Введение. 
Значимость лабораторных показателей при диагностике анемии В12

Анемия (буквально «без крови») — клинико-лабораторный синдром, характеризующийся снижением уровня гемоглобина, и концентрации эритроцитов в единице объема крови.

Главным патологическим эффектом для всех типов анемий является ограниченная доставка кислорода к тканям [Хиггинс К, 2010].

В данной работе рассмотрена анемия, вызванная дефицитом витамина цианкобаламина. А именно: этиология возникновения, клинические проявления, особое внимание уделено рассмотрению причин изменения функционирования органов кроветворения, прослежены изменения в красном ростке костного мозга с содержанием витамина В12 в сыворотке крови, изменения гематологических показателей крови, биохимических показателей крови, а также методам регистрации этих изменений.

Впервые витамин В12- дефицитные анемии описал Адисон в 1849 г., а затем в 1872 г. Бирмер, назвавший ее «прогрессирующей пернициозной анемией [Долгов В. В, Луговская С. А, Морозова В, Т, Почтарь М. Е, 2001].

Данное заболевание встречается достаточно часто. Частота пернициозной анемии составляет 110—180 случаев на 100 000 населения.

По другим данным широкомасштабных исследований последних лет до 20% пожилых лиц в США имеют различной степени выраженности дефицит В12. Среди лиц старше 40 лет на 100 тысяч составляет 25 человек в год. Среди лиц старше 60 лет частота достигает 1%. Анемия В12 чаще встречается у лиц пожилого возраста, однако иногда выявляется и в возрасте около 30 лет. Соотношение больных женщин и мужчин постоянно составляет 10:7[Пернициозная анемия].

Анемия В12 связана с нарушением синтеза ДНК и может быть как наследственной, так и приобретенной. Общими признаками этих анемий является наличие в костном мозге мегалобластичнского типа кроветворения, при этом в крови наблюдается дефицит витамина В12-одного из ключевого фермента синтеза ДНК [Демидова А.В., 1996].

Витамин В12 выполняет роль кофактора двух важных внутриклеточных ферментов. Первый из них метионинсинтетаза в цитоплазме и в митохондриях катализирует переход метилтетрагидрофолат в тетрагидрофолат, необходимый для работы ряда ферментов и синтеза ДНК. В ходе этой реакции аминокислота гомоцистеин превращается в метионин. Следовательно дефицит цианкобаламина приводит к повышению содержанию сывороточного гомоцистеина (ГЦ) [Мегалобластическая анемия]. Нарушение первой реакции ведет к неэффективному эритропоэзу в костном мозге, вызванный нарушением синтеза ДНК. В результате нарушения клеточного деления эритробласты увеличиваются в размере, а кроветворение трансформируется в мегалобластическое.

Вторая реакция, в которой участвует витамин В12, не имеет отношения к кроветворению. Она необходима для нормального обмена жирных кислот, входящих в состав миелина. В ходе нее метилмалонил коэнзим, А превращается в сукцинил коэнзим А. Результат нарушения второй реакции: токсическое воздействие на нервные клетки в связи с накапливающейся в организме токсичной метилмалоновой кислоты (ММК) [Филатов Л.Б., 2006].

Клиническая картина заболевания складывается из классической триады симптомов поражения системы кроветворения, нервной системы, расстройств желудочно-кишечного тракта Тяжелыми осложнениями является развитие пернициозной комы, возникающей в результате быстрой анемизации ишемии головного мозга [Рубцовенко А. В, 2006].

Таким образом, можно утверждать, что анемия В12 является серьезным заболеванием кровеносной системы. Актуальность исследования анемии В12 не потеряла своего значения в наши дни, о чем и говорит статистика.

Витамин В12 не может синтезироваться в организме человека. Главный его источник — мясо, рыба, молочные продукты, особенно богата им печень животных. Овощи не содержат витамин В12. Минимальная ежедневная потребность составляет 5 мкг, а запасы витамина в организме человека около 5 мг, поэтому истощение запасов цианкобаламина, при отсутствии его поступления, наступает только через 1000. Здоровая пища обеспечивает потребность в витамине В12 организм человека с избытком [Ловкис З.В., Почицкая И. М., Мельситова И. В., Литвяк В. В., 2008]. Печень — основной орган, в котором содержится витамин В₁₂, для истощения запаса витамина необходимо 3−4года [Заболевания крови. Полный справочник].

Своевременный мониторинг и постановка правильного диагноза больному, способствует проведению своевременной терапии, возводя данное заболевание в ранг успешно поддающихся лечению.

В качестве лечения используют препараты витамин В12 — кобаламин в дозе 200−500 мкг ежедневно до нормализации показателей красной крови, а поддерживающая терапия обеспечивает защиту от рецидива [Витамины, 1974].