Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клинические особенности и молекулярно-генетические факторы осложненного течения урогенитальной хламидийной инфекции у мужчин

Диссертация: Клинические особенности и молекулярно-генетические факторы осложненного течения урогенитальной хламидийной инфекции у мужчин
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Урогенитальный хламидиоз является широко распространенной инфекцией, передаваемой половым путем (ШИШ). В мире ежегодно выявляется более 90 млн. новых случаев инфицирования С. trachomatis, из них более 4 миллионов приходится на США и около 5,5 миллионов на Европу (Moss T.R., 2001). В течение последних лет в Российской Федерации заболеваемость урогенитальной хламидийной инфекцией вышла на первое… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭПИДЕМИОЛОГИИ, ЭТИОЛОГИИ, ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМАХ, ДИАГНОСТИКЕ И ТЕРАПИИ УРОГЕНИТАЛЬНОЙ ХЛАМИДИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ (обзор литературы)
    • 1. 1. Эпидемиологические и этиологические аспекты урогенитальной хламидийной инфекции
    • 1. 2. Клиническая характеристика неосложненных и осложненных форм урогенитальной хламидийной инфекции у мужчин
    • 1. 3. Роль генетических факторов организма человека в развитии осложнений урогенитальной хламидийной инфекции
    • 1. 4. Современные представления о методах диагностики и терапии урогенитальной хламидийной инфекции
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Отчетные формы федерального статистического наблюдения
    • 2. 2. Клиническая характеристика больных
    • 2. 3. Лабораторные методы исследования
      • 2. 3. 1. Микробиологические методы исследования
      • 2. 3. 2. Молекулярно-биологические методы исследования
      • 2. 3. 3. Исследование полиморфизмов генов TNFa, ILIO, TGFbl, MBL2, IFN-y и IL-6 мультиплексным методом SnaPshot
    • 2. 4. Инструментальные методы исследования
    • 2. 5. Методы статистической обработки
  • ГЛАВА 3. АНАЛИЗ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ НЕОСЛОЖНЕННЫМИ И ОСЛОЖНЕННЫМИ ФОРМАМИ УРОГЕНИТАЛЬНОЙ ХЛАМИДИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ
    • 3. 1. Анализ заболеваемости урогенитальной хламидийной инфекции в
  • Российской Федерации в период с 2006 по 2011 годы
    • 3. 2. Этиологическая структура неосложненных и осложненных форм урогенитальных заболеваний у мужчин
  • ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКОГО, ЛАБОРАТОРНОГО И ИНСТРУМЕНТАЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ
    • 4. 1. Анализ результатов клинического обследования больных неосложненными и осложненными формами урогенитальной хламидийной инфекцией и клинически здоровых лиц
    • 4. 2. Анализ результатов лабораторных исследований клинического материала, полученного от больных неосложненными и осложненными формами урогенитальной хламидийной инфекцией и клинически здоровых лиц
    • 4. 3. Анализ результатов инструментального обследования больных неосложненными и осложненными формами урогенитальной хламидийной инфекцией и клинически здоровых лиц
  • ГЛАВА 5. РОЛЬ ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ В РАЗВИТИИ ОСЛОЖНЕНИЙ УРОГЕНИТАЛЬНОЙ ХЛАМИДИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ У МУЖЧИН
    • 5. 1. Изучение роли полиморфизмов генов цитокинов TNFa, ILIO, IFN-y, IL-6 и гена белка MBL2 в развитии осложнений урогенитальной хламидийной инфекции у мужчин
    • 5. 2. Разработка метода молекулярной диагностики индивидуального генетического риска развития осложнений урогенитальной хламидийной инфекции
    • 5. 3. Тактика ведения мужчин больных урогенитальной хламидийной инфекцией в зависимости от выявления молекулярного предиктора осложненного или неосложненного течения урогенитального хламидиоза

Клинические особенности и молекулярно-генетические факторы осложненного течения урогенитальной хламидийной инфекции у мужчин (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Урогенитальный хламидиоз является широко распространенной инфекцией, передаваемой половым путем (ШИШ). В мире ежегодно выявляется более 90 млн. новых случаев инфицирования С. trachomatis, из них более 4 миллионов приходится на США и около 5,5 миллионов на Европу (Moss T.R., 2001). В течение последних лет в Российской Федерации заболеваемость урогенитальной хламидийной инфекцией вышла на первое место среди всех бактериальных инфекций, передаваемых половым путем, и составила в 2011 году 66,3 случаев на 100 000 населения. На сегодняшний день в России урогенитальный хламидиоз является второй по распространенности регистрируемой ИППП после трихомониаза.

В группе риска инфицирования хламидийной инфекцией находятся в основном молодые люди. Распространенность заболевания в популяционной группе лиц в возрасте 18−25 лет на 60% выше в сравнении с другими возрастными группами (Johnson, 2002; Kohl K.S., 2003; Pimenta, 2003).

У мужчин заболевание, как правило, характеризуется малосимптомным или бессимптомным течением, что приводит к несвоевременному обращению больного за медицинской помощью и, как следствие, к развитию серьезных осложнений со стороны репродуктивной системы: орхитам, эпидидимитам, простатитам, паховой лимфаденопатии, бесплодию.

Хламидийный эпидидимит, являющийся следствием каналикулярного заноса хламидий из задней уретры, развивается на фоне первичного поражения уретры, а также простатита и везикулита с последующим проникновением хламидий в придаток яичка каналикулярно, поражением эпителия, выстилающего просвет семявыносящих протоков и развитием у некоторых пациентов признаков деферентита и фуникулита.

Воспалительные процессы урогенитального тракта, вызванные С. trachomatis, могут также приводить к облитерирующим повреждениям в семенном тракте (Eggert-Kruse W. et al., 2000). Калиниченко С. Ю. и соавт. 6.

2000) при исследовании спермограммы выявили у 95% больных урогенитальным хламидиозом астенотератозооспермию, при этом патологические формы сперматозоидов составляли более 80%. В результате длительно протекающего воспалительного процесса в половых органах заболевание нередко сопровождается половыми расстройствами (у мужчинболее чем в 30% случаев), наиболее часто — преждевременной эякуляцией, ослаблением эрекции и невротическими расстройствами (Молочков В. А., 2004; Hosseinzadeh S., Eley А., Расеу А. А., 2004).

До сих пор не существует однозначного мнения о роли хламидийной инфекции в развитии простатита, что во многом объясняется трудностями идентификации возбудителя в ткани предстательной железы. Однако ряд научных работ демонстрирует, что сперма и секрет предстательной железы содержат возбудителя хламидийной инфекции у пациентов с отрицательными результатами проб, взятых из уретры (Corradi G, Konkoly Thege М, 1995; Gdoura R, Daoudi F, Bouzid F, 2001; Ostaszewska-Puchalska I, Zdrodowska-Stefanow B, 2004). По данным отечественных исследователей, С. trachomatis в 39,5−47,8% случаев является этиологическим фактором хронического простатита (Гомберг М. А., Ковалык В. П., 2002; Сафина О. Н., 2003; Валиева С. А. и др., 2005; Молочков В. А., 2011).

Известно, что развитие осложнений урогенитального хламидиоза может быть обусловлено генетически детерминированными факторами, зависящими от организма человека. В последние годы исследователями изучается роль генетических факторов организма человека в развитии предрасположенности к заболеваниям и вариантам их клинического течения, а также терапевтического ответа на проводимое лечение. Большое внимание уделяется изучению иммунорегуляторных генов, которые кодируют медиаторы иммунного ответа и межклеточного взаимодействия — цитокины. При этом важную роль отводят отдельным цитокинам, оказывающим провоспалительное (TNFa) и противовоспалительное (1L10) действие (Morrison R. Р., 2003).

Особое внимание исследователей привлекают гены, кодирующие цитокины, которые играют важную роль в риске развития и патогенезе урогенитальной хламидийной инфекции, участвуют в патогенезе развития осложненных форм инфекции в ответ на внедрение С. trachomatis, а также поствоспалительных изменений и фиброза тканей, приводящих к нарушению репродуктивной функции.

Ключевым провоспалительным цитокином с широким спектром биологических функций является TNFa. Он оказывает иммуномодулирующее действие на многие типы иммунных клеток, служит хемоаттрактантом для нейтрофилов и стимулирует фагоцитоз у макрофагов, а также активирует клетки эндотелия. Полиморфизм в промоторной области гена TNFa (позиция -308G > А) ассоциирован с повышенной продукцией TNFa, которая приводит к резко выраженной воспалительной реакции, что может оказывать влияние на течение различных заболеваний (Pacheco AG, Cardoso СС, Moraes МО.2008).

Важную роль в иммунорегуляции играет и ILIO. Установлено, что ILIO обладает биологическими эффектами, способствующими развитию хронического воспаления. Пониженная экспрессия ILIO приводит к смещению баланса между Т-хелперами 1-го и 11-го типа в сторону первых и, соответственно, к более выраженному Т-клеточному ответу, который может приводить к повреждениям ткани при воспалении (Couper KN, Blount DG, Riley EM., 2008). По мнению исследователей, IL-10 как иммунносупресивный цитокин, повышает риск развития осложнений хламидийной инфекции. В гене ILIO охарактеризовано несколько полиморфизмов (IL-10 1082 A/G, 819 С/Т, и 592 С/А), которые ассоциированы с клиническими проявлениями при хламидийной инфекции. По данным современных исследователей, индивидуальный полиморфизм IL-10 или функционально обусловленный различный уровень IL-10 приводит различному характеру течения аутоиммунных, иммунносупрессивных и воспалительных процессов (Ohman H., 2006; 2009., Couper KN, 2008).

Также представляется перспективным изучение ассоциации полиморфизмов гена MBL2, кодирующего белок MBL. Белок MBL (mannose binding lectinлектин, связывающий маннозу) является важным фактором врожденного иммунитета. Связывание MBL приводит к активации лектинового пути активации комплемента (Worthley D.L., Bardy P.G., Mullighan C. G 2005). В исследовании Sziller I. (2007) было продемонстрировано, что полиморфизмы в гене MBL2 могут быть ассоциированы с повышенным риском инфекции и развитием повреждений маточных труб у женщин с урогенитальной хламидийной инфекцией.

В соответствии с имеющимися литературными данными, выявлена ассоциация гена INF-y+874 (А аллель) с неполным выздоровлением при внутриклеточных инфекциях. Установлено, что такая индивидуальная особенность, как низкая выработка INFy ассоциирована с выраженной воспалительной реакцией и развитием фиброза (Moss T.R., 2001).

Одним из важных цитокинов воспаления является и IL-6, который индуцирует синтез белков острой фазы. В исследовании Ohman Н. (2009) было продемонстрировано, что генотип СС в положении -174 гена IL-6, предопределяющий низкую продукцию IL-6, статистически чаще встречается при вторичном бесплодии, у лиц, инфицированных хламидиями.

Однако до настоящего времени полностью не определен спектр генов, кодирующих цитокины и оказывающих значимое влияние на характер воспаления и на возможность развития осложненных форм урогенитальных инфекционных заболеваний. В связи с этим для успешного прогнозирования тяжести течения и развития осложнений урогенитальной хламидийной инфекции у мужчин требуется дальнейшее изучение роли генов, кодирующих прои противовоспалительные цитокины.

Цель исследования.

Разработка персонализированного подхода к ведению мужчин с урогенитальной хламидийной инфекцией на основании изучения молекулярно-генетических факторов риска развития осложнений заболевания.

Задачи исследования.

1. Изучить современные эпидемиологические особенности урогенитальной хламидийной инфекции и определить частоту выявляемое&tradeнеосложненных и осложненных форм заболевания в общей структуре инфекционной патологии мочеполовой системы у мужчин.

2. Изучить современное клиническое течение неосложненных и осложненных форм урогенитальной хламидийной инфекции у мужчин.

3. Изучить роль генетической предрасположенности (полиморфизмов генов цитокинов ТЫРа, 1Ь-10, ШЫ-у, 1Ь-6 и гена белка МВЬ2) в развитии осложнений урогенитальной хламидийной инфекции у мужчин.

4. Разработать алгоритм ведения мужчин с урогенитальной хламидийной инфекцией, основанный на использовании метода молекулярной диагностики индивидуального генетического риска развития осложнений заболевания.

Научная новизна.

Изучена динамика заболеваемости урогенитальной хламидийной инфекцией в Российской Федерации с 2006 по 2011 годы, при этом за исследуемый период у мужчин установлен высокий уровень заболеваемости с незначительной тенденцией к снижению ее показателей (с 77 случаев до 56 случаев на 100 000 населения соответственно), в том числе, осложненными формами заболевания (с 6,1 случаев до 5,6 случаев на 100 000 населения соответственно). Установлено, что в 2011 году осложненные формы урогенитальной хламидийной инфекции в общей структуре заболеваемости.

10 хламидиозом у мужчин составили 10%, что незначительно отличалось от показателей среди женского населения (14,9%).

В результате собственных исследований установлено, что С. trachomatis как моновозбудитель инфекционного процесса выявляется у 10,5% мужчин больных уретритом и у 34,5% мужчин больных простатитом.

Изучено современное клиническое течение урогенитальной хламидийной инфекции у мужчин, при этом не установлено достоверных различий между частотой выявления субъективных симптомов заболевания у больных неосложненными и осложненными формами хламидиоза (р>0,05). Продемонстрировано, что инфекционный процесс характеризуется низким (17,5%) и средним (45,0%) уровнем лейкоцитоза в уретре, при этом у 30,0% больных урогенитальной хламидийной инфекцией (как неосложненными, так и осложненными формами) уровень полиморфноядерных лейкоцитов в уретре находится в пределах нормы.

Впервые с использованием молекулярно-генетических методов исследования изучена роль полиморфизмов генов, кодирующих цитокины TNFa, IL10, MBL2, IFN-y и IL-6 в развитии осложнений урогенитальной хламидийной инфекции у мужчин, при этом установлена достоверная ассоциация генотипа IL6*-174 С/С с осложненным течением заболевания (OR= 5.02 ± 1.55- %= 29.066- р<0,001) и достоверная ассоциация генотипа IL6*-174 C/G с неосложненным течением заболевания (OR = 0.20±0.068- % = 24.4- р<0,001).

Впервые разработан алгоритм ведения мужчин с урогенитальной хламидийной инфекцией, основанный на использовании метода молекулярной диагностики индивидуального генетического риска развития осложнений заболевания и заключающийся в выборе дифференцированной тактики обследования и лечения пациентов в зависимости от выявления молекулярного предиктора осложненного или неосложненного течения урогенитального хламидиоза.

Практическая значимость исследования.

Результаты проведенного исследования использованы при разработке технического задания на создание «Изделия медицинского назначения для оценки индивидуального генетического риска развития нарушений репродуктивной функции, ассоциированных с урогенитальной хламидийной инфекцией, у человека» путем определения генотипа СС в позиции -174 гена 1Ьб с помощью полимеразной цепной реакции в формате «реального времени» (ПЦР-РВ).

Использование алгоритма ведения мужчин с урогенитальной хламидийной инфекцией, разработанного на основании метода молекулярной диагностики индивидуального генетического риска развития осложнений заболевания, позволит персонализировать подход к ведению пациентов с хламидийной инфекцией, повысить эффективность лечебно-диагностических мероприятий и снизить экономические затраты на обследование и лечение пациентов с осложненными формами урогенитальной хламидийной инфекции.

Внедрение результатов диссертации в практику.

Результаты исследования внедрены в практику работы Консультативно-диагностического центра ФГБУ «ГНЦДК» Минздрава России.

Результаты проведенного исследования включены в Методические рекомендации «Тактика ведения пациентов с риском развития вторичного бесплодия, обусловленного урогенитальной хламидийной инфекцией».

Разработан патент «Способ молекулярной диагностики генетического риска развития нарушений репродуктивной функции, ассоциированных с урогенитальной хламидийной инфекцией у человека» (Заявка на патент № 2 012 141 489- приоритет от 28.09.2012 г).

Основные положения, выносимые на защиту.

I положение. Распространение урогенитальной хламидийной инфекции остается на сегодняшний день актуальной проблемой вследствие высоких показателей заболеваемости и отсутствия выраженной динамики к снижению частоты выявления неосложненных и осложненных форм заболевания.

II положение. Современное клиническое течение неосложненных и осложненных форм урогенитальной хламидийной инфекции у мужчин не имеет специфических симптомов и характеризуется дизурическими расстройствами и уретральными выделениями. Вне зависимости от наличия или отсутствия осложнений урогенитальная хламидийная инфекция у мужчин сопровождается низким и средним уровнем лейкоцитоза в уретре.

III положение. Молекулярным предиктором осложненного клинического течения урогенитального хламидиоза у мужчин является генотип СС гена IL-6 в положении -174. Молекулярным предиктором неосложненного клинического течения урогенитального хламидиоза у мужчин является генотип GC гена IL-6 в положении -174.

IV положение. Алгоритм ведения мужчин больных урогенитальной хламидийной инфекцией заключается в выборе дифференцированной тактики обследования и лечения пациентов в зависимости от выявления молекулярного предиктора осложненного или неосложненного течения урогенитального хламидиоза.

Апробация работы.

Результаты проведенного исследования доложены на:

1. XII Всероссийском съезде дерматовенерологов и косметологов (июнь 2012 г., г. Москва).

2. 27th IUSTI Conference (September 2012, Antalya, Turkey).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, из них 5 — в научных изданиях, рекомендованных ВАК Министерства образования и науки РФ («Вестник дерматологии и венерологии», «Современные проблемы дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии»).

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 123 страницах машинописного текста и включает введение, обзор литературы, описание методов исследования, 3 глав, содержащих результаты собственных исследований и их обсуждение, выводы, заключение, практические рекомендации, список литературы. Работа иллюстрирована 14 таблицами и 17 рисунками.

Список литературы

содержит 120 источника, в том числе 36 отечественных и 84 зарубежных авторов.

Вывод 3.

В результате изучения полиморфизмов генов цитокинов установлено, что молекулярным предиктором осложненного клинического течения урогенитального хламидиоза у мужчин может являться генотип СС гена 1Ь-6 в положении -174, частота встречаемости которого у больных с осложненным течением хламидиоза была достоверно выше (80,0%), чем у больных с неосложненным течением заболевания (35%) (СЖ — 5.02 ± 1.55- С195% - 1.99 — 8.05- % -критерий — 29.066- р<0,001) и здоровых лиц (частота встречаемости — 30%). Молекулярным предиктором неосложненного клинического течения урогенитального хламидиоза у мужчин может являться генотип вС гена 1Ь-6 в положении -174, частота встречаемости которого у больных с неосложненным течением хламидиоза была достоверно выше (50%) чем у больных с осложненным течением заболевания (15,0%), (СЖ — 0.20±0.068 — С195% - 0.07- 0.33- х2-критерий — 24.4- р<0,001) и здоровых лиц (частота встречаемости — 40%). Вывод 4.

В целях предупреждения развития осложнений урогенитальной хламидийной инфекции разработан алгоритм ведения мужчин, основанный на использовании метода молекулярной диагностики индивидуального генетического риска развития осложнений заболевания, заключающийся в выборе дифференцированной тактики ведения пациентов в зависимости от выявления молекулярного предиктора осложненного (генотипа 1Ь6*~ 174 С/С) или неосложненного (генотипа 1Ь6*-174 СЮ) течения урогенитального хламидиоза.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А. А., И. И. Мавров. Урогенитальные хламидиозы. Киев, 1983.
  2. А.П. Стрельников, C.B. гольцов, Е. В. Бушин, A.B. Ермаков. Хламидийная инфекция урогенитального тракта. М.: Медицинская книга, 2005.
  3. Н. К. Влияние урогенитальной хламидийной и микоплазменной инфекций на генеративную функцию мужчин -автореф. дисс. докт. мед. наук, Москва, 2001.
  4. В. В. Урогенитальный хламидиоз. Перспективы лечения вильпрафеном // Рос. журн. кож. и вен. болезней. 2002. № 5. С. 67−69.
  5. A.B., Перламутров Ю. Н. Выявление хламидийной инфекции при хроническом простатите. Актуальные вопросы диагностики и лечения хламидийных инфекций. М., 1990. с.30−31.
  6. В.А., Ольхова Е. Б. Ультразвуковая допплерангиография при острых воспалительных заболеваниях органов мошонки у детей // Ультразвуковая диагностика. 1997. — N 4. — С. 10.
  7. С. А. Частота и спектр инфекций, передаваемых половым путем (ИППП), у больных хроническим простатитом // IX Всерос. съезд дерматовенерологов: Тез. науч. работ. Т. П. М., 2005. С. 68−69.
  8. Н.М., Кунгуров Н. В., Бажин Ю. А. Новая классификация хламидий и ее значение для практики //ИППП. 2001. № 1. С. 14−18.
  9. М. А. Хламидиоз и простатиты // ИППП. 2002. № 4. С. 3−8
  10. М. А. Хламидиоз и простатиты // ИППП. 2002. № 4. С. 3−8.
  11. В.М. Хламидиозы. М.: Медицинская книга, 2002.
  12. В.В. и др. Комплексный метод лечения хламидийной и уреплазменной инфекции урогенитального тракта. Вестн. дерматол., 1991, № 9, с.79−80.
  13. А. И. Хламидиоз верхних отделов урогенитального тракта у мужчин и показатели фертильности // Клин, дерматол. и венерол. 2004. № 2. С. 30−33.
  14. Иванов О. J1. К диагностике и терапии негонококковых уретритов авелоксом // Рос. журн. кож. и вен. болезней. 2002. № 6. С. 65−67.
  15. Иванов О. JL, Халдин А. А., Фадеев А. А. Проблема негонококковых уретритов и перспективы их терапии// Материя Медика. 2002. № 3−4. С. 98−102.
  16. В. А. Современная диагностика, этиологическое и физиотерапевтическое лечение осложненного и неосложненного урегенитального хламидиоза у мужчин: Дисс. канд. мед наук. -Ставрополь, 1998. С. 135.
  17. И.И. Хламидийный простатит реальность или фикция. Вестн. дерматол. 1991. № 3 с. 50.
  18. С. Ю. Применение вильпрафена (джозамицин) при лечении бесплодия у мужчин, обусловленного генитальными инфекциями // Рос. журн. кож. и вен. болезней. 2000. № 5. С. 48−50.
  19. JI.B., Мисюрина О. Ю., Генерозов Э. В., Говорун В. М., Бурова A.A., Маликов В. Е., Липова Е. В., Баткаев Э. А. Хламидиоз. Современные подходы к диагностике и лечению. Москва 2001.
  20. М.А. Гомберг, A.M. Соловьев, В. П. Ковалык. Негонококковые уретриты у мужчин: этиология и обоснование этиотропной терапии. Журнал «Лечащий врач», 2006, № 7.
  21. А.Л., гомберг М.А., Соловьев A.M. К проблеме урогенитального хламидиоза. 3111Ш, 1995. № 5. с.28−33.
  22. В. А. Азитрал в комплексном лечении урогенитального хламидиоза у мужчин // Рос. журн. кож. и вен. болезней. 2004. № 5. С. 53−55.
  23. В. А. Урогенитальный хламидиоз. М.: Изд. «БИНОМ" — 2006.
  24. В. А. Хронический уретрогенный простатит. М.: Медицина, 1998.
  25. В. А&bdquo- Зур Н, Н. Урогенитальный хламидиоз. Особенности клиники, диагностики и лечения: Учебное пособие для врачей. Москва, 2003.
  26. O.JI. Иванов. Кожные и венерические болезни. Москва. 2002. С. 378 385.
  27. Российское общество дерматовенерологов. Инфекции, передаваемые половым путем. Клинические рекомендации. Дерматовенерология. Под ред. А. А. Кубановой. М.: ДЭКС-Пресс. 2010. С. 413−425.
  28. О. Н. Урогенитальный хламидиоз и хронический простатит // Сиб. журн. дерматол. и венерол. 2003. № 4. С. 62−63
  29. Ю.К., Кубанова A.A., Аковбян В. А., Дмитриев Г. А., Яцуха М. В. Проблема диагностики и лечения урогенитального хламидиоза в России. Журнал Антибиотики и химиотерапия. 1996. Т41(2): 5−8.
  30. Урология Национальное руководство под ред. H.A. Лопаткина. Москва, 2009.
  31. А. А. Современное состояние проблемы негонококковых уретритов и перспективы их терапии // Рос. журн. кож. и вен. болезней.2004. № 3. С. 42−45.
  32. Д.В. Методические рекомендации по диагностике, этиологии, лечению урогенитального хламидиоза. Медицина, 2009.
  33. А. А. Лечение урогенитального хламидиоза // Вест, дерматол. и венерол. 1998. № 4. С. 46−47.
  34. А. А. Урогенитальный хламидиоз: осложнения, диагностика и лечение // Сиб. журн. дерматол. и венерол. 2001. № 1. С. 60−65.
  35. В.В. Клинические аспекты урогенитальной хламидийной инфекции. Ставрополь, 2006.
  36. В.В., Кулагин Л. М. Хронический простатит вопросы патогенеза. Вестн. дерматол., 1997. № 3. с. 17−20.
  37. Arrieta MC, Madsen K, Doyle J, Meddings J. Reducing small intestinal permeability attenuates colitis in the ILIO gene-deficient mouse. Gut. 2009 Jan-58(l):41−8. Epub 2008 Oct 1.
  38. Beutler B, Cerami A. Cachectin and tumour necrosis factor as two sides of the same biological coin. Nature. Review, 1986 Apr. 17−23−320(6063):584−8.
  39. Bezold G, Politch JA, Kiviat NB, Kuypers JM, Wolff H, Anderson DJ. Prevalence of sexually transmissible pathogens in semen from asymptomatic male infertility patients with and without leukocytospermia. Fertil Steril 2007- 87:1087−97.
  40. Bierie B, Moses HL. Transforming growth factor beta (TGF-beta) and inflammation in cancer. Cytokine Growth Factor Rev. 2010 Feb-21(l):49−59. Epub 2009 Dec 16. Review.
  41. Boraska V, Skrabic V, Culic VC, Becic K, Kapitanovic S, Zemunik T. Association of TNF promoter polymorphisms with type 1 diabetes in the South Croatian population. Biol Res. 2008−41(2): 157−63. Epub 2008 Oct 8.
  42. Bruce AW et al: The role of chlamidiae in genitourinary disease. J Urol 126:625−9, 1981.
  43. Bruce AW, Chadwick P, Willett WS, O’Shaughnessy M. The role of chlamydiae in genitourinary disease. J Urol 1981- 126:625−629.
  44. Bruce AW, Reid G: Prostatitis associated with Chlamydia trachomatis in 6 patients. J Urol 142:1006, 1989.
  45. CDC, Sexually Transmitted Disease Surveillance, 2001, 2007, 2010.
  46. Chen MY, Rohrsheim R, Donovan B. The differing profiles of symptomatic and asymptomatic Chlamydia trachomatis-infected men in a clinical setting. Int J STD AIDS 2007- 18:384−388.
  47. Cook RL, Hutchison SL, Ostergaard L, Braithwaite RS, Ness RB. Systematic review: noninvasive testing for Chlamydia trachomatis and Neisseria gonorrhoeae. Ann Intern Med 2005−142:914−25.
  48. Corradi G, Konkoly Thege M, Panovics J, Molnar G, Bodo A, Frang D. Is seminal fluid a suitable specimen for detecting chlamydial infection in men? Acta Microbiol Immunol Hung 1995- 42:389−394.
  49. Couper KN, Blount DG, Riley EM. IL-10: the master regulator of immunity to infection. J Immunol 2008- 180:5771−7.
  50. Dale AW, Wilson JD, Forster GE, Daniels D, Brook MG. Management of epididymo-orchitis in genitourinary medicine clinics in the United Kingdom’s North Thames region 2000. Int J STD AIDS 2001- 12:342−345.
  51. David Oriel, Geoff Ridgway et. al. Chlamydial infections. Cambridge University Press, 1986.
  52. De Jong Z, Pontonnier F, Plante P, Gautier JR, Ioualalen A, Archambaud M, Chabanon G. The frequency of Chlamydia trachomatis in acute epididymitis. Br J Urol 1988- 62:76−78.
  53. De JZ, Pontonnier F, Plante P, Gautier JR, Ioualalen A, Archambaud M, et al. The frequency of Chlamydia trachomatis in acute epididymitis. Br J Urol 1988- 62:76−8.
  54. Deinhart M. Krankheitsverlauf bei der chronischen Prostatitis. Eine 5-Jahres Katamnese. 1993. Dissertation, Gieben.
  55. Eggert-Kruse W. Complications of Chlamydia trachomatis infection inmales / W. Eggert-Kruse, C. Clussman, E. M. Zwick et al. // Proc. 4th Meet.115
  56. Eur. Soc. Chlamydia Res.: Abstracts, August 20−23, 2000. Helsinki, Finland, 2000. P. 20−30.
  57. Eley A, Oxley KM, Spencer RC, Kinghorn GR, Ben-Ahmeida ET, Potter CW. Detection of Chlamydia trachomatis by the polymerase chain reaction in young patients with acute epididymitis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1992- 11:620−3.
  58. European guideline for the management of Chlamydia trachomatis infections, 2010.
  59. Fraser I.P., Koziel H., Ezekowitz R.A. The serum mannose-binding protein and the macrophage mannose receptor are pattern recognition molecules that link innate and adaptive immunity. Semin Immunol. 1998- 10(5):363−72.
  60. Greendale GA, Haas ST, Holbrook K, Walsh B, Schachter J, Phillips RS. The relationship of Chlamydia trachomatis infection and male infertility. Am J Public Health 1993−83:996−1001.
  61. Hadgu A, Dendukuri N, Hilden J. Evaluation of nucleic acid amplification tests in the absence of a perfect gold-standard test: a review of the statistical and epidemiologic issues. Epidemiology 2005−16:604−12.
  62. Hosseinzadeh S., Eley A., Pacey A.A. Semen quality of men with asymptomatic chlamydial infection. J Androl 2004−25:104−109.
  63. Hvid, M., A. Baczynska, B. Deleuran, J. Fedder, H. Knudsen, G. Christiansen, and S. Birkelund. Interleukin-1 is the initiator of Fallopian tube destruction during Chlamydia trachomatis infection. Cell. Microbiol.2007.
  64. Jantos C, Baumgartner W, Durchfeld B, Schiefer HG. Experimental epididymitis due to Chlamydia trachomatis in rats. Infect Immun 1992- 60:2324−2328.
  65. Jantos C, Krauss H, Altmannsberger M, Thiele D, Weidner W, Schiefer HG. Experimental chlamydial epididymitis. Urol Int 1989- 44:279−283.
  66. Ji X., Gewurz H., Spear G.T. Mannose binding lectin (MBL) and HIV. Mol Immunol. 2005- 42(2): 145−52.
  67. Joki-Korpela P, Sahrakorpi N, Halttunen M, Surcel HM, Paavonen J, Tiitinen A. The role of Chlamydia trachomatis infection in male infertility. Fertil Steril 2009- 91:1448−50.
  68. Junk-Overbeck M. et al. Emprische Untersuchungen zur Psycosomatik der chronischen Prostatitis//Partnerschaft, Sexualitat und Fruchtbarkeit / Eds. E. Brahler, A. Meyer. Sprenger, Berlin, Heidelberg, New York, 1988- 217−234.
  69. Kaneti J, Sarov B, Sarov I. IgG and IgA antibodies specific for Chlamydia trachomatis in acute epididymitis. Eur Urol 1988- 14:323−7.
  70. Kohl K.S. Developments in the screening for Chlamydia trachomatis: a review / Kohl KS, Markowitz LE, Koumans EH. Obstet Gynecol Clin North Am. 2003- 30(4):637−58.
  71. Kohl K.S. Developments in the screening for Chlamydia trachomatis: a review / Kohl KS, Markowitz LE, Koumans EH. Obstet Gynecol Clin North Am. 2003- 30(4):637−58.
  72. Koroku M, Kumamoto Y, Hirose T: A study of the role of Chlamydia trachomatis in chronic prostatitis—analysis of anti-Chlamydia trachomatis specific IgA in expressed prostate secretion by western-blotting method. Kansenshogaku Zasshi 69:426−437, 1995
  73. Krause W, Bohring C. Male infertility and genital chlamydial infection: victim or perpetrator? Andrologia 2003- 35:209−216.
  74. Lau CY, Qureshi AK. Azithromycin versus doxycycline for genital chlamydial infections: a meta-analysis of randomized clinical trials. Sex Transm Dis 2002−29:497−502.
  75. Mamyrova G, Hanion T.P., Sillers L. et al. Cytokine gene polymorphisms as risk and severity factors for juvenile dermatomyositis. G. Mamyrova//Arthritis and Rheumatism 2008. 58(12). — P. 3941−50.
  76. Mardh PA et al. Role of Chlamydia trachomatis in non-acute prostatitis. British Journal of Venereal Diseases 1978, volume 54, P.330−334.
  77. Mardh PA, Colleen S, and Holmquist B. Chlamydia in chronic prostatitis. British Medical Journal 1972- volume 4- P. 361.
  78. Markos AR. The concordance of Chlamydia trachomatis genital infection between sexual partners, in the era of nucleic acid testing. Sex Health 2005−2:23−4.
  79. Moller BR, Mardh PA. Experimental epididymitis and urethritis in grivet monkeys provoked by Chlamydia trachomatis. Fertil Steril 1980- 34: 275 279.
  80. Moore K.W., R de Waal Malefyt, R. L. Coffman and A. O’Garra. Interleukin-10 and interleukin-10 receptor. / K.W. Moore // Annu. Rev. Immunol. 2001.19:683 p.765.
  81. Morrison R. P. New insights into a persistent problem — chlamydial infections // J. Clin. Invest. 2003. Vol. 111. P. 1647−1649.
  82. Morton R.C., Kinghorn G.R. Genitourinary Chlamydial Infection: a reappraisal and Hypothesis. Int. J. STD AIDS. 1999. Vol.10, p.765−775.
  83. Moss T.R. Human genital infections with C. trachomatis / Moss T.R., Darougar R. 2001
  84. Natividad A, Holland MJ, Rockett KA, et al. Susceptibility to sequelae of human ocular chlamydial infection associated with allelic variation in ILIO cis-regulation. Hum Mol Genet 2008- 17:323−9.
  85. Ostaszewska-Puchalska I, Zdrodowska-Stefanow B, Badyda J, Bulhak-Koziol V, Pucilo K, Darewicz B. Antichlamydial antibodies in the serum and expressed prostatic secretion in prostatitis. Arch Immunol Ther Exp (Warsz) 2004- 52:277−283.
  86. Ostaszewska-Puchalska I. Antichlamydial antibodies in the serum and expressed prostatic secretion in prostatitis / I. Ostaszewska-Puchalska, B. Zdrodowska-Stefanow, J. Badyda et al. // Arch. Immunol. Ther. Exp. (Warsz). 2004. Vol. 52. № 4. P. 277−283.
  87. Pacheco AG, Cardoso CC, Moraes MO. IFNG+874T/A, IL10−1082G/A and TNF-308G/A polymorphisms in association with tuberculosis susceptibility: a meta-analysis study. Hum Genet, 2008. 123:477−484.
  88. Pal S, Peterson EM, de la Maza LM. New murine model for the study of Chlamydia trachomatis genitourinary tract infections in males. Infect Immun 2004- 72:4210−4216.
  89. Pearson RC, Baumber CD, McGhie D, Thambar IV. The relevance of Chlamydia trachomatis in acute epididymitis in young men. Br J Urol 1988- 62:72−5.
  90. Rasouli M., Kiany S. Association of interferon-yand interleukin-4 gene polymorphisms with susceptibility to brucellosis. / M. Rasouli // Cytokine. -2007.-38.-P. 49−53.
  91. Richard G., Batstone D., Doble A. Chronic prostatitis//Curr. Opin. Urol. 2003- 13: 23−29.
  92. Robert C. Brunham & Jose Rey-Ladino. Immunology of Chlamydia infection: implications for a Chlamydia trachomatis vaccine. Nature Reviews Immunology 5, 2005- 149−161.
  93. Rotterberg ME, Gigliotti-Rothfunchs A, Wigzell H. The role of IFN-yin the outcome of chlamydial infection. / ME Rotterberg // Curr Opin Immunol. 2002. 14. P. 444−451.
  94. Schaeffer A.J. Etiology, Pathogenesis, and Inflammatory Reactions in Chronic Bacterial Prostatitis. // In Prostatitis: Etiopathology Diagnosis and Therapy. Ed. by Weidner W., Madsen P.O., Schiefer H.G. Berlin: SpringerVerlag., 1994: p.151—157.
  95. Shafer MA, Schachter J, Moncada J, Keogh J, Pantell R, Gourlay L, Eyre S, Boy er CB. Evaluation of urine-based screening strategies to detect Chlamydia trachomatis among sexually active asymptomatic young males. JAMA 1993- 270:2065−2070.
  96. Sheriff S., Chang C.Y., Ezekowitz R.A. Human mannose-binding protein carbohydrate recognition domain trimerizes through a triple alpha-helical coiled-coil. Nat Struct Biol. 1994- 1(11):789−94.
  97. Skerk V, Schonwald S, Krhen I, Markovinovic L, Beus A, Kuzmanovic NS, Kruzic V, Vince A. Etiology of chronic prostatitis. Int J Antimicrob Agents 2002- 19:471−474.
  98. Smith R, Copas AJ, Prince M, George B, Walker AS, Sadiq ST. Poor sensitivity and consistency of microscopy in the diagnosis of low grade nongonococcal urethritis. Sex Transm Infect 2003- 79(6):487−490.
  99. Somani J, Bhullar VB, Workowski KA, Farshy CE, Black CM. Multiple drugresistant Chlamydia trachomatis associated with clinical treatment failure. J Infect Dis 2000−181:1421−7.
  100. Stamm W. Chlamydia trachomatis infection of the adult. «Sexually transmitted diseases» 3rd edition. Eds. Holmes K.K. et al. New York 1999. pp. 407−422.
  101. Sziller I., Babula O., Ujhazy A., Nagy B., Hupuczi P., Papp Z., Linhares I.M., Ledger W.J., Witkin S.S. Chlamydia trachomatis infection, Fallopian tube damage and a mannose-binding lectin codon 54 gene polymorphism. Hum Reprod. 2007- 22(7): 1861−5.
  102. Turner DM, Williams DM, Sankaran D, Lazarus M, Sinnott PJ, Hutchinson IV. An investigation of polymorphism in the interleukin-10 gene promoter. Eur J Immunogenet 1997- 24:1- 8.
  103. Wagenlehner FM, Weidner W, Naber KG. Chlamydial infections in urology. World J Urol 2006−24(1):4−12.
  104. Wang SA, Papp JR, Stamm WE, Peeling RW, Martin DH, Holmes KK. Evaluation of antimicrobial resistance and treatment failures for Chlamydia trachomatis: a meeting report. J Infect Dis 2005−191:917−23.
  105. Watson EJ, Templeton A, Russell I, Paavonen J, Mardh PA, Stary A, et al. The accuracy and efficacy of screening tests for Chlamydia trachomatis: a systematic review. J Med Microbiol 2002−51:1021−31.
  106. Weidner W, Schiefer HG, Krauss H, Jantos C, Friedrich HJ, Altmannsberger M. Chronic prostatitis: a thorough search for etiologicallyinvolved microorganisms in 1,461 patients. Infection 1991- 19(suppl 3):S119-S125.
  107. Witte JS, Palmer LJ, O’Connor RD, Hopkins PJ, Hall JM. Relation between tumour necrosis factor polymorphism TNFalpha-308 and risk of asthma. Eur J Hum Genet. 2002 Jan-10(l):82−5.
  108. Worthley D.L., Bardy P.G., Mullighan C.G. Mannose-binding lectin: biology and clinical implications. Intern Med J. 2005- 35(9):548−55.
  109. Yanina Eberhard, Elisa Burgos, Julio Gagliardi, Carlos Maria Vullo, Alicia Borosky, Susana Pesoa, Horacio Marcelo Serra. Cytokine polymorphisms in patients with pemphigus. Arch Dermatol Res, vol. 296, no. 7, pp. 309−313,2005.
  110. Yasser M. AbdelRahman, Robert J. Belland. The chlamydial developmental cycle. FEMS Microbiology Reviews 29 (2005) 949−959.
  111. Zdrodowska-Stefanow B, Ostaszewska I, Darewicz B, Darewicz J, Badyda J, Pucilo K, Bulhak V, Szczurzewski M. Role of Chlamydia trachomatis in epididymitis. Part I: direct and serologic diagnosis. Med Sci Monit 2000- 6:1113−1118.
  112. Практические рекомендации Алгоритм ведения мужчин с урогенитальной хламидийной инфекцией
  113. Клинико-лабораторное обследование пациента
  114. Отсутствие субъективных симптомов осложненных форм УГХИг
  115. Получение материала для молекулярно-генетических исследований с целью определения генотипа СС гена 7X6 (С (-174)С)1. Генотип предйкто. > ¦ •не оОйа ружей I
Заполнить форму текущей работой

На отлично!