Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Факторы риска развития и прогрессирования первичной артериальной гипертензии у детей и подростков с метаболическим синдромом

Диссертация: Факторы риска развития и прогрессирования первичной артериальной гипертензии у детей и подростков с метаболическим синдромом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Одним из наиболее значимых факторов риска развития и прогрессирования АГ является ожирение. Количество лиц, страдающих ожирением, в нашей стране неуклонно растет. По данным эндокринологического диспансера Департамента здравоохранения г. Москвы, за последние 10 лет среди взрослого населения частота ожирения увеличилась на 51%, среди подростков — на 75%, среди детей — на 66%. Ожирение, развившееся… Читать ещё >

Содержание

  • Введение
  • Глава I. Метаболический синдром у детей и сопутствующие нарушения обзор литературы)
  • Глава II. Объект и методы исследования
  • Характеристика обследованных детей
  • Методы исследования
  • Статистическая обработка материала
  • Глава III. Данные инструментальных методов исследования при различных стадиях первичной артериальной гипертензии у детей с метаболическим синдромом
    • 3. 1. Результаты суточного мониторирования АД
    • 3. 2. Характеристика состояния миокарда левого желудочка (по данным ЭХО-КГ)
    • 3. 3. Функциональное состояние вегетативной нервной системы (по данным
  • КИГ)
  • Глава IV. Характеристика гормонально-метаболических нарушений при различных стадиях первичной артериальной гипертензии у детей с метаболическим синдромом
    • 4. 1. Характер нарушений липидного обмена
    • 4. 2. Характеристика нарушений углеводного обмена
    • 4. 3. Особенности состояния пуринового обмена
    • 4. 4. Показатели гормонального профиля (уровень кортизола и гормонов щитовидной железы)
  • Глава V. Острофазовые белки и активность митохондриальных ферментов при различных стадиях первичной артериальной гипертензии у детей с метаболическим синдромом
    • 5. 1. Уровень некоторых острофазовых белков (С-реактивного белка, фибриногена)
    • 5. 2. Характеристика уровней активности митохондриальных ферментов

Факторы риска развития и прогрессирования первичной артериальной гипертензии у детей и подростков с метаболическим синдромом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Первичная артериальная гипертензия (ПАГ) — одна из самых актуальных проблем современной кардиологии и клинической медицины. ПАГ предрасполагает к развитию таких фатальных осложнений, как ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, мозговые инсульты, хроническая почечная недостаточность, угрожающие аритмии сердца, недостаточность кровообращения. В силу широкой распространенности, разноплановости поражения органов и систем лечение артериальной гипертензии (АГ) превратилось в междисциплинарную проблему [37].

Несомненно, что истоки развития АГ нередко лежат в детском и подростковом возрастах [2,3,7,21]. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о значительной распространенности АГ у детей и подростков. Так, по данным различных авторов, АГ у детей определяется в 614% случаев, а у подростков в 4−18%, причем число случаев АГ достигает своего максимума именно в подростковом периоде (в возрасте 13−15 лет) [1,6,30,49,53,74,138]. Еще чаще, чем АГ, в подростковом возрасте встречается высокое нормальное давление, которое некоторые авторы отождествляют с предгипертензией. Так, О. А. Камышанский (2006) показал, что у подростков по результатам офисного измерения артериального давления (АД), АГ определяется в 11% случаев, а «высокое нормальное давление» — в 13,5%. Чрезвычайно важно, что значительный процент «подростковой» АГ и «высокого нормального давления» переходят в разряд взрослой патологии [20,21]. А. А. Александров и В. Б. Розанов (1998) приводят данные 12-летнего проспективного наблюдения за динамикой АД у подростков, свидетельствующие о том, что риск возникновения АГ увеличивается в возрасте 15−17 лет [4,21]. Кроме того, повышение систолического АД (САД), зарегистрированное в возрасте 12 лет, сохраняется у 35,7% подростков, а повышение диастолического АД (ДАД) -у 21,4%. Это указывает на то, что АГ и высокое нормальное давление, обнаруженные в подростковом возрасте, с высокой вероятностью предсказывают развитие гипертонической болезни (ГБ) у взрослых [21].

Одним из наиболее значимых факторов риска развития и прогрессирования АГ является ожирение. Количество лиц, страдающих ожирением, в нашей стране неуклонно растет. По данным эндокринологического диспансера Департамента здравоохранения г. Москвы, за последние 10 лет среди взрослого населения частота ожирения увеличилась на 51%, среди подростков — на 75%, среди детей — на 66% [39]. Ожирение, развившееся в детстве, часто сохраняется и прогрессирует во взрослой жизни [48,102]. По результатам эпидемиологических исследований института детской эндокринологии ФГУ «Эндокринологический научный центр Минздравсоцразвития России» в шести регионах РФ ожирение установлено у 5% детей сельской местности и у 8,5% - городской [48,52]. Часто ожирение сопровождает комплекс обменных нарушений, известный под названием «метаболический синдром» (МС). Клиническая значимость нарушений и заболеваний, объединенных рамками МС, заключается в том, что их сочетание в значительной степени ускоряет развитие и прогрессирование атеросклеротических сосудистых заболеваний, которые, по оценкам ВОЗ, занимают первое место среди причин смертности населения в индустриально развитых странах [11].

В настоящее время наблюдается увеличение случаев АГ у детей и подростков с МС. Тщательная оценка факторов риска развития АГ должна помочь в разработке мероприятий по профилактике АГ, что будет способствовать улучшению здоровья и качества жизни взрослого населения.

Цель исследования.

Определить факторы риска развития и прогрессирования ПАР у детей и подростков с МС.

Задачи исследования.

1. Установить характерные особенности ПАГ у детей с МС.

2. Определить характер изменений углеводного, липидного и пуринового видов обмена при различных стадиях ПАГ у детей и подростков с МС.

3. Оценить значение острофазовых белков (С-реактивного белка (С-РБ) и фибриногена) для течения ПАГ у детей и подростков с МС.

4. Исследовать характер митохондриальных нарушений у детей с МС в зависимости от стадии ПАГ.

Научная новизна.

Полученные данные свидетельствуют о том, что у детей с МС важную роль в развитии АГ играют симпатикотония и гиперсимпатикотоническая реактивность, с которыми ассоциирован преимущественно систолический тип АГ. Последний предрасполагает к более быстрому формированию гипертрофии миокарда левого желудочка сердца.

Впервые показано патогенетическое значение для развития ПАГ у детей с МС нарушений клеточного энергообмена, характеризующихся повышением активности анаэробного гликолиза, угнетением биосинтеза фосфолипидов, компенсаторным (фазовым) изменением окислительно-восстановительных процессов. Об этом свидетельствует повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) у детей с и без МС как при лабильной, так и при стабильной стадиях ПАГ, по сравнению с детьми группы контроля (р=0,02 и р=0,03, соответственно) и снижение активности альфа-глицерофосфатдегидрогеназы (а-ГФДГ), которое было более выражено у детей с МС, как при лабильной, так и при стабильной стадиях ПАГ, по сравнению с детьми контрольной группы (р=0,0004 и р=0,002, соответственно), развитие гипер-, нормои гипоактивности сукцинатдегидрогеназы (СДГ).

Установлено, что содержание фибриногена у детей с МС как при лабильной, так и при стабильной стадиях ПАГ превышало допустимую норму, причем более высокие значения данного показателя отмечались при лабильной стадии ПАГ. У детей без МС концентрация фибриногена была выше при стабильной стадии ПАГ, чем при лабильной стадии (р=0,03). Гиперфибриногенемия обуславливает развитие гиперкоагуляции, которая, в свою очередь, является одним из факторов, способствующих прогрессированию АГ.

Кроме того, факторами, предрасполагающими к развитию и прогрессированию ПАГ у детей с МС, по данным проведенного нами исследования, являются гипертриглицеридемия, гиперурикемия (ГУ), повышение содержания С-пептида.

Практическая значимость.

В работе определен комплекс углубленного обследования детей с МС при различных стадиях ПАГ, включающий оценку содержания в крови острофазовых белков (С-РБ, фибриногена), а также проведение цитохимического анализа активности митохондриальных энзимов лимфоцитов периферической крови: ЛДГ, СДГ, а-ГФДГ. О прогрессировании ПАГ у детей с МС свидетельствуют такие факторы, как гипертриглицеридемия, ГУ, гиперфибриногенемия, повышение содержания С-пептида натощак, повышение активности ЛДГ в сочетании со сниженной активностью а-ГФДГ.

Внедрение в практику результатов работы.

Результаты исследований внедрены в практику работы отделения кардиологии ГБУЗ ДГКБ № 9 им. Г. Н. Сперанского ДЗ г. Москвы, в учебный план кафедры госпитальной педиатрии № 1 педиатрического факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России.

Апробация работы.

Материалы работы доложены и обсуждены на заседании кафедры госпитальной педиатрии № 1 педиатрического факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России. Основные результаты работы опубликованы в материалах V Всероссийского Конгресса «Детская кардиология 2008», доложены на VI Всероссийском Конгрессе «Детская кардиология 2010», опубликованы в материалах VII Всероссийского семинара, посвященного памяти профессора Н. А. Белоконь «Детская кардиология в аспекте междисциплинарных связей» (Уфа, 2011 год).

Основные положения, выносимые на защиту.

1. При различных стадиях ПАГ у детей с МС отмечается цреимущественно систолический тип АГ.

2. Симпатикотония и гиперсимпатикотонический тип вегетативной реактивности играет важную роль в патогенезе ПАГ.

3. Повышенный уровень триглицеридов, мочевой кислоты, фибриногена и С-пептида в крови являются факторами риска развития и прогрессирования ПАГ.

4. По характеру изменений активности ЛДГ, СДГ и а-ГФДГ можно судить о нарушении энергетического обмена в клетках при различных стадиях ПАГ у детей с МС.

Выводы.

1. При различных стадиях ПАГ у детей с МС, по данным СМАД, определяется преимущественно систолический тип АГ, ассоциированный с повышением активности симпатического отдела вегетативной нервной системы.

2. Систолический тип АГ у детей с МС предрасполагает к более быстрому формированию гипертрофии миокарда левого желудочка сердца. Об этом свидетельствуют данные о наличии статистически значимой взаимосвязи (г5 = 0,5- р<0,05) между значениями среднего САД ночью и ТМЖП в диастолу у детей с МС без ПАГ, а также данные о большей ТМЖП и ТЗСЛЖ в диастолу (р=0,001 и р=0,004, соответственно) при стабильной стадии ПАГ у детей с МС, по сравнению с детьми без МС.

3. Фактором риска прогрессирования ПАГ является гипертриглицеридемия, т. к. у детей без МС при стабильной стадии ПАГ отмечалось более выраженное повышение уровня ТГ, чем при лабильной стадии (р=0,03). При лабильной стадии ПАГ у детей без МС имеется статистически значимая взаимосвязь средних значений ИВ САД и ИВ ДАД ночью с уровнем ТГ (г5= 0,5- р<0,05 и г5= 0,5- р<0,05, соответственно).

4. Содержание глюкозы и инсулина натощак, а также ИИР при различных стадиях ПАГ у детей как без МС, так и с МС, статистически значимых различий не имели. В то время, как концентрация С-пептида натощак у детей с МС при стабильной стадии ПАГ была выше, чем при лабильной стадии (р=0,02). Эти данные свидетельствуют о том, что повышение содержания С-пептида в крови является фактором прогрессирования ПАГ.

5. Фактором риска прогрессирования ПАГ является ГУ, поскольку у детей без МС и у детей с МС при стабильной стадии ПАГ концентрация мочевой кислоты выше, чем при лабильной стадии ПАГ (р=0,01 и р=0,04, соответственно).

6. Гиперфибриногенемия может рассматриваться как фактор риска прогрессирования ПАГ, т. к. при стабильной стадии ПАГ у детей без МС содержание фибриногена в крови выше, чем при лабильной стадии у детей без МС (р=0,03). Повышение концентрации фибриногена у детей с МС, по сравнению с детьми контрольной группы, отражает тенденцию к развитию гиперкоагуляции при МС.

7. Активность ЛДГ при лабильной и при стабильной стадиях ПАГ у детей без МС, статистически значимо превышает нормальные значения (р=0,02 и р=0,03, соответственно). Активность СДГ у обследованных детей в большинстве случав либо нормальная, либо слегка повышена, а активность а-ГФДГ была статистически значимо снижена, особенно у детей с МС. Таким образом, повышение активности ЛДГ в сочетании со снижением активности а-ГФДГ можно рассматривать как фактор риска прогрессирования ПАГ у детей с МС.

Практические рекомендации.

1. Рекомендуется выделение группы повышенного риска по прогрессированию ПАГ у детей и подростков, на основании наличия у них гипертриглицеридемии, ГУ, гиперфибриногенемии, повышения содержания С-пептида натощак, повышения активности ЛДГ в сочетании со сниженной активностью а-ГФДГ. Эта группа детей нуждается в более тщательном наблюдении и, возможно, в более адекватном проведении профилактических мероприятий.

2. У детей с различными стадиями ПАГ, особенно при наличии клинико-биохимических маркеров МС, при назначении гипотензивной терапии необходимо учитывать преимущественно систолический тип АГ.

3. В базисную терапию всех стадий ПАГ рекомендуется включать вегетотропные, ноотропные (с седативным компонентом) и энерготропные препараты. У детей с МС при проведении лечения необходимо учитывать наличие ГИ, ИР и характер нарушений клеточного энергообмена.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л. И. Ранняя диагностика артериальной гипертензии и профилактика гипертонической болезни у детей и подростков на основе суточного мониторирования артериального давления. Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М., 2000. — 30с.
  2. А. А. Основные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у детей и подростков и возможности их профилактики. Автореф. дисс. .докт. мед. наук. -М., 1991. -44 с.
  3. А. А. Повышенное АД в детском и подростковом возрасте (ювенильная артериальная гипертония).//Русский медицинский журнал. 1997. — № 9. — с. 559 — 565.
  4. А. А., Розанов В. Б. Эпидемиология и профилактика повышенного артериального давления у детей и подростков. //Российский педиатрический журнал. 1998. — № 2. — с. 16−20.
  5. А. С. Отдаленные исходы артериальной гипертензии у подростков мужского пола (клинико-функциональное исследование). Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М., 2002. — 24 с.
  6. А. А., Цибульская И. С., Альбицкий В. Д. и др. Здоровье детей России (состояние проблемы). М., 1999. — 76 с.
  7. Н. А., Кубергер М. Б. Болезни сердца и сосудов у детей: руководство для врачей. В 2 т. Т 2 М., Медицина, 1987. 136 с.
  8. А. В. Функциональное состояние миокарда левого желудочка и его геометрическая модель у подростков с артериальной гипертензией. Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Архангельск, 2006. -22 с.
  9. И. Л. Элькар в педиатрии. Научный обзор. М., 2004. — 17 с.
  10. И. Л., Дунайкин М. Л., Шейнкман О. Г., Долженко И. С. Нервно-психическое развитие девочек-подростков с риском нарушений репродуктивного здоровья.//"Педиатрия". 2007. — Т. 86. — № 3. — с. 52−57.
  11. С. А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению.//Русский медицинский журнал. -2001. -№ 2. -с. 56−60.
  12. Н.Т., Ельский В. Н., Чупина В. А. Роль воспаления в атерогенезе // Журн. АМН Украины. 2000. — № 6, Т. 3. — С. 520−533.
  13. Н. Т., Чупина В. А. С-реактивный белок и атеросклероз.// Украинский кардиологический журнал. 2005. — № 1. — с. 110−115.
  14. С. В., Кириченко Д. А., Паленый А. И., Караханян К. С. Диагностика и лечение вегетативной дисфункции у больных с метаболическим синдромом и нарушениями углеводного обмена.// Лечащий врач. 2009. — № 1. — с. 64.
  15. Н. Ю., Манчук В. Т., Савченко А. А. Особенности метаболизма и морфологического состава лимфоцитов крови у детей с ожирением. //Материалы I Всероссийского конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии». М., 2002, с. 16.
  16. Г. М. Особенности реактивности сердечно-сосудистой системы при психоэмоциональной нагрузке у здоровых и подростков с первичной артериальной гипертензией. Автореф. дисс.. канд. мед. наук.-М., 1989.-30 с.
  17. П. X., Диденко В. А. Является ли гиперурикемия компонентом метаболического синдрома?//Российский кардиологический журнал. 2001. — № 1. — с. 29−34.
  18. А. С., Балкаров И. М., Дадина 3. М., и др. Уратное поражение почек и метаболические сдвиги у пациентов с артериальной гипертонией. //Терапевтический архив. — 1999. -№ 6. с. 53−56.
  19. А. С., Дадина 3. М., Голубь Г. В. и др. Нарушения пуринового обмена у больных артериальной гипертонией. //Кардиология. 1998. — № 10. — с. 41−45.
  20. О. А. Артериальная гипертензия в подростковом возрасте. М.: Миклош, 2007. с. 29−30, с. 142, с. 159.
  21. А. И., Сухоруков В. С. Митохондриальная недостаточность у детей.//Архив Патологии. — 1997. Т.59. — № 5. — с. 3−7.
  22. А. И. Митохондриальная дисфункция при нефропатиях у детей.//Материалы II съезда педиатров-нефрологов России. М. -2000.-с. 151−154.
  23. С. О., Болдырев В. Б., Кантимирова Е. А., Накостенко Т. Н. Часто болеющие дети.//Лекции по педиатрии. Болезни органов дыхания. Под ред. Демина В. Ф., Ключникова С. О., Самсыгиной Г. А., Зайцевой О. В. М., 2005. Т. 5 — с. 250−269.
  24. . Д., Котовская Ю. В., Рубанова А. А. Защита сосудистой стенки с использованием комбинации блокатора ренин-ангиотензиновой системы и дигидропиридинового антагониста кальция.//Русский медицинский журнал. Т. 18. — № 11. — с. 624−628.
  25. Д. М., Маньковский Б. Н. Изменения содержания маркеров воспалительного процесса в плазме крови у больных с сахарнымдиабетом II типа под влиянием симвастатина.//Украинский кардиологический журнал. 2003. — № 3. — с. 90−93.
  26. П. Г. Иммуновоспалительные и нейрогормональные механизмы развития сердечной недостаточности на фоне СД 2 типа с компонентами метаболического синдрома: способы терапевтической коррекции.//Здоровье Украины. 2008. — № 11−1. — с. 72−73.
  27. И.В. Артериальная гипертензия у детей и подростков. — Лекции для врачей. М. — 2000. — с. 399−400.
  28. И. В. Артериальная гипертония. //Практическое руководство по детским болезням. Кардиология и ревматология детского возраста. Под ред. Самсыгиной Г. А., Щербаковой М. Ю. 2004.-Т. 5. с. 432.
  29. И. В., Сухоруков В. С., Ключников С. О. Митохондриальная дисфункция при кардиомиопатии у детей. Лекции по педиатрии. Том 4. Кардиология. Под ред. Демина В. Ф., Ключникова С. О., Котлуковой Н. П., Щербаковой М. Ю. 2004, с. 398 413.
  30. В. В. Эпидемиология и клинико-функциональная характеристика артериальных гипертензий и гипотензий в раннем и дошкольном возрасте. Автореф. дисс.. канд. мед. наук. -М., 1994. -24 с.
  31. М. Н., Метельская В. А., Перова Н. В. Метаболический синдром: пути реализации атеротромбогенного потенциала. //Кардиология. 2000. — Т.40. — № 2. — с. 83−89.
  32. И. Г. Вегето-соматические и метаболические аспекты первичной артериальной гипертензии у детей и подростков. Автореф. дисс.. канд. мед. наук. -М., 2004. 30 с.
  33. О. А. Артериальные гипертензии и гипотензии у детей и подростков. Практическое руководство. СПб. — 2002. — с. 6−7.
  34. В. Б., Зюзина Н. Е., Флегонтова Н. В., Мамырбаева К. М., Шарипова Г. X., Чазова И. Е. Подходы к лечению артериальной гипертонии у больных с метаболическим синдромом.//Соп8Шит МесНсит. 2008. — Т. 10. — № 5. — с. 69−73.
  35. В. Б., Жернакова Ю. В., Чазова И. Е. Рекомендации экспертов Всероссийского научного общества кардиологов по диагностике лечению метаболического синдрома (второй пересмотр). //Доктор. Ру.- № 3 (54). 2010. — с.15−18.
  36. Т. Н, Ключников С. О., Сухоруков В. С. Коррекция нарушений вегетативного гомеостаза и внутриклеточного, энергообмена у часто болеющих детей.//Вестник педиатрической фармакологии и нутрциологии. 2007. — Т.4. — № 1. — 25−28.
  37. Р. П. Анализ изображения клетки следующий этап развития клинической цитохимии в педиатрии.//Педиатрия. — 1998. -№ 4. — с. 101−105.
  38. Р. Г., Александров А. А. Гиперинсулинемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study. // Русский медицинский журнал. 2002. — № 10. — с. 486−491.
  39. О. Д., Зыкова А. А., Жижина С. А., Бондарец О. В., Шорикова Е. Г. Артериальная гипертония и метаболический синдром: к вопросу о возможностях метформина и Э-блокаторов. //Consilium Medicum. год. — Т. 10. — № 5. — с. 73−78.
  40. А. Н., Лутай Я. М., Пономарева Г. В. и др. Диагностическое и прогностическое маркера системного воспаления С-реактивного протеина у больных с острыми коронарными синдромами// Украинский кардиологический журнал. 2002. — № 2. — с. 11−17.
  41. Н.В., Метельская В. А., Оганов Р. Г. Патогенетические основы метаболического синдрома как состояния высокого риска атеросклеротических заболеваний. //Международный медицинский журнал. 2001.-Т. 7.-№ 3. — с. 6−10.
  42. В. А. Ожирение у детей и подростков. //Доктор. Ру. — 2010. -№ 1 (52).-с. 10−16.
  43. В.А., Ледяев М. Я. Артериальная гипертензия у детей и подростков. Волгоград, 1991. — 160 с.
  44. А. М., Сухоруков В. С., Белоусова Е. Д., Дорофеева М. Ю., Селина С. А. Митохондриальные нарушения при эпилепсии у детей. //Материалы II Всероссийского конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии». М. 2003. — с. 169.
  45. Е. В., Иванова-Смоленская И. А., Иллариошкин С. Н., Сухоруков В. С., Маркова Е. Д. Цитохимическая активность митохондриальных ферментов при болезни Паркинсона. //Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2004. № 5. — с. 4245.
  46. О. В. Инсулинорезистентность у детей. Гормонально-метаболические аспекты патогенеза, профилактики и лечения сахарного диабета 2-го типа. Автореф. дисс.. докт. мед. наук. М., 2005.-45с.
  47. Ю. И. Факторы риска и их значимость в развитии артериальной гипертензии у детей. Автореф. дисс.. канд. мед. наук.- Кемерово, 1995. 42 с.
  48. Г. Е. Метаболический синдром. М., 2007. с. 13−17, с. 123, с. 155.
  49. В. В., Шабельникова Е. И. Показатели полисистемных митохондриальных нарушений у детей с гидронефрозом. //Материалы II Всероссийского конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии». М. 2003. — с. 466−467.
  50. Е. В., Карпов Ю. А. Статины, эндотелий и сердечнососудистый риск. .//Русский медицинский журнал. 2001. — Т. 9. — № 9.- с. 352−353.
  51. В. С., Нарциссов Р. П., Клембовский А. И. и соавт. Сравнительная диагностическая ценность анализа скелетной мышцы и лимфоцитов при митохондриальных болезнях. //Архив патологии. -2000.-№ 2.-с. 19−22.
  52. В. С., Николаева Е. А. Нарушение клеточного энергообмена у детей. М. — 2004. — с. 3−7, с. 13, с. 44, с. 47.
  53. А., Хендлер Ф., Смит Э. и др. Основы биохимии. М., Мир. -1981.-т. 2-е. 969.
  54. А. Д., Николаева Е. А., Сухоруков В. С. Коррекция метаболических нарушений при различных патологических состояниях у детей. М. 2006. — с. 48−49.
  55. И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром и артериальная гипертония.// Артериальная гипертензия. 2002. — № 1. — с. 7−10.
  56. Чугунова О. JL, Яковлева С. В., Потапова Т. В., Павлушкина J1. В., Тозлиян Е. В., Казанцева И. А., Сухоруков В. С. Цитохимические показатели клеточной энергетики у новорожденных детей при различных патологических состояниях.//Материалы II
  57. Всероссийского конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии». М. 2003. — с. 211−212.
  58. А. П., Головской Б. В. Исследование связи маркеров воспаления с уровнем артериального давления. //Цитокины и воспаление. 2006. — Т. 5. — № 4. — с. 10−12.
  59. Е. П. Состояние микроциркуляции у лиц молодого возраста с артериальной гипертензией. Автореф. дисс.. канд. мед. наук. -Иваново, 2005.- 18 с.
  60. А. М., Мельник М. В., Авшалумов A. Ill, Осия А. О., Селезнева М. Г. Селективный p-блокатор (Бисогамма) в лечении артериальной гипертонии.// Русский медицинский журнал. 2010. -№ 5. — с. 230−236.
  61. В. М., Петричук С. В. и др. Новые возможности цитохимического анализа в оценке состояния здоровья ребенка и прогнозе его развития. //Педиатрия. 1998. — № 4. — с. 96−101.
  62. Alberti KG, Zimmet PZ, Shaw JE. The Metabolic Syndrome A New Worldwide Definition from the International Diabetes Federation Consensus. //Lancet 2005- 366: 1059−62.
  63. Arslanian S. A. Type 2 diabetes mellitus in children: Pathophysiology and risk factors// J. Pediatr. Endocrinol. Metab., 2000- 13 (6): 1385−1394.
  64. Bacha F, Saad R, Gungor N, Arslanian SA. Are obesity-related metabolic risk factors modulated by the degree of insulin resistance in adolescents?// Diabetes Care 2006- 29: 1599−604.
  65. Bao W, Threefoot SA, Srinivasan SR, Berenson GS. Essential hypertension predicted by tracking of elevated blood from childhood to aduldhood: the Bogalusa Heart study .//Am J Hyepretens. 1995- 8: 65 765.
  66. Barnett A. Hypertension and insulin resistance. //Hyperten Ann 1992−2-18.
  67. Berthezene F. Hypertriglyceridemia: Cause or Consequence of Insulin Resistance? //Hormone Researche 1992−38:39−40.
  68. Brands M.W., Hall J.E. Hyperinsulinemia and hypertonia. //NMCD 1993−3:155−157.
  69. Caligiuri G., Liuzzo G., Biasucci L.M. et al. Immune system activation follows inflammation in unstable angina: pathogenetic implications // J. Amer. Coll. Cardiology. 1998. — Vol. 32. — P. 1295−1304.
  70. Caro F. Jose. Insulin resistance in Obese and Nonobese Man. J Clin Endocrinol Metabolism 1991−73:691−695.
  71. Clauser E., Leconte I., Auzan C. Molecular Basis of Insulin Resistance. //Hormone Researche 1992- 38:5−12.
  72. Cole T. J., Bellizzi M. C., Flegal K. M., Dietz W. H. Establishing a standard definition for child overweight and obesity worldwide: international survey. //BMJ 2000- 320 (7244): 1−6.
  73. Couet C., Delarue J., Constans T. Age-related Insulin Resistance: A Review. Hormone Researche 1992−38:46−50.
  74. Cuspidi et al. Ambulatory blood pressure, target organ damage and left atrial size in never-treated essential hupertensive individuals// J. Hypertens., 2005- 23- 1589−1595.
  75. Cuspidi et al. Prevalence and correlates of left atrial enlargement in essential hypertention: role of ventricular geometry and the metabolic syndrome: the Evaluation of Target Organ Damage in Hypertension Study// J. Hypertens., 2005- 23- 875−882.
  76. Dandona P., Aljada A., Mohanty P. et al. Insulin inhibits nuclear factor kappaB and stimulates kappaB in mononuclear cells in obese subjects: evidence for an anti-inflammatory effect? // J. Clin. Endocrinol. Metab. -2001.-Vol. 86.-P. 325−328.
  77. Danesh J., Collins R., Appleby P. et al. Association offibrinogen, C-reactive protein, albumin, or leukocyte count with coronary heart disease: meta-analyses of prospective studies // JAMA. 1998. — Vol. 279. — P. 1477−1482.
  78. Danesh J., Whincup P., Walker M. et al. Low-grade inflammation and coronary heart disease: prospective study and updated meta-analysis // Brit. Med. J. 2000. — Vol. 321. — P. 199−204.
  79. Dodson P.M. Hypertension and insulin resistance: mechanisms and implications for treatment. //J Hum Hypertens 1991−5:1−6.th
  80. Filer J S. Leptin resistans and obesity. Presented at the 60 scientific sessions of the American diabetes association. June 13, 2000- San-Antonio, Texas.
  81. Fontbonne A., Charli A. The Insulin resistance Syndrome and the Paris Prospective Study. //Cardiovascular Risk Factors 1993−3:36−43.
  82. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey. //JAMA 2002- 287: 356−9.
  83. Gram J., Bladbjerg E.M., Moller L. et al. Tissue-type plasminogen activator and C-reactive protein in acute coronary heart disease: a nested case-control study // J. Intern. Med. 2000. — Vol. 247. — P. 205−212.
  84. Griendling K. K., Minieri C. A., Ollerensbow J. D. et al. Angiotensin II stimulates NADH and NADH oxydase activity in cultured vascular smooth muscle cells. //Circ. Res 1994- 74 (6): 1141−1148.
  85. Gungor N, Bacha F, Saad R, et al. The Metabolic Syndrome in healthy children using in-vivo insulin sensitivity measurement (abstract). //Pediatr Res 2004- 55: 145A.
  86. Haffner S. Insulin and blood pressure in San Antonio heart study: a review. //Cardivask Risk Factors 1993- 1:18−27.
  87. Haffner S. M. Pre-diabetes, insulin resistance, inflammation and CVD risk// Diabetes Res. Clin. Pract. 2003: 61 (Suppl. 1), S9-S18.
  88. Haffner S. M., Cassells H. B. Metabolic syndrome a new risk factor of coronary heart disease// Diabetes, Obesity and Metabolism. — 2003. -5:359−370.
  89. Jager A., van Hinsbergh V.W., Kostense P.J. et al. Von Willebrand factor, C-reactive protein, and 5-year mortality in diabetic and nondiabetic subjects: the Hoorn Study // Arterioscler. Thromb. Vase. Biology. 1999. -Vol. 19.-P. 3071−3078.
  90. Kavamoto R. et al. Metabolic syndrome amplifies the LDL-cholesterol associated increases in carotid atherosclerosis// Intern. Med., 2005- 44: 1232−1238.
  91. Kushner I., Sehgal A.R. Is high-sensitivity C-reactive protein an effective screening test for cardiovascular risk?// Arch. Intern. Med. 2002. — Vol. 162, № 8.-P. 867−869.
  92. Levy Bl., Duries M., Samuel JL. Coronary microvasculature alteration in hypertensive rats. Effect of treatment with a diuretic and an ACE inhibitor. //Am J Hypertens. 2001−14:7−13.
  93. Levy Bl., Ambrosio G., Pries AR, Struijker-Boudier HAJ. Microcirculation in hypertension-a new target for treatment? //Circulation. 2001- 104: 735−740.
  94. Ley K., Huo Y. VCAM-1 is critical in atherosclerosis // J. Clin. Invest. -2001.-Vol. 107.-P. 1209−1210.
  95. Liuzzo G., Biasucci L.M., Gallimore J.R. et al. The prognostic value of CRP protein and serum amyloid A protein in severe unstableangina // New Engl. J. Med. 1994.-Vol. 331. — P. 417−424.
  96. Maffeis C, Pietrobelli A, Grezzani A, Provera S, Tato L. Wais circumference and cardiovascular risk factors in prepubertal children. // Obes Res 2001- 9: 179−87.
  97. Maksimowicz-McKinnon K., Bhatt D.L., Calabrese L.H. Recent advances in vascular inflammation: C-reactive protein and other inflammatory biomarkers // Curr. Opin. Rheumatology. 2004. Vol. 16, № 1. — P. 18−24.
  98. McLellan F. Obesity rising to alarming levels around the world // Lancet, 2002,359, 1412.
  99. Mehta J. L., Saldeen T. G., Rand K. Interactive role of infection, inflammation and traditional risk factors in atherosclerosis and coronary artery disease//J. Amer. Coll. Cardiology. 1998. — Vol. 31, № 6. — P. 1217−1225.
  100. Miles L.A., Levin E.O., Plescia J. Plasminogen receptors, uroki-nasa receptors and their modulation on human endothelial cells. //Blood 1988−72:628−632.
  101. Modan M., Halkin H. Hyperinsulinemia or increased sympathetic drive as link for obesity and hypertension. //Diabetes Care 1991−14:470−487.
  102. Morrow D.A., Rifal N., Antman E.M. et al. Serum amyloid A predicts early mortality in acute coronary syndromes. A TIMI substudy // J. Amer. Coll. Cardiology. 2000. — Vol. 35. — P. 358−362.
  103. Mule G. et al. Influence of metabolic syndrome on hypertention-related target organ damage // J. Intern. Med. 2005- 257: 503−513.
  104. Nilsson J., Ares M. P. S., Lindholm M. et al. Inflammation and cholesterol// Europ. Heart J. 2001. — Vol.4 (Suppl. A). — P. 18−25.
  105. Pasceri V., Chang J., Willerson J.T. et al. Modulation of C-reactive protein mediated monocyte chemoattractant protein-1 induction in human endothelial cells by anti-atherosclerosis drugs // Circulation. 2001. — Vol. 103.-P. 2531−2534.
  106. Reaven GM Role of insulin resistans in human disease.//Diabetes. 1988- 37: 1595−1607.
  107. Reaven G., Hollenbeck C., Chen Y. Relations between glucose tolerance, insulin secretion, and action in non obese inviduals with varying digress of glucose tolerance.//Diabetologia. — 1989- 32: 52−55.
  108. Reaven G. A syndrome of resistance to insulin stimulated glucose uptake (syndrome X): definition and implications.// Cardiovascular Risk Factors. — 1993−3:2−6.
  109. Resnick H. E. et. al. Insulin resistans, the metabolic sendrome, and of incident cardiovascular disease in nondiabetic American Indians: the Strong Heart Study//Diabetes Care, 2003, 26: 861−867.
  110. Ridker P.M., Rifai N., Pfeffer M. et al. Elevation of tumor necrosis factor-a and increased risk of recurrent coronary events after myocardial infarction // Circulation. 2000. — Vol. 101.-P. 2149−2153.
  111. Ridker P.M., Rifai N., Stampfer M.J. et al. Plasma concentration of interleukin-6 and the risk of future myocardial infarction among apparently healthy men//Circulation. 2000. — Vol. 101.-P. 1767−1772.
  112. Roivainen M., Viik-Kajander M., Palosuo T. et al. Infections, inflammation, and the risk of coronary heart disease // Circulation. 2000. -Vol. 101.-P. 252−257.
  113. Rosengren A., Wilhelmsen L., Ericson E. et al. Lipoprotein (a) and coronary heart disease: a prospective case-control study in general population sample of middle aged men. //Br Med J 1990−301:1248−1251.
  114. Ross R. Atherosclerosis: an inflammatory disease // New Engl. J. Med. -1999.-Vol. 340.-P. 115−126.
  115. Schilacci et al. Metabolic syndrome is associated with aortic stiffness in untreated essential hypertention // Hypertention, 2005- 45: 1978−1982.
  116. Schmidt M. I. et al. Identifying individuals at high risk for diabetes: The Atherosclerosis Risk in Communities study// Diabetes Care, 2005, 28, 2013−2018.
  117. Serne E. H., Gans ROB, ter Maaten JC, Tangelder GJ, Donker AJM, Stehouwer CDA. Impaired skin capillary recruitment in essential hypertension is caused by both functional and structural capillary rarefaction. //Hypertension. 2001−38:238−242.
  118. Soergel M. S., Kirschtein M., Busch C. et al. Oscillometric twenty four hour ambulatory blood pressure values in healthy children and adolescents: multicenter trial including 1141 subjects. //J. Pediatrics 1997- 130: 178−84.
  119. Solymoss C., Marsil M., Chaur M. et al. Fasting Hyperinsulinism, insulin Resistance Syndrome, and Coronary Artery Disease in Men and Women. //Am J Cardiol 1995−75:1152−1156.
  120. Struyker Boudier H. A., le Noble JL, Slaaf DW, Smits JF, Tangelder GJ. Microcirculatory changes in cremaster muscle during early spontaneous hypertension in the rat. //J Hypertens. 1988−6(suppl):S185-S187.
  121. Suchorukov V. S., Nartsissov R. P., Petrichuk S. V. et al. Peripheral lymphocytes as a mitochondrial insufficiency test. //Eur J Med Res 2000- 5:31:48−49.
  122. Taegtmeyer H., Razeghi P Heart disease in diabetes: resist the beginnings (Editoral). IIJ. Am Coll Cardio. 2004- 43: 315.
  123. Taskinen M. R. Strategies for the diagnosis of metabolic syndrome. //Current Opinion in Lipidology. 1993- 4: 434−443.
  124. Tiengo A., Avogaro P., Del Prato S. Pathogenesis and therapy of plurimetabolic syndrome. //NetrMetab Cardiovask Dis 1996−6:187−192.
  125. Update on the 1987 Task Force Report on High Blood Pressuse in Children and Adolescents: A Working Group report from the National High Blood Pressure Education Program. //Pediatrics. 1996. — Vol. 98. -№ 4.-P. 649−658.
  126. Vasan R. S. et al. Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men. The Framingham Heart Study// JAMA, 2002, 287: 1003−1010.
  127. Widen E., Ekstrand A., Saloranta C. et al. Insulin resistance in Type 2 (non-insulin-dependent) diabetic patients with hy-pertriglyceridemia. //Diabetologia 1992- 35:1140−1145.
  128. Zwaka T.P., Hombach V., Torzewski J. C-reactive protein-mediated low density lipoprotein uptake by macrophages: implications for atherosclerosis // Circulation. 2001. — Vol. 103. — P. 1194−1197.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!