Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Лабораторные маркеры эндотелиальной дисфункции в прогнозировании неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у больных острым коронарным синдромом, подвергшихся чрескожным коронарным вмешательствам

Диссертация: Лабораторные маркеры эндотелиальной дисфункции в прогнозировании неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у больных острым коронарным синдромом, подвергшихся чрескожным коронарным вмешательствам
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые показана различная прогностическая значимость факторов неспецифического воспаления и лабораторных маркеров эндотелиальной дисфункции, определяемых на первые сутки от развития заболевания и десятые сутки после проведения интервенционных вмешательств, у больных острым коронарным синдромом с подъемом и без подъема сегмента БТ. Обнаружены различия в динамике показателей неспецифического… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Понятие и классификация острого коронарного синдрома
    • 1. 2. Патогенез острого коронарного синдрома
    • 1. 3. Прогноз и осложнения у больных ОКС, подвергшихся интервенционному лечению
    • 1. 4. Эндотелиальная функция — фактор, определяющий прогноз острого коронарного синдрома
      • 1. 4. 1. Лабораторные маркеры вазодилатации и вазоконстрикции
      • 1. 4. 2. Тромбоцитарные и плазменные факторы свертывания в прогнозе острого коронарного синдрома
      • 1. 4. 3. Влияние воспаления на функцию системы эндотелия
      • 1. 4. 4. Роль молекул межклеточной адгезии в эндотелиальной дисфункции
    • 1. 5. Лабораторные критерии диагностики ОКС
    • 1. 6. Современные принципы лечения ОКС
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Материал исследования
      • 2. 1. 1. Критерии включения и дизайн исследования
      • 2. 1. 2. Клиническая характеристика больных
      • 2. 1. 3. Особенности медикаментозной терапии
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Лабораторные методы исследования
        • 2. 2. 1. 1. Определение содержания белка острой фазы воспаления
        • 2. 2. 1. 2. Определение концентрации эндотелина
        • 2. 2. 1. 3. Определение концентрации цитокинов
        • 2. 2. 1. 4. Определение уровня эР-селектина
        • 2. 2. 1. 5. Определение концентрации метаболитов оксида азота в сыворотке крови
        • 2. 2. 1. 6. Оценка системы гемостаза
        • 2. 2. 1. 7. Определение концентрации Т-тропонина
        • 2. 2. 1. 8. Определение концентрации БСЖК
      • 2. 2. 2. Электрокардиография
      • 2. 2. 3. Чрескожное коронарное вмешательство
    • 2. 3. Методы статистической обработки материала
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Маркеры эндотелиальной функции, неспецифического воспаления, тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза у больных ОКС на первые сутки заболевания
    • 3. 2. Показатели неспецифического воспаления, эндотелиальной функции и гемостаза у больных ОКС на десятые сутки заболевания
    • 3. 3. Динамика лабораторных показателей эндотелиальной функции и неспецифического воспаления у больных ОКС, подвергшихся чрескожному коронарному вмешательству
    • 3. 4. Взаимосвязь маркеров неспецифического воспаления и эндотелиальной функции у больных ОКС
    • 3. 5. Анализ развития неблагоприятных исходов у больных ОКС в течение года наблюдения
    • 3. 6. Лабораторные показатели эндотелиальной функции и неспецифического воспаления, связанные с развитием неблагоприятных коронарных событий у больных ОКС
      • 3. 6. 1. Маркёры эндотелиальной функции и неспецифического воспаления, связанные с развитием тромбоза и рестеноза стента
      • 3. 6. 2. Прогностическая значимость маркеров неспецифического воспаления и эндотелиальной функции у больных ОКС с подъемом сегмента ЭТ

Лабораторные маркеры эндотелиальной дисфункции в прогнозировании неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у больных острым коронарным синдромом, подвергшихся чрескожным коронарным вмешательствам (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования. Проблема ишемической болезни сердца (ИБС) остается приоритетной среди сердечно-сосудистых заболеваний. Не менее актуальными являются вопросы, касающиеся диагностики и лечения острого коронарного синдрома (ОКС) и его осложнений. В настоящее время происходит критический пересмотр многих представлений о причинах, механизмах развития и лечении как ИБС в целом, так и ОКС в частности [20].

Серьезное внимание при изучении патогенеза ОКС уделяется дисфункции эндотелия, как наиболее ранней фазы повреждения сосудистой стенки. Каждая из функций эндотелия, определяющая тромбогенность сосудистой стенки, воспалительные изменения, вазореактивность и стабильность атеросклеротической бляшки (АСБ), напрямую или косвенно связана с прогрессированием ИБС и ее осложнений. Именно поэтому объединяющей стала концепция об эндотелии как мишени для профилактики и лечения ОКС [77]. Эндотелиальная дисфункция (ЭД) — это, прежде всего, дисбаланс между продукцией вазодилатирующих, ангиопротективных, антипролиферативных факторов (оксида азота (NO), простациклина, тканевого активатора плазминогена, С-типа натрийуретического пептида и пр.), с одной стороны, и вазоконстрикторных, протромботических, пролиферативных факторов (эндотелина, тромбоксана А2, ингибитора тканевого активатора плазминогена), с другой. Кроме этих показателей в качестве потенциальных маркеров ЭД рассматривается несколько субстанций, продукция которых может опосредованно отражать функцию эндотелия. Речь идет о таких показателях, как провоспалительные цитокины: интерлейкины (ИЛ)-1, ИЛ-6, ИЛ-8), фактор некроза опухоли-a (ФНО-а), фактор Виллебранда, селектины, С-реактивный белок (СРБ) и пр. [80, 108]. К настоящему времени остается неоднозначной роль вышеуказанных факторов в развитии неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у больных ОКС, особенно подвергшихся чрескожным коронарным вмешательствам (ЧКВ).

Отсутствует однозначное мнение и в отношении сроков определения лабораторных показателей.

После проведения ЧКВ развиваются осложнения, ограничивающие клиническую эффективность процедуры. В частности, особенно остро стоит вопрос прогнозирования и предупреждения тромбоза стентов и рестеноза коронарной артерии (КА) у больных ОКС [72]. Однако, если клинические и ангиографические параметры коронарных осложнений ЧКВ достаточно хорошо известны, то лабораторные маркеры их развития к сегодняшнему дню выявлены недостаточно. Имеются лишь некоторые исследования, фрагментарно оценивающие роль биохимических маркеров в патогенезе осложнений ЧКВ.

Кроме того, актуальность настоящей работы обусловлена еще и тем, что она ориентирована на пациентов с разными клиническими вариантами ОКС, относящихся к группе как высокого, так и среднего риска развития сердечнососудистых осложнений.

Таким образом, на сегодняшний день представляет значительный интерес изучение маркёров эндотелиальной дисфункции и неспецифического воспаления для оценки прогнозирования отдаленных исходов у больных ОКС, относящихся к разным категориям риска и подвергшихся ЧКВ.

Цель исследования: оценить прогностическую роль лабораторных маркёров эндотелиальной дисфункции и неспецифического воспаления у больных острым коронарным синдромом, подвергшихся чрескожным коронарным вмешательствам.

Задачи исследования.

У больных острым коронарным синдромом, подвергшихся чрескожным коронарным вмешательствам,.

1) в зависимости от наличия или отсутствия элевации сегмента БТ определить различия в структуре неблагоприятных коронарных событий, развившихся в течение года наблюдения;

2) провести сравнительный анализ динамики показателей эндотелиальной дисфункции и неспецифического воспаления при различных вариантах острого коронарного синдрома;

3) изучить взаимосвязь показателей эндотелиальной функции и неспецифического воспаления;

4) оценить прогностическую роль лабораторных маркеров функции эндотелия и неспецифического воспаления в развитии неблагоприятных коронарных событий;

5) определить вклад дисфункции эндотелия и неспецифического воспаления в развитие тромбоза и рестеноза стента.

Научная новина исследования.

Впервые у больных с различными клиническими вариантами острого коронарного синдрома, подвергшихся чрескожным коронарным вмешательствам, проведена сравнительная комплексная оценка влияния факторов неспецифического воспаления, эндотелиальной функции и гемостаза на развитие неблагоприятных коронарных событий (НКС).

Определена патогенетическая связь факторов воспаления, эндотелиальной дисфункции, тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза у больных острым коронарным синдромом, подвергшихся чрескожным коронарным вмешательствам.

Впервые показана различная прогностическая значимость факторов неспецифического воспаления и лабораторных маркеров эндотелиальной дисфункции, определяемых на первые сутки от развития заболевания и десятые сутки после проведения интервенционных вмешательств, у больных острым коронарным синдромом с подъемом и без подъема сегмента БТ. Обнаружены различия в динамике показателей неспецифического воспаления, эндотелиальной функции и гемостаза у больных с разными клиническими вариантами острого коронарного синдрома.

Определены лабораторные критерии риска развития тромбоза и рестеноза стента у больных острым коронарным синдромом с подъемом сегмента 8 Т после имплантации металлического эндопротеза в коронарную артерию.

Практическая значимость настоящего исследования.

Результаты исследования легли в основу прогнозирования развития неблагоприятных коронарных событий у больных острым коронарным синдромом после интервенционного лечения как на госпитальном этапе, так и в< отдаленном периоде заболевания. Научные положения и практические рекомендации, сформулированные в диссертации, внедрены в клиническую практику отделений МУЗ «Кемеровский кардиологический диспансер», г. Кемерово, Учреждения РАМН НИИ Комплексных проблем сердечнососудистых заболеваний СО РАМН, г. Кемерово.-. Полученные данные используются при обучении врачей и студентов на кафедре кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии ГОУ ВПО КемГМА Росздрава.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Динамика изменения уровнялабораторных маркеров дисфункции эндотелия и неспецифического воспаления у больных с разными клиническими вариантами острого коронарного синдрома неодинакова: у больных' острым коронарным синдромом с элевацией сегмента БТ отмечается снижение концентрации ИЛ-6, ИЛ-10 и повышение ФНО-ау больных острым коронарным синдромом без элевации сегмента 8 Т помимо аналогичной динамики цитокинового статуса повышена концентрация стабильных метаболитов оксида азота (N03, М1>2+Ж)з).

2. У больныхострым коронарным синдромом с подъемом сегмента 8 Т отмечается взаимосвязь провоспалительных маркеров с вазоактивными медиаторами и маркером некроза кардиомиоцитов (белок, связывающий жирные кислоты (БСЖК)), у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента БТ — связь провоспалительных маркеров с уровнем тромбоцитов и БСЖК.

3. В патогенезе развития неблагоприятных коронарных событий у больных острым коронарным синдромом с элевацией сегмента 8 Т участвуют в большей степени вазоконстрикторный и воспалительный механизм (эндотелии-1, ФНО-а), в то время как у больных острым коронарным синдромом без элевации сегмента БТ — воспалительный (ФНО-а и ИЛ-8).

Апробация материалов диссертации.

Основные положения диссертации доложены на XIV Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2008 г.), на конференции Вестника Кузбасского научного центра «Современные подходы к профилактике, диагностике и лечению цереброваскулярных болезней» (Кемерово, 2009г), на Всероссийском конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2009).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 38 печатных работ, в том числе 3 статьи в журналах, рекомендованных ВАК для публикации материалов диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук.

Объем и структура диссертации.

выводы.

1. У больных острым коронарным синдромом с подъемом сегмента БТ, подвергшихся чрескожным коронарным вмешательствам, достоверно чаще в течение года наблюдения встречаются такие неблагоприятные коронарные события, как летальный исход (р<0,01), рецидив инфаркта миокарда (р=0,001), нестабильная стенокардия (р<0,05), тромбоз стента (р<0,05), рестеноз в зоне стента (р<0,01) по сравнению с больными острым коронарным синдромом без подъема сегмента БТ.

2. У больных острым коронарным синдромом как с подъемом, так и без подъема сегмента ЭТ, подвергшихся чрескожным коронарным вмешательствам, отмечается однонаправленная динамика изменений маркеров неспецифического воспаления к десятым суткам заболевания: снижение концентрации ИЛ-6, ИЛ-10 и повышение ФНО-а. Наряду с этим у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента БТ статистически значимо повышается концентрация стабильных метаболитов оксида азота: нитратов — Ж)3 (р=0,015), нитритов + нитратов — МЭ2+Ш3 (р=0,049).

3. У больных острым коронарным синдромом с подъемом сегмента БТ на первые сутки заболевания отмечается взаимосвязь провоспалительных маркеров (СРБ, ИЛ-1а, ИЛ-8) с вазоактивными медиаторами (N0 и эндотелином-1), в то время как на десятые сутки — цитокинов (ФНО-а, ИЛ-10, ИЛ-1а, ИЛ-8) с маркером некроза кардиомиоцитов (БСЖК) и с метаболитами оксида азота (N02 и N03).

4. У больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента БТ на первые сутки заболевания отмечается взаимосвязь провоспалительных маркеров (СРБ, ФНО-а, ИЛ-8) с количеством тромбоцитов и маркером некроза кардиомиоцитов (БСЖК), в то время как на десятые сутки — СРБ с БСЖК.

5. Прогностическую значимость для развития неблагоприятных коронарных событий у больных острым коронарным синдромом с подъемом сегмента 8 Т имеют исходно высокий уровень БСЖК и ФНО-а, а на десятые суткивысокий уровень эндотелина-1- у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента 8 Т — исходно высокий уровень БСЖК и повышение концентрации ФНО-а и ИЛ-8 к 10-м суткам заболевания.

6. У больных острым коронарным синдромом с подъемом сегмента 8 Т, подвергшихся чрескожным коронарным вмешательствам со стентированием, предикторами развития тромбоза стента являются высокие уровни СРБ и БСЖК на первые сутки и эндотелина-1 на десятые сутки. К прогностическим факторам развития рестеноза в зоне стента относятся высокие уровни маркеров неспецифического воспаления (ИЛ-6, ИЛ-10, СРБ) и вазоконстриктора — эндотелина-1 на десятые сутки.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Для скрининговой оценки риска возникновения неблагоприятных коронарных событий в течение года наблюдения:

1. у больных ОКС с элевацией сегмента БТ целесообразно определять на первые сутки уровень БСЖК и ФНО-а, на 10-е сутки — эндотелина-1.

2. у больных ОКС без элевации сегмента 8 Т на первые сутки заболевания показано определение уровня БСЖК, на 10-е сутки — ФНО-а и ИЛ-8.

3. У больных ОКС с элевацией сегмента ЭТ для уточнения риска развития тромбоза в зоне стента оправдано определение уровня СРБ и БСЖК на первые сутки и эндотелина-1 на десятые суткидля уточнения риска развития рестеноза в зоне стента — определение уровня ИЛ-6, ИЛ-10, СРБ и эндотелина-1 — на десятые сутки.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Р. 3. Современные методы исследования функции эндотелия / Р. 3. Бахтияров // Рос. кардиол. журн. 2004. — № 2. — С. 7679.
  2. , Ю. Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев // Журн. Сердеч. недостаточность. 2002. — Т. 3, № 1. — С. 711.
  3. , Д. Ю. Потребность и потребление антитромбоцитарных препаратов у постинфарктных больных в РФ / Д. Ю. Белоусов, О. И. Медников // Качеств, клин, практика. 2003. — № 1. — С. 60−70.
  4. , В. И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний / В. И. Бувальцев // Междунар. мед. журн. 2001. — № 3. — С. 13−18.
  5. , Е. А. Эндотелиальная дисфункция и окислительный стресс при артериальной гипертензии / Е. А. Васькина, А. А. Демин. — Новосибирск, 2003. 92 с.
  6. , В. И. Провоспалительные цитокины и растворимая молекула адгезии-1 при ишемической болезни сердца / В. И. Волков, С. А. Серик // Кардиология. 2002. — № 9. — С. 12−16.
  7. , В. И. Влияние антиагрегантов на концентрацию цитокинов плазмы крови у больных острым коронарным синдромом / В. И. Воскобой, А. П. Ребров // Клин, медицина. 2003. — № 6. — С. 23−28.
  8. , А. С. Способы немедикаментозной и фармакологической коррекции эндотелиальной дисфункции / А. С. Галенко, С. Н. Шуленин // ФАРМиндекс-Практик. 2006. — № 10. — С. 2−10.
  9. , О. А. Система эндотелиновых пептидов: механизмы эндоваскулярных патологий / О. А. Гозмаков // Кардиология. 2000. -№ 1. — С. 32−39.
  10. , О. А. Эндотелии в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты: обзор / О. А. Гозмаков // Кардиология. 2001. — № 2. — С. 50−58.
  11. , Н. А. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. Некоторые новые факты о патогенезе и их значении для лечения / Н. А. Грацианский // Кардиология. — 1996. — № 5. — С. 4−9.
  12. , Н. А. Современное лечение острого коронарного синдрома без подъёмов сегмента 8 Т на ЭКГ / Н. А. Грацианский // Трудный пациент. 2007. — № 3. — С. 20−24.
  13. , А. В. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике / А. В. Демьянов, А. Ю. Котов, А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. 2003. — Т. 2, № 3. — С. 20−33.
  14. , А. Б. Коагулологические факторы риска тромбозов и лабораторный контроль антикоагулянтной терапии / А. Б. Добровольский, Е. В. Титаева // Атеротромбоз. -2009. № 1. — С. 2−13.
  15. Иммуновоспалительные реакции при остром коронарном синдроме / Р. Г. Оганов, Н. Э. Закирова, А. Н. Закирова и др. // Рацион, фармакотерапия в кардиологии. 2007. — № 5. — С. 15−19.
  16. , А. И. Статины в терапии неосложненной ишемической болезни сердца / А. И. Инжутова // Справ, поликлин, врача. — 2009. № 7.-С. 13−19.
  17. Ишемическая болезнь сердца / О. П. Шевченко, О. Д. Мишнев, А. О. Шевченко и др. М., 2005. — 416 с.
  18. , А. Н. Иммунореактивность и атеросклероз / А. Н. Климов -Л.: Медицина, 1986. 192 с.
  19. , Л. В. Система цитокинов / Л. В. Ковальчук, Л. В. Ганковская, Э. И. Рубакова. М.: Янус-К, 2000. — 63 с.
  20. , О. С. Биомаркеры в кардиологии регистрация внутрисосудистого воспаления / О. С. Королева, Д. А. Затейщиков // Кардиология и общ. терапия. 2007. — № 8/9. — С. 30−36.
  21. Коронарная ангиопластика: взгляд через 30 лет / Ю. Н. Беленков, А. Н. Самко, Т. А. Батыралиев, И. В. Першуков // Кардиология. 2007. — № 9. -С. 4−14.
  22. , Д. H. Роль нейтрофилов в ишемическом и реперфузионном повреждении миокарда / Д. Н. Маянский, С. Д. Маянская // Терапевт, арх. — 2001. — № 12. — С. 84−88.
  23. , В. М. Возможности вакцинотерапии меланомы кожи / В. М. Моисеенко // Практическая онкология: избранные лекции. СПб., 2004. — С. 595−606.
  24. Молекулы адгезии и клеточно-цитокиновый комплекс в ремоделировании сосудов при артериальной гипертонии с метаболическими факторами риска / JI. Р. Искандарова, Э. Г. Муталова, Э. Р. Смакаева и др. // Рос. кардиол. журн. — 2008. № 5. — С. 15−20.
  25. , В. А. Роль мозгового натрийуретического пептида (NT-pro BNP) в стратификации риска у больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST / В. А. Мошина, A. JI. Верткин, Д. Б. Сапрыгин // Лаб. медицина. 2005. — № 7. — С. 20−29.
  26. , И. И. Кининомодулирующая терапия больных острым инфарктом миокарда / И. И. Мягков, В. Р. Троцюк, М. Я. Ясницкая // Кардиология. 1993. — № 1. — С. 41−43.
  27. , Е. Л. Иммунологические маркеры атеросклероза / Е. Л. Насонов // Терапевт, арх. 2002. — № 5. — С. 80−85.
  28. , Д. В. Маркеры воспаления в оценке риска развития рестенозов. БелГУ / Д. В. Нестеров // Вестн. РГМУ. 2008. — № 2.-С. 42. — (Материалы III междунар. (XII Всерос.) Пироговской студ. науч. мед. конф. (г. Москва, 20 марта 2008 г.)).
  29. Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST на ЭКГ: агрегация тромбоцитов и маркеры воспаления при раннем применении аторвастатина и правастатина / Е. В. Покровская, Е. В. Покровская, Н. А. Ваулин и др. // Кардиология. 2003. — № 1. — С. 7−18.
  30. Оценка течения ишемической болезни сердца после установки стентов с лекарственным покрытием и непокрытых металлических стентов: данные трехлетнего наблюдения / В. В. Буза, Ю. А. Карпов, А. Н. Самко и др. // Кардиология. 2008. — № 12. — С. 34−41.
  31. , Л. П. Новое представление процесса свёртывания крови / Л. П. Папаян // Трансфузиология. 2004. — Т. 5, № 3. — С. 7−22.
  32. , Ю. С. О суммарной оценке состояния коронарного русла у больных ишемической болезнью сердца / Ю. С. Петросян, Д. Г. Иоселиани // Кардиология. 1976. — № 12. — С. 41−46.
  33. , А. М. Chlamydia pneumoniae и маркеры системного воспаления у больных с острым коронарным синдромом / А. М. Пищухина // Труды АГМА. Астрахань, 2006. — Т. 33 (LVII). — С. 184 186.
  34. Прогнозирование постгоспитальной летальности у мужчин и женщин наблюдавшихся по поводу острого коронарного синдрома / Р. Т. Сайгитов, М. Г. Глезер, Д. П. Семенцов и др. // Рос. кардиол. журн. -2006. № 3. — С. 41−48.
  35. Прогностическое значение маркеров воспаления и NT-proBNP при различных вариантах лечения больных с острым коронарным синдромом / Е. В. Шрейдер, Р. М. Шахнович, Е. И. Казначеева и др. // Кардиол. вестн. 2008. — Т. 3, № 2. — С. 20−23.
  36. , А. Основы иммунологии : пер. с англ. / А. Ройт. М.: Мир, 1991. — 327 с.
  37. , Г. И. Острый коронарный синдром: как оценить насколько острым является острый коронарный синдром? / Г. И. Сидоренко // Медицина неотлож. состояний. 2006. — № 3. — С. 35−39.
  38. , А. С. Цитокины новая система регуляции защитных реакций организма / А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. -2002.-Т. 1,№> 1.-С. 9−16.
  39. , М. Ю. Фармакологическая защита эндотелия в рамках стандартной терапии хронической сердечной недостаточности / М. Ю. Ситникова, С. Г. Иванов, К. А. Хмельницкая // Бюл. НИИ кардиологии им. В. А. Алмазова. 2004. — Т. 2, № 1. — С. 101−108.
  40. , Д. Н. SPSS: Статистический анализ в маркетиногвых исследованиях / Д. Н. Таганов. СПб.: Питер, 2005. — 192 с.
  41. , И. Р. Биохимические маркеры некроза миокарда. Часть 1. Общая характеристика биомаркеров. Их применение для диагностики инфаркта миокарда: обзор современных рекомендаций / И. Р. Трифонов // Кардиология. 2001. — № 11. — С. 93−98.
  42. Уровни циркулирующих интерлейкинов у больных в острый период инфаркта миокарда / Е. В. Константинова, JI. В. Ковальчук, И. И. Еремин и др. // Вестн. РГМУ. 2006. — № 1. — С. 5−9.
  43. , Р. И. Дисфункция эндотелия и ремоделирование левого желудочка при сердечной недостаточности и их коррекция небивололом / Р. И. Усманов, Н. Б. Нуритдинова, Е. Б. Зуева // Рос. кардиол. журн. 2002. — № 2. — С. 38−41.
  44. С-реактивный белок как возможный ранний прогностический маркер стенозирования протезов коронарных стентов / Е. И. Ярлыкова, Н. В. Кучкина, Е. И. Воробьева и др. // Кардиология. — 2002. № 2. — С. 1113.
  45. , А. В. Окислительный метаболизм полиморфно-ядерных лейкоцитов при артериальной гипертензии у пациентов разных возрастов / А. В. Шабалин, Е. Н. Ходыкина, Т. Н. Сентякова // Бюл. СО РАМН. 2007. — № 6. — С. 78−83.
  46. , Р. М. Маркеры воспаления и ОКС / Р. М. Шахнович, А. Б. Басинкевич // Кардиология СНГ. 2005. — № 3. -С. 58−65.
  47. , О. П. Сравнительный анализ уровня протеина и плазмы и других маркеров воспаления в крови у больных с острым коронарным синдромом / О. П. Шевченко, Ю. С. Слесарева, А. О. Шевченко // Рос. кардиол. журн. 2008. — № 6. — С. 14−18.
  48. Эндотелиальная дисфункция и ишемическая болезнь сердца у женщин молодого и среднего возраста / ГОУ ВПО Ивановская гос. мед. академия. М., 2008. — 111 с.
  49. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ишемической болезни сердца в разном возрасте / В. А. Алмазов, О. А. Беркович, М. Ю. Ситникова и др. // Кардиология. 2001. — № 5. — С. 26−29.
  50. , А. А. Основы иммунологии : учебник для студентов мед. вузов / А. А. Ярилин. М.: Медицина, 1999. — 607 с.
  51. A pooled analysis of data comparing sirolimus-eluting stents with bare-metal stents / C. Spaulding, J. Daemen, E. Boersma et al. // N. Engl. J. Med. 2007. — Vol. 356. — P. 989−997.
  52. A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE) / CAPRIE Steering Committee // Lancet. — 1996. Vol. 348, № 9038. — P. 1329−1339.
  53. A validated prediction model for all forms of acute coronary syndrome. Estimating the risk of 6-month post discharge death in an international registry / K. A. Eagle, M. J. Lim, О. H. Dabbous et al. // JAMA. 2004. -Vol. 291.-P. 2727−2733.
  54. Abdelmeguid, A. E. The myth of the myocardial 'infarctlet' during percutaneous coronary revascularization procedures / A. E. Abdelmeguid, E. J. Topol // Circulation. 1996. — Vol. 94. — P. 3369−3375.
  55. Acute-phase response after stent implantation in the carotid artery: association with 6-month in-stent restenosis / M. Schillinger, M. Exner, W. Mlekusch et al. // Radiology. 2003. — Vol. 227. — P. 516−521.
  56. ADMA: a novel risk factor for endothelial dysfunction: its role in hypercholesterolemia / R. H. Boger, S. M. Bode-Boger, A. Szuba et al. // Circulation. 1998. — Vol. 98. — P. 1842−1847.
  57. Akira, S. Interleukin-6 in biology and medicine / S. Akira, T. Taga, T. Kishimoto //Adv. Immunol. 1993. — Vol. 54. — P. 1−78.
  58. Angiotensin II stimulates cardiac myocyte hypertrophy via paracrine release of TGF-Pi and endothelin-1 from fibroblasts / M. O. Gray, C. S. Long, J. E. Kalinyak et al. // Cardiovasc Res. 1998. — Vol. 40. — P. 352−363.
  59. Angiotensin II stimulates NADH and NADH oxidase activity in cultured vascular smooth muscle cells / K. K. Griendling, C. A. Minieri, J. D. Ollerenshaw, R. W. Alexander // Circ. Res. 1994. — Vol. 74. — P. 11 411 148.
  60. Application of the New York State PTCA mortality model in patients undergoing stent implantation / D. R. J. Holmes, P. B. Berger, K. N. Garratt et al. // Circulation. 2000. — Vol. 102. — P. 517−522.
  61. Arterial remodeling after coronary angioplasty: A serial intravascular ultrasound study / G. S. Mintz, J. J. Popma, A. D. Pichard et al. // Circulation. 1996. — Vol. 94. — P. 35−43.
  62. Aspirin for the primary prevention of cardiovascular events: recommendation and rationale /U.S. Preventive Services Task Force // Ann. Intern. Med. 1992.-Vol. 136. — P. 157−160.
  63. Assessment of absolute risk of death after myocardial infarction by use of multiple-risk-factor assessment equations: GISSI-Prevenzione mortality risk chart / R. Marchioli, F. Avanzini, F. Barzi et al. // Eur. Heart J. 2001. -Vol. 22.-P. 2085−2103.
  64. Association of european population levels of thrombotic and inflammatory factors with risk of coronary heart disease: the MONICA Optional Haemostasis Study / J. Yarnell, E. McCrum, A. Rumley et al. // Eur. Heart J. 2005. — Vol. 26. — P. 332−342.
  65. Baseline systemic inflammatory status and no-reflow phenomenon after percutaneous coronary angioplasty for acute myocardial infarction / G. Niccoli, G. Lanza, C. Spaziani et al. // Int. J. Cardiol. 2007. — Vol. 117.-P. 306−331.
  66. Berliner, J. A. The role of oxidized low-density lipoprotein in atherogenesis / J. A. Berliner, M. E. Haberland // Curr. Opin. Lipidol. 2003. — Vol. 4. -P. 373−381.
  67. Bhatt, D. L. Antiplatelet and anticoagulant therapy in the secondary prevention of ischemic heart disease / D. L. Bhatt, E. J. Topol // Med. Clin. North. Am. 2000. — Vol. 84, № 1. — P. 163−179.
  68. Bhatt, D. L. Scientific and therapeutic advances in antiplatelet therapy / D. L. Bhatt, E. J. Topol // Nat. Rev. Drug Discov. 2003. — Vol. 2. — P. 15−28.
  69. Biochemical markers in the diagnosis of coronary artery disease / F. Hartmann, M. Kampmann, N. Frey et al. // Eur. Heart J. 1998. — Vol. 19, suppl. N. — P. 2−7.
  70. Blann, A. D. The endothelium in atherothrombotic disease assessment of function, mechanisms and clinical implications / A. D. Blann, G. Y. H. Lip // Blood Coagul. Fibrinolysis. 1998. — Vol. 9. — P. 297−306.
  71. Bleeding risks of combination vs. single antiplatelet therapy: a metaanalysis of 18 randomized trials comprising 129 314 patients / V. L. Serebruany, A. I. Malinin, J. J. Ferguson et al. // Fundam. Clin. Pharmacol. — 2008.-Vol. 22.-P. 315−321.
  72. Bohm, F. Endothelin receptor blockade improves endothelial function in atherosclerotic patients on angiotensin converting enzyme inhibition / F. Bohm, E. Beitran, J. Pernow // J. Intern. Med. 2005. — Vol. 257. — P. 263 271.
  73. Brogan, G. X. Managing pain in the emergency room / G. X. Brogan // Eur. Heart J. 2000. — Vol. 2, suppl. C. — P. 15−21.
  74. Brown, B. G. Quantitative computer techniques for analyzing coronary arteriograms / B. G. Brown, E. L. Bolson, H. T. Dodge // Progr. Cardiovasc. Dis. 1986. — Vol. 28. — P. 403−418.
  75. Carvedilol improves endothelium-dependent dilatation in patients with coronary artery disease / Y. Matsuda, H. Akita, M. Terashima et al. // Am. Heart J. 2000. — Vol. 140, № 5. — P. 753−759.
  76. Cellular distribution of angiotensin-converting enzyme after myocardial infarction / M. Falkenhahn, F. Franke, R. M. Bohle et al. // Hypertension. -1995.-Vol. 25.-P. 219−226.
  77. Channon, K. M. Nitric oxide synthase in atherosclerosis and vascular injury: insights from experimental gene therapy / K. M. Channon, H. S. Qian, S. E. George // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. — Vol. 20. -P.1873−1881.
  78. Cigarette smoking potentiates endothelial dislunction of forearm resistance vessels in patients with hypercholesterolemia. Role of oxidized LDL / T. Heitzer, S. V. Herttuala, J. Luoma et al. // Circulation. 1996. — Vol. 93. — P. 1346−1353.
  79. Clark, D. Very late drug-eluting stent thrombosis / D. Clark, M. Wong, R. Chan // Cardiovasc. Revascular. Med. 2007. — Vol. 8. — P. 72−75.
  80. Clopidogrel: the future choice for preventing platelet activation during coronary stenting? / P. A. Gurbel, C. M. O’Connor, C. C. Cummings et al. // Pharmacol. Res. 1999.-Vol. 40.-P. 107−111.
  81. Collinson, P. O. Troponin T or troponin I or CK-MB (or none?) / P. O. Collinson // Eur. Heart J. 1998. — Vol. 19, suppl. N. — P. 16−24.
  82. Comparison of coronary bypass surgery with angioplasty in patients with multivessel disease: the Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BAR!) Investigators // N. Engl. J. Med. 1997. — Vol. 336, № 2. — P. 147.
  83. Correlation of postpercutaneous coronary intervention creatine kinase-MB and troponin I elevation in predicting mid-term mortality / A. S. Kini, P. Lee, J. D. Marmur et al. // Am. J. Cardiol. 2004. — Vol. 93. — P. 18−23.
  84. Cutlip, D. E. Clinical end points in coronary stent Trials. A case for standardized definitions / D. E. Cutlip // Circulation. — 2007. Vol. 115. — P. 2344−2351.
  85. Cytokines in acute coronary syndromes / A. L. Pasqui, M. Di Renzo, A. Auteri, L. Puccetti // Int. J. Cardiol. 2005. — Vol. 10, № 3. — P. 355−356.
  86. Dynamic prognostication in non-ST-elevation acute coronary syndromes: Insights from GUSTO-IIb and PURSUIT / W. C. Chang, E. Boersma, C. B. Granger et al. // Am. Heart J. 2004. — Vol. 148. — P. 62−71.
  87. Effect of cholesterol-lowering therapy on coronary endothelial vasomotor function in patients with coronary artery disease / J. A. Vita, A. C. Yeung, M. Winniford et al. // Circulation. 2000. — Vol. 102, № 8. — P. 846−851.
  88. Effect of Clopidogrel added to aspirin before percutaneous coronary intervention on the risk associated with C-reactive protein / D. P. Chew, D. L. Bhatt, M. A. Robbins et al. // Am. J. Cardiol. 2001. — Vol. 88, № 6. — P. 672−674.
  89. Effect of losartan and perindopril on plasma PAI-1 and fibrinogen in hypertensive type 2 diabetic patients / R. Fogari, A. Mugellini, A. Zoppi et al. // J. Hypertens. 1999. — Vol. 17, suppl. 3. — P. 1−34.
  90. Effects of atorvastatin on reactive hyperemia and inflammatory process in patients with congestive heart failure / D. Tousoulis, C. Antoniades, E. Bosinakou et al. // Atherosclerosis. 2005. — Vol. 178, № 2. — P. 359−363.
  91. Effects of endothelium-derived relaxing factor/nitric oxide on platelet surface glycoproteins / A. D. Michelson, S. E. Benoit, M. I. Furman et al. // Am. J. Physiol. 1999. — Vol. 270. — P. 1640−1648.
  92. Effects of ramipril on plasma fibrinolytic balance in patients with acute anterior myocardial infarction / D. E. Vaughan, J.-L. Rouleau, P. M. Ridker et al. // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 442−447.
  93. Elevated levels of interleukin-6 in unstable angina / L. M. Biasucci, A. Vitelli, G. Liuzzo et al. // Circulation. 1997. — Vol. 96, № 6. — P. 20 992 101.
  94. Elevation of tumor necrosis factor-alpha and increased risk of recurrent coronary events after myocardial infarction / P. M. Ridker, N. Rifai, M. Pfeffer et al. // Circulation. 2000. — Vol. 101. — P. 2149−2153.
  95. Endogenous nitric oxide synthase inhibitor / H. Miyazaki, H. Matsuoka, J. P. Cooke et al. // Circulation. 1999. — Vol. 99. — P. 1141−1146.
  96. Endothelial vasomotor dysfunction in the brachial artery is associated with late in-stent coronary restenosis / Y. Kitta, T. Nakamura, Y. Kodama et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. — Vol. 46. — P. 648−655.
  97. Endothelin-1 inhibits nitric oxide synthesis in vascular smooth muscle cells / U. Ikeda, K. Yamamoto, Y. Maeda et al. // Hypertension. 1997. — Vol. 29.-P. 65−69.
  98. European guidelines on cardiovascular disease and prevention in clinical practice // Eur. J. Cardiovascular. Prevent. Rehabil. 2003. — Vol. 10, suppl. l.-P. 1−78.
  99. Expert Consensus Document on the use of antipltelet agents. The task force on the use of antiplatelet agents in patients with atheroscleroticcardiovascular disease of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. 2004. — Vol. 25. — P. 166−181.
  100. Falk, E. Coronary plaque disruption / E. Falk, P. K. Shah, V. Faster // Circulation. 1995. — Vol. 92. — P. 657−671.
  101. Fatty-acid binding protein as a plasma marker for the estimation infarct size in humans / J. Glatz, A. H. Kleine, F. A. van Nieuwenhoven et al. // Heart. 1994.-Vol. 71.-P. 135−140.
  102. Genetics of inflammation and risk of coronary artery disease: the cenral role of interleukin-6 / A. Woods, D. J. Brull, S. E. Humphries, H. E. Montgomery // Eur. Heart J. 2000. — Vol. 21. — P. 1574−1583.
  103. Gibbons, G. H. The emerging concept of vascular remodeling / G. H. Gibbons, V. J. Dzau //N. Engl. J. Med. 1994. — Vol. 330. — P. 1431−1438.
  104. Griendling, K. K. Oxidative stress and cardiovascular disease / K. K. Griendling, R. W. Alexander // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 32 643 265.
  105. Harris, T. B. Association of elevated interleukin-6 and C-reactive protein levels with mortality in the elderly / T. B. Harris, I. Ferrucci, R. P. Tracy // Am. J. Med. 1999.-Vol. 106.-P. 506−512.
  106. Harrison, D. G. Cellular and molecular mechanisms of endothelial cell dysfunction / D. G. Harrison // J. Clin. Invest. 1997. — Vol. 19. — P. 23−27.
  107. Heart fatty-acid binding protein vs. CK-MB in early detection of acute myocardial infarction / J. Ishii, H. Naruse, J.-H. Wang et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. — Vol. 29, suppl. — P. 45.
  108. Holvoet, P. Endothelial dysfunction, oxidation of low-density lipoprotein, and cardiovascular disease / P. Holvoet // Ther. Ather. — 1999. Vol. 3. — P. 287−293.
  109. Honn, K. V. Adhesion molecules and cancer cell interaction with endothelium and subendothelial matrix / K. V. Honn, D. G. Tang // Cancer Metastasis Rev. 1992.-Vol. 11.-P. 353−375.
  110. Honn, K. V. Adhesion molecules and tumor cell interaction with endothelium and subendothelial matrix / K. V. Honn, D. G. Tang // Cancer Metastasis Rev. 1992. — Vol. 11, № 3−4. — P. 353−375.
  111. Hyperhomocysteinemia is associated with impaired endothelium -dependent vasodilation function in humans / A. Tawakol, T. Ornland, M. Gerhard et al. // Circulation. 1997. — Vol. 95. — P. 1119−1121.
  112. Immunohistochemical distribution of heart-type fatty acid-binding protein immunoreactivity in normal human tissues and in myocardial infarct / K.
  113. Watanabe, H. Wakabayashi, J. Veerkamp et al. // J. Pathol. — 1993. Vol. 170.-P. 59−65.
  114. Immunosuppressive therapy for the prevention of restenosis after coronary artery stent implantation (IMPRESS Study) / F. Versaci, A. Gaspardone, F. Tomai et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. — Vol. 40. — P. 1935−1942.
  115. Improvement of endothelial function by systemic transfusion of vascular progenitor cells / S. Wassmann, N. Werner, T. Czech, G. Nickenig // Circ. Res. 2006. — Vol. 99. — P. 74−83.
  116. Increased accumulation of tissue ACE in human atherosclerotic coronary artery disease / F. Diet, R. E. Pratt, G. J. Berry et al. // Circulation. 1996. — Vol. 94.-P. 2756−2767.
  117. Inflammation and acute coronary syndromes / L. M. Biasucci, G. Liuzzo, D. S. Angiolillo et al. // Herz. 2000. — Vol. 25, № 2. — P. 108−112.
  118. Interleukin-6 is the major regulator of acute phase protein synthesis in adult human hepatocytes / J. V. Castell, M. J. Gomez-Lechon, M. David et al. // FEBS Lett. 1989. — Vol. 24. — P. 237−239.
  119. Interleukin-10 / K. W. Moore, A. O’Garra, R. de Waal Malefyt et al. // Annu. Rev. Immunol. 1993. — Vol. 11. — P. 165−190.
  120. Ito, M. K. The effects of converting from simvastatin to atorvastatin on plasminogen activator inhibitor type-1 / M. K. Ito // J. Clin. Pharmacol. -2001. Vol. 41, № 7. — P. 779−782.
  121. Killy, D. G. Nitric oxide and cardiac function / D. G. Killy, S. L. Baffigand, T. W. Smith // Circ. Res. 1996. — Vol. 79. — P. 363−380.
  122. Lessons from sudden coronary death: A comprehensive morphological classification scheme for atherosclerotic lesions / R. Virmani, F. D. Kolodgie, A. P. Burke et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2000. -Vol. 20.-P. 1262−1275.
  123. Libby, P. Inflammation and atherosclerosis / P. Libby, P. M. Ridker, A. Maseri // Circulation. 2002. — Vol. 105. — P. 1135−1143.
  124. Libby, P. Inflammation and thrombosis: the clot thickens / P. Libby, D. I. Simon//Circulation. -2001. -Vol. 103.-P. 1718−1720.
  125. Liuzzo, G. The prognostic value of C-reactive protein and serum amyloid a protein in severe unstable angina / G. Liuzzo, L. M. Biasucci // N. Engl. J. Med. 1994. — Vol. 331, № 7. — P. 417−424.
  126. Long-term outcomes of coronary-artery bypass grafting versus stent implantation / E. L. Hannan, M. J. Racz, G. Walford et al. // N. Engl. J. Med. -2005.-Vol. 352.-P. 2174−2183.
  127. Luscher, T. F. Endotheliale dysfunction und stickstoffmonoxid (NO- Nitric Oxide) / T. F. Luscher, M. R. Tschudi, R. R. Wenzel // Internist. Vol. 38. -P. 411−419.
  128. Lusher, T. F. Biology of the endothelium / T. F. Lusher, M. Barton // Clin. Cardiol. 1997. — Vol. 10, suppl. 11. — P. 3−10.
  129. Management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation / M. E. Bertrand, M. L. Simoons, K. A. A. Fox et al. // Eur. Heart J. 2002. — Vol. 23. — P. 1809−1840.
  130. Measurement of serum C-reactive protein concentration in myocardial ischemia and infarction / F. C. De Beer, C. R. K. Hind, K. M. Fox et. al. // Br. Heart J. 1982. — Vol. 47. — P. 239−243.
  131. Molecular cloning, structure, and chromosomal localization of the human inducible nitric oxide synthase gene / N. A. Chartrain, D. A. Geller, P. P. Koty et al. // J. Biol. Chem. 1994. — Vol. 269. — P. 6765−6772.
  132. Monge, J. C. Neurohormonal markers of clinical outcome in cardiovascular disease: is endothelin the best one? / J. C. Monge // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. — Vol. 32, suppl, 2. — P. 36−42.
  133. Moreno, R. Drug-eluting stent thrombosis: Results from a pooled analysis including 10 randomized studies / R. Moreno, C. Fernandez, R. Hernandez // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. — Vol. 45. — P. 954−959.
  134. Morphological predictors of arterial remodeling in coronary atherosclerosis / A. P. Burke, F. D. Kolodgie, A. Farb et al. // Circulation. 2002. — Vol. 105.-P. 297−303.
  135. Myonecrosis after revascularization procedures / R. M. Califf, A. E. Abdelmeguid, R. E. Kuntz et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — Vol. 31.-P. 241−251.
  136. Neointimal tissue response at sites of coronary stenting in humans / R. Komatsu, M. Ueda, T. Naruko et al. // Circulation. 1998. — Vol. 98. — P. 224−233.
  137. Outcome at 1 year after an invasive compared with a non-invasive strategy in unstable coronary-artery disease: the FRISC-II invasive randomised trial / L. Wallentin, B. Lagerqvist, S. Husted et al. // Lancet. 2000. — Vol. 356. -P. 9−16.
  138. Pathophysiologically relevant concentrations of tumor necrosis factor-a promote progressive left ventricular dysfunction and remodeling in rats / B. Bozkurt, S. B. Kribbs, F. J. Clubb et al. // Circulation. 1998. — Vol. 97. -P. 1382−1391.
  139. Percutaneous coronary intervention in the current era compared with 19 851 986: the National Heart, Lung, and Blood Institute Registries / D. O. Williams, R. Holubkov, W., Yeh et al. // Circulation. 2000. — Vol. 102. — P. 2945−2951.
  140. Persistent inflammatory response in stroke survivors / N. B. Beamer, B. M. Coull, W. M. Clark et al. // Neurology. 1998. — Vol. 50. — P. 1722−1728.
  141. Plasma and urinary levels of heart fatty acid-binding protein in patients undergoing cardiac surgery / N. Hayashida, S. Chihara, K. Akasu et al. // Jpn. Circulat. J. -2000. Vol. 1. — P. 456−459.
  142. Plasma concentration of soluble intercellular adhesion molecule-1 and risk of future myocardial infarction in apparently healthy men / P. M. Ridker, C. H. Hennekens, B. Roitman-Johnson et al. // Lancet. — 1998. Vol. 351. — P. 88−92.
  143. Plasma cytokine parameters and mortality in patients with chronic heart failure / M. Rauchhaus, W. Doeher, D. P. Francis et al. // Circulation. -2000. Vol. 102. — P. 3060−3067.
  144. Platelet activation induced by interleukin-6: evidence for a mechanism involving arachadonic acid metabolism / L. Oleksowicz, Z. Mrowiec, D. Zuckerman at al. // Thromb. Haemostasis. 1994. — Vol. 72. — P. 302−308.
  145. Platelet-monocyte complexes support monocyte adhesion to endothelium by enhancing secondary tethering and cluster formation / P. C. Martins, van den N. Berk, L. H. Ulfman et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2004. -Vol. 24.-P. 193−199.
  146. Predictive value of CRP and troponin T in patients with unstable angina: a comparative analysis / C. Heeschen, C. W. Hamm, J. Bruemmer et al. // J. Am. Coll. Cardiol. -2000. Vol. 35. — P. 1535−1542.
  147. Preprocedural C-reactive protein levels and cardiovascular events after coronary stent implantation / D. H. Walter, S. Fichtlschere, M. Sellwig et al. //J. Am. Coll. Cardiol. -2001. Vol. 37. -P. 839−846.
  148. Procoagulant and inflammatory response of virus-infected monocytes / J. J. Bouwman, F. L. Visseren, M. C. Bosch et al. // Eur. J. Clin. Invest. 2002. -Vol. 32, № 10.-P. 759−766.
  149. Prognostic influence of increased fibrinogen and C-reactive protein levels in unstable coronary artery disease / H. Toss, B. Lindahl, A. Siegbahn, L. Wallentin // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 4204−4210.
  150. Prospective study of C-reactive protein and the risk of future cardiovascular events among apparently healthy women / P. M. Ridker, J. E. Buring, J. Shih et al. // Circulation. 1998. — Vol. 98. — P. 731−733.
  151. Protective role of interleukin-10 in atherosclerosis / Z. Mallat, S. Besnard, M. Duriez et al. // Circ. Res. 1999. — Vol. 85. — P. 17−24.
  152. Race, baseline characteristics, and clinical outcomes after coronary intervention: The New Approaches in Coronary Interventions (NACI) registry / D. S. Marks, G. A. Mensah, E. D. Kennard et al. // Am. Heart J. -2000.-Vol. 140.-P. 162−169.
  153. Rader, D. L. Inflammatory markers of coronary risk / D. L. Rader // N. Engl. J. Med. 2000. — Vol. 343. — P. 1179−1182.
  154. Raised interleukin-10 is an indicator of poor outcome and enhanced systemic inflammation in patients with acute coronary syndrome / A.
  155. Malarstig, P. Eriksson, A. Hamsten et al. // Heart. 2008. — Vol. 94. — P. 724−729.
  156. Rapid effect of 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme a reductase inhibition on coronary endothelial function / S. Wassmann, A. Faul, B. Hennen et al. // Circ. Res. 2003. — Vol. 93, № 9. — P. 98−103.
  157. Relation of the site of acute myocardial infarction to the most severe coronary arterial stenosis at prior angiography / D. Giroud, J. M. Li, P. Urban et al. // Amer. J. Cardiol. 1992. — Vol. 69. — P. 729−732.
  158. Release of fatty acid-binding protein from isolated rat heart subjected to ischemia and reperfusion or to the calcium paradox / J. F. Glatz, M. van Bilsen, R. J. Paulussen et al. // Biochim. Biophys. Acta. 1988. — Vol. 961, № l.-P. 148−152.
  159. Ridker, P. M. High-sensitivity C-reactive protein: potential adjunct for global risk assessment in the primary prevention of cardiovascular disease / P. M. Ridker //Circulation. -2001. -Vol. 103.-P. 1813−1818.
  160. Risk factor analysis of plasma cytokines in patient with coronary artery disease by a multiplexed fluorescent immunoassay / T. B. Martins, J. L. Anderson, J. B. Muhlestein et al. // Am. J. Clin. Pathol. 2006. — Vol. 125. -P. 906−913.
  161. Role of cardiac troponin T in the long-term risk stratification of patients undergoing percutaneous coronary intervention / J. R. Kizer, M. R. Muttrej, W. H. Matthai et al. //Eur. Heart J. -2003. Vol. 24. — P. 1314−1322.
  162. Role of heart fatty acid-binding protein in early detection of acute myocardial infarction / A. Wu, L. Graff, C. Retry et al. // Clin. Chem. — 2000.-Vol. 46, № 4.-P. 718−719.
  163. Ross, R. Atherosclerosis-an inflammatory disease / R. Ross // N. Engl. J. Med.- 1999.-Vol. 340.-P. 115−126.
  164. Scores for post-myocardial infarction risk stratification in the community / M. Singh, G. S. Reeder, S. J. Jacobsen et al. // Circulation. 2002. — Vol. 106.-P. 2309−2314.
  165. Sistino, J. J. Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) following emergency cardiopulmonary bypass: a case report add literature review / J. J. Sistino, J. R. Acsell // J. Extra Corpor. Technol. 1999. — Vol. 31, № 1. — P. 37−43.
  166. Structure of the human gene encoding granule membrane protein-140, a member of the selectin family of the adhesion receptors for leukocytes / G. I. Johnston, B. A. Bliss, P. J. Newman, P. J. McEver // J. Biol. Chem. 1990. -Vol. 265.-P. 21 381−21 385.
  167. Subodh, B. The mortality of late stent thrombosis in the drugeluting stent era-still underemphasized / B. Subodh // J. Am. Coll. Cardiol. 2007. — Vol. 49.-P. 627.
  168. Tedgui, A. Anti-Inflammatory mechanisms in the vascular wall / A. Tedgui, Z. Mallat // Circ. Res. 2001. — Vol. 88. — P. 877.
  169. The critical role of tissue angiotensin-converting enzyme as revealed by gene targeting in mice / C. R. Esther, E. M. Marino, T. E. Howard et al. // J. Clin. Invest. 1997. — Vol. 99. — P. 2375−2385.
  170. Time delay to treatment and mortality in primary angioplasty for acute myocardial infarction. Every minute of delay counts / G. De Luca, H. Suryapranata, J. P. Ottervanger, E. M. Antman // Circulation. 2004. — Vol. 109.-P. 1223−1225.
  171. Timing of peak troponin T and creatine kinase-MB elevations after percutaneous coronary intervention / W. L. Miller, K. N. Garratt, M. F. Burritt et al. // Chest. 2004. — Vol. 125. — P. 275−280.
  172. Tracy, R. P. Inflammation in cardiovascular disease / R. P. Tracy // Circulation. 1998. — Vol. 97. — P. 2000−2002.
  173. Transient, isopeptide-specific induction of myocardial endothelin-1 mRNA in congestive heart failure in rats / E. 0ie, L. E. Vinge, T. Tonnessen et al. // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 1997. — Vol. 273. — P. 1727−1736.
  174. Trends in case-fatality in 117,718 patients admitted with acute myocardial infarction in Scotland / S. Capewell, B. M. Livingston, K. Maclntyre et al. // Eur. Heart J. -2000. Vol. 21. — P. 1833−1840.
  175. Tumor necrosis factor downregulates an endothelial nitric oxide synthase mRNA by shortening its half-life / M. Yoshizumi, M. A. Perrella, J. C. Burnett, M.-E. Lee // Circ. Res. 1993. — Vol. 73. — P. 205−209.
  176. Use of cardiac markers in coronary artery disease / A. Wu, F. S. Apple, B. Gibler et al. // 1998 NACB SOLP Recommendations / National Meeting American Association for Clinical Chemistry. — Chicago, 1998. P. 115 122.
  177. Vanhoutte, P. M. Vascular endothelium: vasoactive mediators / P. M. Vanhoutte, J. V. Mombouli // Prog. Cardiovase. Dis. 1996. — Vol. 39. — P. 229−238.
  178. Vascular function in the forearm of hypercholesterolaemic patients off and on lipid-lowering medication / E. S. Stroes, H. A. Koomans, T. W. A. de Bmin, T. J. Rabelink // Lancet. 1995. — Vol. 346. — P. 467−471.
  179. Vascular superoxide production by NAD (P)H oxidase / T. J. Guzik, N. E. J. West, E. Black et al. // Circ. Res. 2000. — Vol. 86. — P. 85−90.
  180. Vaughan, D. E. Angiotensin II regulates the expression of plasminogen activator inhibitor-1 in cultured endothelial cells / D. E. Vaughan, S. A. Lazos, K. Tong // J. Clin. Invest. 1995. — Vol. 95. — P. 995−1001.
  181. Vaughan, D. E. Endothelial function, fibrinolysis, and angibtensyn-converting enzyme inhibition / D. E. Vaughan // Clin. Cardiology. 1997. -Vol. 20, suppl. II.-P. 34−37.
  182. Vitamin C improves endothelium-dependent vasodilation in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus / H. H. Ting, F. K. Timini, K. S. Boles el al. // J. Clin. Investig. 1996. — Vol. 97. — P. 22−28.
  183. Wagner, D. D. Platelets in inflammation and thrombosis / D. D. Wagner, P. C. Burger // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2003. — Vol. 23. — P. 2131−2140.
  184. Zawawi, T. H. The value of serum interleukin-6 measurement in the investigation of patients suspected of myocardial infarction / T. H. Zawawi,
  185. W. A. Alyafi, I. A. Hashim // Acta Cardiol. 1995. -Vol. 50, № 5. — P. 387 396.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!