol. 2003. — Vol. 14, — P. 3138−3146,
  119. Marsik C, Halama Т., Cardona F. et al. Regulation of Fas (APO-t, CD95) and Fas ligand expression in leukocytes during systemic inflammation in humans. H Shock. 2003. — Vol. 20, — N6. — P. 493−4%,
  120. Martin G.S., Mannino D.M. Moss M. The effect of age on the development and outcome of adult sepsis. // Crit. Care. Med. 2006. — Vol. 34. -Nl.-P, 15−21.
  121. Matsumoio K., Nakamura T. Hepatocyte growth factor: nootropic role and potential therapeutics for renal diseases. /I Kidney Int. 2001. — Vol, 59. — P. 2023−2038.
  122. McAIeer Ш., Kaplan G. W., Bradley J. S. et al- Endotoxin content in renal calculi. // Journal of Urology. 2003. — Vol. 169, — N5. — P. 1813−1814.
  123. Melnikov V, Y., Faubel S., Siegmund B. et al, Ncutrophil-independent mechanisms of caspase-1- and IL-18-mediated ischemic acute tubular necrosis in mice. // J. Clin. Invest, 2002. — Vol. 15. — N110. — Pt 8, — P, 1083−1091.
  124. Меле P., Polci R., Fcstuccia FJ. Mechanisms of repair after kidney injury, tf Nephrol, 2003. — Vol. 16. — N2. — P 186−195.
  125. Mexzano S.A., Ruiz-Ortega M-. Egido J, Angiotensin II and renal fibrosis. // Hypertension. 2001, — Vol. 38. — N3. — Pt 2. — P. 635−638.
  126. Мсггапо S. A, Barria M-, Droguett МЛ et al. Tubular NF-kappa В ami AP-I activation in human proteinuric renal disease, И Kidney Int. 2001. -Vol. 60.-P. 1366−1377.
  127. Mizuno S-, Matsumoio K-, Nakamura T. Hepatocyte growth factor suppresses interstitial fibrosis in a mouse model of obstructive nephropathy, II Kidney Int. -2001, Vol. 59, — P. 1304−1314,
  128. Miyauchi Т., Maeda S., lemitsu M. el at. Exercise causes a tissue-speclflc change of NO production in the kidney and lung, // J. Appl, Physiol. -2003. Vol. 94. — P. 60−68.
  129. Nasraliah R. Hebert R.L. Prostacyclin signaling in the kidney: implications for health and disease, // Am. J- Physiot. Renal Physiol. 2005. -Vol. 289, — P. 235−246.
  130. Okur H., Kose 0″ Kula M. et al. The role of infection and free oxygen radical damage in reflux nephropathy: an experimental study, // Journal of Urology. 2003. — Vol. 169. — N5 — P, 1874−1877.
  131. Oliver J.A. Adult renal stem cells and renal repair. // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2004. — Vol, 13. — P. 17−22.
  132. Ortiz A., Justo P., Catalan M, P, et al. Apoptotic cell death in renal injury: the rationale for intervention, // Curr, Drug Targets Immune Endocr, Metabol. Disojd. 2002, — Vol, 2 -N2. — P. 181−192.
  133. Padanilam B.J. Cell death induced by acute renal injury- a perspective on the contributions of apoptosis and necrosis. П Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2003. — Vol. 284. — P. 608−627.
  134. Parvex P., Pippi-Salle J.L., Goodyer P.R. What role does apoptosis play in progression of renal disease? // Pediatr. Nephrol. 2001. — Vol. 16. N12. -P. 1076−1079.
  135. Paunesku Т., Mittal S., Proctic M. et al. Proliferating cell nuclear antigen (PCNA) — ringmaster of the genome. H Int. J, Radiat, Biol. 2001. — Vol. 77.-P. 1007- 1021.
  136. Persson P. B, Renin: origin, secretion and synthesis. U J. Physiol. -2003 Vol. 552.-P. 667−671.
  137. Poljakovic M., Karpman D." Svanborg C. et al. Human renal epithelial cells express iNOS in response to cytokines but not bacteria, H Kidney Int. 2002- - Vol, 61. — N2. — P. 444−455,
  138. Price РЛ1., Megyesi J" Safirstein R. L, Cell cycle regulation- repair and regeneration in acute renal failuxe. It Semin, Nephrol. 2003. — Vol. 23. — P. 449−459.
  139. Rahman N.U. Meng M. V-, Stoller ML, Infections and urinajy stone disease. HCurr. Pharm. Dcs. 2003. — Vol. 9. — N12- - P. 975−981.
  140. Rhoden E.L., Pereira^Lima., Rhoden C.R. Role of L-arginine/nitric oxide pathway in renal ischemia-reperfusion in rats. // Eur. J. Surg, 2001. — Vol. 167. — N3. — P. 224−228.
  141. Riedcmann N. C, Guo R. F, NefFT.A. et al, Increased C5a receptor expression in sepsis, ft J. Clin. Invest 2002. — Vol 110.- P. 101−108.
  142. Roberts J. A., Kaack. M. B, Antibody responses and protection from pyelonephritis following vaccination with purified Escherichia colt PapDG protein. II Journal of Urology. 2004. — Vol. 171. — N4. — P. 1682−1685.
  143. Roscnberger C-, Gricthe W-, Gruber G, et al. Cellular responses to hypoxia after renal segmental infarction, tt Kidney Int. 2003, — Vol. 64, — P. 874 886,
  144. Ruiz-Ortega M, Loren?.o O., Rupercz M. et al. Angiotensin II activates nuclear factor-кВ via ATr and AT3 receptors in the kidney, U Am. J. Pathol. -2001. Vol. 158. — P. 1743−1756.
  145. Ruiz-Ortega M" Lorenzo O., Suzuki Y. et al, Proinflammatory actions of angiotensin II. // Curr, Opin. Nephrol. Hypertens. 2001. — Vol. 10. — P. 321−329.
  146. Schnaper H.W., Hayashida T, Hubchak S, C. et al TGF-beta signal transduction and mesangial cell fibrogenesis, // Am. J, Physiol. Renal Physiol. -2003. Vol. 284. — N2, — P. 243−252.
  147. Schnermann J. The juxtaglomerular apparatus: from anatomical peculiarity to physiological rcSevarvce. fl J. Am. Soc. Nephrol. 2003. — Vol.14. -P.1681−1694,
  148. Schor N. Acute renal failure and the sepsis syndrome. // Kidney Int. — 2002- * Vol. 61. P. 764−776,
  149. Schrier R.< Wang W. Acute renal failure and sepsis. // N. Engl. J, Med. 2004. — Vol. 351. — P. 35−45.
  150. Shao J., Miyata T, Yamada K, et al. Protective role of nitric oxide in a mode! of thrombotic microangiopathy in rats. H i. Am. Soc. Nephrol. 2001. ¦ Vol. 12.-P. 2088−2097,
  151. Solan V, t Piotrowska A.P., Cascio S. et al. Cyclooxygenase-2 up-regulaiion in reflux nephropathy. // Journal of Urology. 2003. — Vol. 170. — N4. -Pi 2.-P. 1624−1627.
  152. Stephan M., Conrad S., Eggert T. Urinary concentration and tissue messenger mRNA expression of monocyte chemoattractam protein -I, as an indicator of the degree of hydronephrotic atrophy. // J. Urol. 2002. — Vol, 167. -P. 1497−1502.
  153. Sweeney P, Young L.S., Fitzpatrick J.M. An autoradiographic study of regional blood flow distribution in the rat kidney during ureteric obstruction the role of vasoactive compounds. H B.J.U, Int. 2001. — Vol, 88. — P, 268−272.
  154. Takashi O., Young O.J. Heung S, K. et al. РАМ deficiency attenuates the fibrogenic response to ureteral obstruction, // Kidney International 2001. — Vol. 60. — N2. — P. 587.
  155. Talan D.A., Klimberg I.W. Once daily, extended release ciprofloxacin for complicated urinary tract infections and acute uncomplicated pyelonephritis. // Journal of Urology. 2004. — Vol. 171. — N2. — P. 734−739,
  156. Thiruchelvam N., Nyirady P., Peebles D. M, et al. Urinary outflow obstruction increases apoptosis and deregulates Bcl-2 and Bax expression in the fetal ovine bladder, it Am. J. Pathol. 2003. — Vol. 162. — N4. — P. 1271−1282.
  157. Ttwari M.M., Brock R.W., Megyesi J.K. el al" Disruption of renal peritubular blood flow in tipopolysaccharide-induced renal failure: role of nitric oxide and caspases, // Am. J. Physiol. 2005. — Vol. 289. — P. 1324−1332.
  158. Truong L, D" Choi Y. J, Tsao C. C, el al. Renal cell apoptosis in chronic obstructive uropalhy: the roles of caspases. U Kidney Int. 2001. — Vol. 60. — P. 924−934.
  159. Tseng C.C., Huang. J.J., Ко W, C. et al. Decreased predominance of papg class II allele in Escherichia coli strains isolated from adults with acute pyelonephritis and urinary tract abnormalities. И Journal of Urology. 2001. -Vol. 166 -N5.-P. 1643−1646.
  160. Van Kats J.P., Schalekamp M.A., Verdouw P.D. et al. Intrarectal angiotensin II: interstitial and cellular levels and site of production. // Kidney Int. -2001,-Vol.60.-P. 2311−2317.
  161. Wang W" Falk S.A., Jittikanont S, et al. Protective effect of renal denervation on normotensive endotoxemia-induced acute renal failure in mice. // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2002. — Vol. 283. — P. 583−587.
  162. Wang W., Jittikanont S" Falk SA. et al. Interaction among nitric oxide, reactive oxygen species, and antioxidants during endotoxemia-related acute renal failure. // Am. J, Physiol. Renal Physiol. 2003. — Vol. 284. — P. 532−537.
  163. Wang W, Faubet S., Ljubanovic D et at. Endotoxemic acute renal failure is attenuated in caspase-1 -deficient mice. Am, J. Physiol. 2005. — Vol, 288, — P. 997−1004.
  164. Weidekamm C., Hauser P" Hansmann С- et al. Effects of ATI and AT2 receptor blockade on angiotensin II induced apoptosis of human renaldfy-«proximal tubular cpitlielial cells. // Wien. Klin. Wochenschr, 2002. — Vol. 30. -N114.-PL 15. — P, 725−729.
  165. Xiaojie G., Hiromu M. T Nobuhiko A. el al. Hepatocyte growth factor gene therapy retards the progression of chronic obstructive nephropathy. // Kidney International. 2002. — Vol. 62. -N4. — P. 1238.
  166. Yang J-, Dai C-, Liu Y. Hepatocyte growth factor gene therapy and angiotensin II blockade synergistically attenuate renal interstitial fibrosis in mice. U J. Am. Soc. Nephrol. 2002. — Vol. 13. — N10. — P. 2464−2477.
  167. Yang J-, Liu Y. Blockage of tubular epithelial to myofibroblast transition by hepatocyte growth factor prevents renal interstitial fibrosis. It J. Am. Soc. Nephrol. 2002, — Vol. 13. — N1. — P. 96−107.
  168. Yang Y., Ji S., Wang C. et al. Apoptosis of renal tubular cells in conginetal gydronefrosis. // Chin. Med. J. 2001, — Vol. 14. — N5. — P. 502−505.
  169. Yang Y. Zhang S.Y., Sich M. et at. Glomerular extracellular matrix and growth factors in diffuse mesangial sclerosis. И Pediatr. Nephrol. 2001. -Vol. 16. N5, -P. 429−438.
  170. Zager R.A., Johnson, A.C., Hanson S. Y, et al. ischemic proximal tubular injury primes mice to endotoxin-induced TNF-{alpha) generation and systemic release. // Am, J. Physiol. 2005. — Vol. 289. — P. 289−297,
  171. Zhang M, Z» Wang S., Cheng H. et al. Regulation of renal cortical cyclooxygenase-2 in young rats. // Am. J, Physiol. Renal, Physiol. 2003, — Vol. 285. — P 881−888.
  172. Zeisberg M. t Maeshima Y., Mosterman B, et al. Renal fibrosis. Extracellular matrix microenvsronment regulates migratory behavior of activated tubular epithelial cells. И Am. J. Pathol. 2002. Vol. 160. — N6. — P, 2001−2008.
  173. Zeisberg M. Strutz F. Muller GA Renal fibrosis- an update. It Curr, Opin. Nephrol. Hypertens, 2001. — Vol. 10. — N3. — P. 315−20.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!