Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Процессы репаративной регенерации в ранах при лечении биологически активными перевязочными средствами: Экспериментально-морфологическое исследование

Диссертация: Процессы репаративной регенерации в ранах при лечении биологически активными перевязочными средствами: Экспериментально-морфологическое исследование
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В настоящее время в Государственном центре перевязочных, шовных и полимерных материалов в хирургии, созданном в Институте хирургии им. A.B. Вишневского РАМН под руководством профессора A.A. Адамяна, проводится работа по созданию высокоэффективных перевязочных средств. Перспективным направлением в этой проблеме является создание новых биологически активных раневых покрытий (БАП) с введением… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. Обзор литературы
    • 1. 1. Морфо-функциональный анализ состояния клеток раны в процессе заживления
    • 1. 2. Современные биологически активные перевязочные средства, стимулирующие репаративные процессы в ранах
  • ГЛАВА II. Материал и методы исследования
  • ГЛАВА III. Структурно-функциональная характеристика клеток грануляционной ткани ран при лечении ран биологически активным покрытием Дигиспон на основе коллагена
    • 3. 1. Обсуждение результатов

    ГЛАВА IV. Структурно-функциональная характеристика клеток грануляционной ткани при лечении ран биологически активным пленочным покрытием на основе растворимого коллагена с иммобилизованным эпидермальным фактором роста.

    4.1. Обсуждение результатов.

    ГЛАВА V. Структурно-функциональная характеристика клеток грануляционной ткани при лечении ран биологически активным покрытием Альгипор на основе альгината.

    5.1. Обсуждение результатов.

    ГЛАВА VI. Структурно-функциональная характеристика клеток грануляционной ткани при лечении ран биологически активным покрытием на основе белково-полисахаридных комплексов

    6.1. Обсуждение результатов.

Процессы репаративной регенерации в ранах при лечении биологически активными перевязочными средствами: Экспериментально-морфологическое исследование (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Проблема восстановления и компенсации нарушенных функций является одной из основных в биологии и медицине. В изучении различных аспектов регенерации приоритет отечественных исследователей несомненен (М.А. Воронцова, 1949; Л. Д. Лиознер, 1972; Л. В. Полежаев, 1968; А.Н. тудитский 1954, 1962, 1963; Д. С. Саркисова с соавт., 1977; А.П. Симо-нбнков, В. Д. Федоров 1997). Исследование компенсаторно-приспособительных и репаративных процессов методами электронной ми-роскопии, электронно-микроскопической радиоавтографии в работах Д. С. Саркисова (1977, 1993) позволило доказать существование клеточной и внутриклеточной формы регенерации.

В заживлении ран (представляющего собой процесс репаративной регенерации) независимо от генеза и методов воздействия на нее участвуют одни и те же клеточные элементы, обеспечивающие принципиально сходную общую динамику раневого процесса (воспаление, пролиферация соединительной ткани, рубцевание и эпителизация) (Д.С. Саркисов с соавт. 1990). Современные методы исследования — электронная микроскопия, электронно-микроскопическая радиоавтография — позволяют дополнить изучение общей морфологии заживления раны анализом интимных процессов, развертывающихся в каждом из многих типов клеток на разных его этапах (Б.В. Втюрин, А. А Пальцын, 1985). В этом состоит новый, современный аспект морфологического изучения гистогенеза заживления раны, которое должно привести к существенному расширению и углублению представлений о динамике раневого процесса.

Структурно-функциональный анализ внутриклеточных изменений необходим для понимания глубинных механизмов, которые лежат в основе раневого процесса. Раскрытие этих механизмов будет способствовать повышению степени точности направленных влияний на течение раневого процесса. Из проблемы, бывшей значительное время по преимуществу биологической, изучение закономерностей регенерации стало проблемой медико-биологической (Д.С. Саркисов 1993).

Проблеме стимуляции и управления процессом заживления ран посвящено большое число работ как экспериментального, так и клинического характера (Р.К. Абоянц с соавт., 1989, 1991; И. С. Ажигян с соавт, 1988; Г. Н. Берченко 1985; и др.). Это с одной стороны, указывает на важность проблемы, а с другой, свидетельствует о том, что многолетние поиски пока не принесли желаемых результатов, хотя прогресс в этой области несомненен.

В последние годы, благодаря достижениям в хирургии и химии полимеров, арсенал лечебных средств для местного лечения ран значительно пополнился и обновился.

Как в России, так и за рубежом разработан широкий ассортимент перевязочных средств на основе синтетических и природных полимеров с направленным воздействием на процесс заживления ран, среди них повязки, обладающие стимулирующим эффектом на регенераторные процессы: на основе производных алъгиновой кислоты — «Kaltostat», «Sorbsan», «Tegagen» (D.A. Morgan, 1992; С. Williams, 1998) (США), «AGA-100» (Y. Suzuki et al., 1999) (Япония), «Альгипор», «Альгимаф», «Теральгим» (Россия) — на основе коллагена — «Комбутек-2», «Колласпон», «Дигиспон» (Россия) — на коллаген-алъгинатной основе — «Fibracol» (V.M. Donaghue et al., 1998), «Альгикол», «Альгикол АКФ», «Коллахит» (Россия). Подобные покрытия создают на ране влажную среду, что, согласно современной концепции применения раневых повязок, улучшает заживление ран (М.И. Кузин, Б. М. Костюченок, 1990; А. А. Адамян, 1989, 1995, 1998; D. Piacquadio et al., 1992; J. Cuzzell, 1997; S. Ichioka et al., 1998; Y. Suzuki et al., 1999; J. Timmons, 1999).

В настоящее время в Государственном центре перевязочных, шовных и полимерных материалов в хирургии, созданном в Институте хирургии им. A.B. Вишневского РАМН под руководством профессора A.A. Адамяна, проводится работа по созданию высокоэффективных перевязочных средств. Перспективным направлением в этой проблеме является создание новых биологически активных раневых покрытий (БАП) с введением в исходные композиции лекарственных средств и биологически активных препаратов с их дозированным и пролонгированным поступлением в рану (A.A. Адамян с соавт., 1998). В зависимости от характера и стадии раневого процесса актуальна разработка и создание биологически активных перевязочных средств, обладающих выраженным направленным стимулирующим воздействием на процессы регенерации в ране, защищающих грануляционную ткань от вторичной инфекции и подавляющих вегетиру-ющую микрофлору, обладающих противовоспалительным эффектом, улучшающих условия региональной микроциркуляции и обменных процессов в ране (Б.М. Даценко с соавт., 1991).

Разные механизмы воздействия перевязочных средств на клетки раны в различные периоды заживления обусловливают тактику их применения и выбор методики лечения. Поэтому изучение реакции клеток раны в ответ на специфическое действие различных перевязочных средств является неотложной задачей в решении проблемы повышения их эффективности и разработки новых БАП.

Создание сложных полифункциональных раневых покрытий требует и совершенствования методических подходов при оценке их специфического воздействия на рану (A.A. Адамян с соавт., 1995). Анализ данных литературы показал целесообразность осуществления корреляционного анализа данных лабораторного и медико-экспериментального изучения новых биологически активных раневых покрытий, а также использования специальных методов, позволяющих соединить как лабораторные, так и биологические методы исследования.

Таким современным методом является электронно-микроскопическая радиоавтография, позволяющая осуществить тонкий анализ внутриклеточных процессов и сопоставить структуру клетки с ее функцией. Использование этого метода при изучении процесса заживления ран в условиях применения для их лечения современных биологически активных перевязочных средств на основе природных и синтетических материалов должно способствовать раскрытию механизмов воздействия их на клетки грануляционной ткани. Дальнейшее изучение этого вопроса позволит добиться лучших результатов лечения за счет разработки оптимальных сочетанных и последовательных комбинаций воздействия БАП на рану, а также при разработке новых перевязочных средств.

Цель исследования.

Изучить процессы клеточной и внутриклеточной репаративной регенерации в клетках грануляционной ткани ран при лечении биологически активными покрытиями нового поколения на базе системы морфологических методов в эксперименте.

Задачи исследования.

1. Изучить влияние биологически активных покрытий (БАП) на белковой, полисахаридной и комплексной основе, а также с иммобилизованным эпидермальным фактором роста (ЭФР) на функциональную и про-лифератнвную активность клеток грануляционной ткани в процессе лечения экспериментальных ран.

2. Изучить динамику изменений органелл в клетках грануляционной ткани в условиях внутриклеточной репаративной регенерации ран при лечении БАП.

3. Провести сравнительный морфологический анализ активности процессов репаративной регенерации в ранах при лечении БАП: а) на белковой основе, б) полисахаридной, в) комплексной основе, г) с иммобилизованным эидермальным фактором роста.

4. Обосновать дифференцированное применение раневых покрытий, стимулирующих процессы репаративной регенерации, основываясь на морфо-функциональной характеристике клеток грануляционной ткани ран.

Научная новизна исследования.

1. Впервые с применением электронно-микроскопической радиоавтографии проведено сравнительное м орфо-функциональное исследование действия БАЛ на белковой, полисахаридной и комплексной основе, а также с иммобилизованным ЭФР на клетки грануляционной ткани в процессе лечения ран в эксперименте.

2. Впервые описаны выраженные процессы репаративной регенерации в камбиальной зоне, состоящей из микрососудов, макрофагов, фиб-робластов и перицитов. Таким образом, микрососуды и периваскулярная область с фибробластами представляют собой центры репаративной регенерации в ранах при воздействии БАЛ. Полученные результаты свидетельствуют о том, что периваскулярная зона микрососудов содержит мезен-химные клетки, которые являются источником физиологического обновления соединительной ткани, а в грануляционной ткани ран в условиях репаративной регенерации при лечении БАП — центрами репаративной регенерации.

3. Впервые изучены механизмы действия различных БАП на процессы клеточной и внутриклеточной репаративной регенерации.

4. Впервые показано дифференцированное влияние исследуемых БАП на функциональную и пролиферативную активность клеток и микрососудов грануляционной ткани.

5. Впервые показан выраженный стимулирующий эффект исследуемых БАП на ранних стадиях процесса заживления ран.

6. Впервые на основании комплексного исследования показано дифференцированное воздействие исследованных БАП на репаративные процессы в ранах.

Научно-теоретическая и практическая значимость работы.

1. Полученные данные представляют систематизированное описание изменении структуры и функций клеток грануляционной ткани в процессе лечения ран БАП на белковой, полисахаридной и комплексной основе и с иммобилизованным ЭФР в эксперименте.

2. Результаты комплексного исследования, свидетельствующие о специфическом влиянии различных БАП на клетки грануляционной ткани, могут быть использованы для повышения лечебной эффективности перевязочных средств.

3. Примененная система морфологических методов изучения процессов репаративной регенерации в ранах при лечении перевязочными средствами в эксперименте является новым направлением в доклинической оценке эффективности не только биологически активных покрытий, но и практически всех средств местного лечения ран с предполагаемым стимулирующим действием.

4. Материалы диссертации, касающиеся процессов регенерации на ультраструктурном уровне, могут быть использованы в программах обучения студентов и курсантов медицинских академий, университетов, а также слушателей факультетов повышения квалификации и институтов усовершенствования врачей.

Исходя из вышеизложенного, можно заключить, что результаты настоящей работы могут быть использованы в практическом здравоохранении, медицинской промышленности и медицинском образовании.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Основой стимулирующего действия БАП на заживление ран является активация процесса клеточной репаративной регенерации в грануляционной ткани.

2. БАП на белковой, полисахаридной и комплексной основе оказывают выраженное в разной степени влияние на процесс ангиогенеза, на функциональную и пролиферативную активность клеток грануляционной ткани.

3. БАП оказывают дифференцированное влияние на процессы репа-ративной регенерации ран, что подтверждается данными структурно-функционального и морфометрического анализа клеток грануляционной ткани.

4. Комбинированное применение БАП, направленное на достижение максимального лечебного эффекта, основано на выявленных специфических механизмах стимуляции регенераторных процессов в ране.

Апробация работы.

Апробация работы состоялась на заседании Ученого Совета Института хирургии им. A.B. Вишневского РАМН. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на Международной конференции «Пластическая хирургия при ожогах и ранах» (Москва, 1994) — II, Ш, IV Международной конференции «Современные подходы к разработке эффективных перевязочных средств, шовных материалов и полимерных имплантатов» (Москва, 1995, 1998, 2001) — I конгрессе Ассоциации хирургов им. Н.И. Пи-рогова (Ташкент, 1996) — International Workshop Bioencapsulation V. (Posdam, Germany, 1996) — I съезде Российской ассоциации патологоанатомов (Москва, 1997) — Международной конференции «Раны и раневая инфекция» (Москва, 1998) — II Съезде международного союза ассоциаций патологоанатомов (Москва, 1999) — I Украинской конференции с международным участием «Микроциркуляция и ее возрастные изменения» (Киев, 1999) — Научной конференции «Актуальные вопросы общей и военной патологической анатомии. К 140-летию кафедры» (Санкт-Петербург, 1999) — International Workshop Bioencapsulation VIII. (Trondheim, Norway, 1999) — Научно-практической конференции «Клинический опыт и проблемы кол-лагенопластики» (Москва, 1999) — XVIII Российской конференции по электронной микроскопии (Москва, 2000) — Российской научной конференции «Проблемы гериатрии в хирургии» (Москва, 2000).

выводы.

1. При лечении ран в эксперименте биологически активными покрытиями в грануляционной ткани отмечается стимуляция процессов клеточной и внутриклеточной репаративной регенерации. При этом установлено, что действие каждого биологически активного покрытия на различные клетки грануляционной ткани неодинаково. Это проявляется не только в увеличении числа пролиферирующих клеток, но и в гиперплазии внутриклеточных органелл, включении меченного уридина в ядра, а также в сокращении сроков заживления ран.

2. Наиболее выраженные процессы репаративной регенерации наблюдаются в камбиальной зоне, состоящей из микрососудов, фиброблас-тов, макрофагов и перицитов. Таким образом, микрососуды и периваску-лярная область с фибробластами представляют собой центры репаративной регенерации в ранах при воздействии биологически активных покрытий.

3. Антисептикосодержащие БАЛ — Дигиспон, Альгикол АКФ, Кол-лахит Ф и Альгипор подавляют рост микрофлоры в ранах, защищают их от инфицирования, создают в ранах условия для развития полноценной грануляционной ткани.

4. БАЛ оказывают стимулирующее влияние на функциональную активность макрофагов, что приводит к быстрому очищению ран от клеточного и микробного детрита. Максимальное количество макрофагов в опытных группах животных достигается на ранних сроках лечения ран: пленочным покрытием с ЭФР — на 2 суткиАльгиколом, Коллахитом Ф, Диги-споном — на 3 суткиАльгиколом АКФ, Альгипором — на 5 сутки по сравнению с контролем (7−9 сутки).

5. Усиление миграции клеток грануляционной ткани и активное прорастание сосудов в верхние слои раны после наложения БАЛ свидетельствуют о том, что продукты деградации основ БАЛ (коллагена, полисахаридов), образующиеся в процессе контакта покрытий с влажной средой раны, являются хемотрактантами для клеточных элементов и микрососудов грануляционной ткани.

6. БАЛ стимулируют пролиферативную активность фибробластов на ранних сроках лечения ран: пленочным покрытием на основе растворимого коллагена с иммобилизованным ЭФР — на 2 сутки леченияДигиспо-ном — на 3 сутки, Коллахитом Ф, Альгипором — на 5 сутки (в контроле — на 5 сутки). В результате соответственно увеличивается численность популяции фибробластов и достигает максимального значения при лечении ран Дигиспоном на 3 суткиКоллахитом Ф, Альгипором — на 5 суткиАльги-колом АКФ, Альгиколом, пленочным покрытием с ЭФР, а также в контроле — на 7 сутки. БАЛ стимулируют функциональную активность фибробластов, что сопровождается появлением зрелых фибробластов в большом количестве и более ранние сроки лечения ран (3−5 сутки), чем в контроле (7 сутки).

7. При лечении ран БАП улучшается трофика грануляционной ткани, о чем свидетельствует увеличение количества как растущих микрососудов, так и общего их числа на ранних сроках лечения ран по сравнению с контролем: пленочным покрытием с ЭФР — на 2 суткиДигиспоном, Альгиколом АКФ, Альгипором — на 3 сутки. При лечении Коллахитом Ф количество растущих микрососудов максимально на 5 сутки, а общее количество сосудов — на 7, в контроле — на 9 сутки и 5 сутки соответственно. Альгикол слабо влияет на процесс ангиогенеза.

8. При лечении ран БАЛ в эндотелиоцитах микросооудов происходит выраженная активация транспортных ультраструктурных механизмов (увеличение числа псевдоподий, цитоплазматических отростков, везикул) по сравнению с контрольной группой животных.

9. Результатом выраженного в разной степени стимулирующего влияния БАП на процесс заживления ран являются различия в скорости сокращения размеров раневого дефекта и его эпителизации: при лечении.

191 экспериментальных ран пленочным покрытием с ЭФР раны зажили в 80% случаев на 7 суткиДигиспоном, Альгипором, Альгиколом АКФ, Коллахи-том Ф в 70−80% случаев — на 9 суткиАльгиколом в 90% случаев — на 12 суткив контрольной группе — на 13 сутки.

10. Наиболее раннее и выраженное стимулирующее воздействие на пролиферативную активность фибробластов оказывает Дигиспон (на основе коллагена) (2−3 сутки лечения) — на рост микрососудов — экспериментальное пленочное покрытие с ЭФР (на 2 сутки лечения). БАЛ на полиса-харидной и комплексной основе: Альгипор и Альгикол АКФ усиливали пролиферативную активность клеток стенки микрососудов на 3 сутки лечения, а фибробластов — на 5−7 сутки. Стимулирующий эффект Коллахита Ф был выражен на 5 сутки лечения ран. Для оказания оптимального стимулирующего воздействия на формирование и созревание грануляционной ткани целесообразно комбинированное применение наиболее эффективных биологически активных покрытий.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Структурно-функциональный анализ клеток грануляционной ткани с использованием электронно-микроскопической радиоавтографии может быть применен как тест-система оценки специфической активности повязок для их биологической стандартизации.

Результаты морфологического исследования являются важным этапом в развитии современной методологии местного лечения ран. Для оказания оптимального стимулирующего воздействия на формирование и созревание грануляционной ткани целесообразно комбинированное применение наиболее эффективных БАЛ.

Изучение процессов клеточной и внутриклеточной регенерации в эксперименте на доклиническом этапе позволяет создавать высокоэффективные лекарственные препараты и биологически активные покрытия направленного действия на течение раневого процесса.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р.К. Комплексные коллагеновые препараты новый класс раневых покрытий направленного действия // «Местное лечение ран». Материалы Всесоюзной конференции. — М., 1991. — С. 51−53.
  2. A.A., Втюрин Б. В., Добыш C.B. Электронно-микроскопическое исследование коллагеновых перевязочных средств // Сборник тезисов Всес. сессии, поев. Дню радио, 4.1. Москва, 1986. — С. 18−19.
  3. A.A. Основные проблемы в области создания перевязочных средств // Современные подходы к разработке эффективных перевязочных средств и шовных материалов: Тез. докл. I Всесоюзн. конф. — Москва, 1989А.-С. 15−16.
  4. A.A. Современные подходы к разработке биологически активных перевязочных средств // Синтетические полимеры медицинского назначения: Тез. докл. УШ Всесоюзн. научн. симпозиума. Киев, 1989 В. -С. 3−4.
  5. A.A., Втюрин Б. В., Добыш C.B. Динамическое ультраструктурное изучение перевязочных средств как метод оценки специфической активности // Воен. мед. журн. 1992, № 8. — С. 27−28.
  6. A.A., Кочергина Jl.Д., Тростенюк Н. В., Втюрин Б. В., Добыт C.B. Сравнительное изучение углеродных сорбентов для местного лечения ран // Воен. мед. журн. 1992, № 8. — С. 20−23.
  7. A.A., Глянцев СЛ., Кочергина Л. Д., Добыт C.B., Кузнецова В. А. Лечение гнойных ран гелевином и биологически активными дренирующими сорбентами // Хирургия. 1998 В, № 3, — С. 28−30.
  8. A.A., Добыт C.B., Килгшчук Л. Е. и др. Коллаген-хитозановые раневые покрытия «Коллахит» в комплексном лечении ран // Научно-практическая конференция «Клинический опыт и проблемы кол-лагенопластики» 1999А. — С. 45−46.
  9. ., Брей Д., Льюис Дж., Рефф М., Роберте К., Уот-соиДж. Молекулярная биология клетки. М.: Мир, 1987. Т. 3. — 296 с.
  10. Г. Г. О росте и редукции кровеносных и лимфатических капилляров. -В кн.: Труды НИИ морфологии человека АМН СССР. -М. 1970.-С. 25−26.
  11. H.H., Волкова К. Г., Гаршин В. Г. Морфология зживле-ния ран. М.: Медгиз. — 1951. — 123 с.
  12. ДД. Морфогенетические потенции эндотелия в условиях асептического воспаления. // Арх. анат. 1972, т. 62, № 6. — С. 107 114.
  13. В.Д., Бацура Ю. Д., Кругликов Г. Г. Строение фибробластов и волокнистых структур соединительной ткани по данным растровой электронной микроскопии // Арх. пат. 1975, том XXXVII, № 9. С. 10−15.
  14. С., Брейтман Р. Раны и повязки современные концепции и практика (40 лет применения пленочных повязок) Израиль, Издание DDB. — 2000. — С. 100−169.
  15. В.В. Особенности влияния коллагеновых препаратов, полученных различными способами, на заживление ран // Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1983.
  16. Т.Н., Шехтер А. Б., Николаев A.B. В кн.: Фармакологическая регуляция регенераторных процессов. — Йошкар-Ола. — 1979. -С. 196.
  17. JT.A., Кивман Г. Я., Рабинович Э. Я., Яковлев В. П. Фар-макокинетическое обоснование введения диоксидина в гидроколлоидные ранозаживляющие препараты Галарган и Галактон // Раны и раневая инфекция: Тез.докл. Межд. конф. Москва. — 1993. — С. 232−233.
  18. П.И. Биологические комплексы для заживления ожогов // Современные подходы к разработке эффективных перевязочных средств, шовных материалов и полимерных имплантатов: Тез.докл. II Межд. конф. -Москва.-1995.-С. 116−117.
  19. Ю.М., Гелъфанд И. М. Взаимодействие нормальных и неопластических клеток со средой. М.: Наука — 1981. — 348 с.
  20. В.В., Воробьева А. Ф. Тучные клетки. Новосибирск.-1973, 128с.
  21. ВТ. В кн. Аничков H.H., Волков К. Г., Гаршин В. Г. и др. Морфология заживления ран. М., 1951. — С. 57−67.
  22. Е.В., Саркисов Д. С., Туманов В. П. и др. Трансплантация культивированных фибробластов // Актуальные вопросы хирургии поев. 50-летию Института хирургии им. A.B. Вишневского РАМН, 1995. -С.153−157.
  23. С.Г., Аннаев А. Г., Саввина Т. В. Морфологическое обоснование выбора состава и структуры биологически активной композиции на основе альгината натрия для лечения ран // Бюл. экспер. биол. и мед. 1993. — № 1 В. — С. 65−67.
  24. AM., Коган A.C., Салганик Р. И. Раневой процесс и иммобилизованные протеолитические ферменты // Наука. Новосибирск.- 1986. 120 с.
  25. О. Ю. Куприянов В.В., Миронов A.A., Миронов В. А. Механизм неоваскулогенеза и его регуляция во взрослом организме // Арх. анат. 1985.-т. 88, № 1. — С. 9−21.
  26. C.B., Сорокин А. Я. К вопрсу о классификации и оценке свойств медицинских сорбентов // Современные подходы к разработке эффективных перевязочных средств и шовных материалов: Тез. докл. I Все-союзн. конф. М., 1989. — С. 72−73.
  27. C.B., Лизанец М. Н., Адамян A.A., Нуждин О. И., Втю-рин Б.В. Результаты лабораторного исследования порошкообразных медицинских сорбентов и перспектива их использования в хирургии // Вест, хир. 1991, № 7−8. — С. 37—41.
  28. C.B. Разработка и изучение нового поколения перевязочных средств на основе модифицированных полимерных материалов // Автореф. дисс.. д-ра. тех. наук. М., 1999. — С. 48−57.
  29. Г. Н., Рывияк В. В. Авторадиографическое и электронно-микроскопическое исследование фибробластов в условиях стимуляции раневого процесса // Арх. пат. 1976. — том XXXVIII, № 4. — С. 1318.
  30. A.A. Очерки эволюционной гистологии крови и соединительной ткани. — M.-JI., 1947, вып. 2.
  31. К.А., Тухтаев K.P., Юлдашев А. Ю. Лейкоциты и клетки соединительной ткани // Ташкент. 1979. — С. 33−42, 85—88.
  32. Ю.В. Реэпителизация кожной раны под покрытием на основе коллагена // Бюл. экспер. биол. и мед. 1998. — Т. 125, № 1. — С. 110−111.
  33. О.Я., Шехтер А. Б. Морфология воспаления. Макрофаги: Воспаление / Под ред. Серова В. В, Паукова B.C. М.: Медицина. -1995.-С. 115−137.
  34. Е.Г., Пальцын A.A., Червонская Н. В. Зависимость интенсивности синтеза белка в фибробластах от ширины канальцев гранулярной цитоплазматической сети // Бюл. экспер. биол. и мед. 1980. -№ 5. -С. 617−620.
  35. Е.Г. Электронно-авторадиографическое изучение интенсивности биологических процессов в фибробластах при заживлении экспериментальных ран // Вестн. АМН СССР. -1981, — № 5. С. 75−78.
  36. A.B. Гемомикроциркуляторное русло: формирование в онтогенезе и при репаративной регенерации, патология при недоношенности. Автореф. дис. .докт. мед. наук. М, 1994.
  37. A.B., Николаева Т. Н. Гемомикроциркуляторное русло: развитие в эмбриогенезе, патология. М.: Изд-во РГМУ — 1999. — С. 137−157.
  38. .М., Карлов В. А. Местное лечение гнойных ран: Раны и раневая инфекция / Под ред. Кузина М. И., Костюченок Б. М. М.: Медицина. — 1990. — С. 223−298.
  39. М.И., Костюченок Б. М. Раны и раневая инфекция. М.: Медицина. — 1990. — С. 275−293.
  40. В.В. Пути микроциркуляции. Кишинев: Картя Молдовеняскэ — 1969. — 260 с.
  41. В.В. Морфологические особенности путей микроциркуляции и их становление в пре- и постнатальном онтогенезе. В кн. Морфологические основы микроциркуляции. Труды 2-го МОЛГМИ. -М., 1978 — т. 65, № 4.-С. 7−8.
  42. В.В., Миронов В. А., Миронов A.A., Турина О. Ю. Ан-гиогенез. М.: НИО «Квартет», 1993. — С. 49−58.
  43. Кэй А. Роль эозинофилов в физиологических и патологических процессах // Последние достижения в клинической иммунологии: Пер. с англ. М., 1983. — С. 159−200.
  44. М.Н., Адамян A.A., Нуждин О. И., Втюрин Б. В., Добыт С.В Результаты лабораторного исследования порошкообразных медицинских сорбентов и перспектива их использования в хирургии И Вестн. хир. 1991. — № 7−8. — С. 37−41.
  45. В.И. Биохимия коллагеновых белков. М.: Медицина. — 1974. — 248 с.
  46. A.A. Основы гистологии. J1., 1925. — ч. П. — 142 с.
  47. Д.Н. Хроническое воспаление. М.: Медицина. -1991.-Т. 12.-46 с.
  48. Д.Н., Галлиулин А. Н. Реактивность нейтрофила // Изд-во Казанского университета, 1984, 159 с.
  49. Л.И., Дудникова Г. Н. Современные данные о функциональной морфологии клеток грануляционной ткани в кожной ране // Арх. пат. 1975. — том XXXVII, № 5. — С. 80−84.
  50. Мур Э. Ф. Математически модели самовоспроизведения // Математические проблемы в биологии. М.: Мир, 1966. — С. 36−62.
  51. Р.Г., Чекмарева И. А., Адамян A.A., Втюрин Б. В., Добыт C.B., Кочергина Л.Д Исследование биологически активных покрытий на основе коллагена // Бюл. экспер. биол. и мед. 1995. — № 11. — С. 529 531.
  52. A.B., Шехтер А. Б. Коллаген и регенерация (основные механизмы лечебного действия препаратов коллагена) // Экспериментально-клинические аспекты применения биологических полимеров в медицине. М., 1981.-С. 11−14.
  53. H.H. Пролиферация клеток в культуре // Биология клетки в культуре. JI., 1984. — С. 10−49.
  54. Т.Н., Добыт C.B. Классификация и основные характеристики современных перевязочных средств // Совремнные подходы к разработке эффективных перевязочных средств и полимерных имплантатов: Тез.докл. IV Межд. конф. Москва. — 2002. — С. 29−31.
  55. ИМ., Писаржевский СЛ., Абоянц Р. К., Карелин H.A. К вопросу о механизме действия коллагена на процессы регенерации // Бюл. экспер. биол и медицины. 1981. — Т. 92, № 8. — С. 79−81.
  56. М.А., Иванов A.A. Межклеточные взаимодействия. -М.: Медицина, 1995. 107 с.
  57. М.А. Патологическая анатомия и молекулярная биология // Актовая речь на II Съезде международного союза ассоциаций патологоанатомов. Москва. — 1999. — С. 13−16.
  58. A.A., Колокольчикова Е. Г. О последовательности синтеза РНК и белка в фибробластах раны // Арх.анат.гист.эмбр. 1979. -№ 9.-С. 97−103.
  59. A.A. Морфология воспаления. Полиморфно-ядерные лейкоциты: Воспаление / Под ред. Серова В. В, Паукова B.C. М.: Медицина. — 1995. — С. 100−115.
  60. A.B. Опыт исследования эволюции хрящевой и костной тканей. М.: Изд-во АН СССР, 1958. — 284 с.
  61. A.B. Патологическая анатомия болезней костной системы. М.: Медгиз, 1959. — 160 с.
  62. В.В., Втюрин Б. В. Ультраструктура клеточных элементов грануляционной ткани // Арх. пат. 1975. — том ХХХУП, № 12. -С. 14−21.
  63. В.В., Гудумак B.C., Рыбакова М. А. и др. Внутри- ивнеклеточная резорбция коллагена макрофагами и фибробластами при послеродовой инволюции матки // Бюл. экспер. биол. и мед. 1999. — Том 127, № 3,-С. 344−346.
  64. Саркисов Д. С, Пальцын A.A., Втюрин Б. В. Приспособительная перестройка биоритмов. М., 1975. — 184 с.
  65. Д.С., Пальцын A.A., Втюрин Б. В. Принцып асин-хронности рабочих циклов одноименных структур // Арх. пат. 1976. — № 5. -С.48−54.
  66. Д.С., Палъцын A.A., Втюрин Б. В. Электронно-микроскопическая радиоавтография клетки. М., 1980. — 262 с.
  67. Саркисое Д. С, Палъцын A.A., Адамян A.A., Колоколъчикова Е. Г. О клеточных элементах сосудов как источника развития десмоидной фибромы. // Бюл. экспер. биол. и мед. 1983. — № 12. — С. 100−101.
  68. Д.С., Костюченок Б. М., Амирасланов Ю. А., Колоколъчикова Е. Г., Палъцын A.A., Бадикова А. К. Электронно-радиоавтографическое исследование костеобразования при дистракцион-ном остеосинтезе // Бюл. экспер. биол. и мед. 1984. — № 7 — С. 97−99.
  69. Д.С., Колоколъчикова Е. Г., Палъцын A.A. О структурных преобразованиях сосудистой системы соединительно-тканной основы кожи // Бюл. экспер. биол. и мед. 1987А. — № 6. — С. 730−732.
  70. Д.С. Сосуды. В кн.: Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций. Руководство. Под редакцией Д. С. Саркисова. — М., Медицина, 1987Б, с. 295−306.
  71. Д.С., Колоколъчикова Е. Г., Каем Р. И., Палъцын А. А О некоторых механизмах редукции сосудистой системы грануляционной ткани в процессе ее созревания. // Арх. пат. 1989. — том LI, № 1. — С. 9— 15.
  72. Д.С., Палъцын A.A., Музыкант Л.И.и др. Морфология раневого процесса: Раны и раневая инфекция / Под ред. Кузина ММ., Костюченок Б. М. М.: Медицина, 1990. — С. 38−68.
  73. Д.С., Глущенко Е. В., Туманов В. П., Морозов С. С. Опыт применения культур фибробластов при лечении обожженных // Воен. мед. журн. 1993. -№ 13. — С. 62−63.
  74. Д.С., Алексеев A.A., Глущенко Е. В. и др. Теоретические и практические аспекты использования культивированных фиброблас-тов при восстановлении целостности кожного покрова // Вестн. РАМН. — 1994.-Т. 6.-С. 6−11.
  75. В.В., Шехтер А. Б. Соединительная ткань. -М., 1 981 150 с.
  76. В.В. Общепатологические подходы познания болезни. -Саратов, Саратовский медицинский институт, 1992, 261 с.
  77. A.B., Саркисов Д. С., Палъцын A.A. Новые данные к проблеме гистогенеза опухолей соединительной ткани. // Арх. пат. -1984. -№ 1.- С. 3−13.
  78. С.А., Мышкина А. К. Изменение микрососудов раны в фазу некротизации // Раны и раневая инфекция: Тез. докл. Межд. конф. -Москва. 1993. — С. 432133.
  79. В.И., Гостищев В. К., Стручков Ю. В. Руководство по гнойной хирургии. М.: Медицина. — 1984. — 512 с.
  80. В.П., Серов Г. Г. Стимуляция пролиферации аллофиб-робластов для создания биологической повязки // Междунар. конф. «Пластическая хирургия при ожогах и ранах» — М. — 1994. С. 60−61.
  81. И.С. Система мононуклеарных фагоцитов. М.: Медицина, 1984. — 272 с.
  82. ХлопинН.Г. Специфичность эндотелия, регенераторные возможности и взаимоотношения тканей сосудистой стенки // Арх. анат. -1958. т. 35, № 1. С. 713−727.
  83. Н.Г. Гистогенез соединительной ткани. М., Наука. -1976.-117 с.
  84. Хэм А., Кормак Д. Гистология. М.: Мир.-1983.-Т. 2. — 254 с.
  85. В.А. Капилляры. — М.: Медицина, 1971. 182 с.
  86. H.A. Эндотелий как ткань. В кн.: Научные труды общества анатомов. — Л., 1971, № 3. — С. 178−189.
  87. А.Б., Милованова З. П. Фибробласт-фиброкласт: ультраструктурные механизмы резорбции коллагеновых волокон при инволюции соединительной ткани // Арх. пат. 1975. — том XXXVII, № 3. — С. 13−19.
  88. А.Б. В кн. Серова В. В., Шехтера А. Б. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология). — М., 1981. -С. 73−158.
  89. А.Б., Берченко Г. Н. Актуальные проблемы клинической морфологии. М., 1982. — С. 58−61.
  90. А.Б., Берченко Г. Н. Грануляционная ткань: воспаление и регенерация // Арх. пат. 1984, вып. 2. — С. 20−28.
  91. А.Б. Репаративная регенерация и дисрегенерация (роль межклеточных взаимодействий) i i Современные проблемы регенерации. Йошкар-Ола. -1987. — С. 48−63.
  92. А.Б. Фибробласты: Воспаление / Под ред. Серова В. В., W
  93. B.C. М., Медицина. — 1995. — 166 с.
  94. А.Б. Экзогенный коллаген в регенерации: теоретические основы коллаген о пласти ки // Научно-практическая конференция «Клинический опыт и проблемы коллагенопластики». 1999. — С. 911.
  95. С.И. Прогрессивное и регрессивное развитие капилляров // Арх. анат. 1937, т. 17, № 17. — С. 6−20.
  96. Н.А., Радостина А. И. Тучные клетки и их роль в организме. М., изд-во УДН. — 1977. — 146 с.
  97. НА., Радостина А. И. Морфофункциональная гетерогенность и взаимодействие клетой соединительной ткани.-М., 1990.-257 с.
  98. Н.Е., Кораблев А. В. Проявления роста кровеносных сосудов в эмбриогенезе и при репаративной регенерации // Арх. пат. 1994, т. 56, № 1.-С. 56−61.
  99. Н.Е., Николаева Т. Н- Кораблев А. В. Морфологическая классификация сосудистых изменений системы микрогемоциркуляции // Арх. пат. 1993, т. 55, № 4. с. 43−47.
  100. Allogower М., Hulliger L. Origin of fibroblast from mononuclear blood cells // Surgery. 1960. — Vol. 47, N 4. — P.603−610.
  101. Andresen J.L., Ledet T, Ehlers N. Keratocyte migration and peptide growth factors: the effect of PDGF, bFGF, EGF, IGF-I, aFGF and TGF-beta on human keratocyte migration in a collagen gel // Curr. Eye. Res. 1997. — Vol. 16, N 6. — P. 605−613.
  102. Antonelli-Orlidge A., Saunders K.B., Smith S.R., D’Amore PA An activated form of transforming growth factor beta is produced by cocultures of endothelial cells and pericytes // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1989. — Vol. 86, N12.-P. 4544−4548.
  103. Arem A. Collagen modification // Clin. Plast. Surg. 1985. — Vol. 12, N 2. — P. 209−220.
  104. Ariein W.J., Shearer J.D., Calwell M.D. Continuity between wound macrophage and fibroblast phenotype: analysis of wound fibroblast phagocytosis // Am. J. Physiol. 1998. — Vol. 275. — P. R1041-R1048.
  105. Artuson G. Epidermal growth factor in the healing of corneal wounds, epidermal wounds and partial thickness scalds // Scand. J. Plast., Reconstr., Surg. 1984. — Vol. 18. — P.33−37.
  106. Ausprunk D.H., Folkman J. Migration and proliferation of endothelial cells in preformed and newly formed blood vessels during tumor angiogenesis // Microvasc. Res. 1977. — Vol. 14. — P. 53−65.
  107. Austen K.F. Tissue mast cells in hypersensitivity I I Hosp. Pract. -1982,-Vol. 17.-P, 98−108.
  108. Bainton D.F. Sequrntial degranulation of the two types of polymorphonuclear leucocyte granules during phgocytosis of microorganisms // J. Cell. Biol. 1973. — Vol. 58. — P. 249−264.
  109. BairdA., Mermede P., Bohlen P. Immunoreactive fibroblast growth factor in cell of peritoneal exudate suggests its identity with macrophage derived growth factor//Biochem. Biophis. Res. Commun.-1985.-Vol. 126.-P.358−364.
  110. Beaven M.A. Histamine // Part 1. N. Engl. J. Med., 294, 30 (1976) — Part 2. — Ibid., 294, 320 (1976).
  111. Beck LJr., DAmore P.A. Vascular development: cellular and molecular regulation // Exs. 1997- 79: 419−428.
  112. Beeken W.L., Northwood I., BeliveauJ. et al. Eosinophils of human colonic mucose: C3b and Fc receptor expression and phagocytic capabilities // Clin. Immunol. Immunopath. 1987. — V. 43, № 3. — P. 289−300.
  113. Beranek J.T., Hsi B.G., Ortonne J.P. Occurence of Factor VIII-related antigen positive cells in perivascular infiltrates of venous stasis dermatitis // Br. J. Dermatol. 1985. — Vol. 113, suppl. 28. — 128 p.
  114. Beranek J.T., MasseyeffR., Desmet V.J. Commentary: Hyperplastic capillaries and their possible involvement in the pathogenesis of fibrosis // Histopathology 1986. — Vol. 10. — P. 543−551.
  115. Beranek J.T. Ingrowth of hyperplastic capillary sprouts into fibrin clots: further evidence in factor of the angiogenic hypothesis of repair and fibrosis // Medical Hypotheses 1989. — Vol. 28. — P.271−273.
  116. Bettinger D.A., Yager DR., Diegelmann R.F., Cohen I.K. The effect of TGF-beta on keloid fibroblast proliferation and collagen synthesis. Plast. Reconstr. Surg. 1996 Oct-98(5):827−833.
  117. Bevilacqua M.P., Stengelin S., Gimbrone M.A., Seed B. Endothelial adhesion molecule-I: an indusible receptor for neutrophils related to complement regulatory proteins and lectins I I Science. 1989. — Vol. 243. — P. 1160−1164.
  118. Bienestock J., Tomioka Mm., Stead R, Ernst P., Jordan M. et al. Mast cell involvemont in various inflammatory processes I I Amer. Rev. Respir. Dis. 1987. — Vol. 135, N 6. — P. 5−8.
  119. Bitterman P., Wewers M., Rennard S., Adelberg S., Crista/ R Modulation of alveolar macrophage driven fibroblast proliferation by alternative macrophage mediators 11 J. Clin. Invest. 1986. — Vol. 77. — P. 700−708.
  120. Blay J., Brown K.D. Epidermal growth factor promotes the chemotactic migration of cultured rat intestinal epithelial cells. J. Cell Physiol. 1985. 124, 107−112.
  121. Brown C.D., ZitelliJ. Choice of wound dressings and ointments // Otolaryngol. Clin. North. Amer. 1995. — Vol. 28. — P. 1081−1091.
  122. Brown G.L., Curtsinger L., Brightwell J.R., et al. Enhancement of epidermal regeneration by biosynthetic epidermal growth factor. J. Exp. Med., 1986, 163, 1319−1324.
  123. Brown G.L., Nanney L.B., Griffen J., et al. Enhancement of wound healing by topical treatment with epidermal growth factor. // N. Engl. J. Med., 1989, 321,76−79.
  124. Bentz //., Morris N.P., Murray L.W., Sakai L.Y., Hollister D.W., Burgeson R.E. Isolation and partial characterization of new human collagen with an extended triple-helical structural doman // Proc. Nat. Acad. Sci. USA -1983. Vol. 80. — P. 3168−3172.
  125. Buchan I.A., Andrews J.K., Lang S.M. Laboratory investigation of the composition and properties of skin wound exudate under Op-Site I I Burns. -1981B.-Vol. 8.-P. 39−46.
  126. Carpenter G., Cohen S. Human epidermal growth factor and the proliferation of human fibroblasts //J. Cell Phisiol.-1976.-Vol. 88.-P. 227−237.
  127. Carver N., Leigh I.M. Synthetic dressings I I Int. J. Dermatol. -1992.-Vol. 31.-P. 10−18.
  128. Castro-Munozledo F., Hermandez-Quintero M., Marsch-Moreno M., Kuri-Harcuch W. Cultivation, serial transfer, and differentiation of epidermal keratinocytes in serumfree medium. Biochem Biophys Res Comunn 1997 Jul 9- 236(1): 167−172.
  129. Chan B.P., Chan KM., Maffulli N., Webb S., Lee K.K. Effect of basic fibroblast growth factor. An in vitro study of tendon healing // Clin. Orthop. 1997, — Vol. 342. — Sep. -P.239−247.
  130. Chesney J., Metz C., Stawinsky A.B., Bacher M., Bucala R. Regulated production of type I collagen and inflammatory cytokines by peripheral blood fibrocytes // J. Immunol. 1998. — Vol. 160. — P. 419−425.
  131. Choi KL., Claman G.N. Mast cells, fibroblasts and fibrosis // Immun. Res. 1987. — Vol. 6, N 3. -P. 145−152.
  132. Choucair M., Phillips T. A review of wound healing and dressing materials // Wounds. 1996. — Vol. 8. — P. 165−172.
  133. Clark E.R., Clark E.L. Microscopic observation on the extraendothelial cells of living mammalien blood vessels I I Amer. J. Anat. -1940, Vol. 66, № 1. P. 1−49.
  134. Clark R.A.F. Cutaneous tissue repair: basic biologic considerations // J. Amer. Acad. Dermatol. 1985. — Vol. 13. — P. 701−725.
  135. Clark R.A.F. Wound Repair: Overview anf General Considerations. In: Clark R.A.F. (ed) «The Molecular and Cellular Biologi of Wound Repair» it Plenum Press. New York & London. 1996. — P. 3−50.
  136. Clark R.A., McCoy G. A, FolkvordJM., McPherson J.M. TGF-beta 1 stimulates cultured human fibroblasts to proliferate and produce tissue-like fibroplasia: a fibronectin matrix-dependent event // J. Cell. Physiol. 1997. -Vol. 170, N 1. — P. 69−80.
  137. Cordeiro P.O., Seckel B.R., Upton S.A., D 'Amore P.A., Wagner J., Madison R. Acid fibroblast growth factor enhances peripheral nerve regeneration in vivo // Plast. Reconstr. Surg. 1989. — Vol. 83. — P. 1013−1021.
  138. Cross S.E., Roberts M.S. Defining a model to predict the distribution of topically applied growth factors and other solutes in excisionol full-thickness wounds // J. Invest. Dermatol. 1999. — Vol. 112. — P. 36−41.
  139. Cuzzell J. Choosing a wound dressing I I Geriatr. Nurs. 1997 -Vol. 18, N6.-P. 260−265.
  140. D Amore P.A. Capillary growth: a two-cell system I I Semin. Cancer. Biol. 1992B — Vol. 3, N 2. — P. 49−56.
  141. D’Amore P. A. Mechanisms of endothelial growth control // Amer. J. Resp. Cell. Mol. Biol. 1992. — Vol. 6, N 1. — P. 1−8.
  142. D’Amore P.A., Smith S.R. Growth factor effects on cells of the vascular wall: a survey // Growth Factors. 1993. Vol. 8, N 1. — P. 61−75.
  143. R., Maslinski Cz. 1. The role of histamine in wound healing. 2. The effect of antagonists and agonists of histamine receptors (Hi and H2) on collagen levels in granulation tissue // Agents and Actions. 1981. -Vol. 11, N1-2.-P. 122-124.
  144. Degreef H.J. How to heal a wound fast, it Dermatol. Clin. 1998. -Vol. 16, N2.-P. 365−375.
  145. Donaghue V.M., Chrzan J.S., Rosenblum B.I., Giurini J.M., Haber show G.M., Veves A. Evaluation of a collagen-alginate wound dressing in the management of diabetic foot ulcers // Adv. Wound. Care. 1998. Vol. 11, N 3.-P. 114−119.
  146. Druvefors P., Norrby K. Molecular aspects of mast-cell-mediated mitogenesis in fibroblasts and mesothelial cell in situ // Virch. Arch. 1988. -Vol. 55, N3,-P. 187−192.
  147. Dunn C.D.R. Scrip’s 1992 review of cytokines and other biotechnology pharmaceuticals. // London: PJB Publications, 1993.
  148. Duinslaeger L.A.Y., Verbeken G., Vanhalle S., Venderkerkeien A. s
  149. Cultured, allogeneic keratinocyte sheets accelerate healing compared to Op-Site treatment of donor sites in burns // J. Burn. Care. Rehabil. 1997. — Vol. 18. -P. 545−551.
  150. Dyson M., Young S., Pendle L., Webster D.F., Lang S.M. Comparison of the effects of moist and dry conditions on dermal repair J. Invest. Dermatol. — 1988. — Vol. 91. — P. 434−439.
  151. Eich D., Stadler R. Differentiated local therapy of chronic wounds with modern wound dressings // Vasa. 1999. — Vol. 28, N 1. — P. 3−9.
  152. Fawcett D.W. An experimental study of mast cell degranulation and regeneration // Anat. Rec. 1955. — N. 121. — 29 p.
  153. Ferber Th., Mahr R, Staub A. Interactive wet therapy with Tender Wet three years clinical experience with chronic wounds // Wund Forum (Hartmann). — 1996, May. — P. 20−25.
  154. Fiddes J., Hebda P.A., Hayward P., Robson M.C., Abraham J.A., Klingbeil C.K. Preclinical wound-healing studies with recombinant human basic fibroblast growth factor // Ann. N.Y. Acad. Sci.-1991 Vol. 638. — P. 316−328.
  155. Folkman J., Cotran R. Relation of vascular proliferation to tumor growth // Rev. Exp. Path. 1976, Vol. 16. — P. 207−248.
  156. Gabbiani G., Ryan G.B., Majno G. Presence o modified fibroblasts in granulation tissue and their possible role in wound contraction // Experientia. -1971.-Vol. 27.-549 p.
  157. Galli I J. New approaches for the analisis of mast cell maturation heterogeneity and function // Fed. Proc. 1987. — Vol. 46, N 5. — P. 1906−1914.
  158. Ghahary A., Tregler E.E., Chang L.-J., Scott P.G., Shen Q. Genetically modified dermal keratinocytes express high levels of transforming growth factor-pi // J. Invest. Dermatol. 1998. — Vol. 110. — P. 800−805.
  159. Gospodarowicz D., Ill C.R., Birdwell C.R. Effects of fibroblast and epidermal growth factors on ovarian cell proliferation in vitro I. Characterization of the response of granulosa cells to FGF and EGF // Endocrinology. 1977. -Vol. 100.-P. 1108−1120.
  160. Gospodarowicz D. Fibroblast growth factor and its involvement in developmental processes // Curr. Top. Dev. Biol. 1990. — Vol. 24. — P. 57−93.
  161. Greaves M. W. Lock of effect of topically applied epidermal growth factor on epidermal growth in man in vivo // Clin. Exp. Dermatol. 1980. -Vol. 5.-P. 101−104.
  162. Grillo H.C. Derivation of fibroblasts in the healing wound // Arch. Surgery. 1964. — Vol. 88. — P. 218−224.
  163. Grizzi I., Braud C., Vert M. Clacium alginatedressiags. I Phsico-chemical characterization//J. Biomater. Sci. Polymer. Ed. 1998. — Vol. 9. — P. 189−204.
  164. Gross J. Collagen biology: structure, degradation and disease // Harv. Lect. 1974. — Vol. 68, N 2. — P. 35132.
  165. Hadfield G. The tissue of origin of fibroblasts of granulation tissue // Brit. J. Surgery. 1963. — Vol. 50. — P. 870−881.
  166. Hansson C. Interactive wound dressings. A practical guide to their use in older patients // Drug. Aging. 1997. — Vol. 11. — P. 271−284.
  167. Ham A.W., Axelrad A.A., Cormack D.H.H. (eds.) Blood Cell Formation and the Cellular Basis of Immune Response // J.B. Lippincott, Co., Philadelphia, 1979. P. 355−364.
  168. Ham R.G. Dermal fibroblasts // Meth. Cell. Biol. 1980. — Vol. 21 A. — P. 255−276.
  169. Harris A.K., Wild P., Stopak D. Silicone rubber substrata: a new wrinkle in the study of cell locomotion // Science-1980. Vol. 6. — P. 181−186.
  170. Harris A.K. Cell migration and its directional guidance I I Cell Interactions and Development: Molecular Mechanisms. N. Y.: I. Wiley. -1983.-P. 123−151.
  171. Mase S., Nakazawa S., Tsukamoto Y., Segawa K. Effects of prednisolone and human epidermal growth factor on angiogenesis in granulation tissue of gastric ulcer induced by acetic acid. // Digestion. — 1989. Vol. 42. -P. 135−142.
  172. Hirschi K.K., D’Amore P.A. Pericytes in the microvasculature I i Cardiovasc. Res. 1996. — Vol. 32, N 4. — P. 687−698.
  173. Hollenberg M.D. Epidermal growth factor urogastrone: a polypeptide acquiring hormonal status // Vitamins Hormones. — 1979. — Vol. 37. -P. 69−110.
  174. Hunt T.K., Van Winkle W. Normal repair I I Fundamentals of wound management, New York. 1979. — P. 2−67.
  175. Jaakkola P., Kontusaari S., Kauppi T., Maata A., Jalkanen M. Wound reepithelization activates a growth factor-responsive enhancer in migrating keratinocytes // FASEB J. 1998. — Vol. 12. — P. 959−969.
  176. Johnson A. Modern concepts of wound management I i Pract. Diabetes. 1986. — Vol. 3. — P. 20−23.
  177. Jonkman M.F., Hoeksma E.A., Nieuwenhuis P. Accelerated epithelization under a highly vapor-permeabie wound dressing is associated with increased precipitation of fibrin (ogen) and fibronectin // J. Invest. Dermatol. -1990A. Vol. 94. — P. 477−484.
  178. Jonkman M.F., Bruin P. A new high water vapor permeable polyetherurethane film dressing // J. Biomater. Applic. 1990B. — Vol. 5. — P. 3−19.
  179. Kannon G.A., Garrett A.B. Moist wound healing with occlusive dressings: a critical review i I Dermatol. Surg. 1995. — Vol. 21. — P. 583−590.
  180. Kirschke H, Langner J., Riemann S. et al. // In.: Protein Degradation in Health and Disease, Amsterdam. 1980. — P. 15−35.
  181. Kitazawa T., Kinoshita S., Fujita K, et al. The mechanism of accelerated corneal epithelial healing by human epidermal growth factor. // Invest. Opthalmol. VIS. Sci. 1990. — Vol. 31. — P. 1773−1778.
  182. Klagsbrun M., D’Amore P.A. Vascular endothelial growth factor and its receptors I I Cytokine Growth Factor Rev. 1996. — Vol. 7, N 3, — P. 259−270.
  183. Kleinman H.K., Klebe R.J., Martin G.R. Role of collagenous matrices in the adhesion and growth of cells // J. Cell Biol. 1981. — Vol. 88. -P.473−485.
  184. Kleinman N.K., Hewitt A.T., Grotendorst G.R. et al. Role of matrix proteins in the adhesion and growth of cell // Current treands in prenatal craniofacial development. N.Y. — 1980. — P. 277−285.
  185. Kleinman N.K., Martin G.R., Fishman HP. Ganglioside inhibition of fibronectin-mediated cell adhesion to collagen I I Proc. Nat. Acad Sci. 1979. -Vol. 76.-P.426−432.
  186. Knowles G.C., McKeown M, Sodek J., McCulloch C.A.G. Mechanism of collagen phagocytosis by human gingival fibroblasts: importance of collagen structure in cell recognition and internalization 11 J. Cell. Sci. 1992. -Vol. 98.-P. 551−558.
  187. Koempel J.A., Gibson S.E., O’Grady K, Toriumi D.M. The effect of platelet-derived growth factor on tracheal wound healing // Int. J. Pediatr. Otolaryngol. 1998. — Vol. 46. — P. 1−8.
  188. Koyano T., Minoura M., Nagura M., Kobayashi K. Attachment and growth of cultured fibroblast cell on PVA/chitosan-blended hidrogels // J. Biomed. Mater. Res. 1998. — Vol. 5, N 3. -P. 486−490.
  189. Kratz G., Compton C. Tissue expression of transforming growth factor-{31 and transforming growth factor-a during wound healing in human skin explants // Wound. Rep. Reg. 1997. — Vol. 5. — P. 222−228.
  190. Ku P.T., D’Amore P.A. Regulation of basic fibroblast growth factor (bFGF) gene and protein expression following its release from sublethally injured endothelial cells // J. Cell. Biochem.-1995. Vol. 58, N 3. — P. 328−343.
  191. Kucan J.O.Use of Biobrane in the theatment of toxic epidermal necrolysis // J. Burn. Care. Renabil. 1995. — Vol. 16, N 3, pt 1. — P. 324−328.
  192. Kuhns D.B., DeCarlo E. f Hawk D.M., Galhn J.I. Dynamics of the cellular and humoral components of the inflammatory response elicited in skin blisters in humans // J. Clin. Invest. 1992. — Vol. 29. — P. 1734−1740.
  193. Kupietzky A., Levi-Schaffer F. The role of mast cell-derived histamine in the closure of an in vitro wound // Inflammation Res. 1996. -Vol. 45.-P. 176−180.
  194. Ladin D.A. Understanding dressings // Clin. Plast. Surg. 1998A -Vol. 25, N3,-P. 433−441.
  195. Ladin D.A., Hou Z.H., Patel D., McPhail M., Olson J.C., Saed G.M., Fivenson D.P. p53 and apoptosis alterations in keloids and keloid fibroblasts I i Wound. Rep. Reg. 1998B. — Vol. 6. — P. 28−37.
  196. Lait M.E., Smith L.N. Wound management: a literature review // J. Clin. Nurs. 1998. — Vol. 7, N 1. — P. 11−17.
  197. Lee W., Sodek J., McCulloch C.A.G. Role of integrins in regulation of collagen phagocytosis by human fibroblasts // J. Cell. Physiol. 1996. — Vol. 168.-P. 695−704.
  198. Lindner J. Biochemical and morphological basic of wound healing // Med. Welt. Stuttg. 1983. — Bd. 24. — P. 897−911.
  199. Lobb R.R. Integrin-immunoglobulin superfamily interactions in endothelial-leukocite adhesion. Adhesion: Its Role in inflammatory Disease / Eds. J.M. Harlan, D. Y. Liu. II W.H. Freeman, New York. 1992.
  200. Majno G. et al. Contraction of granulation tissue in vitro: Similarity to smooth muscle. I I Science. 1971. — Vol. 173. — 584 p.
  201. Marchi F., Leblond C.P. Radioautographic characterization of successive compartments along pathway of collagen precursors in foot-pad fibroblasts // J. Cell. Biol. 1984. — Vol. 98. — P. 1705−1709.
  202. McAbee D.D., Grinnell F. Binding and phagocytosis of fibronectin-coating beads by BHK cells: receptor specificity and dynamics // J. Cell. Physiol. 1985. — Vol. 124. — P. 240−246.
  203. McDonald R. Origin of fibroblast in experimental healing wounds: autoradiographic studiesusing triated thymidine // J. Surgery. 1959. — Vol. 46. -P. 376−382.
  204. McNeil P.L., Muthukrishnan L., Warder E., D’Amore P.A. Growth factors are released by mechanically wounded endothelial cells // J. Cell. Biol. -1989. Vol. 109, N 2. — P. 811−822.
  205. Merlen I J. La neogenesis vasculare // Arteres et vienes. 1983. Vol. 2, N. 3. — P. 191−196.
  206. Morgan D.A. Wound dressings and dressing principles. In Harding K (ed) «Advanced Wound Healing Resource» // Coloplast A/s, DK 3060 Espergaerde, Denmark. 1992. — Vol. 14. — P. 1−25.
  207. Miller J., Gay S. Collagen: an overview I I Method. Enzymol. -N.Y.: Acad.Press. 1982. — Vol. 82. — P. 3−32.
  208. Miller J., Rhodes R.K. Preparation and charactrization of the different types of collagen // Method. Enzymol. N. Y.: Acad. Press. 1982. -Vol. 82.-P. 33−64.
  209. Movat H. Inflammatory reactions // Elsevier, Amsterdam. 1985.365p.
  210. Mulder G.D. Synthetic membranes. Use in diabetic ulcers // Clin. Podiatr. Med. Surg. 1987. — Vol. 4. — P. 419−427.
  211. Nemetschek-Gansler H., Meinel A., Nemetschek T. Uber Vorkommen und Bedeutung extraund intracellular perodisch filamentar Assoziate // Virch. Arch. Abt. A Path. Anat. 1988. — Vol. 375. — P.185−196.
  212. Norrby K. Evidence of mast-cell histamine being mitogenic in intact tissue // Agent. Actions. 1985. — Vol. 16. — P. 287−290.
  213. Noordenbos J., Dore C., Hansbrough J. Treatment of failure to heal donor sites with a collagen alginate dressing // J. Burn. Care. Rehabil. -1999, — Vol. 20, pt. 2. P. 230.
  214. Odland G., Ross R. Human wound repair. I. Epidermal regeneration // J. Cell. Biol. 1968. — Vol. 39. — P. 135−151.
  215. Orlidge A., D’Amore P.A. Inhibition of capillary endothelial cell growth by pericytes and smooth muscle cells // J. Cell. Biol. 1987. — Vol. 105, N3.-P. 1455−1462.
  216. O’Donnoghue J.M., O’Sullivan S.T., Beausang E.S., Panchall J. L, O’Shaughnessy M., O’Connor T.P. Calcium alginate dressing promote healing of split graft donor site // Acta. Chir. Plast. 1997. — Vol. 39. — P. 53−55.
  217. Pan 7., Dai F., Chen Y. DNA contents and cycle analysis of porcine burn wounds treated with growth factors // Chung Hua Cheng Hsing Shao Shang Wai Ko Tsa Chih. 1996. — Vol. 12, N 4. — P. 262−264.
  218. Pandit A., Ashar R., Feldman D. The effect of TGF-beta delivered through a collagen scaffold on wound healing // J. Invest. Surg. 1999. — Vol. 12, N2.-P. 89−100.
  219. Parrelli J.M., Meisler N., Cutroneo K.R. Abrogation of the fibrotic effect of transforming growth factor-p in dermal wound healing // Wound. Rep. Reg. 1997. — Vol. 5. — P. 136−140.
  220. Peacock EE., Van Winkle W. Wound Repair // Philadelphia: Sanders, 1976.-699 p.
  221. Peacock E.E. Wound Repair. // 3rd Ed. Philadelphia: Saunders. -1984.-526 p.
  222. Petri J.B., Saalbach A, Haupt B., Pierer M., Haustein U.-E, Herrmann K. In vitro analysis of adhesion molecule expression and gel contraction of human granulation fibroblasts // Wound. Rep. Reg. 1997. — Vol. 5.-P. 69−76.
  223. Piacquadio D., Nelson D.B. Alginates. A «new» dressing alternative // J. Dermatol. Surg. Oncol. 1992. — Vol. 18, N 11. — P. 992−995.
  224. Piotrowicz R.S., Maher P.A., Levin E.G. Dual activities of 22−24 kDa basic fibroblast growth factor: inhibition of migration and stimulation of proliferation // J. Cell. Phisiol. 1999. — Vol. 178. — P. 144−153.
  225. Podolsky D.K. Healing the epithelium: solving the problem from two sides // J. Gastroenterol. 1997. — Vol. 32, N 1. — P. 122−126.
  226. Postlethwaite A.E., Snyderman R, Kang A.H. Chemotactic attraction of human fibroblasts to a lymphocyte derived factor I I J. Exp. Med. -1976.-Vol. 144.-P. 1188—1203.
  227. Pretolani M., Vargqftig B. Role du PAF-acether dans les reactions inflammatoires et allergiques // M/S. Med.sci.-1987.-Vol. 3, N 9. P. 508−514.
  228. Proud D., Siekierski E., Bailey G. Identification of human lung mast cell kininogenase as tryptase and relevance of triptase kininogenase activity // Biochem. Pharmacol. 1988. — Vol. 37, N 8. — P. 1473−1488.
  229. Rennekampff H.O., Kiessig V., Griffey S., Greenleaf G., Hansbrough J.F. Acellular human dermis promotes cultured keratinocyte engraftment // J. Burn. Care. Rehabil. 1997. — Vol. 18. — P. 535−544.
  230. Reynolds E.S. The use of lead citrate at high pH as an electronopaque stain in electron microscopy // J. Cell. Biol. 1963. — Vol. 17. -P. 208−212.
  231. M.C., Phillips L.C., Thomason A., Robson L.E., Pierce G.F. (1992) The Lancet 339, 23−25.
  232. Roden L. Structure and metabolism of connective tissue proteoglycans // Biochemistry of glycoprotein and proteoglycans. N. Y.: Plenum Press, 1980.-P. 267−355.
  233. Rosales C., Juliano R.L. Signal transduction by cell adhesion receptors in leukocytes // J. Leuk. Biol. 1995. — Vol. 57. — P. 189−198.
  234. Ross R. The fibroblast and wound Repair // J. Biol. Rev. 1968. -Vol. 43.-P. 51−96.
  235. Ross R. Odland G. Human wound repair, n. Inflammatory cells, epithelial-mesenchymal interrelations, and fibrogenesis II J. Cell. Biol. 1968. -Vol. 39.-P. 152−168.
  236. Ross R, Everett N., Tyler R. Wound healing and collagen formation VI. The origin of the wound fibroblast studied in parabiosis // J. Cell. Biol. -1970. Vol. 44. — P. 645−654.
  237. Sallusto F., Lanzavecchia A., Mackay C.R. Chemokines and chemokine receptors in T-cell primingand Thl/Th2-mediated respones // Immunol. Today. 1998. — Vol. 19. — P. 568−574.
  238. Saunders K.B., D’Amore P.A. An in vitro model for cell-cell interactions // n Vitro Cell Dev Biol. 1992. — Vol. 28A, N 7−8. — P. 521−528.
  239. Saunders K.B., D’Amore P.A. FGF and TGF-beta: actions and interactions in biological systems// Crit. Rev. Eukaryot. Gene Express. 1991. -Vol. l.-P. 157−172.
  240. Sefton M. V., Woodhouse K.A. Tissue engineering // J. Cutan. Med. Surg. 1998. — N 3, suppl l.-P. 18−23.
  241. Selye H. The mast cells // Butter-worth, Washington. 1965.
  242. Sobiczewska E., Szmigielski S. The role of selected cell growth factors in the wound healing process. // Przegl. Lek. 1997. — Vol. 54, N 9. — P. 634−638.
  243. Shibata H., Shioya N., Kuroyanagi Y. Development of new wound dressing composed of spongy collagen sheet containing dibutyryi cyclic AMP // J. Biomater. Sci. Polym. Ed. 1997. — Vol. 8. — P. 601−621.
  244. Schultz G.S., White M., Mitchell R. et al. Epithelial wound healing enhanced by transforming growth factor a and vaccinia growth factor // Science. 1987. — Vol. 235. — P. 350−352.
  245. Schultz G., Rotatori S., Clark W. EGF and TGF-a in wound healing and repair // J. Cell. Biochem. 1991. — Vol. 45. — P. 346−352.
  246. Smith D.J. Jr. Use of Biobrane in wound management I I J. Burn. Care. Rehabil. 1995. — Vol. 16. N 3, pt. 1. — P. 317−320.
  247. Snyderman R., Pike M.C. Structure and function of monocytes and macrophages I I Arthritis and allied conditions/ Ed. D. McCarty. N. Y.: Lea a. Febiger, 1989.-P. 306−335.
  248. Stanley AC., Park H.Y., Phillips T.J., Russakovsky V., Menzoian J.O. Reduced growth of dermal fibroblasts from chronic venous ulcers can be stimulated with growth factors. // J. Vase. Surg. 1997. — Vol. 26, N 6. — P. 994−999.
  249. Steenfos H.H., Agren M.S. A fibre-free alginate dressing in the treatment of split thickness skin graft donor sites // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 1998. Vol. 11, N 3. — P. 252−256.
  250. Stricklin G.P., Hibbs M.S. Biochemistry a physiology of mammalian collagenase // Collagen / Ed. M.E. Nimni. Florida: CRC Press, 1988.-Vol. l.-P. 188−205.
  251. Sun T.T., Green H. Differentiation of the epidermal keratinocyte in cell culture. Formation of cornified envelop // Cell.-1976.-Vol. 9. P. 511−521.
  252. Suzuki Y., Tanihara M., Nishimura Y., Suzuki K., Kakimaru Y., Shimizu Y. A novel wound dressing with an antibiotic delivery systemstimulated by microbial infection // ASAIO J. 1997. — Vol. 43. — P. M854-M857.
  253. Suzuki YTanihara M, Nishimura Y., Suzuki K., Yamawaki Y, Kudo H., Kakimaru Y., Shimizu Y. In vivo evaluation of a novel alginate dressing // J. Biomed. Mater. Res. 1999. — Vol. 48, N 4. — P. 522−527.
  254. Ten Cate A.R., Freeman E. Collagen remodelling by fibroblasts in wound repair // Anat. Rec. 1974. — Vol. 179, N 4. — P. 543−556.
  255. Thomas S. A structural approach to the selection of dressings. // World Wide Wounds. -1997A.
  256. Thomas S. A guide to dressing selection. An update on the characteristics of different types of chronic wounds and the wound-related criteria for selecting the appropriate types of dressing // J. Wound. Care. -1997B. Vol. 6. — P. 479−482.
  257. Thernton J.W. Epidermal growth factor in the healing of second degree burns: a controlled animal study //Burns.-1982.-Vol. 8, N 3.-P.156−160.
  258. ThielM., Zourelidis C., Chambers J.D., von Andrian U.H., Arfors K.E., Messmer K., Peter K. Expression of p2-integrins and L-selection on polymorphonuclear leukocytes in septic patients // Eur. Surg. Res. 1997. -Vol. 29.-P. 160−175. .
  259. Timmons J. Alginates and hydrofibre dressings // Prof. Nurse. -1999. Vol. 14, N 7. — P. 496−499, 501, 503.
  260. Trautmcmn A., Krohne G., Brocker E.B., Klein C.E. Human mast cells augment fibroblast proliferation by heterotypic cell-cell adhesion and action of IL-4 // J. Immunol. 1998. — Vol. 160, N 10. — P. 5053−5057.
  261. Uhl /:'., Barker J.H., Bondar /., Galla T.J., Leiderer R., Lehr H.-A., Messmer K. Basic fibroblasts growth factor accelerates wound healing in chronically ischemic tissue. // Br. J. Surg. 1993. — Vol. 80. — P. 977−980.
  262. Van Gils C.C., Roeder B., Chesler S.M., Mason S. Improved healing with a collagen-alginate dressing in the chemical matricectomy // J. Am. Podiatr. Med. Assoc. 1998. — Vol. 88, N 9. — P. 452−456.
  263. Van Wincle W. The fibroblast in wound healing // Surg. Gynec. Obstet. 1967. Vol. 124. — P. 369−386.
  264. Van Wincle W., Peacock E. Wound Repair // Philadelphia-LondonToronto: W.B.Sunders. 1976. — 699 p.
  265. Werner S. Keratinocyte growth factor: a unique player in epithelial repair processes // Cytokine & Growth Factor. Rev.-1998.-Vol. 9.-P. 153−165.
  266. Whitting H. W. The tissue mast cells and wound healing // Int. Rev. Gen. Exp. Zool. N. Y. London. 1964. — Vol. 4. — P. 131−168.
  267. Winter G.D. Formation of scab and the rate of epithelization of superficial wounds in the skin of the young domestic pig // Nature. 1962. -Vol. 193.-P. 293−294.
  268. Winter G.D. Movement of epidermal cells over the wound surface. In Montagna W., Billingham R.E. (eds) «Wound Healing» Proceedings of the Brown University Symposium on the Biology of Skin, 1963 // Pergamon Press, Oxford et al. 1964. — P. 113−127.
  269. Williams C. The role of Sterigel hydrogel wound dressing in wound debridement // Br. J. Nurs. 1997. — Vol. 6. — P. 494−496.
  270. Williams C: Tegagen alginate dressing for moderate to heavily exuding wounds // Br. J. Nurs. 1998. — Vol. 7, N 9. — P. 550−552.
  271. Wilson K. Wound healing: the role of macrophages // Nurs. Crit. Care. 1997. — Vol. 2, N 6. — P. 291−296.
  272. Witte M.B., Burbul A.O. General principles of wound healing In: Barbil A. (ed). «Wound healing» // Surg. Clin. North. Amer. 1997. — Vol. 77. -P. 509−628.
  273. Worku M, Paape M.J., Filep R., Miller R.H. Effect of in vivo and in vitro migration of bovine neutrophils on binding and expression of Fc receptors for IgG and IgM // Amer. J. Veter. Res.-1994.-Vol. 55. P. 221−226.
  274. Wright H. Endothelial injury and repair. // Bibl. Anat. 1973. -N12.-P. 87−91.
  275. Wright D.G. Advances in Host Defense Mechanisms. — New York, 1982. Vol. 1.-P. 75−110.
  276. Yamada K.M., HayashiM., Hirano //., Aliama S.K. Fibronectin and cell surface interaction // The role of extracellular matrix in development. N.Y.: Alan R. Liss. 1984. — P.123−143.
  277. Yamada M., Okigaki T. Promotion of epithelial cells adhesion on collagen by proteins from rat embryo fibroblasts // Cell. Biol. Intern. Rep.1983. Vol. 7, N 12. — P. 1115−1121.
  278. Yang C.C., Lin S.D., Yu H.S. Effect of growth factors on dermal fibroblast contraction in normal skin and hypertrophic scar // J. Dermatol. Sci. 1997. Vol. 14, N 2. — P. 162−169.
  279. Young J.B., Dobrzanski S. Pressure sores. Epidemiology and current management concepts // Drugs. Aging. 1992. — Vol. 2. — P. 42−57.
  280. Zimmerman G. A., Mclntyre T. M., Mehra M., Prescott S. M. Endothelial cell-associated platelet-activating factor: a novel mechanism for signaling intercellular adhesion // J. Cell. Biol.-1990. Vol. 110. — P. 528−540.
  281. Zimmerman G. A., Prescott S. M., Mclntyre T. M. Endothelial cell interactions with granulocites: tethering and signaling molecules // Immunol. Today. 1992. — Vol. 13. — P. 93−99.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!