Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Нарушение гемодинамики, кислородно-траспортной функции крови и уровень эндогенной интоксикации у больных с разной градацией хирургического сепсиса

Диссертация: Нарушение гемодинамики, кислородно-траспортной функции крови и уровень эндогенной интоксикации у больных с разной градацией хирургического сепсиса
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Несмотря на значительные успехи в борьбе с инфекциями, хирургический сепсис остается одной из сложных и недостаточно изученных общеклинических проблем, затрагивающих различные по этиологии хирургические заболевания. Так, в Западной Европе на протяжении 50 лет (1947 — 1997) ежегодно регистрируется 300 тысяч случаев сепсиса, причем более 40% с летальным исходом (91 — 95, 180). По данным различных… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Общие понятия хирургического сепсиса
    • 1. 2. Нарушения в системе кровообращения при хирургическом сепсисе
    • 1. 3. Кислородно-транспортная функция крови при хирургическом сепсисе
    • 1. 4. Определение понятия эндогенной интоксикации у больных с хирургическим сепсисом
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Бактериологические исследования
    • 2. 2. Методы исследования гемодинамики
      • 2. 2. 1. Параметры центральной гемодинамики
      • 2. 2. 2. Параметры сосудов
      • 2. 2. 3. Интегральная функций сердца
      • 2. 2. 4. Функциональные пробы кровообращения
      • 2. 2. 5. Оценка спектрального анализа параметров кровообращения у больных с хирургическим сепсисом
    • 2. 3. Методы изучения кислородно-транспортной функции крови
    • 2. 4. Методы исследования уровня эндогенной интоксикации
      • 2. 4. 1. Определение сорбционной способности мембран эритроцитов
      • 2. 4. 2. Определение веществ низкой и средней молекулярной массы в биологических средах
      • 2. 4. 3. Определение олигопептидов методом Лоури
      • 2. 4. 4. Определение лейкоцитарного индекса интоксикации
    • 2. 5. Статистическая обработка результатов
  • Глава 3. Причины хирургического сепсиса по данным бактериологического исследования крови
  • Глава 4. Особенности гемодинамики у больных с хирургическим сепсисом
    • 4. 1. Нарушения гемодинамики в зависимости от локализации первичного очага хирургического сепсиса
    • 4. 2. Гемодинамика у больных с разной градацией тяжести хирургического сепсиса
    • 4. 3. Состояние гемодинамики у больных с хирургическим сепсисом при функциональной нагрузке
    • 4. 4. Регуляция кровообращения у больных с хирургическим сепсисом
  • Глава 5. Кислородно-транспортная функция крови у больных с хирургическим сепсисом
  • Глава 6. Выраженность эндогенной интоксикации у больных с хирургическим сепсисом.'
    • 6. 1. Степень интоксикации крови и мочи у больных с разной градацией тяжести хирургического сепсиса
    • 6. 2. Содержание олигопептидов в крови и моче у больных с разной градацией тяжести хирургического сепсиса
    • 6. 3. Различия степени интоксикации по содержанию ВНиСММ в крови и моче у больных с грамположительной и грамотрицательной бактериемией
    • 6. 4. Различия уровня эндогенной интоксикации по содержанию олигопептидов в крови и моче у больных с грамположительной и грамотрицательной бактериемией
    • 6. 5. Различия степени интоксикации по содержанию ВНиСММ в крови и моче у больных с клиникой хирургического сепсиса, в зависимости от локализации септического очага
    • 6. 6. Различия уровня эндогенной интоксикации по содержанию олигопептидов в крови и моче у больных с клиникой хирургического сепсиса, в зависимости от локализации септического очага
    • 6. 7. Различия степени интоксикации по содержанию ВНиСММ в крови и моче у больных с клиникой тяжелого хирургического, в зависимости от локализации септического очага
    • 6. 8. Различия уровня интоксикации по содержанию олигопептидов в крови и моче у больных с клиникой тяжелого хирургического сепсиса, в зависимости от локализации септического очага
    • 6. 9. Определение уровня эндогенной интоксикации по сорбционной способности мембран эритроцитов
      • 6. 9. 1. Различия уровня эндогенной интоксикации по сорбционной способности мембран эритроцитов у больных с грамположительной и грамотрицательной бактериемией
      • 6. 9. 2. Различия уровня эндогенной интоксикации по сорбционной способности мембран эритроцитов у больных с различной локализацией септического очага
    • 6. 10. Оценка уровня эндогенной интоксикации по лейкоцитарному индексу интоксикации у больных с разной градацией тяжести хирургического сепсиса

Нарушение гемодинамики, кислородно-траспортной функции крови и уровень эндогенной интоксикации у больных с разной градацией хирургического сепсиса (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

t.

1 I.

Актуальность исследования.

Несмотря на значительные успехи в борьбе с инфекциями, хирургический сепсис остается одной из сложных и недостаточно изученных общеклинических проблем, затрагивающих различные по этиологии хирургические заболевания. Так, в Западной Европе на протяжении 50 лет (1947 — 1997) ежегодно регистрируется 300 тысяч случаев сепсиса, причем более 40% с летальным исходом (91 — 95, 180). По данным различных лечебных учреждений летальность может составлять от 30% до 80% (34). Синтез и применение новых антибиотиков, увеличение арсенала антисептических препаратов, совершенствование ле.

1 I чебных технологий не привело к снижению летальности от хирургического сепсиса. Более того, в последние годы отмечается тенденция к росту числа больных хирургическим сепсисом (18 — 20, 34, 41). В основе клинического прогрессировать хирургического сепсиса лежит действие компонентов септического каскада (121 — 123), быстрый рост эндогенной интоксикации, приводящие к выраженному нарушению метаболизма, серьезным нарушениям гемодинамики и кислородно-транспортной функции крови. В настоящее время установлено, что ведущим в патогенезе и танатогенезе хирургического сепсиса являются нарушения гемодинамики и кислородно-транспортной функции крови (198 -199). В публикациях указывается на разнообразные отклонения в показателях гемодинамики и кислородно-транспортной функции крови у пациентов с разной градацией тяжести хирургического сепсиса, локализации септического очага, бактериологического спектра при выявленной бактериемии (3, 97,191,198).

Остается открытым вопрос о наличии зависимостей между слагаемыми синдрома эндогенной интоксикации, выраженностью гемодинамических нарушений и кислородно-транспортной функции крови. Синдром эндогенной интоксикации определяется не только количественными параметрами в крови веществ низкой и средней молекулярной массы, но и характером их спектрального распределения, присутствием в крови олигопептидов, а также повреждением клеточных мембран. Перспективно с точки зрения лечения и прогноза изучение слагаемых синдрома эндогенной интоксикации в зависимости от первичного очага, этиологического фактора, тяжести хирургического сепсиса.

На настоящий день изучены основные патофизиологические изменения по- ¦ казателей центральной и периферической гемодинамики при хирургическом сепсисе, но в основном это достигалось путем применения инвазивных методов исследования. Применение подобных методов имеет целый ряд ограничений, в том числе тяжесть состояния больного. Кроме того, сама технология может запустить септический каскад и спровоцировать развитие септического шока (45 -46). Исходя из этого, актуальным является изучение и применение неинвазив-ных методов мониторинга гемодинамики и, в частности, импендансометрии (6 — 8, 173). Результаты, основанные на импедансометрии, совпадают с результатами мониторинга сердечного выброса, определяемого «золотым стандартом» -методом термодшиоции с применением катетера Swan-Ganza (57, 211). Работы P. Appel (1986), W. Shoemaker (1990) доказали, что синхронные измерения сердечного выброса методом термодилюции и торакальной реографии имеют высокую степень корреляции.

Актуально изучение функционального резерва и механизмов дисрегуляции центральной и периферической гемодинамики при минимальных физиологических нагрузках у больных с разной градацией тяжести хирургического сепсиса.

Таким образом, в настоящее время актуальным является комплексное изучение патогенетических аспектов изменения центральной и периферической ге модинамики, ее регуляции, кислородно-транспортной функции крови, уровня эндогенной интоксикации в зависимости от локализации септического очага, вида инфекции, тяжести хирургического сепсиса.

Цель работы.

Комплексное изучение центральной и периферической гемодинамики, кислородно-транспортной функции крови, уровня эндогенной интоксикации у больJ ных с разной градацией хирургического сепсиса: тяжесть состояния больного, микробный спектр, локализация септического очага. Задачи исследования:

1. Исследовать центральную и периферическую гемодинамику, ее регуляцию и спектральные характеристики методом импедансометрии у больных с разной градацией хирургического сепсиса;

2. Исследовать функциональный гемодинамический резерв у больных с разной градацией хирургического сепсиса;

3. Исследовать кислородно-транспортную функцию крови у больных с разной градацией хирургического сепсиса;

4. Исследовать уровень эндогенной интоксикации у больных с хирургическим сепсисом:

• разной тяжести хирургического сепсиса;

• разной локализации септического очага;

• разным микробным спектром;

5. Определить корреляционные зависимости между показателями гемодинамики, кислородно-транспортной функцией крови и уровнем эндогенной интоксикации у больных с разной градацией тяжести хирургического сепсиса;

6. Определить критерии возможного неблагоприятного исхода у больных с разной градацией тяжести хирургического сепсиса.

Научная новизна.

Впервые на основе неинвазивного гемодинамического мониторинга изучена эволюция изменений центральной и периферической гемодинамики, проведен спектральный анализ параметров кровообращения, функционального резерва, особенностей регуляции, у больных начиная с хирургического сепсиса и заканчивая септическим шоком.

Проведена комплексная оценка (плазма, эритроциты артериальной и венозной крови, моча) уровня эндогенной интоксикации у больных с разной градаI цией тяжести хирургического сепсиса, разной локализацией первичного очага и разным микробным спектром.

Патофизиологическая специфичность гемодинамических нарушений, зависимых от локализации септического очага, выявлена только у больных с хирургическим сепсисом. С нарастанием тяжести состояния, в том числе и у пациентов с разным микробным представительством, преобладают общие нарушения в регуляции и функционировании центральной и периферической гемодинамики, кислородно-транспортной функции крови.

На основе данных эндогенной интоксикации определены критерии выра- ' женности гипоперфузионных нарушений, микроциркуляторной недостаточности, а также получены маркеры нарушения функции легких. По результатам спектрального анализа показателей кровообращения получены критерии возможного неблагоприятного исхода у больных с разной градацией тяжести хирургического сепсиса.

Теоретическая н практическая значимость.

Определены основные механизмы нарушений центрального и периферического звена кровообращения при различных градациях хирургического сепсиса: тяжесть состояния больных, локализация первичного очага, микробный спектр. Установлены патофизиологические связи между нарушениями центральной и периферической гемодинамики, кислородно-транспортной функции крови и показателями эндогенной интоксикации.

Определение уровня эндогенной интоксикации по веществам низкой и средней молекулярной массы, олигопептидам, сорбционной способности мембран эритроцитов может применяться для оценки состояния больного, адекватности проводимой дезинтоксикационной терапии, и дополнять патофизиологическую картину динамического развития синдрома полиорганной недостаточности. Маркеры нарушения функции легких (олигопнптиды артериальной и венозной I.

I' крови) могут использоваться как ранние признаки острого поражения легких у больных с разной градацией тяжести хирургического сепсиса. При септическом шоке неинвазивное мониторирование выраженности гипоперфузионных нарушений и микроциркуляторной недостаточности важно для прогноза и коррекции отрицательной динамики патологического процесса. Критерии возможного неблагоприятного исхода у больных с разной градацией тяжести хирургического сепсиса могут использоваться для динамического контроля, за адекватностью проводимой терапии.

Внедрение результатов исследования в практику.

Результаты диссертационной работы внедрены в преподавание патофизиологии на базе Государственного образовательного учреждении высшего профессионального образования «Челябинской государственной медицинской академии Министерства Здравоохранения Российской Федерации». Новые данные, полученные в исследовании, используются в диагностике и терапии больных с разной градацией тяжести хирургического сепсиса, с разной локализацией септического очага, с разным микробным пейзажем в отделении реанимации и интенсивной терапии ГКБ № 8 города Челябинска. Положения, выносимые на защиту:

1. Тяжесть состояния больных сепсисом связана с эволюцией типов кровообращения. С нарастанием тяжести состояния до тяжелого хирургического сепсиса и септического шока гемодинамические проявления становятся независимыми от причины (грамположительная, грамотрицательная флора) и локализации септического очага хирургического сепсиса.

2. Значения потребления и утилизации кислорода не всегда соответствуют типу кровообращения. При тяжелом хирургическом сепсисе снижение доставки кислорода сопровождается высоким потреблением и утилизацией кислорода.

3. Результаты спектрального анализа показателей кровообращения методом импедансометрии позволяют выявить критерии неблагоприятного исхода хирургического сепсиса.

4. Характер распределения продуктов эндогенной интоксикации в артериальной и венозной крови позволяет выявить гипоперфузию и нарушения функции легких.

Апробация работы. Основные положения работы изложены на конференции биохимиков Урала, Поволжья и Западной Сибири «Актуальные вопросы.

I I.

1 I теоретической и прикладной биохимии", посвященной 70-летию со дня рождения Р. И. Лифшица (Челябинск, 1999), на Первой Российской межрегиональной научно — практической конференции «Новые технологии в здравоохранении» (Челябинск, 2000), на Третьей Российской межрегиональной научно — практической конференции «Новые технологии и фундаментальные исследования в медицине» (Челябинск, 2002).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 210 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания ма 1 с териалов и методов исследования, четырех глав результатов собственных исследований, заключения с обсуждением полученных результатов, выводов и списка литературы. Работа иллюстрирована 48 таблицами и 23 рисунками. Библиографический указатель включает 215 источников, из них 104 — зарубежных авторов.

Выводы.

1. Хирургический сепсис характеризуется гипердинамическим и нормодина-мическим типом кровообращения. При гпердинамическом типе выше доставка, потребление, утилизация кислорода, при активном участии центральных и периферических механизмов регуляции кровообращения с преобладанием на уровне микроцйркуляции процессов ауторегуляции. При нормоди-намическом типе выявлено перераспределение центральных и периферических механизмов регуляции с преобладанием центрального звена, в том числе и на уровне микроциркуляторного русла. В антиортостазе выявляются ранние признаки скрытой сердечной недостаточности.

2. Для тяжелого хирургического сепсиса характерен гиподинамический тип кровообращения с высокими значениями потребления и утилизации кислорода на фоне сниженной доставки кислорода, нарушения барорегуляции, истощение центральных и периферических механизмов компенсации артериальной гипотензии с преобладанием местных механизмов ауторегуляции.

3. Для септического шока характерен тяжелый гиподинамический синдром с критическими значениями показателей центральной и периферической гемодинамики, кислородно-транспортной функции крови, с полным срывом, разбалансировкой центральных и периферических механизмов регуляции кровообращения, в том числе и ауторегуляции, с самыми низкими цифрами общей мощности всего спектра регуляции.

4. Установлено на основе спектрального анализа параметров кровообращения, что при разных видах хирургического сепсиса ведущим является спектр ре-нин-ангиотензин-альдостероновой системы, а у больных с рефрактерным септическим шоком монорегуляция в высокочастотном спектре.

5. Получены критерии возможного неблагоприятного исхода у больных с разной градацией тяжести хирургического сепсиса по результатам спектрального анализа показателей кровообращения.

6. С нарастанием тяжести состояния больных с хирургическим сепсисом увеличивается уровень эндогенной интоксикации в артериальной и венозной крови по ВНиСММ, олигопептидам, сорбционной способности мембран эритроцитов. Установлены маркеры нарушения функции легких, гипопер-фузии, нарушений тканевого обмена специфичные для тяжелого сепсиса и септического шока.

7. Выявлено, что уровень эндогенной интоксикации при грамотрицательном хирургическом сепсисе выше, чем у больных с разной градацией тяжести грамположителыюго хирургического сепсиса. При хирургическом сепсисе и тяжелом хирургическом сепсисе самый высокий уровень эндогенной инток I сикации установлен у больных с абдоминальным сепсисом.

8. Количественные различия показателей эндогенной интоксикации при разных градациях хирургического сепсиса могут использоваться в качестве критериев прогноза, определения времени и тактики лечения.

9. Корреляционный анализ показал:

• с увеличением амплитуды пульсации сосудов микроциркуляции возрастает потребление и утилизация кислорода.

• уровень эндогенной интоксикации венозной крови возрастает при снижении: минутного объема кровообращения, доставки кислорода, амплитуды I пульсации сосудов микроциркуляции, напряжения кислорода в артериальной крови, артерио-венозного градиента по кислороду.

• обратная корреляционная связь между парциальным давлением кислорода в артериальной крови и содержанием олигопептидов в плазме, на эритроцитах артериальной крови доказывает роль олигопептидов в ранней диагностики дисфункции легких.

Практические рекомендации.

1. Неинвазивный мониторинг гемодинамики, кислородно-транспортной функции крови, определение уровня эндогенной интоксикации необходимо использовать в качестве динамического наблюдения, с целью диагностики, прогноза и определения тактики лечения больных, с разной градацией тяжести хирургического сепсиса начиная с первых часов госпитализации.

2. Диагностические критерии различия показателей эндогенной интоксикации при хирургическом сепсисе, тяжелом хирургическом сепсисе можно использовать в выборе адекватной терапии и динамическом наблюдении индивидуально в каждой группе по локализации септического очага (таблица № 45,46).

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.Н. Сократительная функция миокарда при шоке / В. Н. Александров, И. Г. Бобринская, В. К. Гинтер // Кровообращение. 1988. — № 3. — С. 57−62.
  2. В.А. Белки острой фазы и их клиническое значение / В. А. Алешкин, Л. И. Новикова, А. Г. Лютов и др. // Клинич. медицина. -1988.-Т. 66, № 8. -С. 34−38.
  3. В.Ф. Патофизиологические механизмы доставки, потребления и экстракции кислорода при критических состояниях / В. Ф. Альес, В. А. Степанова, О. А. Грльдина, Ю. В. Горбачевский // Вестн. интенсивной терапии. 1998. — № 2. — С. 8−12.
  4. А.А. Физиологические основы биоимпедансного мониторинга гемодинамики в анестезиологии (с помощью системы «Кентавр»)/А.А. Астахов. Челябинск, 1996. — Т.1. — 174с.
  5. А.А. Сепсис. Септический шок: Метод, рекомендации по материалам конф. / А. А. Астахов, И. Д. Бубнова, Е. В. Брюхина и др. Челябинск, 2003. — 24с.
  6. Ю.Н. Медикаментозные пути улучшения прогноза у больных хронической сердечной недостаточностью / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев. М.: Инсайт, 1997. — 77 с.
  7. Ю.Белобородов В. Б. Эндотоксины грамотрицательных бактерий, цитоки-ны и концепция септического шока / В. Б. Белобородов, О.Ш. Джексен-баев // Анестезиология и реаниматология. 1991. — № 9. — С. 41−42.
  8. П.Белокуров Ю. Н. Сепсис / Ю. Н. Белокуров, А. Б. Граменицкий, В. М. Молодкин. М., 1983. — 123 с.
  9. Ю.Н. Структура эндоинтоксикации при перитонитах и пути • ее устранения / Ю! Н. Белокуров, В. В. Рыбачков, С. Ю. Белокуров // Вестн. хирургии им. Грекова. 1987. — Т. 139, № 10. — С. 42 — 46.
  10. Э.А. Метод автоматического цитоморфологического анализа для классификации лейкоцитов по степени деструкции / Э. А. Белоцерковская, Г. И. Штейн, Р. К. Зеличенко и др. // Цитология. 1984. — № 4. — С. 490−493.
  11. Н.А. Критерии и диагностика эндогенных интоксикаций / Н. А. Беляков, М.Я. Малахова// Эндогенные интоксикации. СПб., 1994. — С. 60 — 62.
  12. И.Г. Гемодинамика и транспорт кислорода у больных с хирургическим сепсисом / И. Г. Бобринская, Е. Н. Тишков, О. Б. Бунаев и др. // Анестезиология и реаниматология. 1998. — № 6. — С. 56 — 62.
  13. Ю.Г. Эндогенная интоксикация / Ю. Г. Боженов, В.Н. Заднеп-ровский, В. А. Мохов // Эндогенные интоксикации. СПб., 1994. — С. 102- 103.
  14. В.Г. Сепсисология с основами инфекционной патологии / Под ред. В. Г. Бочоришвили. Тбилиси, 1988. — С. 42 — 46.
  15. В.Г. Злободневные вопросы сепсисологии / В. Г. Бочоришвили // Актуальные вопросы сепсисологии. — Тбилиси, 1990. Т. 1. -С. 18−30.
  16. В.Г. Новая иммунологическая концепция сепсиса и ее клиническое значение / В. Г. Бочоришвили, Т. В. Бочоришвили // Int. J. Immunorehab. 1997. — № 6. — P. 20 — 26.
  17. П.М. Эндотелийзависимые вазомоторные реакции и торможение активности ангиотензин-превращающего фермента / П. М. Ванхутте // Кардиология. 1996. — № 11. — С. 71 — 78.
  18. Р.Н. Факторы клеточного и гуморального иммунитета при различных физиологических и патологических состояниях / Р. Н. Василенко, В. А. Майоров // Тезисы докладов 11 конференции. Челябинск, 1992.-С. 18
  19. Г. И. Сепсис / Г. И. Викторов // Терапевт, арх. -1988. Т.60, № 11. -С. 144−148.
  20. А.С. Средние молекулы и проблема эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии / Э. Р. Левицкий, Л. П. Поддубная, Н. И. Габриэлян // Анестезиология и реаниматология. 1987. -№ 2. — С. 37 — 42.
  21. Н.И. Средние молекулы и уровень эндогенной интоксикации у реанимационных больных / Н. И. Габриэлян, А. А. Дмитриев, О.А. Се-востьянова и др. // Анестезиология и реаниматология. 1985. — № 1. -С. 36−38.
  22. Н.И. Гипотеза средних молекул в практике нефрологии / Н. И. Габриэлян, Э. Р. Левицкий, О. В. Щербакова и др. // Терапевт, арх. -1983. -Т.55, № 6. С. 76−78.
  23. .Р. Инфекционно-токсический шок при гнойном перитоните ¦ / Б. Р. Гельфанд // Анестезиология и реаниматология. 1984. — № 5. — С. 25 — 30.
  24. .Р. Абдоминальный сепсис 4.1 / Б. Р. Гельфанд, С.З. Бурне-вич, В. Е. Гиткович и др. // Вестн. интенсивной терапии. 1996. — № 4. -С. 29−36.
  25. .Р. Абдоминальный сепсис: современный взгляд на нестареющую проблему ч.2 / Б. Р. Гельфанд, В. А. Гологорский, С. З. Бурневич и др. // Вестн. интенсивной терапии. 1997. — № 1−2. — С. 73 — 79.
  26. .Р. Абдоминальный сепсис ч.З / Б. Р. Гельфанд, С.З. Бурне- •" 1вич, И. П. Подагин и’др. // Вестн. интенсивной терапии. 1998. — № 1. — С. 12−16.
  27. Г. А. Ингибиторы ангиотензин првращающего фермента в лечении артериальной гипертонии и недостаточности кровообращения / Г. А. Глезер, Г. Я. Шварц // Кардиология. 1991. -№ 3. — С. 105 — 110.
  28. О.А. Ангиотензинпревращающий фермент в кардиологии: молекулярные и функциональные аспекты / О. А. Гомазков // Кардиология.- 1997.-№ 11.-С. 58−62.
  29. М.В. Абдоминальный сепсис: По материалам круглого стола / М. В. Гринев, В. А. Негрей, М. И. Громов // Вестн. хирургии им. Грекова. 1998. -Т. 157, № 3. — С. 98 — 102.
  30. Г. А. Лабораторная диагностика эндотоксикоза / Г. А. Дашта-янц // Лабораторная диагностика интоксикации в практике интенсивной терапии. СПб., 1991. — С. 9.
  31. В.Г. Кислородно-транспортная функция крови при разлитом гнойном перитоните / В. Г. Долгих, А. О. Гирш, Я. В. Гирш и др. // Анестезиология и реаниматология 2001. — № 3- - С. 38 — 41.
  32. Г. В. Роль белков острой фазы воспаления в диагностике послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений / Г. В. Долгов, А. Л. Костюченко, О. А. Редько // Малоинвозивная хирургия в гинекологии. -М., 1998.-С. 35 38.
  33. И.А. Генерализованные формы воспалительной реакции и хи1. I’рургической инфекции. Актуальные вопросы терминологии и разграничения понятий / И. А. Ерохин, С. А. Шляпников // Вестн. хирургии им. Грекова. 1999. — Т. 159, № 2. — С. 60 — 64.
  34. И.А. Роль молекул средней массы в патогенезе эндотоксикоза при перитоните / И. А. Ерюхин, В. Я. Белый, М. Д. Хоневич и др. // Вестн. хирургии им. Грекова. 1987. — Т. 138, № 5. — С. 5 — 9.
  35. И.А. Эндотоксикоз как проблема клинической хирургии / И. А. Ерюхин, О. С. Насонкин, Б. В. Шашков и др. // Вестн. хирургии им. Грекова. 1989. — Т. 142, № 2. — С. 3−7.1. I'
  36. И.А. Генерализованные формы воспалительной реакции и хирургической инфекции: Актуальные вопросы терминологии и разграничения понятий / И. А. Ерюхин, С. А. Шляпников // Вестн. хирургии им. Грекова. 1997. — Т. 156, № 4. — С. 60 — 64т
  37. А.П. Этюды критической медицины / А. П. Зильбер. Петрозаводск, 1995. -Т.1 — С. 190−210., 46.3ильбер А.П. Этюды критической медицины / А. П. Зильбер, Е. М. Шифман. Петрозаводск, 1997. — Т.З. — С. 190 — 210.
  38. Г. Г. Анализ системной гемодинамики и функционального состояния миокарда у больных в критических состояниях / Г. Г. Иванов // Анестезиология и реаниматология 1996. — № 5. — С. 10 — 13.
  39. Г. А. Патогенетическая роль протеолитических ферментов в развитии гнойных и септических процессов / Г. А. Ивашкевич, Э. С. Лебби //Клинич. хирургия. 1982. — № 1. — С. 51 -54.
  40. Кальф-Калиф Я.Я. О лейкоцитарном индексе интоксикации и его практическое значение / Я.Я. Кальф-Калиф // Врачеб. дело. 1941. — № 1. — С. 31−33.
  41. А.П. Септический шок / А. П. Колесов, В. И Немченко // Госпитальная инфекция. М.: Медицина, 1976. — С. 119 — 124.
  42. И.В. Клиническая фармокология ингибиторов ренин-ангиотензиновой системы / И. В. Комисаров, А. Т. Долженко // Лжування та д1агностика. 1997. — № 4. — С. 29 — 32.
  43. А.В. Синдром полиорганной недостаточности при сепсисе / А. В. Конычев // Вестн. хирургии им. Грекова. 1988. — Т. 140, № 5. — С. 139- 144.
  44. А.Н. Эндотелиальный фактор релаксации: физиология, патофизиология, клиническая значимость / А. Н. Корж // Укр. кардюл. журн. -1997. — № 1. С. 67 — 71.
  45. A.JT. Интенсивная терапия послеоперационной раневой инфекции и сепсиса / А. Л. Костюченко, А. Н. Вельских, А. Н. Тулупов. -СПб.: Фолиант, 2000. С. 448 — 575.
  46. В.И. Лабораторная диагностика эндотоксикоза / В. И. Кузнецов // Лабораторная диагностика интоксикации в практике интенсивной терапии. СПб., 1991. — С. 9.
  47. К.М. Анестезия и системная гемодинамика / К.М. Лебе-. динский. СПб.: Человек, 2000. — 200 с.
  48. А.А. Фактор некроза опухоли у больных с гнойно-септическими осложнениями терминальных состояний и возможности коррекции его продукции / А. А. Лешин, В. М. Писарев, А. З. Кремлев и др. // Анестезиология и реаниматология. 1994. — № 2. — С. 32 — 34.
  49. И.Н. Сравнительная оценка эффективности НСТ-теста и лейкоцитарного индекса интоксикации у детей с перитонитом / И. Н. Ломаченко, А. А. Тарасов // Эндогенные интоксикации. СПб., 1994. -С. 75 — 76.
  50. Г. И. Волемические нарушения при хирургической патологии / Г. И. Лукомский, М. Е. Алексеева. М.: Медицина, 1988. — 208с.
  51. М.И. Септический шок / М. И. Лыткин, Э. Д. Костин, А. Л. Костюченко и др. — Л.: Медицина, 1980. 240с.
  52. Н.П. Синдром эндогенной интоксикации при сепсисе / Н. П. Макарова, И. Н. Коничева //Анестезиология и реаниматология. 1995. -№ 6. — С. 4 — 8.
  53. М.Я. Определение фракции молекул средней массы в сыворотке крови осаждением белков ТХУ и ультрафильтрацией / М.Я. Ма-. лахова, Н. А. Соломенников, Н. Х. Беляков и др. // Лаб. дело. -1987. -№ 3. С. 224−227.
  54. М.Я. Роль легких в эндотоксинемии / М. Я. Малахова, С. В. Оболенский, Н. А. Беляков Н.А. и др. // Междунар. мед. обзоры. -1993. -№ 3. С. 180 — 183.
  55. М.Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации / М. Я. Малахова. СПб., 1995. — 34с.
  56. М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме / М. Я. Малахова // Эфферентная терапия. 2000. — Т. 6, № 4. — С. 5 — 14.
  57. В.Е. Характеристика стадий эндогенной интоксикации / В. Е. Марусанов, В. А. Михайлович, И. А. Доманская и др. // Эфферентная терапия. 1996. — № 2. — С. 26 — 30.
  58. Г. И. Острые пневмонии: Иммунология, оценка тяжести, клиника, лечение / Г. И. Марчук, Э. П. Бербенцова. М.: Наука, 1989. -301с.
  59. Д.И. Лабораторная диагностика эндотоксикоза / Д.И. Маян-ский, В. И. Щербаков, О. П. Макарова // Лабораторная диагностика интоксикации в практике интенсивной терапии. СПб., 1991. — С. 7 — 8.
  60. В.Ю. Лечение сердечной недостаточности: инотропная стимуляция или разгрузка сердца: Сообщение 3 / В. Ю. Мареев // Кардиология. 1995.-№ 12.-С.4- 12.
  61. В.А. Проницаемость эритроцитов оптимальные критерии тяжести эндогенной интоксикации / В. А Михайлович, В. Е. Марусанов, А. Н. Бучин и др. // Анестезиология и реаниматология. -1993. -№ 5. -С. 66- 69.
  62. Насонов E. J1. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов / E. J1. Насонов, М. Ю. Самсонов, Ю. Н. Беленков и др. // Кардиология. 1999. — № 3. — С. 66−73.
  63. Ю.В. Эндогенная интоксикация / Ю. В. Никифоров, С.В. Грязнов//Эндогенные интоксикации. СПб., 1994. — С. 102 — 103.74.0садчий Л. И. Положение тела и регуляция кровообращения / Л.И.
  64. Осадчий. Л.: Наука, 1982. — 144 с. 75. Оболенский С. В. Лабораторная диагностика интоксикации в практике интенсивной терапии / С. В. Оболенский, М. Я. Малахова. — СПб., 1991. -15с.
  65. С.В. Диагностика стадии эндогенной интоксикации идифференциальное применение методов эфферентной терапии / С.В. •t
  66. Ю.М. Свитич, В.Р.'Вебер // Вестн. хирургии им. Грекова. 1983. — Т. 131, № 11. — С. 21 -24.
  67. А.В. Острые токсикозы в раннем детском возрасте / А.В. Папа-ян, Э. К. Цибулькин. Л.: Медицина, 1979. — 224с.
  68. А.Г. Средние молекулы маркер эндогенной интоксикации / А. Г. Парфенова, И. Ф. Чертадьева, В. К. Ситина // Врачеб. дело. -1987. -№ 4. — С. 72 — 77.
  69. С.Б. Повреждение тканей микробными токсинами при сепсисе / С. Б. Пашутин, С. М. Белоцкий // Сепсис: Тез. респ. конф. Тбилиси, 1984.-С. 139- 140.
  70. Н.Н. Дисфункция эндотелия — ключевой фактор нарушений микроциркуляции / Н. Н. Петрищев, Т. Д. Власов, М. В. Дубина // Вестн.
  71. Рос. ВМА. 1999. — № 2. — С. 41 — 42.*
  72. B.C. Синдром полиорганной недостаточности в хирургии / B.C. Помелов, Ж. Ш. Жумадилов // Хирургия. 1990. — № 7. — С. 153 -160.
  73. Д.В. Физиология и фармакология ренин-ангиотензиновой системы / Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко, Ю. В. Сопалева и др. // Кардиология. 1997. -№ 11. — С. 91 — 95. I
  74. .А. Сравнительная характеристика методов оценки токсичности плазмы крови и тяжести интоксикации при остром перитоните / Б. А. Рейс, А. К. Чернышев, В. М. Николаев и др. // Вестн. хирургии им. Грекова. 1983. — Т. 130, № 6. -С. 53 — 55.
  75. М.В. Апоптоз и цитокины / М. В. Робинсон, В. А. Труфанин // Успехи соврем, биологии. 1999. — № 4. — С. 359 — 367. I
  76. В.А. К обоснованию применения добутрекса в лечении сепсиса с органной дисфункцией и септическим шоком / В. А. Руднов, Ж. Лабрусс, Э. К. Николаев // Вестн. интенсивной терапии. 1996. — № 1. — С. 41 -43.
  77. В.А. Сепсис, терминология, патогенез, оценка тяжести и интенсивная терапия / В. А. Руднов // Вестн. интенсивной терапии. 1997. -№ 3.-С. 33 -36.
  78. В.А. Сепсис. Эволюция представлений, необходимость унификации терминологии и критериев диагноза / В. А. Руднов // Хирургия. -2000. № 4. — С. 36 — 40.
  79. В.А. Сепсис на пороге 20-го века, основные итоги, новые проблемы и ближайшие задачи / В. А. Руднов, Д. А. Вишневский // Анестезиология и реаниматология. 2000. — № 3. — С. 64 — 69.
  80. В.В. Клиника и лечение эндоинтоксикации при острых хирургических заболеваниях / В. В. Рыбачков. Ярославль, 1986.
  81. Г. А. Гипоксия критических состояний / Г. А. Рябов. М.: Медицина, 1988.-288с.
  82. Г. А. Синдромы критических состояний / Г. А. Рябов. М.: Медицина, 1994.-368с.
  83. Е.П. Блокада рецепторов ангиотензина II — новое направление в лечении артериальной гипертензии / Е. П. Свищенко // Укр. кардюл. журн. 1996. -№ 5 — 6. — С. 15−22.
  84. A.M. Хирургический сепсис: клиника, диагностика и лечение / A.M. Святухин, А. О. Жуков // Инфекция и антимикробная терапия. -1999. № 2.-С. 50- 53.
  85. .А. Лозартан первый представитель нового класса гипотензивных препаратов / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский, Ю.В.
  86. Сопалева // Кардиология. 1996. — № 1. — С. 84 — 89. i
  87. С.А. Роль легких в балансе регуляторных пептидов / С. А. Симбирцев, М. Я. Малахова, М. Е. Мешкова и др. // Общая патология и медицинская реабилитация. СПб., 1994. — С. 103 — 109.
  88. А.П. О генезе нарушений микроциркуляции при тканевой гипоксии, шоке / А. П. Симненко, В. Д. Федоров // Анестезиология и реаниматология. 1988. — № 3. — С. 32 — 35.
  89. А.А. Блокаторы рецепторов ангиотензина II (механизмы действия, первые клинические результаты) / А. А. Скворцов, В.Ю. Ма-реев, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 1998. -№ 4. — С. 36 — 50.
  90. В.Н. Вазопрессин и артериальное давление / В. Н. Славнов,
  91. B.В. Марков, В. М. Рудиченко // Кардиология. 1990. — № 9. — С. 96 — 98.
  92. В.П. О лейкоцитарном индексе интоксикации / В. П. Сухорукое, Т. П. Захарищева // Клинич. хирургия. 1982. — № 1. — С. 20 — 22.
  93. А.А. Способ диагностики эндогенной интоксикации / А. А. Тагайбаев, А. В. Куркузкин, И.В.1 Рикун и др. // Лаб. дело. 1988. — № 9.1. C. 22 24.
  94. Е.М. Физиология кровообращения / Е. М. Хаютин. Л.: Медицина, 1980.-598с.
  95. Л.Ф. Иммунологические исследования в клинической практике / Л. Ф. Шабанова, Б. Н. Сафронов. Л., 1986. — 32с.
  96. В.Ю. Патофизиология критических состояний / В. Ю. Шанин. СПб., 2003. — С. 304 — 382.
  97. Allen E.M. Hemodynamic effeccts of anrionone in porsine model of group В streptococcal sepsis / E.M. Allen, M. Rowin, J.B. Pappas et al. // Drug. Metab. Dispos. 1996. N9. — P. 1028 — 1059.
  98. Anker S.D. Catecholamine levels and treatment in chronic heart failure / S.D. Anker // Europ. Heart J. 1998. — Vol. 18, Suppl. F. — P. 56 — 61.
  99. Apple P.L. Comparison of measurements of cardiac output by bioim-pedance and thermodilution / P.L. Apple, H.B. Kram, J. Mackabee et al. // Crit. Care Med. 1986. — Vol. 14. — P. 933 — 935.
  100. Bache R.J. Effects of atrial natriuretic peptide in the canine coronary artery / R.J. Bache, X.Z. Dai, J.S. Schwartz // Circul. Res. 1988. — Vol. 62. -P. 173 — 178.
  101. Bethell D.P. The effects of dopamine and adrenaline infusions on acid-base balance and sysvetemic haemodynamics in severe infection / D.P. Bethell, N.T. Mai, T. Chau, T.T. Hien // Lancet. 1996. — Vol. 348, N9022. -P. 219−231.
  102. Binary D. The effects of vasodilation prostacyclin on oxygen deliferi and uptake in criticaiiy ill patients / D. Binary, M. Smithies, A. Gimson et al. //N. Engl. J. of Medicine. 1987. — Vol. 317. — P. 397 — 403.
  103. Bloos F.M. Sepsis depresses the metabolic oxygen reserve of the coronary circulation in mature sheep / F.M. Bloos, H.M. Morisaki, A.M. Neal et al. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 1996. — Vol. 153, N5. — P. 1577 -1661.
  104. R.C. Сепсис и септический шок: Пер. с англ. / R.C. Bone // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии- Архангельск, 1995.-С. 125 139.
  105. Bone R.C. A critical evaluation of new agents for the tratment of sepsis / R.C. Bone / //JAMA. 1992. — Vol. 268. — P. 3452 — 3455.
  106. Bone R.C. Gram-Negativ Sepsis: a Dilemma of Modern Medicine / R.C. Bone // Clin. Microb. Rev. Jan. 1993. — Vol. 6, N1. — P. 57 — 68.
  107. Border J.H. Metabolic response to trauma and sepsis / J.H. Border, L.B. Bone, S.M. Steinberg et al. // Blunt Multiple Trauma. New York- Basil, 1990.- P. 191 -258.
  108. Boud R. Nutric oxide synthase inhibition versus norepinephrine for the treatment of hyperdynamic sepsis in sheep / R. Boud, F. Hinder, R. Mc-Guire et al. // Crit. Care. Med. 1992. — Vol. 5. — P. 835 — 879.
  109. Bozkurt B. Pathophysiological^ relevant concentrations of tumor necrosis factor-a promote progressive left ventricular dysfunction and remodeling in rats / B. Bozkurt, S.B. Kribbs, F.J. Clubb et al. // Circulation. 1998. -Vol.97.-P. 1382 -'1391.
  110. Cohen R.A. Endotelium-dependent hyperpolarization. Beyond nitric oxide and cyclic GMP / R.A. Cohen, P.M. Vanhoutte // Circulation. 1995. -Vol. 92.-P. 3337 -3349.
  111. Cohn J.N. The management of chronic heart faulure / J.N. Cohn // N. Engl. J. Med. 1996. — Vol. 335. — P. 490 — 498.
  112. Cowburn P.J. Does plasma endothelin-1 contribute to pulmonary hypertension in chronic heart failure? / P.J. Cowburn, J.G.F. Cleland, J.D. McArthur et al. // Europ. Heart J. 1997. — Vol. 18, Abstr. Suppl. — P. 529.
  113. Dane S. The dependence of oxygen uptake on oxygen delivery in the adult respiratjri distress syndrome / S. Dane, J.P. Lynch, J.G. Weg // Am. Rev. Respir. Dis. 1980. — Vol. 122. — P. 387 — 395.
  114. Dantzger D. Sepsis shock / D. Dantzger // Crit. Care Clin. 1989. — Vol. 5.-P. 81−90.1 t'
  115. De-Backer D. Regional effects Regional effects of dobutamine in en-dotoxic shock. / D. De-Backer, H. Zhang, P. Manikis et al. // J. Surg. Res. 1996.-Vol. 65, N2.-P. 93 100.
  116. De-Belder A.I., Radomsku M.W., Why H.J.F. et al. Nitric oxide synthase activities in human nyocardium / A.I. DeBelder, M.W. Radomsku, H.J.F. Why et al. // Lancet. 1993. — Vol. 341. — P. 84 — 85.
  117. De-Blasi R.A. 02 concumption-02 delivery relationship and arterial resistanse in the forearm of criticaly ill patienss measured by near infradet spectrscopy / R.A. De-Blasi, M. Ferrari, M. Antonelli et al. // Shock. 1996. -Vol. 5-P. 319 -334.'
  118. Dollery C.M. Matrix metalloproteinase and cardiovascular disease / C.M. Dollery, J.D. McEwan, A.M. Henney // Circ. Res. 1995. — Vol. 77. -P. 863 — 868.
  119. Doyama К. Tumor necrosis factor is expressed in cardiac tissue of patients with heart failure / K. Doyama, H. Fujiwara, M. Fukumoto et al. // Int. J. Cardiol. 1996. — Vol. 54. — P. 217 — 225.
  120. Feldman A.M. The role of tumor necrosis factor in the pathophysiologyгof heart failure / A.M. Feldman, A. Combes, D. Wagner et al. // Am. Col. Cardiol. 2000. — Vol. 35. — P. 537 — 544.
  121. Ferrari R. The neuroendocrine and sympathetic nervous system in congestive heart failure / R. Ferrari, C. Ceconi, S. Curello et al. // Europ. Heart J. 1998.-Vol. 18, Suppl. F.-P. 45 -51.
  122. Finkel M.S. Negative inotropic effects of cytokines on the heart mediated by nitric oxide / M.S. Finkel, C.V. Oddis, T.D. Jacob et al. // Sciencc. -1992. Vol. 257. — P. 387 — 389.
  123. Fischer S.R. Nitric oxide synthase inhibition restores hypoxic pulmonary vasoconstriction in sepsis / S.R. Fischer, D.J. Deyo, H.G. Bone et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997. — Vol. 156 — P. 833 — 842.
  124. Flores E.A. Infusion of tumor necrosis factor/cachectin produces muscle catabolism in the rat: asynergistic effect with interleukin-1 / E.A. Flores, B.D. Bistrain, J.J. Romposelli et al. // J. Clin. Invest. 1989. — Vol. 83. — P. 1614- 1622.
  125. Fox G.A. Circulatory sequelae of administering CPAP in hyperdynamic sepsis are time dependent / G.A. Fox, С J. Lam, W. Darragh et al. // J. Appl. Physiol. 1996. Vol. 81, N2. — P. 976 — 1060.,
  126. Fox G.A. Cyclooxygenase inhibition and vascular reactivity in a rat mode of hyperdynamic sepsis / G.A. Fox, N.A. Paterson, D.G. McCormack // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1996. — Vol. 28, N1. — P. 30 — 35.
  127. Gating L. For the Sv02 Collabrative Group. A trial of goal oriented hemodynamic Шефу in ctically ill patient / L. Gating, L. Brazzi, P. Pelosi et al. // N. Engl. J Med. 1995. — Vol. 333. — P. 1025.
  128. Giroir B.P. The tissue distribution of tumor necrosis factor biosynthesis during endotoxemia / B.P. Giroir, J.B. Johnson, T. Brown et al. // J. Clin. Invest. 1992. — Vol. 90. — P. 693 — 698
  129. Grieve W.M. Hemodynamic effects of the laparoscopic pneumoperitoneum during sepsis in a porcine endotoxic shock model / W.M. Grieve, R.A. Forse // Ann. Surg. 1998. Vol. 227, N4. — P. 474 — 554.
  130. M.A. Патофизиология легких: Пер. с англ. / М.А. Grippi. -М.: Бином, 1997.-344с.
  131. Grocott-Mason R.M. Cardiac dysfunction in sepsis: new theories and clinical' implications / R.M. Grocott-Mason, A.M. Shah // Intensive Care Med. 1998.- Vol. 24, N4. P. 286 — 381.
  132. Gurantz D. Tumor necrosis factor alpha upregulates angiotensin II type I receptors on cardiac fibroblasts / D. Gurantz, R.T. Cowling, F.J. Villareal et al. // Circ. Res. 1999. — Vol. 85. — P. 272 — 279.
  133. Habib F.M. Tumor necrosis factor and inducible nitric oxide synthase in dilated cardiomyopathy / F.M. Habib, D.R. Springall, G.J. Davies et al. // Lancet. 1996. — Vol. 93. — P. 704 — 711.
  134. Hayes M.A. Oxygen transport patterns in patients with sepsis syndrome or septic shock: influence of treatment and relationship to outcome see comments. / M.A. Hayes, A.C. Timmins, E.N. Yau et al. // Crit. Care Med. -1997.-Vol. 25.-P. 926−962.
  135. Haywood G. Aj Expression of inducible nitric oxide synthase in human heart failure / G.A. Haywood, P. S. Tsao, H.E. Leyen et al. // Circulation. -1996.-Vol. 93.-P. 1087- 1094.<
  136. Hederson В. Bacterial Modulins: a nove class of virulence factor with cause hast tissue pathology by inducing synthesis / B. Hederson., S. Poole, M. Wilson // Microbiol. Rev. 1996. — Vol. 60, N2. — P. 316 — 341.
  137. Heemskerk A.E. Gram-negative shock
  138. Hoffmeister H.M. Interaction of endothelin-1 with vasodilators: peripheral vascular effects and myocardial function / H.M. Hoffmeister, M.E. Beyer, L. Seipel et al. // Europ. Heart J. 1997. — Vol. 18, Abstr. Suppl. — P. 177.
  139. Hosenpud J.D. Interleukin-1-induced myocardial depression in an isolated beating heart preparation / J.D. Hosenpud, S.M. Campbell, D.J. Men-delson // J. Heart. Transpl. 1989. — Vol. 8. — P. 460 — 464.
  140. Huang Y.C. VA/Q abnormalities during gram negative sepsis / Y.C. Huang, P.J. Fracica, S. Simonson et al. // Respir-Physiol.1996. Vol. 105, N1 -2. — P. 109- 130.
  141. Itskovitz H. Antihypertensive therapy targeted to the needs of the patient: Focus on the renin-angiotensin system, older and newer agents / H. Itskovitz // Clin. Cardiol. 1995. — Vol. 18, Suppl. III. — P. 23 — 28.
  142. Janiak P. Role of angiotensin subtype 2 receptor in neointima formation after vascular injury, / Р. Janiak // Hypertension. 1992. — Vol. 20. — P. 737 -745.
  143. Kapadia S. Tumor necrosis factor gene and protein expression in adult feline myocardium after endotoxin administration / S. Kapadia, J.R. Lee, G. Torre-Amione et al,//.J. Clin. Invest. 1995. — Vol. 96. — P. 1042 — 1052.
  144. F. Метаболический ответ на стресс: Пер. с англ. / F. Karl // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Архангельск, 1997.-С. 31−34.
  145. Kaszaki J. Effect of nitric oxide synthase inhibition on myocardial contractility in anesthetized normal and endotoxemic dogs / J. Kaszaki, A. Wolfard, F. Ban et al. // Shock. 1996. — Vol. 6, N4. — P. 279 — 354.
  146. Kelly R.A. Nitric oxide and cardiac function / R.A. Kelly R.A., J.L. Balligand, T.W. Smith // Circ. Res. 1996. — Vol. 79. — P. 363 — 378.
  147. Koyo N.W. The peroxynitrite product 3-nitro-L-tyrosine attenuates the hemodynamic responses to angiotensin II in vivo / N.W. Koyo, S.J. Lewis // Eur. J. Pharmacol. 1996. — Vol. 315, N2. — P. 165 — 235.
  148. Kotanidou A. Urethan anesthesia protects rats against lethal endotoxe-mia and reduces TNF-alpha release / A. Kotanidou, A.M. Choi, R.A. Winchurch et al. // J. Appl. Physiol! 1996. Vol. 81, N5. — P. 2305 — 2316.
  149. Krown K.A. Tumor necrosis factor a-induced apoptosis in cardiac myocytes: involvment of the sphingolipid signaling cascade in cardiac cell death / K.A. Krown, M.T. Page, C. Nguyen et al. // J. Clin. Invest. 1996. — Vol. 98.-P. 2854−2865.
  150. Kubichek W. Develompent and evaluacion of an impedance cardia output system / W. Kubichek // Aerospase Med. 1994. — Vol. 37. -P. 1208 -1212.
  151. Lange L.G. Immune mechanisms of cartiiac disease / L.G. Lange, G.F. Schreiner // N. Engl. J. Med. 1994. — Vol. 320. — P. 1129−1135.
  152. Lechat P. Prevention of heart failure progression: current approaches / P. Lechat // Europ. Heart J. 1998. — Vol. 19, Suppl. B. — P. 12 — 18.
  153. Le Gall J.R. The logisis organ dissystem / J.R. Le Gall, J. Klar, S. i1.meshov et al. // JAMA. 1996. — Vol. 276. — P. 802 — 810.
  154. Luscher T.F. Modulation of endothelial function in cardiovascular disease: A potential role for nifedipine / T.F. Luscher // Drugs. 1997. — Vol. 53, Suppl. 1.-P. 30−38.
  155. MacLellan W.R. Death by design. Programmed cell death in cardiovac-cular biology and disease / W. R. MacLellan, M.D. Schneider // Circ. Res.1997.-Vol 81.-P. 137- 144.
  156. Mann D.J. Basic mechanisms in congestive heart failure. Recognizing the role of proinflammatqry cytokines / D.J. Mann, J.B.Young // Chest. 1994. -Vol. 105. — P. 897−904.
  157. P.L. Интенсивная терапия: Пер. с англ. / P.L. Marino. M., 1998.-С. 17- 184.
  158. К. Коррекция гемодинамики при септическом шоке: Пер. с англ. / К. Martin, G. Perri, D. Papasian et al. // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Архангельск, 1993. — С. 238 — 242.
  159. Mombouli J.V. Kinins mediate kallikrein-induced endothelium-dependent relaxation in isolated, canine coronary arteries / J.V. Mombouli, P.M. Van-. houtte // Biomed. Biophys. Res. Com. 1992. — Vol. 185. — P. 693 — 697.
  160. Morisaki H. Hyperdynamic sepsis depresses circulatory compensation to normovolemic anemia in conscious rats / H. Morisaki, W. Sibbald, C. Martin et al. // J. Appl. Physiol. 1996. Vol. 80, N2. — P. 656 — 720.
  161. Naziri W. Role of tumor necrosis factor-alpha in small intestinal microcirculation / W. Naziri, J.G. Joshua // Am. Surg. 1998. Vol. 3. — P. 203 -212.
  162. Neviere R. Skeletal muscle microvascular blood flow and oxygen transport patients with severe sepsis / R. Neviere, D. Mathieu, J.L. Chagnon et al. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 1996. Vol. 153. — P. 191 — 196.
  163. Offenbart K. Intraabdominal infections and gut origin sepsis / К Offen-bart, S. Bengmark // Worid. J. Surg. 1990. Vol. 14, N2. — P. 191 — 195.
  164. Ognibene F.P.'Hemodynamic support during sepsis / F.P. Ognibene // Clin. Chest. Med. 1996. Vol. 17, N2. — P. 279 — 295.
  165. Parillo J. Mechanisms of Disease: Pathogenetic mechanisms of septic shok / J. Parillo //N. Engl. J. Med. 1993. — Vol. 328, N20. — P. 1471 — 1478.
  166. Pinsky D.J. Nitric oxide induces apoptosis of adult cardiac myocytes / D.J. Pinsky, Y. Yang, W. Aji et al. // Circulation. 1995. — Vol. 92, Suppl. 1. -P. 1 -562.
  167. Rangel-Frausto M.S. The natural history of the systemic inflammori response syndrome (SIRS): A prospective stud / M.S. Rangel-Frausto, D. Pitter, M. Costigan et’al. // JAMA. 1995. — Vol. 273. — P. 117 -140.
  168. К. Зависимость потребления от доставки кислорода миф или реальность?: Пер. с англ. / К. Raehard // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. — Архангельск, 1997. — С. 44 — 48.
  169. Salartash K. The cardiopulmonary, eicosanoid, and tissue micro-anatomic effects of fluconazole during graded bacteremia / K. Salartash, J. Gallucci, J. Quinn et al. // Shock. 1996. — Vol. 6, N3. — P. 206 — 218.
  170. Satoh M. Inducible nitric oxide synthase and tumor necrosis factor-a in myocardium in human dilated cardiomyopathy / M. Satoh, M. Nakamura, G. Tamura et al. //J. Am. Coll. Cardiol. 1997. — Vol. 29. — P. 716 — 724.
  171. Schulz R. The role of nitric oxide in cardiac depression induced by in-terleukin-lb and tumor necrosis factor-a / R. Schulz, D. Panas, R. Catena et al. // Br. J. Pharmacol. 1995. — Vol. 114. — P. 27 — 34.
  172. Seta Y. Basic mechanisms in herart failure: the cytokine hypothesis / Y. Seta, K. Shan, B. Bozkurt et al. // J. Cardiac Failure. 1996. — Vol. 2. — P. 243 — 249.
  173. Sharov V.G. Evidence of cardiomyocyte apoptosis in myocardium in dogs with chronic heart failure / V.G. Sharov, H.N. Sabbah, H. Shimoyama et al. // Am J. Pathol. 1996. — Vol. 148.-P. 1506- 1512.
  174. Shoemaker W.C. Temporal physiologic patterns of shock and circulatory dysfunction based on early descriptions by invasive and noninvasive monitoring / W.C. Shoemaker // New Horiz. 1996. — Vol. 2. — P. 300 — 318.
  175. Shoemaker W.C. Multicenter study of noninvasive monitoring system as alternatives to invasive monitoring of acutely ill emergency patients / W.C. Shoemaker, H. Belzberg, C.C. Wo et al. // Chest. 1998. — Vol.114.-P. 1643−1652.
  176. Shoemarker W.C. Pathophysiology, monitoring, outcome predection and therapy os shoks states / W.C. Shoemarker, H.B. Kram// Scorentifie foundation of anaesthesia / Ed. by C. Scurr et al. Oxford, 1990. — P. 216.
  177. Shrohmaier W. Pteridine and nitrite/nitrate formation in experimental septic and traumatic shock / W. Shrohmaier, E.R. Werner, H. Wachter et al. // Shock. -1996. Vol. 6, N4. — P. 254 — 262.
  178. Soltes S. Liposomal cefoxitin in a porcine model of intra-abdominal sepsi hemodynamic changes / S. Soltes, P.N. Shek, R.A. Mustard et al. // Shock. 1996. — Suppl 1. — P. 43 — 52.
  179. Spapen H. Treatment with a platelet-activating factor antagonist has little protective effects during endotoxic shock in the dog / H. Spapen, H. Zhang, V. Verhaeghe et al. // Shock. 1997. — Vol. 8, N3. — P. 200 — 206.
  180. Straver J.S. Transcranial Doppler and systemic hemodynamic studies inseptic shock / J.S. Straver, R.W. Keunen, C.J. Stam et al. // Neurol Res. -1996.-Vol. 8, N4.-P. 313−321.
  181. Tang W. Adrenergic vasopressor agents and mechanical ventilation for the treatment of experimental septic shock / W. Tang, J.L. Pakula, M.H. Weil et al. // Inst. Crit. Care. Med. 1996. — Vol. 24, N1. — P. 125 — 155.
  182. Taylor K.M. SIRS~the systemic inflammatory response syndrome after cardiac operations / K.M. Taylor // Ann. Thorac. Surg. 1996. -Vol. 61, N6. P. 1607- 1615.
  183. Torre-Amione G. Overexpression and functional significance of tumor, inecrosis factor receptors in human myocardium / G. Torre-Amione, S. Kapa-dia, J. Lee et al. // Circulation. 1995. — Vol. 92. — P. 1487 — 1493.
  184. Torre-Amione G. Tumor necrosis factor-a and tumor necrosis factor receptors in the failing heart / G. Torre-Amione, S. Kapadia, J. Lee et al. // Circulation. 1996. — Vol. 93. — P. 704 — 711.
  185. Vincent J.L. The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ disfunction/failure / J.L.Vincent, R. Mareno, J. Ta-kala et al. // Crit. Care Med. 1996. — Vol. 22. — P. 707 — 710.
  186. Weisbrode S.E. Ischemia/reperfusion injury to the ileum does not acicount for the ileal «V02-D02 alterations induced by endotoxin / S.E. Weisbrode // Crit. Care Med. 1997. — Vol. 12, N4. — P. 200 — 207.
  187. Williams W. Effect intravenoysli administered succynil dicholine on cardio rate and blut pressure / W. Williams //Anestesia. 1975. — Vol. 22. — P. 947 — 957.
  188. Wittmann D.H. Intraabdominal infections—introduction / D.H. Witt-mann//World J. Surg. 1990.-Vol.14, N2.-P.145−147.
  189. Wu X. Role of nitric oxide in hemodynamic and extravascular lung water in a dog endotoxin shock model / X. Wu, S. Zhang, G. Shan // Chung. Hua. I. Hsueh. Tsa. Chih. 1996. — Vol. 76, N10. — P. 738 — 779.
  190. Yaber S.M. Magament of septic shok / S.M. Yaber // Ped. Rev. 1980. -Vol. 2. — P. 98 — 99.
  191. Yamauchi-Takihara K. Hypoxic stress induces cardiac myocyte-derived interleukin-6 / K. Yapiauchi-Takihara, Y. Ihara, A. Ogata, et al. // Circulation. 1995. — Vol. 91. — P. 1520 — 1524.
  192. Yokoyama T. Tumor necrosis factor-a provokes a hypertrophic growth response in adult cardiac myocytes / T. Yokoyama, M. Nakano, J.L. Bed-nerczyk et al. // Circulation. 1997. — Vol. 95. — P. 1247−1252.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!