Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клинико-патогенетическая роль биоаминных иммунных и метаболических решений при ишемической болезни сердца, ассоциированной с сахарным диабетом второго типа

Диссертация: Клинико-патогенетическая роль биоаминных иммунных и метаболических решений при ишемической болезни сердца, ассоциированной с сахарным диабетом второго типа
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Материалы диссертации докладывались и обсуждались на научных семинарах кафедры внутренних болезней N 2 (2000;2005 г. г.), на заседаниях научного медицинского общества терапевтов Чувашской Республики (20 002 005 г. г.), на 3 Всероссийском съезде эндокринологов (Москва, 1996), на научно-практической конференции врачей-терапевтов Чувашской Республики (1997), на межрегиональной научно-практической… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Механизмы взаимосвязи сахарного диабета и сердечно- 15 сосудистой патологии
    • 1. 2. Роль биоаминов в физиологических и патофизиологических 22 процессах в организме
    • 1. 3. Биоамины и их роль в формировании иммунного ответа 30 1.4.0зонотерапия и механизмы ее действия
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Характеристика групп наблюдения
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Электрокардиография
      • 2. 2. 2. Велоэргометрия
      • 2. 2. 3. Тетраполярная трансторакальная реография по Кубичеку
      • 2. 2. 4. Оценка липидного метаболизма
      • 2. 2. 5. Люминесцентно-гистохимические методы определения 56 уровней биоаминов крови
      • 2. 2. 6. Методы оценки иммунного статуса крови
      • 2. 2. 7. Методика применения озонотерапии
      • 2. 2. 8. Статическая обработка материалов
  • Глава 3. Оценка уровней биоаминов крови, иммунного и метаболического статуса у больных ИБС, ассоциированной с СД второго типа
    • 3. 1. Оценка уровней биоаминов крови, иммунного и 62 метаболического статуса у больных ИБС, ассоциированной с СД второго типа
      • 3. 1. 1. Люминесцентно-гистохимические показатели крови у обследуемых больных
    • 3. 2. Показатели иммунологического статуса у больных ИБС, 73 ассоциированной с СД 2 типа
    • 3. 3. Взаимосвязь уровней биоаминов и показателей иммунитета 79 больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа до лечения
    • 3. 4. Особенности метаболического статуса больных ИБС, 86 ассоциированной с СД 2 типа

    Глава 4. Динамика клинико-лабораторных и инструментальных параметров в оценке эффективности озонотерапии у больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа 4.1 .Динамика клинических проявлений до и после лечения

    4.2. Оценка показателей инструментальных методов обследования

    4.2.1. Характеристика изменений параметров центральной 94 гемодинамики

    4.2.2.Параметры ЭКГ-обследования и велоэргометрической пробы в 98 динамике у больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа

    Глава 5. Люминесцентно-гистохимические и иммунологические показатели на фоне проведения озонотерапии

    5.1. Характеристика изменений динамики уровней биоаминов крови 111 у больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, на фоне озонотерапии

    5.2. Динамика иммунологических показателей больных ИБС и СД 2 114 типа до и после озонотерапии

    5.3. Анализ взаимосвязи уровня биогенных аминов и показателей 116 иммунитета больных после лечения

    Глава 6. Отдаленные результаты

Клинико-патогенетическая роль биоаминных иммунных и метаболических решений при ишемической болезни сердца, ассоциированной с сахарным диабетом второго типа (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы определяется высокой распространенностью ишемической болезни сердца (ИБС) среди больных сахарным диабетом (СД) 2 типа, которая в 2−4 раза превышает таковую у пациентов без СД. Вместе с тем риск развития острого инфаркта миокарда (ОИМ) выше в 6−10 раз, острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) — в 4−7 раз и примерно во столько же раз хуже прогноз у данной категории больных. В настоящее время СД является лишь одной из 10 главных причин смертности, но к 2010 г. СД 2 типа, вызванные им осложнения и преждевременная смертность, могут стать главной проблемой здравоохранения во всех регионах мира (Гогин Е.Е., 1997; Мычка В. Б. и соавт., 2001; Рязанов A.C. и соавт., 2003; Арутюнов Г. П., 2004; и др.).

В последнее десятилетие факторами, способствующими формированию ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, считают изменение медиаторного и иммунного баланса в организме (Барсель В.А. и соавт., 1998; Мазуров В. И. и соавт., 1999; Шанин B.IO. и соавт., 2001; и др.). В силу своей важной роли в системе нейрогуморалыюй регуляции организма биогенные амины все в большей мере привлекают внимание клиницистов, стремящихся найти в нарушениях этой сферы звенья патогенеза данной патологии (Суркина И.Д. и соавт., 1999; Лукина Е. А., 1999; Драпкина О. М. и соавт., 2000; Bank N. et al., 1994; и др.). Несмотря на большое количество экспериментальных и клинических исследований, доказывающих участие биоаминов в качестве медиаторов различных патологических процессов, работ, посвященных комплексному изучению уровней биоаминов при ИБС, ассоциированной с СД 2 типа недостаточно, и результаты их весьма противоречивы. При этом они основаны на исследовании нейромедиаторов в крови спектрофлуориметрическими методами (Fong I.W. et al., 1997; Campbell L.A. et al., 1997), что не дает комплексного представления об их участии в патогенезе данного заболевания (Weiss S.M. et al., 1996; Muhlestein J.B. et al., 1998; Halme S. et al., 1998). Определенный интерес представляют исследования, связанные с изучением иммунного статуса при ИБС, ассоциированной с СД 2 типа (Покровская Е.В., 2001; Herbert Т., Cohen S., 1993; Pietila К, 1993). В частности, есть мнение, что в патогенезе атеросклероза и ИБС существенное значение имеет способность липопротеидов низкой и очень низкой плотности изменять реактивность различных популяций иммунокомпетентных клеток (Липовецкий Б.М., Чураков Г. А., 2001). Однако конкретные данные о содержании Ти В-лимфоцитов, иммуноглобулинов и других показателей иммунитета у больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, весьма противоречивы (Суркина И.Д. и соавт., 1999; Логачева И. В., 1999; Ватутин Н. Т., Чупина В. А., 2000; Gupta S. et al., 1997; Kalayoglu M.V., Byzne G.I., 1998; и др.).

Отсутствуют работы по комплексному изучению уровней биоаминов: гистамина, серотонина, катехоламинов во взаимосвязи с некоторыми показателями иммунитета и метаболическим статусом у больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа. Не определена роль биоаминного дисбаланса в крови и его взаимосвязь с иммунологическими и метаболическими нарушениями в механизме развития и прогрессирования данной патологии. В отечественной и зарубежной литературе нет работ, посвященных исследованию у таких больных уровней биоаминов в органах, тканях, клетках люминесцентно-гистохимическими методамине изучена зависимость уровней биоаминов от продолжительности болезни, пола и возраста пациентов, функционального класса стенокардии, нарушений углеводного, липидного и пуринового обменовотсутствуют сведения о динамике уровней биоаминов и показателей иммунного статуса на фоне различных методов лечения и озонотерапии (Масик A.A., 1997; Сычева Е. И., 2000).

Исходя из изложенного, большой интерес представляют новые программы профилактики, лечения и реабилитации больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, оказывающие позитивное влияние на основные звенья патогенеза болезни и повышающие неспецифическую резистентность организма с целью обеспечения долговременной адаптации к экстремальным влияниям эколого-профессиональных и других факторов, детерминирующих здоровье (Быков А.Т., 1996). В этой связи к одному из перспективных направлений в лечении данной патологии следует отнести озонотерапию (ОТ).

Многообразие реакций, возникающих в организме в ответ на действие инфузий озонированного раствора имеет по сути приспособительный, адаптивный характер. Однако закономерности и особенности биоаминных, иммунных и метаболических изменений при действии инфузионной ОТ у пациентов ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, до настоящего времени изучены недостаточно. Известно, что ОТ положительно влияет на состояние коронарного кровотока и микроциркуляцию, уменьшает потребность миокарда в кислороде, улучшает иммунологическую реактивность организма, а также позитивно влияет на обменные процессы в организме, обладает выраженным дезинтоксикационным эффектом.

Необходимость углубленного изучения дополнительных патогенетических механизмов развития ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, имеющих важное значение для научно-обоснованного, эффективного и безопасного комплексного лечения, определяет актуальность данного исследования.

Цель исследования. Изучить клинико-патогенетическую роль биоаминных, иммунных и метаболических нарушений при ишемической болезни сердца, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа, а также оценить эффективность инфузионной озонотерапии в комплексном лечении больных с данной патологией.

Задачи исследования:

1. У больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, определить отклонение уровней гистамина, серотонина и катехоламинов в структурах крови и установить зависимость изменения показателей от продолжительности болезни, принадлежности к полу и возраста пациентов, изменений липидного, углеводного, пуринового обменов и функционального класса стенокардии.

2. Установить иммунологические изменения в крови у пациентов ИБС, ассоциированной с СД 2 типа.

3. Определить особенности корреляционных взаимоотношений между уровнями биоаминов в крови и показателями иммунного статуса у больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа.

4. Изучить динамику уровней биоминов в структурах крови и показателей иммунного статуса больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, при различных методах лечения и на основании их сопоставления оценить эффективность озонотерапии.

5. Провести анализ лабораторных (показатели липидного, углеводного и пуринового обменов) и функциональных данных (велоэргометрии и показателей центральной гемодинамики) у больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, на фоне комплексного лечения и озонотерапии.

Научная новизна работы.

1. Впервые на основании анализа результатов проведенного комплексного исследования показана роль изменения уровней серотонина, гистамина и катехоламинов в структурах крови, показателей иммунологического статуса: CD3, CD4, CD8, CD72, показателей активности фагоцитоза нейтрофилов, иммуноглобулинов (Ig), А, М, G и уровня циркулирующих иммунных комплексов в патогенезе ИБС, ассоциированной с СД 2 типа.

2. Впервые у больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, установлена зависимость биоаминного статуса клеток крови и плазмы от длительности болезни, пола и возраста пациентов, функционального класса стенокардии, особенностей углеводного, липидного и пуринового обменов.

3. Изучены особенности изменений иммунологических показателей при ИБС, ассоциированной с СД 2 типа: отмечены достоверные различия в количестве CD3, CD4, CD8, CD72, уровне иммуноглобулинов A, M, G, установлено изменение показателей фагоцитарной активности нейтрофилов и концентрации циркулирующих иммунных комплексов.

4. Впервые определена корреляционная зависимость уровней биоаминов крови ' и показателей иммунитета у больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, в качестве одного из патогенетических механизмов развития при данной патологии.

5. Получены новые данные об изменении уровней гистамина, серотонина, катехоламинов в структурах крови и иммунологических показателей в зависимости от проводимой терапии (стандартной или стандартной в сочетании с инфузионной озонотерапией), что позволяет использовать эти показатели для сравнительной оценки эффективности применяемых методов лечения.

6. Впервые установлено, что озонотерапия является патогенетическим компонентом в лечении ИБС, ассоциированной с СД 2 типа.

Практическая значимость работы.

Установленная зависимость биоаминного статуса структур крови от длительности болезни, пола и возраста пациентов, нарушений углеводного, липидного и пуринового обменов, функционального класса стенокардии свидетельствует о патогенетической роли этих изменений при ИБС, ассоциированной с СД 2 типа.

Получены достоверные сведения о взаимосвязи динамики уровней биоаминов в структурах крови и показателей иммунологического статуса при ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, которые расширяют существующие представления о патогенезе сочетанной патологии.

Доказано, что инфузионная озонотерапия является патогенетическим компонентом лечебного комплекса и повышает эффективность лечения ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, позитивно влияет на углеводный, липидный и пуриновый обмены, повышает толерантность к физическим нагрузкам, уменьшает потребность миокарда в кислороде.

Динамика уровней биогенных аминов и показателей иммунитета отражает новые патогенетические механизмы развития ИБС, ассоциированной с СД 2 типа. Полученные данные об особенностях динамики данных показателей на фоне различных лечебных методов (стандартного или стандартного в комплексе с инфузионной озонотерапией) должны использоваться для оценки эффективности лечения в амбулаторно-поликлинической практике и в условиях стационара, а также в учебном процессе медицинского ВУЗа.

Положения, выносимые на защиту.

1. У больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, установлено повышение уровней биоаминов: гистамина, серотонина, катехоламинов в эритроцитах, полиморфно-ядерных (ПМЯ)-лейкоцитах, лимфоцитах, тромбоцитах и плазме.

2. Изменение уровней биоаминов в структурах крови зависит от длительности болезни, пола и возраста пациентов, функционального класса стенокардии, изменения показателей углеводного, липидного и пуринового обменов.

3. У больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, установлена следующая динамика показателей иммунного статуса: снижение показателей фагоцитарной активности нейтрофилов, уровней CD3, CD4, CD8, увеличение концентрации CD72, иммуноглобулинов А, М, G и циркулирующих иммунных комплексов.

4. У больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, существует достоверная корреляция между медиаторным обеспечением клеток крови и плазмы и изменениями в иммунологическом статусе.

5. Озонотерапия является патогенетическим компонентом лечения больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа. Применение инфузий озонированного физиологического раствора в комплексной терапии данной патологии способствует существенному изменению уровней гистамина, серотошша и катехоламинов в крови, улучшению показателей углеводного, липидного, пуринового обменов и показателей иммунологического статуса у данной категории больных.

6. Высокая клиническая эффективность, существенная динамика уровней биоаминов и показателей иммунитета на фоне комплексного лечения с применением инфузионной озонотерапии свидетельствуют о целесообразности ее применения в лечении данного контингента больных.

Реализация работы.

Инфузионная озонотерапия, люминесценто-гистохимические методы определения уровней биоаминов в структурах крови и методы определения некоторых иммунологических показателей применяются в Республиканском медицинском центре МЗ Чувашской Республикив Республиканской клинической больнице № 1 МЗ Чувашской Республики, в МУЗ «Городская больница № 3», в МУЗ «Городская больница № 4», в МУЗ «Городская больница № 8», в МУЗ «Городская больница № 9», Новочебоксарской городской больнице, Моргаушской центральной районной больнице и Шумерлинской городской больнице Чувашской Республики.

Апробация работы.

Материалы диссертации докладывались и обсуждались на научных семинарах кафедры внутренних болезней N 2 (2000;2005 г. г.), на заседаниях научного медицинского общества терапевтов Чувашской Республики (20 002 005 г. г.), на 3 Всероссийском съезде эндокринологов (Москва, 1996), на научно-практической конференции врачей-терапевтов Чувашской Республики (1997), на межрегиональной научно-практической конференции молодых ученых, врачей-интернов и студентов (Чебоксары, 1998), на 1 Российском диабетологическом конгрессе (Москва, 1998), на республиканской научно-практической конференции врачей-терапевтов (1999), на V Международном конгрессе «Реабилитация в медицине и иммунореабилитация» (Канарские острова, Испания, 1999), на межрегиональной научно-практической конференции «Лазеры в медицине» (Новосибирск, 1999), на Всероссийской конференции «Профилактическая кардиология (Москва, 2000), на Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2000), на научно-практической конференции «Актуальные проблеммы внутренней патологии (Челябинск, 2001), на 4 Всероссийском съезде эндокринологов (Санкт-Петербург, 2001), на научно-практической конференции «Сахарный диабет: реальность и перспективы» (Нижний Новгород, 2002), на научно-практической конференции «Озон в биологии и медицине» (Нижний Новгород, 2005).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 54 работы.

Объем работы.

Диссертация состоит из оглавления, введения, обзора литературы, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 233 отечественных и 105 иностранных источников, приложения.

выводы.

1. ИБС: стенокардия напряжения 1-Ш функционального класса, ассоциированная с сахарным диабетом 2 типа, сопровождается повышением уровней биоаминов (гистамина, серотонина, катехоламинов) в структурах крови: эритроцитах, полиморфно-ядерных лейкоцитах, лимфоцитах, тромбоцитах и плазме.

2. Уровни гистамина, серотонина и катехоламинов в структурах крови у больных ишемической болезнью сердца, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа, зависят от принадлежности к полу и возраста пациентов. У женщин достоверно повышен уровень серотонина в лейкоцитах и лимфоцитах, уровень катехоламинов — в эритроцитах и тромбоцитах. У мужчин достоверно повышен уровень гистамина во всех структурах крови. Высокое содержание серотонина в лейкоцитах, лимфоцитах и тромбоцитах установлено в возрасте пациентов 48−54 лет.

3. Зависимость содержания серотонина в эритроцитах, лейкоцитах, лимфоцитах, тромбоцитах и плазме от фазы, продолжительности болезни и функционального класса стенокардии напряженияотражает активность патологического процесса при ИБС, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа.

4. Взаимосвязь высоких уровней гистамина, серотонина и катехоламинов в структурах крови с изменениями уровня триглицеридов, липопротеидов высокой, низкой и очень низкой плотности, является одним из патогенетических механизмов развития ИБС, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа.

5. Корреляция высокого уровня мочевой кислоты, гипергликемии и повышенного содержания серотонина в тромбоцитах, гистамина в эритроцитах и лимфоцитах, катехоламинов в лейкоцитах характеризует патогенетически значимое звено формирования ИБС, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа.

6. При ИБС, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа, зарегистрировано: снижение CD3, CD4,CD8, показателей фагоцитарной активности нейтрофилов, увеличение количества CD72, уровня циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов A, M, G. Различия в иммунологических показателях зависят от возраста пациентов, продолжительности болезни, функционального класса стенокардии и изменений показателей углеводного, липидного и пуринового обменов.

7. Существенную роль в патогенезе ИБС, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа имеет достоверная зависимость отклонения иммунологических показателей от уровней биоаминов в крови. Доказана обратная зависимость между количеством CD3, CD4,CD8, уменьшением показателей активности фагоцитоза нейтрофилов и уровнями гистамина, серотонина и катехоламинов в эритроцитах, ПМЯ-лейкоцитах, лимфоцитах, тромбоцитах и плазме. Повышению концентрации CD72, иммуноглобулинов A, M, G, циркулирующих иммунных комплексов соответствовует увеличение уровней гистамина, серотонина и катехоламинов в клетках крови и плазме.

8. Включение озонотерапии в комплексное лечение больных ИБС, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа, способствует достоверному снижению уровня общего холестерина, атерогенных фракций липопротеидов и триглицеридов. В группе пациентов с высоким и умеренным риском возникновения ишемической болезни сердца, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа, происходит нормализация обмена липидов и липопротеидов.

9. Назначение инфузий озонированного раствора хлорида натрия оказывает антиоксидантный эффект за счет уменьшения уровня малонового диальдегида. Инфузионная озонотерапия при исходно высокой активности этого показателя оказывает антиоксидантное, а при исходно нормальной интенсивности свободно-радикального оксиления — прооксидантное действие. Установлено регулирующее влияние озонотерапии на процессы перекисного окисления липидов и снижение пуринового катаболизма.

10. Основу благоприятной динамики клинической картины ИБС, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа, при назначении озонотерапии составляет достоверно улучшение показателей работы сердечно-сосудистой системы, что способствует экономичности функционирования системы кровообращения (снижение коэффициента расходования резервов миокарда, двойного произведения в покое и потребности миокарда в кислороде) и усилению ее мощности (повышение толерантности к физическим нагрузкам, объема выполненной работы и индекса производительности левого желудочка). Комплексное лечение и озонотерапия улучшают показатели центральной гемодинамики, что проявляется в повышении сократительной способности миокарда, снижении патологической вазоконстрикции и улучшении процессов реполяризации в миокарде.

11. Инфузионная озонотерапия в комплексной терапии является патогенетическим компонентом в лечении ИБС, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа, достоверно влияющим на биоаминный, иммунный и метаболический статусы. Использование озонотерапии сокращает сроки лечения, уменьшает лекарственную нагрузку и частоту госпитализаций в связи с декоменсацией болезни, пролонгирует ремиссию и является эффективным методом профилактики ишемической болезни сердца, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Повышение уровней биоаминов (гистамина, серотонина, катехоламинов) структур крови параллельно с изменениями в иммунологических показателях (отклонение уровня CD3, CD4, CD8, CD72, иммуноглобулинов классов А, М, G, циркулирующих иммунных комплексов, показателей активности фагоцитоза нейтрофилов) рекомендуется использовать в качестве дополнительного критерия активности патологического процесса при ИБС, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа, динамическое исследование уровней биоаминов и вышеназванных показателей иммунитета в процессе лечения — для оценки его эффективности.

2. Инфузионная озонотерапия в количестве 10 процедур, проводимых через день, рекомендуется в качестве дополнения к стандартному лечебному комплексу для повышения эффективности комплексного лечения больных ИБС, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа, ускорения сроков лечения, уменьшения лекарственной нагрузки, а также для коррекции биоаминных, иммунных и метаболических нарушений.

3. Инфузионная озонотерапия рекомендуется в качестве эффективного метода профилактики ишемической болезни сердца, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа, и пролонгирования клинико-лабораторной ремиссии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. И.И. О сходстве Д—серотониновых и альфа— адренорецепторов //Бюлл.эксп.биол. и мед. — 1979. — Т.67. — № 2.1. С.63—65.
  2. Ф.Т. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии и прогрессировании сердечно—сосудистых заболеваний //Журнал сердечная недостаточность. — 2003. — Т.4.- № 1 (17) — С.22—24.
  3. Адо В.А., Макроносова М. А., Перламутров Ю. Н. Аллергия и лейкотриены //Клин.мед.- 1995.- № 2. — С.9—11.
  4. O.A., Власова И. И. Влияние липопротеидов, модифицированных перекисным окислением липидов на агрегацию тромбоцитов //Бюлл. эксперимент, биологии и медицины. — 1993. — Т. CXVI. —С.485—487.
  5. JI.M., Родникова A.A., Зайцев В. Я., Синегуб Г. А. Влияние озона на некоторые биохимические системы организма крыс //Озон в биологии и медицине. Н. Новгород: Тезисы докладов к I Всероссийской научно—практической конференции. 1992. — С. 13—15.
  6. Л.П., Дедов И. И., Зилов A.B. и др. Межпопуляционный подход в установлении ассоциированной с HLA генетической предрасположенности к инсулинзависимому сахарному диабету //Сахарный диабет. 1999. — № 1. — С. 19−21.
  7. В.В., Каменкин М. Н., Вороная Ю. Л. Неспецифическая резистентность организма и иммунологическая реактивность у больных ИБС с нарушениями сердечного ритма //Клиническая медицина. — 2003.— № 2. — С.48—51.
  8. Н.В., Абдрахманова А. И. Эффективность низкоинтенсивного лазерного излучения при лечении ИБС //Терап.архив. — 2004. — № 8.1. С.79—81.
  9. Д.М. Первичная и вторичная профилактика сердечно— сосудистых заболеваний — интерполяция на Россию //Сердце. — 2002. — Т.1.-№ 3 (3) —С.109—113.
  10. Д.М., Бубнова М. Г. От контроля до пожизненной толерантности к углеводам — к первичной профилактике атеросклероза. Обнадёживающие результаты исследований //Кардиология. 2003. — № 4.-С. 82−87.
  11. Д.М., Лупанов В. П. Функциональные пробы в кардиологии. —
  12. Москва, «Мед. пресс-информ». — 2003. — 2-е изд. — С. 148—156.
  13. Е.Г., Батраков С. Н., Аверина H.H., Мишина В.М., Хомскова
  14. Т.Н. Влияние инфузионной озонотерапии на моноамины слизистой 12 п. кишки при язвенной болезни //Актуальные проблемы современной медицины. — Материалы межрегиональной научно—практической конференции. Чебоксары. 2001. — С.6—7.
  15. Г. П. Сахарный диабет и атеросклероз. Какова оптимальнаястратегия сдерживания атеросклеротического процесса //Сердце. -2004. Т. 3. — № 1(13). — С. 9 — 13.
  16. Роль биогенныхх аминов в ранних гемодинамических расстройствах иизменении функциональной активности фагоцитирующих клеток при аллотрансплантации /Архангельская С.Л., Биленко М. В.,
  17. И.Г. и др. //Регуляция иммунного гомеостаза: Мат. III Всесоюзн. симп. — JI., 1982. — С.125—127.
  18. Структура и функция макрофагов / Афанасьев Ю. Н., Ноздин В. И.,
  19. М.Э., Горячкина B.JI.// Успехи совр. биол. — 1982. — Т.93.-№ 3. —С.421—432.
  20. М.И. Эндокринология. -М.: «Медицина», 2000. 672 с.
  21. В.П., Балуда М. В., Деянов И. И. Тлепшуков И.К. Физиологиясистемы гемостаза. — М., 1995 г. — 267 с.
  22. В.Н. Перекисное окисление, биоэнергетика в механизме стресса. Нарушения биоэнергетики в патологии и пути их восстановления. — М., 1993. — С.27—32.
  23. Баранов В. Г. Патогенез и основные принципы лечения диабета
  24. Вестн. АМН СССР. 1980. — № 7. — С. 10−18.
  25. В.Г., Соколоверова И. М., Гаспарян Э. Г., Ярошевский Ю.А.,
  26. А.И. Экспериментальный сахарный диабет. Роль в клинической диабетологии. Ленинград, 1983. — 240 с.
  27. С.С., Закроева А. Г. Диастолическая дисфункция сердца попоказателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации. // Кардиология. 1998. — № 5. — С. 69 — 76.
  28. С.Н., Артемьева Е. Г., Аверина H.H., Мишина В.М., Хомскова
  29. Т.Н. Озонотерапия и иммунный статус периферической крови у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки //Актуальные проблемы современной медицины: Материалымежрегиональной научно—практической конференции.- Чебоксары, 2001. — С.5—6.
  30. С.Н., Артемьева Е. Г., Гаврилова Э. С. Динамика биоаминовслизистой бронхов и иммунологических показателей больных хроническим бронхитом //Столичное здравоохранение: Материалы научно—практической конференции. — Чебоксары, 2004. — С. 104— 107.
  31. А.Н., Атясов И. И., Козлов С. А., Таратынов И.Б.
  32. Прогностическое значение показателей эндогенной интоксикации у больных с тяжелой травмой //Озон и методы эфферентной терапии в медицине: Тезисы докладов III Всероссийской научно-практической конференции. Н. Новгород, 1998. С. 187 — 188.
  33. Н.И. Системное введение растворенного озона в лечениибольных сахарным диабетом в сочетании с туберкулезом легких //Озон в биологии и медицине: Тез. докл. II Всероссийской научно-практич. конф. Н. Новгород, 1995. — С. 84.
  34. Н.И., Шмелев Е. И. Лечение сахарного диабета у больныхтуберкулезом легких с помощью озона и карбоперфузии //Проблемы туберкулеза. 1995.-№ 1.-С. 48−52.
  35. Я.В., Алмазов В. А., Красильникова Е. И. Общностьпатогенетических механизмов ишемической болезни сердца и инсулинзависимого сахарного диабета, профилактика, лечение //Кардиология. 1996. — № 5. — С. 35 — 39.
  36. Й., Сталиорайтите Е., Патоните Д., Карацелайте Д. Внезапнаявнебольничная коронарная смерть — отдельный независимый острыйкоронарный синдром или вид смерти от ИБС? //Кардиология. — 2003. — № 7.— С.4143.
  37. Пролонгированное влияние серотонина, заключенного в липосомы насодержание циклических нуклеотидов в печени крыс / Блюм Я. Б., Стефанов A.B., Тютюшник В. Р., Кучеренко Н. Е. //Докл. АН УССР. — 1986. — Б. № 3. — С.79—82.
  38. С.С., Селивоненко В. Г. Влияние внутривенной гелий—неоновойлазерной терапии на антиоксидантную систему у больных стабильной стенокардией напряжения и постинфарктным кардиосклерозом //Клин.мед. — 1997. —№ 12. —С.30—34.
  39. Т.Д. Методы исследования некоторых гормонов имедиаторов. М., 1965. — В.З. — 56 с.
  40. H.H., Занозина О. В., Рунов Г. П., Батюкова О. Г. Особенностиметаболизма и гемореологии у больных сахарным диабетом и ишемической болезнью сердца: профилактика итерапия нарушений //Материалы Первой Всероссийской конференции
  41. Профилактическая кардиология". М., 2000. — С. 84 — 85.
  42. В.А. Сравнение гистохимических свойств различныхпопуляций (перитониальных и мезентеральных) тучных клеток вусловиях дисбаланса биогенных аминов: Автореф. дисс. канд. мед. наук. —М., 1988. — 16 с.
  43. Г. А. Влияние антигипоксантов на обратимостьпатологических изменений при кровопотерях //Автореф. дисс. докт. мед. наук. Казань 1987.
  44. Г. А., Гордецов A.C., Бояринова JI.B., Живулин Н. Е. и др.
  45. Растворимость озона в физиологическом растворе //Озон и методы эфферентной терапии в медицине: Тез. докл. III Всероссийской научно-практич. конф. Н. Новгород, 1998. — С. 6.
  46. Г. А., Соколов В. В. Озонированное искусственноекровообращение. — Н.Новгород. 1999. 324 с.
  47. A.M., Каменев В. Ф. Фибринолиз, интерлейкины икоронарный атеросклероз //Клин.мед. — 1992. — № 2. — С.32—34.
  48. М.Г., Перова Н. В., Аронов Д. М., Олферьев A.M., Оганов Р.Г.
  49. Синдром нарушений толерантности к пищевым жирам при коронарной болезни сердца //Кардиология. — 2003. — № 4. — С.36— 38.
  50. М.Г., Аронов Д. М., Перова Н. В., Мазаев В. П. Связь уровнялипидемии после жировой нагрузки с выраженностью атеросклероза коронарных артерий //Терап.архив. — 2004. — № 6. — С.62—65.
  51. О.В., Игнатьев И. М., Брединин P.A. Мультифокальныйатеросклероз у больных ишемической болезнью сердца //Клин.мед. — 2003. —№ 12. —С.32—35.
  52. В.И. О некоторых актуальных вопросах диагностики и лечениястенокардии //Клин.мед. — 2003. — № 5. — С.53—59.
  53. А.Т., Конторщикова К. Н., Сычева Е. И. Влияние озона набиохимические показатели крови у больных ишемической болезнью сердца /Озон и методы эфферентной терапии в медицине: Тез.докл.научн.-практ.конф.- Н. Новгород, 2000. — С.47—50.
  54. И.Л., Кассиль Г. Н. Гистамин в биохимии и физиологии. —1. М.: Наука, 1981. —276 с.
  55. Т.М. Эндотелийзависимые вазомоторные реакции иторможение активности ангиотензин превращающего фермента //Кардиология. — 1996. — Т.36. — № 11, С.71— 80.
  56. В.Т. Роль эритроцитов в поддержании иммунологическогогомеостаза организма //Сов.мед. — 1983. — № 11. — С.25—31.
  57. А.П., Сенаторов Ю. Н., Стрельцова H.H., Горбунова Т.Ю.
  58. Клинико—функциональная эффективность медикаментозной и квантовой стабилизации клеточной мембраны у больных стенокардией //Клин.мед. — 2003. —№ 1 — С.24—27.
  59. А.П., Сенаторов Ю. Н., Стрельцова H.H. Модификациялипидной структуры клеточной мембраны у больных ИБС с разной степенью поражения коронарного русла //Кардиология. — 2005. — № 2. —С. 53—58.
  60. Е.И., Метельская В. А., Ахмеджанов Н. М., Разживин В.А.,
  61. Р.Г. Сравнительное изучение гиполипидемического эффекта и влияние на агрегацию тромбоцитов аторвастатина и сивастатина убольных ИБС с диабетом 2-го типа и комбинированной гиперлипидемией //Кардиология. — 2003. — Т. 43. — № 1.1. С. 30—36.
  62. В.К., Петров М. Н. Ультраструктура и функциятромбоцитов человека. — JL: Наука, 1982. — 88 с.
  63. A.M., Сыркин A.JL, Ибатов А. Д., Сыркина Е. А. Особенностипсиховегетативных соотношений и клинического течения ИБС у женщин и мужчин //Терап.архив. — 2003. — № 10. — С. ЗО—34.
  64. Н.Ф. Показатели состояния окислительновосстановительных процессов и функции внешнего дыхания у больных сахарным диабетом: Автореферат дисс. канд. мед. наук. -Баку, 1970.- 18 с.
  65. В.А., Романова М. И. Сравнительная характеристикабактерицидного действия озонированного физиологического раствора различной концентрации //Нижегородский медицинский журнал: Озонотерапия. Приложение, 2003. — С. 18—19.
  66. A.B., Фоменко A.M., Зозуля A.A. Серотониновыерецепторы лимфоцитов: радиорецепторное исследование //Бюлл.эксперим.биол. — 1982. — Т. 94, № 7. С.52—53.
  67. С.Ю., Погорелов Ю. В. Морфогенез и нейромедиаторныебиогенные амины //Морфология. — 1993. — Т. 105. — № 9/10.1. С.59—62.
  68. О.В., Бояринов Г. А., Фотьянов С. Н., Суворов A.B., Добродеев
  69. С.А. Влияние тромболитической терапии на динамику ферментемии (маркеров некроза миокарда) у пациентов с острым коронарным синдромом //Нижегородский медицинский журнал: Озонотерапия. Приложение, 2003. — С.260—262.
  70. О.В., Бояринов Г. А., Фотьянов С. Н., Суворов A.B., Добродеев
  71. С.А. Клинические лабораторные маркеры у пациентов с острыми формами ишемической болезни сердца //Нижегородскиймедицинский журнал: Озонотерапия. Приложение, 2003. — С.259— 260.
  72. В.А., Тенюков В. В. Тучные клетки при повышении уровнясеротонина в легких /Физиология сердечно—сосудистой системы и почек. — Чебоксары, 1979. — С.42—45.
  73. В.И., Ребров A.M. Влияние антиагрегантов на концентрациюцитокининов плазмы крови у больных острым коронарным синдромом //Клин.мед. — 2003. — № 6. — С.23—28.
  74. В.В., Пан В.А., Гандлин И. В., Гафарова А. К. Изучения наоснове программы ВОЗ МОНИКА связи психосоциальных факторов риска с ИБС у мужчин в возрасте 25—64 лет в Новосибирске //Терап.архив. — 2003. — № 4. — С.51—58.
  75. Гиляревский С. Р. Парадоксы диетических подходов к профилактике
  76. ИБС //Сердце — 2002. — Т. 1. — № 3 (3) — С. 128—131.
  77. М.М., Крюков Н. Н. Ожирение: Влияние на развитиеметаболического синдрома. Профилактика и лечение.-М., 2002.-127 с.
  78. Е.Е. Гипертоническая болезнь. М., 1997. — 399 с.
  79. В.А. Обмен биогенных аминов легких в норме и приразличных видах легочной патологии //Проблемы пульмонологии. — Л., 1980. — Вып. 8. — С.122—128.
  80. .М. Математическое обоснование специфичностилюминесцентно-гистохимических реакций на аутолюминесцирующих структурах //Морфология и гистохимия тканей в норме, патологии и эксперименте. — Чебоксары. — 1982. — С.71—76.
  81. .М. Люминесцентно-гистохимический анализгистоминообеспечения структур тимуса в первый час контакта организма с растворимым антигеном: Автореф.дисс.канд.мед.наук. — Новосибирск. — 1990. — 19 с.
  82. .М., Гордон Д. С. Клеточная система, участвующая вдинамике катехоламинов тимуса лабораторных крыс во времявесеннего спонтанного пробуждения //Мед.журнал Чувашии. — 1997.1(2). — С.160—166.
  83. Д.С., Сергеева В. Е., Зеленова И. Г. Нейромедиаторылимфоидных органов (функциональная морфология). — JL: Наука, 1982. —128 с.
  84. Д.С. Методы люминесцентной гистохимии //Люминесцентныйанализ в медицине и биологии и его аппаратурное обеспечение: Мат. 2-го Всесоюзного совещания. — Рига, 1985.
  85. Д.С. Гистохимия региона диффузной эффектнойнейромедиации //Мед.журнал Чувашии. — 1995. — 3—4. —1. С. 106—110.
  86. Т.И. Значение гистамина в иммунном ответе при инфарктемиокарда //Тезисы докладов Всесоюзного симпозиума. — М., 1983.1. С.46—47.
  87. Г. А., Меньшиков И. В., Бедулева Л. В. Липидный состав ифункциональная активность полиморфно—ядерных лейкоцитов периферической крови человека //Иммунология — 2004. — Т.25. — № 5. —С.268—271.
  88. Е.А. Серотонин и его роль в организме. — М.: Медицина.1966. — 103 с.
  89. Е.А., Ткаченко К. Н. Доклады АН СССР. 1965, — С. 165—717.
  90. Е.В. Информатика в патологии, клинической медицине и педиатрии. -JI.: Медицина, 1990. 176 с.
  91. C.B., Адамян К. Г. Влияние гемодинамического игормональных факторов на развитие гипертрофии левого желудочка у больных артериальной гипертонией //Кардиология. 1996. — № 7. — С. 46−51.
  92. М.А. Особенности патогенеза и лечения ишемическойболезни сердца, сердечной недостаточности и артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом //Клиническая медицина. — 2005.-№ 1.-С.4−9.
  93. И.С., Зебров А. И., Алешкин В. А., Порошина Ю.А.
  94. Опосредованное IgE высвобождение гистамина из базофилов человека //Патол.физиол. и эксперим.терапия. — 1983. — Вып. 4. — С. 18—22.
  95. И.С. Аллергия: аллергены, индукция и регуляция синтеза IgE //Патологическая физиология и экспериментальная медицина. — 1999. —№ 1. —С.24—32.
  96. Е.Ф., Шафман М. Г. Атеросклероз и процессыперекисного окисления липидов: Вестник АМН СССР. 1989, — В.З.1. С.10—18.
  97. Е.Ф., Виноградова Т. В., Аверинова E.JI. О взаимосвязипоказателей гемокоагуляции и липидного обмена при атеросклерозе //Липопротеиды и атеросклероз: Тезисы докладов симпозиума. СПб.1995.-С. 38−41.
  98. Л.В., Ильюченко Р. Ю. Моноаминергические системы врегуляции иммунных реакций (серотонин, дофамин). Новосибирск: Наука. Сиб. отд.-ние. — 1983. — 231 с.
  99. JI.B. Экстроиммунный нейромедиаторный механизмиммуномодуляции //2 съезд физиологов Сибири и Дальнего Востока./ Новосибирск. — 1995. —С. 128—129.
  100. И.И. Диабет как фактор риска сердечно-сосудистыхзаболеваний // Журнал Сердечная недостаточность. 2003. — Т.4. — № 1(17).-С. 15- 17.
  101. И.И., Александров A.A. Диабетическое сердце //Сердце. 2004.-Т.З. № 1(13).-С. 5−9.
  102. И.И., Александров A.A. Сахарный диабет и липиды, проблемыи перспективы // Материалы Первой Всероссийской конференции «Профилактическая кардиология». М.: 2000. — С. 94 — 95.
  103. P.C., Мелвин A.JI. Диабет и сердечно-сосудистые заболевания
  104. Междун. Мед. журнал. 1999. — № 11−12. — С.619 — 626.
  105. В.А. Взаимосвязь нарушений углеводного обмена и инфарктамиокарда у больных гипертонической болезнью // Тез. Российской конференции «Кардиология-2000″. Лечение и профилактика артериальной гипертонии. М., 2000. — С. 69 -70.
  106. Л.М., Нечаев A.C., Грацианский H.A.
  107. Метаболические факторы риска у женщин с преждевременной ишемической болезнью сердца // Материалы Первой Всероссийской конференции „Профилактическая кардиология“. М., 2000. — С. 100 — 101.
  108. Л.М., Нечаев A.C., Коннов М. В., Грацианский H.A. Взаимосвязь метаболических факторов риска у больных с преждевременной болезнью сердца и их сыновей школьного возраста
  109. Материалы Первой Всероссийской конференции
  110. Профилактическая кардиология». — М., 2000. С. 368 — 369.
  111. И.И., Зурочка A.B., Крашенникова Е. А. Механизмы стимулирующего действия активированных нейтрофилов на функцию мононуклеарных фагоцитов // Механизмы стимуляции: Мат. Респ. конференции. — Киев. — 1985. — С.74—75.
  112. В.М., Нестайко Г. В. Современные представления о сорбции, депонировании и выделении серотонина кровяными пластинками // Успехи современной биологии. — 1973. — № 3. — С.379—387.
  113. Л.А. Влияние гистамина на продукцию реагинов и образование масто—лимфоцитарных розеток // Физиологический журнал. — 1982. — Т. 28, № 6. — С.745—747.
  114. A.C., Стефанович Л. Е., Попова В.С.Специфическое связывание серотонина клетками интактных и иммунизированных мышей / Регуляция иммунного гомеостаза: Мат. III Всесоюзн. Симпоз. — Л., 1982. —С.139—140.
  115. B.C., Чумаченко Т. В., Дробкова И. П. Воспалительно— иммунологическая клеточная реакция в интиме аорты и легочной артерии и развитие атеросклероза // Кардиология. — 2004. — № 2. — С.40—42.
  116. B.C., Дробкова И. П., Черпаченко Н. М., Сироткин В. Н. Изучение роли популяции тучных клеток интимы аорты в развитии атеросклероза у человека // Кардиология. — 2002. — № 11. — С.4-—8.
  117. В.Я., Константинова М. Л., Подмастерьев В. В. и др. Масло «Озонид» — проблемы получения и практического пользования // Озон в биологии и медицине. Тез. докл. Н.Новгород. — 1995. — С. 21 -22.
  118. Зайцев В Л., Разумовский С. Д. Озонидотерапия // Озон и методы эфферентной терапии в медицине. Тез. докл. III Всероссийской научно-практич. конф. Н.Новгород. 1998. — С. 11.
  119. ПЗ.Зарудий Ф. С. Гистамин и противогистаминные средства. — Уфа, 1995. —244 с.
  120. М.Закусков В.В./ Кардиология. — 1964. —№ 4. — С.4—13.
  121. A.A., Затейщиков Д. А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Кардиология. — 1998.- Т.38.- № 9. — С.68—81.
  122. Пб.Зенков Н. К., Меньшикова Е. Б. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах // Успехи современной биологии. — 1993. — Т. 113. — Вып. 3. — С.286—296.
  123. И.Э. Аспекты применения озона в медицине // Анестезиология и реаниматология. 1997. — № 1. — С. 90 — 94.
  124. В.А. Липиды мембран и функции иммунокомпетентных клеток в норме и патологии // Успехи современной биологии. — 1991. — Т. 111, Вып. 4. — С.577—588.
  125. Г. Л., Волчегорский И. А., Волкова Э. Г. и др. Состояние процессов перекисного окисления липидов при хроническом бронхите // Тер.арх. — 1998. — № 3. С.36—37.
  126. Г. В. Иммуномодуляция нейромедиаторными системами и центральные механизмы перераспределения СД4—Т—хелперов и СД8—Т—хелперов и СД8—Т—супрессоров // 2 съезд физиологов Сибири и дальнего Востока. — Новосибирск, 1995. — С. 180—184.
  127. Л.С. Статистическая обработка лабораторных и клинических данных. Л.: Медицина, 1964.-251 с.
  128. A.B. Клиническая иммунология и аллергология. — М.: Мед. информационное агентство, 2002. — 651 с.
  129. В.Н., Григорук С.д., Люкс Н. В. Клинические аспекты применения инфузионной озонотерапии на стационарном этапе лечения больных острым коронарным синдромом в условиях Севера // Нижегородсткий мед. журнал: Озонотерапия, приложение. — 2003.-С.67—68.
  130. С.А. Роль Т—хелперов типов 1 и 2 в регуляции клеточного и гуморального иммунитета // Иммунология. — 2002. — Т.23. — № 2. — С.77—80.
  131. М.И. Электрокардиографические заключения и краткое описание изменений ЭКГ. — Москва, «Оверий». — 1993. — 227 с.
  132. Е.Г., Нечаев В. И. Влияние продуктов распада эритроцитов в развитии иммунного ответа // Актуальные вопросы иммунологии: Тез.докл. — М., 1981. — Т.1. — СЛ14—115.
  133. Е.Г., Нечаев В. И., Федосеев А. П., Портнягин В. Ф. Влияние разрушенных эритроцитов и гранулоцитов на формирование клеточного иммунитета // Иммунология. — 1985. — № 3. — С.76— 79.
  134. А.Н., Никульчева Н. Г. Липопротеиды, дислипопротеидемии и атеросклероз. — Л.: Медицина, 1984. — 168 с.
  135. И.А., Марцинкевич Г. И., Суслова Т. Е., Соколов A.A. Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью // Кардиология. — 2004. — № 1. — С.39—41.
  136. А.Х., Ершов В. И., Соколова И. Я. О механизмах усиления свободнорадикальных процессов у больных ИБС—стенокардией в зависимости от ее тяжести // Тер.архив. — 1994. — № 4. — С.32—36.
  137. Козлова М.А.// Кардиология. — 1966. — № 1. — С.39—41.
  138. А.Н., Гольденберг Ю. М., Мищенко В. П. Перекисное окисление липидов и гомеостаз на этапах формирования хронического бронхита и бронхиальной астмы // Клин.мед. — 1995.1. — С.38—43.
  139. К.Н. Перекисное окисление липидов при коррекции гипоксических нарушений физико—химическими факторами. Дис. докт.биол.наук. Н. Новгород, 1992.
  140. Конторщикова .Н. Регуляторные эффекты озона // Нижегородский мед. журнал: Озонотерапия, приложение. — 2003. — С.5—6.
  141. К.Н. Озонотерапия: биологические механизмы эффективности // Экспер. и клинич. Дерматокосметология. — 2004.3. —С.23—30.
  142. К.Н., Королева Л. Ю., Перетягин С. П. Опыт применения озона в лечении больных атеросклерозом. Липопротеиды и атеросклероз: Тез.докл.симпозиума. СПб. 1995. — С.47—49.
  143. А.И., Тажиева А. Е., Корабельникова И. А. Исследования содержания кислорода в крови, в зависимости от вида и количества инфузируемых озонированных растворов // Нижегородский мед. журнал: Озонотерапия, приложение. — 2003. — С.31—33.
  144. Е.М., Сидоренко Б. А., Кошкин В. М. и др. Клинические проявления и характер поражения сосудистого русла приатеросклерозе артерий нижних конечностей у больных сахарным диабетом типа 2 // Кардиология. 2003. — Т.43. — № 3. — С. 36 — 43.
  145. С.А., Белова О. Б., Пилецкий A.M. и др. Взаимодействие гистамина с лимфоцитами (связывание, поглощение, регуляция) больных атопическими заболеваниями под влиянием иммуномодуляторов // Иммунология. — 1997. — № 3. — С.38—42.
  146. Кремнева .В. Лейкоцитоз как показатель риска ИБС и ее обострений (обзор) // Терап.архив. — 2004. — Т. 76. — Вып. 11. — С. ЗО—35.
  147. Е.М., Александров П. Н. Симпатический (адренергический) компонент эфферентной иннервации сердечной мышцы // Кардиология. — 1969. — № 3. — С.97—102.
  148. Нб.Крохина Е. М. Функциональная морфология и гистология вегетативной иннервации сердца. — М.: Медицина, 1973. — 215 с.
  149. Т.Н., Попова Н. К. Содержание серотонина в различных отделах головного мозга во время зимней спячки и пробуждения // Бюл.экспер.биол. — 1973. — № 4. — С.44—47.
  150. Е.И., Костина О. В., Стручков A.A. Контроль эффективности и безопасности озонотерапии // Нижегородский мед. журнал: Озонотерапия, приложение. — 2003. — С. 108—109.
  151. М. Д. Бакшеев Н.С. Биохимические основы механизма действия серотонина. — Киев: Наукова думка. — 1974. — 112 с.
  152. В.З., Тихадзе А. К. Обоснование патогенетической роли свободнорадикального окисления липидов при атеросклерозе // Сипозиум «Липопротеиды и атеросклероз». СПб. 1995. — С.52—56.
  153. К.А., Понякина И. Д. Иммунограмма в клинической практике. — М., 1990. — 167 с.
  154. Р.У. К вопросу о роли медиаторов — гистамина и серотонина — в патогенезе воспаления // Актуальные проблемы современной патофизиологии: Тез.докл. Всесоюзная конф. — Киев, 1981. —С. 217—219.
  155. Е.Б. Серотонин и его роль в деятельности нервной системы и органов дыхания // Преморбидные состояния при патологии органов дыхания. — Л., 1987. — С. 26—29.
  156. В.П. Функциональные нагрузочные пробы в диагностике ИБС // Сердце. — 2002., Т. 1. — № 6. — С.294—305.
  157. Л.А. Люминесцентно—гистохимическое исследование аминосодержащих структур костного мозга, тимуса и крови при действии нейромедиаторов и антигенов. — Чебоксары: Чуваш. ун-т, 1993. —С.99—114.
  158. И.В. Связь урикемии с некоторыми клиническими и метаболическими ассоциациями сахарного диабета на стадиях его развития: автореферат дисс. канд. мед. наук. Самара. — 1992. — 189 с.
  159. И.В., Зайцев А. И., Григорьев A.A., Марков Д. С. // Лабораторный анализ важнейших показателей пуринового обмена (методические рекомендации). Чебоксары. — 1998. — 28 с.
  160. И.В., Саперов В. Н., Григорьев A.A. и др. Интегральный показатель для оценки динамики клинико-лабораторных показателей в медицине // Вестник Чувашского госуниверситета. 1995. — № 2. -С. 81−86.
  161. В.А., Чернышев А. Л., Каратаев С. Д. Озонотерапия. (Современное состояние вопроса). Медицинская газета. № 73 -19.09.1997.-С. 8−9.
  162. Л.Т., Давыдова Л. И. В сб.: Атеросклероз и инфаркт миокарда. — Киев, 1964. Т.4. — С. 18—23.
  163. Л.И., Довгалевский М. Я., Симоненко Г. В., Денисова Т. М., Тучин В. В. Влияние глюкозы высоких концентраций нафизиологические параметры эритроцитов больных ИБС // Кардиология. 2004. — Т.44. — № 11. — С. — 24 — 28.
  164. М.Н., Метельская В. А., Перова Н. В. Метаболический синдром: пути реализации атеротромбогенного потенциала // Кардиология. 2000. — № 2. — С.83 — 89.
  165. М.Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома.-М., 2004.-75 с.
  166. .Н., Турпаев Т. М. Проблема идентичности рецепторов ацетилхолина, адренолина, серотонина // Журн.эвол.биол. и физиол. — 1981. — Т.7.№ 3. —С.229—232.
  167. О.В., Конторщикова К. Н. Практическая озонотерапия. (Пособие). — Н. Новгород, 2003.
  168. Л.А., Косенко А. Ф. Сезонные изменения содержания гистамина в крови и активности гипоталомо—гипофизарной секреторной системы // Фундаментальные проблемы гастроэнтерологии: Тез.докл. — Киев, 1981. — С.168—169.
  169. Н.Б. Клеточные основы супрессивного действия серотонина на формирование иммунной реакции: Автореф.дисс. канд.мед.наук. — Новосибирск, 1980. —23 с.
  170. В.Б., Чазова И. Е. Сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертония // Сердце. 2004. — Т.З. — № 1(13). — С. 13 — 17.
  171. В.А., Рабинович B.C. Роль иммунного воспаления в атерогенезе // Вопросы мед.химии. — 1997. — № 5. — С.339—347.
  172. В.А., Мальцева К. В. Роль инфекции в развитии иммунного воспаления и патогенез атеросклероза // Арх.пат. — 2002 — № 6. — С.55—59.
  173. E.JI. Иммунологические маркеры атеросклероза // Тер.арх.2002. — № 5. — С.80—85.
  174. A.A., Бышевский А. Ш., Трошина И. А., Журавлева Т. Д. Перекисное окисление липидов и гемостаз у больных инсулинзависимым сахарным диабетом //Проблемы эндокринологии. 1998. — № 5. — С. 10−14.
  175. Ю.П., Малютина С. К., Долгих М. М. и др. Гипертрофия левого желудочка: популяционное и молекулярно-генетическое исследование // Кардиология. 1999. — № 6. — С. 27 — 32.
  176. Д.К., Новикова В. И. Оценка иммунного статуса. — Витебск, 1996. —247 с.
  177. Р. Г. Первичная профилактика ишемической болезни сердца.1. М: Медицина, 1990. 159 с.
  178. Р.Г., Перова Н. В. Эпидемиология атеросклероза и связанных с ним заболеваний: причины возможности профилактики. Доклад на бюро отделения профилактической медицины РАМН, 25 ЯНВАРЯ 2000 г.
  179. Р.Г., Поддубская Е. А., Перова Н. В., Александров A.A. Факторы ремодулирования гипертрофии миокарда: гемодинамика или метаболизм? // Материалы Первой Всероссийской конференции «Профилактическая кардиология». М., 2000. — С. 192 -193.
  180. Т.А. Влияние агрессивного и субмиссивного поведения на формирование иммунных реакций мышей линии С 57 В/6.// 2 съезд физиологов Сибири и Дальнего Востока.- Новосибирск. — 1995. — С. ЗЗ 1—332.
  181. Е.П. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет -коварный тандем // Сердце. 2004. — Т.З. — № 1(13). — С. 9 — 13.
  182. Е.В., Красникова Т. Л., Холлистер А. и др. Негемодинамические детерминанты гипертрофии миокарда при гипертонической болезни // I Конгресс Ассоциации кардиологов стран СНГ: Тез. Докл. М., 1997. — С. 140.
  183. т.С. Биологическое действие и обмен 5—окситриптамина (серотонина) // Вопросы мед.химии. — 1960. — Т.6, Вып.5. — С.447—458.
  184. С.П. О многофакторном механизме лечебного действия озона // Нижегородский мед. журнал: Озонотерапия, приложение. — 2003. — С.6—8.
  185. H.H. Фармакология серотонин реактивных структур. — М.: Мед. — 1977. —256 с.
  186. Н.К., Науменко Е. В., Колпаков В. Г. Серотонин и поведение.
  187. Новосибирск: Наука, 1978. — С.166—168.
  188. А.И., Глотов М. Н., Мазур H.A. «Немая» ишемия миокарда у больных артериальной гипертонией и влияние на нее антигипертензивных препаратов // Русский мед. журнал. 1997. — Т.5- № 9. С. 577−581.
  189. . Метаболические причины развития сердечной недостаточности при сахарном диабете // Сердце и метаболизм. -1999. № 1. — С.8 — 10.
  190. Г. А., Пасечник И. Н., Азизов Ю. М. Активированные формы кислорода и их роль при некоторых патологических состояниях // Анест. И Реаниматол. 1991. — № 1. — С.63 — 69.
  191. A.C., Смирнова М. Д., Юренев А. П. Гипертрофия миокардалевого желудочка. Вопросы патогенеза // Тер.Архив. 2000. — № 2. -С. 72−77.
  192. В.Е., Гордон Д. С. Люминисцентно—гистохимическая характеристика ранней стадии моноаминсодержащих структур тимуса на антигенные воздействия. — Чебоксары: изд-во Чуваш, ун-та, 1992. — 352 с.
  193. В.Е., Стручко В. Е., Стручко Г. Ю., петрова H.A., Павлова Н. Е. Реакция нейромедиаторной системы тимуса на введение растворимого антигена // Мед.журн. Чувашии. — 1995. — № 1—2(4). — С.117—119.
  194. В.В. Иммунологические и иммунопатологические аспекты воспаления. — М., 1995.— С.219—261.
  195. . А., Преображенский Д. В. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии // Кардиология. -1998.- № 5. -С. 80−85.
  196. М.Ю., Максимова Т. А., Вахромеева Н. В. и др. Состояние эндотелия и маркеры хронического воспаления у больных ИБС, осложненной сердечной недостаточностью // Журнал Сердечная недостаточность. — 2002.- Т.З. — № 2 (12). — С. 80—87.
  197. Е.И. Сахарный диабет и атеросклероз. М.: Наука, 1996. — 404 с.
  198. Е.И., Заев А. П., Петрин С. В. Особенности диабетической коронарокардиопатии по данным сцинтиграфии миокарда с ТЬ-201 при велоэргометрии // Кардиология. 1996. — № 10. — С. 68 — 72.
  199. Е.И., Заев А. П., Хованская Т. П. и др. Гемодинамические и метаболические факторы снижения физической работоспособности у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа // Кардиология. -1997. -№ 2. С. 48 — 51.
  200. Е.И., Старкова Н. Т., Давыдов А. Л. и др. Синдром удлиненного С^-Т при диабетической нейропатии // Кардиология. -1998. № 1. — С. 39−42.
  201. В.Е., Красильников А. И. К вопросу регуляции обмена серотонина // Макро—микроструктура тканей в норме, патологии и эксперименте. — Чебоксары, 1975. — Вып. 2. — С.36—42.
  202. Т.В. Адреналин и норадреналин. — М., 1964. — 220 с.
  203. И.Э. Тер.арх., 1965. — № 7. — С.81—87.
  204. В.В. Уровень гистамина и серотонина в структурах периферической крови при лекарственной аллергии // Автореферат диссертации на соискания ученой степени канд.мед.наук. — Казань, 1990. —22 с.
  205. Сташевска—Барчак Я., Церемужински Л. Секреция и роль эндогенных катехоламинов в раннем периоде инфаркта миокарда у собак // Биогенные амины в клинике. — М.: Мед. — 1970. — С.13—18.
  206. И. Д., Степура О. Б., Пак JI.C. и др. Иммунно— интерфероновая система и сердечно—сосудистые заболевания// Кардиология. — 1999. — № 4. — С.59—62.
  207. Д.Г. К вопросу о медиаторной роли биогенных аминов. Физиологическая роль медиаторов: Тез.Всесоюзн.симп. — Казань, 1972. —217 с.
  208. О.П. Иммунная система—эндогенная система питания многоклеточных организмов // Иммунология. — 2005. — Т.26. — № 1. — С.59—63.
  209. Т.И., Борисова Т. П., Федотова A.M., Громова Е. А., Прессман A.A. Изменения содержания серотонина и ацетилхолина в крови у детей с аритмиями сердца. — М.: «Медицина» — 1970. — С.27—32.
  210. Техника озонотерапии // Под ред. С. П. Перетягина, Г. А. Бояринова, Д. М. Зеленова и др. Методические рекомендации. Н.Новгород. — 1991.-15 с.
  211. В.А., Шурлычина A.B. Проблемы гистофизиологии иммунной системы // Иммунология. — 2002. — Т.23. — № 1. — С.4—8.
  212. А., Конторщикова К. Н., Андреева H.H. Индекс ненасыщенности плазмы крови под действием озонированного физиологического раствора. Озон в биологии и медицине.-Н.Новгород. — 1995. — С. 8 -9.
  213. В.Н., Филиппов Е. М., Фидиркин A.B. Гепатоцитзависимый фактор роста и липопротеид(а) как факторы оценки риска и прогноза атеросклеротического процесса // Материалы Первой
  214. Всероссийской конференции «Профилактическая кардиология». -М., 2000.-С. 128- 129.
  215. P.M. Взаимодействие клеток иммунной системы: физиологические и медицинские аспекты иммунитета // Аллергия и клиническая иммунология. — 1999. — № 1. — С.6—20.
  216. P.M. Физиология иммунной системы. — М., 2001. — 430 с.
  217. И.Е. Лечение нарушенной толерантности к глюкозе — эффективная профилактика сердечно-сосудистых осложнений сахарного диабета 2 типа // Журнал Сердечная недостаточность. — 2003. -Т.4. № 1(17).-С.-26−27.
  218. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертензия // Сердце. 2003. — Т.2. — № 3(9). — С. 102−105.
  219. М.В. Проблема артериальной гипертонии при сахарном диабете // Кардиология. -2000. № 6. — С. 19−22.
  220. Е.В. Метаболизм миокарда у больных ИБС // Журнал Сердечная недостаточность. 2003. — Т.4. — № 1(17). — С. 19 — 22.
  221. Т.М., Куприянова Т. А. и др. Макро— и микроэлементы крови у пациентов пожилого и старческого возраста страдающих хронической ишемической болезнью сердца // Клин.мед. — 2005. — № 1. — С.20—24.
  222. Е.И., Перетягин С. П., Конторщикова К. Н. и др. Влияние экстракорпоральной обработки крови озонокислородной смесью на функции легких собак в норме и патологии // Бюл. экспер. биол. и мед. 1995. — № 3. — С. 266 — 269.
  223. А.А. Возрастные изменения тимуса и Т—лимфоцитов // Иммунология. — 2003. — Т.24. — № 2. — С.118—128.
  224. Abbas А.К., Lichtman Н., Pober J.S. Cellular and Molecular Immunology. 2nd ed. W.B.Sauunders Co. — Philadelphia.- 1994.-327p.
  225. Aleksandrow D., Januszewicz W., Wocital В.// Pol. Arch. Med. Wewnet.-1966, Vol. 36.-P. 437−451.
  226. Arauz-Pacheco C., Parrott M.A., Raskin P. The Treatment of Hypertension in Adults Patients With Diabetes. Technical Review. Diabetes Care 2002- 25:134−147.
  227. Armerding D., Hren A., Callard R.E. et al. Induction of cognate and non— cognate T—cell help for В—cell JgE production in relation to CD40 ligand expression // Int. Arch. Allergy Immunuol. — 1996. — Vol. III. — P. 376—384.
  228. G. «Lipid metabolism disorders and coronary heart disease». Martin DuntzLtdA 1993.-249p.
  229. Austen K.F. Homeostasis of effector systems which can also be recruited for immunologic ractions // J. Immunol. — 1988. — Vol. 121 — № 3. — P. 793—805.
  230. Bachert C., Lange B. Histamine und Leukotriene bei der allergischen Rhinitis // Allergologie. — 1999. — Vol.22 — P. 492—507.
  231. Baltin H. The clinical effecacy of ozone therapy in endangeitis obliterans // Ozone in medicine (9-th Ozone World Congress). New York, 1989. — P. 41 -45.
  232. Barrand M.A., Callengham B. Monoamine oxidase activities in brown adipos tissue of the rat: some properties and subcellular distribution // Biohem. Pharmacol. — 1982. — Vol. 31.-№ 12. —P. 2177—2184.
  233. Berliner J.A., Navab M., Fogelman A.M. Atherosclerosis: basic mechanisms. Oxidation, inflammation and genetics // Circulation — 1995.-Vol. 91. P. 2488—2496.
  234. Berthezene F. Hypertriglyceridemia: cause or Consequence of Insulin Resistance? // Hormone Researche. 1992. — Vol.38. — P. 39 — 40.
  235. Betteridge D.J. Epidemiology of the Cardiac Complications of Type 2 Diabetes Mellitus. Medicographia 2001- 23: 95 99.
  236. W.A., Gianturco S.H. «Triglyceride — rich lipoproteins and atherosclerosis: Pathophysiological consideration» // J. Intern.Med. -1994.-Vol.236.-P.33−39.
  237. J.M., Hanter C.A., Mohrs M. // J Immunol. 1999. — Vol. 163 — P.6448—6454.
  238. Campbell A.M., Harper S.T., Hallam C. et al. EnhOncement of leukotriene C4 release from primate airway macrophages by Cellutar interactions // Br. J. Pharvfcol. 1989. — Vol. 98. — P. 637—645.
  239. Caro F. Insulin resistance in obese nonobese mun // J. Clin Endocrin Metab. 1991. — Vol.73. — P. 691 — 695.
  240. Casino P.R., Kilcone C.M., Quyyumi A.A., Hoeg J.M., Panza J.A. The role of nitrie oxide in endothelium—dependent vasodilation of hypercholesterolemic patients // Circulation. — 1993 .-Vol. 88-. P. 2541— 2547.
  241. Celentano A., Vaccaro O., Tammaro P. et al. Early abnormalities of cardiac function in non-insulin-dependent diabetes mellitus and impaired glucose tolerance // American Journal of Cardiology. 1995. — Vol.76. -P. 1173- 1176.
  242. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. Non—invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis // Lancet — 1992. — Vol. 340.- № 8828 — P. l 111—1115.
  243. Celermajer D.S. Endothelial dystunetion: does it mather? Is it reversible? // J. Am.CoII. Cardiol — 1997. — Vol. 30.- № 3 — P.325—333.
  244. Chambers C.A., Allison J.P. Co-stimulation in T cell responses // Curr. Opin. Immunol. — 1997. — Vol. 9 — P. 396—404.
  245. Comroe J., Lingen B., Stround R., Roncoroni A.// Am. J. Phy siol.- 1953.-Vol. 173.-P. 379−390.
  246. Cross S.A.M., Swen S.W.B., Rost W.D.A. Study of the methods available for the cytochemical localization of histamine by fluorescence with induced O-phtalaldehyde or acetaldehyde. II-w // Histochen. — 1971. — Vol.3. — № 6. — P. 471—476.
  247. Cryer P.E. Phystology and pathophysiology of the human sympathoadrenal neuroedocrine system // New. Engl. J. Med. — 1980. — Vol. 303. — № 8. — P.436—444.
  248. Daniel F.S., Donald O., Robert D.J. Role of polymorphonuclear leukocytes in connective tissue break-down during the reverse passive arthus reaction // Biochem. Pharmacol. — 1986. — Vol.3.- № 15. — P. 2601—2606.
  249. Da Prada M., Picotti G. Content and subcellular localization of catecholamines and 5-hydroxytriptamine in human and animal blood pletelets: Monoamine distribution between platelet and plasma // Brit. J. Pharmcol. — 1979. — Vol. 65. — P. 653—662.
  250. De Boer O.J., Allard C., Becker A.E. Atherosclerosis, inflammation, and infection//J. Pathol — 2000.- Vol. 190.-P. 237—243.
  251. Esterbauer H., Gebicki J., Puhl H., Jurgens G. The role lipid peroxidation and antioxidants in oxidative modification of LDL //Free Radie Biol Med. -1992.- Vol. 13. P. 341—390.
  252. Esterbauer H. Cytotoxicity and genotoxity of lipid-oxidation products // Am. J. Clin. Natr.- 1993.- Vol. 57. P. 779—786.
  253. Ebisawa M., Bochner B.S., Georas S.N., Schleimer R.P. Eosinophil transendothelial migration induced by cytokine: role of endothelial migration // L. Immunol. 1992. —Vol. 149. — P.4021-^1028.
  254. Euler U.S. Noradrenaline: chemistry, physiology, pharmacology and clinical aspects. — Springfreid. — 1956.-427p.
  255. Fabian I., Aronson M. Monoamine oxidase activity of macrophages at rest and during phagocitosis // Biochem. Pharmacol. — 1978. — Vol.27. — P. 1909—1911.
  256. Falck B., Hillarp N.M., Torp A. Fluorescence of catecholamines and related compounds of condensed with formaldehyde // J. Histochem. Cytochem. — 1962. — № 10. — P. 348—354.
  257. Feingold K.R., Grunfeld C., Pang M., et al. LDL Subclass Phenotypes and Triglyceride Metabolism in Nnon-Insulin-Dependent Diabetes. Arterioscler Thromb 1992- 12: 1496- 1502.
  258. Folch J., Lees M., Stanley G. A simple method for the isolation and purification of total lipids from animal tissues // J. Biol. Chem.- 1957.-Vol. 22, P. 497—499.
  259. Forssman O., Hansson G., Jensen C. Acta med. Scond.- 1952.- Vol. 142.-P. 441—449.
  260. Geetzl E.J., Levine J.D., Bunal B.A., Payan D.G. Lipid and mediators of neuroimmunologicol in hypersensitivity and inflammation./ In: A.B.Kay (Ed.) // Allergy and Inflammation. London: Acad. Press.- 1987. — P. 323—339.
  261. Gerstein H.C. Epidemiology of Heart Disease in Diabetes. In: Stanley W.C., Ryden L. Editors. The Diabetic Coronary Patient. London: Science Press, 1999:3- 12.
  262. Girault I., Fort S., Molko D., Cadet J. Ozonolysis of 2,-deoxycytidine: isolation and identification of the main oxidation products // Free Radical Research. 1997. Vol. 26. — № 3. — P. 257 — 266.
  263. Grundy S.M., Benjamin I.J., Burke G.L., et al. Diabetes and Cardiovascular Disease. A Statement for Healthcare Professionals from the American Heart Association. Circulation 1999- 100: 1134 1146.
  264. Gushchin I.S., Prozorovsky N.S., Ignatyeva E.M. et al. Histamine releasing activity of blood mononuclear cells is aquired by meafis of activation of cells//Agents and Actions. — 1994. — Vol.41. — P. C 16—CI 8.
  265. Gushchin I.S., Prozorovsky N.S., Yamshchinkova O.A. et al. Mast cell regylatory effect on lymphoid cell proliferation // Agents and Actions. — 1991. —Vol. 33. —P. 185—188.
  266. Halmerbauer G., Hauk P., Forster J. et al. In vivo histamine release during. The firt minutes after deliberate sting changers correlates with The severity of allergic symptoms // Pediatr. Allergy Immunol. — 1999.- Feb. — Vol. 10 (Suppl. 1). —P. 53—57.
  267. Hansson G.K., Jonasson L., Seifert P. S., Stemme S. Immune mechanism in atherosclerosis // Arteriosclerosis — 2001, — № 9. P. 567—568.
  268. Hernandez F., Menendez S., Alvarez I. Blood and tissue biochemical studu of normo- and hypercholesterrolemic rabbits treated with ozone // Proc. Of 12th world Congress of the Ozone Assotiatiotin. Vol. 3. Ozone in Medicine. Lille. 1995. P. 251—255.
  269. W., Michelson A., Wilkins K. // Circulation.- 1957.- Vol. 16. -№ 2.- P.246 263.
  270. Huittinen T., Leinonen M., Tenkanen L. and al. Autoimmunity to Human Heart. Shock Protein 60, Chlamydia pneumoniae infection, and1. flammation in Predicting Coronary Risk.// Arterioscler //Th romb. Vase. Biol.- 2002.- Vol. 22. P. 431—437.
  271. Ishizaka T., Iwata M., Ishizaka K. Release of histamine and arachidonate from mouse mast cells induced by glycosylation—enhancing factor and bradykinin // J. Immunol. — 1985. — Vol. 134. — 1880—1887.
  272. Julina N.I., Kontorschikova C.N., Morozova N.V. The role of lipid peroxidation in ozone correction hypoxic impairments. —- Proceedings of 11 Ozone World Congress, San Francisco, 1993, P. 226—231.
  273. Kontorschikova C.N., Okrut I.E., Efremenko J.R. Ozone as a requlator of physiological processes in the organism // Proceeding of the 15th world congress, London. 2001.- P. 242—252.
  274. Laakso M. Epidemiology of Diabetic Dyslipidemia. Diabetes Rev. 1995- 3: 408−422.
  275. Lefer D.J. Statins as potent antiinflammatory drugs // Circulation 2002.-Vol. 106.-P. 2041−2042.
  276. Liao Y., Lanscy D., Cooper R.S. et al. Sex differences in the impact of coexistent diabetes on survival in patients with coronary heart disease // Diabetes Care. 1993.-Vol. 16.-P. 708−713.
  277. Lyons T.J. Oxidized Low Density Lipoproteins: a Role in the Pathogenesis of Atherosclerosis in Diabetes? Diabetic Med 1991- 8: 411 -419.
  278. Mahgoub M.A., Abd-Elfattah A.S.Diabetes mellitus and cardiac function // Mol Cell Biochem. 1998. — Vol. 180. — № 1 -2. — P. 59 — 64.
  279. MaIoepszy J., Kraus — Filarska M., Szeliga W., Litwa M. Effect of Histamine on the Spontaneous E—Rosetts Formation after Blockade of Histamine H2 Receptors with cinedine // Arh. Immunol. Ther. Exp. — 1980. —Vol. 28.-№ 6. —P. 891—894.
  280. Milloning G., Schewentener Ch., Mueller P. et al. The vascular associated lymphoid tissue: a new site of local immunity //Curr Opin Lipidol — 2001- Vol. 12.-P. 547—553.
  281. Morishita R., Higaki I., Nakamure V. et al. Novel vascular modulator, hepatocyte growth factor (HGF) is associated wich severity of diabetes mellitus // Hypertension. 1996. — Vol.14. — № 1. — P. 76.
  282. Nathan D.M., Meigs J., Singer D.E. The Epidemiology of Cardiovascular Disease in Type 2 Diabetes Mellitus: How Sweet It Is .or Is It? Lancet 1997- 350(Suppl. 1): S4-S8.
  283. Paz C. Some consequences of ozone exposure on health // Archives of Medical Research. 1997. Vol. 28. — № 2. — P. 163 — 170.
  284. Picker L.J., Butcher E.C. Physiological and molecular mechanisms of lymphocyte homing // Ann. Rev. Immunol. — 1993. — Vol. 101. P. 561—591.
  285. Plaunt M., Dichtenstein M.L., Henney C.S. Properties of a subpopulation of T—cells beaming histamine receptors // J. Clin.Invest. — 1975. — Vol.55.1. P.856—874.
  286. Pyorala K. Hyperinsulinemia as predictor of atherosclerosic vascular disease: epidemiological evidence // NIDDM Todau. Glucophage Symposium. Paris: Time Gode — G.L.CC. Partners, — 1990. — P. 11.
  287. Raab W. Adv. Cardiol., 1956.-179 p.
  288. Rentzschke R.D.: Ozontherapie in der Praxys (koronare Herzkrankheit, cerebrale Durchblutungsstorungen, arterielle Verschlusskrankheit, allgemeine Regulation) // OzoNachrichten. 1985. № 4. — S. 66.
  289. Richardson J.A. Coronary Heart Disease, ed. by W. Likoff and J.H. Moer, Grune and Stratton, N.York.- 1963.- 273 p.
  290. Ridker P.M. Role of inflammation in the development of atherosclerosis // Eur. Heart J. -2000.-P 57−59.
  291. Rilling S., und Viebahn R. (Риллинг С., Вибан P.) Практическая озонокислородная терапия: пер. с нем. Справочник и руководство. -Гейдельберг, 1985. — 154 с.
  292. Rilling S.: Das Medikament: objektivierbare Ozon- Therapie. Zeits. F. Blut- und Geschwuistrankheiten 3.- P.24—27.
  293. Rilling S., Viebahn R. Praxis der Ozon-Sauerstoff-Therapie // Heidelberg: Dr. Ewald Fisher. 1990 200 S.
  294. Rilling S., Vieban R. Wissenwerters uder Ozon und Ozon- sauerstoff-Therapiw- Ubersicht und Einifurung. Erfshrungs- heilcunde.- 1985.- Vol. 34.- P. 325—333.
  295. RillingS. Vieban R. The Use of Ozone in Medicine. New York: haug. 1987.
  296. Salazar J., Rivas A., Rodriguez M., et al. Left ventricular function determined by Doppler echocardiography in adolescents with type I (insulin-dependent) diabetes mellitus // Acta Cardiologica. 1994. -Vol.49.-P. 435−439.
  297. Scott-Burden Т., Vanhoutte P.M. The endothelium as a regulator of vascular smooth muscle proliferation // Circulation.- 1993.- Vol. 87. P. 51—55.
  298. Scott P. Selective differentiation of CD4+ T helper cell subsests // Curr. Opin. Immunol. — 1993. — Vol. 5. — P. 391—397.
  299. Schmid—Schonbein G.W., Zweifach B.W., Moazzam Z. et al. Mechanism of leucocyte activation in the circulation // Atherosclerosis — 1997- Vol. 131.-P.23—25.
  300. Sedgwick J.D., Holt P.G., Turner K.G. Production of histamine releasing lymphokine by antigen— or mitogen—stimulated human peripheral Tcells //Clin Exp. Immunol 1991- Vol. 45. P. 409-^18.
  301. A.S., Dustin M.L. «Making the T cell recepton go the distance: a topological view of T cell activation» // Immunity — 1997. — № 6. — P. 361—369.
  302. Sowers J.R. Insulin and insulin-like growth factor in normal and pathological cardiovascular physiology // Hypertension. 1997. — Vol.29. -P. 691−699.
  303. Sprafka J.M., Pancow J., McGovern P.D. et al. Mortality among type 2 diabetic individuals and associated risk factors: the three city studi // Diabetic Med. 1993. — Vol. 10. — P. 627 — 632.
  304. Sprent J. T and B memory cells // Cell. — 1994. — Vol. 76. — P.315—322.
  305. Steinbrecher U.P. Oxidatively modified lipoproteins // Curr Opin Lipido. 1990. № 3.- P. 47—53.
  306. Steiner G. Risk Factors for Macrovascular Disease in Type 2 Diabetes. Classic Lipid Abnormalities. Diabetes Care 1999- 22(Suppl.3): C6 C9.
  307. Stengard J.H., Tuomilehto J., Pekkanen J. et al. Diabetes mellitus, impaired glucose tolerance and mortality among elderly men: the Finnish cohorts of the seven countries study // Diabetologia. 1992. — Vol. 35. — P. 760 -765.
  308. H., Nishikibe V., Yano V., Ikemoto F. // Clin. Exp. Pharmokol.Physiol.-1991. — Vol.18.- № 9 — P.661—669.
  309. Tappel A.L., Lalkin H. Lipid peroxidation in isolated mitochondria // Arch. Biochem. 1959. — Vol.80. — P. 326 — 332.
  310. Tissari A.H., Raunu E. Subcelluar distribution of 5—hydroxyt ryptamine in ratbrain during development: Effect of drugs and fasting // J. Neurochem. — 1975. — Vol. 24. — P. l 143—1150.
  311. Trzebski. Acta Physiol. Pol.- 1962, Vol. 13. P.77 — 85.
  312. Thurberg B.I., Collins T. The nuclear factor of k Binhibitor of kB autoregulatjry system and atherosclerosis // Curr Opin Lipidol.- 1998.-Vol. 9 P. 387 — 396.
  313. Topol E.J. Intensive Statin Therapy A Sea Change in Cardiovascular Prevention // N Eng J Med. 2004.- 350 p.
  314. Twarog B.M. A Page J.H. Am. J. Physiol., 1952, Vol. 175.-P 157 171.
  315. Udenfriend S. Metabolism of 5—hydroxytrypamine // 5— hydroxytrypamine — L.- 1958. — P. 43—49.
  316. Vane J.R. The endothelium: maestro of the blood circulation // Phil. Trans R. Soc.Lond.- 1994,-Vol. 87.-P. 9—17.
  317. Vachula M., Vanneps D.E. In vitro models of lymphocyte trans— endothelial migration // Invasion and Metastasis. — 1992. — Vol. 12. — P. 66—81.
  318. Vankooyk Y., Vandewielvankemenade E., Weder P. et al. Lymphocyte function—associated antigen—1 dominates very late antiden—4 in binding of activated T—cell to endothelium // J.Exp. Med. — 1993. — Vol. 177. —P. 185—190.
  319. Von Boehmer H. The developmental biology of T lymphocytes // Ann Rev. Immunol. — 1993. — Vol. 6 — P. 309—326.
  320. Wolf H.H. Das medizinische Ozon. E. Fischer verlag, Heidelberg. 1979.
  321. Wolf H.H. Ozonosan Hausmitteilung, 1968.
  322. Wolf H.H.: Ozonotherapie. Schiftenreihe des Bundesversorgundsblsttes 9, (1978), 102—123. Hrsg.: Der Bundesminister fur Arbeit und Sozualordnung
  323. Young R.P., Chan J.C., Crithley J.A. et al. Angiotensinogen T235 and ACE insertion/deletion polymorphisms associated with albuminuria in Chinese type 2 diabetic patients // Diabetes Care. 1998. — Vol.21. — № 3. -P. 431−437.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!