Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Особенности двигательных расстройств при миастении с дебютом в детском возрасте и врожденных миастенических синдромах

Диссертация: Особенности двигательных расстройств при миастении с дебютом в детском возрасте и врожденных миастенических синдромах
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Актуальность проблемы определяется в первую очередь тем обстоятельством, что клинические проявления миастении встречаются в широком возрастном диапозоне. Миастения с дебютом в детском возрасте составляет от 10% до 24% всех больных миастений (Лобзин B.C., 1960; Гехт Б. М., 1974; Fenichel G.M., 1978; Snead О.С. et al., 1980; Szobor A. et al., 1989; Herrmann D.N. et al., 1998; Morita Md. et al… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Патофизиология и патоморфология миастении
    • 2. 1. Клинические аспекты и лечение миастении у детей
    • 2. 2. Врождённые миастенические синдромы
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных лиц
    • 2. 2. Схема проведения диагностических исследований при изучении функционального остояния нервномышечной передачи
    • 2. 3. Исследование изменений потенциалов двигательных единиц и спонтанной активности методом игольчатой электромиографии
  • Глава 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ МИАСТЕНИЕЙ С ДЕБЮТОМ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ
  • Глава 4. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ С ВРОЖДЁННЫМИ МИАСТЕНИЧЕСКИМИ СИНДРОМАМИ

Глава 5. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ, ОТРАЖАЮЩИХ СОСТОЯНИЕ НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ ПЕРЕДАЧИ У БОЛЬНЫХ МИАСТЕНИЕЙ С ДЕБЮТОМ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ И ВРОЖДЁННЫМИ МИАСТЕНИЧЕСКИМИ СИНДРОМАМИ

5.1. Электрофизиологические показатели, отражающие состояние нервно-мышечной передачи у больных миастенией с дебютом в детском возрасте

5.2. Электрофизиологические показатели, отражающие состояние нервно-мышечной передачи у больных с врождёнными миастеническими синдромами

5.3. Изменения потенциалов двигательных единиц у больных миастенией с дебютом в детском возрасте и врождёнными миастеническими синдромами

ОБСУЖДЕНИЕ

ВЫВОДЫ

Особенности двигательных расстройств при миастении с дебютом в детском возрасте и врожденных миастенических синдромах (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы определяется в первую очередь тем обстоятельством, что клинические проявления миастении встречаются в широком возрастном диапозоне. Миастения с дебютом в детском возрасте составляет от 10% до 24% всех больных миастений (Лобзин B.C., 1960; Гехт Б. М., 1974; Fenichel G.M., 1978; Snead О.С. et al., 1980; Szobor A. et al., 1989; Herrmann D.N. et al., 1998; Morita Md. et al., 2001). Миастения относится к аутоиммунным заболеваниям, проявляющаяся слабостью и патологической утомляемостью различных мышечных групп, вследствие поражения нервно-мышечного синапса антителами к ацетилхолиновым рецепторам (АХР). Эти антитела являются иммуноглобулинами, обладающими высоким сродством к различным субъединицам рецептора. Вместе с тем, существует группа врождённых миастенических синдромов, клинические проявления которых в значительной степени близки к выявляемым у больных миастенией, однако, имеют другой патогенетический механизм. В настоящее время известно, что в основе патогенеза врождённых миастенических синдромов лежат мутации генов, определяющие изменения структуры и функции субъединиц АХР (Engel A.G. et al., 1993; 1996; 1999; Ohno К. et al., 1999; 2000).

Так как, аутоиммунная миастения может дебютировать в раннем детском возрасте как и врождённые миастенические синдромы, а клинические симптомы болезней могут быть одинаковы, поиск дифференциально-диагностических критериев этих форм имеет особое значение для определения стратегии и тактики последующего лечения и является актуальной теоретической и практической задачей.

Изучение электрофизиологических характеристик, отражающих состояние нервно-мышечной передачи, организации потенциалов двигательных единиц, а также морфо-гистохимических и ультраструктурных особенностей биоптатов мышц позволили оценить дополнительное вовлечение в патологический процесс иннервирующих структур и мышечного субстрата у больных с врождёнными миастеническими синдромами.

Важно подчеркнуть, что диагностика миастенических расстройств с дебютом в детском возрасте должна быть проведена до назначения патогенетической терапии, так как традиционные методы лечения аутоиммунной формы заболевания (глюкокортикоидные, имммуносупрессорные препараты, иммуноглобулины, плазмаферез и тимэктомия) не обоснованы при врожденных миастенических синдромах.

Таким образом, актуальность настоящего исследования состоит в комплексном клинико-электрофизиологическом исследовании больных с врождёнными миастеническими синдромами и миастенией с дебютом в детском возрасте. Этот подход позволил выявить клинические паттерны различных форм миастенических расстройств с дебютом в детском возрасте и способствовал уточнению патофизиологических механизмов, определяющих их отличия.

Цель исследования.

Целью исследования явилось изучение клинических паттернов миастении с дебютом в детском возрасте и врождённых миастенических синдромов, а так же особенностей нарушения нервно-мышечной передачи и организации потенциалов двигательных единиц при этих заболеваниях.

Задачи исследования.

1. Провести сравнительную оценку клинических симптомов миастении с дебютом в детском возрасте и контрольной группы больных с аутоиммунной миастенией у взрослых.

2. Сопоставить электрофизиологические показатели, отражающие состояние нервно-мышечной передачи у больных миастенией с дебютом в детском возрасте, врождёнными миастеническими синдромами и контрольной группы пациентов с аутоиммунной миастенией у взрослых.

3. Изучить особенности изменений потенциалов двигательных единиц у больных миастенией с дебютом в детском возрасте и у больных с врождёнными миастеническими синдромами.

4. На основании анализа клинических и электрофизиологических особенностей изученных форм синаптических болезней разработать критерии их дифференциальной диагностики.

Научная новизна работы.

Впервые в клинической практике на основании сопоставления частоты выявления отдельных симптомов у больных миастенией с дебютом в детском возрасте и у пациентов с врождёнными миастеническими синдромами определены клинические паттерны, характерные для этих форм болезни. У больных миастенией с дебютом в детском возрасте установлено более частое поражение дыхательной мускулатуры, равномерное вовлечение дистальных и проксимальных мышц конечностей, снижение мышечного тонуса, в то время как у пациентов с врождёнными миастеническими синдромами в клинической картине доминировали: симметричный птоз, офтальмоплегия, слабость дистальных мышц конечностей, амиотрофии, мышечная гипотония и снижение сухожильных рефлексов.

Установлено отсутствие корреляции между величиной декремента параметров М-ответа при низкочастотной стимуляции, выраженности полифазии и клинически определяемой силой тестируемой мышцы, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс иннервирующих структур и мышечного субстрата у больных с врождёнными миастеническими синдромами.

Впервые разработаны клинические и электрофизиологические критерии дифференциальной диагностики миастенических расстройств с дебютом в детском возрасте, имеющие решающее значение в определении стратегии и тактики последующего патогенетического лечения.

Теоретическая и практическая значимость.

Различия клинических проявлений миастенических нарушений с дебютом в детском возрасте, определяемые паттернами аутоиммунной и врождённой форм заболевания, обусловлены повреждением различных звеньев механизма, осуществляющего передачу возбуждения с нерва на мышцу, а в случаях патологии одного и того же звена — отличием этиологической причины, приводящей к этому повреждению. Так, патология холинорецептора при аутоиммунной миастении связана с наличием специфических аутоантител, тогда как при врождённых миастенических синдромах — генетически обусловлена нарушением числа рецепторов или аномалией их функционирования.

Увеличение количества полифазных двигательных единиц и потенциалов с увеличенной амплитудой и длительностью в мышцах больных с врождёнными миастеническими синдромами свидетельствует о компенсаторной перестройке нейромоторного аппарата в условиях хронического дефицита влияния синаптического передатчика на мышечное волокно.

Выявление клинических и электрофизиологических критериев дифференциации различных клинических форм миастенических расстройств с дебютом в детском возрасте позволяет практическому врачу на основании данных неврологического статуса и рутинных методов электромиографического обследования предположить наличие аутоиммунной или врождённой формы заболевания и назначить адекватное лечение, а также направить пациентов в миастенический центр для проведения дополнительных исследований, подтверждающих данное предположение.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Особенности клинических проявлений, наблюдаемые у больных миастенией с дебютом в детском возрасте и при врождённых миастенических синдромах, могут быть использованы для дифференциальной диагностики.

2. Отличия, выявляемые в мышцах больных миастенией с дебютом в детском возрасте и при врождённых миастенических синдромах по результатам изучения параметров М-ответа при непрямой супрамаксимальной стимуляции и основных характеристик потенциалов двигательных единиц, отражают повреждение различных звеньев механизма, осуществляющего передачу возбуждения с нерва на мышцу.

3. Совокупность клинических и электрофизиологических критериев, выявленных у больных миастенией с дебютом в детском возрасте и врождённых миастенических синдромов, обосновывают стратегию и тактику патогенетической терапии.

ВЫВОДЫ.

1. Схожесть клинических проявлений двигательных расстройств у больных с дебютом заболевания в детском возрасте определяет необходимость дифференциации миастении и врождённых миастенических синдромов.

2. Особенности распределения двигательных расстройств при миастении у детей, проявляющиеся преимущественным равномерным поражением проксимальных и дистальных мышц конечностей, дыхательной мускулатуры, снижением мышечного тонуса, достоверно отличаются от клинических проявлений миастении взрослых.

3. У больных с врождёнными миастеническими синдромами частота встречаемости симметричного птоза, офтальмоплегии, слабости дистальных мышц конечностей с амиотрофиями, мышечной гипотонией, снижением сухожильных рефлексов достоверно отличаются от клинических проявлений миастении.

4. Независимость величины декремента амплитуды М-ответа от степени клинического поражения мышц у больных с врождёнными миастеническими синдромами является электрофизиологическим критерием дифференциации синаптических расстройств.

5. Выявленное снижение средней длительности потенциалов двигательных единиц с наличием отдельных потенциалов увеличенной длительности и повышенной амплитуды, увеличение количества полифазных потенциалов у больных с врождёнными миастеническими синдромами по сравнению с миастенией взрослых, свидетельствует о вовлечении в патологический процесс структур синапса и мышечного субстрата.

6. Совокупность клинических симптомов и электромиографических показателей позволяет осуществлять дифференциальную диагностику миастении и определять выбор патогенетической терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. .В., Цуман В. Г., Сидорова О. П., Наливкин А. Е., Фиалковский С. Ю., Лебедева Л. Л. Наследственная предрасположенность к миастении // 7 Всероссийский съезд невропатологов, тезисы докладов.-Нижний новгород.-1995.-С.ЗЗЗ.
  2. H.H., Догель Л. В. О лечении миастении // Журнал невропатологии и психиатрии.-1969.-Т.69.-Вып. 11.-С. 1649−1654.
  3. С.А., Догель Л. В., Ваневский В. Л. Диагностика и хирургическое лечение миастении // Л., Медицина, 1971.-255 с.
  4. И.И. Поликлональные каталитические иммуноглобулины: причины появления, механизмы действия, патогенетическое и клиническое значение // Иммунопатология аллергология инфектология.-2002.-К 2.-С. 19−37.
  5. .М. Синдромы патологической мышечной утомляемости // М., Медицина, 1974.-200 с.
  6. .М., Ильина H.A. Нервно-мышечные болезни // М., Медицина, 1982.-350 с.
  7. .М., Касаткина Л. Ф., Самойлов М. И., Санадзе А. Г. Электромиография в диагностике нервно-мышечных заболеваний // Таганрог: Издательство ТРТУ, 1997.-370с.
  8. К.А., Копьёва Т. Н. К патологической анатомии миастении // Арх. Патологии.-1965.-Т.27.-Вып. 10.-С. 12−21.
  9. К.А., Копьёва Т. Н., Коломенская Е. А., Кузин М. И., Успенский JI.B. Морфология вилочковой железы и клинико-анатомические параллели при миастении // В кн.: Миастенические расстройства. Физиология, патофизиология, клиника.-М.: Наука, 1965.-С.77−87.
  10. JI.B., Чечулин A.C. Лечение миастении тимэктомией // Журн, невропатологии и психиатрии.-1971.-Т.63.-Вып.8.-С.1139−1146.
  11. Н.М., Лобзин B.C., Дементьева Л. Н. Миастения у детей и подростков // С.-Пб.: МАПО, 1999.-209с.
  12. Т.Е., Зайратьянц О. В., Леонова Л. В., Волощук И. Н. Патология тимуса у детей // С-Пб.: Сотис, 1996.-270 с.
  13. Л.Ф., Гехт Б. М. Значение электромиографическии в оценке состояния двигательных единиц скелетных мышц человека при поражениях периферического нейромоторного аппарата // Журнал невропатологии и психиатрии.- М.-1988.-№ 4.-С.39−47.
  14. Л.Ф. Электромиографическая диагностика миастении // В кн.: Гехт Б. М. Теоретическая и клиническая электромиография.-Л.: Наука, 1990.-С.183−201.
  15. Е.А., Шагал Д. И., Андреева И. И., Жиряков O.A. Принципы комплексного лечения миастении // В кн.: Материалы клинического и экспериментального изучения миастении.- Л., 1980.-С.133−137.
  16. М.И. Хирургическое лечение миастении // В кн.: Миастенические расстройства. Физиология, патофизиология, клиника.- М., Наука, 1965.-С.266−272.
  17. М.И. Принципы комплексного лечения миастении // Клин. Медицина.-1969.- Т.47.-Вып. 11 .-С.6−11.
  18. М.И., Шкроб О. С., Копьёва Т. Н., Абдуллаева И.К., Голубков
  19. B.А., Шагал Д. И., Ипполитов И. Х. Хирургическое лечение миастении у детей // Хирургия.-1983.-N 12, С.68−74.
  20. М.И., Гехт Б. М. Миастения // М. ¡-Медицина, 1996.-224с.
  21. Р.П., Барчи Р. Л. (Lisak R.P., Barchi R.L.) Миастения // М., Медицина, 1984.- 271 с.
  22. В.Б., Сепп Е. К. Иммунобиохимические особенности IgG антител при миастении // Журнал экспериментальной биологии и медицины .-2002.-T.133.-N 6.-С.678−680.
  23. B.C. Миастения // Л., Медгиз, 1960.-155 с.
  24. B.C., Головкин В. И. Тимусозависимая терапевтическая иммунодепрессия при рассеяном склерозе и миастении // Журнал невропатологии и психиатрии.-1982.-Т.82.- Вып.2.-С. 176−181.
  25. B.C., Сайкова Л. А., Полякова Л. А. Диагностика и лечение миастении // Л., 1984.- 19 с.
  26. В.Я., Серова Л. Д., Агафонов В. Я., Цуман В. Г., Гехт Б. М., Сидорова О. П., Наливкин А. Е. Антигены гистосовместимости у детей с миастенией гравис // Журнал невропатологии и психиатрии.-2001.-Т.101.-В.7.1. C.44−48.
  27. Дж. Наглядная иммунология // М., Гэотар Медицина, 1998.96 с.
  28. . Некоторые диагностические и терапевтические аспекты миастении у детей и подростков // Журн. невропатологии и психиатрии.-1982.-Т.82.-Вып.11.-С.1648−1650.
  29. В.А., Каньшина Н. Ф., Шмаков Н. В. К патологии вилочковой железы при миастении // В кн.: Материалы клинического и экспериментального изучения миастении.- Л., 1980.-С.191−105.
  30. В.А. Морфологические критерии диагностики патологии тимуса при миастении // Журнал невропатологии и психиатрии.- 1982.-Т.82.-Вып.7.-С. 1033−1038.
  31. Л.Н. Диагностика и лечение миастении у детей: Автореф. дис.канд.мед.наук.-Л.-1986−21 с.
  32. А.Г. Электрофизиологические особенности нарушений нервно-мышечной передачи у больных с различными формами патологии синаптического аппарата мышцы // Автореф.дисс.докт.мед.наук.-М.-2001.-48с.
  33. В.Н. Вилочковая железа и миастения // В кн.: Диагностика и хирургическое лечение миастении.- Л.: Медицина, 1971.-С.54−75.
  34. Д. В., Вельтищев Ю. Е. Иммунология и иммунопатология детского возраста // М.: Медицина, 1996.- 384с.
  35. И.А., Вербицкий A.M., Квиркелия Н. Б., Гехт Б. М. Клинический анализ семейных форм миастении // Журнал невропатологии и психиатрии.- М.-1986.-№ 3.-С.321−326.
  36. А.А., Осинова Л. И., Старцева Т. В., Суржа Т. И. К вопросу о клинике и лечении больных миастенией // В кн.: Тимус и его влияние на организм.-Томск, 1982.-С. 181−186.
  37. Г. Э. Внутривенное вливание больших доз преднизолона (пульс-терапия) в лечении миастении // Современные проблемы диагностики и лечения в транспортной медицине.- М., 1989.-С. 147−149.
  38. Abicht A., Stucka R., Karcagi V. et al. A common mutation (el267delG) in congenital myasthenic patients of Gypsy ethnic origin // Neurology.-1999.-V.53.-P. 1564−1569.
  39. Abramsky O., Brenner J. Alpha-fetoprotein inhibits antibody binding to acetylcholine receptor. Significance for myasthenia gravis and other auntoimmune diseases // Isr.J. Med. Sci.- 1979(15).-P.933−945.
  40. Achiron A., Barak Y., Miron S., Sarova-Pinhas I. Immunoglobulin treatment in refractory Myasthenia gravis // Muscle and nerve.- 2000. V. 23. — P. 551 -555.
  41. Adams C., Theodorescu D., Murphy E.G., Shandling B. Thymectomy in juvenile myasthenia gravis // J. Child. Neurol.-1990.-V.5(3).-P.215.
  42. Afifi A.K., Bell W.E. Tests for juvenile myasthenia gravis: comparative diagnostic yield and prediction of outcome // J. Child. Neurol.-1993.-V.8(4).-P.403−411.
  43. Amitai V., Zamir R., Vott E. HLA antigens in myasthenia gravis // Isr. J. Med. Sci.-1979.-V. 15(10).-P.872−873.
  44. Andrews P.I., Massey J.M., Sanders D.B. Acetylcholine receptor antibodies in juvenile myasthenia gravis // Neurology.-1993.-V.43.-P.977−982.
  45. Anlar B. Juvenili myasthenia: diagnosis and treatment // Paediatr Drags.-2000.- V.2(3).-P. 161−169.
  46. Arsura E.L., Bick A., Brunner N.G., Namba T., Grob D. High-dose intravenous immunoglobulin in the management of myasthenia gravis // Arch. Intern. Med. 1986. — V.146. — N.7 — P. 1365 — 1368.
  47. Arsura E.L. Effect of repeated doses of intravenous immunoglobulin in myasthenia gravis // Am. J. Med. Sci. 1988. — V.295. — N.5. — P.438 — 443.
  48. Badurska B., Emeryl B., Prot J. Mistenia u dzieci. Neurol. Neurochir. Pol // 1972.-V.69(4).-P.537−540.
  49. Badurska B., Ryniewicz B., Strugalska H. Immunosuppressive treatment for juvenile myasthenia gravis // Eur. J.Pediatr.-1992.-V.151(3).-P.215−217.
  50. Barlow Ch. F. Neonatal Myasthenia Gravis. Marginal Comments // Am. J. Dis. Child 1981.- V. 135.- P. 209.
  51. Batocchi A.P., Evoli A., Palmisani M.T., et al. Early onset myasthenia gravis: clinical characteristics and response to therapy // Eur. J.Pediatr.-1990.-V.150.-P.66−68.
  52. Beekman R., Kuks J.B., Oosterhuis H.J. MG: diagnosis and follow-up of 100 consecutive patients // Neurol. 1983. — V.244(2). — P. l 12 -118.
  53. Behan P.O. Immune disease and HLA associations with myasthenia gravis // J. Neurol. Neurosung. Psychiatry.-1980.- V.43(l).- P.66−71.
  54. Belasco C., Cabrillon L., Louaib D., Gaudelus J., Uzan M. Neonatal myasthenia gravis // Arch. Pediatr.-2000.-V.7(3).-P.263−266.
  55. Berrouschot J., Baumann Y., Kalischewski P. et al. Therapy of myasthenic crisis // Crit. Care Med.-1997.-V.25(7).-P.1228−1235.
  56. Bjerre I., Hallberg A. Myasthenia gravis. Immunological studies in a young child treated with thymectomy and immunosuppressive drugs // Neuropediatrics.-1983 .-V. 14(2).-P. 106−109.
  57. Briassoulis G., Hatzis T., Liakopoulou T., Youroukos S. Continuous neostigmine infision post-thymectomy juvenile myasthenic crisis // J. Child Neurol.-2000.-V. 15(11).- P.747−749.
  58. Bundey S., Doniach D., Soothill J.F. Immunological studies studies in patients with Juvenile myasthenia gravis and their relatives // Clinical. Exp. Immunol.- 1972.-V.11.-P.1972.
  59. Castleman B. The pathology of thymus gland in myasthenia gravis // Ann. N. Y. Acad. Sci.-1966.-V.135.-P.496−505.
  60. Chen W.H., Chiu H.C., Hseih R.P. Association of HLA-Bw26DR9 combination with juvenile myasthenia gravis in Chinese // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.-1993 .-V. 5 6(4).-P.382−385.
  61. Christodoulou K., Tsingis M.} Deymeer F., Serdaroglu P., et al. Mapping of familial infantile myasthenia (congenital myasthenic syndrome type la) gene to chromosome 17p with evidence of genetic homogeneity // Hum. Molecul. Genet.-1997.-V.6.-P.635.
  62. Coffman R.L. Mechanisms of helper T-cell regulation of B-cell activity // Ann. N. Y. Acad.Sci.-1993.-V.681 .-P.25−28.
  63. Compston D.A.S., Vincent A., Newsom-Davis J., Batchelor J.R. Clinical, pathological, HLA antigen and immunological evidence for disease heterogeneity in myasthenia gravis // Brain.-1980.-V. 103 .-P. 121−129.
  64. Cosi V., Lombardi M., Piccolo G. Treatment of myasthenia gravis with high-dose untravenous immunoglobulin // ActaNeurol.Scand.-1991.-V.84(2).-P.81−84.
  65. Croxen R., Newland C., Betty M., Newson-Davis J., Beeson D. Novel functional epsilon-subunit polypeptide by a single nucleotide deletion in acetylcholine receptor deficiency congenital myasthenic syndrome // Ann. Neurol.-1999.-V.46(4).-P.639−647.
  66. Croxen R., Vincent A., Newson-Davis J., Beeson D. Myasthenia gravis in a women with congenital AChR deficiency due to epsilon-subunit mutations // Neurology.-2002.-V.58(10).-P. 1563−1565.
  67. Dalakas M. Intravenous immune globulin therapy for neurologic diseases // Ann. Intern. Med.-1997.-V. 126(9).-P.721−730.
  68. Donaldson J.O., Penn A.S., Lisak R.P., Abromsky O. et al. Antiacetylcholine Receptor Antibody in Neonatal Myasthenia gravis // Am. J. Dis. Child.-1981 .-V. 135 .-P.222−226.
  69. Donger C, Krejci E, Serradell P, et al. Mutation in the human acetylcholinesterase associated gene, COLQ, is responsible for the congenital myasthenic syndrome with end-plate acetylcholinesterase deficiency // Am. J. Hum. Genet. -1998.-V.63.-P.967−975.
  70. Drachman D.B. Myasthenia gravis // N. Engl. J. Med. 1978. — V.298.-P.136−142.
  71. Drachman D.B. Myasthenia gravis: second of two parts // N. Engl. J. Med.-1978.-V. 298(4).-P.186−193.
  72. Durelli L. High-dose intravenous immunoglobulin G treatment of myasthenia gravis. Handook of Myasthenia gravis and Myasthenia Syndromes. Dekker, N.Y. 1996. -P.375−388.
  73. Ellis R. L, Swendson M.R. Aseptic meningitis as a complication of intravenous immunoglobulin therapy in myasthenia gravis // Muscle & Nerve.-1994.-V.17(6).- P.683−684.
  74. Engel A. G, Tsujihata M, Lindstrom J. M, Lennon V.A. The motor endplate in myasthenia gravis and in experimental autoimmune myasthenia gravis. A quantative ultrastructual study // Ann.N.Y.Acad.Sci. -1976.-V.274.-P.79.
  75. Engel A.G. Myasthenia gravis? Cortocosteroids, anticholinesterase // Ann.N.Y.Acad.Sci. -1976.- V.274.- P.595−607.
  76. Engel A. G, Lambert E.H., Gomez M.R. A new myasthenic syndrome with end-plate acetylcholinesterase deficiency, small nerve terminals and reduced acetylcholine release // Ann. Neurol.-1977.-V. 1 .-P.315−330.
  77. Engel A.G. Myasthenia gravis and myasthenic syndromes // Ann.Neurol.-1984.-V. 16.-P.514−517.
  78. Engel A. G, Lambert E.H. Congenital myasthenic syndromes // Electroincephalogr. Clin. Neurophysiol.-1987.-V.39.-P.91.
  79. Engel A.G. Congenital myasthenic syndromes // J. Child. Neurol.-1988.-V.3(4).-P.233−246.
  80. Engel A.G., Hutchinson D.O., Nakano S. Myasthenic syndrome attributed to mutations affecting the epsilon sub-unit of the acetylcholine receptor // Ann. New York Acad. Sci.-1993.-V.681.-P.496−508.
  81. Engel A.G., Nagel A., Walls T.J. Congenital Myasthenic Syndromes: 1. Deficiency and short open time of the acetylcholine receptor // Muscle Nerve.-1993.-V.16.-P. 1284−1292.
  82. Engel A.G., Ohno K., Milone M., et al. New mutations in acetylcholine receptor subunit genes reveal heterogeneity in the slow-channel congenital myasthenic syndrome // Hum. Mol. Genet.-1996.-V.5.-1217−1227.
  83. Engel A.G., Ohno K., Sine S.M. Congenital myasthenic syndromes: recent advances // Arch. Neurol.-1999.-V.56(2).-P.163−167.
  84. Evoli A., Palmisani M.T., Bartoccioni E., Padua L., Tonali P. High-dose intravenous immunoglobulin in myasthenia gravis // Ital. J. Neurol. Sci. -1993.-V.142(2)-P.233−237.
  85. Evoli A., Batocchi A.P., Bartoccioni E., Lino M.M., Minisci C., Tonali P. Juvenile myasthenia gravis with prepubertal onset // Neuromuscul Disord.-1998.-V.8(8).-P.561−567.
  86. Fenichel G.M. Clinical syndrome of myasthenia in infancy and childhood // Arch. Neurol.-1978.-V.35.-P.97−103.
  87. Fornesa V., Havard C.W. Long-term treatment of myasthenia gravis with azathioprine // Postgrad.Med.J.-1990.-V.772(66).- P.102−195.
  88. Fraser K. The thymus and myasthenia gravis // Scottish Medical Journal.-1966.-V.1 l (6).-P.203−208.
  89. Fujii N., Itoyama Y., Tabira T., Kuroiwa Y. Subsets of lymphoid cells in blood and thymus in myasthenia gravis: monoclonal antibody analysis // J. Neuroimmunol.-1983 .-V.4(3).-P. 151−159.
  90. Geld H., Strauss AJ.L. Myasthenia gravis: immunologic relationship between muscle and thymus // Lancet. -1969.- V.l.- P.57−60.
  91. Genkins G., Sivak M., Tartter P.I. Treatment strategies in myasthenia gravis// Ann.N.Y.Acad.Sci.- 1993.-V.681.-P.603−608.
  92. Gold R., Hartung H.P., Toyka K.V. Therapy with immunoglobulins in neurologic autoimmune diseases. Indications and mechanism of action // J.Fortschr.Neurol.Psychiatr.- 1995.-V.63.- N.I.- P. 17−29.
  93. Goto H., Matsuo H., Nakane S., Izumoto H., Fukudome T., Kambara C.} Shibuya N. Plasmapheresis affects T helper type-l/T helper type-2 balance of circulating peripheral lymphocytes // The Apher.-2001.- V.5.- N.6.- P.494−496.
  94. Hart Z., Sahashi K., Lambert E.H., Engel A.G., Lindstrom J.M. A congenital familial myasthenia syndrome caused by a presynaptic defect of transmitter resynthesis or mobilization // Neurology.-1979.-V.29.-P.556−557.
  95. Hayashi M., Kida K., Inoue H., Matsuda H. Factors influencing the clinical type and course of myasthenia gravis // Brain. Dev.-1992.-V.14(2).-P.88−93.
  96. Hawkins B.R., Chan-Lui W.Y., Choi E.K., Ho A.Y. Strong association of HLA BW 46 with juvenile onset myasthenia gravis in Hong Kong Chinese // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.-1984.-V.47(5).-P.555−557.
  97. Heirdenrish F., Jovin T. Synthesis of anti-acetylcholine receptor antibodies by CD5-B cells from peripheral blood of myasthenia gravis patients // Neurol.-1996.-V.243.- P.57−62.
  98. Herrmann D.N., Carney P.R., Wald J.J. Juvenile myasthenia gravis: treatment with immuneglobuline and thymectomy // Pediatr. Neurol.-1998.-V.18(l).-P.63−66.
  99. Hodgkin P.D., Yamashita L.C., Seymour B. et al. Membranes from both Thl and Th2 cell clones simulate B cell proliferation and prepare B cells for lymphokine-induced differentiation to secrete Ig // J.Immunol.-1991.-V. 147.-P.3696−3702.
  100. Howard J.F. Intravenous immunoglobulin for the treatment of acquired myasthenia gravis // Neurology.-200l.-V.51(6).-P, 30S.
  101. Hsu S.Y., Tsai R.K., Wang H.Z., Su M.Y. A comparative study of ocular and generalized myasthenia gravis // Kaohsing J. Med. Sci.-2002.-V. 122(1−2).-P.94−99.
  102. Huang D.R., Pirskanen R., Mattel G., Lefvert A. Tumor necrosis factor alpha polymorphism and secretion in myasthenia gravis // J.Neuroimmunol.-1999.-V.94(1 -2).-P.82−87.
  103. Huang W.X., Huang P., Fredrikson S., Pirskanen R., Hillert J. Decreased mRNA expression of TNF-alpha and IL-10 in non-stimulated peripheral blood mononuclear cells in myasthenia gravis // Eur. J. Neurol.-2000.-V.7(2).-P. 195−202.
  104. Huang Y.M., Kivisakk P., Ozenci V., Pirskanen R., Link H. Increased levels of circulating acetylcholine receptor (AChR)-reactive IL-10-secreting cell are characteristic for myasthenia gravis (MG) // Clin. Exp. Immunol.-1999.-V. 118(2).-P.304−308.
  105. Hutchinson D.O., Walls T.J., Nakano S., Camp S., Taylor P., Harper C.M., Groover R.V., Peterson H.A., Jamieson D.G., Engel A.G. Congenital endplate acetylcholinesterase deficiency // Brain.-1993.-V.l 16.-P.633−653.
  106. Kaminsky H.J., Fenstermaker R.A., Abdul-Karim F.W. et al. Acetylcholine receptor subunit gene expression in thymic tissue // Muscle and Nerve.-1993.-V. 16.-P. 1332−1337.
  107. Kaminsky H.J., Ruff R.L. Insights into possible skeletal muscle nicotinic acetylcholine receptor (AChR) changes in some congenital myasthenias from physiological studies, point mutations, and substitutions of the AChR // In:
  108. Myasthenia gravis and related disorders. Experimental and clinical aspects.-Annals of the New York of Academy of sciences.-1993.-V.681.-P.435−449.
  109. Kelly R.B., Keesey J.C., Goymerac V. et al. Immunoregulation of total syntesis in myasthenia gravis // Ann.N.Y.Acad.Sci.-1981.-V.377.- P.493−410.
  110. Keesey J., Lindstrom J., Cokely H.: Anti-acetylcholine receptor antibody in neonatal myasthenia gravis // N. Engl. Med.- 1977.-V.296.-P.55.
  111. Keesey J., Naiem F., Lindstrom J. et al. Acetylcholine receptor antibody titer and HLA-B8 antigen in myasthenia gravis // Arch. Neurol.-1982.-V.39(2).-P.73−77.
  112. Keynes G. Results of thymectomy in myasthenia gravis // British Medical Journal.-1949.- V.2.-P.611−616.
  113. Komiya T., Sato T. Long-term follow-up study of relapse in symptoms and reelevation of acetylcholine receptor antibody titers in patients with myasthenia gravis // Ann. NY Acad. Sci.-1988.-V.540.-P.605−607.
  114. Kott E., Bornstein B. Familiar early infantile myasthenia gravis with a 15-year follow-up // J. Neurol.Sci.-1969.-V.8.-P.573−578.
  115. Krarup C. Evoked responses in normal and diseased muscle with particular reference to twitch potentiation // Acta Neurol. Scand.-1984.-V.-68.-P.269−315.
  116. Lakhoo K., Fonseca J.D., Rodda J., Davies M.R. Thymectomy in black children with juvenile myasthenia gravis // Pediatric surgery international.-1997.-V.12(2−3).-P.l 13−115.
  117. Limburg P.C., The TH., Tappel E.H., et al. Anti-acetylcholine receptor antibodies in myasthenia gravis: relation to clinical parameters in 250 patients // J. Neurol. Sci.-1983.-V.58.-P.357−370.
  118. Linder A., Schalke B., Toyka K.V. Outcome in juvenile myasthenia gravis: a retrospective study with long-term follow-up of 79 patients // J. Neurol.-1997.-V.244(8).-P.515−520.
  119. Lindstrom J., Lambert E.H. Content of acetylcholine receptor and antibodies bound to receptor to myasthenia gravis, experimental autoimmune myasthenia gravis and Eaton Lambert syndrome // Neurol. (Minneap.).-1978.- V.28.-P.130−138.
  120. Lindstrom J. Antibody specificities in autoimmune myasthenia gravis. Neuromuscular Diseases // Serratrice G., Desnuelle C. (Eds.).N.Y.-1984.- P.481−495.
  121. Lindstrom J. Mutations causing muscle weakness // Proc.Nat.Acad.Sci.-1998.-V.95.-P.9070−9071.
  122. Lindstrom J.M. Acetylcholin receptor and myasthenia // Muscle Nerve.-2000.-V.23(4).-P.453−477.
  123. Ludin H.P. Electromyography in practice // Stuttgart.-1980.-174 p.
  124. Marx A., Wilisch A., Schultz A., Gattenlohner S., Nenninger R., Muller-Hetmerlink H.K. Pathogenesis of myasthenia gravis // Virchows Archiv.-1997.-V.430(5).-P.355−364.
  125. Matthes J.W., Kenna A.P., Fawcentt P.R. Familial infantile myasthenia: diagnostic problem // Dev. Med. Child. Neurol.- 1991.-V.33(10).-P.924−929.
  126. Meiner Z.A. Aseptic meningitis as complication of intravenous immunoglobulin therapy for myasthenia gravis (letter, comment.) // J. Neurol., Neurosurg., Psychiatr.-1993.-V. 56(7).- P.830−831.
  127. Middleton L.T. Congenital myasthenic syndromes: report of the 34th ENMC International Workshop //Neuromusc.Disord.-1996.-V.6.-P.133−136.
  128. Millichap J.G., Dodge Ph.R. Diagnosis and treatment of myasthenia gravis in infancy childhood and adolescence. A study of 51 patients // Neurologi.-1960.-V.10(11).-P. 1007−1014.
  129. Milone M., Wang H-L., Ohno K., et al. Mode switching kinetics produced by a naturally occurring mutation in the cytoplasmic loop of the human acetylcholine receptor e subunit //Neuron.-1998.-V.20.-P.575−588.
  130. Mishina M., Takai T., Imoto K., et al. Molecular distinction between fetal and adult forms of muscle acetylcholine receptor // Nature.-1986.-V.321 .-P.406−411.
  131. Mohan S., Barohn R.J., Jackon C.E., Krolick K.A. Evaluation of myosin-reactive antibodies from a panel of myasthenia gravis patients // Clin. Immunol. Immunopath.-1994.-V.70.-P.266−273.
  132. Mora M., Lambert E.H., Engel A.G. Synaptic vesicle abnormality in familial infantile myasthenia // Neurology.-1987.-V.37.-P.206−214.
  133. Morita Md., Gabbai A.A., Oliveira A.S., Penn A.S. Myasthenia gravis in children: analysis of 18 patients // Arq. Neuropsiquiatr.- 2001.-V.59(3-B).-P.681−685.
  134. Mosmann T.R., Coffman R.L. Heterogeneity of cytokine secretion patterns and functions of helper T cells // Adv. Immunol.-1989.-V.46.-P.111−147.
  135. Namba T., Brown S.B., Grob D. Neonatal myasthenia gravis: repot of two cases and review of the literature // Pediatrics.-1970.-V.45.-P.1970.
  136. Newson-Davis J., Willcox N., Calder L. Thymus cells in myasthenia gravis selectively enhance production of antiacetylcholine-receptor antibody by autologous blood //N.Engl. J. Med.-1981.-V.305(22).-P.1313−1318.
  137. Nichols P., Croxen R., Vincent A., Rutter R., Hutchinson M., Newson-Davis J., Beeson D. Mutation of the acetylcholine receptor epsilon-subunit promoter in congenital myasthenic syndrome // Ann. Neurol.- 1999.-V.45(4).-P.439−443.
  138. Nossal G.J.V. Negative selection of lymphocytes H Cell.-1994.-V.76.-P.229−239.
  139. Oh S.J., Eslami N., Nishihira T., et al. Electrophysiological and clinical correlation in myasthenia gravis // Ann. Neurol.-1982.-V.12.-P.348−354.
  140. Ohno K., Bregman J.M., Tsujino A., Engel A.G. Human endplate acetylcholinesterase deficiency caused by mutations in the collagen-like tail subunit (ColQ) of the asymmetric ehzyme // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.-1998.-V.95.-P.9654−9659.
  141. Ohno K., Engel A.G., Brengman J.M., et al. The spectrum of mutations causing endplate acetylcholinesterase deficiency // Ann. Neurol.-2000.-V.47.-P.162−170.
  142. Oosterhuis H.J., Limburg P.C., Hummel-Tappel E. The T.H. Anti-acetylcholine receptor antibodies in myasthenia gravis. Part 2: Clinical and serological follow-up of individual patients // J.Neurol. Sci.-1983.-V. 58(3).-P.371−385.
  143. Oosterhuis H.J.G.H. The diagnosis. In: Myasthenia gravis // Edinburgh: Churchill Livingstone.-1984.-P. 142−158.
  144. Oosterhuis H.J.G.H. Diagnosis and differential diagnosis of MG // Semin. Neurol.- 1990.-V.114(l).-P.62−69.
  145. Osserman K.E. Myasthenia Gravis // Grune a. Stratton.-New York.-1958.-p.63.
  146. Osserman K.E. Thymectomy for myasthenia gravis // Annals of Internal Medicine.- 1968.-V.69.-P.388−389.
  147. Ostlie N.S., Karachunski P.I., Wang W., Monfardini C. s Kronenberg M., Conti-Fine B.M. Transgenic expression of IL-10 in T cells facilitates development of experimental myasthenia gravis // J. Immunol.-2001.-V.166(8).-P.4853−4862.
  148. Ostlie N.S., Milani M., Wang W., Okita D., Conti-Fine B.M. Absence of IL-4 facilitates the development of chronic autoimmune myasthenia gravis in C57BL/6 mice // J. Immunol.-2003.-V.170(l).-P.604−612.
  149. Owczaker E. Results of myasthenia treatment with methylprednisolone pulses. Preliminary study // J.Neurol., Neurochir, Pol.-1995.-V.29.(5).-P.651−661.
  150. Papazian O. Transient neonatal myasthenia gravis // J. Child. Neurol.-1992.-V.7(2).-P. 135−141.
  151. Pirskanen R. Genetic associations between myasthenia gravis and HLA system // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.- 1976.-V.39.-P.23−33.
  152. Pirskanen R. Genetic aspect in myasthenia gravis. A family study of 264 Finnish patients // Acta. Neurol. Scand.-1977.-V. 56.-P.365.
  153. Plested C.P., Tang T., Spreadbury I., Littleton E.T., Kishore U., Vinsent A. AChR phosphorylation and indirect inhibition of AChR function in seronegative MG // Neurology.-2002.- V. 59(11).-P. 1672−1673.
  154. Poea S., Guyon T., Levasseur P., Berrin-Aknin S. Expression of ciliary neurotrophic factor receptor in myasthenia gravis // J. Neuroimmunol.-2001.-V. 120(1 -2).-P. 180−189.
  155. Qureshi A.I., Chondhry M.A., Akbar M.S. et.al. Plasma exchange versus intravenous immunoglobulin treatment in myasthenic crisis // Neurol.-1999.-V.52.-N.3.-P.484−492.
  156. Roach E.S., Buono G., Mclean Jr. W., Weaver Jr.G. Early onset myasthenia gravis // J.Pediatr.-1986.-V.108.-P.193−197.
  157. Robertson W.C., Jr., Chun R.W. M., Kornguth S.E. Familial infantile myasthenia // Arch.Neurol.-1980.-V.37.-P.l 17−119.
  158. Rodrigequez M., Gomez M., Howard F.M., Taylor W.F. Myasthenia gravis in children: Long term follow-up // Ann.neurol.-1983.-V.13.-P.504.
  159. Rosen F.S., Cooper M.D. The primary immunodeficiency // New Engl. J. Med.-1984.-V.31 l (4).-P.230−242.
  160. Roses A.D., Olanov C.W., McAdams M.W. et al. No direct correlations between serum antiacetylcholine receptor antibody levels and clinical state of individual patients with myasthenia gravis // Neurology.-198l.-V.31(2).-P.220−224.
  161. Ruff R.L. Electrophysiology of postsynaptic activation // Ann.N.Y.Acad.Sci.-1998.-V.841.-P.57−70.
  162. Saden M., Blatt I., Goldhammer Y. Single fiber EMG in a congenital myasthenic syndrome associated with facial malformations // Muscle Nerve.-1993.-V.16.-P.177−180.
  163. Sahashi K.A., Engel A.G., Lindstrom J., Lambert E.H., Lennon V.A. Ultrastructural localization of immune complexes (Ig G and C3) at the end-plate in experimental autoimmune myasthenia gravis //Neurol.-1978.-V.37.-P.212−223.
  164. Sakran W., Koren A., Katzuni E. Familial infantile myasthenia gravis // Harefuah.-1991 .-V. 120(10).-P.590−591.
  165. Schwartz M.S., Lancet D., Hazdai R., Fuchs S. Effect of azathioprine on the affinity of antibodies against acetylcholine receptor- analysis with purified antibodies // Mol. Immunol.-1979.-V.16.-P.483−487.
  166. Scuderi F., Marino M., Colona L., Mannella F., Evoli A., Provenzano C., Bartoccioni E. Anti-pllO autoantibodies identify a subtype of «seronegative» myasthenia gravis with prominent oculobulbar involvement // Lab. Invest.-2002.-V82(9).-P.l 139−1146.
  167. Selcen D., Dabrowski E.R., Michon A.M., Nigro M.A. High-dose intravenous immunoglobulin therapy in juvenile myasthenia gravis // Pediatr. Neurol.-2000.-V.22.-P.40−43.
  168. Seybold M.E., Lindstrom J.M. Myasthenia gravis in infancy // Neurology.-1981 .-V.31 (4).-P.476−480.
  169. Seybold M.E. Thymectomy in childhood myasthenia gravis // Ann N. Y. Acad. Sei.-1998.-V. 841 .-P.731 -741.
  170. Sghirlanzoni A., Peluchetti D., Mantegazza R. et al. Myasthenia gravis: prolonged treatment with steroids //Neurology.-1984.-V.34(2).-P. 170−174.
  171. Shynomiya N., Yata J. B and T cell involment in antiacetylcholine receptor antybodies formation in myasthenia gravis // Clin. Experim. Immunol.-1981 .-V.46.-P.277−285.
  172. Simpson J.A. Myasthenia gravis, a new hypothesis // Scotland Med. J.-1960.-V.5.-P.419−436.
  173. Sine S.M., Ohno K., Bouzat C., et al. Mutation of the acetylcholine receptor a subunit causes a slow-channel myasthenic syndrome by enhancing agonist binding affinity //Neuron.-1995.-V.15.-P.229−239.
  174. Snead O.C., Benton J.W., Dwyer D., et al. Juvenile myasthenia gravis // Neurology.- 1980.-V.30.-P.732−739.
  175. Sprent J. The thymus and T-cell tolerance // Ann. N. Y. Acad.-1993-V.681.-P.5−15.
  176. Steg R.E., Lefkowitz D.M. Cerebral infarction following intravenous immunoglobulin therapy for myasthenia gravis // Neurol.-1994.-V.44.-N.6.-P. 11 801 181.
  177. Strickroot F.L., Schaeffer R.L., Berge H.L. Myasthenia gravis occurring in an infant born of myasthenic mother // J.A.M.A.-1942.-V. 120.-P. 1207−1211.
  178. Szobor A., Mattyus A., Molnar J. Myasthenia gravis in childhood and adolescence: report on 209 patients and review of literature // Acta. Pediatr. Hung.-1988−1989.-V.29.-P.299−312.
  179. Tanaca J., Matsuzaki K., Arai H., Nagai T., Matsumoto Y., Okada S. Intermittent methylprednisolone pulse therapy for myasthenia gravis in childhood // No.To.Hattatsu.-1994.-V.26(1).-P. 14−19.
  180. Tesar V., Jelinkova E., Jirsa M.Jr., Bakosova M., Pitha P., Chabova V. Soluble adhesion molecules and cytokines in patients with myasthenia gravis treated by plasma exchange // Blood Purif.-2000.-V.18(2).-P.l 15−120.
  181. Tindall R.S. Humoral immunity in the myasthenia gravis: effect of steroids and thymectomy // Neurology.-1980.-V.30(5).-P.554−557.
  182. Toepfer M., Schiffl H., Sitter T., Pongratz D., Muller-Felber W // Extracarporal antibody elimination in neuroimmunologycal diseases // Rinsho Shinkeigaku.-1999.-V.39(5).-P.531−537.
  183. Vients H., Schwab R. Thymectomy in Myasthenia gravis. Thymectomy for myasthenia gravis // Springfield.-1950.
  184. Vincent A., Newson-Davis J. Antiacetylcho’ine receptor antybodies // Neurol. Neurosurg. Psychiat.-1980.-V.43.-P.590−600.
  185. Vincent A., Newland C., Croxen R., Beeson D. Genes at the junction-candidates for congenital myasthenic syndromes // Trends Neurosci.- 1997.-V.20(l).-P. 15−22.
  186. Wakkach A., Poea S., Chastre E., Gespach C. et al. Establishent of a Human Thymic Myoid Cell Line. Establishment of a Human Thymic Myoid Cell Line. Phenotypic and Functional Characteristics // American Journal of Pathology.-1999.-V.155.- P. 1229−1240.
  187. Walls T.J., Engel A.G., Nagel A.S., Harper C.M., Trastek V.F. Congenital myastenic syndrome associated with paucity of synaptic vesicles and reduced quantal release // Ann.N.Y.Acad.Sci.-1993.-V.681.-P.461−468.
  188. Walsh F.B., Hoyt W.F. External ophthalmoplegia as part of congenital myasthenia in siblings: myasthenia gravis in children: report of family showing congenital myasthenia // Am.J.Ophthal.-1959.-V.47.-P.28−34.
  189. Wang H.B., Li H., Shi F.D., Chambers B.J., Link H., Ljunggren H.G. Tumor necrosis factor receptor-1 is critically involved in the development of experimental autoimmune myasthenia gravis // Int.Immunol.-2000.-V 12(10).-P.1381−1388.
  190. Warlow R.S., Garlepp M., Teeney D. Antiacetylcholine receptor and antimuscular antybodies in myasthenia gravis. Correlation with MZA, sex and Ig M //Exp. Clin. Immunogen.-1985.-V.2(3).-P. 158−163.
  191. Wijermans P., Oosterhuis H.G., Astaldi G.C. et al. Thymusdependent patients with myasthenia gravis // Clin. Immunol. Immunopathol.-1980.-V.16(l).-P.ll-18.
  192. Wilson S., Vincent A., Newson-Davis J. Acetylcholine receptor turnover in mice with passively transferred myasthenia gravis. 2. Receptor synthesis // J. Neurol. Neurosurgery, Psychiatry.-1983 .-V.46(5).-P.383−387.
  193. Woolf A. The theoretical basis of clinical electromyography. Part 2 // Ann.Phys.Med.-1962.-V.6(6).-P.241 -266.
  194. Yeh J.H., Chiu H.C. Plasmapheresis in myasthenia gravis. A comparative study of daily versus alternately daily schedule // Acta. Neurol. Scand.-1999.-V.99(3).-P. 147−151.
  195. Zander T., Schwab S., Lauferberg I., Sieb J.P. Immunohistochemical detection of complement factors: a reliable method for the diagnosis of myasthenia gravis // Nervenarzt.- 2000.-V.71(8).-P.666−669.
  196. Zhang G.X., Yu L.Y., Shi F.D., Xiao B.G., Bjork J., Hedlund G., Link H. Linomide suppress both Thl and Th2 cytokines in experimental autoimmune myasthenia gravis // Journal of Neuroimmunology.-1997.-V.73(l-2).-P.175−182.
  197. Zhang G.X., Navicas V., Link H. Cytokines and the pathogenesis of myasthenia gravis // Muscle and nerve.-1997.-V.20(5).-P.543−551.
  198. Zhang G.X., Xiao B.G., Yu L.Y., van der Meide P.H., Link H. Interleukin 10 aggravates experimental autoimmune myasthenia gravis through inducing Th2 and B cell responses to AChR // J. Neuroimmunol.-2001.-V.l 13(1).-P.10−18.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!