Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Оценка динамики патологического процесса и эффективности терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни по состоянию клеточного обновления эпителиоцитов пищевода. 
Оценка динамики патологического проце

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Методы и результаты исследования внедрены в практику 4-й городской больницы г. Ставрополя, Клинической больницы № 3 Саратовского государственного медицинского университета. Результаты работы используются в курсе лекций и на практических занятиях по физиотерапии для студентов старших курсов, для слушателей факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов… Читать ещё >

Содержание

  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА 1. ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ: АКТУАЛЬНЫЕ И НЕРЕШЕННЫЕ ВОПРОСЫ
    • 1. 1. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь как клиническая проблема.*.Т
    • 1. 2. 1.2. Клеточное обновление в слизистой оболочке пищевода и желудка. Роль нарушений клеточного обновления в патогенезе хронических воспалительных заболеваний пищевода
  • ГЛАВА 2. ЛАЗЕРОТЕРАПИЯ БОЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ: СОВРЕМЕННЫЕ ДОСТИЖЕНИЯ И
  • ПЕРСПЕКТИВЫ ПРИМЕНЕНИЯ
  • РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 3. 2. Морфологические методы исследования
      • 3. 2. 1. Иммуногистохимический метод
      • 3. 2. 2. Морфометрический анализ
      • 3. 2. 3. Электронно-микроскопическое исследование
      • 3. 2. 4. Клеточное обновление эпителиоцитов пищевода у пациентов с хроническим гастритом
    • 3. 3. Методы лечения больных ГЭРБ
    • 3. 4. Статистическая обработка полученных результатов исследования
  • ГЛАВА 4. КЛЕТОЧНОЕ ОБНОВЛЕНИЕ ЭПИТЕЛИОЦИТОВ ПИЩЕВОДА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ
  • ГЛАВА 5. КЛЕТОЧНОЕ ОБНОВЛЕНИЕ В ОЦЕНКЕ РЕПАРАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ В ПИЩЕВОДЕ ПРИ РЕФЛЮКС-ЭЗОФАГИТЕ ПОД ВЛИЯНИЕМ ЛАЗЕРОТЕРАПИИ

Оценка динамики патологического процесса и эффективности терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни по состоянию клеточного обновления эпителиоцитов пищевода. Оценка динамики патологического проце (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь является важной медицинской и социально-экономической проблемой современного общества. По данным различных авторов, 40−50% населения с различной частотой испытывают изжогу — основной симптом гастроэзофагеальной рефлюксной болезни [Kahrilas P.J., 1996; Sonnerberg A., El-Serad Н., 1997], а рефлюкс-эзофагит различной степени выраженности обнаруживается у 3−4% всего населения и у 6−12% лиц по результатам эндоскопического исследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта [Westbrook J.I. et at., 2001]. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь по частоте встречаемости, вариантам течения и характеру осложнений приобретает лидирующее положение в структуре гастроэнтерологической заболеваемости [Шептулин А.А., 2000; Dent J., 1998; Jankowski J.A. et al., 1999].

Исследование молекулярных механизмов запрограммированной гибели клетки стала в последние годы одной из самых актуальных проблем медицины. Появляется все больше доказательств роли нарушений клеточного обновления в развитии и прогрессировании патологических процессов в пищеварительной системе [Белушкина Н.Н., Северин С. Е., 2001; Blake A.J., Gregory J.G., 1997; Haubrich W.S., 2000]. В то же время, отсутствуют данные о взаимосвязи воспалительного процесса в слизистой оболочке пищевода с процессами клеточного обновления при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь часто имеет торпидное течение и в ряде случаев рефрактерна к проводимой терапии. Недостаточная эффективность медикаментозной терапии, нежелательные побочные действия лекарственных препаратов, особенно при их длительном применении, обусловливают необходимость использования для лечения больных гастроэзофагеалыюй рефлюксной болезнью различных немедикаментозных методов воздействия.

В качестве дополнительного метода воздействия на активность воспалительного процесса в пищеводе может быть использована лазеротерапия, оказывающая многообразные биологические эффекты, среди которых основными являются противовоспалительный и иммуномодулирующий. В то же время исследования воздействия лазера на структурно-функциональные показатели слизистой оболочки пищевода при гастроэзофагеальном рефлюксе не проводились. Учитывая изложенное, изучение процессов клеточного обновления эпителиоцитов пищевода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в сопоставлении с факторами агрессии в пищеводе, структурными особенностями слизистой оболочки, проведенное в динамике (на фоне традиционных медикаментозных и немедикаментозных — лазерных — методов лечения), является актуальным.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Обоснование применения лазеротерапии в комплексном лечении больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью на основе анализа клинико-эндоскопических и морфологических данных.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Изучить процессы пролиферации и апоптоза у больных катаральной и эрозивной формой гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

2. Оценить влияние бактериальной экспансии Helicobacter pylori в дистальном отделе пищевода и антральном отделе желудка на развитие воспалительного процесса в нижней части пищевода.

3. Дать клиническую оценку эффективности применения чрескожной лазеротерапии в комплексном лечении больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью.

4. Изучить процессы клеточного обновления эпителиоцитов пищевода и структурные особенности его слизистой оболочки по результатам чрескожной лазеротерапии и только медикаментозной схемы лечения больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью.

5. Выявить зависимость характера течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни от состояния процессов клеточного обновления эпителиоцитов пищевода.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые определены особенности процессов клеточного обновления эпителиоцитов пищевода при катаральной и эрозивной формах гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Показана роль Helicobacter pylori в нарушении апоптоза эпителиоцитов пищевода и формировании хронического воспалительного процесса в нижней части пищевода. Впервые оценено влияние чрескожной лазеротерапии на динамику воспалительно-дистрофических изменений в слизистой оболочке пищевода, пролиферацию и апоптоз эпителиоцитов дистального отдела пищевода. Впервые определена возможность прогнозирования течения эрозий пищевода на основании исследования процессов апоптоза и пролиферации эпителиоцитов пищевода.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ.

Обоснованы эффективность и патогенетическая направленность применения лазеротерапии в комплексном лечении больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Применение чрескожной лазеротерапии в комплексном лечении пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью ведет к сокращению сроков эпителизации эрозивных дефектов, обеспечивает регрессию воспалительных изменений, уменьшает метаплазию пищеводного эпителия, склеротические изменения, способствует восстановлению процессов клеточного обновления эпителиоцитов пищевода и предупреждает рецидивирование заболевания.

Установленные особенности нарушений пролиферации и апоптоза при катаральном и эрозивном эзофагите дают возможность использовать эти показатели в качестве дополнительных прогностических критериев развития эрозивной формы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Внедрение в клиническую практику методов оценки апоптоза и пролиферации эпителиоцитов пищевода позволяет адекватно оценить эффективность лечения и прогнозировать сроки заживления эрозий пищевода.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Нарушение процессов апоптоза и пролиферации эпителиоцитов пищевода является непременным проявлением обострения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Развитие катарального эзофагита сопровождается повышением активности пролиферации, а эрозивногоактивацией апоптоза в сочетании со снижением пролиферативной активности эпителиоцитов пищевода.

2. Инвазия Helicobacter pylori в дистальном отделе пищевода чаще вторична, формируется на фоне предварительной перестройки пищеводного эпителия в цилиндрический и усугубляет воспалительно-деструктивные изменения в пищеводе путем потенцирования активности апоптоза.

3. Применение чрескожной лазеротерапии в комплексном лечении больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью патогенетически обосновано, так как ведет к регрессии воспалительных изменений в пищеводе, уменьшению метаплазии пищеводного эпителия и экспансии Helicobacter pylori в пищеводе и антральном отделе желудка, нивелированию нарушений процессов клеточного обновления.

4. Результаты исследования пролиферации и апоптоза могут служить критериями оценки эффективности терапии и сроков заживления эрозивных дефектов слизистой оболочки пищевода.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИКУ.

Материалы исследования вошли в методические рекомендации «Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (клиническая проблема, принципы лечения)» (Саратов, 2001) и «Комплексная терапия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни с применением гелий-неонового лазера» (Саратов, 2001), утвержденные Всероссийским учебно-научно-методическим центром по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Методы и результаты исследования внедрены в практику 4-й городской больницы г. Ставрополя, Клинической больницы № 3 Саратовского государственного медицинского университета. Результаты работы используются в курсе лекций и на практических занятиях по физиотерапии для студентов старших курсов, для слушателей факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов Ставропольской медицинской академии и Саратовского государственного медицинского университета.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на IV съезде аллергологов и иммунологов СНГ (Москва, 2001), Всероссийской научно-практической конференции «Новые технологии в медицине» (Саратов, 2001), V Всероссийском съезде физиотерапевтов и курортологов (Москва, 2002), совместной научной конференции кафедр лечебной физкультуры, спортивной медицины и физиотерапии, патологической анатомии, факультетской терапии педиатрического факультета и факультетской терапии лечебного факультета Саратовского государственного медицинского университета (март, 2002).

По теме диссертации опубликовано 8 работ, в том числе 2 методических рекомендаций для врачей-гастроэнтерологов, физиотерапевтов, терапевтов, одобренных к печати Министерством здравоохранения Российской Федерации.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных наблюдений, включая раздел, посвященный описанию материалов и методов исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа изложена на 133 страницах машинописного текста, иллюстрирована 16 таблицами и 10 рисунками.

Список литературы

содержит 306 источников, из них 84 отечественных и 222 иностранных авторов.

3. Результаты исследования ядерного антигена пролиферирующих клеток и апоптоза эпителиоцитов пищевода в совокупности с эндоскопическими и морфологическими методами могут быть использованы в качестве критерия эффективности проводимой терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

4. При оценке сроков эпителизации эрозивных дефектов дистального отдела пищевода целесообразно оценивать активность процессов апоптоза и пролиферации эпителиоцитов пищевода. Процесс заживления эрозий пищевода замедляется на фоне снижения ядерного антигена пролиферирующих клеток и активации апоптоза эпителиоцитов пищевода.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В комплекс обследования больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью следует включать изучение процессов пролиферации и апоптоза эпителиоцитов пищевода. Эти показатели, наряду с клинико-эндоскопическими данными, позволяют не только диагностировать заболевание, но и при снижении пролиферативной активности в сочетании с нарастанием числа апоптозов эпителиоцитов пищевода — прогнозировать развитие эрозивной формы рефлюксной болезни.

2. Применение чрескожной лазеротерапии у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью обеспечивает регрессию воспалительно-деструктивных процессов в нижней части пищевода, уменьшение метаплазии эпителия, склеротических изменений, полное восстановление процессов клеточного обновления эпителиоцитов пищевода.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.Г., Липкин В. М., Трапезников Н. Н. Кушлинский Н.Е. Система Fas-FasL в норме и при патологии // Вопросы биол. мед. и фарм. химии. 1999. — N3. — С.3−16.
  2. Л.И. Апоптоз при патологических процессах в органах пищеварения // Клин.медицина. 2000. — N1. — С.5−10.
  3. Л.И., Капуллер Л. Л., Исаков А. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М.: Триада-Х, 1998. — 483с.
  4. А.В., Астафьева О. Г., Юсупов И. В. Влияние инфракрасного лазера на морфо-энзимологию и кислородный баланс ран в эксперименте // Арх. патологии. 1980. — Т.42. — С. 19−23.
  5. И.М., Мусаев Э. Т. Влияние лазера на парах меди на микрорельеф и ультраструктуру гландулоцитов слизистой оболочки желудка // Бюлл.эксп. биологии и медицины. 1991. — N1. — С. 80−83.
  6. Баракаев С Б. Низкоинтенсивное лазерное излучение в терапии язвенной болезни // Клин. мед. 1991. — N7. — С. 44−47.
  7. И.М., Чучалин А. Г. Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма // Русс.мед.журнал. 1998. — Т.6, N17.
  8. Н.Н., Хасан Хамад Али, Северин С.Е. Молекулярные основы апоптоза // Вопросы биол. мед. и фарм. химии. 1998. -N4. — С. 1523.
  9. Н.Н., Северин С. Е. Молекулярные основы патологии апоптоза // Архив патол. 2001. — N1. — С.51−60.
  10. JI.И. Осложнения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Росс, журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 1998.-N5.-С.69−76.
  11. Н.В. Патогенетические аспекты применения лазеротерапии в лечении больных эрозиями желудка Автореф.. дис.канд.мед.наук. Самара, 2000. — 25с.
  12. В.А. Нейрогуморальная регуляция пищеварения / Под ред. В. Х. Василенко, Е. Н. Кочиной. М.: Мед., 1983. — С.202−233.
  13. Влияние лазерного излучения различной мощности на процессы заживления язв желудка / А. С. Логинов, Г. Н. Соколова, И. А. Смотрова и др. // Сов. мед. 1991. — N2. — С.9−11.
  14. Возможности коррекции гелий-неоновым лазером антиоксидантной недостаточности в условиях гиподинамии / В. И. Рузов, Р. Ч. Черняускене, Л. Д. Керокене и др. // Вопр. курортологии, физиотер. и лечебн. физкульт. 1991. — N1. — С. 46−48.
  15. Н.К., Зальберг В. М., Лобанов В. В., Довгалев Д. С. Действие лазерного излучения на микрофлору ран // Вестн. хирургии. -1991. N4. — С.76−79.
  16. Высокоинтенсивное лазерное излучение в лечении больных с длительно незаживающими язвами желудка / В. И. Преображенский, В. Н. Остапенко, В. Л. Баскаков и др. // Клин.мед. 1991. — N8. — С.73−75.
  17. И.Е., Волков С. В. Морфологические проявления различных вариантов рубцевания коррозивных обширных язв желудка при лазерной терапии // Архив патол. 1995. — N2 — С.41−48.
  18. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, новые данные по механизму заживления эрозивно-язвенных поражений пищевода / С.И.
  19. , О.Н. Лаптева, Н.Т. Райхлин и др. // Клин.мед. 2000. — N8. -С.31−37.
  20. Гелий-неоновый лазер в лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / В. М. Гуцу, О. А. Руссу, О. А. Седлецкий и др. // Материалы IV Всесоюзного съезда гастроэнтерологов (17−20 октября 1990 г.). М.-Л., 1990. — С.237−238.
  21. В.Б. Лечение гастродуоденальных язв лазером на парах меди: Автореф дисс.. канд. мед. наук. Саратов, 1998.
  22. П.Я., Яковенко Э. П. Недостаточность кардии и рефлюкс-эзофагит // Росс. мед. журнал 1996. — N5. — С. 11−14.
  23. П.Я., Яковенко Э. П. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения. М.: Медицина, 1996. — 515с.
  24. П.Я., Яковенко Э. П. Справочное руководство по гастроэнтерологии. М.: Мед. информ. агентство, 1997. — 480с.
  25. Н.Д. Газовые лазеры в медицине // Вестн АМН СССР. -1983. -Nl. -С.51−56.
  26. И.И., Харченко Н. В. Немедикаментозные методы в комплексном лечении больных язвенной болезнью // Врач. дело. 1992. -N9. — С. 76−79.
  27. Х.Д. Диагностика и лечение гастроэзофагеального рефлюкса при гастродуоденостазах // Тез. съезда научн. об-ва гастроэнтерологов России (10−12 февраля 1999 г.) Рос. гастроэнтерол. журн. 1998. — N4. — С. 109−110.
  28. А.Е., Кашеваров С. В., Арапов Н. А. Лазеротерапия язвенных дефектов желудка и двенадцатиперстной кишки // Клин. мед. -1991. -N4. -С.85−87.
  29. Г. И., Оникеенко С. Б., Оникеенко Б. А. Применение лазеров в клинической медицине // Клин. мед. 1979. — N11. — С.11−17
  30. Значение суточного мониторирования внутрипищеводного рН в диагностике гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и оценкеэффективности лекарственных препаратов / З. У. Абидин, В. Т. Ивашкин, А. А. Шептулин и др. // Клин. мед. 1999. — N7. — С.39−42.
  31. С.М. О механизме действия излучений гелий-неонового лазера // Биол. науки. 1978. — N7. — С.30−37.
  32. В.Е. Основы лазерной терапии. М.: Респект Об-ния «Инотехпрогресс», 1992. — 122с.
  33. А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь // Росс, журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1996 N 2. -С.6−11.
  34. А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (патогенез, диагностика, лечение) // Тер. архив. 1996. — N8. — С.71−75.
  35. М.П., Мельникова В. П. Применение лазерной терапии у больных с трофическими язвами и длительно незаживающими ранами при подготовке к протезированию // Вопр. курортологии. 1983. -N6. — С.29−32.
  36. Клинико-морфологические аспекты инвазии Helicobacter pylori при рефлюкс-эзофагите / О. В Галимов, С. В. Федоров, М. А. Нуртдинов и др. // Клш. XipypriR. 1997. -N1. — С. 17−18.
  37. Л.А., Горелкина Н. Н. Применение лазерной пунктуры в комплексной терапии пациентов с язвенной болезнью // Вопр.курортол., физиотерапии и физ.культуры. 1998. — N2. — С. 17−18.
  38. М.З., Удалый И. Ф. Низкоэнергетическая лазеротерапия: Практ. пособие. Томск, 1992. — С.22−40.
  39. Лазерная терапия больных с длительно незаживающей язвой желудка / В. И. Преображенский, И. Л. Мещерякова, В. Л. Баксаков и др. // Врач. дело. 1992. — N9. — С.65−69.
  40. Лазерная терапия в комплексном лечении пациентов гастродуоденальными язвами / В. А. Новицкий, А. В. Смолянинов, М. С. Сайденова // Клин. мед. 1998. -Nil.- С. 42 46.
  41. Лечение низкоэнергетическим лазером больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и эрозивных поражений слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки / Л. П. Воробьев, А. А. Самсонов, В. М. Мешков и др. // Клин.мед. 1991. — N7. — С.47−50.
  42. Лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью излучения гелий-неонового лазера / Г. А. Романов, Г. И. Кару,
  43. B.В. Лобанов и др. // Тез. Всесоюзн. конф. по применению лазеров в медицине. М&bdquo- 1984. — С.24−25.
  44. А.С., Соколова Т. Н., Трубицина И. Е. Содержание серотонина и гистамина в биоптатах слизистой желудка при лечении лазером на парах меди // Клин. мед. 1996. — N6. — С.37−39.
  45. Е.Ф., Загребин В. М. Апоптоз клеток: морфология, биологическая роль, механизмы развития // Архив патол. 1987. — Т.49.1. C.84−89.
  46. В.Б., Титов В В., Солдатов А. И. Местное лечение гастродуоденальных язв зеленым лазерным светом // Клин. мед. 1988. -N11. — С.77−79.
  47. В.Б., Титов В. В., Солдатов А. И. Эндоскопическое лечение эзофагогастродуоденальных язв лазером // Вестн. хир. 1988. — N12. — С.93−96.
  48. В.Б., Солдатов А. И. Комплексное лечение дуоденальных язв с использованием высокоэнергетического лазерного излучения // Клин. мед. 1994. — N4. — С. 15.
  49. Ю.И., Костин В. И., Раевская Л. Г. Ошибки в диагностике кардиального синдрома при рефлюкс-эзофагите // Тер. архив. -1996. N4. — С.53−54.
  50. Низкоинтенсивные лазеры в лечении желудочных и дуоденальных язв / П. И. Захаров, Л. В. Пилевина, В. А. Елисенко и др. // Журнал клин, лазерной медицины. 1991.-N4.-С.251−2 57.
  51. Определение Campylobacter pyloridis у больных язвенной болезнью, как критерий оценки эффективности лечения с использованием ультрафиолетового лазерного излучения / А. С. Свиницкий, Г. Л. Швец, И. А. Рожавин и др. // Клин. хир. 1990. — N8. — С.60−61.
  52. Оценка эффективности лазерной и медикаментозной терапии больных с дуоденальными язвами / Л. П. Воробьев, О. Б. Дронова, Г. И. Корнеев, А. Л. Самсонов // Клин. мед. 1992. — N2. — С. 77−80.
  53. Л.К., Радбиль О. С. Желудочно-пищеводный рефлюкс и бронхиальная астма // Клин. мед. 1994. — N6. — С.4−7.
  54. В.Д., Ковалева Н. А. Возможности внутрипищеводной манометрии в диагностике рефлюкс-эзофагита // Росс, журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. — N4. -С.33−36.
  55. А.И. Профилактика рецидивов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с помощью метронидазола и лазертерапии: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Саратов, 1996.
  56. М.В. Лазерная терапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Сов. мед. 1990. — N3. — С.58−60.
  57. Применение гелий-неоновго лазера в комплексном лечении трофических язв голени / М. В. Смолянинов, Л. М. Шанидзе. А. В. Бибиков, Ф. Х. Новрузов // Актуальные вопросы лазерной хирургии. М., 1982. -С.140−141.
  58. Применение гелий-неонового лазера в комплексной терапии больных эрозиями желудка / М. А. Осадчук, А. Ю. Кулиджанов, Н. В. Бондаренко, Т. Е. Липатова Методические рекомендации. МЗ РФ.
  59. Всероссийский учебно-научно-метод. центр по непрерывному мед. и фармацевт, образованию Самара: Изд-во Самарск. мед. ун-та, 2000. — 38с.
  60. Программированная клеточная гибель: под ред. проф. В. С. Новикова С Пб: Наука, 1996. 276с.
  61. Л.П. О показаниях и противопоказаниях к лазерной терапии // Воен.-мед. журнал. 1993. — N2. — С.23−26.
  62. С.И., Расулов М. И., Лаптева О. Н. Лазеротерапия и ее применение в гастроэнтерологии // Клин.мед. 1999. — N1. — С.58−60.
  63. М.И., Раппопорт С. И. Лазерная терапия язвенной болезни // Клин.мед. 1992. — N2. — С.21−25.
  64. Регуляторные пептиды и гастроинтестинальные эндокринные клетки у больных с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и пептическим эзофагитом / В. И. Лещенко, И. В. Зверков, В. М. Нечаев, В. Т. Ивашкин // Русс. мед. журнал. 1996. — Т. З, N8.
  65. Содержание биологически активных веществ в крае язвы при лечении лазером на парах меди / А. С. Логинов, Г. Н. Соколова, С. В. Соколова и др. // Тер.архив. 1991. — N8. — С.75−77.
  66. А.С. Новейшие данные о рефлюксной болезни пищевода. Успехи консервативного лечения // Росс. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. — N1. — С. 39−44.
  67. А. С. Место ингибиторов протонного насоса в лечении рефлюкс-эзофагита // Росс. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1998. — N5. — С.99−103.
  68. А.С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и пищевод Баррета // Русс. мед. журнал. БОП. 1999. — T.1,N1. — С.3−9.
  69. А.С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: клиника, диагностика, лечение // Русс, мед. журнал, БОП. 2001. — Т. З, N1. -С. 19−24.
  70. А. Б. Электрофизиологические и цитологические исследования реакции изолированной нейрорецепторной клетки на общее илокальное лазерное облучение: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Ростов-на-Дону, 1980.
  71. С.Р. Апоптоз: молекулярные и клеточные механизмы // Молекулярная биология. 1996. — Т. 30, N3. — С. 487−502.
  72. С.Г. Процессы регенерации в слизистой оболочке желудка и канцерогенез // Росс, журнал гастроэнтерологии и гепатологии. -2001. -N2. -С.17−23.
  73. М.Б. Лазерная терапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: свободнорадикальные процессы: Автореф. дис. .канд.мед.наук. М., 1994.
  74. Чиж А.Г., Осадчук М. А., Липатова Т. Е. Применение гелий-неонового лазера в комплексной терапии больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки: Метод.рекоменд. Саратов: Изд-во Сарат. мед. ун-та, 1999. — 42с.
  75. А. В. Лечение трофических язв и длительно незаживающих ран низкоинтенсивным гелий-неоновым лазерным излучением (экспериментально-клиническое исследование): Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М., 1982.
  76. А.А. гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь // Рус.мед.журнал. 1998. — Т.6, N1. — С. 15−18.
  77. А.А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь // Consilium medicum. 2000. — Том 2, N 7.
  78. А. А., Хромов В. Л., Санкина Е. А. Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении рефлюкс-эзофагита // Клин. мед. 1995. — N6. — С. 11−14.
  79. А. А., Трухманов А. С. Новые возможности диагностике и лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ахалазии кардии // Клин. мед. 1998. — N5. — С. 15−19.
  80. С.И., Смотрова С. М., Ануфрин С. С. Применение лазерного излучения при лечении трофических язв нижних конечностей // Вестн. хирургии. 1982. — N12. — С.64−66.
  81. А. А. Апоптоз. Природа феномена и его роль в целостном организме // Патол. физиол. эксп. терап. 1998. — N2. — С.38−48.
  82. Acute acid exposure increases rabbit esophageal cell proliferation / D R. Carpizo, A.J. Reaka, W.R. Glaws et al. // J. Lab. Clin. Med. 1998. -Vol.131, N2.-P.157−162.
  83. Adler D.G., Romero Y. Primary esophageal motility disorders // Mayo. Clin. Proc. 2001. — Vol, 76, N2. — P. 195−200.
  84. Ahmad M., Fass R., Ofman J.J. Omeprazole Test and 24-Hour Esophageal pH Monitoring in Diagnosing GERD // Gastroenterology. 1999. -Vol. 116. -P.1012−1013.
  85. Allen M.L., Castell J.A., Dimarino A.J. Mechanisms of gastroesophageal acid reflux and esophageal acid clearance in heartburn patients // Am. J. Gastroenterol. 1996. — Vol.91, N9. — P. 1739−1744.
  86. Allen M.L., Dimarino A.J. Swallowing and LES Relaxation With Reflux: Not by Chance // Gastroenterology. 1998. — Vol. 114. — P.422a.
  87. Ammonia as an Accelerator of Tumor Necrosis Factor Alpha-Induced Apoptosis of Gastric Epithelial Cells in Helicobacter pylori Infection. Infect / M. Igarashi, Y. Kitada, H. Yoshiyama et al. // Immun. 2001. — Vol.69. — P. 816 821.
  88. An evidence-based appraisal of reflux disease management—the Genval workshop report / J. Dent, J. Brun, A.M. Fendrick et al. // Gut. 1999. -Vol. 44(suppl 2). — SI-16.
  89. Andersson R., Wang X., Soltesz V. The significance and potential molecular mechanisms of gastrointestinal barrier homeostasis // Scand. J. Gastroenterol. 1997. — Vol.32. — P. 1073−1082.
  90. Annese V. Chest pain and gastro-oesophageal reflux // Dig. Liver. Dis. 2000. — Vol.32, Dec (Suppl 3). — P. S242−244.
  91. Apoptotic and proliferative activity in the neoplastic progression of Barrett’s oesophagus: a comparative study / C.E. Whittles, L.R. Biddlestone, A. et al. // J. Pathol. 1999. — Vol. 187, N5. — 535−540.
  92. Apoptotic and necrotic myocyte cell death // J. Kaistura, W. Cheng, K. Reiss et al. // Lab.Invest. 1996. — Vol.74. — P.86−107.
  93. Apoptotic cell death triggered by nitric oxide in pancreatic beta-cells / H. Kaneto, J. Fujii, H.G. Seo et al. // Diabetes. 1995. — Vol.44, N7. — P.733−738.
  94. Apoptosis and cell proliferation in the metaplasia-dysplasia-carcinoma-sequence of Barrett’s esophagus / U. Halm, A. Tannapfel, B. Breitung et al. // Hepatogastroenterology. 2000. — Vol.47, N34. — P.962−966.
  95. Apoptosis in chronic gastritis and its correlation with antigastric autoantibodies / H. Steininger, G. Faller, E. Dewald, T. Brabletz // Virchow. Arch. 1998. — Vol.433. — P. 13−18.
  96. Apoptosis in glomerular sclerosis / H. Sugiyama, N. Kashihara, H. Makino, Y. Yamasaki, Z. Ota // Kidney International. 1996. — Vol. 49. — P. 103 111.
  97. Apoptosis is induced by transforming growth factor-Pi within 5 hours in regressing rat liver without significant fragmentation of the DNA / F A. Oberhammer, W. Bursch, R. Tiefenbacher et al. // Hepatology. 1993. — Vol.18. -P. 1238−1246.
  98. Appropriate acid suppression for the management of gastroesophageal reflux disease / N.J.V. Bell, D. Burget, C.W. Howden et al. // Digestion. 1992. — Vol.5 l (Suppl.l). — P.59−67.
  99. Arends M. J. Wyllie A.H. Apoptosis: mechanisms and roles in pathology // Int. Rev. Exp. Pathol.- 1991. Vol.32. — P. 223−254.
  100. Attwood S.E., Morris C.D. Who defines Barrett’s oesophagus: endoscopist or pathologist? // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2001. — Vol.13, N2. — P.97−99.
  101. Bellamy Ch.O.C. p53 and apoptosis // Brit.med.Bull. 1997. -Vol.53. — P.522−538.
  102. Bercik P., Verdu E., Armstrong D. Reflux esophagitis and H. pylori // Gastroenterology. 1997. — Vol. 113. — P. 2020−2021.
  103. Bile salts induce or blunt cell proliferation in Barrett’s esophagus in an acid-dependent fashion / B.S. Kaur, R. Ouatu-Lascar, M.B. Omary, G. Triadafilopoulos // AJP Gastrointestinal and liver physiology. — 2000. — Vol. 278, Issue 6. — P. G1000-G1009.
  104. Bittinger M., Barnert J., Wienbeck M. Normal and abnormal gastrointestinal motility // Fortschr. Med. 1993. Vol.111, N5. — P.65−70.
  105. Body mass and gastro-oesophageal reflux symptoms / R. N Marie, K. K Cheng, J. Lagergren, O. Nyren // Gut. 2001. — Vol.48. — P.578a-579a.
  106. Bortner C. D, Oldenberg N.B.E., Cidlowski J.A. The role of DNA fragmentation in apoptosis // Trends. Cell. Biol.- 1995. Vol. 5. — P. 21−26.
  107. Bown S.G. New techniques in laser therapy // BMJ. 1998. -Vol.316.- P. 754−757
  108. Bown S.G., Millson C.E. Photodynamic therapy in gastroenterology // Gut. 1997. — Vol.41, N1. — P.5−7.
  109. Buttar N.S., Falk G.W. Pathogenesis of gastroesophageal reflux and Barrett esophagus // Mayo. Clin. Proc. 2001. -Vol.76, N2. — P.226−234.
  110. Calam J. H. Pylori Modulation of Gastric Acid // GERD: the last word.?. 1997. — P.36−37.
  111. Carola F., Bianchi P.A., Basilisco G. Intraesophageal pH monitoring during acid infusion in patients with systemic sclerosis // Dig. Dis. Sci. 1999. -Vol.44, N8.-P. 1716−1720.
  112. Castell D.O. Chest pain of undetermined origin // Progress in understanding and management of gastrointestinal motility disorders. 1997. -P.131−148.
  113. Castell D.O. Introduction to pathophysiology of gastroesophageal reflux // Gastroenterology International. 1997. — Vol. 10, N3. — P. 100−110.
  114. Castell D.O. Aggressive acid control: minimizing progression of Barrett’s esophagus // Am. J. Manag. Care. 2001. — Vol.7 (1 Suppl). — PS 1518.
  115. Cellular and molecular partners involved in gut morphogenesis and differentiation / M Kedinger, O. Lefebvre, I. Duluc et al. // Philos. Trans. R. Soc. Lond. B. Biol. Sci. 1998. — N29353. — P. 1370 (847−856).
  116. Cellular kinetics in Barrett’s epithelium carcinogenic sequence: roles of apoptosis, bcl-2 protein, and cellular proliferation / G.Y. Lauwers, O. Kandemir, P S. Kubilis, G.V. Scott // Mod. Pathol. 1997. — Vol.10, N12. -P. 1201−1208.
  117. Cestari R., Missale G. Gastroesophageal Reflux Disease and Respiratory Manifestations, Clinical Experience // Gastroenterology International. 1997. — Vol. 10(Suppl.2). — P. 52−55.
  118. Chan C.C., Lee C.L., Wu C.H. Twenty-four-hour ambulatory esophageal pH monitoring in patients with symptoms of gastroesophageal reflux // J. Formos. Med. Assoc. 1997. — Vol 96, N11. — P.874−878.
  119. Changing patterns of Helicobacter pylori gastritis in long-standing acid suppression / P. Moayyedi, C. Wason, R. Peacock et al. // Helicobacter. -2000. Vol.5, N4. — P.206−214.
  120. Coates P., Hales S., Hall P. The association between cell proliferation and apoptosis: stydies using the cell cycle-associated proteins Ki-67 and DNA polymerase alpha // J. Pathol. 1996. — Vol. 178. — P.71−77.
  121. Colucci W. S. Apoptosis in the heart // N. Engl. J. Med. 1996. -Vol.335.-P. 1224−1226.
  122. Congenital diaphragmatic hernia: experience with preoperative stabilization and delayed surgery without ECMO and inhaled nitric oxide / M. Al-Hathal, S.J. Crankson, F. Al-Harbi et al. // Am. J. Perinatol. 1998. -Vol.15, N8.-P.487−490.
  123. Control of apoptosis in hematopoietic cells by the Bcl-2 family of proteins / J.M. Adams, D.C. Huang, H. Puthalakath et al. // Cold. Spring. Harb. Symp. Quant. Biol. 1999. — Vol.64. — P.351−358.
  124. Critical issues in the management of gastroesophageal reflux disease / J.W. Freston, JR. Malagelada, H. Petersen, R.F. McCloy // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1995. — Vol.7. — P.577−586.
  125. Cuomo R. Diagnosing gastro-oesophageal reflux: endoscopy, pH-metry or empirical trial? // Dig. Liver. Dis. 2000. — Vol.32 (Suppl 3). — P. S239−241.
  126. Curing Helicobacter pylori infection in patients with duodenal ulcer does not provoke gastroesophageal reflux disease / R. Befrits, S. Sjostedt. B. Odman et al. // Helicobacter. 2000. — Vol.5, N4. — P.202−205.
  127. Dent J. Roles of gastric acid and pH in the pathogenesis of gastroesophageal reflux disease // Scand. J. Gastroenterol. 1994. — Vol. 29 (Suppl 201). — P. 55−61.
  128. Dent J. Gastro-oesophageal reflux disease // Digestion. 1998. -Vol. 59. — P. 433−445.
  129. DeVault K.R., Castell D.O. Practice Parameters Committee of American College of Gastroenterology. Updated guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease // Am. J. Gastroenterol. 1999. -Vol. 94. -P. 1434−1442.
  130. Differential Effect of Long-term Esophageal Acid Exposure on Mechanosensitivity and Chemosensitivity in Humans / R. Fass, B. Naliboff, L. И1к j et al. // Gastroenterology. 1998. — Vol. 115. — P. 1363−1373.
  131. Duodenoesophageal reflux induces apoptosis in rat esophageal epithelium / N. Katada, R.A. Hinder, T.C. Smyrk et al. // Dig. Dis. Sci. 1999. -Vol.44, N2. — P.301−310.
  132. Duodenogastric Reflux Potentiates the Injurious Effects of Gastroesophageal Reflux / M. Fein, A.P. Ireland, M.P. Ritter et al. // J. Gastrointest. Surg. 1997. — Vol.1, N1. — P.27−33.
  133. Duodenogastroesophageal Reflux and Esophageal Mucosal Injury in Mechanically Ventilated Patients / J. Wilmer, E. Tack, H. Frans et al. // Gastroenterology. 1999. — Vol.116. — P. 1293−1299.
  134. Earnshaw W.C. Nuclear changes in apoptosis // Curr. Opin. Cell Biol. 1995. — Vol. 7. — P. 337−343.
  135. Eberl Т., Wienbeck M., Barnert J. Reflux esophagitis: manometry and Ph measurement // Schweiz. Rundsch. Med. Prax. 1996. — Vol.85, N45. -P.1428−1431.
  136. EGF and IGF-I synergistically stimulate proliferation of human esophageal epithelial cells / F.G. Qureshi, M.T. Tchorzewski, M.D. Duncan, J.W. Harmon // J. Surg. Res. 1997. — Vol.69, N2. — P.354−358.
  137. Effect of crural myotomy on the incidence and mechanism of gastroesophageal reflux in cats / R.K. Mittal, B. Sivri, B.D. Schirmer, K.J. Heine // Gastroenterology. 1993. — Vol.105. — P.740−747.
  138. Effect of elimination of acid reflux on epithelial cell proliferative activity of Barrett esophagus / F.T. Peters, S. Ganesh, E.J. Kuipers et al. // Scand. J. Gastroenterol. 2000. — Vol.35, N12. — P. 1238−1244.
  139. Eguchi Y., Shimizu S., Tsujimoto Y. Intracellular ATP levels determine cell death fate by apoptosis or necrosis // Cancer Res. 1997. -Vol.57. -P.1835−1840.
  140. Endoscopic assessment of oesophagitis: clinical and functional correlates and further validation of the Los Angeles classification / L.R. Lundell, J. Dent, J. Bennett et al. // Gut. 1999. — Vol. 45. — P. 172−180.
  141. Enteral nutrition for gastrointestinal disease in home care / S. Iijima, M. Horiuchi, T. Higuchi et al. // Gan. To. Kagaku. Ryoho. 2000. — Vol.27, Suppl 3. — P.737−740.
  142. Epidemiology of adenocarcinoma and squamous cell carcinoma of the oesophagus / F. Levi, L. Randimbison, F. Lucchini et al. // Eur. J. Cancer. Prev. 2001. — Vol.10, N1. — P.91−96.
  143. Erosive esophagitis: outcome of repeated long-term maintenance treatment with low dose omeprazole 10 mg or placebo / K.D. Bardhan, P. Cherian, R.B. Vaishnavi et al. // Gut. 1998. — Vol. 43. — P. 458−464.
  144. Erythropoietin prevents neuronal apoptosis after cerebral ischemia and metabolic stress / A.L. Siren, M. Fratelli, M. Brines et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2001. Vol.98, N7. — P.4044−4049.
  145. Esophageal acid sensitivity in Barrett’s esophagus / D.A. Johnson, C. Winters, T.J. Spurting et al. // J. Clin. Gastroenterol. 1987. — Vol.9. — P.23−27.
  146. Esophageal motility disorders and their coexistence with pathologic acid reflux in patients with noncardiac chest pain / R.J. Adamek, M. Wegener, M. Wienbeck, T. Pulte // Scand. J. Gastroenterol. 1995. — Vol.30, N9. — P.833−838.
  147. Esophageal motility impairment—the cause or consequence of gastroesophageal reflux disease9 / G. Wallner, W. Zgodzinski, T. Skoczylas, P. Misiuna // Przegl. Lek. 2000. — Vol.57 (Suppl5). — P.89−91.
  148. Esophageal mucosal lesions and scleroderma: prevalence, symptoms and risk factors / M.L. De Castro Parga, P. Alonso, C. Garcia Porrua, J.I. Prada // Rev. Esp. Enferm. Dig. 1996. — Vol.88, N2. — P.93−98.
  149. Esophageal tone in patients with total aperistalsis: gastroesophageal reflux disease versus achalasia / F. Mearin, C. Vasconez, N. Zarate, J.R. Malagelada // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver. Physiol. 2000. — Vol.279, N2. — P. G374−379.
  150. Evan G., Littlewood T. A matter of life and cell death // Science. -1998. Vol.281, N5381. — P.1317−1322.
  151. Experimental Esophagitis Induced by Acid and Pepsin in Rabbits Mimicking Human Reflux Esophagitis / A. Lanas, Y. Royo, J. Ortego et al. // Gastroenterology. 1999. — Vol.116. — P.97−107.
  152. Falk G.W. GERD and H. pylori: is there a link? // Semin. Gastrointest. Dis. 2001. — Vol.12, N1. — P. 16−25.
  153. Falk G.W. Gastroesophageal reflux disease and Barrett’s esophagus // Endoscopy. 2001. — Vol.33, N2. — P.109−118.
  154. Fitzgerald R.C., Omary M.B., Triadafilopoulos G. Dynamic effects of acid on Barrett’s esophagus. An ex vivo proliferation and differentiation model // J. Clin. Invest. 1996. — Vol.98. — P. 2120−2128.
  155. Flemming K, Cullum N. Laser therapy for venous leg ulcers // Cochrane Database Syst Rev. 2000. — Vol.2. — P. CD001182.
  156. Fraser A., Evan G. A license to kill // Cell. 1996. — Vol.85. -P.781−784.
  157. Functional gastroduodenal disorders / N.J. Talley, V. Stanghellini, R.C. Heading et al. // Gut. 1999. — Vol.45 (suppl.2). — P. 1137−42.
  158. Gajewski T. F., Thompson C.B. Apoptosis meets signal transduction: elimination of a BAD influence // Cell. 1996. — Vol.87. — P. 589−592.
  159. Gavrieli Y., Sherman Y., Ben-Sasson S.A. Identification of programmed cell death in situ via specific labeling of nuclear DNA fragmentation // J. Cell Biol. 1992. — Vol.119. — P. 493−501.
  160. GERD in primary care. Comparison and development of European guidelines on gastroesophageal reflux disease / R.M. Kroes, M.E. Numans, R.H. Jones et al. // Eur. J. Gen. Pract. 1999. — Vol.5. — P. 88−97.
  161. Goodlad R.A., Wright N.A. Epithelial kinetics- control and consequences of alteration in disease /In: Gastrointestinal and oesophageal pathology. Edited by R. Whitehead. 2nd Edition. Edinburgh: Churchill Lingstone, 1995. — P.97−115.
  162. Green J.A., Amaro R., Barkin J.S. Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma // Dig. Dis. Sci. 2000. -Vol.45, N12. — P.2367−2368.
  163. Haem oxygenase in enteric nervous system of human stomach and jejunum and co-localization with nitric oxide synthase / S.M. Miller, D. Reed, M.G. Sarr et al. // Neurogastroenterol. Motil. 2001. — Vol.13, N2. — P.121−131.
  164. Haggitt R.C. Barrett’s Esophagus, Dysplasia, and Adenocarcinoma // Hum. Pathol. 1994. — Vol.25, N10. — P.982−993.
  165. Hall P.A., Coates P.J., Ansari A. Regulation of cell number in the mammalian gastrointestinal tract: the importans of apoptosis // J. Cell. Sci. -1994. Vol.107. -P.3569−3577.
  166. Healy A., Dempsey M., Lally C., Ryan M.P. Apoptosis and necrosis: Mechanisms of cell death induced by Cyclospoprine A in a renal proximal tubular cell line: Kidney International, 1998. 54p.
  167. Heartburn treatment in primary care: randomized, double blind study for eight weeks / J.G. Hatlebakk, A. Hyggen, P H. Madsen et al. // BMJ. 1999. -Vol.319. -P.550−553
  168. Helicobacter pylori Alters Gastric Epithelial Cell Cycle Events and Gastrin Secretion in Mongolian Gerbils / R.M.J. Peek, H.-P. Wirth, S.F. Moss et al. // Gastroenterology. 2000. — Vol.188. — P.48−59.
  169. Helicobacter pylori infection inhibits reflux esophagitis by inducing atrophic gastritis / T. Koike, S. Ohara, H. Sekine et al. // Am. J. Gastroenterol. -1999. Vol.94, N12. — P.3468−3472.
  170. Hirschowitz B.I. Pepsin and the esophagus // Yale J. Biol. Med. -1999. Vol.72, N2−3. — P. 133−143.
  171. Hopwood D. Oesophageal defence mechanisms // Digestion. 1995. — Vol.56(Suppl.l). -P.5−8.
  172. Howden C.W., Freston J.W. Setting the «gold standards» in the management of gastroesophageal reflux disease // Gastroent. Today. 1996. -Vol.6. — P. 1−4.
  173. Increased Frequency of Transient Lower Esophageal Sphincter Relaxation Induced by Gastric Distention in Reflux Patients With Hiatal Hernia / P. J. Kahrilas, G. Shi, M. Manka, R. J. Joehl //Gastroenterology. 2000. -Vol.118. — P. 688−695.
  174. Ineffective esophageal motility (IEM): the primary finding in patients with nonspecific esophageal motility disorder / L.P. Leite, B.T. Johnston, J. Barrett et al. // Dig. Dis. Sci. 1997. — Vol.42, N9. — P. 1859−1865.
  175. Induction of gastric epithelial apoptosis by Helicobacter pylori / S.F. Moss, J. Calam, B. Agarwal et al. // Gut. 1996. — Vol.38. — P.498−501.
  176. Inflammation and Intestinal Metaplasia of the Gastric Cardia: The Role of Gastroesophageal Reflux and H. pylori Infection / J.R. Goldblum, J.J. Vicari, G. W. Falk et al. // Gastroenterology. 1998. — Vol. 114. — P.633−639.
  177. In vitro killing of Helicobacter pylori with photodynamic therapy / J. Bedwell, J. Holton, D. Vaira et al. // Lancet. 1990. — Vol.26, N335(8700). -P.1287.
  178. Involvement of Nitric Oxide in Human Transient Lower Esophageal Sphincter Relaxations and Esophageal Primary Peristalsis / D. P. Hirsch, R. H.
  179. Holloway, G. N. J. Tytgat, G. E. E. Boeckxstaens // Gastroenterology. 1998. -Vol.115. -P.1374−1380.
  180. Ireland A. Clinician’s Manual on Management Issues in Gastroesophageal Reflux Disease // Gut. 2001. — Vol.48. — P. 582d.
  181. Jaskiewicz K, Louw J, Anichkov N. Barrett’s oesophagus: mucin composition, neuroendocrine cells, p53 protein, cellular proliferation and differentiation // Anticancer Res. 1994. — Vol.14, N5A. — P. 1907−1912.
  182. Jacquelyn J., Gregory J.G. Apoptosis: silent killer or neutron Bomb? // Hepatology. 1998. — Vol.28. — P.865−867.
  183. Jacquelyn J., Gregory J.G. Apoptosis: silent killer or neutron Bomb? // Hepatology. 1998. — Vol.28. — P.865−867.
  184. Jaup B. Gastroesophageal reflux after cure of H. pylori infection // Gastroenterology. 1997. — Vol.113. — P.2019a.
  185. Jones N.L. Increase in proliferation and apoptosis of gastric epithelial cells early in the natural history of H. pylori infection // Amer. J. Pathol. 1997. — Vol.151. — P.1695−1803.
  186. Jones M.P., Schubert M.L. Initiation And Perpetuation Of Gastroesophageal Reflux Disease // Gastroenterology. 1998. — Vol. 115. -P. 1296−1297.
  187. Kahrilas P.J. Atypical / complicated gastroesophageal reflux disease American college of gastroenterology 1995. Annual postgraduate course // Management Issues in Gastroenterology: Medical and surgical options. 1995. -Vol.1. -P.A-41−54.
  188. Kahrilas P.J. Gastroesophageal reflux disease // JAMA. 1996. -Vol.276. — P.983−988.
  189. Kahrilas P.J. Hiatus Hernia and GERD // GERD: the last word.?, 1997. P.52−53.
  190. Kahrilas P.J. Anatomy and physiology of the gastroesophageal junction // Gastroenterol. Clin. North. Am. 1997, — Vol.26, N3. — P.467−486.
  191. Kahrilas P.J. GERD revisited: advances in pathogenesis // Hepatogastroenterology. 1998. — Vol.45, N23. — P. 1301−1307.
  192. Karam S.M. Cell lineage relationship in the stomah of normal and genetically manipulated mice // Braz.J.Med.Biol.Res. 1998. — Vol.31,N2. -P.271−279.
  193. Katska D.A., Castell DO. Barrett’s Esophagus. Management and Surveillance // Pract. Gastroenterol. 1996. — Vol.20, N1. — P.24−35.
  194. Kerr J.F.R., Wyllie A.H., Curne A.R. Apoptosis: a basic biological phemomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics // Br. J. Cancer. -1972. Vol. 26, N2. — P. 239−257.
  195. Khodarev N.N., Ashwell J.D. An inducible lymphocyte nuclear Ca/Mg-dependent endonuclease associated with apoptosis // J. Immunol. 1996. -Vol.156. -P.922−931.
  196. Kuipers E.J., Meuwissen S. G. M. The Efficacy and Safety of Long-term Omeprazole Treatment for Gastroesophageal Reflux Disease //Gastroenterology. 2000. — Vol.118. — P.795−798.
  197. Landau Z., Schattner A. Topical hyperbaric oxygen and low energy laser therapy for chronic diabetic foot ulcers resistant to conventional treatment // Yale. J. Biol. Med. 2001. — Vol.74, N2. — P.95−100.
  198. Laser modulation of angiogenic factor production by T-lymphocytes/ A.D. Agaiby, L.R. Ghali, R. Wilson, M. Dyson // Lasers. Surg. Med. 2000. -Vol.26, N4. — P.357−363.
  199. Leung W.K., Graham D.Y. Ulcer and gastritis // Endoscopy. 2001. — Vol.33, N1. — P.8−15.
  200. Lewis J. D. Barrett’s Esophagus: the long and the short of it // Gastroenterology. -2000. Vol.119. — P. 1165−1166.
  201. Lieberthal W., Levine J.S. Mechanisms of apoptosis and its potential role in renal tubular epithelial cell injuri // Am. J. Physiol. 1996. -Vol. 271 (Renal Fluid Electrolyte Physiol. 40). — P. F477-F488.
  202. Long-term Omeprazole Treatment in Resistant Gastroesophageal Reflux Disease: Efficacy, Safety, and Influence on Gastric Mucosa / E. C. Klinkenberg-Knol, F. Nelis, J. Dent et al. // Gastroenterology. 2000. — Vol.118. — P.661−669.
  203. Loss of secondary esophageal peristalsis is not a contributory pathogenetic factor in posterior laryngitis / S.O. Ulualp, C. Gu, R.J.Toohill, R. Shaker//Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 2001. — Vol.110, N2. — P. 152−157.
  204. Low-intensity laser therapy: a review / A. Schindl, M. Schindl, H. Pernerstorfer-Schon, L. Schindl // J. Investig. Med. 2000. — Vol.48, N5. -P.312−326.
  205. Malhi-Chowla N" Ringley R.K., Wolfsen H.C. Gastric Metaplasia of the Proximal Esophagus Associated with Esophageal Adenocarcinoma and Barrett’s Esophagus: What Is the Connection?, inlet patch revisited // Dig. Dis. -2000. Vol.18, N3. — P. 183−185.
  206. Management of patients with gastroesophageal reflux disease: a long-term follow-up study / P. Gambitta, A. Indriolo, P. Colombo et al. // Current. Ther. Res. 1998. — Vol.59. — P.275−287.
  207. Mango G., Joris I. Apoptosis, oncosias, necrosis // Amer.J.Pathol. -1995. Vol.146. -P.3−15.
  208. Menges M., Muller M., Zeitz M. Increased acid and bile reflux in Barrett’s esophagus compared to reflux esophagitis, and effect of proton pump inhibitor therapy // Am. J. Gastroenterol. 2001. — Vol.96,N2. — P.331−337.
  209. Methodological factors affecting esophageal clearance / I. Kane, M. Bouchoucha, A.A. Moukarzel, et al. // Arch. Physiol. Biochem. 1996. -Vol.104, N1. -P.8−13.
  210. Minashi K., Kusano M. Esophageal peristalsis, lower esophageal function, and the methods of their evaluation // Nippon. Rinsho. 2000. -Vol.58, N9. — P. 1827−1831.
  211. Molecular Evolution of the Metaplasia-Dysplasia-Adenocarcinoma Sequence in the Esophagus / J. A. Jankowski, N.A. Wright, G. Triadafilopoulos et al. // American Journal of Pathology. 1999. — Vol.154. — P.965−973.
  212. Molecular ordering of the cell death pathway. Bcl-2 and Bcl-xL function upstream of the CED-3-like apoptotic proteases / A.M. Chinnaiyan, K. Orth, K. O’Rourke et al. // J. Biol. Chem. 1996. — Vol.271. — P.4573−4576.
  213. Moser B. A silver stain for the detection of apoptosis at the light microscope // Microscopy & Analysis. 1995.- Vol. 37.- P. 27−29
  214. Moss S.F., Wright N.A. Molecular aspects of mucosal repair: a summary // Yale J. Biol. Med. 1996. — Vol.69, N2. — P. 155−158.
  215. Multiple forms of endonuclease activity linked with radiation induced apoptosis in C4−1 cervical carcinoma cells / E. Krueger, I. Sokolova, M. Kamradt et al. // Anticancer Res. 1998. — Vol. 18, N2 A. — P. 983−988.
  216. Multivariate analysis of pathophysiological factors in reflux oesophagitis / G. Cadiot, A. Bruhat, D. Rigaud et al. // Gut. 1997. — Vol.40, N2. — P.167−174.
  217. Murphy M.S. Growth factors and the gastrointestinal tract // Nutricion. 1998. — Vol.14. — P. 10 771−10 774.
  218. Murray J.A., Camilleri M. The Fall and Rise of the Hiatal Hernia // Gastroenterology. 2000. — Vol.119. — P. 1779−1781.
  219. O’Connor H.J. Gastro-oesophageal reflux disease, Helicobacter pylori and gastric cardia. A tale of two pathologies? // Dig. Liver. Dis. 2000. -Vol.32, N7. — P.573−576.
  220. Oesophageal acid and salivary secretion: is chewing gum a treatment option for gastro-oesophageal reflux? / J. von Schonfeld, M. Hector, D.F. Evans, D.L. Wingate // Digestion. 1997. — Vol.58, N2. — P. 111−114.
  221. Oesophageal acid clearance in patients with severe reflux oesophagitis / C.P. Barham, D.C. Gotley, A. Mills, D. Alderson // Br. J. Surg. -1995. Vol.82, N3. — P.333−337.
  222. Oesophageal acid clearance in patients with systemic sclerosis: effect of body position / G. Basilisco, F. Carola, M. Vanoli et al. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1996. — Vol.8, N3. — P.205−209.
  223. Ogorek С Р., Fisher R.S. Detection and treatment of gastroesophageal reflux disease // Gastroenterol. Clin. North. Am. 1989. -Vol.18, N2. — P.293−313.
  224. Organization and neurochemistry of vagal preganglionic neurons innervating the lower esophageal sphincter in ferrets / N.P. Ну land, T.P. Abrahams, K. Fuchs et al. // J. Сотр. Neurol. 2001. — Vol.5, N430 (2). -P.222−234.
  225. Orlando R.C. The pathogenesis of gastroesophageal reflux disease: the relationship between epithelial defense, dysmotility, and acid exposure // Am. J. Gastroenterol. 1997. — Vol.92, N4 (Suppl). — P.3S-5S- discussion 5S-7S.
  226. Ouatu-Lascar R., Triadafilopoulos G. Oesophageal mucosal diseases in the elderly // Drugs. Aging. 1998. — Vol.12, N4. — P.261−276.
  227. Ouatu-Lascar R., Fitzgerald R.C., Triadafilopoulos G. Differentiation and Proliferation in Barrett’s Esophagus and the Effects of Acid Suppression // Gastroenterology. 1999. — Vol.117. — P.327−335.
  228. Overholt B.F., Panjehpour M. Photodynamic Therapy for Barrett’s Esophagus. Clinical Update // Am. J. of Gastroenterol. 1996. — Vol.91, N9. -P. 1719−1723.
  229. Pandolfino J.E., Kahrilas P.J. Smoking and gastro-oesophageal reflux disease // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2000. — Vol.12, N8. — P.837−842.
  230. Pandolfino J. E., Howden C. W., Kahrilas P. J. Motility-Modifying Agents and Management of Disorders of Gastrointestinal Motility //Gastroenterology. 2000. — Vol.118. — P. 32S-47S.
  231. Pace F., Bianchi Porro G. Gastro-oesophageal reflux and Helicobacter pylori // Dig. Liver. Dis. 2000. — Vol.32 Suppl 3. — P. S202−206.
  232. Penagini R. Bile reflux and oesophagitis // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2001. — Vol.13, N1. — P. 1−3.
  233. Phillips R.W., Wong Roy K.H. Barrett’s Esophagus. Natural History, Incidence, Etiology, and Complications // Gastroentelogy. Clinics, of North. America. 1991. — Vol.20, N4. — P.791−816.
  234. Pohle Т., Domschke W. Results of short-and long-term medical treatment of gastroesophageal reflux disease (GERD) // Langenbecks. Arch. Surg. 2000. — Vol.385, N5. — P.317−323.
  235. Potten C. S. Epithelial cell growth and differentiation. II. Intestinal apoptosis// Am. J. Physiol. 1997. — Vol. 273 (Gastrointest. Liver Physiol. 36). — P. G253-G257.
  236. Poulsom R. Trefoil peptides // Baillieres Clin. Gastroenterol. 1996. -Vol.10. -P.1113−1134.
  237. Prevalence of columnar-lined (Barrett's) esophagus. Comparision of population based clinical and autopsy findings / A.J. Cameron, A.R. Zinsmeister, D.J. Ballard, J.A. Carney // Gastroenterology. — 1990. — Vol.99. -P.918−922.
  238. Prevalence of histological reflux oesophagitis in H. pylori positive patients: effect of density of H. pylori and activity of inflammation / Z. Abbas, R. Fareed, M.N. Baig et al. // J. Рак. Med. Assoc. -2001. Vol. 51, N1. — P.36−41.
  239. Quigley E. M. M., Hasler W. L., Parkman H. P. Aga Technical Review on Nausea and Vomiting // Gastroenterology. 2001. — Vol.120. -P.263−286.
  240. Rallis T.R. Low-intensity laser therapy for recurrent herpes labialis //J. Invest. Dermatol. 2000. — Vol. 115, N1. — 131−132.
  241. Rebound Hypersecretion After Omeprazole and Its Relation to On-Treatment Acid Suppression and Helicobacter pylori Status / D. Gillen, A. A. Wirz, J.E. Ardill, К. E. L. Mccoll // Gastroenterology. 1999. — Vol.116. — P. 239−247.
  242. Reed J.C. Bcl-2 and regulation of programmed cell death // J. Cell.Biol. 1994. — Vol.124. — P. 1−6.
  243. Reflux-induced apoptosis of the esophageal mucosa is inhibited in Barrett’s epithelium /G.J. Wetscher, H. Schwelberger, A. Unger et al. // Am. J. Surg. 1998. — Vol.176, N6. — P.569−573.
  244. Richter J. Do we know the cause of reflux disease?// Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1999. — N11, Suppl 1. — P. S3−9.
  245. Risk factors for erosive reflux esophagitis: a case-control study / B. Avidan, A. Sonnenberg, T.G. Schnell, S.J. Sontag // Am. J. Gastroenterol. -2001. Vol.96, N1.-P.41−46.
  246. Robinson M. Drugs, bugs and esophageal pH profiles // GERD: the last word.?, 1997.-P. 32−33.
  247. Role of insulin-like growth factor-I in esophageal mucosal healing processes / M.T. Tchorzewski, F.G. Qureshi, M.D. Duncan et al. // J. Lab. Clin. Med. 1998. — Vol.132, N2. — P. 134−141.
  248. Rydberg L., Ruth M., Lundell L. Characteristics of secondary oesophageal peristalsis in operated and non-operated patients with chronic gastro-oesophageal reflux disease // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2000. -Vol.12, N7. — P.739−743.
  249. Schulte-Hermann R., Bursch W., Grasl-Kraupp B. Active cell death (apoptosis) in liver biology and disease. In: Progress in Liver Diseases / edited by J. L. Boyer, and R. K. Ockner. Philadelphia: Saunders, 1995.-Vol. 13, P. l-34.
  250. Severe imbalance of cell proliferation and apoptosis in the left colon and in the rectosigmoid tract in subjects with a history of large adenomas/ M. Anti, A. Armuzzi, S. Morini et al. // Gut. 2001. — Vol.48. — P.238−246.
  251. Sharma P. Barrett’s esophagus: from process to outcomes // Am. J. Gastroenterol. 2001. — Vol.96, N3. — P.624−626.
  252. Shirin H., Moss S.F. Helicobacter pylori induced apoptosis // Gut. -1998. Vol.43.-P.592−594.
  253. Signal Transduction in Contraction of Esophageal and LES Circular Muscle / P. Biancani, K M. Harnett, W. Cao et al. // GERD: the last word?, 1997. P.20−21.
  254. Simultaneous detection of DNA fragmentation (apoptosis) cell proliferation (MIB-I), and phenotype markers in routinely processed tissue sections / H. Bonkhoff, T. Fixemer, I. Hunsicker et al. // Virchows Arch. 1999. -Vol.434. -P.71−73.
  255. Sliney D. Low level laser therapy wound treatment update // J. Laser. Appl. 1999. — Vol.11, N5. — P.221−224.
  256. Smid S.D., Blackshaw L.A. Vagal ganglionic and nonadrenergic noncholinergic neurotransmission to the ferret lower oesophageal sphincter // Auton. Neurosci. 2000. — Vol.28, N86(1−2). — P.30−36.
  257. Smouth A.J., Akkermans L.M. Normal and disturbed motility of the gastrointestinal tract. Petersfield, 1993. 313p.
  258. Solary E., Dubrez L., Eymin B. The rolo of apoptosis in the pathogenesis and treatment of diseases // European Respiratory. 1996. — Vol. 9, N 6. — P. 1293−1305.
  259. Sontag S.J. Rolling review: gatroesophageal reflux disease // Aliment. Pharmacol. Ther. -1993. Vol.7. — P.293−312.
  260. Specialized Intestinal Metaplasia, Dysplasia, and Cancer of the Esophagus and Esophagogastric Junction: Prevalence and Clinical Data / W. K. Hirota, Т. M. Loughney, D. J. Lazas et al. // Gastroenterology. 1999. -Vol.116. — P. 277−285.
  261. Spechler S. Epidemiology and natural history of gastroesophageal reflux disease // Digestion. 1992. — Vol.5 l (Suppl. 1). — P.24−29.
  262. Spechler S.J. Barrett’s Esophagus: Diagnosis, Clinical Presentation, and Prevalence // Pract. Gastroenterol. 1995. — Vol.19, N7. — P.36B-36 °F.
  263. Spechler S.J. The Role of Gastric Carditis in Metaplasia and Neoplasia at the Gastroesophageal Junction //Gastroenterology. 1999. — Vol. 117. — P. 218−228.
  264. Spechler S.J. AG A Technical Review on Treatment of Patients With Dysphagia Caused by Benign Disorders of the Distal Esophagus // Gastroenterology. 1999. — Vol. 117. — P.233−254.
  265. Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma / J. Lagergren, R. Bergstrom, A. Lindgren, O. Nyren // N. Engl. J. Med. 1999. — Vol.340. — P.825−831.
  266. Symptomatic gastro-oesophageal reflux disease: double blind controlled study of intermittent treatment with omeprazole or ranitidine / K.D. Bardhan, S. Miiller-Lissner, M.A. Bigard et al. // BMJ. 1999. — Vol. 318. -P.502−507.
  267. Tam G. Low power laser therapy and analgesic action // J. Clin. Laser. Med. Surg. 1999. — Vol.17, N1. — P.29−33.
  268. Thermal injury effects on intestinal crypt cell proliferation and death are cell position dependent / M. Varedi, R. Chinery, G. Greeley et al. // Am. J. Physiol. 2001. — Vol.280. — P.157G-163.
  269. Testoni P.A. Gastroesophageal Reflux Disease. Etiopathogenesis and Clinical Manifestations // Gastroenteology International. 1997. — Vol.10 (Suppl.2). — P. 14−17.
  270. The central executioner of apoptosis: multiple connections between protase activation and mitochondria in Fas / APO-1/CD95 and ceramide-induced apoptosis / S.A. Susin, N. Zamzami, M. Castedo et al. // J. exp. Med. -1997. — Vol.186. -P.25−37.
  271. The effects of keratinocyte growth factor (KGF) on gastrointestinal epithelial cell proliferation, crypt branching and hormone release in rats / R.A. Goodlad, N. Mandir, K. Meeran et al. // Regul. Pept. 2000. — Vol.87. -P.83−90.
  272. The endoscopic assessment of oesophagitis: a progress report on observer agreement / D. Armstrong, J.R. Bennett, A.L. Blum et al. // Gastroenterology. 1996. — Vol.111. — P. 85−92.
  273. The extent of duodenogastric reflux in gastro-oesophageal reflux disease / R.E. Marshall, A. Anggiansah, W.A. Owen et al. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2001. — Vol.13, N1. — P. 1−3.
  274. The gastric cardia in gastro-oesophageal disease / H.M.T. El-Zimaity, V.J. Verghese, J. Ramchatesingh, D.Y. Graham // J. Clin. Pathol. -2000. -Vol. 53.-P. 619−625.
  275. The second Canadian gastroesophageal reflux disease consensus: moving forward to new concepts / A.B.R. Thomson, N. Chiba, D. Armstrong et al. // Can. J. Gastroenterol. 1998. — Vol. 12. — P.551−556.
  276. The Seroprevalence of cagA-Positive Helicobacter pylori Strains in the Spectrum of Gastroesophageal Reflux Disease / J.J. Vicari, R.M. Peek, G.W. Falk et al. // Gastroenterology. 1998. — Vol. 115. — P.50−57.
  277. The sphinctometer: a new device for measurement of lower oesophageal sphincter function / D.C. Gotley, C.P. Barham, R. Milleret al. // Br. J. Surg. 1991. — Vol.78, N8. — P.933−935.
  278. The utility of endoscopy in the management of patients with gastroesophageal reflux symptoms / P.K. Blustein, P.L. Beck, J.B. Meddings et al. // Am. J. Gastroenterol. 1998. — Vol. 93. — P. 2508−2512.
  279. Totafurno J., Bjerknes M., Cheng H. The crypt cycle. Crypt and villus production in the adult intestinal epithelium // Biophys. J. 1987. -Vol.52. — P.279−294.
  280. Vaezi M.F., Richter J.E. Importance of Bile Reflux in Barett s Esophagus // Pract. Gastroenterol. 1995. — Vol.19, N8. — P.52B-52J.1. Q ьп
  281. Vaezi M.F., Richter J.E. Role acid and duodenogastroesophageal reflux in gastroesophageal reflux disease // Gastroenterology. 1996. — Vol.111, N5. — P. 1192−1199.
  282. Vagal and sympathetic influences on the ferret lower oesophageal sphincterr / L.A. Biackshaw, J.A. Haupt, T. Omari, J. Dent // J. Auton. Nerv. Syst. 1997. — Vol.13. N66(3). — P.179−188.
  283. Vakil N.B., Go M.F. Debating the role of Helicobacter pylori infection // Am. J. Manag. Care. 2001. — Vol.7(Suppl.l). — P. S27−32.
  284. Van Herwaarden M.A., Samsom M., Smout A.J.P.M. Excess Gastroesophageal Reflux in Patients With Hiatus Hernia Is Caused by Mechanisms Other Than Transient LES Relaxations // Gastroenterology. 2000. -Vol.119.-P. 1439−1446.
  285. Vaux D. L., Haecker G., Strasser A. An evolutionary perspective on apoptosis // Cell. 1994. — Vol.76. — P. 777−779.
  286. Verlinden M. Review article: a role for gastrointestinal prokinetic agents in the treatment of reflux oesophagitis? // Aliment. Pharmacol. Ther -1989. -Vol.3, N2. P. l 13−131.
  287. Wang K.K., Sampliner R.E. Mucosal ablation therapy of barrett esophagus // Mayo. Clin. Proc. 2001. — Vol.76, N4. — P.433−437.
  288. Weinbeck M., Barnet J. Epidemiology of reflux disease and reflux esophagitis // Scand. J. Gastroenterol. 1989. -Vol. 24(Suppl. 156). — P. 7—13.
  289. Wienbeck M., Barnert J., Eberl T. Proven indication for manometry and pH determination of the esophagus // Schweiz. Rundsch. Med. Prax. 1994. Vol.83, N25−26. — P.779−782.
  290. Williams G.R., Wright N.A. Trefoil factor family domain peptides // Virchows Arch. 1997. — Vol.431. — P.5299−5304.
  291. Wright NA. Aspects of the biology of regeneration and repair in the human gastrointestinal tract // Philos. Trans. R Soc. Lond. B. Biol. Sci. 1998. -Vol.29, N353(1370). — P.925−933.
  292. Yang E., Korsmeyer S.J. Molecular thanatopsis: a dicourse on the BCL2 family and cell death // Blood. 1996. — Vol.88. — P.386−401.
Заполнить форму текущей работой