Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Диагностика реперфузионных повреждений миокарда у больных ИБС после операции аортокоронарного шунтирования по данным тканевой миокардиальной допплерографии

Диссертация: Диагностика реперфузионных повреждений миокарда у больных ИБС после операции аортокоронарного шунтирования по данным тканевой миокардиальной допплерографии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Клинические данные свидетельствуют, что повреждения миокарда, связанные с ишемией/реперфузией, являются одной из основных причин развития острой сердечной недостаточности (ОСН) и «тяжелых» аритмий в ранние сроки после операции аортокоронарное шунтирование (AKlil). При гистологическом исследовании миокарда в этих случаях обнаруживаются распространенные контрактурные повреждения, захватывающие как… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА II. ЕРВАЯ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Механизмы повреждения миокарда при операциях АКШ
    • 1. 2. Патофизиология ишемического/реперфузионного повреждения миокарда: гипотезы, роль эндотелия, механизмы адгезии, оксидантный стресс, апоптоз
    • 1. 3. Методы диагностики ишемического/реперфузионного повреждения рмиокарда
  • ГЛАВА ВТОРАЯ. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования. 45″
      • 2. 2. 1. Электрокардиография
      • 2. 2. 2. Эхокардиография
      • 2. 2. 3. Тканевая миокардиальная допплерзхокардиография
      • 2. 2. 4. Коронарография
      • 2. 2. 5. Лабораторная диагностика
    • 2. 3. Статистическии анализ
  • ГЛАВА ТРЕТЬЯ. СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ
  • Состояние миокарда и механизмы развития миокардиальной дисфункции в раннем послеоперационном периоде при различных методиках АКШ
    • 3. 1. Функциональное состояние миокарда по данным ТМДЭхоКГ в раннем послеоперационном периоде при различных методиках АКШ
      • 3. 1. 1. Функциональное состояние миокарда по данным ТМДЭхоКГ в группе МИРМ
      • 3. 1. 2. Функциональное состояние миокарда по данным ТМДЭхоКГ в группе АКШ на работающем сердце с параллельным искусственным кровообращением. искусственным кровообращением. 63 '
      • 3. 1. 3. Функциональное состояние миокарда по данным ТМДЭхоКГ в группе АКШ, выполненного в условиях искусственного кровообращения, гипотермии и фармакохолодовой кардиоплегии

      3.1.4. Функциональное состояние миокарда по данным ТМДЭхоКГ в группе АКШ и коррекции структурной патологии сердца, выполненных в условиях искусственного кровообращения, гипотермии и фармакохолодовой кардиоплегии.

      3.2. Механизмы развития миокардиальной дисфункции в раннем послеоперационном периоде при операциях АКШ.

      3.2.1. Воспалительный ответ.

      3.2.2. Факторы активации нейтрофилов и нейтрофилоопосредованного повреждения миокарда.

      3.2.3. Антиоксидантная система.

      2.3.4. Механизмы ишемического/реперфузионного повреждения миокарда: апоптоз, некроз.

      3.2.5. Взаимосвязь факторов, участвующих в развитии миокардиальной дисфункции в послеоперационном периоде.

      3.2.6. Взаимосвязь показателей системного воспалительного ответа и повреждения миокарда с развитием послеоперационных > осложнений.

      3.2.7. Взаимосвязь параметров ТМДЭхоКГ с характеристиками выполненных операций и состоянием миокарда.

      ГЛАВА ЧЕТВЕРТАЯ ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.

      Выводы.!.

Диагностика реперфузионных повреждений миокарда у больных ИБС после операции аортокоронарного шунтирования по данным тканевой миокардиальной допплерографии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

При кардиохирургических операциях запускается ряд повреждающих процессов: ишемия/реперфузия, воспалительный ответ, операционная травма, оксидантный стресс. Эти процессы являются триггерами, запускающими процессы воспаления и апоптоза в миокарде (Zahler S. et al., 1999 г. [146], Baufreton С. et al., 1999 г. [38], Paparella D. et al., 2002r. [107]). Эти процессы ответственны за развитие послеоперационной сократительной дисфункции миокарда и существенно влияют на течение послеоперационного периода.

Глобальная ишемия миокарда, развивающаяся в период пережатия аорты, и реперфузия после снятия зажима с аорты, могут приводить к сократительной дисфункции миокарда, которая сохраняется, несмотря на восстановление нормального коронарного кровотока. Данное состояние миокарда получило тмиокарда возникает целый каскад изменений, реализующихся на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях, и приводящих к нарушению структуры и функции кардиомиоцитов.

Клинические данные свидетельствуют, что повреждения миокарда, связанные с ишемией/реперфузией, являются одной из основных причин развития острой сердечной недостаточности (ОСН) и «тяжелых» аритмий в ранние сроки после операции аортокоронарное шунтирование (AKlil). При гистологическом исследовании миокарда в этих случаях обнаруживаются распространенные контрактурные повреждения, захватывающие как отдельные кардиомиоциты, так и целые пласты миокарда, в контрактурно-поврежденных кардиомиоцитах определяются отложения нерастворимых солей кальция. Наиболее выраженные изменения отмечаются в зонах кровоснабжения шунтированных коронарных артерий. Наряду с изменениями кардиомиоцитов описываются выраженные нарушения микроциркуляции: повреждения эндотелия микрососудов, очаги экстравазации крови, расширение капилляров и венул, скопление в них большого количества нейтрофильных лейкоцитов.

Разработанные и применяющиеся методы защиты миокарда позволяют эффективно предупредить или уменьшить послеоперационную миокардиальную дисфункцию в большинстве случаев. Вместе с тем, дисфункция миокарда после кардиохирургических вмешательств остается не до конца решенной проблемой.

Очевидно, s что понимание механизмов развития постишемической* миокардиальной дисфункции нуждается в дальнейших исследованиях.

В современной научной литературе рассматривается концепция взаимосвязи между ишемией/реперфузией иапоптозом, приводятся подтверждения, что миокардиальный' апоптоз может участвовать в патогенезе станнинга и сохранении длительной миокардиальной дисфункции после операций на сердце (Aebert H. et al., 2000 г. [32], Vazquez-J?menez J.F. et al., 2001 г. [135], Schmitt J.P. et al., 2002r. [116], Anselmi A. et al., 2003r. [34], Sodha N.R. et al., 2008r. [123]). Молекулярные и клеточные патофизиологические механизмы системного воспалительного ответа, оксидантного стресса, развивающихся после операций на сердце, их взаимосвязь с инициацией процесса апоптоза и послеоперационным снижением сократимости миокарда, нуждаются в дальнейших исследованиях. Результаты таких исследований потенциально приведут к разработке новых стратегий кардиопротекции при кардиохирургических операциях.

На сегодняшний день ведется активный поиск перспективных методов диагностики постишемической дисфункции миокарда. Применяют достаточное количество методов, большинство из которых требуют дорогостоящей аппаратуры (магнитно-резонансная томография, позитронно-эмиссионная томография, сцинтиграфические методы). Новая технология в эхокардиографии (ЭхоКГ) тканевая миокардиальная допплерэхокардиография (ТМДЭхоКГ), является перспективным методом изучения сократительной функции миокарда. Метод позволяет количественно оценивать амплитуду и скорость движения различных сегментов миокарда и сердечных структур. Преимущества ТМДЭхоКГ перед традиционной ЭхоКГ: движение миокарда описывается тремя параметрамискоростью, ускорением и смещениемвозможность определения характеристик движения миокарда в зонах интереса. Недавние научные исследования, основанные на сопоставлении данных ТМДЭхоКГ с гистологическими исследованиями миокарда, свидетельствуют, что миокардиальные скорости отражают структурные изменения в миокарде (выраженность фиброза, плотность бета-адренорецепторов) (Shan К. et al., 2000 г. [118]). Можно говорить, что ТМДЭхоКГ является чрезвычайно перспективным методом оценки функции миокарда и может внести более ясное и глубокое понимание механизмов развития сократительной дисфункции после операции AKI1I.

В Научном Центре сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН ведется активное изучение возможностей ТМДЭхоКГ в диагностике ишемической дисфункции миокарда. В диссертационной работе Арипова М. А., 2001 г. [3] показана возможность применения ТМДЭхоКГ в оценке локальной диастолической функции миокарда. Данный метод позволяет более точно оценивать степень диастолических нарушений у больных ИБС, чем исследование трансмитрального кровотока. Больные ИБС с нормальной общей диастолической функцией левого желудочка могут иметь участки миокарда с нарушением расслабления, которые выявляются ТМДЭхоКГ. Это позволяет оценивать нарушение расслабления раньше, чем традиционно используемые параметры трансмитрального кровотока.

В диссертационной работе Гунджуа Ц. А., 2007 г. [15] изучались возможности ТМДЭхоКГ в оценке продольной систолической функции левого желудочка, которая анализировалась у здоровых лиц и у больных ИБС с различной тяжестью коронарного атеросклероза. Показано изменение допплеровских параметров продольной систолической функции ЛЖ при нагрузочных стресс-тестах у здоровых лиц и у больных ИБС.

Диссертационная работа Жожадзе Ш. Ш., 2008 г. [16] показала возможности ТМДЭхоКГ в оценке сегментарной систолической и диастолической функции правого желудочка (ПЖ). Описаны нормальные значения миокардиальных систолических и диастолических скоростей и скорости деформации ПЖ по данным ТМДЭхоКГ, показаны изменения параметров ТМДЭхоКГ ПЖ у больных ИБС с гемодинамически значимым поражением правой коронарной артерии.

Докторская диссертационная работа Бурдули Т. В., 2010 г. [11] - первая обобщающая работа, изучающая возможности ТМДЭхоКГ в оценке функции сердца при ИБС, подводящая первые итоги, первый накопленный опыт.

ТМДЭхоКГ представляется перспективным для изучения дисфункции миокарда, связанной с ишемией/реперфузией, что потенциально приведет к выявлению более чувствительных прогностических параметров в оценке послеоперационной дисфункции миокарда.

Изучению данных вопросов посвящена настоящая диссертационная работа.

ВЫВОДЫ.

1. ТМДЭхоКГ — информативный метод, позволяющий, оценивать дисфункцию миокарда, развивающуюся в раннем послеоперационном периоде после операции АКШ. Наиболее информативными4 допплеровскими показателями, отражающими развитие дисфункции миокарда, являются: сегментарная систолическая скорость в, сегментарная интегральная-систолическая скорость Буй, раннеи поздне-диастолические скорости Е и А.

2. Развитие дисфункции миокарда в раннем послеоперационном периоде характеризуется: снижением сегментарных систолических скоростей Эснижением интегральных систолических скоростей 8/йснижением сегментарных раннеи поздне-диастолических скоростей Е и А- < увеличением сегментарных временных интервалов МСИ, ВИС/ВИ, ВИР/ВИ. Улучшение данных параметров к 9 суткам после операции свидетельствует об обратимом характере дисфункции миокарда, обусловленной станнингом.

3. Наиболее информативным показателем, характеризующим тяжесть реперфузионного повреждения миокарда, является усредненная интегральная систолическая скорость ЭхЖ, которая отражает как функциональное состояние, так и структурные изменения в миокарде, так как коррелирует с показателем эффективности защиты миокарда — отношением степени миокардиального апоптоза к некрозу Вс1−2/тропонин I (г= 0,38, р=0,03).

4. При сравнении функционального состояния миокарда по данным ТМДэхоКГ при различных методиках АКШ, наиболее лучшие показатели миокарда определяются в группе МИРМ: систолическая функция ЛЖ остается ненарушенной, определяются только нарушения сегментарной диастолической функции в позднюю диастолу, обусловленные нарушением эластических свойств миокарда. Наблюдается более быстрое восстановление функции миокарда к 9 суткам после операции в группе МИРМ, в сравнении с другими группами.

5. При сравнении функционального состояния миокарда по данным ТМДэхоКГ в группах больных, оперированных на работающем сердце с гемодинамической поддержкой' ИК, и в условиях> ИК и, КП, методикана работающем сердце с параллельным ИК не показала преимуществ перед «стандартной» методикой АКШ в отношении послеоперационного состояния миокарда. на сердце, их взаимосвязь с инициацией процесса апоптоза и послеоперационным снижением сократимости миокарда, нуждаются в дальнейших исследованиях. Результаты таких исследований потенциально приведут к разработке новых стратегий кардиопротекции при кардиохирургических операциях.

6. В группах у больных ИБС, оперированных в условиях ИК и КП, в раннем послеоперационном периоде наблюдается более значительная выраженность системного воспалительного ответа, а также нарушение баланса между провоспалительными и антивоспалительными медиаторами, а также более выраженное нарушение антиоксидантной защиты организма в сравнении с группой больных, оперированных на работающем сердце.

7. У больных ИБС, оперированных в условиях ИК и КП, наблюдается развитие апоптоза в миокарде: снижение экспрессии антиапоптотического белка Вс1−2 и увеличение высвобождения цитохрома С. При операциях на работающем сердце признаков развития апоптотического процесса не определяется, что свидетельствует о лучшей кардиопротекции.

8. Выявлена взаимосвязь факторов воспалительного ответа, маркеров апоптоза и повреждения миокарда с развитием острой сердечной и полиорганной недостаточности в раннем послеоперационном периоде:

Уровень 11−8 (г= 0,45, р=0,01- г= 0,55, р=0,001);

Уровень цитохрома С (г= 0,47, р=0,009);

Уровень тропонина I (г= 0,65, р=0,0001- г= 0,67, р=0,0001);

— Уровень КФК МВ (г= 0,58, р=0,0004- г= 0,56, р=0,001).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. ТМДэхоКГ может быть рекомендована как информативный метод неинвазивной оценки функции миокардав раннем послеоперационном периоде у больных ИБС после операции АКШ.

2. Для определения дисфункции миокарда в раннем послеоперационном периоде по ТМДэхоКГ целесообразно руководствоваться следующими критериями:

Развитие сегментарной систолической дисфункции: снижением сегментарных систолических скоростей Бснижением сегментарных интегральных систолических скоростей Буйукорочением сегментарного времени изгнанияудлинением сегментарного времени изоволюмического сокращенияувеличением сегментарных временных показателейВИС/ВИ и МСИ. Развитие сегментарной диастолической дисфункции: снижением сегментарной ранне-диастолической скорости Е, отражающей нарушение расслабления миокардаснижением сегментарной поздне-диастолической скорости А, свидетельствующим о нарушении эластических свойств миокарда — повышении его жесткостиувеличением ВИРувеличением сегментарных временных показателей ВИР/ВИ, МСИ.

3. Тяжесть реперфузионного повреждения миокарда после операции АКШ можно оценивать по усредненной интегральной систолической скорости Буй, которая отражает как функциональное состояние (систолическая функция), так и структурные изменения в миокарде (корреляция с маркерами миокардиального апоптоза/некроза).

4. При операциях в условиях ИК и КП с целью снижения выраженности системного воспалительного ответа, оксидантного стресса, для улучшения защиты миокарда и снижения частоты ОСН, целесообразно в дооперационном периоде использование профилактических мер (кортикостероиды, антиоксиданты и т. д.).

5. У пациентов с исходно сниженной функцией миокарда ЛЖ целесообразно расширять показания к выполнению МИРМ для улучшения кардиопротекции.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Н. Тканевой допплер в клинической эхокардиографии. // Москва.-2006.
  2. М.Н., Ахунова С. Ю., Рафиков А. Ю. Воспроизводимость и измерение скоростей движения миокарда левого желудочка в режиме тканевого допплера. // Ультразвуковая и функциональная диагностика.- 2004.- № 2.- С. 92- 99.
  3. М.А. Сегментарная диастолическая функция левого желудочка у больных ИБС по данным тканевой допплерэхокардиографии. Дисс. канд. мед. наук.- Москва., 2001.
  4. Э.У. Диагностика и тактика лечения больных ИБС с обратимыми формами дисфункции миокарда левого желудочка. Дис. докт. мед. наук.- М., 1999.
  5. А.Д. Ремоделирование сосудов и апоптоз в норме и при патологии. // Кардиология.- 2002.- № 3.- С. 83- 86.
  6. Ю.Н., Агманова Э. Т. Диастолическая функция сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью и методы диагностики ее нарушений с помощью тканевой миокардиальной допплерэхокардиографии. // Кардиология.-2003.-№ 11.-С. 58−65.
  7. Л. А. Шаталов К.В., Свободов A.A. Системы вспомогательного и заместительного кровообращения. // Изд. НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН.-Москва., 2000.
  8. Л.А., Авалиани В. М., Мерзляков В. Ю. Аортокоронарное шунтирование на работающем сердце. // Москва.- Изд. НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН.- 2008.
  9. Л.А., Чичерин И. Н. Природа* и клиническое значение «новых ишемических синдромов». // Москва.- Изд. НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН.-2007.
  10. Н.Бурдули Т. В. Функциональное состояние миокарда у больных с разными формами ИБС по данным тканевой миокардиальной>допплерэхокардиографии'. Дисс.. докт. мед. наук.- Москва., 2010.
  11. A.B., Бощенко A.A., Карпов P.C. Стресс-эхокардиография с применением технологии импульсно-волнового тканевого допплера вдиагностике и количественной оценке скрытой ишемии миокарда. // кардиология.- 2003.- № 11.- С. 10−17.
  12. А.М., Деленян Н. В., Шаов М. Т. Формирование системы противокислородной защиты организма. // М.-1998.- С. 150−178.
  13. ГланЦ’С. Медико-биологическая статистика. // Изд. Практика.- Москва.-1999.
  14. Ц.А. Диагностические возможности тканевой стресс-эхокардиографии при изучении состояния систолической функции миокарда у больных ИБС. Дисс.' канд. мед. наук.- Москва., 2007.
  15. Ш. Ш. Возможности контрастной эхокардиографии и тканевой допплерографии в оценке функционального состояния правого желудочка у больных ИБС. Дисс. канд. мед. наук.- Москва., 2008.
  16. В.И. Эволюция концепций и метаболическая основа ишемической дисфункции миокарда. // Кардиология, — 2005.- N 9.- С. 55- 61.
  17. Г. Н. Некоторые общебиологические закономерности и базовые механизмы развития патологических процессов. // Арх. Патол.- 2001.- № 6.- С. 44- 49.
  18. В.З., Тихадзе А. К., Беленков Ю. Н. // Свободно-радикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Кардиология.- 2000.-Т. 40 № 7.-С. 48−61.с
  19. И.Р. Комплексная интраоперационная оценка функционального состояния правого желудочка при операциях реваскуляризации миокарда. Дисс. канд. мед. наук, — М., 1992.
  20. Н.П., Клиланд Дж.Дж.Ф. Применение тканевой миокардиальной допплер-эхокардиографии в кардиологии. // Кардиология.- 2002.- № 3.- С. 66- 79.
  21. A.A., Порешина С. А., Салимов Э. Л. Плазмоферез при системном воспалительном ответе. // Изд. Практическая медицина.- Москва., 2008.
  22. М.Г., Кузнецова И. А. Роль апоптоза в ишемическом повреждении миокарда. // Арх. Патол.- 2005.- № 6.- С. 23- 25.
  23. Р.И., Жданов B.C. Механизмы развития и проявления «гибернации» и «станнинга» миокарда. // Кардиология.- 2005.- N 9 С. 73- 78.
  24. Сыркин Ф. Л-., Добровольский А. В. // Consilium Medicum.- 2002, — № 11.- С. 572 т 575.
  25. С.Б., Берестень Н. Ф. Тканевое доплеровское исследование миокарда. // Москва.- 2006.
  26. В.Г. Критические заметки по поводу парадигмы «гибернирующий и оглушенный миокард». П Кардиология.- 2005 N 9.- С. 43- 46.
  27. Н.П. Типовые патологические процессы. //Изд. Саратовского Медицинского Университета.- Саратов.-2004.- С. 132−136.
  28. Aebert Н., Kirchner S., Keyser A. et al. Endotelial apoptosis is induced by serum of patients after cardiopulmonary bypass. // Eur. J. Cardiothorac. Surg.- 2000.- N 18.- P. 589- 593.
  29. Akaishi M., Schneider R.M., Mercier R.J. et al. Analysis of phases of contraction during graded acute myocardial ischemia. //Am. J. Physiol.- 1986, — N 250.- P. H778-H785.
  30. Anselmi A., Abbate A., Girola F. et al. Myocardial ischemia, stunning, inflammation, and apoptosis during cardiac surgery: a review of evidence.// Eur. J. Cardiothorac. Surg.-2003,-25.-P. 304−311.
  31. Ascione R, Lloyd C.T., Gomes W.J. et al. Beating versus arrested heart revascularization: evaluation of myocardial function in prospective randomized study. // J. cardiothorac. Surg.-1999.- Vol. 15.- P. 685- 690.
  32. Bach D.S., Armstrong W.F., Donovan C.L. et al. Quantitative Doppler tissue imaging for assessment of regional myocardial velocities during transient ischemia and reperfusion. //Am. Heart J.- 1996.- N 132.- P. 721- 725.
  33. Barletta G., Del Bene R., Lo SapioP. et al. Post-ejection thickening as a marker of viable myocardium. An echocardiographic study in patients with chronic coronary artery disease. // Basic. Res. Cardilol.-1998.- N 93.- P. 313- 324.
  34. Baufreton C., Intrator L., Jansen P. et al. Inflammatory responses to cardiopulmonary bypass using roller or centrifugal pamps. // Ann. Thorac. Surg.- 1999.- № 67.- P. 972 977.
  35. Bennetts J.S., Baker R., Ross I.K. et al. Assessment of myocardial injury by troponin T in off-pump coronary artery grafting and conventional coronary artery graft surgery. // ANZ J. Surg.- 2002.- Vol. 72.- P. 105−109.
  36. Birdi I., Angelini G.D., Bryan A.J. Biochemical markers of myocardial injury during cardiac operations. ////Ann. Thorac. Surg.-1997.- N 63.- P. 879- 884.
  37. Bolli R. Myocardial «stunning» in man. // Circulation.-1992.- Vol. 86.- P. 1671−1691. •
  38. Bolli R., Marban E. Molecular and cellular mechanisms of myocardial stunning. // Physiol. Rev.- 1999.- Vol. 70.- P. 609- 634.
  39. Boyle Jr.E.M., Kovacich J.C., Hebert C.A. et al. Inhibition of interleukin-8 blocks myocardial ischemia- reperfusion injury. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.- 1998.- N 116, — P. 114−121.
  40. Bresblatt W.M., Stein K.L., Wolfe C.J. et al. Acute myocardial dysfunction and recovery: a common occurrence after coronary by-pass surgery. // Am. J. Coll. Cardiol.-1990.- Vol.15.-P.1261−1269.
  41. Brown M.A., Norris R.M., Yakayama M. et al. Post-systolic shortening: a marker of potential for early recovery of acutely ischemic myocardium in the dog. // Cardiovasc. Res.- 1987.- N 21.- P. 703- 716.
  42. Cain B.S., Meldrum D.R., Dinarello C.A. et al. Adenosine reduced cardiac TNF-alpha production and human myocardial injury following ischemia- reperfusion. // J. Surg. Res.- 1998, — N 76.- P. 117−123.
  43. Carlucci F., Tabucchi A., Biagioli B. et al. Cardiac surgery: myocardial energy balance, antioxidant status and endothelial function after ischemia- reperfusion. // Biomed: Pharmacother.- 2002.- N 56.- P. 483- 491.
  44. Christakis G.T., Buth K.J., Weisel R.D. et al. Randomized study right ventricular function withrintermittent warm or cold cardioplegia. // Ann. Thorac. Surg.- 1996.- N. 61.- P. 128−134.у
  45. Christakis G.T., Weisel R.D., Mickle D.A. et al. Right ventricular function and metabolism. // Circulation.-1990.- Vol. 82 (Suppl. 5).- P. 332- 340.
  46. Claus P., Bijnens В., Weidemann F. et al. Post-systolic thickening in ischemic myocardium: a simple mathematical model for simulation regional deformation. Functional imaging and modeling of the heart. // Berlin.- Springer.- 2001.- P. 134−139.
  47. Czerny M., Baumer H., Kilo J. et al. Complete revascularization in coronary artery bypass grafting with and without cardiopulmonary bypass. // Ann. Thorac. Surg.-2001.-Vol. 71.- P. 165−169.
  48. Dagianti A., Vitarelli A., Conde Y. et al. Assessment of regional left ventricular function during exercise test with pulsed tissue Doppler imaging. // Am. J. Cardiol.- 2000.- Vol. 86.- P. 30G-32G.
  49. Deng M.C., Dasch В., Erren M. et al. Impact of left ventricular dysfunction on cytokines, hemodynamics, and outcome in bypass grafting. // Ann. Thorac. Surg.-1996.-N62.- P. 184−190.
  50. Derumeaux G., Laufoua J., Pontier G. et al. Tissue Doppler imaging differentiates transmural from nontransmural acute myocardial infarction after reperfusion therapy. // Circulation.- 2001, — N 103.- P. 589- 596.
  51. Derumeaux G., Ovize M., Laufoua J. et al. Assessment of nonuniformity of transmural myocardial velocities by color- coded tissue Doppler imaging. // Circulation.- 2000.-Vol. 101,-P. 1390−1395.
  52. Derumeaux G., Ovize M., Laufoua J. et al. Doppler tissue imaging quantitates regional wall motion during myocardial ischemia and reperfusion. // Circulation.-1998.-N97.- P. 1970 1977.
  53. Derumeaux G.A. Assessment of reperfusion- induced myocardial, injury by echocardiography. // Eur. Heart J.- 2004.- N 25.- P. 714- 715.
  54. Dirksen M.T., Laarman G.J., Simoons M.L. et al. Reperfusion injury in humans: a review of clinical trials on reperfusion injury inhibitory strategies. // Cardiovasc. Res.-2007.- N 74.- P. 343- 355.
  55. Dobsak P., Courderot-Masuyer C., Zeller M. et al. Antioxidative properties of pyruvate and protection of the ischemia rat heart during cardioplegia. // J. Cardiovasc. Pharmacol.-1999.- N 34.- P.651- 659.
  56. Edmunds L.H. Blood- surface interactions during cardiopulmonary bypass. // J. Card. Surg.-1993.- Vol. 8.- P. 404- 410.
  57. Fleming A.D., Xia X., McDicken W.N. et al. Myocardial velocity gradients detected by Diooler imaging. // Br. J. Radiol.- 1994.- Vol. 67.- P. 679- 688.
  58. Forrester J.S., Wyatt H.L., Da Luz P.L. et al. Functional significance of regional ischemic contraction abnormalities. // Circulation.-1976.- N 54.- P. 64- 70.
  59. Gallagher K.P., Cumuda T., Koziol J.A. et al. Significance of regional wall thickening abnormalities relative to transmural myocardial perfusion in anesthetized dogs. // Circulation.-1980.- N 62.- P. 1266- 1274.
  60. Gerritsen W.B.M., van Boven W.J.P., Driessen A.H.G. et al. Off-pump versus on-pump coronary artery bypass grafting: oxidative stress and renal function. // Eur J. Cardiothorac. Surg.- 2001.-Vol. 20.- P. 923- 929.
  61. Gibbons R., Araoz Ph.A., Williason E.E. The year in cardiac imaging. // J. Am. Coll. Cardiol.- 2006.- Vol. 48.- N 11.- P. 2324- 2339.
  62. Gross G.J., Farber N.E., Hardman H.F. et al. Beneficial' actions of superoxide dismutase and catalase in stunned myocardium of dogs. // Ibid.- 1986.- Vol. 250.- P. H372- H377.
  63. Gurevitch J., Frolkis I., Yuhas Y. et al. Anti-tumor necrosis factor-alpha improves myocardial recovery after ischemia and reperfusion. // J. Am. Coll. Cardiol.- 1997.- N 30.- P. 1554−1561.
  64. Hayward R., Nossuli Т.О., Scalia R. et al. Cardioprotective effect of interleukin-10 in murine myocardial ischemia- reperfusion. // Eur. J. Phatmacol.- 1997.- N 334- P. 157 163.
  65. Heidricx G.R., Millard R.W., McRitchie R.J. et al. Regional myocardial function and. electrophysiological alterations after brief coronary artery occlusion in conscious dogs: // J. Clin. Invest.-1975.- N 56.- P: 978- 985.
  66. Hennein H.A., Ebba H., Rodrigues J.L. et al. Relationship of the proinflammatory cytokines to myocardial ischemia and dysfunction after uncomplicated coronary revascularization. //J. Thorac. Cardiovasc. Surg.-1994, — N 108.- P. 626- 635.
  67. Hiemdal A., D’Hooge J., Bijnens B. et al. In vitro validation of in-plane strain rate imaging. A new ultrasound technique for avaluating regional myocardial deformation based on tissue Doppler imaging. // Echocardiography.- 1998.- Vol. 15.- P. 40.
  68. Hill G.E., Diego R.P., Stammers A.H. et al. Aprotinin enhances the endogenous release of interleukin-10 after cardiac operations. // Ann. Thorac. Surg.- 1998.- N 65.-P. 66- 69.
  69. Hosokawa H., Sheehan F.H., Suzuki T. Measurement of post-systolic shortening to assess viability and predict recovery of left ventricular function after acute myocardial infarction. // J. Am. Coll. Cardiol.- 2000.- N 35.- P. 1842- 1849.
  70. Ingul C.B., Stoylen A., Slordahl S.A. Recovery of stunned myocardium in acute myocardial infarction quantified by strain rate imaging: a clinical stude. // J. Am. Soc. Echocardiography.- 2005.- Vol. 18.- P. 401- 410.
  71. Jimenez M.F., Watson R.W., Parado J. et al. Dysregulated expression of neutrophil apoptosis in the systemic inflammatory response syndrome. // Arch. Surg.- 1997.- N 132:-P. 1263- 1270.
  72. Joashi U., Tibby S. M'., Turner C. et al. Soluble Fas may be a proinflammatory, marker after cardiopulmonary bypass in children. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.- 2002.- N 123.- P. 137−144.
  73. Jugdutt B.I., Hutchins G.M., Bulkley B.H. et al. Myocardial infarction in the conscious dog: three- dimensional mapping of infarct, collateral flow and region at risk. // Circulation- 1979.- N 60.- P. 1141- 1150.
  74. Katz W.E., Gulati V.K., Mahler C.M. et al. Quantitative, evaluationof the segmental left-ventricular response to dobutamine stress by tissue Doppler echocardiography. // Am. J. Cardiol.- 1997, — Vol. 79.- P. 1036−1042.
  75. Kirklin J.W. Open- heart surgery at the Mayo Clinic: 25th anniversary. // Mayo Clin. Prog.-1980.- Vol. 55.- P. 339- 341.
  76. Kloner R.A., Bolli R., Marbau E. et al. Medical and cellular, implications of stanning, hibernation and preconditioning. // Circulation.- 1998.- N 97.- P. 1848−1867.
  77. Kloner R.A., Przyklenk K., Patel B. Altered myocardial states: the stunned and hibernating myocardium. // Am. J. Med.-1989.- N 86 (suppl. 1 A).- P. 14−22. < ¦
  78. Krijnen P.A., Nijmeijer R., Mijer C.J. et al. Apoptosis in myocardial ischemia and infarction. //J. Clin. Pathol.- 2002.- N 55.- P. 801- 811.
  79. Krown K.A., Page M.T., Nguyen C. et al. Tumor necrosis factor alpha- induced apoptosis in cardiac myocytes: involvemenr of the sphingolipid signaling cascade in cardiac cell death. // J. Clin. Invest.- 1996.- N 98, — P. 2854- 2865.
  80. Kukielka G.L., Smith C.W., Manning A.M. et al. Induction of interleukin-6 synthesis in the myocardium: potential role in postreperfusion inflammatory injury. // Circulation.-1995.-92.-N 1866−1875.
  81. Landmesser U., Spiekermann S., Dikalov S. et al. // Circulation 2002.- Vol. 106.- P: 3073- 3078.
  82. Leone B.J., Norris R.M., Safwat A. et al. Effects of progressive myocardial ischemia on systolic function, diastolic dysfunction, and load dependent relaxation. // Cardiovasc. Res.-1992.- N 26.- P. 422- 429.
  83. Levy J.H., Tanaka K.A. Inflamatory response to cardiopulmonary bypass. // Ann. Thorac. Surg.- 2003.- N 75, — P. S715- S720. -
  84. Masuda M., Morita S, Tomita H. et al. Off-pump attenuates myocardial enzymes tleakage but not postoperative brain natriuretic peptide secretion. // Ann. Thorac. Surg.- 2002.- Vol.- 8.- P. 139−144.
  85. Matsumoto T., Yokoi K., Mukaida N. et al. Pivotal role of interleukin-8 in the acute respiratory distress syndrome and cerebral reperfusion injury. // J. Leukoc. Biol.-1997.-N62.- P. 581−587.
  86. Maulik N., Yoshida T. Oxidative stress developed during open heart surgery induces inflammation: reduction of apoptotic cell death* by ebselen a glutathione peroxidase mimic. // J. Cardiovasc. Pharmacol: — 2000.- N 36.- P. 601- 608.
  87. McCully J.D., Wakiyama H., Cowan D.B. et al. Diazoxide amelioration of myocardial injury and mitochondrial damage during cardiac surgery. // Ann. Thorac. Surg.- 2002.-N74.- P. 2138−2146.
  88. Meldrum D.R., Cleveland Jr.lc., Cain B.S. et al. Increased myocardial tumor necrosis factor-alpha in a crystalloid- perfused model of cardiac ischemia-reperfusion injury. //Ann. Thorac. Surg. Res.-1998, — N 65.- P. 439- 443.
  89. Michie H.R. Metabolism of sepsis and multiply organ failure. // World J. Surg.-1996.- Vol. 20, — P. 460- 464.
  90. Mirsky I., Parmley W.W. Assessment of passive elastic stiffness for isolated heart muscle in the intact heart. // Circ. Rec.-1973.- Vol. 33.- P. 233- 243.
  91. Miyatake K., Yamagishi M., Tanaka N. et al. New method for evaluating left ventricular wall motion by using color-coded tissue Doppler imaging: in vitro and in vivo studies. // J. Am. Coll. Cardiol.-1995, — Vol. 25.- P. 717- 724.
  92. Opie L.H. The ever expanding spectrum of ischemic left ventricular dysfunction. // Cardiovasc. Drugs Ther.- 1994.- Vol. 8.- P. 297- 384.
  93. Osman M.O., Jacobsen N.O., Kristensen J.U. et al. IT 9302, a synthetic interleukin-10 agonist, diminishes acute lung injure in rabbits with acute necrotizing pancreatitis. // Surgery.- 1998.-124.- P. 584- 592.
  94. Paparella D., Yau T.M., Young E. Cardiopulmonary bypass induces inflammation: pathophysiology and treatment. // Eur. J. Cardiothorac. Surg.- 2002.- N 21.-P. 232- 244.
  95. Penttild H.J., Lepojdrvi M.V.K., Kiviluoma K.T. et al. Myocardial preservation during coronary surgery with and without cardiopulmonary bypass. // Ann. Thorac. Surg.- 2001.- Vol. 71.- P. 565- 571.
  96. Pesonen E.J., Vento A.E., Ramo O.J. et air Nitecapone reduced cardiac neutrophil accumulation in clinical open heart surgery. //Anesthesiology.-1999.- N 91.-P. 355−361.
  97. Pitarys C.J., Virmani R., Vildibill Jr.H.D. et al. Reduction if myocardial reperfusion injury by intravenous adenosine administered during the early reperfusion period. // Circulation.- 1991.- N 83.- N 237- 247.
  98. Przyklenk K., Kloner R.A. Superoxide dismutase plus catalase improve contractile function in the canine model of the «stunned myocardium». // Circ. Res.-1986.-Vol. 58.- P. 148−156.
  99. Reduto L.A., Smalling R.W., Freund G.G. et. al. Intracoronary infusion of streptokinase in patients with acute myocardial infarction: Effects of reperfusion on left ventricular performance. // Am. J. Card.-1981Vol. 48.- P. 403- 409.
  100. Riesenberg K., Levy R., Katz A. et al. Neutrophil superoxide release and interleukin-8 in acute myocardial infarction: distinction between complicated and un complicated states. // Eur. J. Clin. Invest.- 1997.- N 27, — P. 398- 404.
  101. Roberts A.J., Spies M., Sanders J.F. et. al. Serial assessment of left ventricular performance following coronary artery bypass grafting. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.-1981.- Vol. 81.- P. 84- 96.
  102. Sawa Y., Inchikawa H., Kagisaki K. et al. lnterleukin-6 derived from hypoxic myocytes promotes neutrophil- mediated reperfusion injury in myocardium. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.-1998.- N 116.- P. 511- 517.
  103. Schmitt J.P., Schroder J., Schunkert H. et al. Role of apoptosis in myocardial stunning after open heart surgery.// Ann. Thorac. Surg.- 2002, — N 73.- P. 1229- 1235.
  104. Selzman C.H., Mclntyre Jr.R.C., Shames B.D. et al. lnterleukin-10 inhibits human vascular smooth muscle proliferation. // J. Mol. Cell. Cardiol.- 1998.- N 30.- P. 889 896.
  105. Shan K., Bick R., Poindexter B.J. et al. Relation of Tissue Doppler derived myocardial velocities to myocardial structure and beta-adrenergic receptors density in humans. // J. Am. Coll. Cardiol.- 2000.- N 36.- P. 891- 896.
  106. Sharma M., Ganguly N.K., Chaturvedi G. et al. Release of pro-inflammatory mediators during myocardial ischemia/reperfusion injury in coronary artery bypass graft surgery. // Molec. Cell. Biochem.- 2003, — Vol. 247.- P. 23- 30.
  107. Sheridan F.M., Cole P.G., Ramage D. Leukocyte adhesion to the coronary microvasculature during ischemia and reperfusion in an in vivo canine model. // Circulation.-1996.- Vol. 93.- P. 1784−1787.
  108. Sherman S.K. Perioperative myocardial ischemia reperfusion injury. // Anesthesiol. Clin. N. Amer.- 2003.- Vol. 21P. 465- 485.
  109. Skulstad H., Edvardsen T., Urheim S. et al. Postsystolic shortening, in ischemic myocardium: active contraction or passive recoil? // Circulation.- 2002.- N 106.- P. 718−724.
  110. Sodha N.R., Clements R.T., Feng J. et al. The effects of therapeutic sulfide on myocardial apoptosis in response to ischemia- reperfusion injury. // Eur. J. Cardiothorac. Surg.- 2008.- 33, — P. 906- 913.
  111. Sonnenblick E.H., Parmley W.W., Urschel C.W. et al. Ventricular function: evaluation of myocardial contractility in health and disease. // Prjg. Cardiovasc. Dis.-1970.-Vol.- P. 449- 466.
  112. Sutherland G.R., Bijnens B., McDicken W.N. Tissue Doppler echocardiography: historical perspectives and technological consideration. // Echocardiography.- 1999.-Vol 16.- P. 445- 453.
  113. Sutherland G.R., Hatle L., Rademakers F.E. et al. Doppler myocardial imaging. // Leuven University Press.- 2003.
  114. Takayama M., Norris R.M., Brown M.A. et al. Postsystolic shortening of acutely ischemic canine myocardium predicts early and late recovery of function after coronary artery reperfusion. // Circulation.-1988.- N 78.- P. 994−1007.
  115. Te Velthuis H., Jansen P.G.M., Oudemans-van Straaten H.M. et al. Myocardial performance in elderly patients after cardiopulmonary bypass is suppressed by tumor necrosis factor. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.-1995.- N 110, — P. 1663−1669.
  116. Tennant R., Wiggers C.J. The effect of coronary occlusion on myocardial contraction. //Am. J. Physiol.-1935.- N 112- P. 351- 361.
  117. Teoh K.H., Mickle D.A., Weisel R.D. et al. Improving myocardial metabolic and functional recovery after cardioplegic arrest. // J. Thorac. Cardiovasc.- 1988.- Vol. 95.-P. 788- 798.
  118. Tilg H., Dinarello C.A., Mier J.W. et al. IL-6 and APPs: anti-inflammatory and immunosuppressive mediators. // Immunol. Today.-1997.- N 18.- P. 428−432.
  119. Valen G. The basic biology of apoptosis and its implications for cardiac function and viability. // Ann. Thorac. Surg.- 2003.- N 75.- P. S656- S660.
  120. Vazquez-Jimenez J.F., Qing M., Hermanns B. et al. Moderate hypothermia during cardiopulmonary bypass reduces myocardial cell damage and myocardial cell death related to cardiac surgery.// J. Am. Coll. Cardiol.- 2001.- n 38.- P. 1216- 1223. •
  121. Vento A.E., Aittomaki J., Verkkala K.A. et al. Nitecapone as an additive to crystalloid cardioplegia in patients who had coronary artery bypass grafting. //Ann. Thorac. Surg.- 1999.- N 68.- P. 413- 420.
  122. Verma S., Feda P.W.M., Weisel R.D. et al. Fundamentals of reperfusion injury for the clinical cardiologist. // Circulation.- 2002.- N 105, — P. 2332- 2336.
  123. Vinten-Johansen J., Thourani V.H., Ronson R.S. et al. Broad- spectrum cardioprotection with adenosine. // Ann. Thorac. Surg.-1999.- N 68.- P. 1942−1948. •
  124. Wakaiyama H., Cowan D.B., Toyoda Y. et al. Selective opening of mitochondrial ATP-sensitive potassium channels during surgically induced myocardial ischemia decreases necrosis and apoptosis. // Eur. J. Cardiothorac. Surg.- 2002.- N 21.- P.424−433.
  125. Wan S., DeSmet J.M., Barvais L. et al. Myocardium is major source of proinflammatory cytokines in patients undergoing cardiopulmonary bypass. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.- 1996.- N 112.- P. 806- 811.
  126. Wan S., LeClerc J.L., Vincent J.L. Inflammatory response to cardiopulmonary bypass: mechanisms involved and possible therapeutic strategies. // Chest.- 1997.- N 112.-P. 767- 692.
  127. Wassan B.S., Patel N" Stanbridge R. et al. Does off pump coronary artery bypass graft syrgery reduce post- operative right ventricular dysfunction? // J. Am. Coll. Cardiol.- 2002.- N 6.- P.320A.
  128. Wu Z.K., Tarkka M.R., Pehkonen E. et al. Beneficial effects of ischemic preconditioning on right ventricular function after coronary artery bypass grafting. // Ann. Thorac. Surg.- 2000.- N 70 (5).- P. 1551−1557.
  129. Yamazaki N., Mine Y., Sano A. et al. Analisis of ventricular wall motion using color- coded tissue Doppler imaging system. // Jpn. J. Appl. Phys.- 1994.- Vol. 33.- P. 3141−3146.
  130. Zahler S., Massoudy P., Hartl H. et al. Acute cardiac inflammatory responses to postischemic reperfusion during cardiopulmonary bypass. // Cardiovasc. Res.- 1999,-N41, — p. 722- 730.
  131. Zorc M., Vraspir-Porenta O., Zorc-Pleskovic R. et al. Apoptosis of myocites and proliferation markers as prognostic factors in end-stage dilated cardiomyopathy.// Cardiovasc. Pathol.- 2003.- N 12.- P. 36- 39.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!