Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Фармакологическая коррекция эндотоксикоза при злокачественных новообразованиях (экспериментальное исследование)

Диссертация: Фармакологическая коррекция эндотоксикоза при злокачественных новообразованиях (экспериментальное исследование)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Основные положения диссертации доложены на ХХХУ-ХЫ науч. конф. «Огарёвские чтения» Мордов. гос. ун-та (Саранск, 20 062 012) — XIV, XV, XVII Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство» (Москва, 2007, 2008, 2010) — Х1-ХУ1 науч конф. молодых ученых, аспир. и студ. Мордов. гос. ун-та (Саранск, 2007;2012) — Межрег. науч.-практич. конф. «Актуальные проблемы иммуногистохимической… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Эпидемиология онкологических заболеваний в России и Республике Мордовия
    • 1. 2. Эндогенная интоксикация и оксидативный стресс на фоне роста опухоли и ее терапии
    • 1. 3. Антиоксид анты в терапии опухолей
    • 1. 4. Перспективы применения нуклеиновых кислот для диагностики и лечения онкологических заболеваний
  • ГЛАВА 2. Материалы и методы
    • 2. 1. Характеристика исследуемых препаратов
      • 2. 1. 1. Характеристика исследуемых препаратов антиоксидантного действия
      • 2. 1. 2. Характеристика исследуемых противоопухолевых препаратов
    • 2. 2. Характеристика экспериментального материала
      • 2. 2. 1. Методика оценки острой токсичности
      • 2. 2. 2. Методики перевивки опухолевых штаммов
      • 2. 2. 3. Структура экспериментальной части исследования
      • 2. 2. 4. Методика изучения тканевого распределения и противоопухолевой активности конъюгированных форм противоопухолевых препаратов
      • 2. 2. 5. Методика изучения влияния препаратов антиоксидантного действия на физиологические реакции экспериментальных животных
    • 2. 3. Характеристика лабораторных, морфометрических и гистологических методов исследования
    • 2. 4. Характеристика статистических методов исследования
  • ГЛАВА 3. Оценка возможности коррекции эндотоксикоза при росте злокачественной опухоли в эксперименте путем введения конъюгированных с ДНК форм химиопрепаратов
  • ГЛАВА 4. Влияния аэроионов кислорода в условиях экспериментального опухолевого роста на показатели эндотоксикоза
    • 4. 1. Влияние аэроионотерпии на показатели эндотоксикоза и клеточный состав периферической крови в условиях экспериментального опухолевого роста

    4.2. Влияние отрицательных аэроионов кислорода на клеточный состав периферической крови и некоторые показатели эндотоксикоза на фоне противоопухолевой химиотерапии в условиях экспериментального опухолевого роста.

    4.3. Влияние комбинированного применения противоопухолевых препаратов и аэроионотерапии на количество патологических митозов и ангиогенез в ткани холангиоцеллюлярной карциномы РС

    ГЛАВА 5. Влияние препарата антиоксидантного действия ЛБК-149 на эффективность противоопухолевой лучевой терапии

    5.1. Влияние ЛБК-149 в условиях роста холангиоцеллюлярной карциномы РС-1 на показатели эндотоксикоза

    5.2. Изучение влияния дистанционной гамма-терапии (3 Гр) в условиях роста холангиоцеллюлярной карциномы РС-1.

    5.3. Изучение влияния профилактического введения ЛБК-149 на эффективность дистанционной гамма-терапии (3 Гр) в условиях роста холангиоцеллюлярной карциномы РС-1.

    5.4. Изучение влияния введения ЛБК-149 с 20-е по 37-е сутки роста опухоли после однократного облучения в дозе 3 Гр на эффективность дистанционной гамма-терапии в условиях роста ХЦК PC-1.

    5.5. Влияние ЛБК-149 вводимого с 31 по 37 сутки роста ХЦК РСна фоне однократной дистанционной гамма-терапии в дозе 3 Гр.

    5.6. Влияние ЛБК-149 вводимого с 31 по 37 сутки роста ХЦК РСна фоне однократной дистанционной гамма-терапии в дозе 5 Гр.

    ГЛАВА 6. Исследование влияния производных 3-оксипиридина на выраженность эндотоксикоза при росте злокачественных опухолей в эксперименте.

    6.1. Исследование влияния а-токоферола ацетата и производных 3-оксипиридина на показатели эндотоксикоза на фоне роста холангиоцеллюлярной карциномы PC-1.

    6.1.1. Влияние мексидола на показатели эндотоксикоза на фоне роста ХЦК РС-1.

    6.1.2. Влияние эмоксипина и мексидола на острую токсичность некоторых противоопухолевых химиопрепаратов.

    6.1.3. Влияние комбинированного применения производных 3-оксипиридина и некоторых базовых химиопрепаратов на выраженность эндотоксикоза в условиях роста ХЦК PC

    6.1.4. Влияние производных 3-оксипиридина и их комбинации с противоопухолевыми препаратами некоторые показатели роста ХЦК РС-1.

    6.1.5. Влияние производных 3-оксипиридина на фоне химиотерапии ХЦК РС-1 на некоторые физиологические реакции исследуемых животных.

    6.2. Влияние производных 3-оксипиридина в условиях роста меланомыВ^.

    6.2.1. Исследование влияния мексидола и эмоксипина на некоторые показатели эндотоксикоза при росте меланомы Bjo в эксперименте.

    6.2.2. Влияние производных 3-оксипиридина и их комбинаций с некоторыми противоопухолевыми препаратами на продолжительность жизни, весовые характеристики опухоли и процесс спонтанного метастазирования в условиях роста меланомы Bi6.

    6.3. Влияние производных 3-оксипиридина в условиях роста карциномы легкого Льюис.

    6.3.1. Исследование влияния производных 3-оксипиридина на некоторые показатели эндотоксикоза при росте карциномы легкого Льюис.

    6.3.2. Исследование влияния производных 3-оксипиридина и их комбинации с некоторыми противоопухолевыми препаратами на весовые характеристики опухоли и продолжительность жизни мышей с перевитой карциномой легких Льюис в эксперименте.

Фармакологическая коррекция эндотоксикоза при злокачественных новообразованиях (экспериментальное исследование) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

В России, как и во многих странах мира, наблюдается тенденция к росту онкологической заболеваемости, но основная проблема заключается в поздней диагностике злокачественных новообразований. Почти половина пациентов выявлется в поздних стадиях заболевания, а лечение диссеминированных и ме-стно-распространенных форм опухолей остается нерешенной задачей. В настоящее время в патогенезе многих заболеваний известна роль активации пере-кисного окисления липидов (ПОЛ) и угнетения антиоксидантной системы (АОС) организма. Нарушение сбалансированного функционирования этих систем отмечено при старении, сердечно-сосудистых, инфекционно-воспалительных заболеваниях, стрессе. При онкологических заболеваниях также много внимания сейчас уделяется изучению состояния антиоксидантной и оксидантной систем.

В нормальных условиях, благодаря многокомпонентной системе биоан-тиоксидантов, процессы ПОЛ в организме протекают на низком уровне. На фоне роста опухоли в организме происходит смещение прооксидантно-оксидантного равновесия, развивается дефицит антиоксидантных ферментов первой линии защиты — супероксиддисмутазы (СОД), глутатионпероксидазы и каталазы (Hileman Е.О. Intrinsic., 2004; Kaynar Н. et al., Glutathione., 2005). В условиях применения цитостатиков дефицит усугубляется, происходит напряжение, а в ряде случаев истощение механизмов антиоксидантной защиты, что приводит к снижению общей резистентности организма и к существенным повреждениям жизненно важных органов и систем. Отрицательные эффекты специфического противоопухолевого лечения диктуют необходимость поиска и разработки новых подходов для получения оптимального лечебного эффекта при уменьшении токсических эффектов цитостатической терапии и побочных эффектов лучевой терапии.

В настоящее время в клинической практике используется ряд препаратов различного механизма действия, направленных на улучшение переносимости противоопухолевой химиотерапии (колониестимулирующие факторы, антиэметики, уропротектор месна, кардиопротектор кардиоксан) и повышение эффективности противоопухолевых препаратов (фолинат кальция — Лейковорин). Инактивировать свободные радикалы, образующиеся в организме онкологических пациентов возможно с помощью препаратов антиоксидантного действия. Наиболее часто с этой целью используются витаминные препараты и фитоком-плексы, обладающие антиоксидантными и иммуномодулирующими свойствами. Поиск и апробация различных адаптогенных препаратов при онкологических заболеваниях привели к созданию на основе растительных адаптогенов (женьшеня, элеутерококка, родиолы розовой, пиона уклоняющегося, солодки, крапивы, чаги) реабилитационных комплексов, позволяющих повысить выживаемость онкологических больных и улучшить качество их жизни. Однако исследования различных средств in vitro показали, антиоксиданты, содержащиеся в нутрицевтиках, обладают сравнительно невысокой антиокислительной активностью. В практической медицине в комплексном лечении антиоксидантная терапия нередко ограничивается витаминами или не применяется совсем. В значительной степени такое положение связано с недостаточным вниманием к данному направлению. Современный подход к лечению многих симптомоком-плексов, в том числе злокачественных новообразований, требует учета теории свободнорадикального окисления. А учитывая, что практически каждый онкологический больной на определенном этапе лечения получает противоопухолевую химиотерапию, более половины больных нуждаются в проведении лучевого компонента лечения, важной задачей является изучение особенностей комбинированного применения противоопухолевой лучевой и химиотерапии с антиоксидантами.

Выполненная работа является одним из разделов комплексной программы исследований МГУ им. Н. П. Огарева «Фармакологическая коррекция повреждений, возникающих при гипоксических, токсических и радиационных воздействиях». Номер государственной регистрации темы 1 200 004 103.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Разработать методы повышения эффективности коррекции эндотоксикоза и переносимости противоопухолевой химиотерапии и лучевой терапии на спектре экспериментальных моделей неоплазии.

В ходе выполнения работы решались следующие ЗАДАЧИ:

1. Изучить возможность коррекции побочных эффектов химиотерапии путем применения конъюгированных с ДЕК форм химиотерапевтических препаратов на примере доксорубицина и цисплатина в условиях роста холангио-целлюлярной карциномы крыс РС-1 (ХЦК).

2. Исследовать влияние отрицательных аэроионов кислорода (ОАИК) и их комбинации с базовыми компонентами химиотерапии на примере рубоми-цина на выраженность эндотоксикоза и некоторые показатели роста опухоли в условиях экспериментальной неоплазии.

3. Оценить возможность коррекции эндогенной интоксикации при использовании производного оксиникотиновой кислоты ЛБК-149 в условиях роста злокачественной опухоли и лучевой у-терапии в эксперименте.

4. Исследовать влияние комбинации производных 3-оксипиридина (мексидол, эмоксипин) и некоторых базовых химиопрепаратов на продолжительность жизни и некоторые показатели гомеостаза и роста опухоли мышей с меланомой Bj6 и карциномой легких Льюис (LLC), а также на выраженность эндогенной интоксикации, некоторые показатели опухолевой прогрессии, двигательную активность и уровень тревожности крыс на поздних сроках роста холангиоцеллюлярной карциномы PC-1.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. На спектре перевиваемых опухолей показано, что применение ДНК-конъюгированных форм химиопрепаратов изменяет характер их распределения с преимущественным накоплением в тканях с высокой митотической активностью (опухолевой и лимфоидной), оказывает меньшее токсическое воздействие на желудочно-кишечнй тракт и миокард, но обладает меньшей цитостатической активностью по сравнению с неконъюгированными препаратами.

Отмечено, что применение отрицательных аэроионов кислорода (ОАИК) в условиях экспериментальной неоплазии способствует снижению индекса массы опухоли и кахексии животных, оказывает ингибирующее воздействие на неоангиогенез, уменьшает выраженность эндогенной интоксикации, корригируя преимущественно нарушение белкового обмена, повышает противоопухолевую активность рубомицина.

Показана способность производного оксиникотиновой кислоты ЛБК-149 снижать явления эндогенной интоксикации, корригируя гидрофильный и гидрофобный компоненты эндотоксикоза, и повышать антиоксидантную защиту тканей на фоне роста опухоли в эксперименте и при воздействии у-терапии. Установлено, что введение ЛБК-149 в поздние сроки после облучения (через 10 суток), не снижает его противоопухолевого действия, уменьшая токсические проявления лучевой терапии и позволяя повышать дозу лучевого воздействия без нарастания радиотоксичности.

Показано, что применение производных 3-оксипиридина мексидола и эмоксипина в условиях опухолевой прогрессии на поздних сроках роста ХЦК РС-1 в значительной степени снижает выраженность эндогенной интоксикации и повышает противоопухолевый эффект базовых химиопрепаратов на фоне угнетения антиоксидантной защиты ткани опухоли, а также повышает двигательную, ориентировочно-исследовательскую активность и снижает тревожность животных по сравнению с монохимиотерапией. Установлена способность мексидола тормозить процессы неоангиогенеза в ткани опухоли. Показано, что комбинированное применение мексидола и эмоксипина с компонентами базовой химиотерапии на фоне быстрорастущих моделей опухолей меланомы В16 и карциномы легких Льюис увеличивает продолжительность жизни животных, а также усиливает противоопухолевую активность метотрексата, этопозида, повышает антиметастатическую активность рубомицина, 5-фторурацила и ограничивает развитие побочных эффектов химиотерапии.

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ

Полученные результаты исследования, выполненного на спектре моделей экспериментальной неоплазии, показывают перспективность применения лекарственных препаратов антиоксидантного действия для коррекции эндотокси-коза при злокачественных новообразованиях на поздних сроках роста и расширяют современные представления об итогах взаимодействия химиопрепаратов с препаратами-корректорами их токсичности.

Результаты работы демонстрируют целесообразность использования эмоксипина и мексидола для коррекции токсических проявлений у больных раком молочной железы, получающих противоопухолевую химиотерапию, обосновывают возможность дальнейших клинических исследований применения комбинаций базовых химиопрепаратов, а также противоопухолевой лучевой терапии с производными 3-оксипиридина — эмоксипином и мексидолом у пациентов со злокачественными новообразованиями.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Применение конъюгированных форм базовых химиопрепаратов не обеспечивают достаточной коррекции эндотоксикоза в условиях экспериментальной опухоли из-за снижения противоопухолевого эффекта конъюгированных с ДНК форм и необходимости увеличения дозы препаратов.

2.

Введение

соединения ЛБК-149 в поздние сроки (через 10 суток) после сеанса облучения позволяет снизить побочные эффекты лучевой терапии и увеличить дозу облучения без снижения противоопухолевого эффекта.

3. Применение отрицательных аэроионов кислорода, соединения ЛБК-149, мексидола и эмоксипина на поздних сроках роста злокачественной опухоли в эксперименте способствует повышению эффективности коррекции эндотоксикоза, повышая антиоксидантную защиту органов и проявляя противоопухолевый эффект.

4. Применение мексидола и эмоксипина на поздних сроках роста ХЦК РС-1 снижает выраженность эндотоксикоза, повышает противоопухолевый эффект химиотерапии, повышает ориентировочно-исследовательскую активность, снижает тревожность животных по сравнению с монотерапией цитостатика-миих комбинация с некоторыми базовыми химиопрепаратами увеличивает продолжительность жизни животных с меланомой В]6 и карциномой легких Льюис, усиливает противоопухолевую, антиметастатическую активность и ограничивает развитие побочных эффектов химиотерапии.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ. Полученные результаты внедрены в практику работы ГБУЗ РМ «Республиканский онкологический диспансер» и используются в лечении больных раком молочной железы (согласно методическим рекомендациям, утвержденным Министерством здравоохранения Республики Мордовия). Результаты работы также используются в учебной и научной работе кафедр фармакологии, поликлинической терапии и функциональной диагностики, онкологии ФГБОУ ВПО «МГУ им. Н.П.Огарева». По результатам работы получен патент на изобретение № 2 410 095 (зарегистрировано в Государственном реестре изобретений РФ 27.01.2011 г.), подана заявка на выдачу патента на изобретение РФ № 2 011 138 811, оформлено рацпредложение (№ 1117 принято к использованию ГОУВПО «МГУ им. Н.П. Огарева» 25.01.2011 г.).

ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликовано 43 работы, из них 16 — в центральных рецензируемых изданиях, рекомендованных ВАК, 2 монографии, 1 методические рекомендации.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Основные положения диссертации доложены на ХХХУ-ХЫ науч. конф. «Огарёвские чтения» Мордов. гос. ун-та (Саранск, 20 062 012) — XIV, XV, XVII Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство» (Москва, 2007, 2008, 2010) — Х1-ХУ1 науч конф. молодых ученых, аспир. и студ. Мордов. гос. ун-та (Саранск, 2007;2012) — Межрег. науч.-практич. конф. «Актуальные проблемы иммуногистохимической диагностики» (Саранск, 2007) — VII Респ. науч.-практич. конф. «Наука и инновации в Республике Мордовия» (Саранск, 2008) — 4ой конф. «Дни Российского Онкологического Научного Центра им. Н. Н. Блохина РАМН в Самарской области» (Самара, 2008) — Науч.-практич. конф., посвящ. 60-летию онколог, службы Респ. Мордовия (Саранск, 2008) — VI Рос. науч.-практич. онкологич. конф. «Модниковские чтения» «Инновационные технологии ранней диагностики и лечения в медицинской практике» (Ульяновск, 2009) — IV, VI, VII Регион, конф. молодых ученых-онкологов им. акад. РАМН Н. В. Васильева «Актуальные вопросы экспериментальной и клинической онкологии» (Томск, 2009, 2011, 2012) — Всерос. конф. «Нанотехнологии в онкологии 2010» (Москва, 2010) — X Всерос. науч. конф. с междунар. участ. «Отечественные противоопухолевые препараты» (Москва, 2011) — Межрег. науч.-практич. конф., посвящ. 85-л. со дня рожд. проф. Н. И. Атясова «Актуальные вопросы хирургии, травматологии и интенсивной терапии» (Саранск, 2011).

ВЫВОДЫ

1. Применение дезоксирибонуклеинат-конъюгированных форм цито-статика (доксорубицин) позволяет увеличить концентрацию препарата в ткани опухоли в 5,5 и в лимфоидной ткани — в 4,7 раза по сравнению с плазмой, уменьшая накопление в паренхиматозных органах, миокарде и кишечнике в 2,5−3 раза, в большей степени снизить индекс лейкоцитарной интоксикации, уровень мочевины, креатинина и маркеров цитолиза, чем стандартная лекарственная форма (доксорубицин, цисплатин), обеспечить снижение частоты развития побочных эффектов: язвенного поражения кишечника, миокардиоди-строфии, выраженности анемии, лейкопении, тромбоцитопении.

2. Применение отрицательных аэроионов кислорода на фоне опухолевой прогрессии (холангиоцеллюлярная карцинома РС-1) снижает выраженность эндогенной интоксикации, корригируя преимущественно гидрофильный компонент, тормозит рост опухоли, снижая ИМО, количество митозов в ткани опухоли. Комбинированное применение рубомицина и ОАИК на фоне роста ХЦК РС-1 повышает противоопухолевый эффект цитостатика, снижая массу опухоли, повышая ИТРО, снижая количество митозов, подавляя антиоксидантную защиту и активируя ПОЛ в ткани опухоли по сравнению с эффектом монотерапии, а также снижая маркеры гидрофильного и гидрофобного компонентов эн-дотоксикоза и кардиотоксичность цитостатика.

3. Применение соединения оксиникотиновой кислоты ЛБК-149 на фоне роста ХЦК РС-1 в большей степени снижает выраженность гидрофильного компонента эндотоксикоза, чем гидрофобного, способствуя повышению сорб-ционной способности альбуминов в плазме крови и снижая активность ПОЛ в большей степени в тканях, чем в плазме. Комбинированное применение отрицательных аэроионов кислорода и соединения ЛБК-149 в условиях опухолевой прогрессии ХЦК РС-1 способствует более значительному снижению показателей как гидрофобного, так и гидрофильного компонентов эндотоксикоза и оказывает более выраженный противоопухолевый эффект, чем методики монотерапии, усиливая активность ПОЛ в ткани опухоли.

4. Отсроченное курсовое применение ЛБК-149 после дистанционного у-облучения, в отличие от профилактического однократного введения или непосредственного курсового введения после облучения, способствует снижению радиотоксичности при увеличении дозы облучения с 3 до 5 Гр, не снижая противоопухолевой эффективности у-лучевого воздействия.

5. Комбинация производных 3-оксипиридина — эмоксипина и мексидолас этопозидом, метотрексатом и доксорубицином не повышает острую токсичность цитостатиков, увеличивает продолжительность жизни мышей линии BDF-1 в условиях быстрорастущих моделей неоплазии (LLC, BJ6) в присутствии первичного опухолевого узла, в отличие от монотерапии цитостатиками.

6. Дополнительное применение эмоксипина с начала роста опухоли (В]6, LLC) на фоне введения этопозида, метотрексата или доксорубицина повышает противоопухолевый эффект цитостатиков, коригирует выраженность анемии и тромбоцитопении, но спососбствуя усугублению лейкопении, гипоальбуми-немии, гипогликемии и накоплению вторичных продуктов ПОЛ в тканях внутренних органов по сравнению с монохимиотерапией.

7. Комбинация мексидола с этопозидом, метотрексатом или доксорубицином с начала роста опухоли (В]6, LLC) повышает противоопухолевый эффект цитостатиков, ограничивает развитие нарушений электролитного обмена (гипо-калиеми, гипохлоремии), анемии, лимфопении, но способствует усугублению гипоальбуминемии и снижает активность супероксиддисмутазы в тканях внутренних органов.

8. Применение эмоксипина и мексидола на фоне моделирования опухолевой прогрессии (с 20-х суток роста ХЦК PC-1) в изученных дозах в значительной степени ограничивает выраженность как гидрофобного, так и гидрофильного компонентов эндотоксикоза, снижает плотность кровеносных сосудов в периферической зоне опухоли. Их использование в комбинации с 5-фторурацилом, рубомицином (эмоксипин) и 5-фторурацилом, рубомицином, циклофосфаном (мексидол) снижает выраженность гидрофобного компонента эндотоксикоза, ограничивает гематологические нарушения и развитие гипогликемии, потенциируя противоопухолевый эффект цитостатиков и повышая содержание продуктов липопероксидации в ткани опухоли.

9. Комбинированное применение мексидола и эмоксипина с базовыми компонентами химиотерапии снижает тревожность и повышает двигательную активность подопытных животных в тестах «открытое поле» и «приподнятый крестообразный лабиринт» по сравнению с цитостатиками, вводимыми в виде монотерапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Целесообразно проведение клинического исследования для оценки возможности включения лекарственных средств антиоксидантного действия производных 3-оксипиридина — эмоксипина и мексидола — в комбинированное лечение онкологической патологии с целью усиления противоопухолевого эффекта базовой химиотерапии, повышения эффективности коррекции эндогенной интоксикации, повышения качества жизни онкологических больных в процессе химиотерапии.

Полученные результаты указывают на целесообразность дальнейшего исследования возможности применения антиоксидантов в ходе лучевой терапии с целью снижения эндотоксикоза при обязательном соблюдении этапности применения антиоксидантов для исключения возможности снижения противоопухолевого эффекта.

Для снижения уровня эндогенной интоксикации в интервалах между курсами противоопухолевого лечения необходимо исследование возможности применение аэроионотерапии.

Целесообразно продолжение разработок систем направленного транспорта противоопухолевых препаратов к опухолевым клеткам с использованием молекул-векторов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. И. На пути к пониманию природы рака / Г. И. Абелев, Т. Л. Эрайзер // Биохимия. 2008. — Т. 73. — № 5. — С. 605−618.
  2. Г. Г. Плоидометрическое обоснование и практическое применение закона ступенчатой стадийности канцерогенеза / Г. Г. Автандилов // Вопр. онкол. 2004. — Т. 50, № 6. — С. 672−678.
  3. С. И. Ингибиция неоваскуляризации и ангиогенеза эмоксипи-ном в эксперименте и клинике / С. И. Акберова // VI Съезд офтальмологов России: Тез. докл. М., 1994. — С. 288.
  4. А. А. Апоптоз и лучевая терапия злокачественных новообразований / А. А. Акимов, С. Д. Иванов, К. П. Хансон // Вопросы онкологии. -2003. Т. 49. — № 3. — С. 261−269.
  5. Активность лекарственных средств, полученных на основе нативной ДНК в отношении РНК- и ДНК-содержащих вирусов / Ю. П. Вайнберг и др. // Медицина. 1995. — № 6. — С. 3−5.
  6. Н. В. К оценке противоопухолевых свойств синтетического антиоксиданта эмоксипина / Н. В. Андронова, А. Г. Ильницкий, А. С. Колпакова, Е. М. Трещалина // Вестн. нов. мед. технол. 1998. — № 2. -С. 96−98.
  7. Антиоксидазная активность сыворотки крови / Г. И. Клебанов и др. // Вестник РАМН. 1999. — № 2. — С. 15−22.
  8. Антиоксидантные свойства производных 3-оксипиридина: мексидола, эмоксипина и проксипина / Г. И. Клебанов и др. // Вопр. медиц. химии. -2001.-№ 3.-68−71.
  9. Д. Р. Система «перекисное окисление липидов-антиоксиданты» у крыс на разных стадиях онтогенеза и канцерогенез: Автореф. дисс.. канд. биол. наук. Ульяновск, 2009.
  10. Ю.Артишевкий А. А. Гистология с техникой гистологических исследований / А. А. Артишевкий, А. С. Леонтюк, Б. А. Слука. Минск, 1999. — 236 с.
  11. П.Бабаян Т. О. Применение антиоксидантов в комплексном лечении онкологических больных / Т. О. Бабаян, Г. М. Родионова // Фармация. 1998. — № 3. — С. 39−40.
  12. Э. Г. Влияние некоторых антиоксидантов и отрицательных аэроионов кислорода на процессы гемопоэза при гиподинамии: Дис.. канд. мед. наук. Саранск, 2001. — С. 177−179.
  13. Биохимические индикаторы эндотоксикоза / С. Л. Пешев и др. // Вестн. Росс, ун-та дружбы народов. Серия: Медицина. 2010. — № 3. — С. 88−93.
  14. О. Н. Влияние ЛБК-149 и отрицательных аэроионов кислорода на некоторые показатели эндотоксикоза организма опухоленоси-теля / Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саранск, 2002. — 20 с.
  15. И. Л. Иммунометаболические эффекты взаимодействия жирорастворимых и водорастворимых витаминов при токсических формах анемии / И. Л. Бровкина, А. А. Конопля, Б. С. Утешев // Эксперим. и кли-нич. фарм. 2004. — Т. 67, № 3. — С. 51−54.
  16. Е. Б. Кинетические особенности токоферолов как антиоксидантов / Е. Б. Бурлакова, С. А. Крашков, Н. Г. Храпова. Черниголовка, 1992.-56 с.
  17. Ю. П. Физико-химические и биологические свойства комплекса ДНК с карминомицином / Ю. П. Вайнберг // Медицина. 1980. — № 9. -С. 18−22.
  18. И. А. Влияние эмоксипина, мексидола и цитохрома С на биоэлектрическую активность при острой ишемии головного мозга: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саранск, 1999. — 16 с.
  19. С.Ф., Потявина Е. В. Применение природных биорегуляторов в онкологии // Вопросы онкологии. 2003. — т.49. — № 2. — С. 145−151.
  20. ВИДА ЛЬ СПЕЦИАЛИСТ. Справочник «Онкология». М.: АстраФарм-Сервис, 2012.-512 с.
  21. Ю. А. Свободные радикалы и клеточная хемилюминесцен-ция / Ю. А. Владимиров, Е. В. Проскурнина // Успехи биологической химии. 2009. — Т. 49. — С. 341−388.
  22. А. П. Влияние продуктов радиационно-индуцируемой свободнора-дикальной фрагментации фосфолитов и температуры на липидные мембраны / А. П. Власов, М. А. Кисель, О. И. Шадыро // Биофизика. 2000. — Т. 45. -№ 4. — С. 666−670.
  23. Влияние интраоперационной лучевой терапии на перекисное окисление липидов и антиоксидантный потенциал сыворотки крови больных раком желудка в послеоперационном периоде / А. Н. Афанасьева и др. // Си-бир. онкологич. журн. 2007. — № 4. — С. 12−18.
  24. Влияние комбинации витаминов-антиоксидантов на гемостаз при экспериментальной гипероксидации / А. Ш. Бышевский и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2005. — Т. 68, № 3. — С. 34−37.
  25. Влияние слабости на параметры качества жизни у больных гемобласто-зами / О. С. Успенская и др. // Вестн. Межнац. центра исслед. качества жизни. 2005. — № 5−6. — С. 47−57.
  26. Влияние убихинона (^ю и витаминов-антиоксидантов на свободноради-кальное окисление фосфолипидов биомембран печени крыс / А. К. Тихазе и др. // Бюл. эксперимент, биол. и мед. 2005. — Т. 140, № 8. — С. 146— 150.
  27. Влияние этоксидола на некоторые показатели функциональной активности и липидного обмена эритроцитов при эндотоксикозе / А. П. Власов и др. // Вестн. Росс, ун-та дружбы народов. Серия: Медицина. 2010. -№ 3 — С. 46−52.
  28. В. Л. Благотворная роль активных форм кислорода / В. Л. Воейков // МИС РТ. 2001. — Сб. № 24−1. — С. 1−7.
  29. Т. А. Мексидол. Основные эффекты, механизм действия, применение / Т. А. Воронина. М., 2005. — 20 с.
  30. В. В. Кардиопротекторные свойства некоторых синтетических антиоксидантов / В. В. Гацура, Л. Д. Смирнов // Хим. фарм. журн. 1992. -Т. 25.-С. 10−15.
  31. М. Л. Кардиоксан: профилактика кардиотоксичности антра-циклинов // Вопросы онкологии. 2004. — Т. 50. — № 4. — С.482−491.
  32. А. П. Свободнорадикальное окисление и сердечно-сосудистая патология: коррекция антиоксидантами / А. П. Голиков, С. А. Бойцов, В. П. Михин, В. Ю. Полумисков // Лечащий врач. 2003. — № 4. — С. 24−29.
  33. Н. Свежий воздух, супероксид и здоровье / Н. Гольдштейн, Р. Гольдштейн // Наука и жизнь. 2009. — № 1. — С. 53−57 .
  34. Э. Г. Роль альфа-токоферола и ретинола в коррекции нарушений перекисного окисления липидов больных со злокачественными опухолями печени / Э. Г. Горожанская, Ю. И. Патютко, И. В. Сагайдак // Вопр. онкол. — 1999. — Т. 41, № 1.-С. 47−51.
  35. Ю. А. Альбумин сыворотки крови в клинической медицине / Ю. А. Грызунов, Г. Е. Добрецов. М.: Ириус, 1994. — 226 с.
  36. М. И. Статистика злокачественных новообразований в России и странах СНГ в 2007 г. / под ред. акад. РАН и РАМН М. И. Давыдова и д-ра биол. наук Е. М. Аксель / Вестник РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН. -2009.-Т. 20.
  37. И. А. Клинико-фармакологические закономерности терапевтического действия препаратов с ноотропным свойствами: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2002. — 22 с.
  38. Т. А. Влияние мексидола на развитие экспериментального пе-рекисного атероартериосклероза / Т. А. Девяткина, Э. Г. Коваленко, Л. Д. Смирнов // Эксперим. и клин, фармакол. 1993. — Т. 56, № 1. — С. 33−35.
  39. Т. А. Фармакологическая активность мексидола при стрессор-ных повреждениях печени / Т. А. Девяткина, Р. В. Луценко, Е. М. Важничая // Эксперим. и клинич. фармакол. 2003. — № 3. — С. 32−35.
  40. И. С. Дисбаланс секреции мелатонина и антиоксидантная система / И. С. Джериева, Н. И. Волкова, П. П. Славный // Валеология. -2012.-№ 2.-С. 91−97.
  41. Динамика изменения оксидазной активности плазмы при различных способах введения препарата церулоплазмин / Т. А. Крайнова и др. // Эксперимент. и клинич. фармакол. 2004. — Т. 67, № 6. — С. 58−62.
  42. Е. Е. Продукты метаболизма кислорода в функциональной активности клеток / Е. Е. Дубинина. СПб., 2006.
  43. Г. Я. Биомембраны. Структура. Функции. Медицинские аспекты / Г. Я. Дубур, А. X. Велене. Рига: «Зинатне», 1981. — С. 257−277.
  44. М. 3., Багдасарова 3. 3. Клиническая эффективность антиокси-дантной терапии в хирургической практике // Анестезиология и реаниматология. 2004. — № 2. — С.73-76.
  45. А. А. Новые подходы к дозиметрии аэроионов / А. А. Дударев, В. И. Турубаров, А. В. Червинская // Медицина труда и промышленная экология. 2004. — № 6. — С. 22−27.
  46. К. М. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологии центральной нервной системы / К. М. Дюмаев, Т. А. Воронина, Л. Д. Смирнов. М: Изд. Института биомедицинской химии РАМН, 1995. — 216 с.
  47. Р. П. Витамин Е как универсальный антиоксидант и стабилизатор биологических мембран / Р. П. Евстигнеева, И. М. Волков, В. В. Чудинова//Биологич. мембраны. 1998. — Т. 15, № 2. — С. 119−131.
  48. О. Ю. Влияние производного оксиникотиновой кислоты (ЛБК-149) на некоторые показатели эндотоксикоза в условиях экспериментальной неоплазии на фоне дистанционной гамма-терапии: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Старая Купавна, 2003. — 24 с.
  49. Д. А. Макро-микроскопические исследования сосудистой системы злокачественных опухолей / Д. А. Жданов, Н. В. Крылов // Арх. анат., гистол. и эмбриол. 1962. — № 7. — С. 27−49.
  50. Женщины и мужчины России. 2010: Статистический сборник. М., Рос-стат, 2010.-283 с.
  51. А. С. Характеристика защитного действия а-токоферола по показателям эритроцитарной системы при длительной нитритной интоксикации у крыс / А. С. Иванова, С. Б. Назаров // Эксперим. и клинич. фар-макол. 2004. — Т. 67, № 4. — С. 3811.
  52. Изменение микровязкости мембран лимфоцитов и эритроцитов крови у онкологических больных / И. А. Горошинская и др. // Биохимия. 1999. — № 2. — С. 53−57.
  53. Изучение противолейкозной активности комплекса карминомицина с высокополимерной ДНК / Ю. П. Вайнберг и др. // Антибиотики. 1980. -№ 6.-С.454−458.
  54. В. И. Активные формы кислорода, антиоксиданты и профилактика заболеваний сердца / В. И. Капелько // Русский мед. журн. Т. 11, № 21.-2003.-С. 1185−1189.
  55. А. Ф. Ангиогенез опухоли: механизмы, новые подходы / А. Ф. Карамышева // в кн. Канцерогенез. Под ред. Д. Г. Заридзе. М.: Научный мир. — 2000. — 432 с.
  56. В. А. Исследование процесса оседания аэроионов на стенки верхних дыхательных путей человека при аэроионотерапии / В. А. Карпухин, Ю. И. Зотов, Е. Д. Крюкова // Биомедицинская радиоэлектроника. 2012. -№ 3. — С. 36−40.
  57. А. У. Радиопротекторные свойства димефосфона: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Уфа. — 1998. — 19 с.
  58. Г. В. Зависимость перекисного окисления липидов при раке желудка от размеров опухоли / Г. В. Киреев, О. Ю. Баленков, Ф. К. Шари-пов, М. Д. Джураев // Клиническая лабораторная диагностика. 2004. -№ 12.-С.20−34
  59. Кит О. И. Эндотоксикоз и его коррекция у больных осложненным течением рака желудка / О. И. Кит, Н. Д. Ушакова, А. Ю. Максимов, А. Ю. Пайков // Мед. наука и образование Урала. 2012. — Т. 13. — № 2. -С. 32−34.
  60. Е. А. Автономный рост и прогрессия опухолей / Е. А. Коган // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2002. — Т. 12, № 4. — С. 4549.
  61. Д. В. Вторичный ангиогенез одно из звеньев становления и прогрессии рака молочной железы / Д. В. Козлов, Н. А. Зорин, О. А. Голубев // Арх. патол. — 1996. — Т. 58, № 4. — С. 72−75.
  62. К. Н. Перекисное окисление липидов в норме и патологии: Учебное пособие / К. Н. Конторщикова. Н. Новгород, 2000. — 24 с.
  63. С. Г. Перекисное окисление липидов и методы определения продуктов липопероксидации в биологических средах / С. Г. Конюхова, С. Г. Маркин, А. А. Конюхова, Т. Н. Федорова // Лабораторное дело. -1989. № 9. — С.40−46.
  64. Н. Г. Уровень перекисного окисления липидов как фактор прогноза у больных распространенным раком яичников / Н. Г. Кормош, К. П. Лактионов, А. А. Чеснокова // Эксперим. онкол. 2000. — № 3. -С. 15−17.
  65. М. А. Метод определения активности каталазы / М. А. Коро-люк, JI. И. Иванова, И. Г. Майорова, В. Е. Токарева // Лаборат. дело. -1988.-№ 1.-С. 16−18.
  66. Коррекция эндотоксикоза при некоторых онкологических заболеваниях / Ю. И. Бородин и др. // Бюллетень СО РАМН. 2004. — № 2. — С. 7−12.
  67. Н. А. Метод интегральной оценки выраженности депрессии поведения у крыс / Н. А. Крупина, И. Н. Орлова, Г. Н. Крыжановский // Журн. высш. нерв. деят. 1999. — № 49 (5). — С. 865−876.
  68. Е. Л. Ультраструктура кардиомиоцитов при действии цито-статиков и тритерпеноидов / Е. Л. Лушникова, Л. М. Непомнящих, М. Г. Клиникова, Е. А. Свиридов // Бюллетень СО РАМН. № 6 (134). -2008.-С. 78−85.
  69. О. Б. Антиоксидантные свойства производных 3-оксипиридина / О. Б. Любицкий, Г. И. Клебанов, О. В. Васильева, Ю. В. Климов // Вопр. медиц. химии. 2001. — Т. 47. — С. 288−300.
  70. А. В. Ферментные антиоксиданты следующий этап фармакологического противостояния окислительному стрессу? /А. В. Макси-менко, А. В. Ваваев // Молекулярная медицина. 2010. — № 2. — С. 9−14.
  71. М. Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме / М. Я. Малахова // Эфферентная терапия. 2000. — № 4. — С. 3−14.
  72. И. И. Оксид азота и эндогенная интоксикация у онкологических больных / И. И. Матвеева, Г. Н. Зубрихина, Э. Г. Горожанская, М. М. Добровольская // Вестник РОНЦ им. H.H. Блохина РАМН. 2008. — № 4. -С. 55−59.
  73. М. Д. Лекарственные средства. Т. 2. / М. Д. Машковский. -Харьков: Торсинг, 1998. 592 с.
  74. Д. Ю. Применение иммуноконъюгатов в химиотерапии онкологических больных / Д. Ю. Мельников // Медицинская картотека. -1999.-№ 7−8.-С. 28−32.
  75. Э. В. и др. Способ лечения злокачественных образований. Заявка на изобретение 93 007 812/14, 02.03.1993.
  76. Н. П. Ангиогенин и механизм ангиогенеза / Н. П. Мертвецов, Л. Е. Стефанович. Новосибирск: Наука, 1997. — 254 с.
  77. Н. И. Экспериментальное изучение показателей перекисного окисления липидов при воздействии доксорубицина и мексидола / Н. И. Микуляк, Ю. А. Кинзирская // Вестн. Волгоград, гос. мед. ун-та. -2011.-№ 1.-С. 101−103.
  78. В. И. Системное действие опухоли на организм-опухоленоситель / В. И. Минаев // Онкологич. науч. центр РАМН. М., 1999. — 23 с.
  79. . В. Психотерапия в общесоматической медицине: Клиническое руководство / Б. В. Михайлов, А. И. Сердюк, А. И. Федосеев / Под общ. ред. Б. В. Михайлова. Харьков: Прапор, 2002. — 128 с.
  80. Модификация обмена липидов при панкреатите под влиянием мексидола / А. П. Власов и др. // Эксперимент, и клинич. фарм. 2003. — № 1. -С. 40−45.
  81. Т. С. Избирательное влияние комплекса витаминов Е, А, С на антиоксидантную защиту опухолевых и нормальных тканей / Т. С. Мо-розкина, В. Н. Суколинский, А. В. Стрельников // Вопр. онкол. 1991. -№ 3. — С. 59−61.
  82. Нарушения функции печени у лиц ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС и их фармакологическая коррекция / М. Ю. Фролов и др. // VII Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство»: Сб. материалов. М. — 2000. -С. 254.
  83. H. А. Антиоксиданты в интенсивной терапии перитонита / Н. А. Невская. Дальневосточный медицинский журнал. — 2009. — № 4-С. 126−130.
  84. Е. Р. Антиоксиданты место и роль в онкологии / Е. Р. Немцова, Т. В. Сергеева, О. А. Безбородова, Р. И. Якубовская // Росс, онкол. журн. -2003. -№ 5.-С. 48−53.
  85. Е. В. Янтарная кислота и её соли как индивидуальные антиоксиданты и генопротекторы / Е. В. Никитина, Н. К. Романова // Вестник Казанского технологического университета. -2010.-№ 10. С. 375 381.
  86. А. А. Современные стандарты исследования качества жизни в онкологии / А. А. Новик, Т. И. Ионова // Вестн. Межнац. центра исслед. качества жизни. 2007. — № 9−10. — С. 15−25.
  87. Окислительный стресс. Патологические состояния и заболевания / Е. Б. Меныцикова и др. Новосибирск, 2008.
  88. Оценка показателей синдрома эндогенной интоксикации при комбинированном лечении рака молочной железы / В. И. Павлова и др. // Сибирск. Онкологич. Журн. 2011. — № 5. — С. 35−39.
  89. Показатели окислительного стресса у больных раком желудка / Л. М. Мосина и др. // Клинич. медиц. 2011. — Т. 89. -№ 3. — С. 50−53.
  90. Показатели системы перекисного окисления липидов у детей, проживающих на территории, загрязнённой радионуклидами после аварии на Чернобыльской АЭС / В. Н. Байкова и др. // Рос. онкол. журн. 1998. -№ 2.-С. 53−55.
  91. Ю. А. Коррекция нарушений окислительного метаболизма синтетическими аналогами а-токоферола / Ю. А. Поскрипко // Фармацевтич. журн. 1998. — № 1. — С. 104−106.
  92. В. В. Профилактика осложнений химиотерапии /
  93. B. В. Птушкин // Русский медицинский журнал. 2004. — Т. 12. — № 11.1. C. 23−25.
  94. В. В. Совершенствование методов поддерживающей терапии при проведении цитостатического лечения / В. В. Птушкин // Современная онкология. 2002. — Т. 4. — № 2. — С. 12−15.
  95. Л. Я. Влияет ли объем опухоли на состояние антиокси-дантной защиты организма / Л. Я. Розенко, Ю. С. Сидоренко, Е. М. Франциянц // Вопр. онкол. 1999. — Т. 45, № 5. — С. 538−541.
  96. Г. Г. Особенности усвоения экзогенной ДНК и ее низкомолекулярных предшественников в организме животных / Г. Г. Русинова // Биохимия. 1971. — Т. 36, № 5. — С. 88−89.
  97. Рязанцева J1. Т. Ферменты-антиоксиданты: структурно-функциональные свойства и роль в регулировании метаболических процессов / JI. Т. Рязанцева // Вестн. Воронеж, гос. технич. ун-та. 2011. -Т. 7.-№ 2.-С. 126−129.
  98. Е. Н. Некоторые закономерности изменений функционального состояния клеток крови и липидного метаболизма при эндогенной интоксикации: Дисс.. канд. биол. наук. Ульяновск, 2006.
  99. Е. С. Исследование эффективности различных белковых векторов в рецептор-опосредованном транспорте биологически активных веществ в клетки / Е. С. Северин // Информац. бюл. РФФИ. 1995. — Т. 3, № 4.-С. 303.
  100. Т. В. Модификация химиолучевого лечения злокачественных новообразований препаратами антиоксидантного действия: Дисс.. канд. биол. наук. 1999. — 156 с.
  101. JT. Н. Производные 3-оксипиридина и оксиникотиновой кислоты как потенциальные кардиопротекторные средства / JI. Н. Сернов, Л. Д. Смирнов // III Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство»: Сб. материалов.-М., 1996.-С. 203.
  102. Ю. А. Влияние комбинированного применения 5-фторурацила и мекеидола на степень эндотоксикоза в условиях экспериментальной неоплазии: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саранск, 2005.-24 с.
  103. П. И. Влияние комбинированного применения циклофос-фана и эмоксипина на степень эндотоксикоза и рост холангиоцеллю-лярного рака РС-1 и меланомы В-16 в эксперименте: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саранск, 2005. — 24 с.
  104. О. П. Влияние мекеидола на некоторые побочные эффекты циклофосфана и доксорубицина (экспериментально-клиническое исследование): Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саранск, 2001. — 20 с.
  105. А. А. Эмоксипин как ингибитор ангиогенеза / А. А. Сологуб, С. И. Акберова, Р. Р. Зиангирова // Бюлл. эксперим. биол. и мед. -1992.-№ 12.-С. 620−622.
  106. Состояние антиоксидантной и иммунной систем у онкологических больных на этапах хирургического лечения с интраоперационной радиотерапией / Ю. С. Донскова и др. // Анестезиология и реаниматология. -2004.-№ 3.-С. 67−70.
  107. Способность модифицированных витаминов Е и С модулировать терапевтическое действие циклофосфана / А. А. Иванова и др. // Сибир. онкол. журн. 2009. — № 2. — С. 31−33.
  108. Стандартизация терминов и определений в области «антиоксидан-ты» / В. М. Мисин и др. // Вестн. Казан, технологич. ун-та. 2012. -Т. 15.-№ 17.-С. 236−241.
  109. И. А. Антиоксид анты: современное состояние и перспективы / И. А. Трегубова, В. А. Косолапов, А. А. Спасов // Успехи физиологии. наук.-2012.-Т. 43.-№ 1.-С. 75−94.
  110. Характеристика транспортной функции и структуры сывороточного альбумина у онкологических больных / Н. В. Толкачева и др. // Вопр. онкол. 1995.-№ 1.-С. 29−32.
  111. С. Спектрофотометрический метод определения суперок-сиддисмутазы / С. Чевари, И. Чаба, Й. Секей // Лабораторное дело. -1981.-№ 11.-С. 678−680.
  112. A.B. Биоуправляемая аэроионотерапия / А. В. Червин-ская // Физиотерапия, бальнеология, реабилитация. 2009. — № 5. -С. 45−48.
  113. К. А. Современное представление о природе аэроионов и их классификация / К. А. Черный // Безопасность жизнедеятельности. -2011.-№ 7.-С. 15−20.
  114. В. И. Злокачественные новообразования в России в 2010 году (заболеваемость и смертность) / В. И. Чиссов, В. В. Старинский, Г. В. Петрова. М.: ФГУ «МНИОИ им. П. А. Герцена Минздравсоцраз-вития России», 2012. — 260 с.
  115. В. И. Избранные лекции по клинической онкологии / В. И. Чиссов, С. Л. Дарьялова. М. 2000. — 735 с.
  116. Л. М. Некоторые вопросы этиологии и патогенеза рака / Л. М. Шабад//Вопр. онкол.-2005, — Т. 51, № 2.-С. 141−148.
  117. Ф. К. Динамика свободнорадикального окисления в ткани штамма саркомы-45 как показатель взаимодействия опухоли и организма/ Ф. К. Шарипов, Ю. О. Баленков, Г. В. Киреев // Вопр. онкол. 2005. -Т. 51, № 2.-С. 227−230.
  118. А. М. Фактор роста эндотелия сосудов и его рецепторы первого и второго типа при раке молочной железы / А. М. Щербаков, Е. С. Герштейн, О. А. Анурова, Н. Е. Кушлинский // Вопр. онкол. 2005. -Т. 51, № 3,-С. 317−322.
  119. Alpha-tocopherol protects against cisplatin-induced toxicity without interfering with antitumor efficacy / C. Leonetti et al. // Int. J. Cancer. 2003. -Vol. 20, 104 (2). — P. 243−250.
  120. Antiangiogenic and antitumor activities of IL-27 / M. Shimizu et al. // J. Immunol. 2006. — Vol.15, № 176 (12). — P. 7317−7324.
  121. Anti-angiogenic potential of Coenzyme Q10, riboflavin and niacin in breast cancer patients undergoing tamoxifen therapy / V. G. Premkumar et al. // Vascul. Pharmacol. 2008. — Vol. 48 (4−6). — P. 191−201.
  122. Antioxidant defense mechanisms of human mesothelioma and lung adenocarcinoma cells / K. Jarvinen et al. // Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. 2000. — Vol. 278. — P. L696-L702.
  123. Antioxidants and cancer therapy: a systematic review / E. J. Ladas et al. // J. Clin. Oncol. 2004. — Vol. 1. 22 (3). — P. 517−528.
  124. Antioxidant vitamins and cancer risk: is oxidative damage to DNA a relevant biomarker? / S. Loft et al. // Eur. J. Nutr. 2008. — Vol. 47, Suppl 2. -P. 19−28.
  125. A thermally targeted elastin-like polypeptide-doxorubicin conjugate overcomes drug resistance / G. L. Bidwell 3rd et al. // Invest. New Drugs. -2007. Vol. 25 (4). — P. 313−326.
  126. Augmented antioxidant status in Tamoxifen treated postmenopausal women with breast cancer on co-administration with Coenzyme Q10, Niacin and Riboflavin / S. Yuvaraj et al. // Cancer Chemother. Pharmacol. 2008. -Vol. 61 (6).-P. 933−941.
  127. Baez R. In vivo antitumoral activity of stem pineapple (Ananas com-osus) bromelain / R. Baez, M. T. Lopes, C. E. Salas, M. Hernandez // Planta Med. -2007. -№ 73(13). P. 1377−83.
  128. Bartsch H. Chronic inflammation and oxidative stress in the genesis and perpetuation of cancer: role of lipid peroxidation, DNA damage, and repair / H. Bartsch, J. Nair // Langenbecks Arch. Surg. 2006. — Vol. 391 (5). -P. 499−510.
  129. Beevi S. S. Evidence of oxidative and nitrosative stress in patients with cervical squamous cell carcinoma / S. S. Beevi, M. H. Rasheed, A. Geetha // Clin. Chim. Acta. 2007. — Vol. 375 (1−2). — P. 119−123.
  130. Beltz L. A. Mechanisms of cancer prevention by green and black tea polyphenols / L. A. Beltz, D. K. Bayer, A. L. Moss, I. M. Simet // Anticancer Agents. Med. Chem. 2006. -Vol. 6 (5). — P. 389106.
  131. Belzung C. Measuring normal and pathological anxiety-like behaviour in mice: a review / C. Belzung, G. Griebel // Behav. Brain Res. 2001. -Vol. 125.-P. 141−149.
  132. Beneficial action of Citrus flavonoids on multiple cancer-related biological pathways / O. Benavente-Garcia et al. // Curr. Cancer Drug Targets. -2007,-№ 7(8).-P.795−809.
  133. Bergers G. Modes of resistance to anti-angiogenic therapy / G. Bergers, D. Hanahan // Nature Review Cancer. 2008. — Vol. 8. — P. 592−603.
  134. Bhatia D. Icosahedral DNA Nanocapsules by Modular Assembly / D. Bhatia, S. Mehtab, Y. Krishnan // Angewandte Chemie International Edition. -2009. Vol. 48 (23). — P. 4134−4137.
  135. Bikfalvi A. The role of proteases in angiogenesis / A. Bikfalvi, S. Klein, G. Pintucci, D. Rifkin // in book Tumour Angiogenesis. Edited by R. Bicknell. -Oxford University Press, 1997. P. 214−232.
  136. Bonnefoy M. Antioxidants to slow aging, facts and perspectives. Article in French. / M. Bonnefoy, J. Drai, T. Kostka // Presse Med. 2002. — Vol. 27. 31(25).-P. 1174−84.
  137. Borek C. Dietary antioxidants and human cancer // Integr. Cancer Ther.- 2004. Vol.3(4). — P. 333−341.
  138. Borek C. Vitamin E and apoptosis: a dual role / C. Borek, F. Pardo // Pasquier C. eds. Biennial Meeting of the Society for Free Radicals Research International. 2002. — P. 327−331. Monduzzi Editore Bologna, Italy.
  139. Bouck N. How tumors become angiogenic / N. Bouck, V. Stellmach, S. C. Hsu // Adv. Cancer Res. 1996. — Vol. 69. — P. 135−174.
  140. Bovine serum albumin-doxorubicin conjugate overcomes multidrug resistance in a rat hepatoma / K. Ohkawa et al. // Cancer Res. 1993. — № 15. -P.4238−4242.
  141. Brown I. The comparative toxicity and therapeutic efficacy of adriamy-cin and the adriamycin-DNA complex in the chemotherapy of C3H mice with transplanted mammary adenocarcinoma /1. Brown, H. W. Ward // Cancer Lett.- 1977. Vol. 2 (4−5). — P. 227−232.
  142. Brown M. R. Overexpression of human catalase inhibits proliferation and promotes apoptosis in muscular smooth muscle cells / M. R. Brown, F. J. Miller, W. G. Li // Circ. Res. 1999. — Vol. 85. — P. 524−533.
  143. Cannabidiol attenuates cisplatin-induced nephrotoxicity by decreasing oxidative/nitrosative stress, inflammation and cell death / Pan H. et al. // J. Pharmacol. Exp. Ther. 2008. -№ 12.
  144. Carmody R. J. Signalling apoptosis a radical approach / R. J. Carmody, T. G. Cotter // Redox Rep. 2001. — Vol. 6. — P. 77−90.
  145. Carobrez A. P. Ethological and temporal analyses of anxiety-like behavior: the elevated plus-maze model 20 years on / A. P. Carobrez, L. J. Bertog-lio // Neurosci. Biobehav. Rev. 2005. — Vol. 29. — P. 1193−1205.
  146. Casado A. Superoxide dismutase and catalase in blood levels in patient with malignant disease / A. Casado, R. Delatore, M. Lopez // Cancer. 1998. -Vol. 2.-P. 187−192.
  147. Chang D. Evaluation of oxidative stress in colorectal cancer patients / D. Chang, F. Wang, Y. S. Zhao, H. Z. Pan // Biomed. Environ. Sci. 2008. -Vol. 21(4)-P. 286−289.
  148. Cherrington M. New Paradigm for the treatment of Cancer: The role of anti-angiogenesis agents / M. Cherrington, M. Strawn Laura. Sugen Inc." San Francisco: CA 94 080, 1999. — 138p.
  149. Chistofalli M. Angiogenesis modulation in cancer research: novel clinical approaches / M. Chistofalli, C. Charnsangavej, G. N. Hortobagyi // Nature Reviews.-2002.-Vol. 1. -P. 415−426.
  150. Clement M. V. The in vitro cytotoxicity of ascorbate depends on the culture medium used to perform the assay and involves hydrogen peroxide / M. V. Clement, J. Ramalingam, L. H. Long, B. Halliwell // Antioxid. Redox. Signal.-2001.-Vol. 3.-P. 157- 163.
  151. Cohen M. H. FDA Drug Approval Summary: Bevacizumab plus FOLFOX4 as second-line treatment of colorectal cancer / M. H. Cohen, J. Gootenberg, P. Keegan, R. Pazdur // Oncologist. 2007. — Vol. 12. -P. 356−361.
  152. Collateral damage in cancer chemotherapy: oxidative stress in nontar-geted tissues / Y. Chen et al. // Mol. Interv. 2007. — Vol. 7, № 3. -P. 147−156.
  153. Conklin K.A. Coenzyme qlO for prevention of anthracycline-induced cardiotoxicity // Integr. Cancer Ther. 2005. — Vol. 4 (2). — P. 110−130.
  154. D’Andrea G. M. Use of Antioxidants During Chemotherapy and Radiotherapy Should Be Avoided / G. M. D’Andrea // CA: A Cancer Journal for Clinicians. 2005. — Vol. 55.-P. 319−321.
  155. Deprez-De Campeneere D. Comparative study in mice of the toxicity, pharmacology, and therapeutic activity of daunorubicin-DNA and doxorubicin
  156. DNA complexes / D. Deprez-De Campeneere, R. Baurain, M. Huybrechts, A. Trouet // Cancer Chemother. Pharmacol. 1979. — Vol. 2(1).- P. 25−30.
  157. Direct evidence that the VEGF-specific antibody bevacizumab has antivascular effects in human rectal cancer / C. G. Willett et al. // Nat. Med. -2004.-Vol. 10.-P. 145−147.
  158. Disoders in free radical lipid oxidation ant frace element amount in the blood of persons who worked in the area with elevated ionising radiation / A. P. Skesters et al. // Цитология. 1999. — Т. 41, № 9. — С. 804−805.
  159. Droge W. Free radicals in the physiological control of cell function / W. Droge // Physiol. Rev. 2002. — Vol. 82 (1). — P. 47−95.
  160. Doxorubicin-DNA complex: a phase I clinical trial / S. W. Hall et al. // Cancer Treat. Rep. 1982. — Vol. 66 (12). — P. 2033−2037.
  161. Early epirubicin-induced myocardial dysfunction revealed by serial tissue Doppler echocardiography: correlation with inflammatory and oxidative stress markers / G. Mercuro et al. // Oncologist. 2007. — Vol. 12 (9). -P.1124−1133.
  162. Effects of basal level of antioxidants on oxidative DNA damage in humans / M. Foksinski et al. // Eur. J. Nutr. 2007. — Vol. 46 (3). — P. 174−80.
  163. Ellis L. M. Tumor Angiogenesis / L. M. Ellis // Horizons in Cancer Res. -2002.-Vol. 3,№ 1.-P. 4−22.
  164. Ellis L. M. VEGF-targeted therapy: mechanisms of antitumor activity / L. M. Ellis, D. J. Hicklin // Nature Review Cancer. 2008. — Vol. 8. — P. 579 591.
  165. El-Missiry M. A. Ameliorative effect of melatonin against gamma-irradiation-induced oxidative stress and tissue injury / M. A. El-Missiry, T. A.
  166. Fayed, M. R. El-Sawy, A. A. El-Sayed // Ecotoxicol. Environ. Saf. 2007. -Vol. 66 (2).-P. 278−286.
  167. El-Shitany N. A. Silymarin prevents adriamycin-induced cardiotoxicity and nephrotoxicity in rats / N. A. El-Shitany, S. El-Haggar, K. El-Desoky // Food Chem. Toxicol. 2008. — Vol. 46 (7). — P. 2422−2428.
  168. Es S. Effect of homeopathic medicines on transplanted tumors in mice / S. Es, G. Kuttan, P. Kc, R. Kuttan // Asian Pac. J. Cancer Prev. 2007. — № 8 (3).-P. 390−394.
  169. Folkman J. Whats is evidence that tumours are angiogenesis dependent? / J. Folkman // J. Natl. Cancer. Inst. 1990. — Vol. 82−93. — P. 4−6.
  170. Folkman J. The role of angiogenesis in tumor growth / J. Folkman // Sem-in. Cancer. Biol. 1992. — Vol. 12, № 2. — P. 303−324.
  171. Franca C. A. S. Serum levels of selenium in patients with breast cancer before and after treatment of external beam radiotherapy / C. A. S. Franca, C. R. Nogueira, A. Ramalho // Ann. Oncol.- 2010.- Vol.10.- mdq547.
  172. Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease / M. Valko et al. // Int. J. Biochem. Cell. Biol. 2007. -Vol. 39(1).-P. 44−84.
  173. Free radicals, metals and antioxidants in oxidative stress-induced cancer / M. Valko et al. // Chem. Biol. Interact. 2006. — Vol. 10. 160 (1). -P. 1−40.
  174. Fridovich I. Handbook of Methods for Oxygen Radical Research /1. Fri-dovich. Boca Raton, EL: CRC, 1987. — 367 p.
  175. Galland L. Antioxidants and chemotherapy / L. Galland // Altern. Ther. Health Med. 2007. — Vol. 13 (5). — P. 13.
  176. Gamaley I. A. Roles of reactive oxygen species: signaling and regulation of cellular function /1. A. Gamaley, I. V. Klyubin // Int. Rev. Cytol. 1999. -Vol. 188.-P. 203−255.
  177. Guaiquil V. H. Mechanism of vitamin C inhibition of cell death induced by oxidative stress in glutathione-depleted HL-60 cells / V. H. Guaiquil, J. C. Vera, D. W. Golde // J. Biol. Chem. 2001. — Vol. 276. — P. 40 955 — 40 961.
  178. Guggenbuhl N. The source of antioxidants Article in French. / N. Gug-genbiihl // Bull. Soc. Beige. Ophtalmol. 2006. — Vol. 301. — P. 41−45.
  179. Hall C. S. Emotional behavior in the rat. III. The relationship between emotionality and ambulatory activity / C. S. Hall // J. comp. physiol. Psychol. 1936. — Vol. 22. — P. 345−352.
  180. Halliwell B. Free radicals in Biology and Medicine / B. Halliwell, M. C. Gutteridge. Oxford: Clarendon Press, 1989. — 320 p.
  181. Hammerson F. The fine structure of tumor blood vessels. I. Participation of non endothelial cells in tumor angiogenesis / F. Hammerson, B. Endrich, K. Messmer // Int. J. Microcirc. Clin. Exp. 1985. — Vol. 4. — P. 41−43.
  182. Herrera E. Vitamin E: action, metabolism and perspectives / E. Herrera, C. Barbas // J. Physiol. Biochem. 2001. — Vol. 57 (1). — P. 43−56.
  183. Hicklin D. J. Role of the vascular endothelial growth factor pathway in tumor growth and angiogenesis / D. J. Hicklin, L. M. Ellis // J. Clin. Oncol. -2005. Vol. 23. — P. 1011−1027.
  184. Human cell membrane oxidative damage induced by single and fractionated doses of ionising radiation: A fluorescence spectroscopy study / A. M. Giusti et al. // Int. J. Radiat. Biol. 1998. — Vol. 74. — P. 595−605.
  185. Impact of antioxidant supplementation on chemotherapeutic toxicity: a systematic review of the evidence from randomized controlled trials / K. I. Block et al. // Int. J. Cancer. 2008. — Vol. 15. 123 (6). — P. 1227−39.
  186. Intrinsic oxidative stress in cancer cells: a biochemical basis for therapeutic selectivity / E. O. Hileman et al. // Cancer Chemother. Pharmacol. -2004. Vol. 53 (3). — P.209−219.
  187. In vivo modulation of several anticancer agents by beta-carotene / B. A. Teicher et al. / Cancer Chemother. Pharmacol. 1994. — Vol. 34 (235). -P. 241.
  188. Joy J. Amelioration of cisplatin induced nephrotoxicity in Swiss albino mice by Rubia cordifolia extract / J. Joy, C. K. Nair // J. Cancer Res. Ther. -2008.-Vol. 4(3).-P. 111−115.
  189. Kimura Y., Sumiyoshi M., Baba K. Antitumor activities of synthetic and natural stilbenes through antiangiogenic action // Cancer Sci. 2008. — № 99 (10).-P. 2083−2096.
  190. Klaunig J. E. The role of oxidative stress in carcinogenesis / J. E. Klau-nig, L. M. Kamendulis // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 2004. — Vol. 44. -P. 239−67.
  191. Kumaraguruparan R. Altered oxidant-antioxidant profile in canine mammary tumours / R. Kumaraguruparan, C. Balachandran, B. M. Manohar, S. Nagini // Vet. Res. Commun. 2005. — Vol. 29 (4). — P. 287−96.
  192. Kumaraguruparan R. Tissue lipid peroxidation and antioxidant status in patients with adenocarcinoma of the breast / R. Kumaraguruparan, R. Suba-priya, P. Viswanathan, S. Nagini // Clin. Chim. Acta. 2002. — Vol. 325 (1−2).-P. 165−170.
  193. Labriola D. Possible interactions between dietary antioxidants and chemotherapy / D. Labriola, R. Livingston // Oncology. 1999. — Vol. 13. — P. 1003−1008.
  194. Levels of selenium, zinc, copper, and antioxidant enzyme activity in patients with leukemia / X. L. Zuo et al. // Biol. Trace. Elem. Res. 2006. -Vol. 114 (1−3).-P. 41−53.
  195. Liby K. T. Triterpenoids and rexinoids as multifunctional agents for the prevention and treatment of cancer / K. T. Liby, M. M. Yore, M. B. Sporn // Nature Rev. Cancer. 2007. -№ 7. — P. 357−369.
  196. Lin C. C. B vitamins deficiency and decreased anti-oxidative state in patients with liver cancer / C. C. Lin, M. C. Yin // Eur. J. Nutr. 2007. — Vol. 46 (5). — P. 293−299.
  197. Linnainmaa K. Endogenous antioxidant enzymes and glutathione S-transferase in protection of mesothelioma cells against H202 and epirubicin toxicity / K. Linnainmaa, K. Kinnula, K. O. Raivio, V. L. Kinnula // Br. J. Cancer. 1998.-Vol. 77.-P. 1097−1102.
  198. Litchfield J. T. A simplified method of evaluating dose-effect experiments / J. T. Litchfield, F. Wilcoxon. // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1949. — Vol. 96.-P. 99−113.
  199. Lipid peroxidation and antioxidant status in colorectal cancer / E. Skrzydlewska et al. // World J. Gastroenterol. 2005. — Vol. 21. 11 (3). -P. 403106.
  200. Lipid peroxidation, free radical production and antioxidant status in breast cancer / G. Ray et al. // Breast Cancer Res. Treat. 2000. — Vol. 59 (2).-P. 163−170.
  201. Li Y. G. Multiplexed detection of pathogen DNA with DNA-based fluorescence nanobarcodes / Y. G. Li, Y. T. H. Cu, D. Luo // Nature Biotechnology. 2005. — Vol. 23. — P. 885−889.
  202. Lo P. Loading and Selective Release of Cargo in DNA Nanotubes with Longitudinal Variation / P. Lo, P. Karam, H. F. Sleiman // Nature Chem. -2010.-Vol. 2.-P. 319−328.
  203. Maisin I. R. Radioprotection chimiqne: Passe', present et futur / I. R. Maisin // Energ.-sante. 1998. — Vol. 9, № 3. — P. 423.
  204. Marnett L. J. Oxyradicals and DNA damage / L. J. Marnett // Carcinogenesis. 2000. — Vol. 21 (3). — P. 361−70.
  205. Meta-analysis: high-dosage Vitamin E supplementation may increase all-cause mortality / Miller E.R. et al. // Ann. Intern. Med. 2005. — Vol. 142. -P. 37−46.
  206. Moss R. W. Should patients undergoing chemotherapy and radiotherapy be prescribed antioxidants? / R. W. Moss // Integr. Cancer Ther. 2006. — Vol. 5 (l).-P. 63−82.
  207. Mu P. Natural antioxidant pedicularioside G inhibits angiogenesis and tumourigenesis in vitro and in vivo / P. Mu, X. Gao, Z. J. Jia, R. L. Zheng // Basic Clin. Pharmacol. Toxicol. 2008. — Vol. 102, № 1. — P. 30−34.
  208. Oligonucleotide conjugate GRN163L targeting human telomerase as potential anticancer and antimetastatic agent / Gryaznov S.M. et al. // Nucleosides Nucleotides Nucleic Acids. 2007. — № 26 (10−12). — P. 1577−1579.
  209. Overcoming multidrug resistance of small-molecule therapeutics through conjugation with releasable octaarginine transporters / E. A. Dubikovskaya et al. //Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 2008. — Vol. 105 (34).-P. 12 128−12 133.
  210. Oxidative damage and antioxidant status in patients with cervical intraepithelial neoplasia and carcinoma of the cervix / M. L. Looi et al. // Eur. J. Cancer Prev. 2008. — Vol. 17 (6). — P. 555−560.
  211. Oxidative stress in breast cancer / F. Tas et al. // Med. Oncol. 2005. -Vol. 22 (l).-P. 11−15.
  212. Palmieri B. Oxidative stress detection: what for? Part II. / B. Palmieri, V. Sblendorio // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. — 2007. — Vol. 11 (1). -P. 27−54.
  213. Park O. J. Chemopreventive potential of epigallocatechin gallate and genistein: evidence from epidemiological and laboratory studies / O. J. Park, Y. J. Surh // Toxicol. Lett. 2004. — Vol. 150 (1). — P. 43−56.
  214. Peek G. Coping interventions for parents of children newly diagnosed with cancer: an evidence review with implications for clinical practice and future research / G. Peek, B.M. Melnyk // Pediatr. Nurs. 2010. — Vol. 36 (6). -P. 306−313.
  215. Perumal S. S. Energy-modulating vitamins a new combinatorial therapy prevents cancer cachexia in rat mammary carcinoma / S. S. Perumal, P. Shanthi, P. Sachdanandam // Br. J. Nutr. — 2005. — Vol. 93 (6). — P. 901−909.
  216. Prasad K. N. Multiple dietary antioxidants enhance the efficacy of standard and experimental cancer therapies and decrease their toxicity / K. N. Prasad // Integr. Cancer Ther. 2004. — Vol. 3 (4). — P. 310−322.
  217. Prasad K. N. Pros and cons of antioxidant use during radiation therapy / K. N. Prasad, W. C. Cole, B. Kumar, K. Che Prasad // Cancer Treat. Rev. -2002.-Vol. 28 (2).-P. 79−91.
  218. Prasad K. N. Antioxidants in cancer care: when and how to use them as an adjunct to standard and experimental therapies / K. N. Prasad // Expert Rev. Anticancer Ther. 2003. — Vol. 3 (6). — P. 903−915.
  219. Prevalence of depression, anxiety, and adjustment disorder in oncological, haematological, and palliative-care settings: a meta-analysis of 94 interview-based studies / A. J. Mitchell et al. // Lancet Oncol. 2011. — Vol. 12 (2).-P. 160−74.
  220. Protective effect of curcumin, ellagic acid and bixin on radiation induced toxicity / K. C. Thresiamma et al. // Exper. Biol. 1996. — Vol. 34. — P. 845 847.
  221. Protective effect of lycopene on adriamycin-induced cardiotoxicity and nephrotoxicity / S. Yilmaz et al. // Toxicology. 2006. — Vol. 1.218 (2−3). -P. 164−171.
  222. Rajneesh C. P. Lipid peroxidation and antioxidant status in patients with breast cancer / C. P. Rajneesh, A. Manimaran, K. R. Sasikala, P. Adaikappan // Singapore Med. J. 2008. — Vol. 49 (8). — P. 640−643.
  223. Raza H. In vitro effects of tea polyphenols on redox metabolism, oxidative stress, and apoptosis in PC 12 cells / H. Raza, A. John // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2008. — Vol. 1138. — P. 358−365.
  224. Resolution of the facilitated transport of dehydroascorbic acid from its intracellular accumulation as ascorbic acid / J. C. Vera et al. // J. Biol. Chem. 1995. — Vol. 270. — P. 23 706−23 712.
  225. Rutz H. P. Modification of radiosensitivity and recovery from X ray damage in vitro by retinoic acid / H. P. Rutz, J. B. Little // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1989. — Vol. 16 (1285). — P. 1288.
  226. Safa O. Lipid oxidation enhances the function of activated proteinkinase C / O. Safa, K. Hensley, M. D. Smirnov // J. Biol. Chem. 2001. — Vol. 276. -P. 1829−1836.
  227. Severin S. E. Antitumor activity of conjugates of the oncofetal protein, alpha-fetoprotein and phthalocyanines in vitro / S. E. Severin // Biochem. and Molec. Biol. Intern. 1997. — Vol. 43 (4). — P. 873−881.
  228. Should supplemental antioxidant administration be avoided during chemotherapy and radiation therapy? / B. D. Lawenda et al. // J. Natl. Cancer Inst.-2008.-Vol. 4. 100 (11).-P. 773−783.
  229. Siegel R. Cancer statistics, 2011: The impact of eliminating socioeconomic and racial disparities on premature cancer deaths / R. Siegel, E. Ward, O. Brawley, A. Jemal // CA: A Cancer Journal for Clinicians. 2011. — Vol. 61 (4).-P. 212−236.
  230. Sies H. Vitamins E and C, beta-carotene, and other carotenoids as antioxidants / H. Sies, W. Stahl // Am. J. Clin. Nutr. 1995. — Vol. 62 (6 Suppl). -P. 1315S-1321S.
  231. Sies H. Antioxidant functions of vitamins. Vitamins E and C, beta-carotene, and other carotenoids / H. Sies, W. Stahl, A. R. Sundquist // Ann. NY Acad. Sci. 1992. — Vol. 30 (669). — P. 7−20.
  232. Sigounas G. Dralpha tocopherol induces apoptosis in erythroleukemia, prostate and breast cancer cells / G. Sigounas, A. Anagnostu, M. Steiner // Nutr. Cancer. Vol. 28. — P. 30−35.
  233. Small field radiotherapy of head and neck cancer patients is responsible for oxidatively damaged DNA/oxidative stress on the level of a whole organism / K. Roszkowski et al. // Int. J. Cancer. 2008. — Vol. 15. 123 (8). — P. 1964−1967.
  234. Superoxide anion radical, lipid peroxides and antioxidant status in the blood of patients with breast cancer / C. C. Yeh et al. // Clin. Chim. Acta. -2005.-Vol. 361 (1−2).-P. 104−111.
  235. Symptom management of affective and cognitive disturbance with a group of cancer survivors / G. J. McDougall et al. // Arch. Psychiatr. Nurs. -2011.-Vol. 25 (l).-P. 24−35.
  236. Tsao S. M. Oxidant stress and B vitamins status in patients with non-small cell lung cancer / S. M. Tsao, M. C. Yin, W. H. Liu // Nutr. Cancer. -2007.-Vol. 59(1).-P. 8−13.
  237. Tobacco, antioxidant enzymes, oxidative stress, and genetic susceptibility in oral cancer / B. P. Patel et al. // Am. J. Clin. Oncol. 2008. — Vol. 31 (5).-P. 454−459.
  238. The antioxidant conundrum in cancer / H. E. Seifried et al. // Cancer Res.-Vol. 63- P.4295−4298.
  239. Umegaku K. Whole body irradiation to mice decrease ascorbic acid concentrations in bone marrow: comparison with vitamin E / K. Umegaku, S. Ao-ki, T. Esashi // Free Radie. Biol. Med. Vol. 19. — P. 493−497.
  240. Vascular endothelial growth factor, FLT-1, and FLK-1. Analysis in a pancreatic cancer tissue microarray / G. G. Chung et al. // Cancer (Philad.). -2006.-Vol. 106, № 8. -P. 1677−1684.
  241. Vera J. C. Mammalian facilitative hexose transporters mediate the transport of dehydroascorbic acid / J. C. Vera, C. I. Rivas, J. Fischbarg, D. W. Golde // Nature. 1993. — Vol. 364 (79). — P. 82.
  242. Wang X. Vitamin E and its function in membranes / X. Wang, P. J. Quinn // Prog. Lipid Res. 1999. — Vol. 38 (4). — P. 309−336.
  243. Weis J. Psychological comorbidity in patients with cancer. [Article in German] / J. Weis, A. Boehncke // Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz. 2011. — Vol. 54 (1). — P. 46−51.
  244. Wojtczak A. Selenium as an anticancerogenic agent / A. Wojtczak // Acta Pol. Pharm. 2003. — Vol. 60 (3). — P. 215−217.
  245. Yamauchi N. Intracellular hydroxide radical production induced by recombinant human tumor necrosis factor and its implication in the killing of tumor cells in vitro / N. Yamauchi, H. Kuriyama, H. Watanabe // Cancer Res. -1989.-Vol. 49.-P. 1671−1675.
  246. Young A. J. Antioxidant and prooxidant properties of carotenoids / A. J. Young, G. M. Lowe // Arch. Biochem. Biophys. Vol. 385. — P. 20−27.
  247. Влияние комбинированного применения этопозида и производных 3-оксипиридина на клеточный состав крови мышей линии BDFtпри росте опухоли меланомы В (б (M±m)
  248. Показатели Интактные Контроль Этопозид Этопозид + эмоксипин Этопозид + мексидол
  249. Лейкоциты, хЮ9 10,70±0,80 4,05+0,41 р<0,001 4,35±0,23 р<0,001 pl>0,05 3,1210,34 р<0,001 pl>0,05 рэ<0,05 4,410,25 р<0,001, pl>0,05, рэ>0,05
  250. Лимфоциты, % 68,50+5,91 18,65±0,36 р<0,001 34,08±7,56 p<0,01,pl>0,001 49,5510,59 р<0,05, pl>0,05, рэ<0,05 41,85 12,78 р<0,001, pl<0,001, рэ<0,05
  251. Лимфоциты, хЮ9 7,38±0,12 0,738±0,12 р<0,001 1,786±0,118 р<0,001, pl<0,001 1,55 110,168 р<0,001, pl<0,01, рэ>0,05 1,79 110,100 р<0,001, pl<0,001, рэ>0,05
  252. Тромбоциты, х109 281,17± 31,55 586,5±25,9 р<0,05 515,2±13,6 р<0,01, р<0,05 785,8136,2 р<0,001, pl<0,05, рэ<0,05 486,33 122,48 р<0,05, pl<0,05, рэ>0,05
  253. Эритроциты, хЮ12 8,69±0,25 5,45 510,486 р<0,01 4,95±0,32 р<0,001, р 1>0,05 8,3110,27 р>0,05, р1<0,001,рэ<0,001 8,52 1 0,24 р>0,05,рК0,05,рэ<0,05
  254. Гемоглобин, г/л 123,8±5,7 63,3±3,3 р<0,001 68,3±3,3 р<0,001, pl>0,05 113,6716,93 р>0,05, pl<0,001, рэ<0,05 117,17+1,78 р>0,05, pl<0,001, рэ<0,001
  255. ЦП 0,997±0,026 0,823±0,028 р<0,005 0,972±0,023 р>0,05, pl<0,05 0,95510,025 р>0,05, pl<0,05, рэ>0,05 0,966+0,014 р>0,05, pl<0,05, рэ>0,05
  256. Гематокрит 43,33±2,05 30,5+2,6 р<0,001 29,3311,99 р<0,001, рэ>0,05 44,001 2,45 р>0,05, pl<0,05, рэ<0,001 37,3311,78 р<0,05, pl<0,05, рэ<0,05
  257. Примечание: достоверность различия р рассчитана к данным интактной группы, р1 к данным группы контроля, рэ — к показателям группы с введением этопозида. ч
  258. Влияние этопозида и метотрексата и их комбинации с производными 3-оксипиридина на некоторые биохимические показатели плазмы крови при росте карциномы Льюис (М±ш)
  259. Серии АлТ, ммоль/л АсТ, ммоль/л Альбумин, г/л Общий белок, г/л Креатинин, мкмоль/л Глюкоза, ммоль/л Мочевина, ммоль/л
  260. Интактные 0,37±0,036 2,53±0,25 16,53+0,18 54,11+0,98 14,2311,15 8,8410,22 11,9710,98
  261. Контроль 1,0610,22* 6,075±0,311* 29,82+1,57* 62,7±1,1* 14,4+1,1 8,2510,26 12,7910,66
  262. Этопозид1 1 1 1^6410,30* 12,5811,49*# 1 27,68+1,65* 52,1+1,8 # ' 1,, 9,9±0,7*# 1 1 6,2910,36*# 1 1 15,20, 69*#
  263. Этопозид + эмоксипин 0,42±0,03# 5,30±0,59* 27,9711,38* 59,05±2,48 23,311,8 *# 9,7110,59# 15,4210,46*#
  264. Этопозид + мексидол 0,51±0,08*# 7,09±0,71 * 21,4±1,4*# 57,3±0,9*# 14,9311,41 8,8810,48 16,1111,83 *
  265. Метотрексат 0,57±0,04*# 5,41 ±0,281 * 19.810,5*# 59,1±0,9*# 15,9710,37 9,29±0,35# 10,24±0,34#
  266. Метотрексат + эмоксипин 0,62 810,034* 8,16±0,32*# 22,3±1,2*# 47,4±1,9*# 8,8810,42*# 6,6510,89* 13,1510,64
  267. Метотрексат + мексидол 0,62 510,029*# 7,7510,30*# 21,32+1,02* 49,9±1,0*# 8,7810,36*# 9,2810,23# 14,9310,56*#
  268. Влияние этопозида, доксорубицина и метотрексата и их комбинации с производными 3-оксипиридина на некоторые биохимические показатели плазмы крови при росте меланомы В|б (М±ш)
  269. Серии АлТ, мкмоль/л АсТ, мкмоль/л Альбумин, г/л Общий белок, г/л Креатинин, мкмоль/л Глюкоза, мкмоль/л Мочевина, ммоль/л
  270. Интактные 0,36 910,036 2,4910,19 17,4810,21 53,7811,04 13,9511,07 8,7610,19 12,0412,03
  271. Контроль 0,65 310,02* 6,8810,30* 32,7812,44* 55,59 811,77 17,6511,35 9,5710,46 14,0710,50*
  272. Этопозид, 0.68 310,048* 9,4312,55* 33,8311,71* 1 52,18 310,33 9,8310,49 13,3311,08
  273. Этопозид + эмоксипин 0,49 710,039*# 13,9710г30*# 28,9710,99* 55,9111,26 10,7010,46# 7,6010,27*# 10,910,445#
  274. Этопозид + мексидол 0,40 810,01# 11,3510,33*# 20,5810,36*# 52,9+0,67 10,9310,41# 8,501 031 11,4510,3#
  275. Метотрексат 0,50 310,017*# 5,31 810,231*# 20,210,811*# 56,0811,74 17,3310,57 9,5810,24. 2,34:+ 0,48?'
  276. Метотрексат + эмоксипин 0,60 310,029* 8,5 810,16*# 22,610,939*# 50,1210,55* 9,3310,60*# 7,1710,68 # 15,1810,36
  277. Метотрексат + мексидол 0,68 210,023* 7,6310,20* 24,0810,54*# 53,5810,73 9,1310,41*# 9,0510,38 13,75+0,38
  278. Влияние комбинированного применения этопозида и производных 3-оксипиридина на клеточный состав крови мышей на фоне роста карциномы Льюис (М±т)
  279. Интактные Контроль Этопозид Этопозид + эмоксипин Этопозид + мексидол
  280. Лейкоциты, х 109 10,7±0,801 15,9±0,998* 4,97±0,71* 8,927±0,747 12,07±-0,84#А
  281. Эритроциты, хЮ12 8,69±0,245 10,235±0,56* 10,013±0,52* 9,418±0,52 9,28±0,28
  282. Гемоглобин, г/л 123,83±5,73 124,67±3,76 126,667±3,67 117,5±3,1727 134,3±3,26
  283. Гематокрит, % 43,33±2,05 47,67±1,71 49,5±1,192* 48,33±1,22* 45,33±2,11
  284. Тромбоциты, х109 281,17±31,549 474,0±48,03* 387,0±14,67* 727,33±47,2* 493,5±26,27*
  285. Лимфоциты, % 68,5±5,91 12,93±4,6* 65,65±2,89 50,02±-2,44*#А 56,67±3,48#
  286. Лимфоциты, абс. 7,3±0.54 2,06±0,12* 3,26±0,20* 4,47±0,21*# 6,84±-0,34#А
  287. Примечание: жирным шрифтом выделены данные достоверность различия р<0,05 к данным интактной группы, #- данные достоверно отличаются от показателей контрольной группы, А от данных серии монотерапии дитостатиком.
  288. Показатели ПОЛ и антиоксидантной защиты в легких мышей с карциномой Льюис в условиях применения этопозида, эмоксипина и мексидола (М±ш)
  289. Условия проведен. экспер. МДА, ммоль/л Fe-МДА, ммоль/л СОД, мкКат/с-л АОА, ммоль/л РЛПО, %
  290. Интактн. 7,60±0,87 18,25±0,39 23,17±0,26 10,65±0,93 153,2±25,9
  291. Контр. 10,52±0,96* 20,83±0,57* 19,88±0,23* 10,32±0,49 98,8±5,0*
  292. Этопоз. 9,03±0,46 20,52±0,72* 21,6±0,33*# 11,48±0,25 128,8±7,7#
  293. Этопоз. + Эмокс. 11,02±-0,63*л 19,23±0,25# 22,72±0,4# 8,21±-0,53*А 76,7±-8,4*#А
  294. Этопоз. + Мекс. 9,50±0,21* 17,6±-0,33#А 22,6±0,5# 8,1±-0,3*#А 85,5±-3,5*А
  295. Примечание: жирным шрифтом выделены данные достоверность различияр<0,05 к данным интактной группы, #- данные достоверно отличаются от показателей контрольной группы, А от данных серии монотерапии цитостатиком.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!