Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Оценка системы нейтрофильных гранулоцитов при ишемической болезни сердца

Диссертация: Оценка системы нейтрофильных гранулоцитов при ишемической болезни сердца
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При высоких диагностических характеристиках этого показателя, существуют проблемы, связанные с его использованием. За последнее время накопились данные о гипертропонинемии миокардиального и немиокардиального генеза без острого инфаркта миокарда. Это могут быть: миокардиты, травмы сердца, полиорганная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, сепсис, шок. И это далеко не полный… Читать ещё >

Содержание

  • Глава I. Морфо-функцмональные особенности нейтрофилов при различных формах ишемической болезни сердца
    • 1. 1. Нейтрофилы как одно из звеньев врожденного иммунитета
    • 1. 2. Современные представления об этиологии и иммунопатогенезе ишемической болезни сердца
    • 1. 3. Диагностика и прогнозирование исхода острого коронарного синдрома
  • Глава II. Методические вопросы исследования
    • 2. 1. Общая характеристика клинического материала
    • 2. 2. Анестезиологическое пособие
    • 2. 3. Лабораторные методы исследования
      • 2. 3. 1. Химико-микроскопические методы
      • 2. 3. 2. Биохимические маркеры повреждения миокарда
      • 2. 3. 3. Иммунологические методы
    • 2. 4. Инструментальные методы исследования
    • 2. 5. Методы статистической обработки
  • Глава III. Особенности морфо-функциональных характеристик нейтрофилов периферической крови при различных вариантах ишемической болезни сердца
    • 3. 1. Цитохимическая характеристика нейтрофилов у практически здоровых людей
    • 3. 2. Цитохимическая характеристика нейтрофильных гранулоцитов у пациентов с ишемической болезнью сердца
  • Глава IV. Морфо-функциональная оценка нейтрофильных гранулоцитов у пациентов с ишемической болезнью сердца при аортокоронарном шунтировании
  • Глава V. Общее заключение
  • Выводы

Оценка системы нейтрофильных гранулоцитов при ишемической болезни сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования.

Нейтрофильные гранулоциты являются наиболее реактивными клетками системы крови. Они не только первыми контактируют с патогенами, которые внедряются в ткани, но и принимают активное участие в механизмах воспалительных и репаративных процессов [39], что позволяет использовать показатели их мофро-функционального состояния в лабораторной диагностике. Поэтому интерес специалистов, в частности, к закономерностям реагирования нейтрофилов при патологии миокарда очевиден [14].

Ишемическая болезнь сердца давно стала одной из актуальных проблем здравоохранения. В частности, острый инфаркт миокарда, как следствие атеросклероза, является, распространенным заболеванием на планете и остается до сих пор одной из главных причин смертности. В диагностике данной нозологии используется комплекс методов: клинические, инструментальные (электрокардиография, ультразвуковое исследование сердца, ангиография), лабораторные. Диагноз основан на критериях, рекомендованных международным кардиологическим сообществом, включающих клинические симптомы поражения миокарда, типичную электрокардиограмму и лабораторные маркеры повреждения.

Так как клинические признаки ишемической болезни сердца и электрокардиографические изменения не всегда выражены, лабораторные маркеры занимают свое весомое место. Существуют традиционные и современные маркеры повреждения миокарда. В согласительном документе [99] по новому определению острого инфаркта миокарда тропонины признаны «золотым стандартом» в диагностике этого заболевания. Однако следует отметить определенные ограничения данного теста [134].

При высоких диагностических характеристиках этого показателя, существуют проблемы, связанные с его использованием. За последнее время накопились данные о гипертропонинемии миокардиального и немиокардиального генеза без острого инфаркта миокарда. Это могут быть: миокардиты, травмы сердца, полиорганная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, сепсис, шок. И это далеко не полный перечень. Исследования на тропонины остаются дорогостоящими и не всегда доступны практическому врачу. Определенная проблема связана и с тем, что на рынке существует большое количество производителей тест-систем, а вопросы стандартизации данных тестов находятся в стадии разработки. Поскольку повышение уровня тропонинов сопровождает различные патологические состояния, сохраняется интерес к другим маркерам воспаления, повреждения миокарда и нестабильности бляшек и ведется поиск новых [99].

В лечении ишемической болезни сердца используется большое количество терапевтических и хирургических технологий. Однако до настоящего времени остается стандартный алгоритм лабораторного мониторинга, в частности, при аортокоронарном шунтировании, который не учитывает последних диагностических разработок иммунологии и кардиологии и, достаточно часто, не соответствует запросам клиницистов касательно прогноза и динамики заболевания.

Ишемическая болезнь сердца устойчиво доминирует в статистике заболеваемости, инвалидизации и смертности от сердечно-сосудистой патологии [8,46, 50, 89, 98,205].

Установлено, что сложные, обширные оперативные вмешательства, особенно кардиохирургические операции с искусственным кровообращением сопровождаются синдромом воспалительного ответа организма. В настоящее время уточнено, что одним из наиболее мощных поражающих воздействий на миокард обладают провоспалительные цитокины (интерлейкин-1Ь, фактор некроза опухоли-а, интерлейкин-6, интерлейкин-8,). Чрезвычайно важное значение в прямом поражении миокарда и развитии реперфузионного синдрома при операциях аортокоронарного шунтирования и при ишемической болезни сердца в целом имеет активация нейтрофилов под воздействием провоспалительных медиаторов. Результатом чего является выброс большого количества свободных радикалов, которые разрушают фосфолипиды мембран кардиомиоцитов и приводят к дисфункции миокарда [6,21, 65, 73, 92, 96, 100, 115, 118, 132, 138, 145, 146, 153, 169, 192, 198, 199, 202,214, 224].

Более того, имеющиеся сведения о влиянии на миокард и уровне прои противовоспалительных цитокинов в крови пациентов с ишемической болезнью сердца после аортокоронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения противоречивы и не достаточно изучены [12, 33, 76, 110, 130, 137, 144, 145, 146, 154, 164, 165, 170]. Несмотря на то, что в настоящее время достигнуты определенные успехи в изучении свободнорадикального окисления у больных ишемической болезнью сердца, остается не до конца изученным вопрос о роли окислительного стресса и антиоксидантной системы в развитии послеоперационных осложнений у кардиохирургических больных [35, 87,166,167,203,211,213].

Актуальной и малоизученной является проблема определения основных факторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений в раннем послеоперационном периоде у пациентов с ишемической болезнью сердца, перенесших аортокоронарное шунтирование. До конца не уточнены механизмы адаптации у этих пациентов, предопределяющие послеоперационное течение и ранние исходы реваскуляризации миокарда [73,110, 117, 121,224].

Таким образом, процесс выявления факторов риска и механизмов адаптации у пациентов с ишемической болезнью сердца, играющих роль не только в развитии сердечно-сосудистых осложнений при консервативном лечении больных, но и определяющих исход операции реваскуляризации миокарда, не закончен и подлежит дальнейшему анализу.

Оценка лабораторных показателей у пациентов с ишемической болезнью сердца сохраняет свою значимость. Давно известно, что острый инфаркт миокарда сопровождается развитием нейтрофильного лейкоцитоза.

В последние годы разными авторами получены данные об участии нейтрофильных гранулоцитов в патогенетических механизмах формирования сердечно-сосудистой патологии, в том числе — при ишемической болезни сердца и в частности при остром инфаркте миокарда. В свою очередь, широкое распространение ишемической болезни сердца и высокая общая смертность увеличивают потребность лечебно профилактических учреждений в операциях коронарной реваскуляризации [12, 13, 14]. Повсеместное применение операции аортокоронарного шунтирования позволило определить место и значение хирургического метода лечения ишемической болезни сердца в сравнении с медикаментозным: реваскуляризация миокарда при данной патологии, в отличие от консервативной терапии, стойко и с высокой долей вероятности купирует клинику стенокардии [13,16].

Затраты на профилактику, диагностику и лечение кардиоваскулярных заболеваний составляют значительную часть средств, выделяемых на здравоохранение, и даже временная нетрудоспособность, обусловленная ишемической болезнью сердца, ведет к весьма ощутимым экономическим издержкам [10, 40, 47]. Так, в Соединенных Штатах Америки Управление (комитет) по сердечной недостаточности ежегодно выделяет почти 20 млрд. долларов только на лечение сердечно-сосудистых заболеваний. Несмотря на такое финансирование, ежегодно отмечается около 1,5 млн. случаев развития инфаркта миокарда или клиники нестабильной стенокардии [227]. Ранняя сердечная недостаточность, являющаяся зачастую следствием коронарной патологии, стала самым дорогостоящим синдромом в кардиологии [7].

Однако, несмотря на успехи в использовании аортокоронарного шунтирования, остается много нерешенных вопросов, связанных с развитием послеоперационных осложнений, нередко фатальных для пациента [9, 64, 110, 121, 136, 193]. Накопился обширный материал по оценке состояния иммунной системы при ишемической болезни сердца и о влиянии на иммунную систему различных способов лечения данного заболевания кардиохирургические вмешательства, статины и др.). Большинство авторов уделяет внимание таким иммунологическим тестам, интерлейкинам, различным популяциям лимфоцитов, в то время как доступные и простые показатели состояния нейтрофильных гранулоцитов оценки в диагностике сердечно-сосудистой патологии не получили.

Цель исследования.

Оценить клинико-диагностическое значение морфо-функционального состояния нейтрофилов при ишемической болезни сердца.

Задачи исследования.

1. Оценить морфо-функциональное состояние нейтрофилов при различных формах ишемической болезни сердца: остром инфаркте миокарда и стабильной стенокардии П-Ш функционального класса.

2. Оптимизировать алгоритм лабораторной иммунодиагностики острого инфаркта миокарда.

3. Определить значение состояния нейтрофильных гранулоцитов в ранней диагностике осложнений хирургического лечения ишемической болезни сердца.

Научная новизна.

В работе впервые дана клинико-иммунологическая характеристика нейтрофилов с использованием цитохимических и иммунофенотипических методов при различных формах ишемической болезни сердца, а также в процессе ее хирургического лечения. Проведен комплексный анализ лабораторных параметров системы нейтрофильных гранулоцитов, определены референтные значения показателей морфо-функциональной активности нейтрофилов у жителей г. Екатеринбурга.

Теоретическая и практическая значимость и реализация результатов.

Теоретическое значение работы состоит в расширении представлений о морфо-функциональных свойствах нейтрофильных гранулоцитов при остром инфаркте миокарда и стабильной стенокардии, а также при осложнениях хирургического лечения ишемической болезни сердца.

На основании полученных данных предложен алгоритм иммунологического мониторинга пациентов с ишемической болезнью сердца, в том числе — при осложнениях хирургического лечения.

Апробация работы.

Результаты исследования доложены и обсуждены на Всероссийском научном форуме «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» (Санкт-Петербург, 2006, 2007, 2009), на иммунологических чтениях, семинаре-тренинге «Проточная цитометрия в клинической лабораторной диагностике» (Челябинск, 2008, 2009), на научно-практической конференции «Лабораторная медицина в свете концепции развития здравоохранения России до 2020 года» (Москва, 2009), на международной школе — тренинге «Проточная цитометрия в клинической лабораторной диагностике» (Челябинск, 2010), на конференциях ЦНИЛ ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (Екатеринбург, 2009,2010).

Публикации и внедрение.

По теме диссертации опубликовано 9 научных работ, в том числе 4 в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Результаты исследования внедрены в учебный процесс кафедры клинической лабораторной и микробиологической диагностики ФПК и ПП ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Иммунологический мониторинг пациентов с ишемической болезнью сердца внедрен в практику отделения клинико-диагностической лаборатории ГУЗ «Свердловская областная клиническая больница № 1» г. Екатеринбурга.

Методики определения показателей морфо-функциональной активности нейтрофилов у кардиологических больных используются в отделе общей патологии ЦНИЛ ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 112 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, двух глав, содержащих результаты собственных исследований, заключения с обсуждением полученных результатов, выводов и практических рекомендаций.

Список литературы

включает 121 отечественный и 112 зарубежных источника. Диссертация иллюстрирована 17 таблицами и 13 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. Нейтрофильный лейкоцитоз при остром инфаркте миокарда сопровождается изменением показателей функционально-метаболической активности нейтрофилов периферической крови, прежде всего снижением активности миелопероксидазы, что коррелирует с уровнем маркеров повреждения миокарда.

2. Снижение активности миелопероксидазы и увеличение активности лизосомальных катионных белков у пациентов с ишемической болезнью сердца является вероятным признаком развития кардиальных ишемических осложнений после аортокоронарного шунтирования.

3. Определение активности миелопероксидазы и лизосомальных катионных белков по диагностическим характеристикам не исключают применения стандартных маркеров повреждения миокарда, но характеризуются удовлетворительными диагностическими свойствами, а также простотой исполнения и экономичностью.

4. Иммунофенотипирование нейтрофильных гранулоцитов является адекватным способом оценки внутриклеточной миелопероксидазы и может быть использовано в лабораторном иммунологическом мониторинге пациентов с ишемической болезнью сердца.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При исследовании пациентов с ИБС рекомендуется определение уровня миелопероксидазы в нейтрофилах т.к. изменение её активности коррелирует с уровнем маркеров повреждения миокарда в крови.

2. При подозрении на развитие послеоперационных кардиальных ишемических осложнений у пациентов с ИБС рекомендуется определение миелопероксидазы в нейтрофилах, поскольку позволяет прогнозировать возможность развития данных осложнений.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Антитела против Chlamydia pneumoniae в сыворотке крови больных ишемической болезнью сердца и риск развития осложненного поражения коронарных артерий / Э. Е. Власова и др. // Кардиология. -2006. -№ 1. С. 8 — 13.
  2. Д.М. Функциональные пробы в кардиологии. Часть 1 / Д. М. Аронов // Кардиология. 1995. — № 3. — С. 74 — 82.
  3. Д.М. Функциональные пробы в кардиологии. Часть 2 / Д. М. Аронов, В. Н. Лупанов, Т. Г. Михеева // Кардиология. 1995. — № 12. -С. 83 — 93.
  4. Д.М. Что важно знать практическому врачу об убихиноне (коэнзиме Q10) / Д. М. Аронов // Русский медицинский журнал. 2006. -Т. 14,№ 4.-С. 223−229.
  5. Атеросклероз и роль перекисного окисления липидов Электронный ресурс.: реф. Электрон, текстовые дан. — Режим доступа: http: // www.erudition.ru/referat/ref/id.33836lhtml.
  6. Е.С. Возвратная стенокардия проблема XXI века / Е. С. Атрощенко // Российский медицинский журнал. — 2006. — № 2. — С. 43 -46.
  7. Н.М. Доказанный путь улучшения прогноза больных после инфаркта миокарда / Н. М. Ахмеджанов // Клиническая геронтология. 2006. — № 10. — С. 93 — 97.
  8. В.А. Стресс. Окислительный стресс / В. А. Барабой // Биоантиоксиданты. Киев, 2006. — С. 45 — 107.
  9. A.A. Инвазивное лечение острого коронарного синдрома при многососудистом поражении коронарного русла / A.A. Беляев, E.H. Олейникова // Хирургия. 2006. — № 12. — С. 13 — 19.
  10. Н.М. Нейтрофилы и иммунологический гомеостаз / Н. М. Бережная Киев, 1988. — 202 с.
  11. Н.М. Цитокиновая регуляция при патологии: стремительное развитие и неизбежные вопросы: обзор / Н. М. Бережная // Цитокины и воспаление. 2007. — Т. 6, № 2. — С. 26 — 34.
  12. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов / М. В. Биленко. М.: Медицина, 1989. — 368 с.
  13. О.Т. Инфаркт миокарда. Воспаление и прогноз / О. Т. Богова, И. И. Чукаева // Рос. кардиол. журн. 2003. — № 4. — С. 37 — 42.
  14. И.Н. Острый коронарный синдром и его лечение / И. Н. Бокарев // Consiliummedicum. -2005. -T. 8, № 5. С. 72- 81.
  15. JI.A. Анализ результатов съездов по проблеме «Хирургическое лечение ишемической болезни сердца (ИБС)» / JI.A. Бокерия, JI.JI. Стрижанова, Т. И. Юшкевич. Новосибирск, 1999. — С. 4 -5.
  16. A.JI. Роль статинов в лечении больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST / A.JI. Верткин, Е. А. Прохорович, Т. В. Кульниченко // Фарматека. 2006. — № 20. — С. 63 -69.
  17. Влияние некоторых антиангинальных препаратов на чувствительность к ишемии миокарда у больных со стенокардией припроведении тестов с физической нагрузкой / Е. В. Бочкарева и др. // Кардиология. 2000. — № 6. — С. 24 — 30.
  18. Влияние противотромботической терапии на исходы острых коронарных синдромов без подъема сегмента ST / Т. М. Попонина и др. // Сибирский медицинский журнал. 2006. — № 3. — С. 49 — 53.
  19. Влияние рецепторного антагониста IL-1 на развитие оксидативного стресса в легких / JI.H. Данилов, Е. С. Лебедева, И. В. Двораковская и др. // Цитокины и воспаление. 2003. — Т. 2, № 4. — С. 14 — 20.
  20. Влияние системной энзимотерапии на клинические и гемореологические показатели у больных ИБС: стенокардией напряжения / А. Ю. Коняхин и др. // Российский кардиологический журнал. 2005. — Т. 3, № 53. — С. 53 — 57.
  21. Внезапная сердечная смерть: основные механизмы, принципы прогноза и профилактики / Г. Г. Иванов и др. // Кардиология. 1998. -Т. 38, № 12.-С. 1−10.
  22. Возможности диагностики острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST у лиц пожилого возраста / М. Я. Красносельский и др. // Кардиология. -2007. № 11. — С. 86 — 89.
  23. A.C. Применение аторвастатина в комплексной терапии стабильной стенокардии напряжения П и Ш функциональных классов и его влияние на функциональное состояние эндотелия / A.C. Галенко, С. Н. Шуленин // Фарминдекс практик. 2006. — № 9. — С. 19−27.
  24. С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц, пер. с англ. М.: Практика, 1998. — 495 с.
  25. А.П. Лечение и профилактика неотложных состояний при сердечно-сосудистых заболеваниях / А. П. Голиков, В. А. Рябинин // Терапевтический архив. 2006. — № 8. — С. 81 — 84.
  26. П.П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний / П. П. Голиков. М.: Медпрактика — М, 2004. — 180 с.
  27. H.A. Возможная коррекция алгоритма лечения острого коронарного синдрома без подъемов сегмента ST на электрокардиограмме / H.A. Грацианский // Актуальные вопросы болезней сердца и сосудов. 2007. — № 1. — С. 36 — 42.
  28. H.A. К выходу рекомендаций Всероссийского научного общества кардиологов. Лечение острого коронарного синдрома без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ / H.A. Грацианский // Кардиология. 2002. — № 1. — С. 4 — 14.
  29. H.A. Статины как противовоспалительные средства / H.A. Грацианский // Кардиология. 2001. — № 12. — С. 14 — 19.
  30. B.C. Современные представления о патогенезе атеросклероза / B.C. Гуревич // Болезни сердца и сосудов. 2006. — Т.1, № 4. — С. 26−30.
  31. A.B. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике / A.B. Демьянов, А. Ю. Котов, A.C. Симбирцев // Воспаление и цитокины. 2003. — № 3. — С. 20 — 35.
  32. Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности / Редакционная статья // Клиническая фармакология и терапия. 2005. -№ 14 (4).-С. 12−24.
  33. Дисфункция эндотелия и факторы риска при ишемической болезни сердца / А. Е. Филиппов и др. // Клиническая медицина. 2006. — № 2. -С. 28−32.
  34. П.Х. Дислипопротеидемии: клиника, диагностика, лечение / П. Х. Джанашия, В. А. Назаренко, С. А. Николенко. М.: РГМУ, 2000. — 48 с.
  35. И.И. Нейтрофилы и гомеостаз / И. И. Долгушин, О. В. Бухарин — Екатеринбург.: УрО РАН, 2001. 284 с.
  36. С.Д. Исследование фагоцитоза в клинической практике / С. Д. Дуглас, П. Г. Куй М.: Медицина, 1983. — 110 с.
  37. О.М. Ивабрадин (кораксан). Инновационный подход к борьбе с ишемией миокарда / О. М. Елисеев // Терапевтический архив. -2006. № 9. — С. 78 — 86.
  38. Желудочковые аритмии и поздние потенциалы сердца у больных острым коронарным синдромом после реперфузионной терапии / И. П. Татарченко и др. // Клиническая медицина. 2005. — № 5. — С. 19 — 22.
  39. B.C. Применение карведилола в комплексной терапии больных инфарктом миокарда с зубцом Q / B.C. Задиенченко, М. С. Яковлева, Г. Г. Шехян и др. // Терапевтический архив. 2005. — № 8. -С. 14−19.
  40. Н.Э. Клинико-функциональные и биохимические детерминанты острого коронарного синдрома / Н. Э. Закирова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. — Т. 3, № 2. — С. 53 -58.
  41. Защита миокарда триметазидином от реперфузионных повреждений при тромболитической терапии острого инфаркта / Т. Ю. Реброва и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. -2004. Т. 67, № 2. — С. 27 — 30.
  42. Ю.И. Ближайшие исходы нестабильной стенокардии / Ю. И. Зяблов, С. А. Округин, А. Г. Гурченок и др. // Клиническая медицина. -2006.-№ 5.-С. 45−47.
  43. Иммунологические маркеры дисфункции сосудистого эндотелия в диагностике острого коронарного синдрома / А. Р. Бабаева и др. // Вестник ВолГМУ. 2006. — № 19. — С.18 — 23.
  44. Ишемическая болезнь сердца: патофизиология ишемии миокарда, функциональное исследование, хирургическое лечение / В. С. Клименко и др. // Клиническая геронтология. 2006. — № 10. — С. 62 — 76.
  45. Ю.А. Принципы ведения больных после инфаркта миокарда: профилактика осложнений с первых часов заболевания / Ю. А. Карпов // СошИшт тесПсит. 2006. — Т. 8, № 5. — С. 62 — 65.
  46. Г. И. Клеточные механизмы прайминга и активации фагоцитов / Г. И. Клебанов, Ю. А. Владимиров // Успехи соврем. Биол. -1999. Т. 119, № 5. — С. 462 — 475.
  47. Клеточные и биохимические предпосылки применения Омега-3 ПНЖК для профилактики и лечения ИБС / В. В. Кухарчук и др. // Русский медицинский журнал. 2007. — Т. 15, № 4. — С. 290 — 295.
  48. Клиническая лабораторная аналитика / В. В. Меньшиков, М.: Лабпресс, 2000. — 384 с.
  49. Клиническое руководство по лабораторным тестам / под ред. проф. Норберта У. Тица, пер. с англ. М.: ЮНИМЕД-Пресс, 2003. — 942 с.
  50. А.Х. О механизмах усиления свободнорадикальных процессов у больных ИБС стенокардией в зависимости от ее тяжести / А. Х. Коган, В. И. Ершов, И .Я. Соколов // Тер. архив. — 1994. — № 4. -С. 32−36.
  51. В.А. Вакцины против атеросклероза: состояние проблемы и перспективы ее развития / В. А. Козлов, М. И. Душкин, Е. И. Верещагин // Цитокины и воспаление. 2008. — Т. 7, № 1. — С. 8 — 14.
  52. Д.С. Возможности оптимизации догоспитальной антитромботической терапии у больных инфарктом миокарда сподъемом сегмента БТ / Д. С. Кривоносов, Н. И. Тарасов, Е. П. Юркин, Э. П. Землянух // Скорая медицинская помощь. 2007. — № 4. — С. 20 -24.
  53. К.Г. Вторичная митохондриальная дисфункция в патогенезе острого инфаркта миокарда: возможности диагностики, принципы медикаментозного воздействия / К. Г. Куликов // Клиническая медицина. 2007. — № 7. — С. 16 — 19.
  54. К.Г. Принципы диагностики и медикаментозной коррекции вторичной митохондриальной дисфункции при остром коронарном синдроме / К. Г. Куликов, Ю. А. Васюк, О. Н. Кудряков // Российский медицинский журнал. 2007. — № 5. — С. 49 — 51.
  55. Курс лекций по клинической кардиологии / В. Й. Целуйко, М. Ф. Шустваль, Г. И. Колиушко и др. X.: Гриф, 2004. — 576 с.
  56. Лабораторные методы исследований в клинике / Под ред. В. В. Меньшикова.-М.: Медицина, 1987.-368 с.
  57. Лабораторная оценка эндогенной интоксикации у больных инфарктом миокарда / А. Н. Афанасьева и др. // Российский кардиологический журнал. 2007. — Т. 3, № 65. — С. 36 — 40.
  58. П.С. Антитромбическая терапия при ИБС / П. С. Лагута // Лечащий врач. 2005. — № 4. — С. 8 — 12.
  59. Лазеротерапия и физическая реабилитация больных с инфарктом миокарда / А. Д. Куимов и др. // Вестник ИГУ. 2005. — С. 26 — 31. «
  60. Лейкоцитарно-тромбоцитарная агрегация при инфаркте миокарда и нестабильной стенокардии / А. А. Громов и др. // Вестник НГУ. -2006. -Т. 4, № 2. С. 31 — 38.
  61. П.Ф. Адаптивные и патогенные эффекты реперфузии и реоксигенации миокарда / П. Ф. Литвицкий, В. А. Сандриков, Е. А. Демуров. М.: Медицина, 1994. — 320 с.
  62. П.Ф. Патогенные и адаптивные изменения в сердце при его регионарной ишемии и последующем возобновлении коронарного кровотока / П. Ф. Литвицкий // Патол. физиология и эксперимент, терапия. 2002. — № 2. — С. 2 — 12.
  63. H.A. Острый коронарный синдром / H.A. Мазур // Терапевтический архив. 1999. — № 12. — С. 5 — 7.
  64. Х.М. Оксидный стресс и дисфункция эндотелия / Х. М. Марков // Патологическая физиология 2005. — № 4. — С. 5 — 10.
  65. С.Д. Эндотелиальная дисфункция и острый коронарный синдром / С. Д. Маянская, А. Д. Куимов // Российский кардиологический журнал. 2001. — № 3. — С. 76 — 84.
  66. Д.Н. Об оценке функций нейтрофилов человека по их реакции на бактерийный стимул / Д. Н. Маянский, Э. Г. Щербакова // Антибиотики. 1983. — № 7. — С. 521 — 526.
  67. А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А. Н. Маянский, Д. Н. Маянский Новосибирск: Наука, Сиб. Отделение, 1989. — 344 с.
  68. А.Н. Реактивность нейтрофила / А. Н. Маянский, А. Н. Галиуллин Казань: Издательство Казан, университета. — 1984. — 159 с.
  69. Методические рекомендации по разработке референтных величин лабораторных показателей / В. В. Меньшиков, Л. М. Пименова М: МЗ СССР, 1983.-39 с.
  70. O.A. Роль цитокинов и апоптоза в развитии постперфузионного синдрома после операций на открытом сердце с искусственным кровообращением / O.A. Миролюбова, Л. К. Добродеев, М. Ю. Аверина и др. // Кардиология. 2001. — № 1. — С. 67 -69.
  71. Г. И. Клиническая оценка результатов лабораторных исследовании / Г. И. Назаренко, A.A. Кишкун М.: Медицина. — 2000. — 544 с.
  72. Нестабильная стенокардия: эффективность и переносимость терапии аспирином и аспирином в комбинации с тиклопидином / A.A. Кириченко и др. // Кардиология. 2007. — № 5. — С. 24 — 27.
  73. Особенности изменений интервала Q Т и его прогностическая роль у больных острым инфарктом миокарда / Т. Я. Бурак и др. // Кардиология. — 2006. — № 10. — С. 21 — 29.
  74. Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST на ЭКГ. Прогностическое значение определения сердечной формы белка, связывающего жирные кислоты. Результаты 12-месячного наблюдения / А. Д. Эрлих и др. // Кардиология. 2005. — № 5. — С. 13 — 21.
  75. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST у пожилых лиц: нерешенные проблемы диагностики / М. Я. Красносельский и др. // Клиническая геронтология. 2007. — № 6. — С. 52 — 56.
  76. Оценка электрической нестабильности сердца при тромболитической терапии острого коронарного синдрома / И. П. Татарченко и др. // Врач. 2005. — № 8. — С. 36−38.
  77. В.Е. Методика совместного выявления пероксидазы и катионных белков в гранулоцитах крови / В. Е. Пигаревский, Ю. А. Мазинг, В. Н. Кокряков // Лаб. Дело. 1982. — № 5. — С. 7 — 9.
  78. .В. Нейтрофилы: структура и функция / Б. В. Пинегин, А. Н. Маянский // Иммунология. 2007. — № 6. — С. 374 — 382.
  79. Н.Г. Бактерицидная активность фагоцитов / Н. Г. Плехова // Журн. эпидемиол. микробиол. иммунобиол. 2006. — № 6. — С. 89 — 96.
  80. Т.Н. Медицинская энзимология: учебное пособие / Т. Н. Попова, Т. И. Рахманова, С. С. Попов // Издательско-полиграфический центр Воронежского государственного университета. 2008. — 64 с.
  81. Послеоперационная динамика уровня цитокинов в крови в зависимости от использования вариантов общей анестезии / И. З. Китиашвили, Н. Е. Буров, И. В. Срибный и др. // Цитокины и воспаление. 2005. — Т. 4, № 4. — С. 27 — 33.
  82. При остром коронарном синдроме без подъемов сегмента ST фондапаринукс превзошел эноксапарин. Результаты испытания MICHAELANGELO/OASIS-5 / Редакционная статья // Кардиология. -2005.-№ 11.-С. 76−78.
  83. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. Руководство для практикующих врачей / Под ред. Е. И. Чазова и Ю. Н. Беленкова. М.: Литтерра, 2005. — 972 с.
  84. Рецидивирующие расстройства коронарного кровообращения при остром инфаркте миокарда / В. А. Люсов и др. // Российский кардиологический журнал. 2006. — № 2 (58). — С. 88 — 93.
  85. М.В. Апоптоз и цитокины / М. В. Робинсон, В. А. Труфакин // Успехи соврем, биологии. 1999. — № 4. — С. 352.
  86. В.В. Пероксидазосомы клеток растений / В. В. Роговин, P.A. Муравьев, В. А. Фомина, В. М. Муштакова //Изв. Минск: Наука и техника, 1992. — 270 с.
  87. Роль лейкоцитарного звена в активации процессов перекисного окисления липидов в организме / С. Л. Плавинский и др. // Физиология человека. 1999. — Т. 25, № 5. — С. 99 — 104.
  88. Российские рекомендации «Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза». Секция атеросклероза ВНОК // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. — № 2. — С. 36.
  89. Руководство по кардиоанестезиологии / A.A. Бунятян, H.A. Трекова, A.B. Мещеряков и др. — под ред A.A. Бунятяна, H.A. Трековой. М.: Мед. информ. агентство, 2005. — 688 с.
  90. Н.Ю. Миелопероксидаза: биологические функции и клиническое значение / Н. Ю. Рулева, М. А. Звягинцева, С. Ф. Дугин // Современные наукоемкие технологии. 2007. — № 8. — С. 7 — 11.
  91. Д.Б. Современная диагностика и оценка острогоtкоронарного синдрома: значение определения тропонинов / Д. Б. Сапрыгин // Лечащий врач. 2005. — № 4. — С. 54 — 56.
  92. Д.Б. Гипертропонинемии, не обусловленные повреждением миокарда, при остром коронарном синдроме / Д. Б. Сапрыгин // Лабораторная медицина 2005. — № 7. — С. 25−28.
  93. A.C. Цитокины: классификация и биологические функции / A.C. Симбирцев // Цитокины и воспаление. 2004. — Т. 3, № 2.-С. 16−22.
  94. И. Секреты кардиохирургии: Пер. с англ. под общей редакцией акад. РАМН проф. P.C. Акчурина / И. Солтоски, X. Караманукян, Т. Салерно М.: МЕДпресс-информ, 2005. — 328 с.
  95. Стандарт медицинской помощи больным сердечной недостаточностью // Врач. 2005. — № 8. — С. 73 — 77.
  96. Стандарт медицинской помощи больным со стабильной стенокардией // Проблемы стандартизации в здравоохранении. — 2005. -№ 12.- С. 84−90.
  97. С.Н. Особенности иммунологического гомеостаза у женщин с бесплодием трубно-перитонеального и смешанного генеза / С. Н. Теплова, Б. И. Медведев, Т. В. Астахова и др. // Акушерство и гинекология. 1994. — № 2(28). — С. 3.
  98. С.Н. Секреторный иммунитет / С. Н. Теплова, Д. А. Алексеев — Челябинск.: Уро РАН, 2002. 200 с.
  99. В.Н. Атеросклероз проблема общей биологии: нарушение биологических функции питания и эндоэкологии / Титов В. Н. // Успехи современной биологии. — 2009. — Том 129, № 2. — С. 124 — 143.
  100. В.Н. Первичный и вторичный атеросклероз. Атероматоз и атеротромбоз // В. Н. Титов. Тверь: Триада, 2008. — 344 с.
  101. A.A. Клетки иммунной системы / A.A. Тотолян, И. С. Фрейдлин Спб.: Наука, 2000. — (Т.1, Т.2), 231с.
  102. Фактор Виллебранда и растворимый Р-селектин у больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST при лечении антагонистом гликопротеинов ПЬ/П1а эптифибатидом / Мазаев A.A. и др. // Кардиология. 2007. — № 6. — С. 4 — 9.
  103. P.M. Основные задачи клинической иммунологии по изучению функциональной активности фагоцитирующих клеток / P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология. 1995. — № 3. — С.6 — 10.
  104. P.M. Экологическая иммунология / P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин, Х. И. Истамов -М.: Изд. ВНИРО, 1995. 213 с.
  105. Цитокин-зависимые механизмы Т-клеточных дисфункций при хирургическом сепсисе / Е. Р. Черных, Е. В. Курганова, В. В. Сенюков и др. // Цитокины и воспаление. 2005. — Т. 4, № 2. — С. 45 — 53.
  106. .В. Летальность и ее причины при АКШ / Б. В. Шабалкин, С. Г. Ковалев // Материалы УШ Всероссийского съезда сердечнососудистых хирургов. М.: Медицина, 1999. — С. 81.
  107. Е.Ю. Модуляция выработки цитокинов адреномиметиками на фоне стресса и антигенного воздействия / Е. Ю. Шерстобоев, А. П. Бабенко //Цитокины и воспаление. 2007. — Т. 6, № 3. — С. 40 — 43.
  108. A.M. Антиагреганты в практике профилактики и лечения коронарных болезней сердца / A.M. Шилов, М. В. Мельник, С. А. Князева // Русский медицинский журнал. 2007. — Т. 15, № 9. — С. 713 -717.
  109. Ф.Дж. Патофизиология крови Монография, 2000. -446 с.
  110. А.Г. Дисфункция миокарда при кардиохирургических вмешательствах / А. Г. Яворовский, А. В. Мещеряков // Руководство по кардиоанестезиолоши / под ред. А. А. Бунягяна, НА. Трековой. М.: Медицина, 2005. — С. 123 — 170.
  111. Armstrong E.J. Inflammatory biomarkers in acute coronary syndromes. Part Ш: biomarkers of oxidative stress and angiogenic growth factors /E.J. Armstrong, D.A. Morrow, M.S. Sabatine //Circulation. 2006. -Vol. 113,№ 8.-P. 289−292.
  112. Asselbergs F.W., Tervaert J.W., Tio R.A. Prognostic value of myeloperoxidase in patients with chest pain / F.W. Asselbergs, J.W. Tervaert, R.A.Tio // NEngl J Med.-2004.-Vol. 350(5).-P. 516−518.
  113. Baggiolini M. Exocytosis by neutrophils / M. Baggiolini, B. Dewald // Reguiat. Leucocyte Funct. New York, London, 1984. — P. 221 — 246.
  114. Bainton D.F. Morphology of neutrophils, eosinophils and basophils / D.F. Bainton // Williams Hematology. 1995. — Vol. 5 — P. 753 — 765.
  115. Biasucci L.M. Inflammation, atherosclerosis and acute coronary syndromes / L.M. Biasucci, M. Santamaria, G. Liuzzo // Minevra Cardioangiol. 2002. — Vol. 50, № 5. — P. 475 — 486.
  116. Biasucci L.M. Role of inflammation in the pathogenesis of unstable coronary artery diseases / L.M. Biasucci, C. Colizzi, V. Rizzello et al. // Scand. J. Clin.Lab. Invest.Suppl. 1999. — Vol. 230. -P.12−22.
  117. Biphasic pro-thrombotic and inflammatory responses after coronary artery bypass surgery / N. Li, R. Astudillo, T. Ivert, P. Hjemdahl // J. Thromb Haemost. 2003. — Mar. — 1(3): P. 470 — 476.
  118. Bjorkbacka H. Reduced atherosclerosis in MyD88-null mice links elevated serum cholesterol levels to activation of innate immunity signaling pathways / H. Bjorkbacka, V.V. Kunjathoor, K.J. Moore, et al. // Nat Med. -2004.-Vol. 10.-P. 416−421.
  119. Blankerberg S. Cytomegalovirus infection with interleukin-6 response predicts cardiac mortality in patients with coronary artery disease / S.
  120. Blankerberg, H. J. Rupprecht // Circulation. 2001. — Vol. 103. — P. 2915 -2921.
  121. Botha A.J. Early neutrophil sequestration after injury: a pathogenic mechanism for multiple organ failure / A.J. Botha, F.A. Moore, E.E. Moore et. al. // J. Trauma. 1995. — Vol. 39, № 3. — P. 411 — 417.
  122. BrennanM.L. Prognostic value of myeloperoxidase in patients with chest pain / M.L. Brennan, M.S. Penn, F. Van Lente et al. // N Engl J Med. 2003. — Vol. 349(17). — P. 1595 — 1604.
  123. Butler J. Inflomatory response to cardiopulmonary bypass / J. Butler, G.M. Rocker, S. Westaby // Ann. Thorac. Surg. 1993. — Vol. 56. — P. 92 -96.
  124. Casey L.C. Role of cytokines in pathogenesis of cardiopulmonary-induced multisystem organ failure / L.C. Casey // Ann. Thorac. Surg. -1993. Vol. 55. — P. 552 — 559.
  125. Cavallo M.G. Cytokines and autoimmunity / M.G. Cavallo, P. Rozzilli, R. Thorpe // Clin. Exp. Immunol. 1994. — Vol. 96 (1). — P. 1 — 7.
  126. Chen M.S. ACC/AHA. Highlights of the 2002 update to the 2000 American College of Cardiology. Ammerican Heart Association acute coronary syndrome guidelines / M.S. Chen, D.L. Bhatt // Cardiol. Rev. -2003. Vol. 11, № 3. — P. 113−121.
  127. Cheserbo J.H. Thrombosis in unstable angina / J.H. Cheserbo, V. Fuster // N. Engl. J. Med. 1992. — № 327. — P. 192 — 194.
  128. Cohen M.S. Fagocytes, 02 reduction and hydroxyl radical / M.S. Cohen, B.E. Britigan, D.J. Hasselt et. al. // Rev. Infect. Dis. 1988. — Vol. 10. — P. 1088.
  129. C-reactive protein elevation and disease activity in patients with coronary artery disease / R. Arroyo-Espliguero et al. // Eur. Heart J. -2004.-Vol. 25.-№ 5.-P. 1809−1840.
  130. Courville K.A. Lipid-lowering therapy for elderly patients at risk for coronary events and stroke / K.A. Courville, C.J. Lavie, R.V. Milani // Am Heart Hosp J. 2005. — Vol. 3(4). — P. 256 — 62.
  131. Cytokine responses and myocardial injury in coronary artery bypass grafting / M. Wei, P. Kuukasjarvi, J. Laurikka et al. // Scand. J. Clin. Lab. Invest. -2001. Apr. — 61(2): P. 161 — 166.
  132. Cytokine responses in patients undergoing coronary artery bypass surgery after ischemic preconditioning / M. Wei, P. Kuukasjarvi, J. Laurikka et al. // Scand. Cardiovasc J. 2001. — Mar. — 35(2): P. 142 -146.
  133. Cytokine responses to myocardial revascularization on cardiopulmonary bypass: intermittent crossclamping versus blood cardioplegic arrest / S. Wan, A. A. Arifi, I. Y. Wan et al. // Ann Thorac Cardiovasc Surg. 2002. -Feb.-8(1): P. 12−17.
  134. Danesh J. Long-term interleukin-6 levels and subsequent risk of coronary heart disease: two new prospective studies and a systematic review / J. Danesh, S. Kaptoge, A.G. Mann, N. Sarwar, A. Wood et al. // PLoS Med. 2008. — Vol. 5. — P. 78.
  135. De Waal Malefyt R. Interleukin 10(IL-10) inhibits cytokine synthesis by human monocytes: an autoregulatory role of IL-10 produced by monocytes / R. de Waal Malefyt, J. Abrarns, B. Bennett et al. // J Exp Med -1991. Vol. 174.-P. 1209−1220.
  136. Donnely R. Cardiac troponins: upgrade for the heart / R. Donnely, M.W. Millar-Craig // Lancet. 1998. — № 351. — P. 1512 — 1513.
  137. Doran A. C. The role of smooth muscle cells in the initiation and early progression of atherosclerosis / A.C. Doran, N. Meller, C.A. McNamara // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology. 2008. — Vol. 28(5). -P. 812−819.
  138. Dorn G.W. Novel pharmacotherapies to abrogate postinfarction ventricular remodeling / G.W. Dorn // Nature Reviews Cardiology. 2009. -Vol. 6.-P. 283−329.
  139. Duranteau J. Intracellular signaling by reactive oxygen species during hypoxia in cardiomyocytes / J. Duranteau, N.S. Chandel, A. Kulisz // J. Biol. Chem. 1998. — Vol. 273, № 19. — P. 11 619 — 11 624.
  140. Dynamic change of tumor necrosis factor and endothelin during perioperative period in patients imdergoing coronary artery bypass grafting / S. Wen, J. Wang, C. Zhang // ZhonghuaYiXueZaZhi. 2001. — Dec. — 10- 81(23): P. 1450−1452.
  141. Eriksson E.E. Importance of primary capture and L-selectin-dependent secondary capture in leukocyte accumulation in inflammation and atherosclerosis in vivo / E.E. Eriksson, X. Xie, J. Werr et al. // J Exp Med. -2001. Vol. 194. — P. 205−218.
  142. Gleissner C.A. Mechanisms by which diabetes increases cardiovascular disease / C.A. Gleissner, E. Galkina, J.L. Nadler et al. // Drug Discov Today Dis Mech. 2007. — Vol. 4(3). — P. 131 — 140.
  143. Gregory J. Using the 12-lead ECG to assess acute coronary patients / J. Gregory // Br. J. Nurs. 2005. — Vol. 14, № 21. — P. 1135 — 1140.
  144. Hampton M.B. Inside the neutrophil phagosome: oxidants, mieloperoxidase, and bacterial killing / M.B. Hampton, A.J. Kettle, C.C. Winterbourn // Blood 1998. — Vol. 92. P. 3007 — 3017.
  145. Han S.H. Antiatherosclerotic and anti-insulin jesistance effects of adiponectin: basic and clinical studies / S.H. Han, I. Sakuma, E.K. Shin et al. // Prog Cardiovasc Dis. 2009. — Vol. 52(2). — P. 126 — 140.
  146. Hansson G.K. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease / G.K. Hansson // Engl J Med. 2005. — Vol. 352. — P. 1685 — 1695.
  147. Hansson G.K. Toll To Be Paid at the Gateway to the Vessel Wall / G.K. Hansson, K. Edfeldt // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology. -2005.-Vol. 25.-P. 1085.
  148. Hazen S.L. Myeloperoxidase and Cardiovascular Disease// Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology // 2005 Vol.25. — P. 1102.
  149. Higher levels of serum cytokines and myocardial tissue markers during on-pump versus off-pump coronary artery bypass surgery / N. Nesher, I. Frolkis, M. Vardi et al.J. // J. Card. Surg. 2006. — Vol. 21. — P. 395 -402.
  150. Imbalance of pro- and anti-inflammatory cytokine responses in elderly patients after coronary artery bypass grafting / M. Wei, P. Kuukasjarvi, J. Laurikka et al. // Aging Clin Exp Res. 2003. — Dec. — 15(6): P. 469 -474.
  151. Interleukin-10 and transferming growth factor beta cooperate to induce anti-CD40 activated nanve human B-cells to secrete immunoglobulin A / T. Defrance, B. Vanbervliet, F. Briere et al. // J. Exp. Med. — 1992. -Vol.175.-P. 671 -682.
  152. Janeway C.A. Jr. Innate immune recognition / C.A. Janeway, R. Medzhitov // Annu Rev Immunol. 2002. — Vol. 20. — P. 197 — 216.
  153. Karmazin M. Myocardial ischemia: mechanisms, reperfusion, protection / M. Karmazin. Switzerland: Birkhauser Verlag Basel, 1996. -P. 85.
  154. Kinetics of pro-inflammatory cytokines release in cardiac surgery with cardiopulmonary bypass / S. Hirai, T. Sueda, K. Orihashi et al. // Jpn. J. Thorac Cardiovasc Surg. 2001. — Apr. — 49(4): P. 216 — 219.
  155. Klebanoff S.J. Phagocytic cells: products of oxygen metabolism / S.J. Klebanoff New York. Inflammation: Basic Principles and Clinical Correlates, 1988. — P. 391 -444.
  156. Klebanoff S.J. Myeloperoxidase: contribution to the microbicidal activity of intact leukocytes / S.J. Klebanoff // Science. 1970. -Vol. 169.-P. 1095−1097.
  157. Kost G.J. Point—of-Care Testing and Cardiac Biomarkers: The Standard of Care and Vision for Chest Pain Centers I G.J. Kost, N.K. Tran I I Cardiol. Clin. 2005. — Vol. 23, № 4. — P. 467 — 490.
  158. Lamontagne F. Pneumococcal vaccination and risk of myocardial infarction / F. Lamontagne, M. Garant, J. Carvalho et al. // CMAJ. 2008. -Vol. 179(8).-P. 773−777.
  159. Law M. Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment / M. Law, N J. Wald // Lancet. 2006. — № 11. — P. 469 — 470.
  160. Leitinger N. Oxidized phospholipids as modulators of inflammation in atherosclerosis / N. Leitinger // Curr Opin Lipidol. 2003. — Vol. 14. — P. 421−430.
  161. Ley K. Sequantial contribution of L- and P-selectin to leucocyte rolling In vivo / K. Ley, D.C. Bullard, M.L. Arbones et. al. // J. Exp. Med. 1995. -Vol. 181,№ 2.-P. 669−675.
  162. Libby P. Inflammation: a common pathway in cardiovascular diseases / P. Libby // Dialog Cardiovascular Med. 2003. — № 8. — P. 59 — 73.
  163. McCoy C. The role of toll-like receptors in macrophages / C. McCoy, L. O’Neill // Frontiers in Bioscience. 2008. — Vol. 13. — P. 62 — 70.
  164. Medzhitov R. A mechanism for the initiation of allergen-induced T helper type 2 responses / R. Medzhitov, C.L. Sokol, G.M. Barton, A.G. Farr // Nat. Immunol. 2008. — Vol. 9 (3). — P. 310 — 318.
  165. Microorganism in the aetiology of atherosclerosis / S.A. Morre et al. // J. Clin. Pathol. 2000. — № 53. — P. 647 — 654.
  166. Millas B. L. Management of bleeding and coagulopathy after heart surgery / B.L. Millas, D.R. Jobes, R. C Gorman // Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2000: — Vol. 12, № 4. — P. 326 — 336.
  167. Miller Y.I. Oxidized low density lipoprotein and innate immune receptors / Y.I. Miller, M.K. Chang, C J. Binder et al. // Curr Opin Lipidol. -2003. Vol. 14. — P. 437 — 445.
  168. Nicholls J.R. The Effect of TBC Morphology and Aging on the Erosion Rate of EB-PVD TBCS // J.R. Nicholls, R.G. Wellman, M: J. Deakin // Tribology International: 2005. — Vol. 38. — P. 798 — 804.
  169. Oxidative injury and antioxidants in coronary artery bypass graft surgery: off-pump CABG significantly reduces oxidative stress / Acila, B. D’souza, P. Vishwanath et al. J // Clin. Chim. Acta. 2007. — Vol. 375. — P. 147−152.
  170. Oxidative stress during myocardial ischemia and heart failure / R. Ferrari, L. Agnoletti, L. Comini, G. Gaia // Eur. Heart J. 1998. — Vol. 19. -P. 2 -11.
  171. Pacher P. Nitric oxide and peroxynitrite in health and disease / P. Pacher, J.S. Beckman, L. Liaudet II Physiol Rev. 2007. — Vol. 87(1). — P. 315 -424.
  172. Packard R.R., Libby P. Inflammation in atherosclerosis: from vascular biology to biomarker discovery and risk prediction // Clin Chem. 2008. -Vol. 54 (l).-P. 24−38.
  173. Peiser L. Scavenger receptors in innate immunity / L. Peiser, S. Mukhopadhyay, S. Gordon // Curr Opin Immunol. 2002. — Vol. 14. — P. 123 — 128.
  174. Pratico D. Vascular biology of eicosanoids and atherogenesis / D. Pratico, J.M. Dogne // Expert Rev Cardiovasc Ther. 2009. — Vol. 7(9). — P. 1079−1089.
  175. Prediction of clinical outcome after cardiac surgery: the role of cytokines, endotoxin, and anti-endotoxin core antibodies I M. Rothenburger, R. Soeparwata, M.C. Deng et al. // Shock. 2001. — Vol. 16(1): P. 44−50.
  176. Pyruvate mitigates oxidative stress during reperfusion of cardioplegia-arrested myocardium / E.M. Knott, J. Sun, Y. Lei et al. // Ann Thorac Surg. 2006. — Vol. 81, № 3. — P. 928 — 934.
  177. Quyyumi A. Endothelial function in health and disease- new in sights into the genesis of cardiovascular disease / A. Quyyumi // Am. J. Med.1998.-№ 105.-P. 32−39.
  178. Rakita R.M. Differential inactivation of Escherichia coli membrane dehydrogenases by a myeloperoxidase-mediated antimicrobial system / R.M. Rakita, B.R. Michel, H. Rosen // Biochemistry 1990. — Vol. 29. — P. 1075−1080.
  179. Reactive oxygen species are involved in the stimulation of the mitochondrial permeability transition by dihydrolipoate / S. Morkunaite-Haimi, A.G. Kruglov, V.V. Teplova, K. Stolze // Biochem. Pharmacol. -2003. Vol. 65, № 1. — P. 43 — 49.
  180. Relation of cytokines to vasodilation after coronary artery bypass grafting / M. Wei, P. Kuukasjarvi, J. Laurikka et al. // World J. Surg. -2003. Oct. 27(10): P. 1093 — 1098.
  181. Rhee S.G. Intracellular messenger function of hydrogen peroxide and its regulation by peroxiredoxins / S.G. Rhee, S.W. Kang, W. Jeong et.al. // Curr.Opin. In Cell Biol.-2005.-Vol. 17.-P. 183−189.
  182. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease // N. Engl. J. Med.1999. Vol. 325, № 340. — P. 115 — 126.
  183. Ruby J. Leucocyte migration and inflammation // Immunology. N.Y.: 3rd Ed. Freeman Press, 1995. P. 175.
  184. Sattar N. Are markers of inflammation more strongly associated with risk for fatal than for nonfatal vascular events? / N. Sattar, H.M. Murray, P. Welsh et al. // PLoS Med. 2009. — Vol. 6. — P. 1099.
  185. Sattar N. Leptin and coronary heart disease: prospective study and systematic review / N. Sattar, G. Wannamethee, N. Sarwar et al. // J Am Coll Cardiol. 2009. — Vol. 53. — P. 167 — 175.
  186. Schindhelm R.K. Myeloperoxidase: a useful biomarker for cardiovascular disease risk stratification review. / R.K. Schindhelm- L.P.van der Zwan, T. Teerlink et al.// Clinical Chemistry. 2009. — Vol. 55. — P. 1462−1470.
  187. Segal A.W. How neutrophils kill microbes / A.W. Segal // W.R. Washington DC: ASM Press. 2005. — Vol. 405. — P. 26.
  188. Sekido N. Revention of lung reperfiision injury in rabbits by a monoclonal antibody against interleukin-8 / N. Sekido, N. Mucaida // Nature. 1993. — Vol. 365. — P. 654 — 657.
  189. Serum cardiac troponin I increase in acute type of aortic dissection: a new independent predictor of mortality / P. Gordon et al. // JACC. 2000.- Vol. 35. Issue 2, Suppl. A. — P. 276.
  190. Sica A. IL-1 transcriptionally activates the neutrophil chemotactic factor / IL-8 gene in endothelial cells / A. Sica, K. Matsushima // Immunology. -1990. Vol. 69. — P. 548 — 553.
  191. Sica A. Monocyte chemotactic and activating factor gene expression induced in endothelial cells by IL-1 and tumor necrosis factor / A. Sica, F. Colotta, E. Dejana // J. Immunol. 1990. — V ol. 144. — P. 3034 — 3038.
  192. Simon A. Assessment of endothelial dysfunction and its clinical usefulness / A. Simon, A. Castro, J. Kaski // Rev. Esp. Cardiol. 2001. -Vol. 54, № 2.-P. 211−217.
  193. Skalen K. Subendothelial retention of atherogenic lipoproteins in early atherosclerosis. / K. Skalen, M. Gustafsson, E.K. Rydberg et al. // Nature. -2002. Vol. 417. — P. 750 — 754.
  194. Slijkhuis W. A historical perspective towards a non-invasive treatment for patients with atherosclerosis / W. Slijkhuis, Y. Appelman // Neth Heart J.- 2009. Vol. 17(4). — P. 140 — 144.
  195. Smith R.J. Characteristics of aggregated immunoglobulin G as an immunologic phagocytic stimulus for granules enzyme release from human neutrophils / RJ. Smith, S.C. Speziale, R.G. Ulrich et. al. // Inflam. 1986. -Vol. 10., № 2.-P. 131−143.
  196. Smolen J.E. Function of neutrophils / J.E. Smolen, L.A. Boxer // Williams Hematology 1995. — P. 779 — 798.
  197. Steinbeck M.J. Intracellular singlet oxygen generation by phagocytosing neutrophils in response to particles coated with a chemical trap / M.J. Steinbeck, A.U. Khan, M.G. ICarnovsky // J. Biol. Chem. 1992. — Vol. 267.-P. 123−129.
  198. Strategic approaches in coronary intervention, 3d ed. / Ed. by Stephen G. Ellis and David R. Holmes. Lippincott Williams & Wilkins, 2006. — 546 p.
  199. Talstad I. Degranulation and enzyme release during phagocytosis of inert particles and of bacteria by polymorphonuclear neutrophil granulocytes /1. Talstad, H. Dalen, V. Lehman // Acta Pathol. Microbiol. Scand. C Immunol. 1983.-Vol. 91-P. 60.
  200. Taylor D. A. Cardiovascular cell therapy and endogenous repair / D.A. Taylor, A.G. Zenovich // Diabetes Obes Metab. 2008. — Vol. 10. — P. 5 -15.
  201. Thukkani A.K. Identification ofalpha-chloro fatty aldehydes and unsaturated lysophosphatidylcholine molecular species in human atherosclerotic lesions / A.K. Thukkani, J. McHowat, F.F. Hsu et al.// Circulation. 2003. — Vol. 108. — P. 3128 — 3133.
  202. Troponins is more useful than creatine kinase in predicting one-year mortality among acute coronary syndrome patients / A.T. Yan et al. II Eur. Heart J. 2004. — Vol. 25, № 22. — P. 2006 — 2012.
  203. Vascular diseases and rehabilitation-vascular / J.K. Robert et al. // Medicine. 2006. — №> 1. — P. 3 — 7.
  204. Viscoelasticity and red blood cell aggregation in patients with coronary heart disease / R. Hahn et al. // Angiology. 1998. — Vol. 40, № 10. — P. 333−341.
  205. Wang L. Functional analysis of the C-reactive protein (CRP) gene -717A>G polymorphism associated with coronary heart disease / L. Wang, X. Lu, Y. Li // BMC Med Genet. 2009. — Vol. 10. — P. 73.
  206. Zhang R. Association between myeloperoxidase levels and risk of coronary artery disease / R. Zhang, M.L. Brennan, X. Fu, RJ. Aviles, G.L. Pearce et.al. // JAMA 2001. — Vol. 286. P. 2136 — 2142.
  207. Zimetbaum P.J. Use of the electrocardiogram in acute myocardial infarction / P.J. Zimetbaum, M.E. Josephson // N. Engl. J. Med. 2003. -Vol. 348, № 10. — P. 933 — 940.
  208. Zohlnhofer D. Stem cell mobilization by granulocyte colony-stimulating factor in patients with acute myocardial infarction: a randomized controlled trial / D. Zohlnhofer, I. Ott, J. Mehilli et al. // Jama. 2006. — Vol. 295. — P. 1003−1010.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!