Таблица. 
Непосредственной причиной смерти больных с инфарктом миокарда после суток пребывания в отделении

Причина смерти.

Острый.

Повторный.

Итого.

Разрыв миокарда.

Кардиогенный шок.

Отёк лёгких.

Фибриляция Желудочков.

Диагностика мерцательной аритмии не представляет больших сложностей. Обычно больные ощущают перемену в своём самочувствии, «беспорядочные серпцебиения», неравномерность пульсовых волн. Больные жалуются на нехватку воздуха слабость, иногда их беспокоит болъ в области сердца и за грудиной; пароксизм снижает физическую работоспособность. Редко особенно при нормосистолической. Форме мерцательной аритмии, жалобы могут отсутствовать и нарушение ритма выявляют при врачебном осмотре или при контрольной регистрации ЭКГ, Лечение наджелудочковых пароксизмальных тахикардий /предсердной и атриорентрикулярной/ начинаем с проведения проб: стимулирования блуждающего нерва путем массажа каротидного синуса, искусственно вызванная рвоты. У некоторых вольных удавалось купировать приступ предсердной тахикардии этими пробами. При неэффективности вводим 10 мл. 10% раствора новокаинамида в сочетании, при низком А/Д, с 0,3 мл -0,1% раствора мезатона. Применяем и в/в введение сердечных гликозидов-дигоксин, строфантин. Хороший эффект оказывает приём 40—6О мг, анаприлина под язык с эффектом через 20−25 мин. При узловой тахикардии используем в/в введение верапамила 10−15 мг., при отсутствии эффекта повторно в той же дозе через 20−25 мин. Применяем и кордарон в/в З0О-450 мг., раствора. Поддерживающая терапия проводится препаратом купирующем приступ /анаприлин, кордарон, верапамил/. Синусовая тахикардия обычно купировалась приездом 40 мг. анаприлина под язык.

При выраженной синусовой брадикардии применяем беллоид /беллатаминал/.За 3 года наблюдалось 42 человека с пароксизмальной формой мерцательной аритмии. В экстренных случаях терапию начинали с в/в введения 10−15 мл. 10% раствора новокаинамида в сочетании с гликозидами: дигоксин 1 мл. При отсутствии экстренности: симптомов кардиальной астмы, выраженной тахикардии; удовлетворительном состоянии больным назначали прием следующих препаратов: хинидин, кинилетин по 1,2 каждые 2−3 часа в сочетании с приемом 20 мг. анаприлина 3−4 раза в день по купирования приступа, обычно первые-вторые сутки.

Из 42 больных с пароксизмальной аритмией у 20 человек восстановился ритм при дозе хинидина от 0,6 но 1,0 г. У 9 больных ритм восстановился после введения 300 мг. кордарона. Для купирования приступа мерцательной аритмии использую и другие препараты /этацизин./. В особо упорных случаях применяем кинилентин в комбинации с кордароном под контролем ЭКГ. Для поддерживающей терапии используем препарат, восстановивший ритм.

При частых папоксизмах мерцательной аритмии, несмотря на прием антиаритмических препаратов, добиваемся перевода тахиаритмии в нормоаритмию приемом гликозидов в сочетании с небольшими дозами в-адреноблокаторов /60 мг. в сутки/.

Лечение больных с пароксизмальной формой трепетания предсердий начинаем с дигитализации больных. Терапия таких больных направлена на восстановление синусового ритма или перевод тахиаритмии в нормо-аритмию. Гликозиды сочетаем с приемом в-адреноблокаторов или антагонистов кальция или кордарона.

Для лечения экстрасистол/высоких градаций/используем норпасе до 600 мг/сутки. этацизин 150 мг/сутки. кордарон 600 мг/сутки. анаприлин до 120 мг/сутки. При желулочковой экстрасистолии на фоне брадикардии сочетаем антиаритмические препараты с препаратами типа беллоид. ами-триптилин, обладающими антихолинэргическим действием наряду с седативным, что благоприятно сказывается на больных.

При лечении предсердннх экстрасистол используем прием анаприлина в дозе 60−80 мг, и верапамила 160−240 мг в сутки и другие препараты для лечения наджелудочковых тахикардий, часто в сочетании с метаболической терапией: рибоксин, АТФ, панангин, витамины группы «В» .

Желупочковая пароксизмальная тахикардия как и фибриллция желудочков, чаще встречается у больных с острым инфарктом миокарда. Лечение больных начинаем с в/в введения лидокаина 120 мг. Используем кроме того и кордарон, новокаинамид. При неэффективности — ЭИТ.

Нарушение атриовентрикулярной проводимости отмечалось у 14 больных, как правило атриовентрикулярная блокада I ст. не сказывалась на самочувствии и гемодинамике больных и часто имела небольшую степень выраженности по ЭКГ. Если указанные изменения носили стабильный характер в течении длительного периода, учитывали ее при назначении препаратов, влияющих на атриовентрикулярную проводимость. При появлении атриовентрикулярной блокады I ст. в процессе лечения, отменяли препараты замедляющие атриовентрикулярную проводимость. У 5 больных с исходно нормальной ЭКГ, под влиянием терапии анаприлином в дозе 80 мг., а наиболее часто после приема финоптина в дозе более 240 мг. отмечались эпизоды атриовентрикулярной блокады II степени, которые купировалисъ отменой препаратов и назначением на 1−2 дня атропина п/к.

За отчетный период наблюдались 2 человека с полной атриовентрикулярной блокадой: на фоне постинфарктного кардиосклероза у больного 60 лет и на фоне диффузного кардиосклероза у больного 56 лет. У обоих больных имели место приступы Морганьи-Эдемса-Стокса. Анамнестическая давность заболевания равнялись 1−2 месяца. Консервативная терапия была без эффекта и больные были госпитализированы в отделение ССЭС МОНИКИ, где им была проведена имплантация искусственного водителя ритма.

Лечение наджелудочковых пароксизмальных тахикардий /предсердной и атриовентрикулярной / начинаем с проведения вагусных проб/ стимуляция блуждающего нерва путем массажа каротидного синуса, искусственно вызванная рвота у некоторых больных удавалось купировать приступ предсердной тахикардии этими пробами. При неэффективности вводим 10 мл 10% раствора новокаинамида в сочетании, при низком АД, с 0,3 мл 1% раствора мезатона. Применяем и в/в введение сердечных гликозидов: дигоксин и строфантин. Хороший эффект оказывает приём 40−60 мг. анаприллина под язык с эффектом через 20−25 мин. При узловой тахикардии используем в/в введение верапамила 10−15 мг. При отсутствии эффекта повторно в той же дозе через 20−25 мин. Применяем и кордарон в/в в 300−450 мг, этацизин по 2 мл 2,5% раствора. Поддерживающая терапия проводится препаратом купирующим приступ: анаприлин, кордарон, верапамил. Синусовая тахикардия обычно купировалась приемом 40 мг анаприлина под язык.

При выраженной синусовой брадикардии применяется беллоид /беллатаминал/. За 3 года наблюдалось 42 человека с пароксизмальной формой мерцательной аритмии. В экстренных случаях терапию начинали с в/в введения 10−15 мл. 10% раствора новокаинамида в сочетании с гликозидами /дигоксин 1 мл. При отсутствии экстренности и симптомов кардиальной астмы, выраженной тахикардии, удовлетворительном состоянии больным назначали прием следующих препаратов: хинидин /кинилетин/ по 1,2 каждые 2−3 часа в сочетании с приемом 20 мг анаприлина 3−4 раза в день до купирования приступаобычно первые-вторые сутки.

Из 42 больных с пароксизмальной аритмией у 20 человек восстановился ритм при дозе хинидина от 0,6 до 1, Ог. У 9 больных ритм восстановился после введения 300 мг кордарона. Для купирования приступа мерцательной аритмии используем и другие препараты: этацизин, норпасе. В особо упорных случаях применяем кинилентин в комбинации с кордароном под контролем ЭКГ. Для поддерживавшей терапии используем препарат, восстановивший ритм.

При частых пароксизмах мерцательной аритмии, несмотря на прием антиаритмических препаратов, добиваемся перевода тахиаритмии в нормоаритмию приемом гликозидов в сочетании с небольшими дозами в-адреноблокаторов (60 мг в сутки).

Лечение больных с пароксизмальной формой трепетания предсердий начинаем с дигитализации больных. Терапия таких больных направлена на восстановление синусового ритма или перевод тахиаритмии в нормоаритмию. Гликозиды сочетаем с приемом в-адреноблокаторов или антагонистов кальция или кордарона.

Для лечения экстрасистол высоких градаций используем норпасе до 600 мг/сутки этацизин 150 мг/сутки. кордарон 600 иг/сутки, анаприлин до 120 мг/сутки. При желудочковой экстрасистолии на фоне брадикардии сочетаем антиапитмические препараты с препаратами типа. беллоид, ами-триптилин, обладающие антихолинэргическим действием наряду с седативным эффектом, что благоприятно сказывается на больных.

При лечении предсердных экстрасистол используем прием анаприлина в дозе 60−80 мг., верапамил 160−240 мг/сутки и другие препараты для лечения наджелутючковых тахикардии, часто в сочетании с метаболической терапией-рибоксин, АТФ, панангин, витамины группы «В» .

Желудочковая пароксизмальная, как и фибриляция желудочков, чаше встречается у больных с острым инфарктом миокарда. Лечение больных начинаем с в/в ведения лидокаина 120 мг. Используем кроме того и кордарон и новокаинамид. При неэффективности — ЭИТ.

Нарушение атриовентрикулярной проводимости отмечалось у 14 больных. как правило атриовентрикулярная блокада I ст. не сказывалась на самочувствии и гемодинамике больных и часто имела небольшую степень выраженности по ЭКГ. Если указанные изменения носили стабильный характер в течении длительного периода, учитывали ее при назначении препаратов, влияющих на атриовентрикулярную проводимость. При появлении атриовентрикулярной блокады 2 степени в процессе лечения отменяли препараты замедляющие атриовентрикулярную проводимость. У 5 больных с исходно нормальной ЭКГ, под влиянием терапии анаприлином в дозе 80 мг, а наиболее часто после приема финоптина в дозе более 240 мг, отмечались эпизоды атриовентрикулярной блокады II степени, которые купировались отменой препаратов и назначением на 1−2 дня атропина п/к.

За отчетный период наблюдались 2 человека с полной атриовентрикулярной блокадой: на Фоне постинфарктного кардиосклероза у больного 60 лет и на фоне диффузного кардиосклероза у больного 56 лет. У обоих больных имели место приступы Морганьи-Эдемса-Стокса. Анамнестическая давность заболевания равнялись 1−2 месяца. Консервативная терапия была без эффекта к больные были госпитализированы в отделение ССХ МОНИКИ, где им была проведена имплантация искусственного водителя ритма.

ИБС Недостаточность кровообращения.

Среди больных данной группы 5 случая в основном представлены больные с постинфарктным кардиосклерозом: крупноочаговым, повторным инфарктом миокарда, постинфарктной аневризмой, с сопутствующей патологией: гипертоническая болезнью, сахарным диабетом, хроническим бронхитом, постоянной формой мерцательной аритмии.

Рост количества больных с недостаточностью кровообращения за 1998 г. обусловлен отсутствием динамического диспансерного наблюдения, ухудшением экономического положения. особенно пенсионеров .Больные не имеют финансовой возможности на приобретение лекарств для поддерживающей терапии.

Лечение больных включает комплексное назначение диеты с ограничением жидкости и соли, сердечных гликозидов. негликозидных инотропных средств: дофамин, диуретиков, вазодилятаторов: нитраты, ИАПФ. Из гликозидов используем целанил в дозе 0,5−0,75 мг, дигоксин 0,25−0,5 мг, в/в строфантин. Наиболее часто используем умеренно быструю дигитализацю с последуюшим переходом на поддерживающие дозы гликозидов. При тяжелой сердечной недостаточности начинаем с быстрой дигитализации: в/в + прием внутрь. Хороший эффект оказывает капельное введение добутрекса и дофамина 400 мг. /сутки.

Из мочегонных препаратор используем Фурасимид /лазикс/ от 40 до 200 мг., урегит-50−200 мг., гипотиазид, триампур, верошпирон добиваясь диуреза до 2−2,5 л/сутки при условии приема не более 2 л. жидкости. Прием диуреткков, в зависимости от стадии недостаточности коовооб-ращения, или отдельно или в комбинации друг с другом: Фурасимид + триампур. Фурасемид + верошпирон и т. д.

Лечение мочегонными проводим до полного исчезновения отеков с переводом на поддерживающую терапию: триампур, фурасемид 2−3 раза в нелелю.

Среди вазодилтаторов у больных с начальной стадией используем венозные вазодилятаторы-нитросорбид.

Указаные препараты уменьшают преднагрузку, уменьшают одышку у больных. При исходно высоком А/Д при тяжелой недостаточности кровообращения в последние годы начали использовать у больных с недостаточностью кровообращения ИАПФ-капотен, энап, эналоприл, каптоприл, ренитек в индивидуально подобранных дозах с хорошим эффектом, комбинирую их с нитропрепаратами (нитросорбид).

В лечении больных не используем альфа адреноблокаторы (празозин)при недостаточности кровообращения ввиду их отсутствия.

Больным с трудно купированными явлениями асцита, несмотря на активную комбинированную терапию, проводим парацентез с эвакуацией до 3−4 литров жидкости.

Пролапс митрального клапана и нейроцикуляторная дистония

За 3 гола. наблюдалось 10 больных с нейропиркуляторной дистонией и пролапсом клапанов. Среди них 7 человек до 30 лет и 3 человек от 30 до 45 лет. Большинство молодых людей направлено ГВК на обследование.

Преобладали больные с кардиалгическим. гипертензионннм и тахикардиалъным синдромами. всех больных в той или иной степени были выражены астеноневротические синдромы. Провоцирующими факторами являлись психоэмоциональное физическое перенапряжение, наличие очагов инфекции .

За 3 года наблюдалось 7 случаев пролапса клапанов. Из них, по данным ЭХОКГ у-2 человек выявлен пролапс митрального клапана 1-ой степени от 2 до 5 мм., у 4 -пролапс митрального клапана 2-ой степени от 7 до 9 мм. У 1 пролапс морального клапана сочетался с пролапсом трикуспидального клапана.

Наиболее частым осложнением у больных с пролапсом митрального клапана являлись нарушения ритма по типу экстрасистолии и наджелудочковая тахикардия выявлены у 2 больных. У4 человек основными проявлениями ПМК являлись колющие боли в груди, чувство неадекватности дыхания. У 1 человека ПМК не имел клинических проявлений.

В 5 случаев отмечалось сочетание нейроциркуляторной дистонии-с пролапсом митрального клапана.

В план лечения больных обязательно включаем санацию очагов инфекции, седативные препараты-микстура Кватера, микстуру Павлова, Физиопроцедуры: электросон, горный воздух.

При тахикардии, сочетании ее с гипертонией в терапию включаем В-адреноблокаторы (анаприлин, атенолол, корданум, тразикор).

При выраженной брадикардии хороший эффект оказывает беллатаминал по 6 т. в день, амитриптилин 25−50 мг. сутки. При кардиалгическом варианте элективное использование физиопропедуры: Д. Арсонваль на левую половину грудной клетки.

Широко применяем метаболические препараты и поливитамины: рибоксин, оротат калия, аспаркам (панангин.) но быстро, что иногда затрудняет определение стадии заболевания.

Гипертоническая болезнь.

За 3 года пролечено 43 человека с гипертонической болезнью, из них 30 больных с гипертонической болезнью II ст., что составило 70% больных, 3 человек с I ст., 10-со 2-ой.

Среди больных гипертонической болезнью преобладали лица среднего возраста от 40 до 60 лет.(63%).В 3 случаях (6%) больные госпитализировались в состоянии гипертонического криза, в 80% -34 случая, в связи с неэффективностью амбулаторного лечения, остальные в плане уточ-нения диагноза.

Диагноз ставился на основании анамнеза данных обследования: клинического и биохимического исследования крови, мочи, данных ЭКГ, ЭХОКГ /гипертрофия миокарда/, изменений глазного дна, УЗИ. тетраполярной реографии, по показаниям проводится в/в урография, рентгенография черепа и т. д.

В лечении больных учитываем давность заболевания, величину А/Д, ЧСС, наличие сопутствующей патологии при оказании неотложной помощи важен правильный выбор основных и вспомогательных препаратов для гипотензивной терапии. При назначении терапии учитываются три величины артериального давления: артериальное давление в момент оказания неотложной помощи; привычное «рабочее» артериальное давление; минимально допустимое артериальное давление. В процессе оказания неотложной помощи, независимо от достигнутого артериального давления. Его снижение следует считать чрезмерным и опасным, если в результате гипотензивной терапии появляется или нарастает неврологическая симптоматика или ангинозная боль. При острой артериальной гипертензии без непосредственной угрозы для жизни артериальное давление снижаем постепенно. В течении 1−3 часов. В подавляющем большинстве таких случаев основные гипотензивные препарата достаточно назначать внутрь или сублингвально и только по специальным показаниям-парентерально. При кризах второго порядка с мозговыми расстройствами применяем по дежурству в/в введение сульфата магния 25%-6−8 мл с дибазолом 1% - 3−4мл.При высоких цифрах АД у молодых пациентов делаем инъекции аминазина в дозе 0,5−1,5 мл 2,5% раствора. Поводом для парентерального введения основных гипотензивных средств может быть предшествующий положительный опыт их применения у данного больного или наличие тяжелых сопутствующих заболеваний.

При сочетании гипертонического криза с острой левожелудочковой недостаточностью в/в вводим 1% раствор нитроглицерина капельно с 0,9% физиологическим раствором хлорида натрия.

При артериальной гипертензии, непосредственно угрожающей жизни, артериальное давление приходится снижать достаточно быстро: в течении 30 мин.

У лиц молодого и среднего возраста с гиперпиретическим вариантом начинаем лечение с применения в-адреноблокаторов: анаприлин 60−120 мг/сутки, атенолол 50−10 мг в сутки, при противопоказаниях: антагонисты кальция финоптин, нефигидин. У тучных больных и у больных с сопутствующей сердечной недостаточностью, склонностью к брадикардии начинаем терапию с диуретиков: гипотиазида 25−50 мг/сутки, арифона 1 т в сутки. При неэффективности монотерапии комбинируем два препарата диуретик с в-адренолокатором, диуретик с антагонистом кальция или диуретик с аигибиторами ангиотензинпревращающего фермента: (арифон + энап).Дозы подбираются индивидуально в зависимости чувствительности гипертензии к лечению, добиваясь стойкого снижения на 20% АД в течении суток.

С хорошим эффектом в качестве монотерапии применяем ингибиторы АПФ капотен по 25−50 мг/сутки 2-Зраза в день, эзнап 10−20 мг/сутки, ренитек 5−20 мг/сутки, престариум 2−4 мг в сутки (особенно с высокими диастолическими цифрами АД).

Больным с тяжелым течением гипертонической болезни, высокими цифрами АД назначаем комбинацию трех препаратов: диуретик + в-адреноблокатор +ИАПФ.

При достижении оптимального уровня А/Д: 140/90 мм рт ст или снижении АД на 10−20% от исходного и купировании или уменьшении явлений гипертонической энцефалопатии больные выписываются из отделения под наблюдение участкового врача.

В лечении больных пожилого возраста хороший эффект отмечается от сочетанного применения гипотензивных препаратов и препаратов улучшающих мозговой кповоток: циннаризина, кавинтона, винпоцетина .Из-за приверженности больных к комбинированным препаратам типа адельфана, кристепина, их изредка применяем в дозах 2 т. в день. Эти же комбинированные препараты назначаем больным, которые применяют препараты от случая к случаю и у которых риск внезапной отмены препаратов типа клофелина и анаприлина сопряжен с опасностью развития серьезных побочных явлений: гипертонический криз, обострение коронарной патологии/,.

При поступлении больных с гипертоническим кризом лечение проводим в зависимости от типа гемодинамики, При кризе I типа (симпатоадреналовом) лечение начинаем с применения в-адреноблокаторов: в/в обзидан 1−5 мг (1мг в 1 мл).

При кризах 2-го типа лечение начинаем с назначения мочегонных лазикса, эуфиллина 2,4% раствора внутривенно, сульфата магния 25% раствора 6−8 мл внутривенно капельно с 200 мл 0,9% - ного раствора хлорида натрия.

При высоких цифрах АД комбинируем в-адреноблокатор с клофелином 0,015 мг под язык или 1−2 мл в/в.

Эффективным средством является совместное внутривенное применение дибазола 1% раствора 6−8 мл с дроперидолом 0,25% раствором 2−4 мл. Сочетанное введение этих средств производит на больного нейролептическое действие, что немаловажно для него, имеющего повышенную нервно-эмоциональную неустойчивость и достаточно выраженный мягкий, постепенно приходящий без резких перепадов гипотензивный эффект. Иногда помогает инъекция реланиума внутримышечно при умеренных цифрах АД в сочетании с психомоторным возбуждением больного.

При гипертоническом гризе 2-го типа используем комбинированную терапию: в/в дибазол 5 мл.1% раствора, эуфиллин 10 мл. 2,4% раствора в /в. Хороший эффект наблюдается от в/в введения дроперидола 2−4 мл. Дроперидол купирует тошноту, рвоту, оказывает успокаивающее действие на больных.

При симптомах отека головного мозга назначаем в/в 5- 8 мл. 25% раствора магнезии, в/в лазикс 20−40 мг.

При нормальной частоте синусового ритма и брадикардии на фоне гипертонического криза хороший гипотензивный эффект отмечался от приема 2 таблеток коринфара 0,01 под язык с эффектом через 15−20 мин.

У больных пожилого возраста стараемся избегать резкого снижения АД во избежание побочных эффектов — обострения коронарной и церебральной патологии.

За отчетный период было 109 случаев артериальной гипертонии. Из них у 70% пациентов артериальная гипертензия протекала в сочетании с хроническим пиелонефритом. В терапии таких больных обязательно учитываем наличие обострения воспалительного процесса с включением в терапию уросептиков.

Ревматизм

За 3 года имело место 14 случаев ревматизма. Преобладали больные среднего возраста: от 40 до 60 лет (76%) до 40 лет (8%) и старше 60 лет — 16%. Больные госпитализировались по следующим причинам: подозрение на активность процесса, нарастание симптомов недостаточности кровообращения, нарушение сердечного ритма, обследование перед ВТЭК, Из анализируемых больных преобладали больные с сочетанным митральным пороком сердца.

Распределение больных по порокам:

Таблица.

Из числа госпитализируемых больных анамнестическая давность заболевания была в 10 случаях от 2 до 5 лет, в остальных более 5 лет. По результатам обследования активность процесса была выявлена в 18% случаев. Среди них преобладали лица молодого и среднего возраста. В диагностике пороков использовали данные анамнеза, клинической картины и данные дополнительных методов исследования: ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенографии грудной клетки. Лечение больных в стационаре включает проведение противомикробного лечения при активности и подозрении на активность процесса, а также при связи ухудшения течения заболевания с носоглоточной инфекцией. Назначаем пинициллин в дозе 4−6 млн. единиц в сутки с переходом на бипиллин-3 или бициллин-5. В терапию больных включаем противоспалительные препараты: аспирин до 4 г в сутки. Ортофен 150 мг в сутки, индометацин 75−100 мг в сутки. Всем больным ревматизмом проводим санацию полости рта и санацию носоглотки совместно с отоларингологом и стоматологом.

Для повышения иммунологического статуса назначали больным прием витамина «С» до 1,5−2 г. в сутки.

Обязательным компонентом является назначение метаболической терапии: рибоксин, ретаболил, аротата калия.

Симптоматическое лечение недостаточности кровообращения включает подбор адекватных доз сердечных гликозидов: целанида, дигоксина, мочегонных препаратов: триампур, фуросемид, верошпирон, вазодилятаторов: нитраты, ИАПФ, при отсутствии противопоказаний. При активности процесса доза сердечных гликозидов уменьшается примерно вдвое, в связи с частым развитием гликозидной интоксикации.

Мерцательная аритмия

Была выявлена у 25 больных .из них у 19 постоянная форма мерцательной аритмии, у 6 больных пароксизмальная форма мерцательной аритмии, которая была медикаментозно купирована.

Всем больным с мерцательной аритмией длительно назначаем дезагреганты: аспирин, курантил для профилактики тромбоэмболических осложнений.

У больных с диагностированным пороком сердца, при развитии у них мерцательной тахиаритмии, стараемся перевести ее в нормосистолическую форму. мерцательной аритмии при помощи сердечных гликозидов, не больших доз в-адреноблокаторов /40−60 мг в день/.

Со всеми больными, за исключением больных с признаками высокой легочной гипертензии, недостаточности кровообращения выше 2-ой стадии, проводим беседу о необходимости консультации кардиохирурга.

За отчетный период на консультацию к кардиохирургу было направлено 6 человек. Из них 2-м больным была проведена митральная комиссуротомия болъные 42 и 49 лет, одному протезирование митрального клапана /больной 44 лет/, 5 человек от предложенной операции отказались /лица старше 55 лет/, в двух случаях больным была рекомендована повторная консультация через 0,5−1 год При ликвидации явлений активности/по данным лабораторных исследований/, кэшировании выраженных симптомов недостаточности кровообращения, больные выписываются под наблюдение участкового врача.

Анализ летальности курируемых больных За отчётный период умерло 22 больных.

Причины смерти больных по нозологии представлены в таблице:

Основную группу составляли больные, умершие от инфаркта миокарда 11 человек (50%).Умерших мужчин 9 человек или 32% .Женщин — 4 (18%).

Таблица.

Отмечается стабильность умерших больных за отчётный период.

Возрастной состав умерших больных за 3 года.

Среди умерших преобладали лица от 60 до 69 лет и старше 80 лет (по 29% каждая возрастная категория).

Возрастной состав умерших больных представлен в таблице.

Средний возраст умерших составил 66,7 лет. Среди умерших от инфаркта миокарда преобладали лица в возрасте старше 80 лет: 7 случаев (32%). Средний возраст умерших больных от инфаркта миокарда: 67,5 лет.

Летальность курируемых больных от инфаркта миокарда за 3 года:

Отмечается снижение количества умерших больных от инфаркта миокарда с 5 случаев в 1998 году до 3 случаев в 2000 году.

На патологоанатомическое исследование направлялись:

Показатель патологоанатомического и клинического расхождений диагнозов за 3 года среди курируемых больных:

Отмечается рост расхождений клинического и патологоанатомического диагнозов до 33%.

Привожу пример случая расхождения диагноза.

Нестерова В.И. 82 лет, жительница г. Москвы, поступила в отделение 25.07.1998 г.Умерла 27.07.1998 г.

Доставлена с дачи по скорой помощи.

Жалобы на резкую слабость, боль в правой половине живота, спине. Из анамнеза известно, что в 1989 г. перенесли инфаркт миокарда, длительно страдала ИБС.

Самочувствие ухудшилось резко 26.07,когда возникла боль за грудиной и в правой половине живота, была рвота однократно, отмечалось падение АД до 40/0 мм.рт.ст, что регистрировалось врачами Скорой помощи.

При повторной регистрации ЭКГ отмечалась отрицательная динамика, в связи с чем, несмотря на крайне тяжелое состояние, доставлена в отделение.

При поступлении состояние крайне тяжелое. Больная заторможена, на вопросы, отвечает односложно. Тоны сердца глухие, ритмичные ЧСС 120 в минуту, АД не определялось. В легких хрипов нет, ЧДД 12−14 в I мин. Живот мягкий, безболезненный. Симптомов раздражения брюшины нет. На ЭКГ: Синусовая тахикардия, признаки ишемии переднебоковой стенки левого желудочка.

Установлен диагноз: ИБС Острый повторный инфаркт миокарда передней стенки. Начато в/в капельное введение дофамина. Со стояние больной улучшилось АД повысилось до 110/60 мм.рт.ст. Но: продолжала беспокоить боль в животе.

26.07. был дважды жидкий стул. Пальпаторно в животе определялось опухолевидное образование, по поводу чего дважды осмотрена хирургом. Высказано предположение о бластоматозном процессе в кишечнике.27.07. утром у больной черный стул, в анализе крови:

НВ 81 г/л, эритроцииты: 2,26 10, лейкоциты 6 10, повторились боли за грудиной, вновь падение АД. Для исключения желудочного кровотечения повторно был вызван хирург, но в 14ч.50мин. больная внезапно потеряла сознание, пульс и АД не определялись. Реанимационные мероприятия без эффекта. Констатирована смерть больной.

Труп направлен на патологоанатомическое исследование с диагнозом:

ИБС Острый повторный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка от 25.07.97. Постинфарктный кардиосклероз. Кардиогенный шок. Острый эрозивный гастрит, Желудочно-кишечное кровотечение.

Патологоанатомический диагноз к протоколу от 28.07.98. Основное заболевание: Расслаивающая аневризма. преимущественно брюшного отдела аорты. Обширное кровоизлияние в забрюшинное пространство и жировую клетчатку большого и малого таза, корня брыжейки. Постгеморрагическая анемия. Зернистая дистрофия паренхиматозных органов, умеренный отек легких. Атеросклеротический коронарокардиосклероз.

Смерть больной наступила от разрыва расслаивающей аневризмы брюшного отдела аорты на фоне язвенно-тромботического атеросклероза аорты.

Расхождение диагнозов обусловлено тяжестью состояния больной и кратковременностью пребывания в отделении.

Причина смерти курируемых больных с инфарктом миокарда за З года.

Наиболее частой причиной смерти курируемых больных инфарктом миокарда являлись: кардиогенный шок и фибрилляция желудочков.

Кардиогенный шок был в 6 случаях как причина смерти больных с инфарктом миокарда, что составило 50%. Из них болевой приступ до поступление в отделение держался более 5 часов у 4 человек и более 3 часов у 2 человек. Различий между жителями города и села, в плане вызова бригады СМП после появления ангинозной боли, не отмечалось. В среднем больные обратились за медицинской помощью через 1−1.5ч после начала боли в области сердца.

Фибрилляция желудочков развивалась у больных в среднем на 5 день пребывания в отделении у одного больного на 4-й и у 2-х на 6 день стационарного лечения.

Выводы и предложения

На основании анализа работы за 3 года (1998—2000 г.) можно сделать вывод о том, что основные показатели работы отделения: средняя заполняемость, оборот койки, среднее пребывание на койке, работа койки — оставались стабильными в течении всего отчетного периода.

Вместе с тем имеется тенденция к росту общей летальности и летальности от инфаркта миокарда. В особенности досуточной летальности, что очевидно связано с поздней обращаемостью больных за медицинской помощью на догоспитальном этапе, преклонным возрастом основной группы больных, запушенной сопутствующей патологией.

В 1998 году отмечалось возрастание до 23,5% по сравнению с 4,5% в1998 году расхождений клинического и патологоанатомического диагнозов с 1 случая в 1998 г. до 4-х случаев в 1998, обусловленное кратковременностью пребывания, преклонным возрастом, тяжестью состояния больных и редкостью заболеваний, приведших к летальному исходу. В последние годы отмечается учащение случаев расслаивающей аневризмы аорты.

В отделении применяются современные лекарственные препараты, используются все диагностические возможности отделения ЭКГ, мониторирование больных, ЧПЭС, ВЭМ тест. Обработка документации компьютеризирована.

Для улучшения работы отделения и снижения заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, необходимо:

Продолжить осуществление всего комплекса мероприятий по профилактике и лечению больных с острыми и неотложными состояниями.

• 2. Осуществлять консультации в других отделениях больницы по вопросам неотложной кардиологии в том числе в приёмном отделении .
• 3. Продолжить работу по использованию новых методов в лечении больных, шире использовать диагностические возможности отделения (ВЭМ, ЧПЭС) .
• 4. Создать в стационаре отделение функциональной диагностики.
• 5. Вывести из состава кардиологического отделения блок интенсивной терапии на 9 коек и сделать его самостоятельной структурной единицей больницы
• 6. Решить вопрос о круглосуточном дежурстве в нём кардиологов и медсестер (фельдшеров).
• 7. Оснастить БИТ современными мониторами и эхокардиографом, аппаратурой для измерения центральной гемодинамики, современными приборами для дозированного внутривенного введения лекарств.
• 8. Полностью перейти на одноразовые шприцы и шире использовать кубитальные катетеры.
• 9. Повышать уровень творческих и практических навыков всего персонала больницы по вопросам неотложной кардиологии и реанимации больных кардиологического профиля.
• 10. Проводить разборы досуточной летальности на ЛКК.
• 11. Добиться чёткой преемственности в работе Скорой помощи и поликлиникой.
• 12. Пройти курсы усовершенствования в МОНИКИ на цикле «кардиопульмонология».

Районный терапевт: Падос В.И.