Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Особенности мозговой гемодинамики у больных осложненной артериальной гипертонией

Диссертация: Особенности мозговой гемодинамики у больных осложненной артериальной гипертонией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Научная новизна. Впервые у больных АГ при осложненном течении выявлено зависимое от степени заболевания нарушение ауторегу-ляции мозгового кровообращения в виде избыточной перфузии головного мозга, снижения коллатерального резерва мозгового кровообращения, которое при развитии ТИА приводит к возникновению нехарактерной для здоровых коррелятивной зависимости параметров мозговой гемодинамики… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Особенности мозговой гемодинамики у больных артериальной гипертонией при различном течении
    • 1. 2. Показатели суточного профиля АД у больных артериальной гипертонией при различном течении
    • 1. 3. Структурные изменения общих сонных и внутренних сонных артерий у больных артериальной гипертонией в зависимости от течения заболевания
    • 1. 4. Роль эндотелиальной дисфункции в течении артериальной гипертонии
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика групп
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Методы статистического анализа
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Состояние мозговой гемодинамики у больных артериальной гипертонией при различном течении
    • 3. 2. Особенности суточного профиля АД у больных артериальной гипертонией возраста при различном течении
    • 3. 3. Структурные изменения общих сонных и внутренних сонных артерий у больных артериальной гипертонией в зависимости от течения заболевания
    • 3. 4. Роль эндотелиальной дисфункции в течении артериальной гипертонии

Особенности мозговой гемодинамики у больных осложненной артериальной гипертонией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Сердечно-сосудистые заболевания по-прежнему остаются основной-причиной высокой смертности и^инвалидизации: населения во всем: мире. АГ является одним из наиболее важных модифицируемых факторов, риска сердечно-сосудистых заболеваний. На всех этапах своего становления, независимо от пола и возраста, АГ выступает мощным, но потенциально устранимым фактором риска, оказывающим существенное влияние на показатели заболеваемости и смертности при цереброваску-лярных болезнях.

АГ сегодня рассматривается^ какполиэтиологическое заболевание, при^котором ни одна из существующих теорийшатогенеза полностью не объясняет все причины: повышения АД. Конец XX. века ознаменовался: не только интенсивным развитием фундаментальных представленийоб артериальной гипертонии (АГ), но и критическим пересмотром? ряда положений о причинах, механизмах развития и" лечении ¡-этого заболевания. Одним из перспективных и пока недостаточно: разработанных направлений изучения патогенеза гипертонической болезни стало исследование состояния мозгового кровообращения и его функциональных: возможностей:

Артериальная гипертензия (АГ) остаетсяодной из самых актуальных проблем современной кардиологии в связи с высокой заболеваемостью населения и риском сердечно-сосудистых осложнений. Прогноз при АГ определяется не только степенью повышения артериального давления (АД), но* и выраженностью поражения органов-мишеней, в том числе сосудистой стенки, непосредственно подвергающейся гемодина-мической травме.

АГ является ведущей причиной развития цереброваскулярной патологии, ежегодно в России возникает около 400 тыс. инсультов^ что в четыре раза чаще, чем в США и странах Западной Европы [7, 5, 94]. Проблеме нарушенияшозгового кровообращения при АГ посвящено значительное количество исследований. В основном это работы, характеризующие клиническую картину острых и хронических нарушений мозгового кровообращения [26, 85, 61] Однако, несмотря на накопленный научный материал в изучении патогенеза нарушений мозгового кровообращения при АГ многие вопросы остаются нерешенными [27, 61]. Сведения о параметрах мозговой гемодинамики при АГ достаточно противоречивы. В некоторых работах не было найдено отличий объемной скорости мозгового кровотока у больных гипертонической болезнью (ГБ) по сравнению-со-здоровыми [35]. По-мнению других исследователей, при ГБ отмечается снижение объемной и линейной скорости кровотока в сосудах мозга [19]. В ряде работ показано увеличение линейных скоростей кровотока в сосудах мозга, человека на поздних* стадиях гипертонической болезни, тогда как в начале заболевания кровоток не отличался от здоровых [20, 272]. Прогрессирование артериальной гипер-тензии (АГ) обусловливает увеличение цереброваскулярного ш сердечно-сосудистого риска посредством усиления поражения органов-мишеней [7]. В настоящее время не получен ответ на вопрос, играют ли изменения структуры артериальной стенки первичную роль в возникновении АГ или же они являются ее следствием. Следовательно, изучение механизмов нарушения мозгового кровообращения, при гипертонической болезни, как основной причины их возникновения имеет важное научное и практическое значение.

С недавнего времени большого интереса заслуживает концепция о нарушении функции эндотелиякак фактора, влияющего на реактивность артерий, и предшествующего их атеросклеротическому поражению. Однако изменения эндотелиальной регуляции сосудистого тонуса у больных артериальной гипертонией далеко не однозначны. Существуют различные точки зрения на вопрос первичности эндотелиальной дисфункции при артериальной гипертонии [45,46]. По данным некоторых авторов, наблюдаемая при АГ дисфункция эндотелия являетсяскорее, следствием заболевания, чем его причиной, представляяпреждевременное старение кровеносных сосудов-из-за хронического воздействия высокого АД, [37,41,43,47].

Другие исследователи считают, что нарушение эндотелий-зависимой вазодилатации при АГ является-первичным феноменом, так как, во-первых, обнаруживается у потомков пациентов с эссенциальной гипертонией без повышенного артериального" давленияво-вторых, отсутствует четкая корреляция с величиной-АД, в третьих, не нормализуется при снижении [48,49,50].

Одним из проявлений «дисфункции эндотелия считается снижение выработки оксида азота, и, как следствие, снижение эндотелийзависи-мой вазодилатации и' преобладание вазоконстрикторных механизмов, что влияет на адекватный метаболический запрос тканей [18]. Считают, что одним из мессенджеров, обеспечивающих реализацию негативного влияния на структурно-функциональное состояние органов и тканей, является эндотелии-1 (ЭТ-1). ЭТ-1 — одна из наиболее активных прес-сорных субстанций, непосредственно приводящих к повышению уровня артериального давления [17]. Показано, что ЭТ-1 может участвовать в процессах ремоделирования сердца и сосудов, а также определять возникновение дисфункции эндотелия посредством интенсификация про-лиферативных, митотических и провоспалительных процессов, активации Раз-зависимого апоптоза и оксидантного стресса [20, 21]. Концентрация ЭТ-1 в плазме крови наиболее высока у больных с АГ, сочетающейся с атеросклеротическим поражением артерий, а также у больных, перенесших мозговой, инсульт или транзиторные ишемические атаки [15]. В связи с этим активацию эндотелиновой системы у больных с АГ можно рассматривать как один из важнейших факторов, определяющих отдаленный прогноз заболевания. Однако роль дисфункции эндотелия в формировании этих изменений изучена недостаточно. В частности, до сих пор не установлено, являются ли дисфункция и повреждение эндотелия при гипертонической болезни следствием или патогенетическим фактором её развития.

В связи с этим целью исследования явилось выявление особенностей изменения мозговой гемодинамики у больных артериальной гипертонией в зависимости от течения заболевания, степени повышения артериального давления, развития эндотелиальной дисфункции, суточного профиля артериального давления. (.

Задачи исследования:

1. Исследовать состояние мозговой гемодинамики и оценить функциональное состояние мозгового кровообращения (ФСМК) у больных АГ при различном течении и перенесших транзиторную ишемическую атаку (ТИА).

2. Оценить состояние эндотелиальной функции путем определения эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой вазодилатации, уровня эндотелина-1 в плазме крови у больных с АГ, перенесших ТИА.

3. Выявить структурные изменения общих сонных и внутренних сонных артерий путем определения их диаметра и толщины комплекса интима-медиа у больных АГ в зависимости от течения заболевания.

4. Установить особенности взаимосвязи между показателями мозговой гемодинамики, эндотелиальной дисфункции, толщины комплекса интима-медиа и диаметра сонных артерий у больных артериальной гипертонией в зависимости от течения заболевания, степени повышения АД, суточного профиля АД.

Научная новизна. Впервые у больных АГ при осложненном течении выявлено зависимое от степени заболевания нарушение ауторегу-ляции мозгового кровообращения в виде избыточной перфузии головного мозга, снижения коллатерального резерва мозгового кровообращения, которое при развитии ТИА приводит к возникновению нехарактерной для здоровых коррелятивной зависимости параметров мозговой гемодинамики, величины и характера суточного профиля артериального давления, уровня эндотелина-1, толщины интима-медиа. АГ при развитии осложнения сопровождается снижением реактивности мозговых сосудов на физическую нагрузку. Выявлена связь толщины комплекса интима-медиа со снижением церебрального гемодинамического резерва у больных гипертонической болезнью, степенью эндотелиальной дисфункции, изменением суточного профиля АД.

Практическая значимость.

Показано, что при гипертонической болезни происходит [утолщение комплекса интима-медиа, изменяется проходимость сосудов, появляются атеросклеротические поражения общих, внутренних сонных и позвоночных артерий, нарушается мозговой кровоток в зависимости от степени повышения АД, длительности заболевания, развития сердечной недостаточности, наличия таких факторов риска как наследственность, курение. Обоснована целесообразность углубленного изучения мозгового кровотока, что способствует раннему выявлению мозговой недостаточности, позволяет уточнить функциональные резервы кровотока у больных гипертонической болезнью.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У больных гипертонической болезнью выявляются нарушения мозговой гемодинамики, что проявляется изменениями скорости кровотока и сосудистого сопротивления, снижением функционального (перфузион-ного) и коллатерального резервов мозгового кровообращения, изменением структурного состояния’сосудов, наиболее выраженные у больных с ТИА в анамнезе.

2. Изменения в магистральных артериях головы. и гемодинамика по мозговым артериям зависят от многих факторов, из которых основными являются степень повышения АД, течение заболевания, наличие факторов риска.

3. У больных гипертонической болезнью выявлены нарушения’эндоте-лиальной функции, которые выражаются4 в нарушении эндотелийнезави-сймой вазодилатации, изменения толщины ТИМ, повышении уровня, эн-дотелина-Г.

Внедрение в практику. Материалы диссертации используются в преподавании на кафедрах госпитальной терапии № 1, терапии ИПО БГМУ, практической работе МУ ГКБ № 13, Клиники БГМУ, ГКБ № 21.

Апробация работы. Основные результаты работы доложены и обсуждены на межрегиональной научно-практической конференции, Екатеринбург, 1999; республиканской научно-практической конференции, Уфа, 1999; республиканской молодежной научной конференции «Вопросы теоретической и практической медицины», Уфа, 1999; научно-практической конференции «Здоровье молодежи на рубеже 21' века», Уфа, 2000; научно-практической конференции, посвященной 40-летию Муниципального учреждения клинической больницы № 5, Уфа, 2000; республиканской конференции «Молодые ученые медицины, вступая в XXI век». Уфа, 2001, 2002; Российском национальном конгрессе карфакультетской терапии, Уфа, 2005; республиканской конференции, посвященной 60-летию Победы в Великой Отечественной войне «Медико-социальное обеспечение инвалидов и участников Великой Отечественной войны», Уфа, 2005.

Публикации. Основные положения диссертации представлены в 6 работах, в том числе 2 работы в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.

Диссертация изложена на страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания объектов и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографии, состоящей из 354 источников (121 отечественных, 233 иностранных). Работа иллюстрирована 30 таблицами, 15 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. Для больных артериальной гипертонией, осложненной ТИА, характерно выраженное снижение реактивности мозговых сосудов и функционального (перфузионного) резерва мозгового кровообращения уже на ранних стадиях развития заболевания, коллатеральный резерв мозгового кровообращения страдает в меньшей степени. Реакция мозговой гемодинамики на физическую нагрузку характеризуется меньшим приростом линейной скорости кровотока в средней мозговой артерии по сравнению со здоровыми. При гипертонической болезни 2−3 степени отсутствует характерное для здоровых повышение индексов сосудистого сопротивления в ответ на физическую нагрузку, что отражает нарушение механизма ауторегуляции мозгового кровообращения.

2. У пациентов АГ с наличием факторов риска (отягощенная наследственность, курение, гиперхолестеринемия) выявляется более выраженное повышение скорости кровотока в диастолу и снижение RI и ICVR, что свидетельствует о нарушениях тонуса и реактивности сосудов мозга и должно трактоваться как снижение адаптационно-компенсаторных возможностей мозговых артерий.

3. При АГ имеет место ремоделирование сосудов головного мозга, которое выражается в первую очередь в увеличении диаметра ОСА и ВСА в сравнении с контрольной группой, толщины ТИМ сонных артерий, зависящие от степени повышения АД, наиболее выраженное у пациентов с ТИА.

4. У больных АГ выявляется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением величин ЭЗВД, ЭНВД, а также увеличением ТИМ сонных и плечевой артерий, более выраженная у больных с ТИА и зависящая от степени АГ. Выявлена обратная корреляционная зависимость между величинами ЭЗВД и нагрузкой давлением в ночное время, величиной и скоростью утреннего подъема САД и ДА Д.

5. У больных АГ неосложненной уровень эндотелина-1 в плазме крови статистически незначимо превышал таковой у здоровых лиц, в группе больных АГ с ТИА была зарегистрирована наиболее высокая концентрация этого гормона в плазме крови, статистически значимо превышающая таковую как у здоровых лиц, так и у больных АГ в целом.

6. Установлена тесная взаимосвязь выраженности ремоделирования артерий с содержанием эндотелина-1, что позволяет использовать его в качестве маркера для выявления раннего атеросклеротического процесса в сосудистой стенке.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для получения объективной и полной картины состояния магистральных артерий головы и церебральной гемодинамики у больных АГ необходимо использовать кроме стандартных методов обследования дуплексное сканирование сосудов брахиоцефального бассейна.

2. При диагностике сосудистых изменений рекомендуется обращать внимание на функциональное состояние мозгового кровообращения, толщину комплекса интима-медиа в общих сонных артериях. Показатель толщины ТИМ может быть использован для диагностики раннего атеросклероза.

3. Диагностика поражений сосудистого русла магистральных артерий головы особенно показана больным с высокой степенью повышения АД, частыми кризами, ТИА в анамнезе, наличием таких факторов риска, как курение, наследственность, гиперлипидемия. У этих групп пациентов необходимо проводить комплексное неврологическое обследование с целью предупреждения развития сосудистых осложнений.

4. Углубленное обследование мозгового кровотока с проведением пробы с физической нагрузкой показано больным АГ с целью раннего выявления мозговой недостаточности и уточнения функциональных резервов кровотока.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.Э., Саркисян С. Б., Габриелян Э. С. Подходы к созданию модели тромбоцитарной микроэмболии мозга и исследованию влияния на нее лекарственных средств // Бюлл эксперим. биол. и мед. -1987.- 111.- 10.-С. 505−507.
  2. Актуальные аспекты изучения артериальной гипертонии: Круглый стол // Тер. архив. 1992. — Т.64, N 9. — С. 9−21.
  3. В.А., Шляхто Е. В. Артериальная гипертензия // Клин, медицина. 1990. — Т.68, N 12. — С.88−94.
  4. В.В. Роль сосудистой стенки в механизмах тромбоза при ацидозе / В. В. Альфонсов, Е. В. Альфонсова, Н. В. Бочкарникова // Атеротромбоз проблема современности: Тезисы докладов. — М., 2001. -С. 62.
  5. Г. Г., Новикова Л. С., Арабидзе Гр.Г. Проблема артериальной гипертонии на 11 конгрессе Европейского общества кардиологов (10- 14.09.89 г., Ницца) //Кардиология. 1990. — Т. ЗО, N 7. — С. 107−110.
  6. Г. Г., Чихладзе Н. М., Сергакова Л. М., Яровая Е. Б. Структурное и функциональное состояние миокарда левого желудочка у больных первичным альдостеронизмом // Тер. Архив.- 1999.- № 9.- С. 13−19.
  7. Артериальная гипертония и профилактика инсульта (краткое руководство для врачей) / Варакин Ю. А., Верещагин Н. В., Арабидзе Г. Г., Суслина З. А. Москва, 1996. — 31 с.
  8. С.С., Закроева А. Г. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации // Кардиология. 1998. — Т. 38, № 5. — с.69−76.
  9. .Я. Систолическая гипертония у людей пожилого возраста в практической деятельности участкового терапевта // Тер. арх. 1994. -№ 10. — С.79−81.
  10. Бахтияров Р. З, Забиров М. Р. Гипертоническая болезнь и эндоте-лиальная дисфункция // Вестник ОГУ. 2004, 4.
  11. Ю.В. Поражение органов-мишеней при артериальной гипертонии // Тер. архив. -1997. № 8. — С. 73−75.
  12. Дж., Пирсол А. Прикладной анализ случайных данных. Москва: Мир, 1989, пер. с англ. — 540 с.
  13. A.A. Роль дисфункции эндотелия в патогенезе артериальной гипертонии / A.A. Бова // Медицинские новости. 2001. — № 1. — С.25−29.
  14. А.П., Маныкин И. Е., Дорожкина Л. Н., Косулина Т. В. Неинвазивная оценка внутрисердечной гемодинамики у больных гипертонической болезнью при гипертрофии левого желудочка // Мед. радиология и радиац. безопасность. 1995. — № 1. — с.44−45.
  15. Борьба с артериальной гипертонией. Доклад Комитета экспертов ВОЗ / Пер. с англ. Д. В. Небиеридзе. Под ред. Р. Г. Оганова, В.В. Ку-харчука, А. Н. Бритова. М., 1997. — 144 с.
  16. Е., Иссельбахт К. Д., Петерсдорф Р. Г., Вильсон Д. Д. и др. Внутренние болезни.- М: Медицина.- 1995. Т.5.- С.361−368.
  17. А.Н. Современные проблемы профилактики сердечнососудистых заболеваний // Кардиология. 1996. — Т. 46, № 3. — С. 18−22.
  18. В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний // Международный Медицинский журнал. 2001, № 3.
  19. Е.М., Шпрах В. В., Савков B.C. О дифференцированном подходе к назначению кавинтона и финоптина больным дисциркуля-торной энцефалопатией // Росс. мед. журн. 1992. — 2. — С. 41−43.
  20. Н.В., Борисенко В. В., Власенко А. Г. Мозговое кровообращение. М., 1993.
  21. Н.В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., 1997. — 228 с.
  22. Н.В., Суслина З. А., Максимова М. Ю. Артериальная гипертония и цереброваскулярная патология: современный взгляд на проблему//Кардиология. -2004- 3: 4−8.
  23. И.Ш., Саник A.B. Микроциркуляция, реологические свойства крови и их коррекция при ишемических нарушениях мозгового кровообращения // Журн. невропатол. и психиатр. -1991.- 91. -11.- С. 67−70.
  24. И.Ш., Саник A.B. Коррекция нарушений микроциркуляции у больных с дисциркуляторной энцефалопатией // Врач, дело. 1991. — 7. — С. 85−87.
  25. И.Ш., Соннок A.B. Применение корректоров процессов перекисного окисления липидов и гемостаза в комплексном лечении больных с цереброваскулярными расстройствами // Журнал невропатол. и психиатр. 1997. — № 2, — С.51−54.
  26. Д.О., Фейгин В. Л., Браун Р. Д. Руководство по церебро-васкулярным заболеваниям / Пер. с англ. М., 1999. — 672 с.
  27. .С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. СПб, 1999. — 336 с.
  28. Э.С., Акопов С. Э., Балаян Б. Г. Влияние простацик-лина на мозговые сосуды и его фармакологическая модуляция // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1986. — 11. — 12. — С. 717−719.
  29. И.В., Лебедева H.B. Гипертоническая энцефалопатия. М.: Медицина, 1987.
  30. Л. А., Суслина З. А., Фонякин A.B. Реактивность сосудов головного мозга у больных с дисциркуляторной энцефалопатией на фоне артериальной гипертонии и риск развития гиперперфузии мозга.// Тер. арх. 2001- 73 (2): 43−8.
  31. Е.Е. Артериальные гипертензии в практике клинициста: причины развития, опыт лечения, перспективы профилактики // Кардиология. 1990. — Т.30, N1.-C. 5−11.
  32. Гогин Е. Е. Гипертоническая болезнь. М., 1997. — 400 с.
  33. O.A. Эндотелии в кардиологии: молекулярные, физиологические и патолологические аспекты / O.A. Гомазков // Кардиология. 2001. — № 2. — С.50−58.
  34. В. М. 24-часовое автоматическое мониторирование артериального давления // Кардиология. 1997- 6: 96−104.
  35. В.М., Савина Л. В., Метелица В. И., Деев А. Д. Оценка равномерности антигипертензивного эффекта лозартана и каптоприла с помощью 24-часового мониторирования артериального давления // Тер. арх.-2001- 2: С. 38−43.
  36. В.Д. Гипертонические кризы // Врач, дело.- 1990. -№ 2. С. 2 — 7.
  37. Е.В. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов. Л.: Медицина, 1978. — 296 с.
  38. Г. А., Ощепкова Е. В., Балахонова Т. В. и др. Состояние кровотока в патологически измененных магистральных артериях головы у больных гипертонической болезнью // Тер. арх. 2000- 2: 49−52.
  39. Диагностика и лечение артериальной гипертонии (методические рекомендации) / Г. Г. Арабидзе, Ю. Б. Белоусов, Ю. Я. Варакин и др. //Москва, 1997.-95 с.
  40. П.Я. Эндотелины вазоконстрикторы и модуляторы функции тромбоцитов и моноцитов у больных с сердечнососудистыми заболеваниями / П. Я. Довгалевский, A.A. Свистунов, О. С. Волкова // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2002. — № 3. — С.20−22.
  41. А.И., Багрий А. Э., Лебедь И. А., Яровая Н. Ф. Патогенез гипертрофии левого желудочка сердца у больных артериальными гипертониями // Кардиология. 1995. — № 1. — С. 59−63.
  42. A.B. Факторы церебральной эмболии и состояние гемостаза при кардиоэмболическом подтипе ишемического инсульта / A.B. Ерофеева, A.A. Шабалина //Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. -№ 1. — С.50−54.
  43. Заболеваемость и смертность от мозгового инсульта среди населения Москвы / Р. Г. Оганов, Г. С. Жуковский, А. Л. Федин и др. // Тер. архив. 1989. — Т.61, № 9. — С. 29−32.
  44. Д.А., Минушкина Л. О., Куррямова О. Ю. и др Функциональное соотношение эндотелия у больных АГ и ИБС // Кардиология. 2000, 40 (6), 14−17.
  45. A.A. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение / A.A. Затейщикова, Д. А. Затейщиков // Кардиология. 1998. — № 9. — С.68−76.
  46. П.А., Ощепкова Е. В., Буниатян М. С., Рогоза А. Н. и др. Суточный ритм артериального давления и состояние органов мишеней у больных с мягкой и умеренной формами гипертонической болезни //Терапевтический архив. — 2001−2:33−38.
  47. Ю.В. Некоторые критические точки оценки суточного профиля артериального давления при его мониторировании и их значение для выработки тактики лечения больных артериальной гипертензи-ей // Клин, вестн. 1996. — № 1. — С.30−32.
  48. И.С., Зозуля A.A. и др. О лечении больных гипертонической болезнью с неврологическими нарушениями // Врач. Дело. -1990.- 10.-С. 58−60.
  49. О.В., Балахонова Т. В., Соболева Г. Н. и др. Состояние эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии у больных гипертонической болезнью, оцениваемое с помощью ультразвука высокого разрешения //Кардиология 1997.-№ 7.-С.41−46.
  50. Я.Е., Андреев А. Н., Мякотных B.C. Функциональное состояние мозгового кровообращения у больных ишемической болезнью сердца в старших возрастных группах // Уральский кардиологич. журн.-1999- 3: 18−22.
  51. Л.А., Кулов Б. Б. Факторы риска субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии // Журн. неврол. и психиатр. Инсульт (приложение). 2002, № 7. — С. 3−8.
  52. Ю.А. Мягкая гипертония: необходимо лечение // Нов. Мед. журнал. 1995. — № 1. — С.28−30.
  53. .Д., Котовская Ю. В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. М- 1999- 234 с.
  54. .Д., Котовская Ю. В., Моисеев B.C. Особенности утреннего подъема артериального давления у больных гипертонической болезнью с различными вариантами суточного ритма // Кардиология. -1999- 39 (4): 23−26.
  55. . Д., Котовская Ю. В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. -Москва, 1999.- 85 с.
  56. .Д., Котовская Ю. В., Чистяков Д. А. и др. Клинико-генетические детерминанты гипертрофии левого желудочка у больных эссециальной гипертонией // Кардиология. 2001. — № 7. — С. 39−44.
  57. .Д., Толкачева В. В., Цереброваскулярные осложнения АГ. Возможности антагонистов рецепторов ангиотензина II // Сердце.-2003- 2 (4): 165−72.
  58. Ю.В. Варианты суточных ритмов АД при гипертонической болезни и влияние на них ингибитора АПФ фозиноприла, антагониста рецепторов к ангиотензину II лозартана и диуретика индапа-мида / Дисс. канд. мед. наук. М., 1997.
  59. М.С. Гипертоническая болезнь. СПб: Сотис, 1995.-312 с.
  60. М.С. Клинико-патогенетические формы гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии) и их дифференцированное лечение//Клиническая медицина.- 1995- Т.73, № 1: 5−8.
  61. Н.В., Храпова Е. В. Применение сермиона, кавинтона и трентала у больных с цереброваскулярными заболеваниями // Сов. мед.-1990.-1.-С. 60−63.
  62. В.Г., Лелюк С. Э. Ультразвуковая ангиология. М.: Реальное Время, 1999. — С. 71−2.
  63. И.А. Поражение сердца при мозговых инсультах (церебро-кардиальный синдром) // Морфология некоторых органов и тк ней человека и млекопитающих. Симферополь. 1986. — С. 57−59.
  64. Е.С., Калязина В. В. О клиническом значении вариабельности артериального давления при гипертонической болезни // Терапевтический архив. -1999- 1:22−25.
  65. К.В. Эндотелиальная дисфункция и сердечно-сосудистые заболевания: возможности терапии ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента // Терапия. 2003, № 4.
  66. Н.Б., Минц А. Я., Карабань И. Н. Начальная дис-циркуляторная энцефалопатия (НДЭ) у больных среднего и пожилого возраста (вопросы ранней диагностики и терапии) // Журн. невропатол. и психиатр. 1989. — 89. — 1. — С. 16−20.
  67. А.И., Остроумова О. Д., Гедгафова С. И др. Нарушение диастолической функции левого желудочка при эссенциальной гипертензии // Кардиология. 2001. — № 5. — С. 74−76.
  68. Д.Д. Роль реактивности сердечно-сосудистой системы в патогенезе, диагностике и лечении атеросклеротической дисцирку-ляторной энцефалопатии: Автореф. дисс. докт. мед.наук. Иванов, 1995. — 24 с.
  69. Дж. Вычислительные алгоритмы в прикладной статистике. Москва: Финансы и статистика. — 1988, пер. с англ. — 350 с,
  70. Мягкая гипертензия как фактор риска инсульта / Е. В. Шмидт, В. Е. Смирнов, Г. В. Горностаева и др. // Клиническая медицина. 1984. -Т.62, № 9.-с. 32−35.
  71. Национальные рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертонии, ВНОК. 2001.
  72. Неинвазивное определение функции эндотелия у больных гипертонической болезнью в сочетании с гиперхолестеринемией / Т.В. Ба-лахонова, O.A. Погорелова, Х. Г. Алиджанова и др. .// Терапевтический архив. 1998. — № 4. — С. 15−19.
  73. Образ жизни как детерминанта артериального давления / Ж. А. Стассен, Т. Кузнецова, Д. И Емельянов др.// Международные направления в исследовании артериальной гипертензии. 1998. — № 6. — С.7−11.
  74. Р.Г. Перспективы развития исследований по предупреждению сердечно-сосудистых заболеваний // Кардиология. 1991.-Т.31, № 5. — С .5 — 7.
  75. Р.Г. Факторы риска и профилактика сердечно сосудистых заболеваний // Новый мед. журн. 1996. — № 5−6. — С.3−7.
  76. Р.Г. Эпидемиология артериальной гипертонии в России и возможности профилактики // Тер. архив, 1999 г. № 8.2. — С. 6669.
  77. Л.И., Мартынов А. И., Хапаев Б. А. Мониторирова-ние артериального давления в кардиологии: метод, руковод. М- 1998- -56 с.
  78. Л.И., Хапаев Б. А. Оценка стабильности эффекта и безопасности антигипертензивной терапии // Клин, фармакол. и тер. -1998- 3: 25−8.
  79. В.А., Замерград М. В. Что скрывается за диагнозом гипертонический криз // Невролог. Журнал. 1998. — № 5. — С. 41−43.
  80. В.А., Вахнина Н. В. Артериальная гипертония и гипотензивная терапия при ишемическом инсульте // Невролог. Журнал. -2001.-№ 4.-С. 19−22.
  81. O.A. Дуплексное сканирование в оценке функции эндотелия на фоне медикаментозных воздействий // Визуализация в клинике. 2000. — № 6. — С. 11−16.
  82. Д.В., Сидоренко Б. А., Носенко Е. М., Прела-това Ю.В. Головной мозг как орган-мишень у больных гипертонической болезнью и антигипертензивная терапия // Кардиология. 2000- 1: 83−8.
  83. JI.A. Связь между параметрами гемостаза и проявлениями метаболического синдрома у мужчин с мягкой и умеренной гипертонией / JI.A. Ратникова, В. А. Метельская, М. Н. Мамедов // Терапевтический архив. 2000. — № 9. — С. 13−16.
  84. Л.Г., Дмитриев В. В., Толпыгина С. Н., Чазова И. Е. Суточное мониторирование артериального давления в клинической практике. Consilium, приложение «Артериальная гипертензия» 2001- 3−14.
  85. А.Н., Никольский В. П., Ощепкова Е. В. и соавт. Суточное мониторирование артериального давления при гипертонии (Методические вопросы). М., 1997, — 44 с.
  86. А.Н., Никольский В. П., Ощепкова Е. В. Суточное мониторирование артериального давления при гипертонии. М: Медицина. -1998--45 с.
  87. Роль абдоминального ожирения в нарушении функции сосудистого эндотелия и активации тромбоцитов у мужчин с эссенциальной гипертонией / A.A. Семенкин, Л. В. Михайлова, Л. А. Живалова, A.M. Ангелова // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. — № 1. — С. 111−113.
  88. A.C., Смирнова М. Д., Юренев А. П. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Вопросы патогенеза // Тер. архив. 2000. — № 2. — С.72−77.
  89. Г. И. Концепция органов-мишеней с позиций ауто-регуляции // Кардиология. 2001- 5: 82−6.
  90. Э.М., Алимова E.K. Липидный состав мембран эритроцитов и сыворотки крови при менингококковой инфекции у детей // Вопр. мед. химии. 1984. — № 2. — С. 28−33.
  91. В.И., Чазова И. Е., Стаховская Л. В. Вторичная профилактика инсульта. М., 2002. — 118 с.
  92. A.A., Сорокоумов В. А. и др. Изменения сердечнососудистой системы и мозговые инсульты // СПб врачебные ведомости. -1997.- 16.-С. 45−48.
  93. З.А., Варакин Ю. А., Максимова М. Ю., Ощепкова Е. В. Концептуальные основы профилактики сосудистых заболеваний головного мозга//Клин, фармакол. и тер. -2004- 13 (5): 35−43.
  94. М.Г. Обратный транспорт холестерина // Кардиология. 2001.-№ 2. — С. 66−71.
  95. A.B., Некрутенко Л. А. Артериальная гипертензия (Проблемы тромбофилии, эндотелиальная дисфункция, метаболическое обеспечение, оптимизация лечения). Пермь, 2001. — 255 с.
  96. В.В. Представление данных в оригинальных работах и их статистическая обработка / В. В. Фадеев // Проблемы эндокринологии. 2002. — Т.48, № 3. — С.47−48.
  97. Н.П., Савина Л. В., Малышева Н. В., Метелица В. И. Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных с артериальной ги-пертензией: клинические особенности и прогностическое значение // Кардиология. 1993- 6:34−38.
  98. И.С., Лелюк С. Э., Карпочев М. В., Лелкж В. Г. Ультразвуковое исследование цереброваскулярной реактивности в оптимизации терапии артериальной гипертензии // Ультразвук, и функци-он. диагностика. 2003- 1: 103−10.
  99. И.М. Статистические методы в медицине и здравоохранении / И. М. Харисова, Н. Х. Шарафутдинова. Уфа, 1999. — 143 с.
  100. М., Вульф Д. Непараметрические методы статистики. Пер. с англ. М.: Финансы и статистика, 1983. — 273 с.
  101. П., Сомеро Дж. Биохимическая адаптация. М.: Мир. 1988. 568 с.
  102. О.П. и др. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М., 2001. — 191 с.
  103. О.П., Праскурничий Е. А., Яхно H.H., Парфенов В. А. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М.: Реафарм, 2001.
  104. Н.П. Сосудистая стенка и гемостаз / Н. П. Шилкина // Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. — № 4. — С.39−40.
  105. Е.В., Конради А. О., Захаров Д. В., Рудоманов О. Г. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1999. — № 2. — С. 49−54.
  106. Е.В. Инсульт как состояние, требующее неотложной помощи //Организация борьбы с гипертонией и инсультом: Тр. совещ. ВОЗ. Женева, 1977. — С. 307−314.
  107. В.И., Остроумова О. Д., Гажонова В. Е. и др. Исследование цереброваскулярной реактивности у больных пожилого возраста с эссенциальной артериальной гипертензией // Журн. неврол. и психиатр. -2002- Приложение «Инсульт», 7: 48−53.
  108. В.И., Остроумова О. Д., Боброва Т. А. Возможности препарата Актовегин в профилактике и лечении деменции // Русс, ме-диц. журн. -2003, т. 11, № 4. С. 216−220.
  109. В.Н., Касаткин Ю. Н., Еремеева С. В. Оценка вазомоторного цереброваскулярного действия вазоактивных средств с помощью гамма-сцинтиграфии // Журн. невропатол. и психиатр. 1992. — 92. — 3. -С. 46−49.
  110. .И., Перов Ю. Л. Артериальная гипертензия. -СПб., 1993.-304 с.
  111. Г. И., Пуриня И. В., Тимофеева Т. Н. Влияние кавинтона, трентала, сермиона и курантила на скорость кровотока в отдельных участках мозговых артерий // Журн. невропатол. и психиатр. 1994. — 1. — С. 13−15.
  112. Alderman М.Н. Which antihypertensive drugs flrst-and why? // JAMA. 1992- 267: 2786−7.
  113. Allison A., Roberts C.K., Vaziri N.D., Wang X.Q., Barnard R.J. Enhanced NO inactivation and hypertension induced by a high fat, refined carbohydrate diet // Hypertension. 2000 Sep- 36(3) 4239.
  114. Almazov V.A., Shlyakhto E.V., Conrady A.O. et al. Correlation of hypertensive cardiac remodeling: comparision of different antihypertensive therapies // J. Hypertens. 1999- 17 (3): 194.
  115. Amerena J.V., Smith S.D., Krause L. et al. Increased left ventricular mass and carotid wall thickness in insulin resistant hypertensive patients // Hypertension. 1994. — V.24. — P.399.
  116. Anderson TJ. Systemic nature of endothelial dysfunction in atherosclerosis // The American Journal of Cardiology. 1995- 75: 71B-74B.
  117. Anderson T.J. Assessment and treatment of endothelial dysfunction in humans // Journal of the American College of Cardiology. 1999- 34: 6318.
  118. Arnal J.F., Michel J.B., Harrison D.G. Nitric oxide in the pathogenesis of hypertension // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1995 Mar-4(2):1828.
  119. Balogun M., Dunn F. Systolic and diastolic function following regression of left ventricular hypertrophy in hypertension // J. Hypertens. -1991 -9:Suppl 5:21−26.
  120. Barnett H, Barnett M. Stroke: pathophysiology, diagnosis and management. -New York. 1986- 2: 967−87.
  121. Baumbach G.L., Ghoneim S. Vascular remodeling in hypertension // Scanning Microsc. 1993- 7 (5): 137−42.
  122. Baumbach G.L., Heistad D.D. Cerebral circulation in chronic arterial hypertension//Br. Rev. Hypertens. 1998- 12: 89−95.
  123. Berdeaux A., Ghaleh B., Dobois-Rande J.L. et al. Role of vascular endothelium in exercise-induced dilatation of large epicardial coronary arteries in conscious dogs // Circulation 1994.-Vol.89.-P.2799−2808.
  124. Biegelsen E.S. Endothelial function and atherosclerosis / E.S. Biegelsen, J. Loscalzo // Coron. Artery Dis. 1999. — Vol. 10. — N4. — P. 241 256.
  125. Bishop T., Sham P. Analysis of multifactorial disease // BIOS Ltd. 2000. 345 p.
  126. Black H.R. Metabolic Considerations in the choice of Therapy for the Patient with Hypertension // Amer. Heart J. 1991. — V. 121, № 211. -P.707−715.
  127. Boulanger C., Luscher T.F. Release of endothelin from the porcine aorta: inhibition by endothelium-derived nirtric oxide // J. Clin. Invest. -I990.-Vol.85.-P.587−590.
  128. Boulanger C., Vanhoutte P.M. The role of the endothelium in the regulation of vasomotor activity // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1991. Jan- 84 Spec No 1:3544.
  129. Boulanger C.M. Endothelial NO synthase C R // Seances Soc. Biol. Fil. 1995−189(6):106 979.
  130. Breslow J.L. Transgenic mouse models of lipoprotein metabolism and atherosclerosis // Proc. Natl. Acad. sci. USA. 1993, — V.90. — P.8314−8318.
  131. Brown R., Frank B. Dietary modulation of endothelial function: implications for cardiovascular disease // American Journal of Clinical Nutrition. 2001- 73, № 4. — 6736−86.
  132. Busse R. Luckhoff A., Bassenge E. Endotheliumderived relaxing factor inhibits platelet activation // Naunyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 1987- 336: 562 566.
  133. Busse R. Endothelial dysfunction in atherosclerosis // Journal of Vascular. Research. 1996- 33: 181−194.
  134. Canau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension//J. Am. Coll. Cardiol. 1992−19:1550−1558.
  135. Carl J. Pepine, David S. Celermajer, Helmut Drexler. Vascular health as a therapeutic target in cardiovascular disease. University of Florida, 1998.
  136. Carmona J., Vasconcelos N., Amado P., et al. Blood pressure morning rise profile in hypertensive patients and controls evaluated by ambulatory blood pressure monitoring // Abstracts of the Vllth European meeting on hypertension. 1992. — P. 33.
  137. Celermajer D.S. et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis // The Lancet. -1992- 340:1111−5.
  138. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Georgakopoulos D. et al. Cigarette smoking is associated with doserelated and potentially reversible impairmentof endotheliumdependent dilation in healthy young adults // Circulation. -1993−88:21 492 155.
  139. Chalmers J., MacMahon S., Anderson C et al. Clinicians manual on blood pressure and stroke prevention. Second edition. London, 2000. -129 p.
  140. Cho S., Sohn Y., Kim G. et al. Blood flow velocity changes in the middle cerebral artery as an index of the chronicity of hypertension // J. Neurol. Sei. 1997- 150 (1): 77−80.
  141. Clarcson P., Montgomery H.E., Mullen M.J. et al. Exercise training enhances endothelial function in young men // J. Am. Coll. Cardiol. -1999.-Vol.33.-P. 1379−1385.
  142. Clozel M. Mechanism of action of angiotensin converting enzyme inhibitors on endothelial function in hypertension // Hypertension. 1991- 18:3742.
  143. Collins R., Peto R., MacMahon S. et al. Blood pressure, stroke and coronary heart disease // Lancet. 1990, 335. — P.827- 838.
  144. Community prevention and control of cardiovascular diseases //Report of a WHO expert Committee- Geneva: WHO, 1986. 62 p.
  145. Cooke J.P., Stamler J.S., Andon N. et al. Flow stimulates endothelial cells to release a nitrovasodilator that is potentiated by reduced thiol //Am. J. Physiol. -1990.-Vol.28.-P.H804−812.
  146. Cooke J., Tsao P. Is nitric oxide an endogenous antiatherogenic molecule? //Arterioscler. Thromb. 1994- 14: 653 655.
  147. Corretti M.C., Anderson T.J., Benjamin E.J. et al. Guidelines for the ultrasound assessment of endothelial-dependent flow-mediatedvasodilatation of brachial artery // J. Am. Coll.Cardiol. -2002.-Vol.39.-P.257−265.
  148. Cross-linked fibrin degradation products, progression of peripheral arterial disease, and risk factors of coronary heart disease / F. Fowkes, G. Lowe, E. Housley et al. // Lancet. 1993. — Vol. 342. — P. 84−86.
  149. Dahlof B., Pennert K., Hansson L. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. A metaanalysis of 109 treatment studies. // Am.J. Hypertens. 1992. — 5:95−110.
  150. Dahlof B., Hansson L. The influence of antihypertensive therapy on the structural vascular amplifying mechanism in essential hypertension. Different effects of enalapril and hydrochlorothiazide // J. Hypertens. 1992. — 10:1513−1524.
  151. De Simone G., Devereux R.B., Roman M.J. et. al. Assessment of left ventricular function by the mid-wall fractional shortening-end-systolyc stress relation in human hypertension// Am. Coll. Cardiol. 1994−23:1444 -1451.
  152. Dempsey R.J., Diana A.L., Moore R.W. Thickness of carotid artery atherosclerotic plaque and ischemic risk // Neurosurgery. 1990- 27 (3): 3438.
  153. Devereux R.B., Alderman M.H. Role of preclinical cardiovascular disease in the evaluation from risk factor exposure to clinical morbid event//Circulation.- 1993:88:1444- -1455.
  154. Devereux R.B., De Simone G., Ganau A. et al. Left venrtricular hypertrophy and geometric remodelling in hypertension: stimuli, functional consequense and prognostic implications // J. Hypertens. 1994- 12: Suppl:S 117-S127.
  155. Devereux R.B. Theraperutic options in minimizing LVH // Am. Heart J.-2000- 139: 9−14.
  156. Doba N., Tomiyama H., Vashida H. Left ventricular hypertrophy in mild essential hypertension, its progression, prediction and treatment strategy// Jap. Heart J. 1996−37:417−430.
  157. Dzau V.J., Safar M.E. Large conduit arteries in hypertension: role of the vascular renin-angiotensin system //Circulation.-1988. Vol.77. — P. 947- 954.
  158. Dzau V.J., Gibbon G.N. Endothelium and growth factors in vascular remodeling of hypertension // Hypertension. 1991- 18 (suppl III): III 115III121.
  159. Dzielak D.J. Immune mechanisms in experimental and essential hypertension//Am. J. Physiol. 1991. — Vol.260. — P. R459-R467.
  160. Faraci F.M., Heistad D.D. Regulation of the cerebral circulation: role of endothelium and potassium channels // Physiol. Rev. 1998 Jan-78(l):5397.
  161. Folsom A. Prospective study of the haemostatic factors and incidence of coronary heart disease: The atherosclerosis risk in communities (ARIC) study / A. Folsom, K. Wu, W. Rosamond // Circulation. 1997. — Vol. 96.-P. 1102−1108.
  162. Ford W.R., Clanachen A.S., Jugdutt B.I. Opposite effect of angiotensin ATI and AT2 receptor antagonists on recovery of mechanical function after ischemia reperfusion in isolated working rat heats // Circulation. 1996- 94: 30 873 089.
  163. Fratolla A., Parati G., Cuspidi C. et al. Prognostic value of 24-hour pressure variability // J. Hypertens. 1993- 11:1133−7.
  164. Frielingsdorf J., Kaufmann P., Seiler C. et al. Abnormal coronary vasomotion in hypertension: role of coronary artery disease // J. Am. Coll. Cardiol.- 1996.-Vol.28(4).-P.93 5−941.
  165. Furchgott R.F., Zawadzki J.V. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine // Nature. -1980- 288: 373−376.
  166. Gardiner S.M., Compton A.M., Bennet T., Palmer R.M.J., Moncada S. Control of regional blood flow by endotheliumderived nitric oxide // Hypertension. 1990- 15: 486−492.
  167. Ghiadoni L., Virdis A., Magagna A., Taddei S., Salvetti A. Effect of the Angiotensin II Type 1 Receptor Blocker Candesartan on Endothelial Function in Patients With Essential Hypertension // Hypertension. 2000- 35:501.
  168. Glen SK, Elliott HL, Cursio JL et al. White coat hypertension as a cause of cardiovascular dysfunction // Lancet. 1996- 348: 654−7.
  169. Goldstein L.B., Adams R., Becker K. et al. Primary prevention of ischemic stroke: A statement for healthcare professionals from the Stroke Council of the American Heart Association // Stroke. 2001- 32: 280.
  170. Graettinger W.F., Brug R.J. Left ventricular diastolic function and hypertension//Cardiol. Clin. -1995- 13:559−567.
  171. Grag U.C., Hassid A. Nitric oxide generating vasodilators and 8bromocyclic guanosine monophosphate inhibit mitogenesis and proliferation of cultured rat vascular smooth muscle cells // J. Clin. Invest. 1989- 83:17 741 777.
  172. Guidelines Committee. European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertens. 2003- 21: 1011−1053.
  173. Haller H. Endothelial function. General considerations // Drugs. -1997−53 Suppl. 1:110.
  174. Hambrecht R., Wolf A., Gielen S., Linke A. et al. Effect of physical exercise on coronary endothelial function in coronary arteiy disease // N. Engl. J. Med. 2000.-Vol.342.-P.454−460.
  175. Hardman J.G., Limbird L.E., Molinoff P.B. et al. The Pharmacological Basis of Therapeutics. 1996. — P. 733- 758.
  176. Heagerty A. Changes in vascular morfology in essential hypertension//J. Hum. Hypertens. 1991. — Vol.5, Suppl.1. — P. 3−8.
  177. Hecker M. Stimulation of endothelial autacoid formation by inhibitors of angiotensin-converting enzyme / M. Hecker, T. Benzing, R. Busse // Agents Actions. 1992. — Vol. 38. — Suppl. 3. — P. 163−170.
  178. Hollander M., Hak A.E., Koudstaal P.J., Bots M.L., Grobbee D.E., Hofman A., Witteman J.C.M/, Breteler M.M.B. Comparison between measures of atherosclerosis and risk of stroke. The Rotterdam Study // Stroke 2003−34:10:2367−2373.
  179. Ignarro L.J. Endotheliumderived nitric oxide: actions and properties // FASEB J. 1989. — Jan-3(l):316.
  180. Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: The fifth report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure // Arch. Intern. Med.- 1993. 153.-P.154−183.
  181. Kader K.N., Akella R., Ziats N.P., Lakey L.A., Harasaki H., Ranieri J.P., Bellamkonda R.V. eNOSoverexpressing endothelial cells inhibit platelet aggregation and smooth muscle cell proliferation in vitro // Tissue Eng. -2000. Jun- 6(3):24 151.
  182. Kannel W.B. et al. Optimal resources for primary prevention of atherosclerotic diseases // Circulation. 1984. — V.70. — 155A.
  183. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor // J. Hypertens. 1991- 9: Suppl 2: S3 — S9.
  184. Kario K, Matsuo T, Kobayashi H, et al. Nocturnal fall of blood pressure and silent cerebrovascular damage in elderly patients: advanced silent cerebrovascular damage in extreme dippers // Hypertension. 1996. V. 27. -P. 130−135.
  185. Kibbe M., Billiar T., Tzeng E. Inducible nitric oxide synthase and vascular injury // Cardiovasc. Res. 1999, Aug 15−43(3): 6507.
  186. Kingwell B.A. Nitric oxide mediated metabolic regulation during exercise: effects of training in health and cardiovascular disease // FASEB J. -2000. Sep-14(12):168 596.
  187. Kitakaze M., Asanuma H., Takashima S. et al. Nifedipine-induced coronary vasodilation in ischemic heart is attributable to bradykinin- and NO-dependent mechanism in dogs // Circulation 2000.-Vol.101.-P.311−317.
  188. Kloner R., Birnbaum Y. Cardiovascular trials review. 2002.
  189. Koren M.J., Savage d.d., Casale P.N. et al. Changes in left ventricular mass predict risk in essential hypertension (Abstract) // Circulation. 1990. — 82 (suppl 3):III29.
  190. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension // Ann. Intern. Med. 1991- 14:345−351.
  191. Kowal P. Hemorheology in cerebral ischemia // Neurol. Neurochir. Pol. 1996.-30 Suppl. 2.-P. 7−11.
  192. Kurtz T.W. Genetic Approaches to Hypertension // Annals of Medicine. 1992. — V.24. — P.81−83.
  193. La Rosa J.C. Future cardiovascular and point studies: where will the research take us? / J.C. La Rosa // Am. J. Cardiol. 1999. — Vol. 84. — P. 454 458.
  194. Lagi A, Baccalis S., Concetti S. et al. Cerebral autoregulation in ortostatic hypotension. A transcranial Doppler study // Stroke. 1994- 24: 1771−5.
  195. Larsen F.S., Olsen K.S., Hansen B.A. et al. Transkranial Doppler is valid for determination of the lower limit of cerebral blood flow regulation // Stroke. 1994- 25: 1985−88.
  196. Lavrentic A., Salobir B.G., Keber I. Physical training improves flow-mediated dilatation in patients with the polymetobolic syndrome // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.- 2000.-Vol.20.-P.551−555.
  197. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D., Kannel W.B., Castelli W.P. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study // N. Engl. J. Med. — 1990- 322: 1561−6.
  198. Levy D., Murabito J.M., Anderson K.M. Echocardiographic left ventricular hypertrophy clinical characteristics — the Framingham Heart Study // Clin. Exp. Hypertens. — 1992- 14:85−97.
  199. Light KC. Environmental and psychosocial stress in hypertension onset and progression / In Hypertension. S. Oparil. M. Weber. — 2000.
  200. Lin P.J., Chang C.H. Endothelium dysfunction in cardiovascular diseases // Chang. Keng. I. Hsueh. 1994, Sep- 17(3): 198 210.
  201. Linder L., Kiowski W., Buhler F.R., Luscher T.F. Indirect evidence for release of endothelium derived relaxing factor in human forearm circulation in vivo: blunted response in essential hypertension // Circulation. -1990−81:17 621 767.
  202. Linke A., Schoene N., Gielen S. et al. Endothelial dysfunction in patients with chronic heart failure: systemic effects of lower-limb exercise training // J. Am. Coll. Cardiol. 2001.-Vol.37.-P.392−397.
  203. Lipids and risk of coronary heart disease. The Framinghem Study / W.P. Castelli, P.W. Anderson et al. // Ann. Epidemiol. 1992. — Vol. 2. — P. 23−28.
  204. Lippincott William. Insulin, nitric oxide and sympathetic nervous system: at the crossroad of metabolic and cardiovascular regulation // Hypertension. 1999−17:15 171 525.
  205. Luscher T.F. Endothelial control of vascular tone and growth // Clin. Exp. Hypertens.- A. 1990−12(5):897 902.
  206. Luscher T.F. Endotheliumderived vasoactive factors and regulation of vascular tone in human blood vessels // Lung. 1990- 168 Suppl:2734.
  207. Luscher T.F. Endotheliumderived nitric oxide: the endogenous nitrovasodilator in the human cardiovascular system // Eur. Heart J. 1991 Nov- 12 Suppl E:211.
  208. Luscher T.F. The endothelium and cardiovascular disease a complex relation / T.F. Luscher // N. Engl. J. Med. 1994. — Vol. 330. — N15. -P. 1081−1083.
  209. Luscher T.F., Noll.G. The pathogenesis of cardiovascular disease: role of the endothelium as a target and mediator // Atherosclerosis. 1995 Dec-118. Suppl: S8190.
  210. Luscher T.F., Wenzel RR, Noll G. Local regulation of the coronary circulation in health and disease: role of nitric oxide and endothelin // Eur. Heart J. 1995 May- 16 Suppl C:518.
  211. Luscher T.F., Barton M. Biology of the endothelium // Clin. Cardiol. 1997. — Nov-20(ll Suppl. 2):II310.
  212. Lyons D., Webster J., Benjamin N. The effect of antihypertensive therapy on responsiveness to local intrarterial NG monomethylLarginine in patients with essential hypertension // J. Hypertens. 1994- 12:10 471 053.
  213. Maisch B. .Ventricular remodelling // Cardiology. 1996−87:Suppl 1:2−10.
  214. Mancia G. Blood pressure variability: mechanisms and clinical significance//!. Cardiovasc. Pharmacol. 1990- 16: 1−6.
  215. Mancia G., Zanchetti A., Agabiti-Rosei E. Et al. Ambulatory blood pressure is superior to clinic blood pressure in predicting treatment-induced regression of left ventricular hypertrophy // Circulation. 1997.-V.95. — P. 1464−1470.
  216. McAllister R.M. Endothelial-mediated control of coronary and skeletal muscle blood flow during exercise: introduction // Med. Sci. Sports Exerc.-1995.-Vol.27(8).-P.l 122−1124.
  217. Momboli J., Vanhoutte P. Endothelial function after converting-enzyme inhibition // Medicographia. 1996, 18, 35−40.
  218. Moncada S., Palmer R.M., Higgs E.A. The discovery of nitric oxide as the endogenous nitrovasodilator//Hypertension. 1988 Oct-12(4):36 572.
  219. Moncada S., Higgs A., Furchott R.E. XIV Inernational union of pharmacology nomenclature in nitric oxide research // Pharmacol Rev. -1997−49:137 142.
  220. Monobe H., Yamanari H., Nakamura K., Ohe T. Effects of low dose aspirin on endothelial function in hypertensive patients // Clin. Cardiol. -2001 .-Vol.24.-P.705−709.
  221. Moser M., Herbert P., Hennekens C.R. An overview of the metaanalysis of the hypertension treatment trials // Arch. Intern. Med. 1991- 151: 1277−9.r
  222. Muisan M.L., Salvetti M., Rizzoni D. et al. Association of change in left ventricular mass with prognosis during long-term antihypertensive treatment // J. Hypertens. 1995. — 13:1091−1105.
  223. Murray C.J. Mortality by cause for eight regions of the world: Global Burden of Disease Study / C.J. Murray, A.D. Lopez // Lancet. 1997. -Vol. 349.-P. 1269−1276.
  224. Nagao T., Vanhoutte P.M. Endotheliumderived hyperpolarizing factor and endotheliumdependent relaxations // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 1993 Jan-8(l):16.
  225. Narase M., Tanabe A., Takagi S., Tago K., Takano K. Insulin resistance and vascular function // Nippon Rinsho. 2000 Feb-58(2):3447.
  226. Neutel J.M., Smith D.H.G., Weber M.A. Is high blood pressure a late manifestation of the hypertension syndrome? // Amer. J. Hypertension. -1999.-V. 12. P. 215S-223S.
  227. Nicholls M.G. The renin-angiotensin system in the year 2000 / M.G. Nicholls, J.I.S. Robertson // J. Hum. Hypertens. 2000. — Vol. 14. — P. 649−666.
  228. Niebauer J., Cooke J.P. Cardiovascular effects of exercise: role of endothelial shear stress// J. Am. Coll. Cardiol.- 1996.-Vol.28(7).-P.1652−1660.
  229. Noll G., Tschudi M., Nava E., Luscher T.F. Endothelium and high blood pressure // Int. J. Microcirc. Clin. Exp. 1997 Oct-17(5):2739.
  230. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / D.S. Celermajer, K.E. Sorensen, V.M. Gooch et al. // Lancet. 1992. — Vol. 340. — P. 1111 — 1115.
  231. O’Leary D.H., Polak J.F., Kronmal R.A. et al. Distribution and correlates of sonographically detected carotid artery disease in the Cardiovascular Health Study. The CHS Collaborative Research Group // Stroke. 1992 Dec- 23 (12): 1752−60.
  232. Paillard F., Chansel D., Brand E. et al. Genotype-phenotype relationships for the rennin-angiotensin-aldosterone system in a normal population // Hypertension. 1999. — V. 34. — P. 423−429.
  233. Palatini P., Pessina A.C. A new approach to define the upper normal limits of ambulatory blood pressure monitoring // J. Hypertens. -1990−8:S65 S70.
  234. Palatini P. Casiglia E. Pauletto P. et al. Relationship of tachycardia with high blood pressure and metabolic abnormalities. A study with mixture analysis in three populations // Hypertension. 1997- 30: 1267−73.
  235. Palmer R.M.J., Ferrige A.G., Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endotheliumderived relaxing factor II Nature. 1987−327:524 526
  236. Palmer R.M.J., Ashton D.S., Moncada S. Vascular endothelial cells synthesize nitric oxide from Larginine // Nature. 1988−333:664 666.
  237. Panza J.A., Quyyumi A.A., Brush J.E., Epstein S.E. Abnormal endotheliumdependent vascular relaxation in patients with essential hypertension//N. Engl. J. Med. 1990−323:2227.
  238. Panza J.A., Casino P.R., Kilcoyne C.M., Quyyumi A.A. Role of endotheliumderived nitric oxide in the abnormal endotheliumdependent vascular relaxation of patients with essential hypertension // Circulation. -1993- 87: 14 681 474.
  239. Panza J.A. Endothelial dysfunction in essential hypertension // Clin. Cardiol. 1997 Nov-20(ll Suppl 2):II2633.
  240. Parati O., Omboni B., Di Rienzo M. et al. Twenty-four hour blood pressure variability: clinical implications // Kidney International. 1992- 41: 24−8.
  241. Parati G., Ravogli A., Frattola A. Blood pressure variability: Clinical implications and effects of antihypertensive treatment // J. of Hypert. 1994. — № 12 (suppl 5). — P.35- 40.
  242. Parving H.H. Microalbuminuria in essential hypertension and diabetes mellitus II J. Hypertension. 1996- 14: 89−94.
  243. Paulson O.B., Strandgaard S., Edvinsson L. Cerebral autoregulation. Cerebrovascular and brain metabolism reviews. New York: Raven Press Ltd. — 1990- 2: 161−92.
  244. Perloff D., Sokolow M., Cowan R. et al. Prognostic value of ambulatory blood pressure monitoring in treated hypertensive patients // J. Hypertens. -1991- 9: 33−40.
  245. Pickering T.G. The clinical significance of diurnal blood pressure variations: dippers and non-dippers // Circulation. 1990. — № 81.-P.700.
  246. Pickering TG, Devereux RB, James GD et al. Environmental influences on blood pressure and the role of job strain // J. Hypertens. Suppl. -1996- 14: S179-S186.
  247. Pickering TG. Psychosocial stress and blood pressure / In Hypertension Primer. AHA. 2000.
  248. Pickering TG. Mental stress as a casual factor in the development of hypertension and cardiovascular disease // Current. Hypertension Reports. -2001−3:249−54.
  249. Pohl U., Holtz J., Busse R., Bassenge E. Crucial role of the endothelium in the vasodilator response to flow in vivo // Hypertension. -1985.-Vol. 8.-P.37−44.
  250. Poli A., Tremoli E. Ultrasonographic measurement of carotid artery wall thickness // Atherosclerosis. 1988- 70: 253−61.
  251. Prisant L.M., Carrawith A.A. Ambulatory blood pressure monitoring and echocardiografic ventricular wall thickness and mass // Amer. J. Hypertens. 1990. № 3. P. 81−89.
  252. PROGRESS Collaborator Group. Randomised trial of a perindopril based blood pressure lowering regimen among 6,105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack // Lancet. — Vol. 358. -P.1033−1041.
  253. The PROGRESS Collaboratory Group. Effects of blood preassure lowering with perindopril and indapamide therapy on dementia and cognitive decline in patients with cerebrovascular disease // Arch. Intern. Med. 2003. -Vol. 163. — P. 1069−1075.
  254. Quyyumi A.A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease / A.A. Quyyumi // Am. Med. 1998. — Vol. 105. — Suppl. 1A. — P. 32−39.
  255. Raitakari O.T. Testing for endothelial dysfunction // Annals of Medicine. 2000- 32: 293- 304.
  256. Rapoport R.M., Draznin M.B., Murad F. Endotheliumdependent relaxation in rat aorta may be mediated through cyclic GMFdependent protein phosphorylation//Nature. 1983- 306: 174 176.
  257. Rasmussen S., Torp-Pedersen, Ibsen H. Relationship between left ventricular mass, office blood pressure and ambulatory blood pressure in the general population // Eur. Heart J. -1996−97:Abstr:Suppl 1:345.
  258. Relationship of quality of life measures to long-term lifestyle and drug treatment in the treatment of mild hypertension study (TOMHS) / R.H. Grimm, G.A.Grandits, J.A. Cutler et al. // Arch. Intern. Med. 1997. — Vol. 157.-P. 638−48.
  259. Ren J.F., Pancholy S.B., Iskandrian B.S. Doppler echocardiographic evaluation of the spectrum of left ventricular diastolic dysfunction in essential hypertension//Am. Heart J. 1994−127:906−913.
  260. Ringelstein E.B. A practical guide to transkranial doppler sonography. Noninvasive imaging of cerebrovascular disease. New York.: Alan R.Liss. — 1989- P. 75−21.
  261. Robertson J.l.S. Handbook of hypertension. Amsterdam — New York — Oxford. — 1983. — Vol.1. — 502 p.
  262. Robinson R.G., Starr L.B., Kubos K.L. et al. A two-year longitudinal study of post-stroke mood disorders: findings during the initial evaluation// Stroke. 1983. — 14. — P.736−741.
  263. Roland Go vers and Ton J. Rabelink Cellular regulation of endothelial nitric oxide synthase // Am. J. Physiol. February 2001. 280: Vol. 280, Issue 2, F193F206.
  264. Schmieder A.M. Reversal of left ventricular hypertrophy: analysis of 412 published studies // Am. J. Hypertens. 1996. — 7:25A.
  265. Sessa W.C., Pritchard K., Seyedi N. et al. Chronic exercise in dogs increases coronary vascular nitric oxide production and endothelial cell nitric oxide synthase gene expression // Circ. Res. -1994.-Vol.74.-P.349−353.
  266. Shimokawa H. Endothelial dysfunction in hypertension // J. Atheroscler. Thromb. 1998−4(3):11 827.
  267. Sica D.A. The importance of the sympathetic nervous system and systolic hypertension in patients with hypertension: benefits in treating patients with increased cardiovascular risk // Blood pressure monitoring. -2000- 5: 19−25.
  268. Sihm I., Schroeder P., Aelkjaer C. et al. The relation between peripheral vascular structure, left ventricular hypertrophy, and ambulatory blood pressure in essential hypertension // Amer. J. Hypertens. 1995. V. 8, Pt. 1, P. 987−996.
  269. Silverstein P. Smoking and wound healing // Am. J. Med. 1992. -V.93. — 1 A. — P.22−24.
  270. Silvestro A., Scopacasa F., Oliva G. et al. Vitamin C prevents endothelial, dysfunction induced by acute exercise in patients with intermittent claudication // Atherosclerosis. 2002.-Vol.l65(2).-P.277−283.
  271. Somers V., Dyken M., Mark A. et al. Autonomic and hemodynamic responses during sleep in normal and sleep-apneic humans // J. Hypertens. -1992- 10: 4.
  272. Sorensen K., Knstensen I., Celermajer D. Atherosclerosis in the human brachial artery // J. Am. Coll. Cardiol. 1997, 29 (2), 318−322.
  273. Stadler R.W. Measurements of the time course of periferal vasoactivity: results of cigarette smokers / R.W. Stadler, S.F. Ibrahim, R.S. Lees // Atherosclerosis. 1998. — Vol. 138. — N1. — P. 197−206.
  274. Staessen J. An epidemiologic approach to ambulatory blood pressure monitoring: the Belgian population study // Blood Pressure Monitoring. 1996- 1: 13−26.
  275. Staessen J.A., Bieniaszewski L., O’Brien et al. Nocturnal blood pressure fall on ambulatory monitoring in a large international database // Hypertens. 1997- 29: 30−9.
  276. Stehouwer C. Urinary albumin excretion, cardiovascular diasease, and endotelial dysfunction in non-insulin-dependent diabetes mellitus / C. Stehouwer, J. Nauta, G. Zeldenrust // Lancet. 1992. — Vol. 340. — P. 319−323.
  277. Strandgaard S., Olesen J., Skinhoj E., Lassen N.A. Autoregulation of brain circulation in severe arterial hypertension //Br. Med. J. 1973- 1: 50 710.
  278. Sugimori H., Ibayashi S., Irie K. et al. Cerebral hemodynamics in hypertensive patients compared with normotensive volunteers: a transcranial Doppler study// Stroke. 1994- 25: 1384−9.
  279. Taddei S., Salvetti A. Pathogenetic factors in hypertension. Endothelial factors // Clin. Exp. Hypertens. 1996 Apr May-18(34):32 335.
  280. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L., Salvetti A. The role of endothelium in human hypertension // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1998 Mar-7(2):2039.
  281. Takase B., Uehata A., Akima T. et al. Endothelium-dependent flow-mediated vasodilation in coronary and brachial arteries in suspected coronary artery disease // Am. J. Cardiol. 1998.-Vol.82(12).-P.1535−1539.
  282. Testa M.A., Anderson N.B., Nackley J.F. et al. Quality of life and antihypertensive therapy in men. A comparison of captopril with enalapril // N. Engl. J. Med. 1993, 328. — P.907−913.
  283. The ABC of Antihypertensive Therapy / F.H.Messerli. New-York, 1994.-280 p.
  284. The Fifth Report of the Joint National Comittee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood pressure // Arch, intern. Med. -1993.-Vol.153,N2. P. 154.
  285. The sixth report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure // Arch. Intern. Med. 1997. — Vol. 157. — N21. — P. 2413−2446.
  286. The trial of antihypertensive interventions and management (TALM) study. Final results to blood pressure, cardiovascular risk, and quality of life / S. Wassertheil-Smotter, A. Obennan, A.I.D. Blaufox et al. // Am. J. Hypertens. 1992. — N5. — P. 37−44.
  287. Tiritilli A. Nitric oxide (NO), vascular protection factor. Biology, physiological role and biochemistry of NO // Presse. Med. 1998 Jun 13 -27(21): 10 614.
  288. Transkranial doppler sonography / Ed. by R. Aaslid. Wien-New York: Springer-Verlag. — 1986- 177 p.
  289. Tyroler H.A. Serum lipoproteins as risk factors: recent epidemiologic studies in individuals with and without prevalent cardiovascular disease // Ibid. 1990. — V. 11. — P.21−23.
  290. Uehata A., Matsuguchi T., Bitti J. et al. Accuracy of electronic digital calipers compared with quantitative angiography in measuring coronary arterial diameter// Circulation. 1993, 88 (4 Pt. 1), 1724−1729.
  291. Vallance P., Collier J., Bhagat K. Infection, inflammation, and infarction: does acute endothelial dysfunction provide a link? // Lancet. -1997.-Vol.349.-P. 1391−1392.
  292. Van Zwieten PA. Endothelial dysfunction in hypertension. A critical evaluation//Blood Press. Suppl. 1997−2:6770.
  293. Vane J.R., Anggard E.E., Botting R.M. Mechanism of disease regulatory functions of the vascular endothelium // New Engl. J. Med. 1990. — V. 323.-P. 27−36.
  294. Vanhoutte P.M., Boulanger C.M. Endotheliumdependent responses in hypertension // Hypertens. Res. 1995 Jun- 18(2):8798.
  295. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction in hypertension // J. Hypertens. 'Suppl 1996 Dec-14(5):S8393.
  296. Verdecchia P., Schillaci G., Guerieri M. et al. Circadian blood pressure changes and left ventricular hypertrophy in essential hypertension // Circulation. 1990- 81: 528−36.
  297. Verdecchia P., Porcelatti C., Schilattci G. et al. Ambulatory blood pressure an independent predictor of prognosis in essential hypertension // Hypertension. 1994- 24: 793−801.
  298. Verdecchia P., Clement D., Fagard R. et al. Target-organ damage, morbidity and mortality // Blood Pressure Monitoring. 1999- 4: 303−17.
  299. Vogel R.A. Measurement of endothelial function by brachial artery flow-mediated vasodilatation // Am. J. Cardiol. -2001.-Vol.88(2A).-P.31E-34E.
  300. Von zur Muhlen B., Millgard J., Lind L. Divergent effects of different beta-blocking agents on endothelium-dependent vasodilatation in the human forearm // Blood Press.- 2000.-Vol.9.-P.287−292.
  301. Weber K. T., Brilla C.G. Pathological hypertrophy and cardiac interstitium// Circulation. -1991−83:1849−1865.
  302. Weissman S.M. Genetic bases for common polygenic disease // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1995. — V.92. — P.8543−8544.
  303. White WB. Blood pressure monitoring in cardiovascular medicine and therapeutics. Humana Press. Totowa. New Jersey. — 2001.
  304. Wolf U. The genetic contribution to phenotype // Human Genet. -1995. V.127−148.
  305. Working under pressure: the vascular endothelium in arterial hypertension / L.E. Spieker, G. Noll, F.T. Ruschitzka et al. // J. Hum. Hypertens. 2000. — Vol. 14. — N10−11. — P. 617−630.
  306. Wyss JM, Carlson SH. The role of the nervous system in hypertension// Current Hypertension Reports. 2001, 3: 255−62.
  307. Yamamoto Y., Akiguchi I., Oiwa K. et al. Diminished nocturnal blood pressure decline and lesion site in cerebrovascular desease // Stroke. -1995- 26: 829−33.
  308. Yamashita Sh., Maruyama T., Hirano K. et al. Molecular mechanisms, lipoprotein abnormalities and atherogenicity of hyperalphalipoproteinemia // Atherosclerosis. 2000. — V. 152. — P. 271−285.
  309. Yamazaki T., Komuro I., Yazaki Y. Role of renin-angiotensin system in cardiac hypertrophy // Am. J. Cardiol. 1999- 83: 53−7.
  310. Yataco A.R., Correti M.C., Gardner C. J, et al. Endothelial reactivity and cardiac risk factors in older patients with peripheral arterial disease // Am. J. Cardiol. -1999.-Vol.83.-P.754−758.
  311. Yeung A.C., Vekshtein V.I., Krantz D.S. et al. The effect of atherosclerosis on the vasomotor response of coronary arteries to mental stress // N. Engl. J. Med. -1991.-Vol. 325.-P.1551−1556.
  312. Zanchetti A. The role of ambulatory blood pressure monitoring in clinical practice // Am. J. Hypertension. 1997- 10:1069−080.
  313. Zeiher A.M., Drexler H., Wollschlager H. et al. Coronary vasomototion in response to sympathetic stimulation in humans: Importance of the functional integrity of the endothelium // J. Am. Coll. Cardiol. 1989,-Vol.l4.-P.l 181−1190.
  314. Ziff M. Role of endothelium in chronic inflammation // Springer Semin Immunopathol.- 1989, 1, 199−214.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!