Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Особенности механизмов прогрессирования заболеваний почек врожденного и приобретенного характера на фоне дисплазии соединительной ткани у детей

Диссертация: Особенности механизмов прогрессирования заболеваний почек врожденного и приобретенного характера на фоне дисплазии соединительной ткани у детей
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Фактору некроза опухоли — а (ФНО-а) и интерлейкину-113 (ИЛ-1(3), а также продуцируемому под их действием моноцитарному хемоаттрактантному протеину, отводятся особое место в патогенезе интерстициального повреждения и тубулярной атрофии. ФНО-а является одним из просклеротических цитокинов. Вместе с тем, эритропоэтин (ЭПО), являясь универсальным тканевым протекторным цитокином, способствует снижению… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Врожденные пороки развития ОМС и приобретенные заболевания в структуре хронической почечной недостаточности у детей
    • 1. 2. Дисплазия соединительной ткани — основа формирования врожденных пороков развития ОМС
      • 1. 2. 1. Строение и функция соединительной ткани. Этапы нефрогенеза
      • 1. 2. 2. Стигмы дизэмбриогенеза при патологии органов мочевой системы. Антенатальные факторы риска нарушения морфогенеза ОМС
    • 1. 3. Определение дисплазии соединительной ткани. Основные принципы диагностики
    • 1. 4. Особенности течения соматической патологии у больных с дисплазией соединительной ткани
    • 1. 5. Влияние дисплазии соединительной ткани на формирование патологии ОМС
    • 1. 6. Роль инфекционного фактора и провоспалительных цитокинов в механизмах прогрессирования заболеваний почек у детей
    • 1. 7. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и артериальной гипертензии в прогрессировании заболеваний почек у детей
    • 1. 8. Функция ЮГА в продукции эритропоэтина при заболеваниях почек врождённого и приобретённого характера у детей
    • 1. 9. Ренопротекторная терапия
  • Г Л, А В, А 2. Объект и методы исследования
    • 2. 1. Объём исследования
    • 2. 2. Клинико-лабораторные и инструментальные методы исследования
    • 2. 3. Методы диагностики дисплазии соединительной ткани
  • Глава 3. Контрольная группа — здоровые дети
    • 3. 1. Клиническая характеристика группы здоровых детей
    • 3. 2. Частота и характер внешних и внутренних признаков ДСТ в контрольной группе
    • 3. 3. Оценка антенатального периода развития в контрольной группе
    • 3. 4. Функциональное состояние почек в контрольной группе
    • 3. 5. Продукция биологически активных соединений — ренина, альдостерона, ФНО-а, ИЛ-1 (3, эритропоэтина и ЦИК в контрольной группе
  • Г лав1. Диспластический синдром у больных с врождёнными пороками развития ОМС и приобретёнными заболеваниями
    • 4. 1. Диспластический синдром у больных с ПМР
      • 4. 1. 1. Частота и характер внешних и внутренних признаков ДСТ у больных с ПМР соответственно группам и степени тяжести
      • 4. 1. 2. Оценка антенатального периода развития соответственно группам и степени тяжести ДСТ
    • 4. 2. Диспластический синдром у больных с гидронефрозом уретерогидронефрозом
      • 4. 2. 1. Частота и характер внешних и внутренних признаков ДСТ у больных с гидронефрозом и уретерогидронефрозом соответственно группе и степени тяжести
      • 4. 2. 2. Оценка антенатального периода развития соответственно группе и степени тяжести ДСТ
    • 4. 3. Диспластический синдром у больных с другими формами ВПР
      • 4. 3. 1. Частота и характер внешних и внутренних признаков ДСТ у больных с другими формами ВПР соответственно группе и степени тяжести
      • 4. 3. 2. Оценка антенатального периода развития соответственно группе и степени тяжести ДСТ
    • 4. 4. Диспластический синдром у больных с приобретёнными заболеваниями (ТИН после ГУС, гломерулонефрит)
      • 4. 4. 1. Частота и характер внешних и внутренних фенотипических признаков ДСТ у больных с приобретёнными заболеваниями (ТИН после ГУ С, гломерулонефрит)
      • 4. 4. 2. Оценка антенатального периода развития у больных с приобретёнными заболеваниями (ТИН после ГУС, гломерулонефрит)
    • 4. 5. Диспластический синдром у больных с вторичным необструктивным пиелонефритом
      • 4. 5. 1. Частота и характер внешних и внутренних признаков ДСТ у больных с вторичным необструктивным пиелонефритом
      • 4. 5. 2. Оценка антенатального периода развития у больных с вторичным необструктивным пиелонефритом
    • 4. 6. Чувствительные и специфичные фенотипические признаки ДСТ у больных с врождёнными пороками развития ОМС
  • Г Л, А В, А 5. Особенности механизмов прогрессирования нефропатии у больных с врождёнными пороками развития ОМС на фоне дисплазии соединительной ткани
    • 5. 1. Клинико-лабораторная характеристика больных с пузырно-мочеточниковым рефлюксом
      • 5. 1. 1. Клинико-лабораторная характеристика пиелонефрита у больных с ПМР
      • 5. 1. 2. Функциональное состояние почек у больных с ПМР
      • 5. 1. 3. Продукция ренина и альдостерона у больных с ПМР
      • 5. 1. 4. Артериальная гипертензия у больных с ПМР
      • 5. 1. 5. Продукция провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1(3) и ЦИК у больных с ПМР
      • 5. 1. 6. Функция ЮГА в продукции эритропоэтина у больных с ПМР
    • 5. 2. Клинико-лабораторная характеристика больных с гидронефрозом и уротерогидронефрозом
      • 5. 2. 1. Клинико-лабораторная характеристика пиелонефрита у больных с гидронефрозом и уретерогидронефрозом
      • 5. 2. 2. Функциональное состояние почек у больных с гидронефрозом и уретерогидронефрозом
      • 5. 2. 3. Продукция ренина и альдостерона у больных с гидронефрозом и уретерогидронефрозом
      • 5. 2. 4. Артериальная гипертензия у больных с гидронефрозом и уретерогидронефрозом
      • 5. 2. 5. Продукция провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1 (3) и ЦИК у больных с гидронефрозом и уретерогидронефрозом
      • 5. 2. 6. Функция ЮГА в продукции эритропоэтина у больных с гидронефрозом и уретерогидронефрозом
    • 5. 3. Клинико-лабораторная характеристика больных с другими формами врождённых пороков развития ОМС
      • 5. 3. 1. Клинико-лабораторная характеристика пиелонефрита у больных с другими формами ВПР ОМС соответственно степени тяжести дет
      • 5. 3. 2. Функциональное состояние почек у больных с другими формами ВПР ОМС
      • 5. 3. 3. Продукция ренина и альдостерона у больных с другими формами ВПР ОМС
      • 5. 3. 4. Артериальная гипертензия у больных с другими формами ВПР
      • 5. 3. 5. Продукция провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1(3) и ЦИК у больных с другими формами ВПР ОМС
      • 5. 3. 6. Функция ЮГА в продукции эритропоэтина у больных с другими формами ВПР ОМС
  • Г Л, А В, А 6. Особенности механизмов прогрессирования нефропатии у больных с приобретёнными заболеваниями (ТИН после гемолитико-уремического синдрома, гломерулонефрит, пиелонефрит)
    • 6. 1. Клинико-лабораторная характеристика больных с приобретёнными заболеваниями почек (ТИН после гемолитико-уремического синдрома, гломерулонефрит)
      • 6. 1. 1. Клинико-лабораторная характеристика ТИН после ГУС, гломерулонефрита
      • 6. 1. 2. Функциональное состояние почек у больных с ТИН после ГУС и с гломерулонефритом
      • 6. 1. 3. Продукция ренина и альдостерона у больных с ТИН после ГУС и с гломерулонефритом
      • 6. 1. 4. Артериальная гипертензия у больных с ТИН после ГУС и с гломерулонефритом
      • 6. 1. 5. Продукция провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1(3) и ЦИК у больных с ТИН после ГУС и с гломерулонефритом
      • 6. 1. 6. Функция ЮГА в продукции эритропоэтина у больных с ТИН после ГУС и с гломерулонефритом
    • 6. 2. Клиническая характеристика больных с вторичным необструктивным пиелонефритом
      • 6. 2. 1. Клинико-лабораторная характеристика вторичного необструктивного пиелонефрита
      • 6. 2. 2. Функциональное состояние почек у больных с вторичным необструктивным пиелонефритом
  • ГЛАВА 7. Патогенетические основы ренопротективной терапии
    • 7. 1. Антибактериальная терапия
    • 7. 2. Ренопротективная терапия ингибитором ангиотензинпревращающего фермента
  • Обсуждение
  • Выводы

Особенности механизмов прогрессирования заболеваний почек врожденного и приобретенного характера на фоне дисплазии соединительной ткани у детей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Пороки развития почек и мочевыводящих путей являются самыми частыми и составляют около 1/3 от всех врожденных пороков развития [194]. Частота врожденных и наследственных заболеваний органов мочевой системы (ОМС), как причина формирования хронической почечной недостаточности (ХПН) у детей, составляет 53,3 — 86%. Первое место среди них занимают обструктивные нефро-уропатии [35, 91, 103, 127, 142, 224].

Основанием для данной работы послужили два обстоятельства. Во-первых, в работе М. С. Игнатовой и П. Гроссмана [39] отмечена повышенная частота внешних аномалий развития у детей с ХПН, расцененная как проявление тератогенного эффекта. При этом авторы подчеркивают, что внешние признаки дизэмбриогенеза, как правило, сочетаются с анатомическими аномалиями строения почек и органов мочевыведения. Вовторых, новый взгляд на механизмы развития врождённых пороков развития, в связи с изучением синдрома дисплазии соединительной ткани. Врожденные пороки развития (ВПР), рассматриваются в последнее время как внутренние фенотипические признаки синдрома дисплазии соединительной ткани [36, 53]. Степень тяжести синдрома дисплазии соединительной ткани (ДСТ) может определять скорость прогрессирования почечной патологии, влиять на прогноз.

Врождённые пороки развития ОМС — основа формирования вторичных обструктивных и необструктивных нефро-уропатий, ведущих к ремоделированию тубулоинтерстициальной ткани почки с возможным исходом в нефросклероз [93, 240]. Согласно современным представлениям, в механизмах формирования вторичных осложнений и их прогрессировании при врождённых пороках развития ОМС, а также приобретенных нефропатиях у детей принимают участие цитокины и компоненты ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Ангиотензин II и альдостерон не только участвуют в вазомоции и регуляции баланса Na и К, но и действует как факторы роста, стимулируя продукцию трансформирующего фактора роста (3, синтез коллагена I типа и фиброгенез [180, 186, 212, 221, 294, 318].

Фактору некроза опухоли — а (ФНО-а) и интерлейкину-113 (ИЛ-1(3), а также продуцируемому под их действием моноцитарному хемоаттрактантному протеину, отводятся особое место в патогенезе интерстициального повреждения и тубулярной атрофии [97, 160, 205, 326]. ФНО-а является одним из просклеротических цитокинов [185, 240]. Вместе с тем, эритропоэтин (ЭПО), являясь универсальным тканевым протекторным цитокином, способствует снижению образования ангиотензина II [327], снижает экспрессию ФНО-а [247], ослабляет проявления оксидативного стресса [126]. Особенности механизмов прогрессирования хронических заболеваний почек врожденного и приобретенного характера у детей на фоне ДСТ различной степени тяжести не изучены.

Цель исследования.

Уточнение патогенетических механизмов прогрессирования хронических заболеваний почек у детей в зависимости от наличия и выраженности дисплазии соединительной ткани с целью оптимизации дифференцированной терапии.

Задачи исследования.

1. Изучить частоту и характер внешних и внутренних фенотипических признаков ДСТ у детей с врождёнными пороками развития ОМС и приобретенными заболеваниями почек и выявить степень тяжести ДСТ на основе балльной оценки каждого признака.

2. Проанализировать антенатальные факторы риска развития врождённых пороков ОМС до наступления беременности и в ее динамике.

3. Оценить состояние парциальных функций почек, наличие нефросклероза, характер течения вторичного пиелонефрита и частоту артериальной гипертензии на фоне различной степени тяжести ДСТ.

4. Оценить состояние ренин-альдостероновой системы и продукцию эритропоэтина на фоне различной степени тяжести ДСТ.

5. Оценить продукцию ФНО-а и ИЛ-1(3 у детей с врождёнными пороками развития ОМС на фоне различной степени тяжести ДСТ в стадиях обострения и ремиссии вторичного пиелонефрита и участие циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в прогрессировании заболеваний почек.

6. Выявить прогностическую значимость оценки степени тяжести ДСТ для оптимизации терапии.

Научная новизна работы.

Впервые установлена связь между наличием средней /тяжелой степеней тяжести ДСТ, нарушением парциальных функций почек, активацией продукции ренина, гиперпродукцией ФНО-а и ИЛ-1(3 у больных с врождёнными пороками развития ОМС.

Впервые определена чувствительность и специфичность отдельных фенотипических признаков ДСТ и их комбинаций для детей с врождёнными пороками развития ОМС, позволяющая прогнозировать характер течения вторичных осложнений в виде пиелонефрита, нефросклероза и артериальной гипертензии и оптимизировать терапию.

Впервые проанализирована частота и характер фенотипических признаков ДСТ при различных видах приобретенных нефропатий, позволяющая прогнозировать устойчивость к гормонотерапии при гломерулонефрите с нефротическим синдромом.

Впервые проведена оценка состояния ренин-альдостероновой системы и продукции эритропоэтина на фоне различной степени тяжести ДСТ.

При оценке продукции ФНО-а и ИЛ-1(3 у детей с врождёнными пороками развития ОМС в динамике пиелонефрита впервые установлено сохранение высоких концентраций цитокинов на фоне средней/тяжелой степеней тяжести ДСТ даже в стадию клинико-лабораторной ремиссии воспалительного процесса.

Практическая значимость работы.

1. Проведённый анализ частоты и характера фенотипических признаков ДСТ позволяет использовать их в качестве критериев, определяющих не только неблагоприятное течение, но и раннее формирование структурно-функциональных изменений почечной ткани у детей с врождёнными пороками развития ОМС.

2. Выявленные антенатальные факторы риска формирования врождённых пороков развития ОМС у беременных женщин могут быть использованы гинекологами женских консультаций при их ведении.

3. Определение степени тяжести ДСТ при врождённых пороках развития ОМС и степени диспластической стигматизации при приобретённых нефропатиях, позволяет прогнозировать характер течения заболевания и оптимизировать её лечение.

4. Определение уровней биологически активных соединений в крови (ренин, ФНО-а, ИЛ-1(3) у больных с врождёнными пороками развития ОМС и приобретенными нефропатиями с повышенной диспластической стигматизацией, позволяет использовать их в качестве диагностических критериев рецидивирующего течения заболевания почек, формирования нефросклероза и прогрессирования структурно-функциональных изменений в ткани почки.

5. Сохранение высоких концентраций ренина и ФНО-а даже в периоде ремиссии пиелонефрита и на фоне терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) у больных с врождёнными пороками развития ОМС и приобретёнными нефропатиями с повышенной диспластической стигматизацией, позволяет использовать их как показатели прогрессирования структурно-функциональных изменений в ткани почки.

7. Показана целесообразность назначения иАПФ больным с врождёнными пороками развития ОМС, независимо от степени тяжести ДСТ на фоне гиперренинемии, а так же больным с приобретёнными нефропатиями с повышенной диспластической стигматизацией при наличии гиперренинемии, даже при отсутствии артериальной гипертензии.

Апробация и внедрение результатов работы в практику.

По материалам диссертации опубликовано 13 статей в ведущих и рецензируемых журналах, 19 тезисов в материалах Международных и Российских конференций. Результаты работы доложены на IV Европейском конгрессе педиатров (Москва, 2009), X Российском конгрессе «Инновационные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва, 2011), Международных конференциях «Инновации в современной медицине» (Нальчик, 2008, 2010). Данные диссертационной работы используются на семинарских и практических занятиях для врачей на кафедре педиатрии, акушерства и гинекологии Кабардино-Балкарского государственного университета. Результаты исследования внедрены в практику работы отделения детской нефрологии Городской клинической больницы № 1 г. Нальчика, Детской поликлиники № 1 г. Нальчика, Республиканской детской клинической больницы МЗ КБР. Апробация диссертации прошла на межкафедральной конференции кафедры детских болезней, акушерства и гинекологии, кафедры факультетской терапии и кафедры общей врачебной практики, геронтологии, общественного здоровья и здравоохранения Кабардино-Балкарского государственного университета им. Х. М. Бербекова 23 декабря 2011 г.

Положения, выносимые на защиту.

1. Врожденные пороки развития ОМС у детей сочетаются с наличием множественных стигм дизэмбриогенеза, что свидетельствует о синдроме дисплазии соединительной ткани, служащим фоном для формирования порока. У большинства детей с врождёнными пороками ОМС имеется средняя/тяжелая степени тяжести ДСТ.

2. У больных с врождёнными пороками развития ОМС имеется достоверное неблагоприятное влияние средней/тяжелой степеней тяжести ДСТ на развитие нефросклероза, нарушение парциальных функций почек, частоту рецидивов вторичного пиелонефрита и артериальной гипертензии.

3. Средняя/тяжёлая степени тяжести ДСТ у большинства больных с врождёнными пороками развития ОМС сопровождаются гиперпродукцией ренина, ФНО-а и ИЛ-1(3. Сохранение высоких концентраций ренина на фоне терапии иАПФ и ФНО-а в периоде клинико-лабораторной ремиссии пиелонефрита, можно рассматривать как показатель прогрессирования структурно-функциональных изменений в ткани почки.

4. Гипопродукция эритропоэтина имеет место у большинства детей как с врожденной, так и с приобретенной формами патологии.

5. Больные с тубулоинтерстициальным нефритом после гемолитико-уремического синдрома и гломерулонефритом со стероидрезистентным нефротическим синдромом, имеют частичное сходство с детьми с врожденными пороками развития в виде повышенной диспластической стигматизации, нарушения парциальных функций почек, гиперпродукции ренина, альдостерона, ФНО-а и ИЛ-1(3.

Структура диссертации Диссертация изложена на 272 страницах машинописного текста и состоит из введения, 7 глав, обсуждения, выводов и практических рекомендаций, списка литературы, включающего 330 источника, в том числе, 192 иностранных. Работа иллюстрирована 120 таблицами, 47 рисунками, 4 выписками из историй болезни.

Выводы.

1. Врожденные пороки развития ОМС у детей сочетаются с наличием множественных стигм дизэмбриогенеза, что свидетельствует о синдроме дисплазии соединительной ткани, служащим фоном для формирования порока. Морфологические признаки включали как элерсоподобные, так и марфаноподобные фенотипические признаки, поэтому отнесены к недифференцированному варианту ДСТ с неклассифицируемым фенотипом. У большинства детей установлена средняя/тяжелая степени тяжести ДСТ, максимально часто при рефлюкс-нефропатии с артериальной гипертензией (93,3%) и гидронефротической трансформации почек (74,3%).

2. Выявлены антенатальные факторы риска формирования врождённых пороков развития ОМС на фоне ДСТ в виде высокой частоты поражения того же органа (почек) у матери и наличия пороков развития ОМС в семье, указывающие на роль наследственного предрасположения. Склонность к хроническому течению инфекций, аллергическим и аутоиммунным заболеваниям матерей детей с ВПР органов мочевой системы свидетельствуют о исходном неблагоприятном иммуно-эндокринном статусе, способствующем реализации наследственного предрасположения в порок развития. Высокая частота заболеваний желудочно-кишечного тракта у беременных является фактором риска эндотоксиновой агрессии, ведущей к нарушению внутриутробного развития. Подтвержден вклад ОРВИ в I триместре как фактора высокого риска развития врождённых пороков ОМС.

3. Установлено достоверное неблагоприятное влияние средней/тяжелой степеней тяжести ДСТ на развитие нефросклероза, нарушение парциальных функций почек, частоту рецидивов вторичного пиелонефрита и артериальной гипертензии у детей с врожденными пороками развития ОМС. Таким образом, оценка степени тяжести ДСТ имеет прогностическое значение.

4. При врождённых пороках развития ОМС средняя/тяжёлая степени тяжести.

ДСТ в сравнении с легкой, независимо от формы порока, сопровождаются у большинства больных гиперпродукцией ренина, нередко при отсутствии артериальной гипертензии. Сохранение высоких концентраций ренина на фоне терапии иАПФ можно рассматривать как показатель прогрессирования структурно-функциональных изменений в ткани почки на фоне диспластического синдрома и может быть использовано с прогностической целью.

5. Вторичный пиелонефрит у детей с врождёнными пороками развития ОМС на фоне средней/тяжелой степеней тяжести ДСТ сопровождается повышенной продукцией ФНО-а и ИЛ-1(3, при этом ФНО-а сохраняется в высоких концентрациях и в периоде клинико-лабораторной ремиссии пиелонефрита, что указывает на его участие в прогрессировании нефросклероза независимо от остроты воспаления. Сохраняющийся высокий уровень ИЛ-1(3 в крови ассоциируется с рецидивирующим характером течения вторичного пиелонефрита. Частота гиперпродукции и концентрация ЦИК не зависит от степени тяжести ДСТ.

6. Гипопродукция эритропоэтина имеет место у 81,0% детей с врождёнными пороками развития ОМС и у 88,9%) детей с приобретёнными заболеваниями, коррелирует с повышенной концентрацией ФНО-а и ИЛ-1р. Гиперпродукция ренина ассоциируется со снижением концентрации эритропоэтина у больных с гидронефрозом при отсутствии пиелонефрита. Положительная корреляция между данными гормонами (г=0,6) отмечена только у детей с ПМР при отсутствии признаков нефросклероза и сохранении нормальной структуры почечной паренхимы.

8. Детям с врождёнными пороками развития ОМС, имеющими степень и характер фенотипических признаков ДСТ, соответствующие средней и тяжелой степеням тяжести, целесообразно назначать ингибиторы АПФ при наличии гиперренинемии, даже при отсутствии артериальной гипертензии.

9. Ранняя коррекция порока при гидронефрозе и уретерогидронефрозе, хотя и восстанавливает пассаж мочи, не препятствует прогрессированию нефросклероза и развитию артериальной гипертензии, что мы связываем со степенью тяжести ДСТ.

У больных с тубулоинтерстициальным нефритом после ГУС и гломерулонефритом со стероидрезистентным нефротическим синдромом выявлено частичное сходство с детьми с ВПР в виде повышенной диспластической стигматизации, нарушения парциальных функций почек, гиперпродукции ренина, альдостерона, ФНО-а и ИЛ-10, что позволило сделать вывод о наличии у данных групп детей особенностей реакции соединительной ткани и наследственного предрасположения к данным вариантам приобретенных нефропатий.

Практические рекомендации.

1. Выявленную частоту и характер фенотипических признаков ДСТ следует использовать в качестве диагностических критериев, определяющих не только неблагоприятное течение, но и раннее формирование структурно-функциональных изменений почечной ткани у детей с врождёнными пороками развития ОМС.

2. Выявленные антенатальные факторы риска формирования врождённых пороков развития ОМС у беременных женщин необходимо учитывать гинекологам женских консультаций при их ведении.

3. Определение степени тяжести ДСТ и степени диспластической стигматизации позволяет прогнозировать характер течения заболевания при врождённых пороках развития ОМС и приобретённых нефропатиях и оптимизировать терапию.

4. Уровни биологически активных соединений в крови (ренин, ФНО-а, ИЛ-10) у больных с врождёнными пороками ОМС и приобретёнными нефропатиями с повышенной диспластической стигматизацией можно применять в качестве диагностических критериев рецидивирующего течения заболевания почек, формирования нефросклероза и прогрессирования структурно-функциональных изменений в ткани почки.

5. Сохранение высоких концентраций ренина и ФНО-а, на фоне терапии иАПФ и в периоде ремиссии пиелонефрита, у больных с врожденными пороками развития ОМС и приобретёнными нефропатиями с повышенной диспластической стигматизацией, целесообразно использовать как показатель прогрессирования структурно-функциональных изменений в ткани почки.

6. Рекомендуется назначение иАПФ больным с врождёнными пороками развития ОМС, независимо от степени тяжести ДСТ на фоне гиперренинемии, а так же больным с приобретёнными нефропатиями с повышенной диспластической стигматизацией при наличии гиперренинемии, даже при отсутствии артериальной гипертензии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Аитиэндотоксиновое направление в лечении хронического воспаления и женского бесплодия. Энукидзе Г. Г., Аниховская И. А., Марачев A.A., Яковлев М. Ю. М: КДО-Тест, 2007. 79 с.
  2. М.А., Казаков A.A., Александров Г. А. Цитокины и воспаление. М.: 2002. Т. 1, № 2. С. 65.
  3. В.Г., Баранов B.C., Шабалов Н. П. Полиорганные нарушения при дисплазиях соединительной ткани у детей и подростков// Педиатрия. 2009. Т. 88. № 1.С. 137−138.
  4. Ю.И., Юрина H.A. Гистология. М.: Медицина, 2009. 372 с.
  5. Н.И. Антенатальное формирование здоровья ребёнка. М.: Медпресс-информ. 2005. 207 с.
  6. Г. А. Молекулярные механизмы морфогенеза// Итоги науки и техники. ВИНИТИ. М.: 1990. Т. 14. 148 с.
  7. B.C. Генетический паспорт основа индивидуальной и предективной медицины. СПб.: H-JI. 2009. 550 с.
  8. Т.Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия. М.: Медицина, 1990. С. 518 -533.
  9. С.Ю., Гладских О. П., Иванов A.A. Цитокины и внеклеточный матрикс при экспериментальных гломерулопатиях// Архив патологии. 1997. Т.59- № 6: С.45−50.
  10. Н.П., Захаров А. Ф., Иванов В. И. Медицинская генетика. Руководство для врачей. М., Медицина, 1964.
  11. А. А. Избранные труды. Киев: Издательство Академии наук УССР, 1957. Т. 2. С. 223−331.
  12. И.П. Симптоматические артериальные гипертензии в практике педиатра. М.: Медпрактика-М, 2003. 112с,
  13. Н.И. Медико-организационные вопросы охраны материнства и детства//М.: Здоровье. 2001. С. 11−12.
  14. А. Физиология почек. СПб.: Питер, 2000. 256 с.
  15. Ю.Е., Игнатова М. С., Бочков Н. П. Наследственные и врожденные болезни почек и мочевыводящих путей. В кн. Наследственная патология человека. М.: Медицина, 1992. Т. 2. С. 3 7.
  16. Г. Н. Дисплазия соединительной ткани и почки / Г. Н Верещагина, Д. А. Махмудян // Материалы IV международного конгресса по интегративной антропологии. СПб., 2002. С. 50−52.
  17. В. А., Лебедев Д. А. Современные представления об обмене и генетическом полиморфизме коллагена // Вопр. мед. химии. 1979. Т. XXV. С.659−672.
  18. Е.Б., Румянцев А. Г. Роль ростовых факторов в регуляции кроветворения//Гематология и трансфузиология. 2000. Т. 45. № 6. С. 4−9.
  19. Вуд М. Бани П. Секреты гематологии и онкологии: Перевод с англ. языка. М.: Бином, 1997. С. 560.
  20. A.A. Алгоритм оценки степени риска развития пиелонефрита у детей// Международная школа «Актуальные проблемы детской нефрологии». Оренбург. 1997. С. 97 107.
  21. С. М., Зеленская В. В. Особенности клинических проявлений и течения различных форм бронхолегочной патологии у детей с малыми формамидисплазии соединительной ткани // Педиатрия. 1999. № 1. С.49−52.
  22. Гасан Абу Джабаль Хронический гастродуоденит у детей на фоне дисплазии соединительной ткани: Автореф. дис. к-та.м.н. М. 1997. 26 с.
  23. В. А., Нажимов В. П., Ларёнышева Р. Д. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца (ДСТС) и дисплазии почек по данным аутопсии у детей с гломерулонефритом и обструктивной уропатие// Сборник материалов X съезда педиатров России. М., 2005 г.
  24. В. А. «Наследственные и врождённые заболевания почек» // Практическое руководство по детским болезням, «Нефрология детскоговозраста». 2005.-том VI. С. 187−209.
  25. В.Н., Кадурина Т. И. Молекулярно-генетические основы и общая характеристика наследственных нарушений соединительной ткани// Педиатрические аспекты дисплазии соединительной ткани. Достижения и перспективы. ООО РГ «ПРЕ100». 2010. С.22−32.
  26. С.Ф. Значение малых аномалий сердца у здоровых детей и при сердечно-сосудистой патологии по данным клинико-эхокардиографических исследований: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1996. 48 с.
  27. М. Дж. Почечная эндокринология. М.- Медицина, 1987, 672 с.
  28. В.Ф., Ключников С. О., Ключникова М. А. Значение соединительнотканных дисплазий в патологии детского возраста// Вопросы современной педиатрии. 2005. т.4. № 1. С.50−56.
  29. В.В. Артериальная гипертензия при заболеваниях почек у детей// Российский вестник перинатологии и педиатрии. Лекция для врачей. М. 2005. С. 43.
  30. Дуда.Р., Харт П. Распознавание образов и анализ сцен. М.: Изд. Мир, 1976. С. 43−44.
  31. В., Фандрей Я., Пагел X. Ингибирование продукции эритропоэтина прововоспалительными цитокинами // Гематология и трансфузиология.1997. № 1. с. 16−19.
  32. В.М. Почки и кроветворение. Нефрология. М.: Медицина, 1995. Т. 1. С. 91−106.
  33. В.М., Иващенко М. А. Уремия и эритропоэтин. М.: Медицина, 2002. С. 104.
  34. Д.В. Хроническая почечная недостаточность у детей. Нефрология: Руководство для врачей: 2-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 2000. С. 596−657.
  35. Д.В., Теблоева Л. Т. Почечная недостаточность/ В кн. «Нефрологиядетского возраста» Практическое руководство по детским болезням. М.: Мед практика, 2005. т.6. С. 539 578.
  36. Э.В. Диспластические фенотипы. Диспластическое сердце (аналитический обзор). СПб.: Питер, 2007. 80 с.
  37. Э.В. Недифференцированные дисплазии соединительной ткани «Карфаген должен быть разрушен»?// Кардиоваск. тер. профил. 2008. № 6. С. 73−6.
  38. Д.О. Роль наследственной и врождённой патологии у детей с тяжёлой перинатальной патологией (по данным отдалённого катамнеза)// Тезисы докаладов 1-го Междисциплинарного конгресса «Человек и лекарство». СПб., 2006. С.83−92.
  39. М.С., Гроссман П. Хроническая почечная недостаточность у детей. М.: Медицина, 1986. Georg Thime Leipzig, 1986. 224 с.
  40. М.С., Вельтищев Ю. Е. Детская нефрология: Руководство для врачей. 2 изд. Л.: Медицина, 1989. 456 с.
  41. М.С. Современные подходы к диагностике наследственных и врожденных нефропатий у детей. // Педиатрия. 1997. № 3. С. 12−14.
  42. М.С. Вопросы эпидемиологии заболеваний органов мочевой системы у детей. // Рос. вести, перинатологии и педиатрии. 2000. т.45. № 1. С.24−29.
  43. М.С. Распространённость заболеваний органов мочевой системы у детей.//Росс. вестник перинатологии и педиатрии.2000. № 1. С. 24 27.
  44. М.С. Пиелонефрит у детей.//Нефрология и диализ. 2001.Т.З. № 2. С. 218- 222.
  45. М.С., Длин В. В. Артериальная гипертензия ренального генеза у детей и подростков, патогенез, диагностика и лечение. М.: Оверлей, 2004. с. 124
  46. М.С., Коровина H.A. Диагностика и лечение нефропатий у детей. М.: Гоэтар-Медиа, 2007. 332 с.
  47. М.С. Гломерулопатии у детей// Педиатрия. 2011. N 3.С. 125−127.
  48. М.С. Детская нефрология: Руководство для врачей. 3 изд. М.: Медицинское информационное агентство, 2011. 696 с.
  49. Инвитро диагностика. Лабораторная диагностика. Абрашкина H.H., Бажутова Г. А., Бонецкий A.A., Игонина И. А., Казначеева Е. И. М.: Медиздат, 2009. 560 с.
  50. С. Л., Фещенко С. П., Аниськова Е. П. Костно-суставная система. Морфологические и биохимические аспекты формирования. Минск: Навука i тэхшка, 1990. 181 с.
  51. Т.И., Аббакумоа Л. Н. Алгоритм диагностики дисплазии соединтельной ткани у детей// Педиатрические аспекты дисплазии соединительной ткани. Достижения и перспективы. ООО РГ «ПРЕ100». 2010. С. 32−40.
  52. Т.И., Аббакумова Л. Н., Оценка степени тяжести недифференцированной дисплазии соединительной ткани у детей// Медицинский Вестник Северного Кавказа. 2008. № 2 С. 15−20.
  53. , Т.И., Горбунова В. Н., Дисплазия соединительной ткани (руководство для врачей). СПб.: Элби, 2009. 703 с.
  54. Т.И. Наследственные коллагенопатии (клиника, диагностика, лечение, диспансеризация). СПб.: Питер, 2000. 271 с.
  55. Т.И. Современные представления о дисплазии соединительной ткани // Казанский медицинский журнал. 2007. № 5, Приложение. Том LXXXVIII. С. 2−5.
  56. В.П. Соединительная ткань и стромально-паренхиматозые взваимоотношения при патологии/ЯТатология, физиология и экспериментальная терапия. М. 1988. № 4. С. 79−83.
  57. С.А., Калинина Н. М. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета// Иммунология. СПб.: 1995. № 3. С. 30−44.
  58. , A.B. Клиническое значение недифференцированной дисплазии соединительной ткани: Автореф. дис.. докт. мед. наук. М., 2005. 136 с.
  59. Г. Л., Мокаров В. А. Исследование системы крови в клинической практике. М.: Триада-Х, 1997. с. 480.
  60. Л. Анемия хронических заболеваний// Издательский дом «Русский врач». 2006. № 6. С. 17−20.
  61. H.A., Захарова И. Н., Мумладзе Э. Б., Рациональный выбор антимикробной терапии при инфекции мочевой системы у детей. Руководство для врачей. М.: 2000. 64 с.
  62. H.A., Захарова И. Н., Мумладзе Э. Б. Протокол диагностики и лечения пиелонефрита у детей. М.: 2007. С. 64.
  63. И.М. Патогенез артериальной гипертонии при почечных паренхиматозных заболеваниях. 1/В кн./ Сборник материалов французско-русской 4-й школы-семинара по нефрологии «Артериальная гипертония и почки». М. 1999. С. 21.
  64. В. А. Структурные особенности межклеточного вещества рыхлой соединительной ткани в постнатальном онтогенезе// Бюллетень Сибирского отд. РАМН. 1997. № 2. С. 100−102.
  65. Л.В., Севергина Э. С., Симонова H.A. Морфологическая характеристика рефлюксной нефропатии у детей// Тезисы докладов Ш Российского конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии». М. 26−28 окт. 2004, с. 561.
  66. Л.В., Симонова H.A., Севергина Э. С. Хронический пиелонефрит при врожденных обструктивных уропатиях у детей// Тезисы докладов П съезда российского общества патологоанатомов. М. 2006. Том 1. С.255−257.
  67. О. В. Синдром Марфана. Новосибирск.: Наука, 1986. 162 с.
  68. H.A., Пугачёв А. Г. Детская урология. Руководство. М.: Медицина, 1986. 146 с.
  69. H.A. Урология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 1013 с.
  70. A.M. Оценка уровня эритропоэтина в диагностике и характеристике хронической почечной недостаточности и анемии у детей: Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб. 2005. 20 с.
  71. Х.М. Окись азота в физиологии и патологии почек // Вестник РАМН. 1996. № 7. С.73−78
  72. Милковска-Димитрова Т., Вродена съединительнотьканна малостойност у децата. София. Медицина и физкультура, 1987. 190 с.
  73. Е.А., Валов А. Л. Причины хронической почечнойнедостаточности у детей в России// Тезисы докладов научно-практической конференции «Современные проблемы стационарной помощи детям», посвященной 20-летию РДКБ. М. 2005. С. 64.
  74. П.Г. Реактанты острой формы воспаления. С-Пб.: Наука, 2001.424 с.
  75. Наследственные нарушения соединительной ткани. Российские рекомендации// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. № 8 (6). 24 с.
  76. В. А., Астапенко М. Г. Клиническая ревматология. М.: Медицина, 1989. 590 с.
  77. Г. И. Диагностика дисплазии соединительной ткани у лиц среднего и пожилого возраста в практике семейного врача// Семейный врач. 2003. № 3. С. 34−36.
  78. Г. И., Викторова H.A. Дисплазия соединительной ткани: терминология, диагностика, тактика ведения пациентов. Омск: ООО «Типография БЛАНКОМ», 2007. 188 с.
  79. П.В., Вельтищев Ю. Е. Роль наследственности в патологии детского возраста: методы диагностики, терапии, профилактики// Российский вестник перинатологии и педиатрии. Лекция для врачей. М. 2006. 43 с.
  80. А.Д. Эритропоэтин: достижения и перспективы // Гематология и трансфузиология. 1997. Т. 42. № 1. С. 25−29.
  81. А. Д. Румянцев А.Г. Электропоэз и его регуляция в эмбриональном, фетальном и неонатальном периодах // Российский вестник перинаталогии и педиатрии. 1999. Т. 44. № 3. С. 12−16.
  82. А.Д., Морщакова Е. Ф., Регуляция эритропоэза. Физиологические и клинические аспекты. М.: Медицина, 1987. 272 с.
  83. А.Д., Морщакова Е. Д. ЭРИТРОПОЭТИН: От мифа к реальности. В кн.// Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы клинической гематологии». М., 2005. С. 17−23.
  84. М.А., Иванов A.A. Возможные механизмы развития гломерулосклероза при нефропатиях различного генеза// Арх. Патологии 1994. 56- 6. С. 13−16
  85. А.Д. Биологическая и клиническая роль эритропоэтина и его рецептора в негематологических тканях// Вопросы гематологии, онкологии и иммунопатологии в педиатрии. 2004- З (1). С. 56 63.
  86. М.А., Иванов A.A. Межклеточные взаимодействия. М.: Медицина, 1995. 26 с.
  87. A.B., Стяжкина И. С. Неонатальная нефрология. С.Пб.: Питер, 2002. 448 с.
  88. A.B., Жукова Л. Ю. Анемия у детей: Руководство для врачей. -СПб.: Питер, 2001. 384 с.
  89. A.B., Савенкова Н. Д. Клиническая нефрология детского возраста. Руководство для врачей. СПб.: Левша, 2008. 600 с.
  90. С.С. Патогенетические основы формирования рефлюкс-нефропатий у детей: Автореф. дис. д-ра.мед.наук. М. 2004. 44 с.
  91. A.C., Обструктивная нефроуропатия у детей//Тезисы докладов VIII Международного Конгресса урологов «Актуальные проблемы детской урологии». Харьков, 2000. С.3−28.
  92. Д.Дж. Наследственные болезни. М.: 1996. С. 295−311.
  93. , A.A. Артериальная гипертония у больных нефроптозом / A.A. Протасов, Н. П. Дубова // Урология и нефрология. 1993. № 8. С. 85−95
  94. А.Г. Детская урология. М.: Геотар-Медиа, 2009. 831 с.
  95. М. Я. Современные представления о значении медиаторов в патогенезе фиброза почечного интерстиция// Терапевтический архив 1997. № 12. С.87−88.
  96. А.Г., Морщакова Е. Д., Павлов А. Д. Эритропоэтин: биологические свойства, возрастная регуляция эритропоэза, клиническое применение. М.: ГЭОТАР-МЕД., 2002. 400 с.
  97. С.И., Шостка Т. Д. Эритрон и почка. М.: Наука, 1985. 202 с.
  98. С.И., Нефрология. М.:СпецЛит., 2000. 672 с.
  99. Т.В., Вознесенская Т. С., Клочков С. А. Клинические проявления мезангиопролиферативного гломерулонефрита у детей// Рос. педиатр. 1999. № 1. С. 7−10.
  100. Т.В., Цыгин А. Н., Чумакова O.A. Факторы прогрессирования гломерулонефрита у детей// Рос. педиатр. Журнал. 2000. № 5. С. 20−22.
  101. К.М. Педиатрия. СПб.: Питер, 2007. 544 С.
  102. В. В., Шехтер А. Б. Соединительная ткань. М. 1981. 312 с.
  103. В.Б., Павлов А. Д., Морщакова Е. Ф. ФИО бета ингибирует ЭПО продукцию в HepG2 клетках // Гематол. и трансфузиол. 1998. Т. 43. С. 2830.
  104. Л.И., Биохимия нормальной и патологически измененной соединительной ткани. М.: Медицина, 1969. 375 с.
  105. Э.Н. Особенности течения обструкции почек и мочевыводящих путей в детском возрасте: Автореф.канд.мед.наук. С.Пб. 1999. 28 с.
  106. Л.С., Козлов С. М. Современная антимикробная химиотерапия. Руководство для врачей. 2-е издание. М.: МИА, 2009. 436 с.
  107. Я.Г. Эндогенные стимуляторы кроветворения (эритропоэтины). М.: Медицина, 1963. 102 с.
  108. Дж. Эритропоэтин: механизмы гипоксической регуляции// Гематология и трансфузиология. 1997. Т. 42. № 1. С. 19−22.
  109. Ш. Фомина (Аббакумова) Л. Н. Клинические формы соединительнотканной дисплазии у детей. Петрозаводск: Изд-во Петр. ГУ, 2000. 60 с.
  110. И.С. Ключевая позиция макрофагов в цитокиновой регуляторной сети// Иммунология. 1995. № 3. С. 44−48.
  111. ПЗ.Хиллис Г. С., Маклеод A.M. Роль интегриновых рецепторов адгезии при заболеваниях почек//Нефрология. 1997 т. 1 № 1.С. 11−26.
  112. И.Н., Зоркин С. Н., Смирнов И. Е. Механизмы формирования и особенности диагностики обструктивных уропатий у детей// Вопросы современной педиатрии. 2005. т.4. № 1. С.62−66.
  113. А.Д. Актуальные проблемы детской нефрологии // Тезисы докладов III конгресса педиаторов-нефрологов России. М., 2003. С. 4.
  114. Пб.Цыгин А. Н. Артериальная гипертензия у детей// Русский медицинский журнал. 1998. № 9 (69). С. 574−578.
  115. АЛ. Рефлюкс-нефропатия до и в отдаленные сроки послеоперативной коррекции// Педиатрия. 1994. № 6. С.39−43.
  116. Ческис A. JL, Северина Э. С., Леонова Л. В. Состояние и развитие почек после оперативного лечения гидронефроза у детей// Урология и нефрология. 2002. № 4. С. 39−43.
  117. Н.П., Иванов Д. О., Шабалова H.H. Характеристика анте- и интранатального периодов у новорожденных с перинатальной патологией// В сб.: Перинатальные грани репродуктологии и детской гинекологии. СПб. 1997. С. 10−12
  118. Н.П., Арсентьев В. Г. Наследственные болезни соединительной ткани. Педиатрия: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. т. 1.298 с.
  119. H.H. Эндотоксин грамотрицательных бактерий в патогенезе нарушений внутриутробного развития плода// Сб. научных трудов под редакцией Н. П. Шабалова. Л. 1988. С. 111−116.
  120. .В., Семячкина А. Н., Макеев Х. М. Коллаген I, III, IV, V типов и фибронектин в биоптатах кожи больных синдромом Элерса-Данлоса и cutis laxa// Архив патологий. 1988. № 12. С. 41−48.
  121. Е.В., Орловская И. А., Козлов В. А. Негативные регуляторы гемопоэза//Гематология и трансфузиология. 1991. Т. 43. № 6. С. 39−43.
  122. М.Г., Авдеева М. Г., Вакуленко А. Д. Адгезивные межклеточные взаимодействия// Архив Патологии. 1997. т.59 № 6. С. 3−9.
  123. .И., Балясникова Т. Н. Изменения ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и иммунологических показателей при эссенциальной и симптоматической артериальной гипертензии. // Клин, мед. 1993. т.71 № 6. С. 24−27.
  124. A.M., Саенко Ю. В., Напалкова С. М. Влияние эритропоэтина на развитие доксорубицин-индуцированного оксидативного стресса в почках крыс// Нефрология. Спец. Лит. 2005. С.29−32
  125. М.В. Лекции по педиатрии. СПб.: Фолиант, 2001. 470 с.
  126. JI.B. Наследственные болезни соединительной ткани// Детские болезни: учебник, 6-е издание. СПб.: Питер, 2007. Т.2. С. 587−603.
  127. М.В. Нефрология детского возраста: руководство для врачей. 2-е издание. СПб.: Спец.Лит., 2010. 683 с.
  128. A.B. Малые аномалии сердца. Ставрополь: Изд. СтГМА, 2005. 248 с.
  129. А. А., Фомина Л. Н. Особенности клиники артритов у детей с неполноценностью соединительной ткани// Детская ревматология. 1996. № 1. С.13−18.
  130. В. М., Нечаева Г. И., Викторова И. А. Терминология, определение с позиций клиники, классификация врожденной дисплазии соединительной ткани// Врожденные дисплазии соединительной ткани. Тезисы докладов. Омск, 1990. С. 3−5.
  131. В. М., Глотов А. В., Нечаева Г. И. Клинико-иммунологический анализ клинических вариантов дисплазии соединительной// Терапевтический архив. 1994. № 5. С 9−13.
  132. В.М. Кардио-респираторные синдромы при дисплазии соединительной ткани. Омск, 1994. 217 с.
  133. В.М. Иммунопатологические синдромы при наследственной дисплазии соединительной. Ставрополь, 2005. 234 с.
  134. М.Ю. Системная эндотоксинемия в физиологии и патологии человека: Автореф.дис. .д-ра мед.наук. М., 1993. 55с.
  135. A.A. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии// Иммунология. 1997. № 5 С. 7−14.
  136. С.П., Сенцова Т. Б. Патогенез хронического обструктивного пиелонефрита у детей и подростков. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. 176 с.
  137. Alkorn, D. Development of renal interstitium Text. / D. Alkorn, C. Marik, J. Mc. Causland // Pedial Nephrol. 1999. № 4. P.347 354.
  138. Amore A., Coppo R. Short overview of the mechanisms of glomerular damage, repair and progression// Invited lecture, 34th Ann. Meeting of the ESPN. Helsinki, 2000. Pediatr. Nephrol., P.28.
  139. Anagnostu A., lee E., Kesmain N. Erythropoietin hasw a mitogenic and positive chemotactic effect on endothelial cells. // Proc. Natl. Acad. Sci. 1990. Vol. 87. P. 5978.
  140. Ardissino G. et al. Epidemiology of chronic renal failure in children: data from ItalKid project// Pediatrics. 2003. Vol. Ill, № 4, Pt.l. P. 382−387.
  141. Arola O, Saraste Pulkki K. Acute doxorubicin car 10 oxicity involves cardiomyocyte apoptosis// Cancer Res. 2000. Vol. 60. P. 1789−1792
  142. Ascersao J.L. Bilgarmi S. Zangam E.D., Erythropoietin. Biology and clinical applications// Am. J. Pediatr. Oncol. 1991. Vol. 13. № 4. P. 376−387.
  143. Bailey R.R., Lynn K.L., Robson R.A. End-stage reflux nephropathy// 11 Ren Fail. 1994. №.16. P.27−35
  144. Ballardie F.W., Gordon M.T., Sharpe P.T. Intrarenal cytokine mRNA expression and location in normal and IgA nephropathy tissue: TGF-alpha, TGF-beta, IGF-1, IL-4 and IL-6// Nephrol Dial Transplant. 1994 Vol. 9. № 11 P. 1545−1552.
  145. Banatvala N., Griffin P.M., Greene K.D. The United States National Prospective Hemolytic Uremic Syndrome Study: Microbiologic, serologic, clinical, and epidemiologic findings// J Infect Dis. 2001. Vol. 183. P. 1063−1070.
  146. Baud L., Fouqueray B., Belloqo A. Switching off renal inflammation by antiinflammatory mediators: The facts, the promise and the hope// Kidney Int. 1998. № 53 P. 1118−1126.
  147. Bauer C. The oxygen sensor that controls EPO production: facts and fancies// Switzerland. J Perinat Med. 1995. Vol.23. P 7−12.
  148. Basser RL, Green MO. Strategies for prevention of / anthracycline cardiotoxicity// Cancer Treat Rev. 1993. Vol. 19. P. 57−77.
  149. Boucher D., Gogusev J., Droz D. Expression of IL6 and TNF-alpha in normal and pathological kidney// C R Seances Soc Biol Fil. 1993. Vol.7. № 4. P. 425
  150. Beetz R., Manhardt W., Fisch M. Long-term followup jf 158 young adults surgically treated for vesicoureteral reflux in childhood: the ongoing risk of urinary tract infections// J Urol. 2002. Vol. 168. № 2. P. 704−711.
  151. Bogden A.E., Carde P., De Pailectte E.D. Negative regulators of hematopoiesis// New York. 1991. P. 139.
  152. Bogoyevitch M.A. An update on the cardiac effects of erythropoietin cardioprotection by erythropoietin and the lessons learnt from studies in neuroprotection// Cardiovasc Res. 2004. Vol. 63. P. 208−216.
  153. Bradford MM. A rapid and sensitive method for qua Itation of microgram quantities of protein utilizing the principle of protein-dye binding// Anal. BiocheT. 1976 Vol. 72. P. 248- 254
  154. Brecher G. Stohlomen F. Progress in hematology. New York, London Gruna. Stratton. 1959. 132 p.
  155. Buddies M.R., Donne R.L., Richards A. Complement factor H gene mutation associated with autosomal recessive atypical hemolytic uremic syndrome// Am J Hum Genet. 2000. Vol. 66. P. 1721−1722.
  156. Buemi M. Recombinant human eritropoeietin (rHuEPO):more than just the correction of uremic anemia-J// Nephrol. 2002. Mar-Apr. Vol. 15. № 2. № 97 103
  157. Burrow C.R. Regulatory molecule in kidney development// Pediatr. Nephrol. 2000. Vol.14. № 3. P.240−254.
  158. Burton C.Y., Walls Y. Proximal tubular cell, proteinuria and tubulointerstitial scarring//Nephron. 1994. Vol. 68. P. 287−293.
  159. Cai Z., Manalo D.J., Wei G. Hearts from rodents exposed to intermittent hypoxia or erythropoietin are protected against ischemiareperfusion injury// Circulation. 2003. Vol. 108. P. 79−85.
  160. Caprioli J., Bettinaglio P., Zipfel P.F. The molecular basis of familial hemolytic uremic syndrome: Mutation analysis of factor H gene reveals a hot spot in shortconsensus repeat 20// J Am Soc Nephrol. 2001. Vol.12. P. 297−307.
  161. Cattell Y. Macrophages in acute glomerular inflammation // Kidney Int. 1994. №.45. P. 945−952
  162. Caux C., Favre, Saeland S. Potentiation of early hematopoiesis by tuma necrosis factor alpha is followed by inhibition of grenulopoietic different hation and proliferation//. Blood. 1991. Aug 1. Vol. 78.
  163. Carlberg I., Mannervik B. Purification and characterization of the flavoenzyme glytathione reductase from rat liver// J Biol Chem 1975. Vol.250. P.5475−5480
  164. Celik M., Gokmen N., Erbayraktar S. Erythropoietin prevents motor neuron apoptosis and neurologic disability in experimental spinal cord ischemic injury// Proc Natl Acad Sci USA. 2002. Vol.99. P.2258−2263.
  165. Chrstlieb A.R., Krolewski A.S., Warram J.H. Sistemic hypertension, diabetes mellitus and the kidney. // Amer.J.Cardiol. 1987. vol. 60. № 17. P.611−651.
  166. Clayton A., Steadman R., ICAM-1 interactions in the renal interstitium: a novel activator of fibroblasts during nephritis// Histol Histopathol. 1999. Vol.14. № 3. P.861−870
  167. Chen A., Chen W.P., Sheu L.F. Pathogenesis of IgA nephropathy: in vitro activation of human mesangial cells by IgA immune complex leads to cytokine secretion// J. Pathol. 1994. Vol. 173. № 2. P. 119−126.
  168. Constantinescu A.R., Bitzan M., Weiss L.S. Non-enteropathic hemolytic uremicsyndrome: Causes and short-term course// Am J Kidney Dis. 2004 Vol. 43. P. 976−982.
  169. Clibon U. Bonewild L., Caro J. Erythropoietin fails to reverse the anemia in mice continuously exposed to tumor necrosis factor alpha in vivo // Gxb. Haematol. 1990. Vol. 18. № 15. P. 438−441.
  170. Coleeman D.L., Ruef C. Interleukin-6: an autocrine regulator of mesangial cell growth// Kidney Int. 1992. Vol. 41. P. 604−606.
  171. Couser W.G. Pathogenesis of glomerular damage in glomerulonephritis// Nephrol Dial Transplant. 1998. № 13. P. 10−15.
  172. Daha M., van Kooten C. Is the proximal tubular cell a proinflammatory cell// Nephrol Dial.Transpl. 2000. v.15, № 6. P.41−43 .
  173. Dal Canton A., Fuiano G., Sepe V. Mesangial expression of intercellular adhesion molecule-1 in primary glomerulosclerosis// Kidney Int. 1992. Vol.41. № 4. P. 951−955.
  174. De Jong P.E., Brenner B.M. From secondary to primary prevention of progressive renal disease: The case for screening for albuminuria// Kidney International. 2004. Vol. 66. P. 2109−2118.
  175. Deleau J. Chronic renal failure in children: an epidemiological survey in Lorraine (France) 1975 1990 // Pediatr Nephrol. 1994. Vol. 8, № 4. P. 472 -476.
  176. Del Vecchio L., Procaccio M., Vigano S. The role of aldosterone in kidney damage and clinical benefits of its blockade// Nat. Clin Pract Nephrol. 2007. № 3.P. 342−347.
  177. Digicaylioglu M., Bichet S., Marti H.H. Erythropoietin and its receptor in the mouse brain. // Experimentia. 1996. Spec. Suppl. Vol.52. P. A18.
  178. Diep Q.N., Li J.S., Schiffrin E.L. In vivo study of AT! and AT2 angiotensin receptors in apoptosis in rat blood vessels// Hypertension. 1999. Vol.34. P. 617 624.
  179. Dillon M., Cbulananda G. Reflux Nephropathy// 1988. Vol. 9. P.2377−2383.
  180. Eddy A.A. Molecular basis of renal fibrosis// Pediatr Nephrol. 2000. Vol.15. P.290−301
  181. Eddy AA. Plasminogen activator inhibitor-1 and the kidney// Am J Physiol Renal Physiol. 2002. Vol.283. № 2. P.209−220
  182. Egido J. Vasoactive hormones and renal sclerosis // Kidney Int. 1996. Vol.49. -P.578−597
  183. Epstein M. Aldosterone as a mediator of progressive renal disease? pathogenetic and clinical implication// Am J Kidney Dis. 2001. Vol.37. № 4. P.677−688.
  184. Erslew A.I. Schuster S.I. Coro J. Erythropoietin and its clinical promise // Eur. J. Haematol. 1989. Vol. 43. № 5. P. 367−373.
  185. Erslew A.I. Erythropoietin. Eny L.J. 1991. 324 p.
  186. El Mouedden M., Guy Laurent G., Mingeot-Leclercq M-P. et al. Apoptosis in renal proximal tubules of rats treated with low doses of aminoglycosides// Antimicrobial Agents and Chemotherapy. 2000. Vol.44. № 3. P.665−675 .
  187. Esteban V, Lorenzo O, Ruperez M. Angiotensin II, via ATI and AT2 receptors and NF- k B pathway, regulates the inflammatory response in unilateral ureteral obstruction// J Am Soc Nephrol. 2004. Vol.15. P. 1514−29.
  188. Fanderley J., Frede S., Jellkmann W. Role of hydrogen peroxide in hypoxia in oluced erythropoietin production // Biochem J. 1994. Vol. 303 (RE2). P. 326 330.
  189. Favorito L.A., Brito D.A., Francisco J.B. From the Urogenital Research Unit// State University of Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, Brazil J Endourol (3H/joypojiorHJi). 2011. Vol.24 № 1.
  190. Fellicetta J.V. Sowers J.R. Sistemic hypertension in diabetes mellitus.// Amer.J. Cardiol. 1988. Vol.61, № 16. P.341−401.
  191. Filler G., Radhakrishnan S., Strain L. Challenges in the management of infantile factor H associated hemolytic uremic syndrome// Pediatr Nephrol. 2004 № 19. P. 908−911.
  192. Fliser D., Bahlmann F.H., deGroot K., Haller H. Mechanisms of disease: erythropoietin~an old hormone with a new mission?// Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2006. Vol.3. № 10. P. 563−572
  193. Floege J., Burns M.W., Alpers C.E. Glomerular cell proliferation and PDGF expression precede glomerulosclerosis in the remnant kidney model// Kidney Int. 1992. Vol.4. P. 297−309.
  194. Floege J., Eng E., Young B.A. Heparin suppressis mesangial cell proliferation and matrix expansion in experimental mesangioproliferative glomerulonephritis// Kidney Int. 1993. Vol.43. P. 369−370.
  195. Fogo A. Progression versus regression of chronic renal disease// Nephrol Dial Transplant. 2006. Vol.21. P. 281−284.
  196. Franzen R., Pautz A., Brautigam L. Interleukin-1~ Induces Chronic Activation and de Novo Synthesis of Neutral Ceramidase in Renal Mesangial Cells II. J. Biol. Chem. 2001. Vol. 276. № 38. P. 382−389.
  197. Fraser J., Tan A., Lin F. Expression of specific high affinity binding sites for erythropoietin on rat and mouse megakaryocytes. // Exp. Hematol. 1989. Vol. 71. P. 10.
  198. Furie B., Furie B.C. Molecular and cellular biologi of blood coagulation// N.Engl.J. Med. 1992. Vol.326. P.800−806.
  199. Gassmann M. Oxygen deficiency and erythropoietin// Schweiz Arch. Tierheilkd. 2001. Sep. Vol.143. № 9.
  200. Gerritsma J.S., Van Kooten C., Gerritsen A. Transforming growth factor-beta 1 regulates chemokine and complement production by human proximal tubular epithelial cells// Kidney Int. 1998. Vol.53. № 3. P.609−616.
  201. Gianviti A., Rosmini F., Caprioli A. Haemolytic-uraemic syndrome in childhood: Surveillance and case-control studies in Italy// Italian HUS Study
  202. Group. Pediatr Nephrol. 1994. № 8. P. 705−709.
  203. Giraudo E., Primo L., Audero E. Tumor necrosis factor-alfa regulates expression of vascular endothelial growth factor receptor-2 and its co-receptor neuropilin-1 in human vascular endothelial cells// J.BioI.Chem. 1998. Vol.273. P.22 128−22 135
  204. Glesby M.J., Puerits R.E. Association of mitral valve prolapseand systemic abnormalities of con-nective tissue. A phenotypic continuum// J. Am. Med. Assoc. 1989. № 4. P. 523−528.
  205. Goldraich N., Ramos 0., Goldraich I. Urography versus DMSA scan in children with vesicoureteral reflux//Pediatr Nephrol. 1989. Vol.3. P. 117- 19.
  206. Goldbeg M.A., Dunning S.P., Bukn H.F. Regulation of the erythropoietin gene: evidence that the oxygen sensor is a heme protein // Science. 1988. Vol. 242. № 4884. P. 1412−1415.
  207. Gomez Guerrero C., Lopez Armada M.J., Gonzalez E. Soluble IgA and IgG aggregates are catabolized by cultured rat mesangial cells and induce production of TNF-alpha and IL-6, and proliferation// J Immunol. 1994. Vol.153. № 11. P.5247−5255.
  208. Grandaliano G., Gesualdo L., Bartoli F. MCP-1 and EGF renal expression and urine excretion in human congenital obstructive nephropathy// Kidney Int. 2000. Vol.58. № 1.P.182−192
  209. Ha H., Lee H.B. Oxidative stress in diabetic nephropathy: basic and clinical information// Curr Diab Rep. 2001. Vol.1. № 3. P. 282−287
  210. Hari P., Singa I.K. Chronik renal failure in children// Indian Ptdiatr. 2003. Vol. 40. № 1. P.1035−1042.
  211. Harrison M.R., Ross N., Noll R. Correction of congenital hydronephrosis in utero//J.Pediatr. Surg. 1982. Vol.18. H.247.
  212. Hayashi K., Matsuda H., Honda M. Potential role of angiotensin receptor antagonists in renal protection// Nippon Rinsho. 1999. Vol.57. № 5. P.1164−1167
  213. Hodson C., Maling T., McManmon T. The pathogenesis of reflux nephropathy
  214. Chronic atrophie pielonephritis)// Br J Radiol. 1975. Vol.48, p.l.
  215. Hohenfellner K., Hunley T.E., Yerkes E. Angiotensin II, type 2 receptor in the development of vesico-ureteric reflux. ACE I/D gene polymorphism predicts renal damage in congenital uropathies// V. BJU Int. 1999. Vol.83. № 3. P.318−322
  216. Hohenfellner K., Hunley T.E., Schloemer C Angiotensin type 2 receptor is important in the normal development of the ureter// Pediatr Nephrol. 1999. Vol.13. № 3.P.187−191
  217. Holdsworth S.R., Kitching A.R., Tipping P.G. Thl and Th2 T helper cell subsets affect patterns of injury and outcomes in glomerulonephritis// Kidney Intern. 1999. Vol.55. P. l 198−1216.
  218. Jain S, Suares A., McGuire J. Expression profiles of congenital renaldysplasia reveal new insignts into renal development and disease. Pediatr. Nephrol. 2007−22:962−974.
  219. Jamro S. Chronic renal failure in children. // Journal of the Pakistan Medical. 2003. Vol. 53. № 4. P. 140−142.
  220. Jelkmann W. Erythropoietin: structure, control of production, and function.// Phisiol. Rev. 1991. Vol. 72. № 2. P. 449−459.
  221. Jelkmann W. Inhibition of erythropoietin production by cytokines // Ann. N. Y. Acad. Sei. 1994. Vol. 718. P. 300−309.
  222. Jiang Z., Seo J.Y., Ha H. Reactive oxygen species mediate TGF-betal-induced plasminogen activator inhibitor-1 upregulation in mesangial cells// Biochem Biophys Res Commun. 2003. Vol.309. № 4. P.961−966.
  223. Jones D.B. Glomerulonephritis// Am J Pathol. 1953 Vol. 29. P. 33−43.
  224. Jonson C.S., Cook C.A., Furmanski P. In Vivo suppression of erythropoiesis byfumor necrasis apphe (TNF alpha) // Gxb. Hematol. 1990. Vol. 18. № 12. P. 109−113.
  225. Kacprzyk F. The importance of interleukin 6 (IL-6) in pathogenesis and diagnosis of renal glomerular diseases// Postepy Hig Med Dosw. 1995. Vol. 49. № 4. P.513−522.
  226. Kacprzyk F., Chrzanowski W. Tumor necrosis factor (TNF) and interleukin-6 (IL-6) in patients with glomerulonephritis// Pol Arch Med Wewn. 1996. Vol.96. № 3. P. 224−233.
  227. Kaneto H., Morrissey J.J., Klahr S. Increased expression of TGF-(beta) mRNA in the obstructed kidney of rats with unilateral ureteral ligation// Kidney Int. 1993. Vol.44. P.313−321
  228. Kallenius G., Svennsson S., Hultberg H. Occurrence ofp-fimbriated Escherichia coli in urinary tract infections// Lancet. 1981. Vol.2. P.1369.
  229. Kaplan B.S., Meyers K.E., Schulman S.L. The pathogenesis and treatment of hemolytic uremic syndrome// J Am Soc Nephrol. 1998. Vol.9. P. 1126−1133.
  230. Kitamura M., Suto T.S. TGF-beta and glomerulonephritis: anti-inflammatory versus prosclerotic actions// Nephrol Dial Transplant. 1997. Vol.12. № 4. P. 669 679.
  231. Kivivrikko K. Collagens and their abnormalities in a wide spectrum of diseases //Ann. Med. 1993. Vol. 25. P. 113−126.
  232. Klahr S., Schreiner G., Ichikawa I. The progression of renal disease// Engl J Med. 1988. Vol.318. P.1657−1666.
  233. Klahr S. Obstructive nephropathy. Kidney Int. 1998. Vol.54. P.286- 300.
  234. Klahr S., Morrissey J.J. The role of vasoactive compounds, growth factors and cytokines in the progression of renal diseanse.// Kidney Int. 2000. Vol.75. № 7. P. 7−14.
  235. Klahr S. Obstructive nephropathy// Intern Med. 2000. Vol. 39. № 5. P. 355−61.
  236. Klahr S. Urinari tract obstruction// Semin Nephrol. 2001. Vol.21. № 2. P.133−45.
  237. Kranz S. Erythropoietin. //Blood. 1991. Vol. 77. P. 419−434.
  238. Kulidjiant A.A., Inman R., Isserutz T. Rodent models of lymphocyte migration// Sem Immunol. 1999. Vol.11. № 2. P. 85−93.
  239. Lacombe C. Peritubular cells and the site of erythropoietin synthesis in the murine kidney // J. Clin. Invest. 1988. vol. 81. P. 620−623.
  240. Lee W.T., Ahn J.H., Park J.K. Tumor necrosis factor alpha from peripheral blood mononuclear cells of IgA nephropathy and mesangial cell proliferation// Korean J Intern Med. 1994. Vol.9. № 1. P. l-8.
  241. Lipsic E., van der Meer P., Henning R.H. Timing of erythropoietin treatment for cardioprotection in ischemia/reperfusion// J Cardiovasc Pharmacol. 2004. Vol.44. № 4. P.473−479.
  242. Liu X., Shen J., Jin Yi. Recombinant human erythropoietin (rhEPO) preconditioning on nuclear factor-kappa B (NF-kB) activation & proinflammatory cytokines induced by myocardial ischaemia-reperfusion// Indian J Med Res. 2006. Vol.124. P.343−354.
  243. Maack T., Johnson V., Kau S.T. Renal filtration, transport and metabolism of low-molecular weight proteins: a review// Kidney Int. 1979. Vol.16. P.251−270.
  244. Ma L., Zou W., Zhang Z. In situ expression of intercellular adhesion molecule-1 in human glomerulonephritis// Chung Hua I Hsueh Tsa Chih. 1995. Vol.75. № 4. P. 201−203.
  245. Macdougall I. C Hutfox R.D. Coles G.A. The use of erythropoietin in renal failure // Postgrad. Med. 1991. Vol. 67. P. 9−15.
  246. Mann J., Rifs E. Renin-angiotensin system beim diabetishen patient.// Klin. Wschr. 1988. vol.66, № 1 8. P.883−891.
  247. Marti H., Gassman M., Wenger R. Detection of erythropoietin production in the brain.//Kidney Int. 1997. Vol.51. P. 416−418.4111
  248. Matsubara H. Pathophysiological role of the angiotensin type 2 receptor in cardiovascular and renal diseases// Cir Res. 1998. Vol.83. P. 1182−1191.
  249. McDougal W.S., Kerr W. S Jr. Obstructive uropathy// Curr Opin Urol. 1999. Vol.9. № 2. P. 107−109.
  250. Means R.T., Krantz S.B. Progress in understanding the pathogenesis of the anemia of chronic disease // Blood. 1992. Vol. 80. № 7. P. 1639−1647.
  251. Meerschaert J., Furie M.B. The adhesion molecules used by monocytes for migration across endothelium include CDlla/CD18, CDllb/CD18 and VLA-4 on monocytes and JCAM-1, VCAM-1, and other ligands on endothelium//
  252. J. Immunol. 1995. Vol.154. № 8. P.4099−4112.
  253. Mezzano S., Droguett M.A., Burgos M.E. Overexpression of chemokines, fibrogenic cytokines and myofibroblasts in human membranous nephropathy// Kidney Int. 2000. Vol.57. P. 147−158
  254. Mezzano S.A., Ruiz-Ortega M., Egido J. Angiotensin II and renal fibrosis// Hypertension. 2001. Vol.38. № 3 Pt 2. P.635−638.
  255. Morrissey J., Klahr S. Transcription factor NF-kappaB regulation of renal fibrosis during ureteral obstruction// Semin Nephrol. 1998. Vol.18. № 6. P.603−611
  256. Mezzano S.A., Ruiz-Ortega M., Egido J. Angiotensin II and renal fibrosis// Hypertension. 2001. Vol.38. № 3 Pt 2. P.635−638
  257. Milford D. The hemolytic uremic syndromes in the United Kingdom. In: Hemolytic Uremic Syndrome and Thrombotic Thrombocytopenic Purpura// New York: Marcel Dekker. 1992. P. 39−59.
  258. Muller D.N., Dechend R., Mervaala E. NF-kappaB inhibition ameliorates angiotensin II-induced inflammatory damage in rats// Hypertension. 2000. Vol.35. № 1 Pt 2. P.193−201.
  259. Muller G.A., Muller C.A., Markovic-Lipkovski J. Adhesion molecules in renal diseases// Ren Failure. 1996. Vol.18. P. 711−724.
  260. Murer L. Focal segmental glomerular sclerosis of native and grafted kidney// Invited lecture, 34th Ann. Meeting of the ESPN, Helsinki, 2000/ Pediatr. Nephrol., P.29.
  261. Nakamura S., Nakamura I., Ma L., Vaughan D.E. Plasminogen activator inhibitor-1 expression is regulated by the angiotensin type 1 receptor in vivo//
  262. Kidney Int. 2000. Vol.58. P.251−259
  263. Navis G., de Jong P. E, de Zeeuw D. Specific pharmacologic approaches to clinical renoprotection// The Kidney. New York. WB Saunders. 2000. P. 23 412 372.
  264. Neumann H.P., Salzmann M., Bohnert-Iwan B. Haemolytic uraemic syndrome and mutations of the factor H gene: A registry-based study of German speaking countries// J Med Genet. 2003. Vol.40. P. 676−681.
  265. Nitta K., Yumura W., Uchida K. Expression of intercellular adhesion molecule-1 on cultured glomerular endothelial cells by pro-inflammatory cytokines and lipopolysaccharide//Nippon Jinzo Gakkai Shi. 1995. Vol.42. № 3. P. 361−366.
  266. Norman J.T., Clark I.M., Garcia P.L. Hypoxia promotes fibrogenesis in human renal fibroblast// Kidney Int. 2000. Vol.58. № 6. P.2351−2366.
  267. Noronha I.L., Niemir Z., Stein H. Cytokines and growth factors in renal disease// Nephrol Dial Transplant. 1995. Vol.10. № 6. P. 775−786.
  268. Olbing H., Claesson I. Renal scar and parenchmal thinning in children with VUR// J Urologi. 1992. Vol. 148. P.5.
  269. Ooi B.S., Cohen D.J., Veis J.H. Biology of the mesangial cell in glomerulonephritis role of cytokines// Proc Soc Exp Biol Med. 1996. Vol. 213. № 3. P. 230−237.
  270. Ootaka T., Saito T., Soma J. Glomerulointerstitial interaction of adhesion molecules in IgA nephropathy and membranoproliferative glomerulonephritis// Am J Kidney Dis. 1997. Vol. 29. № 6. P.843−850.
  271. Ozen S., Saatci U., Tinaztepe K. Urinary tumor necrosis factor levels in primary glomerulopathies//Nephron. 1994. Vol. 66. № 3. P. 291−294.
  272. Pagel H, Jelkmann W, Weiss C. 02-supply to kidneys and the production of erythropoietin// Respir Physiol. 1989. Vol. 77. S. 111−118.
  273. Pagel H, Jelkmann W, Weiss C. Erythropoietin production in the isolated perfused kidney// Biomed Biochim Acta. 1990. Vol.49. S. 271−274
  274. Pai R., Bassa B., Kirschenbaum M.A. TNF-alpha stimulates monocyte adhesion to glomerular mesangial cells. The role of intercellular adhesion molecule-1 gene expression and protein kinases// J Immunol. 1996. Vol.156. № 7. P. 25 712 579
  275. Patey N., Lesavre P., Halbwachs Mecarelli L. Adhesion molecules in human crescentic glomerulonephritis// J Pathol. 1996. Vol.179. № 4. P. 414−420.
  276. Perez-Caballero D., Gonzalez-Rubio C., Gallardo M.E. Clustering of missense mutations in the C-terminal region of factor H in atypical hemolytic uremic syndrome// Am J Hum Genet. 2001. Vol. 68. P. 478−484.
  277. Pesce C.M., Striker L.J., Peten E. Glomerulosclerosis ar both early and late stages is associated with increased cell turnover in mice transgenic for growth hormone// Lab Invest. 1991. Vol. 65. P. 601−605.
  278. Peters C.P. The response of the fetal kidney to odstruction// J.Urol. 1992. Vol.148. P.503 509.
  279. Powell A.C. Enchanced release of TNF a but not IL- lb from uremic blood after endotoxin stimulation // Lymphokine Cytokine Res. 1991. Vol.10. P. 343−346.
  280. Ring G.H., Lakkis F.G. T lymphocyte-derived cytokines in experimental glomerulonephritis: testing the Thl/Th2 hypothesis// Nephrol Dial Transplant. 1998. Vol.13. № 5. P. 1101−1103.
  281. Rodriguez de Cordoba S., Esparza-Gordillo J., Goicoechea de Jorge E. The human complement factor H: Functional roles, genetic variations and disease associations// Mol Immunol. 2004- № 41. P. 355−367.
  282. Ruiz-Ortega M., Lorenzo 0., Ruperez M. Angiotensin II activates nuclear transcription factor, oB through AT) and AT z in vascular smooth muscle cells: molecular mechanisms// Circ Res. 2000. Vol.86. P.1266−1272.
  283. Ruiz-Ortega M., Lorenzo 0., Egido J. Angiotensin II increases monocytic chemotactic protein-1 and activates nuclear factor ~B in cultured mesangial cells and mononuclear cells// Kidney Inlo. 2000. Vol.57. P.2285−2298.
  284. Ruiz-Ortega M., Lorenzo 0., Ruperez M. Angiotensin II activates nuclear factor-, s via AT) and ATZ receptors in the kidney// Am J Pathol. 2001. Vol.158. P.1743−1756
  285. Ruiz-Ortega M., Lorenzo 0., Suzuki Y. Proinflammatory actions of angiotensin II // CUIT Opin Nephrol Hypertens. 2001. Vol.10. P.321−329.
  286. Ruggenenti P., Noris M., Remuzzi G. Thrombotic microangiopathy, hemolytic uremic syndrome, and thrombotic thrombocytopenic purpura// Kidney Int. 2001. Vol. 60. P. 831−846.
  287. Sahai A., Mei C., Schrier R.W., Tannen R.L. Mechanisms of chronic hypoxia-induced renal cell growth// Kidney Int. 1999. Vol.56. № 4. P.1277−1281.
  288. Sawer S.T. Penta K. Erythropoietin all biology// Hematol. Oncol. Clin. North. 1994. Vol.8. № 5. P. 859−911.
  289. Schocklmann H.O., Lang S., Sterzel B. Regulation of mesangial cellproliferation// Kidney Int. 1999. Vol. 56. № 4. P. 1199−1207.
  290. Schedl A. Renal abnormalities and their developmental origin// Nat. Rev. Genet. 2007. Vol.8. P.791−802.
  291. Schieppati A., Ruggenenti P., Cornejo R.P. Renal function at hospital admission as a prognostic factor in adult hemolytic uremic syndrome. The Italian Registry of Haemolytic Uremic Syndrome// J Am Soc Nephrol. 1992. Vol.2. P. 16 401 644.
  292. Segerer S., Nelson P.J., Schlondorff P. Chemokines, Chemocine Receptors, and Renal disease: From Basis Science to pathophysiologic and terapeutic studies// J Am Soc Nephrol. 2000. Vol.11. № 1.P. 152−176.
  293. Semenza G.L. Regulation of erythropoietin production. New insights into molecular mechanisms of oxygen homeostasis // Hematol Oncol Clin North Am. 1994. Vol.8. № 5. P. 863.
  294. Shu K.H., Lee S.H., Cheng C.H. Impact of interleukin-1 receptor antagonist and tumor necrosis factor-alpha gene polymorphism on IgA nephropathy// Kidney Int. 2000. Vol.58. № 2. P.783−789.
  295. Schwab, K., Patterson, L.T., Aronow, B.J. A catalogue of gene expression in the developing kidney// Kidney Int. 2003. Vol.64. P. 1588−1604.
  296. Siragy HM. AT (1) and AT (2) receptors in the kidney: role in disease and treatment// Am J Kidney Dis. 2000. Vol.36. № 3 Suppl 1. P.4−9.
  297. Stephan M., Conrad S., Eggert T. Urinary concentration and tissue messenger mRNA expression of monocyte chemoattractant protein -1, as an indicator of the degree of hydronephrotic atrophy// J Urol. 2002. Vol.167. P. 1497−1502
  298. Stroth U., Unger T. The renin-angiotensin system and its receptors// Cardiovasc Pharmacol. 1999. Vol.33. № 1. P.21−28
  299. Strutz F., Neilson E.G. The role of lymphocytes in the progression of interstitial disease// Kidney Int Suppl. 1994. Vol.45. P. 106−110.
  300. Smellie J., Normand C. Bacteriuria, reflux and renal scarring//Arch Dis Child. 1975. Vol.50. P.581−583.
  301. Subauste M.C., Choi D.C., Proud D. Transient exposure of human bronchial epithelial cells to cytokines leads to persistent increased expression of ICAM-1// Inflammation. 2001. Vol.25. № 6. P.373−380.
  302. Taal M.W., Brenner B.M. Renoprotective benefits of RAS inhibition: from ACEI to angiotensin II antagonists// Kidney Int. 2000. № 57. P. 1803−1817.
  303. Taylor C.M., Chua C., Howie A.J. Clinico-pathological findings in diarrhoea-negative haemolytic uraemic syndrome//Pediatr Nephrol. 2004. Vol. 19. P.419−425.
  304. Takemura T., Yoshioka K., Murakami K. Cellular localization of inflammatory cytokines in human glomerulonephritis// Virchows Arch. 1994. Vol.424. № 5. P. 459−464.
  305. Tonshoff B., Sammet A., Sanden I. Outcome and prognostic determinants in the hemolytic uremic syndrome of children//Nephron. 1994. Vol. 68. P. 63−70.
  306. Van Dyck M., Proesmans W., Depraetere M. Hemolytic uremic syndrome in childhood: Renal function ten years later// Clin Nephrol. 1988. Vol. 29. P. 109 112.
  307. Viedt C., Soto D., Krieger-Brauer H. Differential activation of mitogen-activated protein kinases in smooth muscle cells by angiotensin 11: involvement ofp22phox and reactive oxygen species// Arterioscler Thromb Vase Biol. 2000. Vol. 20. P. 940−948
  308. Viedt C., Dechend R., Fei J. MCP-1 induces inflammatory activation of human tubular epithelial cells: involvement of the transcription factors, nuclear factor-kappaB and activating protein-1// J Am Soc Nephrol. 2002. Vol.13. № 6. P.1534−1547.
  309. Vesey D.A., Cheung C., Pat B. Erythropoietin protects against ischemic acuterenal injury// Nephrol Dial Transplant. 2004. Vol.19. № 2. P.348−55.
  310. Whaley-Connell A., Sowers K., Sowers JR. Hypertension and cardiovascular desease. In: Cortes P., Mogensen CE (eds). Contemporary Diabetes: The Diabetic Kidney// Humana Press: Totowa, New Jersey. 2006. P.497−511.
  311. Whaley-Connell A., Choudhury N.A., Hayden M.R. Oxidative stress and glomerular filtration barrier injury: the role of the rennin-angiotensin system in the Ren2 transgenic rat// Am J Physiol Renal Physiol. 2006. Vol.291. P.1308−1314.
  312. Warwicker P., Goodship T.H., Donne R.L. Genetic studies into inherited and sporadic hemolytic uremic syndrome// Kidney Int. 1998. Vol.53. P. 836−844.
  313. Watson A.R. Urinary tract infection in early childhood// J Antimicrob Chemother. 1994. Vol.34. Suppl. A. P.53−60.
  314. Wein A.J., Shoeberg H.W. A review of 402 girls with recurrent urinary tract infection//J Urol. 1972. Vol.107. P.328−334.
  315. Weiss G., Goodnough L.T. Anemia of Chronic Disease // New. Eng. J. Med. 2005. Vol 352. № 10. P. 1011—1023.
  316. Wolf G. Angiotensin II is involved in the progression of renal disease: importance of non-hemodynamic mechanisms// Nephrologie. 1998. Vol.19. № 7. P.451−456.
  317. Wolf G., Ziyadeh F.N., Stahl R.A. Angiotensin II stimulates expression of transforming growth factor beta receptor type II in cultured mouse proximal tubular cells// J Mol Med. 1999. Vol.77. № 7. P.556−564.
  318. Wolf A.S., Thiruchelvam N. Congenital obstructive uropathy: its origin and contribution to end-stage renal disease in children// Adv Ren Replace Ther. 2001. Vol.8. № 3. P.157−163.
  319. Xu B., Dong G.H., Liu H. Recombinant human erythropoietin pretreatment attenuates myocardial infarct size: a possible mechanism involves heat shock Protein 70 and attenuation of nuclear factor-kappaB// Ann Clin Lab Sci. 2005. Vol.35. № 2. P.161−168.
  320. Yang Y., Ji S., Wang C., Hou Y. Apoptosis of renal tubular cells iXcongenital hydronephrosis // Chin. Med. J. 2001. Vol. 114. № 5. P. 502- 505.
  321. Yokoyama H., Takaeda M., Wada T. Glomerular ICAM-1 expression related to circulating TNF-alpha in human glomerulonephritis// Nephron. 1997. Vol.76. № 4. P.425−433.
  322. Zhuo J., Dean R., MacGregor D. Presence of angiotensin II AT2 receptor binding sites in the adventitia of human kidney vasculature// Clin Exp Pharmacol Physiol Suppl. 1996. Vol.3. P. 147−154.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!