Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Гипермобильный синдром в клинике внутренних болезней: кардиальные и скелетные нарушения — взаимосвязь клинико-функциональных и генетических данных

Диссертация: Гипермобильный синдром в клинике внутренних болезней: кардиальные и скелетные нарушения — взаимосвязь клинико-функциональных и генетических данных
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Показано, что поражение опорно-двигательного аппарата у пациентов с дисплазией соединительной ткани в 55−69% случаев ассоциируется с поражением сердца, в связи с чем еще в 1989 году Glesby и Pierts предложили термин MASS — синдрома (Mitral, Aorta, Skin, Skeletal) для обозначения диспластического фенотипа, сочетающего поражение сердечно-сосудистой системы и опорно-двигательного аппарата. Особая… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ГИПЕРМОБИЛЬНЫЙ СИНДРОМ — СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ
  • Глава 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И
  • МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
    • 2. Л. Клиническая характеристика больных
      • 2. 2. Лабораторные методы обследования
      • 2. 3. Инструментальные методы исследования
      • 2. 4. Статистическая обработка данных
  • Глава 3. КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАЦИЕНТОВ С ГС
    • 3. 1. Клиническая характеристика больных с ГС
    • 3. 2. Особенности дополнительных фенотипических проявлений соединительнотканной дисплазии у больных с ГС
    • 3. 3. Результаты изучения функционального состояние осевого скелета с помощью КОТ у больных с ГС
    • 3. 4. Клинико-инструментальная характеристика клапанного аппарата сердца и эластических свойств аорты у больных с ГС
    • 3. 5. Оценка эластических свойств аорты при гипермобильном синдроме — индекса жесткости аорты и аортальной эластичности

Гипермобильный синдром в клинике внутренних болезней: кардиальные и скелетные нарушения — взаимосвязь клинико-функциональных и генетических данных (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Гипермобильный синдром (ГС) — симптомокомплекс стенотипических признаков и клинических проявлений генетически детерминированного нарушения развития соединительной ткани, диагностируемый при отсутствии четкой связи выявленных изменений с установленным генным или биохимическим дефектом. Научный и практический интерес к «гипермобильному синдрому» как к нозологической форме возник относительно недавно. Ранее под ГС понимали лишь сочетание гипермобильности суставов и артралгий [69]. Однако в результате проведения многочисленных исследований была показана ассоциация ГС с дорсал-гиями, внесуставными признаками несостоятельности соединительной ткани, что побудило специалистов к разработке диагностических критериев, объединяющих поражение опорно-двигательного аппарата, в том числе позвоночника и фенотипические маркеры дисплазии соединительной ткани [61, 101].

Истинные показатели распространенности ГС в популяции могут быть значительно шире, а его вклад в формирование клинически очерченных патологических состояний до настоящего времени недооценен. Кроме того, ряд авторов отмечают несостоятельность предлагаемых критериев ГС, полагая, что спектр клинических проявлений ГС значительно шире [3, 89, 123, 122]. Установлено, что дорсалгия, являясь одним из наиболее частых проявлений патологии опорно-двигательного аппарата в популяции в целом, у 22% случаев ассоциируется с гипермобильностью суставов и другими маркерами дисплазии соединительной ткани у пациентов молодого возраста [3, 126]. Так как ГС представляет собой гетерогенную группу состояний, отличающихся по клиническим и прогностическим аспектам, представляется важным изучение дорсалгии как одного из ведущих клинических проявлений заболевания у пациентов в рамках заболевания, а также с учетом фенотипических маркеров, находящихся за пределами границ ГС.

Дисфункция позвоночника в виде различных нарушений осанки и деформаций, по данным зарубежных исследователей, в 30−35%.ассоциируется с гипермобильностью суставов, а также выступает фактором риска возникновения дорсалгий [90]. Известно, что основная оценка деформаций позвоночника принадлежит рентгенографии, а диагностика нарушений осанки основана на физикальном обследовании и носит субъективный характер. Кроме того, диагностированные с помощью рентгенографии нарушения, не отражают полноценной картины состояния позвоночника и не позволяют определить уровень функциональной недостаточности осанки в целом, в том числе у пациентов с дорсалгиями.

Показано, что поражение опорно-двигательного аппарата у пациентов с дисплазией соединительной ткани в 55−69% случаев ассоциируется с поражением сердца, в связи с чем еще в 1989 году Glesby и Pierts предложили термин MASS — синдрома (Mitral, Aorta, Skin, Skeletal) для обозначения диспластического фенотипа, сочетающего поражение сердечно-сосудистой системы и опорно-двигательного аппарата [19, 26, 87]. Особая роль в поражении клапанного аппарата сердца и аорты принадлежит нарушениям развития соединительной ткани, что приобретает особую актуальность, в связи с развитием на их фоне клинически значимых патологических состояний и жизнеопасных осложнений. Структурные изменения клапанного аппарата сердца и сосудистой стенки напрямую зависит от состояния компонентов межклеточного матрикса соединительнотканного каркаса, что может выражаться в формировании пролапсов клапанного аппарата и нарушении эластических свойств аорты.

Известно, что синтез и деградация гликозаминогликанов и коллагенов межклеточного вещества осуществляется при участии специфических ферментов. К ним относятся аггреканазы, различные виды метал-лопротеиназ и другие деградирующие энзимы [5, 20, 47]. Ведущую роль среди последних играет металлопротеиназа — 3 (ММР-3), или стромели-зин [47, 64, 65, 131]. Известно, что функциональный повторяемый по длине полиморфизм (5А/6А -1612) в регионе промотора гена ММР-3 точно регулирует энзиматическую активность стромелизина, деградирующего коллагены, а также фибронектин, ламинины и протеогликаны.

20, 47, 64]. В настоящее время комплексное изучение состояния сердца при ГС ранее не изучалось. Кроме того, не изучен генетический аспект взаимосвязи поражения сердца и опорно-двигательного аппарата у пациентов с ГС.

Исходя из вышеизложенного, целью нашей работы явилось изучение кардиальных и скелетных проявлений при гипермобильном синдроме и их взаимосвязь с полиморфизмом гена ММР-3.

Основные задачи исследования.

Изучить клинико-инструментальную характеристику клапанного аппарата сердца и эластических свойств аорты у больных с гипермобильным синдромом.

Выявить особенности фенотипических проявлений соединительнотканной дисплазии у пациентов с гипермобильным синдромом и дор-салгиями.

Оценить осевые нарушения позвоночника методом компьютерной оптической топографии при гипермобильном синдроме.

Изучить частоту встречаемости полиморфизма гена ММР-3 и его взаимосвязь с клинико-инструментальными данными у больных гипермобильным синдромом.

Научная новизна.

Впервые изучены эластические свойства аорты у пациентов с ГС, что позволило выявить снижение жесткости и повышение эластичности аортальной стенки в виде снижения индекса жесткости (р<0,05) и увеличения показателей аортальной податливости (р<0,05) у пациентов с ГС в сравнении с контрольной группой. Полученные данные свидетельствуют об общих патогенетических механизмах поражения кардиоваскуляр-ной системы и опорно-двигательного аппарата. Впервые изучены осевые нарушения скелета, и степень их выраженности,-с помощью высокочувствительного безлучевого метода — компьютерной оптической топографии (КОТ) у пациентов с дорсалгиями и ГС. У 45% выявлено отклонение во фронтальной плоскости позвоночника с ротацией позвонков, что статистически значимо ассоциировалось с носительством полиморфизма 5А/6А гена ММР-3 (р<0,05).

Практическая значимость работы.

При ГС выявлена высокая частота встречаемости ПМК (80%) и ПТК (50%). Миксоматозная дегенерация (МД) первой степени диагностирована у 20% пациентов. Среди фенотипических признаков соединительнотканной дисплазии у лиц с дорсалгиями наиболее часто выявлялись сколиоз (36%), продольное плоскостопие (34%), сандалевидная щель на уровне первого межпальцевого промежутка (25%). С помощью.

КОТ у 78% больных диагностировались сколиоз и нарушения осанки. Отмечена статистически значимая ассоциация сколиоза (р<0,05) и нарушения осанки (р<0,05) в виде «круглой спины» с полиморфизмом 5 А/6 А гена ММРЗ.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У пациентов с гипермобильным синдромом выявлена высокая частота встречаемости ПМК (80%) и ПТК (50%), миксоматозная дегенерация первой степени диагностирована у 20% пациентов.

2. При изучении эластических свойств стенки аорты выявлено достоверное нарушение качественных параметров в виде снижения жесткости аорты (р<0,05) и повышение аортальной эластичности (р<0,05).

3. Анализ фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани выявил ассоциацию ГС со сколиозом на различных уровнях (35,7%) продольным плоскостопием (33,9%), сандалевидной щелью на уровне первого межпальцевого промежутка (25%).

4. Использование компьютерного оптического топографа у пациентов с ГС позволило выявить структурные и функциональные нарушения позвоночника, представленные сколиозом (45%), ротированной (23,3%) и сколиотической осанкой (16,7%).

5. Полиморфизм 5 А/6 А гена ММР-3 выявлен у 62% пациентов с ГС. При сопоставлении с данными компьютерного оптического топографа отмечена статистически значимая ассоциация изучаемого генотипа со сколиозом (р<0,05).

Публикации, апробация и внедрение результатов работы.

Результаты работы внедрены в практику работы Московского Городского Ревматологического Центра, факультетской терапии им. акад. А. И. Нестерова РГМУ, ревматологического и терапевтических отделений Городской клинической больницы № 1 им. Н. И. Пирогова.

По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, 1 методическая рекомендация. Основные положения работы доложены на Российском Национальном Конгрессе кардиологов (октябрь 2009), на совместной научно-практической конференции кафедры факультетской терапии им. акад. А. И. Нестерова РГМУ, Московского городского ревматологического центра и врачей терапевтического и ревматологического отделений Городской клинической больницы № 1 им. Н. И. Пирогова (18.02.2011).

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 100 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, клинических примеров, выводов, практических рекомендации и библиографического списка. Работа иллюстрирована 24 таблицами, 2.

ВЫВОДЫ.

1. Изменения клапанного аппарата сердца при ГС представлены преимущественно пролапсом передней створки митрального клапана (80%) и пролапсом септальной створки трикуспидально-го клапана (50%) I степени и регургитацией I степени у 58,3% обследованных. У 20% диагностирована миксоматозная дегенерация створок I степени.

2. Выявлены достоверные изменения таких показателей, как снижение индекса жесткости аорты (р<0,05) и повышение аортальной эластичности (р<0,05). У пациентов с ГС сочетание ПМК с гипермобильностью суставов отмечен более выраженный характер нарушений эластических свойств аорты (р<0,05), что отражает генерализованный характер соединительнотканной диспла-зии при ГС.

3. Среди дополнительных фенотипических маркеров дисплазии соединительной ткани у пациентов с дорсалгиями выделены сколиоз (35,7%), продольное плоскостопие (33,9%), сандалевидная щель на уровне первого межпальцевого промежутка (25%).

4. Использование компьютерного оптического топографа у пациентов с ГС позволило выявить структурные и функциональные нарушения позвоночника, представленные сколиозом (45%), ротированной (23,3%) и сколиотической осанкой (16,7%). Важной особенностью компьютерного оптического топографа является определение степени тяжести сколиоза. 5. На основании генотипирования гетерозиготный генотип (5 А/6 А) ММР-3 выявлен у 62% пациентов с ГС. При сопоставлении с данными компьютерного оптического топографа отмечена статистически значимая ассоциация изучаемого генотипа со сколиозом (р<0,05) и нарушениями осанки (р<0,05).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

Анализ фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани выявил ассоциацию сколиоза на различных уровнях (35,7%), продольного плоскостопия (33,9%), сандалевидной щели на уровне первого межпальцевого промежутка (25%) с ГС, что позволяет оптимизировать проведение целенаправленных профилактических и лечебных мероприятий в указанной группе больных.

Статистически значимая ассоциация полиморфизма гена ММР-3 (5А/6А) со сколиозом позволяет включить в диагностический алгоритм при ГС определение данного генетического маркера для формирования групп риска пациентов с прогрессированием дегенеративного поражения позвоночника.

С помощью компьютерной оптической топографии поражение осевого скелета в виде нарушений осанки и деформации позвоночника выявлено у 78% больных, что позволяет диагностировать ранние признаки поражения позвоночника при ГС. Использование отечественного безлучевого компьютерного оптического топографа можно рекомендовать в широкую врачебную практику для объективизации степени выраженности деформаций осевого скелета у пациентов с ГС.

В план обследования при ГС целесообразно включать ДЭхо-КГ для оценки клапанного аппарата сердца и эластических свойств аорты, что позволит дать более полную характеристику поражения кардиоваскулярной системы, в том числе при динамическом наблюдении больных.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Х.К., Марченкова Н. П. Пролапс митрального клапана, обусловленный дисплазией соединительной ткани // Труды Ленин гр. о-ва патологоанатомов. — 1990. Вып. 31. — С. 6−7.
  2. А.Г. Генерализованная гипермобильность суставов и другие соединительно-тканные синдромы. // Научно—практическая ревматология 2001 -(4). С.40−48.
  3. А.Г. Гипермобильность суставов и гипермобильный синдром: распространенность и клинико-инструментальная характеристика. Дисс. д-ра мед. наук. Москва, 2004.
  4. А.Ю. Соединительнотканные дисплазии сердечнососудистой системы // А. Ю. Бельгов. Спб., 2003. — 47 с.
  5. Л.М., Хрусталева Е. К. Сердечно-сосудистые заболевания у детей и подростков. Минск: Высшая школа.
  6. И.П., Ермакович И. И., Чернышев В. А. Малые аномалии сердца в диагностике врожденной дисплазии соединительной ткани. В: Сборник научных трудов института терапии АМН Украины. Харьков: 2003.-С.112−115.
  7. Н.П. Клиническая генетика / Н. П. Бочков. М., 1997. — 286 с.
  8. A.M., Воробьева О. В. Болезненный мышечный спазм, спастич-ность. Алгоритм диагностики и терапии // Русский Медицинский Журнал. 2003. — Т. 11, № 8 — с 438−440.
  9. И.А. Методология курации пациентов с дисплазией соединительной ткани семейным врачом в аспекте профилактики ранней и внезапной смерти: автореф. дис.. д-ра мед. наук И. А. Викторова. Омск, 2004−41с.
  10. П.Гауэрт В. Р. Синдром гипермобильности суставов: клиническая характеристика и особенности течения ревматоидного артрита и остео-артроза, развившихся на его фоне. // Дисс. канд. мед. наук. Ярославль Л 996.-120с.
  11. С., Петри П., Андре Дж.М., Мансиаукс М, Мерле М. Лечение эпикондилалгий. // Кардиология. Ревматология. 1990. — № 6, — С. 26.
  12. Т.С., Голуб Я. В., Лобанов М. Ю. Проблема соединительнотканной дисплазии в спортивной кардиологии. В: Сборник тезисов
  13. Конгресса ассоциации кардиологов стран СНГ «Фундаментальные исследования и прогресс в кардиологии». С-Пб.: 2003.
  14. В.М. Состояние сердца у детей с пролапсом митрального клапана на фоне дисплазии соединительной ткани по данным эхокар-диографии / В. М. Делягин, А. Д. Пильх, Л. К. Баженов // Педиатрия. -1990.-№ 1.- С. 52−58.
  15. , Д.В. Возможности стресс-эхокардиографии в диагностике патологии митрального клапана. Часть II / Д. В. Дупляков, В. М. Емельяненко // Кардиология. 2003. — № 1. — С. 99 -103.
  16. М.О. Эпидемиология дегенеративных поражений опорно-двигательного аппарата и их профилактика у подростков городских школ: Дис. канд. .мед. Оренбург, 1996. -218с.17.3емцовский Э. В. Пролапс митрального клапана / Э. В. Земцовский -СПб, 2010.-49с.
  17. Э.В. Соединительнотканные дисплазии сердца / Э. В. Земцовский. СПб, 2000. — 115с.
  18. Т.И. Наследственные коллагенопатии / Т. И. Кадурина. -СПб, 2000. 270с.
  19. Кадурина Т. И, Горбунова В. Н. Дисплазия соединительной ткани: руководство для врачей. 2009. — 187с.
  20. О.Ф. Клинико-функциональная типологическая неоднородность сердца у здоровых, больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца: Автореф. дис. д-ра мед. наук.- Москва, 1988.-33с.
  21. P.C. Пролабирование митрального клапана. В кн. Чазов Е. И. (ред.) Болезни сердца и сосудов / P.C. Карпов, В. М. Яковлев. — М., 1992.-С. 360−371.
  22. , А. М. Клинико-инструментальная характеристика синдрома малых аномалий сердца у лиц молодого возраста: автореф. дис.. д-ра. мед. наук М., 2003. 44с.
  23. A.B. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани. / A.B. Клеменов М.: М. 2005. 136с.
  24. A.B. Первичный пролапс митрального клапана: руководство для врачей / A.B. Клеменов 2002. — С.27−35.
  25. СИ. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование / СИ. Козлова, Н. С. Демикова, Е. Семанова. — М., 1996.-410с.
  26. А.И. Эхокардиографические и фенотипические исследования у лиц с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца: Дисс.канд. мед. наук. М., 1995. — 160с.
  27. А.И., Николин О. П., Акатова Е. В. Распространенность тревожных расстройств при пролапсе митрального клапана. // III Национальный конгресс терапевтов «Новый курс: консолидация усилий по охране здоровья нации». Москва. 5−7 ноября 2008. — С.7.
  28. Маслова Е. С. Возрастные особенности клинических проявлений синдрома гипермобильности суставов. // Дисс. канд. мед. наук. Москва. — 2002, — С. 152.
  29. , Л.Б. Роль мезенхимальной дисплазии при кальцинозе аортального клапана / Л. Б. Митрофанова, Е. В. Шляхто, П.В. Пигарев-ский, Э. В. Земцовский // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. — № 4(прил.2). — С. 329.
  30. , О. А. Пороки и малые аномалии сердца у детей и подростков / О. А. Мутафьян. СПб., 2005. 480 с.
  31. Г. Р. Основы клинической генетики / Г. Р. Мутовин. — М., 2001.-234 с.
  32. , Д. И. Автандилов А. Г., Ветрилэ С. Т. Особенности гемодинамики и диастолической функции правых отделов сердца у подростков с различной степенью сколиоза. // Кардиология. 2003. — № 9. — С. 64−66.
  33. , Г. И. Дисплазия соединительной ткани: терминология, диагностика, тактика ведения пациентов / Г. И. Нечаева, И. А. Викторова. -Омск, 2007. 188с.
  34. А.Д. Состояние сердца и органов брюшной полости у детей с дисплазией соединительной ткани (клинико-эхокардиографические исследования): дис.. канд. мед. наук-М., 1989. 140с.
  35. Н.Г. Клинико-инструментальная характеристика дорсопа-тий у лиц молодого возраста: автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.39. М, 2007.
  36. М.А., Верещагина Г. Н., Синдром поражения сердца у женщин с системной недифференцированной дисплазией соединительной ткани // Клинич. медицина. 2002, — № 7. — С. 28−32.
  37. В.Н. Компьютерная оптическая топография. Объективная диагностика структуральных сколиозов неивазивная альтернатива рентгену // Вестник Всероссийской гильдии протезистов-ортопедов. 2007. — № 2(28). — С.34−38.
  38. В.Н., Фомичев Н. Г. Мониторинг деформации позвоночника методом компьютерной оптической топографии: Пособие для врачей МЗ РФ. Новосибирск: НИИТО, 2001.
  39. В.Б., Дулин П. А., Панфилов Д. Н. и др. Соединительнотканные дисплазии (наследственные коллагенопатии). // Клин. мед. 2006.№ 6 С. 62−68.
  40. Е.М. Синдром гипермобильности суставов у детей и подростков / Е. М. Спивак. — Ярославль. 2003. — 127с.
  41. О.Б., Мельник О. О., Пак Л.С., .Мартынов А. И., Акатова Е. В. Эхокардиография при идиопатическом пролапсе митрального клапана. // «Визуализация в клинике». 1997. № 11. С.44−51.
  42. Г. И., Верещагина Г. С., Малышева Н. В. Пролабирование трехстворчатого клапана // Тер. архив. — 1987. — № 5. — С.62−65.
  43. Г. И., Верещагина Г. С., Малышева Н. В. Стратификация риска и выбор клинической тактики у пациентов с пролапсом митрального клапана // Сердечная недостаточность. 2001. № 6
  44. Г. И., Верещагина Г. С., Малышева Н. В. Эхокардиогра-фическая оценка состояния митрального аппарата и осложнения про-лабирования митрального клапана // Тер. архив. 1998. — № 4. — С.27−32.
  45. Н. Д., Окунь Б. В. Проявления соединительнотканной дис-плазии улиц молодого возраста // Материалы Юбил. конф. 15 лет НИИ Клинической и экспериментальной ревматологии РАМН. Волгоград, 2000. С. 25.
  46. И. Ю. Громова ОА. Возможные молекулярные механизмы воздействия магния на дисплазию соединительных тканей. // Росс. Мед. Ж., 2008. № 2.
  47. Трисветова E. JL, Бова A.A. Малые аномалии сердца // Клин. мед. -2002-Т. 80. № 1.-С. 9−15.
  48. Э.В., Мушкин А. Ю. Вертебрология в терминах, цифрах, рисунка. СПб: Элби-СПб, 2006. 185с.
  49. М.Д., Кадурина Т. Н., Эрман Л. В. Наследственная диспла-зия соединительной ткани (MASS-синдром) у ребенка // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2000. — № 5. — С. 45−46.
  50. С.Г. Звуковая симптоматика ревматических пороков трикус-пидального клапана / Щерба С. Г. 1977. — 149с.
  51. A.B. Малые аномалии сердца / A.B. Ягода, H.H. Гладких / Ставрополь. 2005. — 246с.
  52. A.B. Первичный пролапс митрального клапана у взрослых / A.B. Ягода H.A. Пруткова, H.H. Гладких / Ставрополь. 2007.
  53. В.М. Иммунопатологические синдромы при наследственной дисплазии соединительной ткани / В. М. Яковлев, A.B. Глотов, A.B. Ягода /Ставрополь. 2005.
  54. A.A. Гипермобильный синдром // Медицинская газета.2000. -№ 14.
  55. Abo K., Hozumi T., Fukuda S. et al. Usefulness of transthoracic freehand three-dimensional echocardiography for the evaluation of mitral valve prolapse. J. Cardiol. 2004- 43(1). p. 17−22.
  56. ACC/AHA 2006 Guideline of the Management of Patient with Valvular Heart Disease // Circulation. 2006. — August 1. — 148 p.
  57. Adib N., Davies K, Grahame R, Woo P, Murray KJ. Joint hypermobility syndrome in childhood. A not so benign multisystem disorder? Rheumatology (0xford).2005- 44. p.744 -750
  58. A1-Rawi Z.S., Al-Aszawi A.J., Al-Chalabi T. Joint mobility among university students in Iraq. Br J Rheumatol. 1985- 24.- p.326−331.
  59. Ansari A. Syndrome of mitral valve prolapse: current perspectives pub-lised erratum appears in Prog. Cardiovasc. Dis., 1989, Sep-Oct. 32(2): 171. //Prog. Cardiovasc. Dis., 1989. Vol.32, № 1. p. 31 -72. 143.
  60. Aortic compliance, and skin collagen in joint hypermobility syndrome // Brit. Heart I -1985. Vol. 54, № 5. — p. 501—508.
  61. Armstrong C, Abilleira S, Sitzer M, Markus HS, Bevan S. Polymorphisms in MMP family and TIMP genes and carotid artery intima- media thickness. // Stroke. 2007- 38(11) p.2895−9.
  62. Aulisa L, Papaleo P, Pola E, Angelini F, Aulisa AG, Tamburrelli FC, Pola P, Logroscino CA. Association between IL-6 and MMP-3 gene polymorphisms and adolescent idiopathic scoliosis: a case-control study // Spine. 2007−32(24). p.2700−2702.
  63. Barlow, J.R. Mitral valve billowing and prolapse an overview / J.R. Barlow // Aust. N. Z. J. Med. — 1992. -Vol. 22, 5. -p. 541−549.
  64. Battie M.C., Videman T., Parent E. Lumbar disc degeneration: epidemiology and genetic influences // Spine 2004- 29(23). p.2679−90.
  65. Bautista L.E., Vera L.M., Arenas I.A., Gamarra G. Independent association between inflammatory markers (C-reactive protein, interleukin-6, and TNF-alpha) and essential hypertension // J. Hum. Hypertens. 2005. Vol. 19.-p. 149−154.
  66. Beighton PH, Grahame R, Bird HA. Hypermobility of joints. //2-nd edition. London, Berlin, Heidelberg et al. Springer-Verlag. — p. 1989 — 189.
  67. Boos N., Weissbach S., Rohrbach H., Weiler C., et al. Classification of age-related changes in lumbar intervertebral discs: 2002 Volvo Award in basic science. Spine 2002−27(23). -p.2631−44.
  68. BrawnwalcTs Heart Disease: Libby P., Bonow R., Zipes D. A textbook of cardiovascular medicine // 8th ed // W.B. Saunders company/ 2008. -2297p.
  69. Carter C, Wilkinson J. Persistent joint laxity and congenital dislocation of child A II. Joint hypermobility syndrome: inherited disorder of collagen synthesis. J Rheum 1986,13. -p.239 243.
  70. Cole W.G., Chann D., Hickey A.J. et al. Collagen composition of normal and myxomatous human mitral heart valves. //J. Biochem., 1984. -Vol. 219.-p. 451−460.
  71. De Cunto C, Liberatore D., Moroldo M., Lack of increased frequency of joint pain in hypermobile school children. // Arthr Rheum. 2001. V. 44. — Suppl. S 172.
  72. DecosterLC, Vailas JC, Lindsay RH. Prevalence and features of joint hypermobility among adolescent athlets.// Arch Pediatr Adolesc Med, 1997.- Vol.151.- p. 989−992
  73. Djilas D., Tomic S., Jablonovic D. Joint hypermobility syndrome and os-teoartieular congenital malformatons. // Rheumatology in Europe 1996, suppl. 1, 25, p. 85.
  74. Dong DM, Yao M, Liu B, Sun CY, Jiang YQ, Wang YS. Association between the -1306C/T polymorphism of matrix metalloproteinase-2 gene and lumbar disc disease in Chinese young adults // Eur Spine J. 2007- 16(11). -p.1958−61.
  75. Dubs L., Gschwend N. General joint laxity. Quantification and clinical relevance.//Arch Othop Trauma Surg. 1988.-V.107.- p.65−72.
  76. European guidelines for the management of chronic nonspecific low back pain // Eur. Spine J. 2006. Vol. 15, № 2.
  77. Finsterbush A., Pogrund H. Hypermobility syndrome. Musculoskeletal compliants in 100 consecutive cases of generalised joint hypermobility. // Clin. Orthoped., 1982.-V. 168.-p. 124−127.
  78. Garrow AP. Epidemiology of foot and ankle disoders. Summer of lecture. // Abstracts of XIV Congress EULAR, — Glasgo 1999.- p. 58.
  79. Gedalia A., Press J., Klein M. Joint hypermobility and fibromialgia in schoolchildren.// Ann Rheum. Dis. 1993.- V52.- p.494−496
  80. Gentle A, Liu Y, Martin JE, Conti GL, McBrien NA. Collagen gene expression and the altered accumulation of scleral collagen during the development of high myopia // J Biol Chem. 2003−278. p.16 587−16 594.
  81. Glesby M. I. Association of mitral valve prolapse and systemic abnormalities of connective tissue // JAMA.-1989.-V.262.-p.523−528.
  82. Goupille P, Jayson MI, Valat JP, Freemont AJ. Matrix metalloproteinases: the clue to intervertebral disc degeneration? // Spine. 1998−23. p. 16 121 626.
  83. Grahame R, Bird H. British consultant rheumatologists' perceptions about the hypermobility syndrome: a national survey // Rheumatology Oxford 2001. 40. p.559−62.
  84. Grahame R. Heritable disorders of connective tissue. Billiercs Best Grossman, J. Cardiovascular affects of endotelin. News in Physiol / J. Grossman, J. Morgan//Sciences.-1997.-Vol. 12. p. 113−117.
  85. Guidelines for the Management of Hypertension // J. Hypertens. 1999. -Vol. 17.-p. 151−183.
  86. Hakim AJ, Cherkas LF, Grahame R, Spector TD, Macgregor A. The genetic epidemiology of joint hypermobility // Arthritis Rheumatism. 2004- 50 (8). p. 2640−4.
  87. Handler CE, Child A, Light DE, Dorance DE. Mitral valve prolapse, aortic compliance, and skin collagen in joint hypermobility syndrome // Brit. Heart I -1985. Vol. 54, № 5. — p. 501—508.
  88. Hayek, E. Mitral valve prolapse: old beliefs yield to new knowledge / E. Hayek, B. Griffin // Cleve Clin. J. Med. 2002. Vol. 69. — p. 889−896.
  89. Hessett G, Hart D. G, Manek N.J. et al. Risk factor for progression of lumbar spine disc degeneration: The Chingford Study // Arthritis Rheum. -2003. Vol.48. — p.3112−3117
  90. Hirata K, Triposkiadis F, Sparks E, Bowen J, Wooley CF, Boudoulas H. The Marfan syndrome: abnormal elastic properties // J Am Coll Cardiol 1991- 18.-p. 57−63.
  91. Hudson N., Starr MR., Esdaile JM., Fitzcharles M.-A.Diagnostic associations with hyperaiobility in rheumatology patients. //Br.J.Rheum. 1995, v.34. p. 1157−61.
  92. Jesse E.F., Owen D.S., Sagar K.B. The benign hypermobility joint syndrome. // Arthr Rheum. 1980.-V.40.- p. 1053−56.
  93. Kardesoglu E, Ozmen N, Aparci M, Cebeci BS, Uz O, Dincturk M. Abnormal elastic properties of the aorta in the mitral valve prolapse syndrome // Acta Cardiol. 2007 Apr-62(2). p. 151−5.
  94. Kirk JH, Ansell BM, By waters EG. The hypermobility syndrome // Ann Rheum Dis-1967-v.26. p.425−427.
  95. Kraus V.B., Li Y.J., Martin E.R. et al. Articular hypermobility is a protective factor for hand osteoarthritis // Arthritis Rheum 2004- 50 p.2178−2183.
  96. Lamari NM, Chueire AG, Cordeiro JA. Analysis of joint mobility patterns among preschool children // Sao Paulo Med J. 2005- 123(3) p. 11 923.
  97. Lancellotti, P. Long term outcome of patients with heart failure and dynamic mitral regurgitation / P. Lancellotti, P. Gerard, L. A. Pierard // Eur. Heart J. -2005. Vol. 26. p. 1528−1532.
  98. Larsson L.G., Mudholkar GS, Baum J, Srivastava DK. Benefits and liabilities of hypermobility in the back pain disorders of industrial workers. //J Intern Med. 1995 Nov-238(5) p.461−467
  99. Levine RA, Slaugenhaupt SA. Molecular genetics of mitral valve prolapsed // Curr Opin Cardiol. 2007. 22 (3) p. 171−5.
  100. Lichodziejewska, B. Clinical symptoms of mitral valve prolapse are related to hypomagnesimia and attenuated by magnesium supplementation / B. Lichodziejewska, J. Klos, J. Rezler et al. // Amer J. Cardiol. — 1997. -Vol. 76. -JMs 6. p. 768−772.
  101. Malfait F, Hakim AJ, De Paepe A, Grahame R. The genetic basis of the joint hypermobility syndromes //Rheumatology. 2006- 45. p.502−7.
  102. Marks J.S., Sharp J., Brear S.G. et al. Normal joint mobility in mitral valve prolapse. // Ann. Rheum. Dis., 1983. Vol. 42 p. 54−55.
  103. McCormack M, Briggs J, Hakim A, Grahame R. Joint laxity and the benign joint hypermobility syndrome in student and professional ballet dancers // J Rheumatol.2004- 31.- p. 173 -178
  104. Mishra MB, Ryan p, Atkinson H. et al. Extra-articular features of benign joint hypermobility syndrome // Brit J. Rheum. 1996- 35: p. 861−66.
  105. Moskowitz, Roland W. Osteoarthritis // Lippincott Williams & Wilkin s 2006.-p. 239.
  106. MRC Working Party. Stroke and coronary heart disease in mild hypertension risk factors and the value of treatment // Br. Med. J. 1998. — Vol. 296.-p. 1565−1570.
  107. Nesta F., Leyne M., Yosefy C., et al. New locus for autosomal dominant mitral valve prolapsed on chromosome 13: clinical incights from genetic studies. // Circulation 2005. Vol. 112. — p.2022−2030.
  108. Ondrasik M., Rybar I., et al. // Clin Rheumatoi. 1988. № 7. P. 69—73.
  109. Pitcher D., Graham R. Mitral valve prolapse and joint hypermobility: evidence for systemic connective tissue abnormality? // Ann Rheum Dis 1982- v.41,p.352−4.
  110. Punzi L., Pozzuoli A., Pianon M. Pro-inflammatory interleukins in the synovialfluid of rheumatoid arthritis associated with joint hypermobility // Rheumatology 2001- V.40. p. 202−204.
  111. Pyeritz, R. Connective tissue and its heritable disorders: Molecular, genetic and medical aspects / R. Pyeritz. New York, 1999.
  112. Quanbeck D.S. Hypermobility can lead to musculoskeletal deformities and be associated with other serious conditions / / A Pediatric Perspective. -2000. -Vol. 9. № 3.
  113. Raff M.L., Byers P.H. Joint hypermobility syndromes // Current Opin Rheumatol. 1996, 8 (5), p.459−66.
  114. Remvig L, Jensen DV, Ward RC. Are diagnostic criteria for general joint hypermobility and benign joint hypermobility syndrome based on reproducible and valid tests? A review of the literature // J Rheumatol. 2007−34 (4). p.798 —803.
  115. Remvig L., Jensen DV, Ward RC. Epidemiology of general joint hypermobility and basis for the proposed criteria for benign joint hypermobility syndrome: review of the literature // J Rheumatol. 2007−34 (4) p. 804 -809.
  116. Russeic LN. Hypermobility syndrome // Phys Ther. 1999 Jun-79:591−9.
  117. Seckin U, Sonel Tur B, Yilmaz O, Yagci I, Bodur H, Arasil T. The prevalence of joint hypermobility among high school students // Rheumatol Int.2005- 25. p. 260−263
  118. Simpson M.R. Benign Joint Hypermobility Syndrome: Evaluation, Diagnosis, and Management //JAOA. 2006- p. 389−97.
  119. Skonmal, M. Concomitant diseases in primary joint hypermobility syndrome / M. Skonmal, G. Haberhaner, H. Mayr // Med. Klin. 2004. Vol. 99-p. 5989−5990.
  120. Speed C, Hazelman B., Dalton S. Sof t Tissue Rheumatology.// Health Press. Oxford. 2001.-p.7−95. 208
  121. Tanchev P.I., Dzherov A.D., Parushev A.D., Dikov D.M., Todorov M.B. Scoliosis in rhythmic gymnasts / / Spine. 2000. — Vol. 25, № 11. -p. 1367- 1372
  122. Verbeke S., Gotteland M., Fernandez M et al. The role of connective tissue in the morphology and function of intestinal mucosa. Its participation in the pathogenesis of celiac diseases // J. Rev. Med. Chil. 2001- 129(11).-p.1333−1342.
  123. Vitarelli A, Conde Y, Cimino E, et al: Aortic wall mechanics in the Marfan syndrome assessed by transesophageal tissue Doppler echocardiography // Am J Cardiol 2006−97.- p. 571−577.7
  124. Warren H., Pfefer MT Treatment of a case of subacute lumbar compartment syndrome using the Graston technique // J Manipulative Physiol Ther. 2005 Mar-Apr. 28(3). p. 199−204.
  125. Watanabe C. et al. Pathology and histochemistry of mitral valve prolapse // J. Cardiol. 1993. Vol. 23. — p. 69−77.
  126. Weyman A. E. Marfan syndrome and mitral valve prolapse / A. E. Weyman, M. Scherrer-Crosbie // J. Clin. Invest. 2004. Vol. 114. — p. 1543−1546.
  127. World Health Organization. The World Health Report / WHO. Geneva, 1997.
  128. Zweers M.C., Bristow J., Steijlen P.M. et al. Haploinsufficiency of TNXB is associated with hypermobility type of Ehlers-Danlos syndrome // Am J Hum Genet 2003. 73 — p.214−17.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!