Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Патогенетические механизмы изменения активности ферментов лизосом при беременности, осложненной гипертензионным синдромом различного генеза

Диссертация: Патогенетические механизмы изменения активности ферментов лизосом при беременности, осложненной гипертензионным синдромом различного генеза
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При беременности, осложненной ХАГ, в третьем триместре активность N-ацетил-р-О-глюкозаминидазы в плазме крови имеет положительную корреляционную связь средней силы с общей активностью P-D-глюкуронидазы в ложе (г = +0,50) и плаценте (г = +0,60). Уровни свободной активности М-ацетил-Р-Э-глюкозаминидазы и P-D-глюкуронидазы в плаценте имеют достоверную отрицательную связь (г = -0,56). Выявленные… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ЛИЗОСОМАХ И ИХ РОЛИ В ТЕЧЕНИИ БЕРЕМЕННОСТИ
    • 1. 1. Лизосомы, их строение и функции
    • 1. 2. Роль лизосом в системе репродукции
    • 1. 3. Участие лизосом в процессах эмбрионального и 20 постнатального развития
    • 1. 4. Роль лизосом в патологии сердечно-сосудистой системы
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Объем исследования и контингент обследованных женщин
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Статистическая обработка
  • ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ ЖЕНЩИН
  • ГЛАВА IV. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНЫХ И ФУНКЩОНАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 4. 1. Гематологическое исследование
    • 4. 2. Микробиологическое исследование
    • 4. 3. Лизосомальная активность в динамике беременности, 63 отягощенной гестозом
    • 4. 4. Лизосомальная активность в динамике беременности, 68 протекающей на фоне ХАТ
    • 4. 5. Лизосомальная активность в динамике беременности, 71 отягощенной сочетанным гестозом
    • 4. 6. Корреляционные взаимосвязи лизосомальной 77 активности в плазме крови, ткани плаценты и ложа при осложненной беременности
  • ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Патогенетические механизмы изменения активности ферментов лизосом при беременности, осложненной гипертензионным синдромом различного генеза (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Тенденция снижения рождаемости в последние десятилетия, с одной стороны, увеличение частоты и тяжести осложнений беременности, с другой, остро ставит необходимость научных изысканий путей для рождения здорового потомства.

Беременность вызывает существенные изменения сердечно-сосудистой системы матери. Эти изменения имеют клиническое значение не только у беременных с предшествующими заболеваниями сердца, из-за повышающейся нагрузки, но и определяются у здоровых женщин.

В настоящее время 25−30% населения России страдают гипертонической болезнью (Арабидзе Г. Г., Арабидзе Гр. Г, 1997). Частота гипертензивных состояний у беременных женщин в различных регионах России колеблется от 7 до 29%. По данным ВОЗ, гипертония, осложняющая беременность, является причиной материнской смертности в 20−30% случаев. Перинатальная смертность (30−100%о) и преждевременные роды (10−12%) у больных гипертонической болезнью значительно превышают соответствующие показатели у беременных без гипертонии.

Артериальная гипертензия, в первую очередь, отражается на состоянии маточно-плацентарного кровообращения. Резкие и быстрые изменения АД неблагоприятно сказываются на состоянии как беременной, так и плода. Артериальная гипертония является одним из предрасполагающих факторов преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, причиной гипертензивной энцефалопатии и таких осложнений, как нарушение мозгового кровообращения, отслойка сетчатки, кровотечение.

Сочетание артериальной гипертонии и акушерских осложнений, в частности гестоза, заслуживает самого пристального внимания, так как именно экстрагенитальная патология ограничивает возможности адаптации к тем многообразным изменениям, которые происходят во время беременности. Частота сочетанных гестозов велика и составляет около 70% (Шехтман М.М., 1999).

Гестоз — не самостоятельное заболевание, а синдром полиорганной функциональной недостаточности, который обусловлен несоответствием возможностей адаптационных систем организма матери адекватно обеспечить потребности развивающегося плода. Реализуется это несоответствие через различную степень выраженности перфузионно-диффузионной недостаточности плаценты.

Этиология гестоза остается недостаточно выясненной. Определение гестоза как болезни адаптации отвечает общим представлениям и позволяет найти правильные пути к выяснению конкретных деталей. Однако теории, удовлетворяющей запросам практики, пока нет.

Возможные патогенетические механизмы — нарушение гормонально-рецепторных взаимоотношений, иммунные, внутриклеточные измененияпредставляют собой комплекс взаимообусловливающих нарушений гормонального гомеостаза, иммунносупрессии и, главным образом, метаболизма, основными регуляторами которых, в свете современных представлений, могу быть лизосомы.

Лизосомы — высокоспециализированные внутриклеточные органеллы, окруженные белково — липидной мембраной и снабженные широким набором гидролитических ферментов, обеспечивают значительную роль в общих физиологических и патологических прцессах в клетке (Fraser I.S., 1987; Joh К, Riede U.N., Zahradnik Н.Р., 1983).

Лизосомы, являясь медиатором, играют важную роль в реализации специфических функций женского организма. Лизосомные энзимы образуют целостную связь между гормональным влиянием гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы и комплексными субклеточными изменениями женских половых органов при физиологических — рост, созревание фолликула и овуляция (М.Е. Banos et al., 1996) — имплантация (М.В. Parr and E.L. Parr,.

1986) — беременность (Б.Е. Гребенкин и соавт., 1997) — роды и инволюция послеродовой матки (J.F. Woessner, 1980) — менструация (B.R. Hamat et al;

1987) и патологическихнарушения процессов эмбриогенеза (G.P. Daston et al, 1991) — нарушения менструальной функции (P. Stromberg et al., 1982) — опухоли женских половых органов, и других процессах, связанных с репродуктивной сферой.

Исследование лизосомальных энзимов при беременности находит свое применение в пренатальной диагностике болезней накопления, связанных с недостаточностью того или иного фермента у плода (Краснопольская К.Д., Миренбург Т. В., Аронович E.JI. и др., 1992; Piraud М., Froissart R., Mandon G. et al., 1996) В течение двух последних десятилетий для диагностики болезней накопления применяются неинвазивные ферментные методы. Эта диагностика используется как для выявления гетерозиготных носителей этих заболеваний, так и для идентификации пораженных плодов на ранних сроках беременности (Izumi Т., 1995).

Изменение активности лизосомальных энзимов играет важную роль в патогенезе ранних осложнений беременности: активация протеолиза является важным патогенетическим звеном в развитии воспалительных реакций, наряду с повышением активности протеиназ, прежде всего в очаге воспаления. Показана корреляция между наличием воспалительного процесса в беременной матке (хориоамнионит) и повышением активности лизосомальной кислой фосфатазы в ворсинах хориона (ПотаповВ.П., 1989).

Установлена роль лизосомального катепсина G в развитии гестоза. Выявлено, что содержание катепсина G в плазме крови может служить диагностическим и прогностическим критерием тяжести гестоза (Гребенкин Б.Е., Козин Г. А., Шипулин А. Н., 1997).

Таким образом, если в целом известно, что лизосомы и их ферменты участвуют в процессах оплодотворения и инвазии трофобласта, то пока нет четких представлений о роли лизосом в формировании нарушений фето-плацентарной системы в динамике беременности, протекающей на фоне артериальной гипертонии и гестоза. Это обусловило актуальность исследования роли лизосом в обеспечении адаптационных реакций фето-плацентарной системы при беременности, протекающей на фоне сочетанного гестоза.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ:

Установление роли лизосомного аппарата в патогенезе гестоза и артериальной гипертензии при беременности и выявление их диагностической и прогностической значимости.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Изучить особенности изменения лизосомальной активности в плазме крови, плаценте и плацентарном ложе матки при беременности, отягощенной гестозом.

2. Выявить особенности изменения лизосомальной активности при беременности, осложненной сочетанным гестозом.

3. Установить закономерности изменений лизосомных гидролаз и проницаемости мембран лизосом при беременности, протекающей на фоне хронической артериальной гипертензии.

4. Оценить возможность исследования лизосомных ферментов в плазме крови для прогнозирования и диагностики нарушений ФПК при беременности, осложненной гипертензионным синдромом.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Выявленные корреляционные взаимосвязи активностей ферментов в плазме крови, тканях плаценты и ложа, а также взаимное влияние К-ацетил-Р-О-глюкозаминидазы и p-D-глюкуронидазы друг на друга свидетельствует о том, что лизосомальный аппарат при беременности действует как единая четко саморегулируемая система.

2. Осложнения течения беременности в третьем триместре характеризуются изменением активности лизосомальных ферментов как в тканях плаценты и ложа, так и в плазме крови. При снижении общей активности энзимов уменьшается степень фиксации фермента и возрастает коэффициент проницаемости лизосомных мембран, что приводит к деструкции тканей плаценты и ложа.

3. Характерные изменения активности лизосомального фермента N-ацетил-Р-Б-глюкозаминидазы и P-D-глюкуронидазы в плазме крови могут служить диагностическим тестом развития осложнений в конце второго и третьем триместрах беременности, осложненной различными видами гипертензионного синдрома.

4. Патогенетическая профилактическая терапия морфофункциональных нарушений при гипертензионном синдроме, должна быть направлена на стабилизацию клеточных мембран с ранних сроков беременности.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые изучена роль лизосомного аппарата клетки в динамике беременности, отягощенной гестозом, хронической артериальной гипертензией и их сочетанием. Показаны изменения ферментов лизосом и установлена взаимосвязь между изменением их активности в плазме крови, плаценте и плацентарном ложе матки при изучаемой патологии. Выявлено участие лизосомного аппарата в нарушении метаболизма при гипертензиях различного генеза у беременных. Определена возможная патогенетическая роль изменения коэффициента проницаемости лизосомных мембран и активности ферментов в плаценте и плацентарном ложе матки в возникновении плацентарной недостаточности.

НАУЧНО — ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Разработана возможность диагностики и прогнозирования беременности, отягощенной сочетанным гестозом на основании определения активности М-ацетил-|3−0-глюкозаминидазы в плазме крови.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

.

Диссертация состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, содержащего 89 источник на русском и 85 — на других языках. Работа изложена на 112 страницах машинописного текста, содержит 11 таблиц и 9 рисунков.

ВЫВОДЫ.

1. Течение беременности, осложненной гестозом, характеризуется резким повышением активности Ы-ацетил-р-О-глюкозаминидазы и активности р-D-глюкуронидазы в плазме кровиповышением уровня активности (3-D-глюкуронидазы в плацентарном ложе матки, на фоне снижения активности М-ацетил-р-О-глюкозаминидазы, что, может отражать протеолитическую активность клеток осуществляющих гестационную перестройку маточно-плацентарных артерий.

2. При беременности, осложненной ХАГ, в третьем триместре активность N-ацетил-р-О-глюкозаминидазы в плазме крови имеет положительную корреляционную связь средней силы с общей активностью P-D-глюкуронидазы в ложе (г = +0,50) и плаценте (г = +0,60). Уровни свободной активности М-ацетил-Р-Э-глюкозаминидазы и P-D-глюкуронидазы в плаценте имеют достоверную отрицательную связь (г = -0,56). Выявленные ферментативные изменения в ткани плаценты и ложа, по-видимому, являются реакцией компенсации и свидетельствуют об адаптационных изменениях в организме при ХАГ.

3. В тканях плаценты и ложа при «чистом» и «сочетанном» гестозе происходит значительное снижение активности N-ацетил-р-О-глюкозаминидазы. При снижении общей активности энзимов уменьшается степень фиксации фермента и возрастает коэффициент проницаемости лизосомных мембран — один из механизмов апоптоза — что приводит к деструкции тканей плаценты и ложа, как следствие нарушенной регуляции.

4. Степень повышения активности Р-D-глюкуронидазы в плазме крови соответствует характеру осложнений беременности в конце Н-го и П1-ем триместрах беременности, вследствие чего повышение активности этого энзима выше 0,001 нмоль/мг/мин в плазме крови является диагностическим маркером неблагополучия развития беременности в этом сроке.

5. Динамические изменения лизосомного аппарата тканей плаценты и плацентарного ложа, регулируя процессы реперации и деструкции соответствующих тканей, играют важную роль в течении беременности, а нарушение этой регуляции — в развитии осложнений гестационного процесса.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Определение активности ТМ-ацетил-Р-О-глюкозаминидазы и (S-D-глюкуронидазы в плазме крови может быть использовано для диагностики возможных осложнений беременности в третьем триместре и контроля за проводимой терапией.

2. Патогенетическая профилактическая терапия морфофункциональных нарушений при гипертензионном синдроме, должна быть направлена на стабилизацию клеточных мембран с ранних сроков беременности.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л.В., Варшавский Б. Я., Ельчанинова С. А., Нагайцев В. М., Кореняк Н. А. Показатели оксидантного и антиоксидантного стресса у беременных с гестозом // Акушерство и гинекология. 2000. — № 4. -С.17 — 20.
  2. Г. Г., Белоусов Ю. Б., Карпов Ю. А. Артериальная гипертония: Руководство для врачей. М.: Ремедиум, 1999. — 139с.
  3. А.Ю., Шиикин Ю. В. Программированная клеточная смерть (апоптоз) // Росс. онкл. журн. 1996. — № 1. — С. 58−61.
  4. Л.Д. Мембраны, молекулы, клетки: Пер. с англ. -М: Наука, 1982.-1298с.
  5. А.И. Жизнь до рождения. М.: Знание, 1991. — 223с.
  6. М.А. Изменение активности лизосомальных цистеиновых протеиназ у больных хроническими лейкозами в динамике заболевания: Автореф.канд. мед. наук. Рязань, 1996. — 21с.
  7. В.И., Тараненко Л. Д., Головня П. Ф., Свиридов Н. В. Определение активности лизосомальных ферментов в крови и морфометрических показателей в брюшине при остром разлитом перитоните //Врачебное дело. 1990. — № 2. — С.48−50.
  8. К.Н., Голобородъко О. Л., Кизим А. Н. Протеолиз в норме и при патологии. Киев: Здоровье, -1988.- 200с.
  9. Ю.А., Белокриницкая Т. Е., Кузник Б. И. О возможной роли цитокинов и нейтрофилов в патогенезе хронического ДВС-синдрома убеременных с поздним гестозом // Акушерство и гинекология. 1998. -№ 3.-С.13−15.
  10. Д.П. Ультраструктура нейтрофилов периферической крови у беременных с поздним токсикозом //Акушерство и гинекология. 1988. -№ 6. — С.57.
  11. Ю.Л., Колотова Т. Ю., Васильев Н. В. Молекулярные механизмы программированной клеточной гибели // Успехи совр. биол. -1994. Т.114, вып.6. — С.679−692.
  12. С.И., Мареева Т. Е. Перекисное окисление липидов и активность энзимов лизосом у беременных с пороками сердца //Акушерство и гинекология. 1990. — № 9. — С.22−24.
  13. С.И., Костенко B.C., Селиверстов А. Е. Состояние гормонального гомеостаза и уровень простагландинов у беременных с пороками сердца. // Вопр. охр. мат., 1991, № 3, с. 44−45.
  14. Р. Биомембраны: Молекулярная структура и функции. М.: Мир, 1997.-622с.
  15. .Е., Козин Г. А., Шипулин А. Н. Роль катепсина G в патогенезе ОПТ гестоза //Вестник Российской ассоциации акушеров и гинекологов. 1997. — № 4. — С.19−21.
  16. К.А., Арутюнян А. В., Зубжицкая Л. Б. и др. Фиксированные иммунные комплексы и N0 синтетазная активность плаценты при гестозе //Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 2000. — № 1. -С.22−24.
  17. .Е. Катепсин G в комплексной оценке тяжести гестоза: Автореф. дис. канд. мед. наук. Пермь, 1999. — 16с.
  18. Диксон М, Уэбб Э. Ферменты. -М.: Мир, 1982. 117с.
  19. Г. М. Хронобиологические особенности изменения проницаемости мембран лизосом в печени и роль этих особенностей вреакции лизосом на патогенные факторы: Дис. канд. биол. наук. М., 1987.
  20. А. А. Лизосомальные ферменты в патогенезе послеродового эндометрита: Дис. канд. мед. наук. Рязань, 1996.
  21. В.Ф. Активность ферментов и стабильность мембран лизосом в онтогенезе и коррекция их состояния в старом возрасте: Автореф.дис. канд.биол. наук. Минск, 1987.
  22. А.П., Шифман Е. М. Дебют гестоза: артериолоспазм или артериолодилятация? // Международные медицинские обзоры. 1994. — № 5. — С.342−345.
  23. А.П., Шифман Е. М., Павлов А. Г. Преэклампсия и эклампсия: клинико-физиологические основы и алгоритмы диагностики. -Петрозаводск, 1997. 52 с.
  24. И.И. Роль апоптотической гибели лейкоцитов периферической крови в процессах мутагенеза и канцерогенеза: Автореф. дис. канд. мед. наук. Томск, 1999. — 21с.
  25. А.Н., Крюковский С. Б., Гордиловская А. П., Абузяров P.P., Косарева Е. А., Вельская Г. Д. Современные аспекты патогенеза, клинических проявлений и диагностики гестоза // Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1998. — № 3. — С. 104−109.
  26. Ю.И., Гельцер Б. И., Бондаренко В. В. Состояние центральной гемодинамики у женщин при неосложненном течении беременности и на фоне синдрома артериальной гипертензии //Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1999. — № 1. — С.20−23.
  27. Д.В., Лоуден Д. А. Лизосомы и лизосомные болезни накопления: Пер. с англ. М.: Медицина, 1984. — 448с.
  28. Ким, А .Я. Лизосомальная активность экстраэмбриональных образований при нормальной и осложненной беременности: Дис.канд. мед.наук. М., 2002- 117с.
  29. Д.Н., Верещагин Е. И., Пасман Н. М., Верещагин И. П. Поздний гестоз как системная воспалительная реакция // Вестник интенсивной терапии. 1999. — № 2. — С. 23−28.
  30. С.Н., Степанов Р. П., Щедрина JI.B. и др. Электронно-микроскопический анализ пострадиационной апоптотической гибели тимоцитов и лимфоцитов переферической крови // Радиобиология. -1988. -Т. 28, вып. 2. -С.189−199.
  31. Л.Д. Практическое руководство по энзимологии. -М: Высшая школа, 1980.-346с.
  32. К.Д., Миренбург Т. В., Аронович E.JI. и др. Программа профилактики наследственных лизосомальных болезней в СССР //Вестник Российской Академии мед. наук. 1992. — № 4. — С.20−24.
  33. М.С. Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии. // М. Медицина, 1982, 288с.
  34. .И. Особенности клеточной регуляции гиперпластических процессов эндометрия: Дис.канд. мед.наук. -М., 1999 127с.
  35. Е.Ф., Загребин В. М. Апоптоз клеток: морфология, биологическая роль, механизмы развития // Архив патологии 1987. — Т. 49, вып. 2. — С. 89−94.
  36. Е.Ф., Абросимов А. Ю. Гибель клетки (апоптоз). М. Медицина, 2001,200с.
  37. Макаров В. А. Патология гемостаза // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1998. — № 4. — С. 40−48.
  38. Н.Н., Панин Л. Е., Николаев Ю. А., Маянская С. Д. Некоторые механизмы вовлечения лизосом в процессы тканевого повреждения //Вопросы мед. химии. 1990. — том 36. — № 6. — С.5−8.
  39. Т.В., Краснопольская К. Д., Гаргаун С. С., Чеботарев А. Н. Исследование экспрессии лизосомальных ферментов при беременности //Вопросы медицинской химии. 1995. -том41. — № 1. — С.39−41.
  40. Т.В. Исследование экспрессии лизосомальных ферментов у гомо и гетерозиготных носителей наследственных лизосомных болезней: Дис. канд. мед. наук. -М., 1992.
  41. А.П. Патология системы мать- плацента-плод. М.: Медицина, 1999.- 446с.
  42. Л.Е., Юсупова Л. Н., Бурлеев В. А., Сокур Т. Н., Коноводова Е. Н. Объемный транспорт кислорода у беременных с анемией и гестозом // Акушерство и гинекология. 1998. — № 5. — С. 18−22.
  43. В.Ф. Овуляция и протеолитические ферменты //Акушерство и гинекология. 1990. — № 4. — С.13−17.
  44. Е.Л., Алекберова З. С., Калашникова Л.А.и др. Антифосфолипидный синдром: 10 лет изучения в России. // Клин, мед., 1998, № 2, с. 4−11.
  45. Програмированная клеточная гибель, под редакцией Новикова B.C. -Санкт-Петербург: Наука, 1996. 276с.
  46. Л.Е., Маянская Н. Н. Лизосомы. Роль в адаптации и восстановлении, Новосибирск: Наука, 1987. — 198с.
  47. Г. А. Влияние стабилизации мембран лизосом кардиомиоцитов на сократительную функцию и ультраструктуру миокарда при некоторых патологических состояниях: Дис. канд. мед. наук. М., 1987.
  48. В.П. Активность лизосомальной кислой фосфатазы в гомогенате ворсин хориона //Актуальные проблемы теоретической и клинической медицины. Новосибирск. — 1989. — С. 113−114.
  49. Т.Н., Друккер Н. А., Длужевская Т. С., Крукиер ИИ. Особенности внутриклеточной регуляции метаболизма плаценты при плацентарной недостаточности // Вестник Российской ассоциации акушеров и гинекологов. 1998. — № 3. — С. 18−21.
  50. А.А., Тутельян В. А. Лизосомы Москва: Наука, 1976. -382с.
  51. Н.Н. Состояние иммунного и энзимного гомеостаза у беременных с гестозами //Вестник Российской ассоциации акушеров и гинекологов. 1998. — № 4. — С. ЗО-ЗЗ.
  52. В.Е., Смалько ИЯ. Биохимия плацентарной недостаточности: М., Изд-во Российского университета дружбы народов, 2001.-273с.
  53. М.Р. Механизмы регуляции активности ферментов лизосом при экспериментальной эмболии ветвей легочной артерии: Дис. канд. мед. наук. М., 1994.
  54. Г. М. Справочник по акушерству и гинекологии. М.: Медицина, 1992. — 352с.
  55. Г. М. Патогенетическое обоснование терапии и профилактики гестозов // Вестник Российской ассоциации акушеров и гинекологов. 1998. — № 2. — С.21−26.
  56. Г. М., Шалина Р. И. Современные проблемы этиологии, патогенеза, терапии и профилактики гестозов // Акушерство и гинекология. 1998. — № 5 — С. 3−6.
  57. Г. М., Шалина Р. И., Керимова З. М., Калашников С. А., Панина О. Б. Внутриутробная задержка развития плода. Ведение беременности и родов // Акушерство и гинекология, 1999, № 3. С. 10−15.
  58. Г. М., Федорова М. В., Клименко П. А. и др. Плацентарная недостаточность. М.: Медицина, 1991. — 276с.
  59. В.Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А. Практическое акушерство: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1989. — 512с.
  60. В.Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А. Руководство по практическому акушерству. М.: МИА, 1997. — 436с.
  61. В.М., Сухих Г. Т. и др. Антифосфолипидный синдром. Методические рекомендации. // М., 1997, МЗ РФ, 8с.
  62. КС. Поздний гестоз. М.: Арктоус, 1996. — 223с.
  63. Е.А., Дмитриев А. В., Макарова В. Г. Механизмы регуляции ферментов лизосом //Материалы V Всесоюзного биохимического съезда. Наука, 1986. — том2. — С.228−229.
  64. О.М., Бурлев В. А. Гестационная гипертензия: проспективное кагортное исследование у первобеременных. // Акушерство и гинекология. 1996. — № 3. — С. 16−20.
  65. Г. Т., Деменьтьева М. М., Серов В. Н. и др. Апоптоз в гормонально-зависимых тканях репродуктивной системы //Акушерство и гинекология. 1999. — № 5. — С. 12−14.
  66. З.Р. Ренин-ангиотензиноальдостероновая система и вазопрессин в крови при физиологически протекающей беременности и гестозах // Экспериментальная и клиническая медицина. 1990. — № 3. -С. 229−233.
  67. Токова 3.3., Фролова ОТ. Материнская смертность при гестозах // Акушерство и гинекология. 1998. — № 5. — С. 6−9.
  68. Токова 3.3., Фролова О. Г. Эпидемиология позднего гестоза в РФ // Международный симпозиум «Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики гестоза». Москва, 1998. — С. 10−11.
  69. В.А., Васильев А. В. Лизосомы в деятельности клетки, физиология и патология //Вестник Академии медицинских наук СССР. -1990. № 2. — С. 14−21.
  70. В.А. О возможной роли лизосом в физиологии и патологии клетки //Бюллетень Сибирского отделения академии медицинских наук СССР. 1986. — № 3. — С.81−83.
  71. В.А., Казанская Т. А., Дроздова Г. А., Билибин Д. П. Типовые реакции поврежденного сердца. М.: Издательство Российской Академии наук, 1995.-332с.
  72. В. А., Шкирманте Б. К. Защитный лизосомальный саморегуляторный механизм и его нарушение при дифтерийной интоксикации //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1990. № 5. — С34−36.
  73. М.В., Калашникова Е. П. Плацента и ее роль при беременности. М.: Медицина, 1986. -252с.
  74. У.Р., Каюмов Ф. А., Кульмухаметова Н. Г., Хамадьянова А. У. Цитохимические показатели лейкоцитов периферической крови в диагностике гестозов //Вестник Российской ассоциации акушеров и гинекологов. 1997. — № 1. — С.23−24.
  75. Н.И. Гистофизиология плаценты человека. -Новосибирск: Наука, 1980. 183с.
  76. Цитология ферментов / Под редакцией А. А. Покровского. М.: Мир. 1971.-397с.
  77. ЧенцовЮ.С. Общая цитология. М.: МГУ, 1984.-350с.
  78. Чешем К, Радзинский В. Е., Фролов В. А. Лизосомы и их роль в регуляции функции репродуктивной системы //Вестник Российской ассоциации акушеров и гинекологов. 1998. — № 4. — С.44−48.
  79. Чешем К Роль лизосом в патогенезе аденомиоза и миомы матки: Дис. канд. мед. наук. М., 1999- 154с.
  80. Л.Г., Дубинина И. И. Показатели перекисного окисления липидов и активность лизосомальных ферментов у больных сахарным диабетом //Проблемы эндокринологии. 1994. — том 40. — № 5. — С.9−11.
  81. Р.И. Мембранные нарушения в патогенезе ОПГ-гестозов // Вестник Российской ассоциации акушеров и гинекологов. 1997. — № 1. -С.36−43.
  82. М.М., Расуль-Заде Ю.Г. Поздний гестоз при ожирении у беременных (некоторые клинические аспекты). // Вестник Российской ассоциации акушеров и гинекологов. 1997. — № 1. — С.62−64.
  83. М.М., Расуль-Заде ЮТ., Хайдарова К. М. и др. Анализ спектра фосфолипидов и активности фосфолипазы Аг тромбоцитов у беременных с поздним токсикозом, больных гипертонической болезнью //Акушерство и гинекология. 1999. — № 4. — С. 15−17.
  84. Е.М. Преэклампсия эклампсия: интенсивная терапия или профилактика? // Актуальные проблемы медицины критических состояний. — Петрозаводск, 1994. — С. 54−64.
  85. Е.М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром. -Петрозаводск, 2001. 429 с.
  86. А.Ф. Гистохимия ферментов плаценты в норме и при антенатальной гибели плода //Архив патологии. 1973. — Том35. — № 5. -С.53−59.
  87. А.А. Апоптоз. Природа феномена и его роль в целостном организме // Пат. физиол. 1998. — № 2. — С. 38−48.
  88. Н.Е., Кораблев А. В. Значение программированной гибели эндотелия в построении внутриорганного кровеносного русла в эмбриогенезе человека // Архив патологии 1995. — Т. 57. — вып. 6. — С. 3944.
  89. Abou-Haila A., Tulsiani P.R., Skudlarek M.D. et al. Androgen regulation of molecular forms of p-D-glucuronidase in the mouse epididymis: comparaison with liver and kidney //J. Androl. 1996. — Vol.17. — № 3. -P.194−207.
  90. Barden A., Graham D., Beilin L., Ritchie J., Baker R., Walters B.N. Neutrophil CD1 lb expression and neutrophil activation in preeclampsia // Clin. Sci. 1997. — V.92. — P.37−44.
  91. J.R., Heitt A.K., О Connor W.N. Endomyocardial ultrastructural finding in preeclampsia // Am. J. Obstet. Gynecol. 1991. — V. 165. — P.389 -391.
  92. Bartha E., Lojda Z., Gyeva L.T. Membrane-bound transferases and lysosomal proteases of pituitary monolayer cultures relating to function //Hystochem. J. 1990. — Vol.22. — № 3. — P.178.
  93. Benirschke K., Kaufmann P. Pathologi of the Placenta.// 3-rd Ed. New York, 1995.
  94. Bergvist A. Ferno M. Estrogen and progesteron reseptors in endometrial tissue and endometrium. Comparaison of different cycle phase and ages //Hum. Reprod. 1993. — Vol.78. — № 8. — P.2211−2217.
  95. Bergvist A., Ferno M., Mattson S. Et all A comparaison of cathepsin D levels in endometrial tissue and in uterine endometrium //Fertil. Steril. 1996. -Vol.65.-№ 6.-P.1130−1134.
  96. Bernstein P. S., Divon M. V. Etiologies of fetal growth restriction // Clin. Obstet. Gynecol. 1997/ -V. 40. — № 4. — P. 723−729.
  97. Brosens I.A., Robertson W.B., Dixon H.G. The role of spiral arteries in the pathogenesis of preeclampsia. In: Wynn KM, editor. Obstet. and gynecology annual. New York: Appleton-Century-Crofts, 1972.-P. 177−191.
  98. Buttke T.M., Sandstrom P.A. Oxidative stress as mediator of apoptosis // Immunol. Today. 1994. — Vol. 15. — P. 7−10.
  99. Cardelli J.A., Schatzle J., Bush J.M. et al. Byochemical and genetical analysis on byosinthesis, sorting and secretion of lisosomal enzymes Distyostelium // Dev. Genet. 1990. — V. l 1. -№ 5−6. -P. 454−462.
  100. Clark P., BoswellF., Greer I.A. The neutrophil and preeclampsia// Semin. Reprod. Endocrinol. 1998. — V. l6. — P.57−64.
  101. Daston G.P., Baines P., Yoncer J.E. Effect of lysosomal proteinase inhibition on the development of the rat embryo in vitro //Teratology. 1991. -Vol.43.-P.253−261.
  102. De Duve С. Lysosomes // Physiol, cell. 1974. — V.2, № 49. — P. 815−826.
  103. De Duve C. Lysosoms revisited I I Eur. J. Biochem. 1983. — V.137. — P. 391−397.
  104. Dekker G.A., Sibai B.M. etiology and pathogenesis of preeclampsia: Current concepts // Am. J. Obstet. Gynecol. 1998. — V.179. — P.1359 — 1375.
  105. Duley L. Which anticonvulsant for women with eclampcia? Evidence from the Collaborative Eclampcia Trial // Lancet. 1995. — V.345. — P. 1455 -1463.
  106. Duran Reyes G., Gonzblez Machas G., Hicks J.J. El systema lisosomal en los mecanismos hormonales. Revisiyn //Ginecol. Obstet. Мех. 1995. -Vol.63.-P.68−73.
  107. Fretes R.E., De Fabro S.P. In vitro avd in vivo analysis of lysosomes and acid phosphatase activity in human chagasic placentas //Exp. Mol. Pathol. -1995. -Vol.63. -№ 3.-P.153−160.
  108. Gandarias J.M. Functions and pathological aspects of lysosomes // Rev. Clin. Esp. 1985. V. 176, № 7. — P. 325−392.
  109. Guillomot M., Betteridge K. J., Harvey d., Coff A.K. Endocytotic activity in the endometrium during conceptus attachment in the cow //J. Reprod. Fertil. -1986.-Vol.78.-P.27.
  110. Haller H., Ziegler E., Homuth V., Drab M., Eichhorn J., Nagy Z, Busjahn A. Endothelial adhesion molecules and leukocyte integrins in preeclamptic patients // Hypertension. 1997. — V.29. — P. 291−296.
  111. Henzl M.R., Smith R.E., Boost G. et all. Lysosomal concept of menstrual bleeding in human //J. Clin. Endocrinol. Metab. 1972. — Vol.34. — P.860.
  112. Holtzman E. Lysosomes: A survey. -New York, 1976. P. 298.
  113. Hopkins C.R. Membrane Boundaries Involved in the Uptake and Intracellular Processing of Cell Surfase Receptors, TIBS, 1987, 11,473−477.
  114. Izumi T. Biochemical diagnosis and enzymic diagnosis of lysosomal diseases //Nippon Rinsho. 1995. -Vol.53. — № 12. — P.2915−2920.
  115. Jackson D.W., Carder E.A., Voss C.M. et all. Altered urinary excretion of lysosomal hydrolases in pregnancy //Am. J. Kidney. Dis. 1993. — Vol.22. — № 5. -P.649−655.
  116. Jackson D.W., Sciscione A., Hartley T.L. et all. Lysosomal enzymuria in preeclampsia //Am. J. Kidney. Dis. 1996. — Vol.27. — № 6. — P.826−833.
  117. Joh K., Riede U.N., Zahradnic H.P. The effect of prostaglandins on the lysosomal function in the cervix uteri //Arch. Gynecol. 1983. — Vol.234. -P.l.
  118. Johson D.J., Chacko G.K., Phillips M.C., Rothblat C.H. The refflux of lysosomal cholesterol from cells // J. Biol. Chem. 1990. — V. 265, № 10. — P. 5546−5555.
  119. Jones C.J.P., Fox H. Syncytial knots and intervilous bridges in the human placenta: an ultrastructural study //J. Anat. 1977. — Vol.124. — № 7. — P.273−286.
  120. Kielian M.C., Marsh M., Helenius A. Kinetiks of Endosome Acidification Detected by Mutant and Wild-type Semliki Forest Virus, The EMBO Jurnal, 1986,5,3103−3109.
  121. Konijnenberg A., Stokkers E.W., Van der Post J.A.M., Schaap M.C.L. Extensive platelet activation in preeclampsia compared with normal pregnancy: Enhanced expression of cell adhesion molecules // Am. J. Obstet. Gynecol. -1997.-V.176.-P.461−469.
  122. KornfeldS. Trafficing of Lysosomal Enzymes, FASEB J., 1987, 1, 462 468.
  123. Krauss Т., Azab H., Dietrich M., Augustin H.G. Fetal plasma levels of circulating endothelial cell adhesion molecules in normal and preeclamptic pregnancies // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1998. — V.78. — P. 4145.
  124. Ledda-Columbano G.M., Columbano A., Coni P. Et al. Cell deletion by apoptosis during regression of renal hyperplasia // Amer. J. Path. 1989. -Vol.135.-P.657- 662.
  125. Leung K.S., Lau K.M., Au K.K. et all Studies of betta-glucuronidase in first-trimester placenta, term-placenta and hydatidiform mole //Clin. Chim. Acta. 1978. — Vol.84. — № 1. — P. l 15−118.
  126. Loffler B.M. A combined assay of three lysosomal marker enzymes: acid phosphatase, (3-D-glucuronidase, and p-N-acetyl-D-hexominidase // Anal. Biochem. 1984. — V. 142. № 2. — P. 312−316.
  127. McMillan P.N., Luftig R.B. Preservation of Erythrocyte Ghost Ultrastructure Achieved by Various Fixatives, Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1973, 70, 3060−3064.
  128. Majno G., Joris I. Apoptosis, oncosis and necrosis: an overview of cell death // Amer. J. Path. 1995. — Vol. 146. — P. 3−15.
  129. Mattar F., Sibai B.M. Preeclampcia: Clinical Characteristics and Patogenesis // Clinics in Liver Desease. 1999. — V.3. — № 1. — P. l5−29.
  130. Mattar F., Sibai B.M. Eclampcia risk factors for material mordibity // Am. J. Obstet. Gynecol. — 2000. V.108. — P.307 — 312.
  131. Mellembakken J.R., Hogasen K., Mollness Т.Е., Hack E., Abyholm T. Icreased systemic activation of neutrophils but not complement in preeclampsia // Obstet. Gynecol. 2001. V.97. — P.371 — 374.
  132. Moullier P., Marecha P. V., Danos O. et all. Continous systemic secretion of a lysosomal enzyme by genetically modified mouse skin fibroblasts //Transplantation. 1993. — Vol.56. — № 2. — P.427−432.
  133. Mosahiro S., Nobukazu A., Kazuo O. Regulatory factors of intracellular lysosomal activity associated with heterophagy and autophagy // Acta histochem. and cytochem. -1990. V. 23, № 1. — P. 19−30.
  134. Mercado E., Aznar R., Gallegos A.J. et al. Subcellular distribution of lysosomal enzyme in the human endometrium. II. Effect of the inert, andcopper and progesterone-releasing T intrauterine devices //Contraception. -1984.-Vol.16.-P.299.
  135. Many A., Westerhausen-Larson A., Kanbour-Shakir A., Roberts J.M. Xanthine oxidase / dehydrogenase is present in human placenta //Placenta. -1996. Vol.17. — № 5. — P.365−366.
  136. Mostov K.E., Simister N.E. Transcytosis, Cell, 1985,43, 389−390.
  137. Muchambi M.C., Halligan A., Wiliamson K. Recent developments in the pathophysiology and management of preeclampsia // Br. J. Anaesth. 1996. -V. 76. — P. 133−148.
  138. Myers A.C., Kovach J.S., Vuk-Pavlovic S. Binding, internalization, and intracellular processing of protein ligands: Derivation of rate constants by computer modeling, J. Biol. Chem., 1987, 262, 6494−6499.
  139. Nakabayashi M., Sakura M., Takeda Y., Sato K. Elevated. IL-6 in midtrimester amniotic fluid is involved with the onset of preeclampsia I I Am. J. Repord. Immunol. 1998. — V. 39. — № 5. — P. 329−334.
  140. Neider J., Augustin W. Prostaglandin E and F profile in human fallopian tubes during different phases of the menstrual cycle //Gynecol. Obstet. Invest. -1986.-Vol.21.-P.202.
  141. Noble L.S., Takayama K., Zeitoun K.M. et al. Prostaglandin E2 stimulates aromatase expression in endometriosis-derived stromal cells //J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. -Vol.82. — № 2. — P.600−606.
  142. Nazeer Т., Malfetano J.H. Correlation of tumor cytosol cathepsin D with differentiation and invasion of endometrial adenocarcinoma //Clin. Pathol. -1992.-Vol.97.-P.764−769.
  143. Novikojf A.B. In «Lysosomes and storage diseases». N. Y., 1973. Acad. Press, p.l.
  144. Novikojf A.B. In «Electron microscopy and cytochemistry», E. Wisse, LMolenaar, P. van Duijn (Eds). Amsterdam, 1974., North-Holland Publ. Co., p.89.
  145. Orci L., Ravazzola M., Anderson R.G.W. The condensing vacuole of exocrine cells is more acidic than the mature secretory vesicle, Nature, 1987, 326, 77−79.
  146. Pettit P.X., Susin S-A. et al. Mitochondria and programmed cell death: back to the future // FEBS Lett. 1996. — Vol. 396. — P.7−13.
  147. Piraud M., FroissartR., Mandon G. et all. Amniotic fluid for screening of lysosomal storage diseases presenting in utero (mainly as non-immune hydrops fetalis) //Clin. Chim. Acta. 1996. — Vol.248. — № 2. — P.143−155.
  148. Ramin K.D., The prevention and management of eclampsia // Obstetrics and Gynecology Clinics. 1999. — V.26.- № 3. — P.489−503.
  149. Redman C.W.G., Sacks G.P., Sargent I.L. Preeclampsia: An excessive maternal inflammatory response to pregnancy // Am. J. Gynecol. Obstet. -1999.-V. 180.-P. 499−506.
  150. Roberts J.N., Taylor R.N., Musci T.J., Rodgers G.M. Preeclampsia: an endothelial cell disorder // Am. J. Obstet. Gynecol. 1989. — V. l 61. — P. 1200 -1204.
  151. Rosenwald I.B. Lysosomal inhibitors stimulate resting NIH 3T3 cell to proliferate //Cell. Tissue. Kinet. 1990. — Vol.23. — № 5. — P.463−471.
  152. Shaarawy M., Aref A., Salem M.E., Sheiba M. Radical- scavenging antioxidants in preeclampsia and eclampsia // Int. J. Gynecol. Obstet. 1998. -V.60.-P. 123−128.
  153. Sibai B.M. Diagnosis and management of chronic hypertension in pregnancy // Obstet. Gynecol. 1991. — V.78. — P. 451−456.
  154. Sibai B.M., Caritis S.N., Thorn E. Prevention of preeclampcia with low-dose aspirin in healthy, nulliparous pregnant' women // Am. J. Obstet. Gynecol. -1993. -V.329.-P.1213- 1218.
  155. Spickett CM, Reglinski J., Smith W.E., Wilson R., Walker J. J., McKillop J. Erythrocyte glutathione balance and membrane stability during preeclampsia // Radic. Biol. Med. 1998. — V.24. — № 6. — P. l049−1055.
  156. Stark J.M. Inadequate redusing systems in preeclampsia: role for vitamins С and E with thiredoxin-related activities // Brit. J. Obstet. Gynecol. 2001. -V.108. -P.148- 157.
  157. Stone J.L., Lockwood C.J., Bercowitz G.S., Alvarez M. Risk factors for preeclampsia // Obstet. Gynecol. 1994. — V.83. — P. 357−361.
  158. Swanson J.A., Yirinec B.D., Silverstein S.C. Phorbol esters and horseradish peroxidase stimulate pynocitosis and redirect the flow of pinocytosed fluid in macrophages, J. Cell. Biol., 1985,100, 851−859.
  159. Tapper H., Sundler R. Role of lysosomal and cytosolic PH in the regulation of macrophages lysosomal enzym secretion //Biochem. J 1990. -Vol.272. -№ 2. -P.407−414.
  160. Takenaka A., Soga H., Miyamoto K. et all. An enzyme (beta-D-N-acetylglucosaminidase) released from the decidua to maternal plasma prior to the onset of labor //Acta. Obstet. Gynecol. Scand. 1991. — Vol.70. — № 6. -P.469−473.
  161. Thilo L. Quantification of endocytosis-derived membrane traffic, Biochim. Biophys. Acta, 1985, 822, 243−266.
  162. Timms L.L., Schultz L.H. N-Acetyl-B-D-glucosaminidase in milk and blood plasma during dry and early postpartum periods //J. Dairy. Sci. 1985.-Vol.68. — № 12. -P.3367−3370.
  163. Treem W.R. Beta oxidation defects: Biochemistry and Clinical I I Clinics in Liver Disease. 1999. — V.3. — № 1. — P. 49−67.
  164. Vadas P., Pruzanski W. Biology of diseases. Role of secretory phospholipase A2 in the pathology of disease //Lab. Invest. 1986. — Vol.55. -P.391.
  165. Wang В., Shi G.P., Yao P.M. et all Human cathepsin F. Molecular cloning, functional expression, tissue localization, and enzymatic characterization //J. Biol. Chem. 1998. — Vol.273. — № 48. — P.32 000−32 008.
  166. Wells W.W., Collins СЛ., Curte J.W. Metabolic regulation of lysosome activity // Lisosomes and lysosomal storage desease. Adv. in pediatr. res/ Eds. by Gallahan J.W., Lowden A.-N.Y., 1981.-P. 17−31.
  167. Wells WW, Collins СЛ. Phosphorylation of lysosomal membrane components as a possibly regulatory mechanism // Lisosomes in biology and pathology. Ed. by Dingle J.T. Amsterdam, 1984. — V.7. — P. 119−141.
  168. Wildenthal K. The role of lysosomes in the heart // Adv. myocardiol. -1980.-V.2.-P. 319−358.
  169. Wyllie A.H., Duvall E., Blow J, J. Intracellular mechanisms in cell death in normal and pathological tissues /In: Cell ageing and cell death. Ed. by Davies I., Sigec D.C. Cambridge: Cambridge University Press, 1984. — P. 269−284.
  170. Yang J., Lui X.S., Bhalla K. Et al. Prevention of apoptosis by bcl-2: Release of cytochromal from mitochondria blocked // Science. 1997.- V.275. -P.l 129−1132.
  171. Yokosawa W. Physiological role of the proteases in fertilization and development // Protein. Nucl. Acid and enzyme. 1991. — V. 36. № 5. — P. 814 819.
  172. Zachowski A., Favre E., Gribier S., Herve P. Outside-inside translocation of aminiphospholipids in the human erythrocyte membrane is mediated by a specific enzyme //Biochemistry. 1986. — V.25. — P. 2585−2590.
  173. Zachowski A., Herrmann A., Paraf A., DevauxP.F. Phospholipid outside-inside translocation in lymphocyte plasma membranes is a protein-mediated phenomenon // Biochem. Biophys. Acta. 1987. — V.897. — P. 197−200.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!