Морфогенез хронического легочного сердца при хроническом обструктивном бронхите

Актуальность темы

В последнее десятилетие хронический обструктивпый бронхит стал одной из актуальных проблем медицины. Мировое медицинское сообщество предпринимает интенсивные попытки выработать единые подходы к диагностике и лечению этой патологии. Глобальность проблемы связана с повсеместным увеличением числа больных ХОБ [10, 87, 147, 170, 173, 178]. По данным статистики, в России страдают ХОБ от 10% до 14% населения в возрасте от 15 до 64 лет. Смертность от этой патологии в последние годы составляет 138,4 па 100 тыс. населения среди мужчин и 61,3 на 100 тыс. населения среди женщин [25, 83, 109, 180]. Наряду с увеличением числа больных ХОБ наблюдается тенденция к более тяжёлому течению этого заболевания и развитию XJIC.

В развитии XJIC выделяют несколько этапов: нарушение функции внешнего дыхания и легочной гемодинамики, возникновение ЛГ, перенапряжение и гипертрофия ПЖ, лёгочно-сердечная недостаточность [13, 107, 108, 160].

При ХОБ поражаются сосуды микроциркуляторного русла лёгких. Происходит сдавлеиие и запустевание артериол и капилляров вследствие эмфиземы и фиброзаредукция капиллярной сети истинная и обусловленная набуханием эндотелия. Все это способствует возрастанию сосудистого сопротивления и повышению давления в системе JIA, снижению сократительной способности Г1Ж, что ведёт к закономерной гипертрофии его с постепенным истощением (на фоне гипоксии, интоксикационного синдрома) энергетических возможностей [14, 42,69,88,108].

Декомпенсированное XJIC соответствует уменьшению поверхности легочных капилляров более чем на 30%. При прогрессировании процесса функциональные изменения сменяются органическими. Легочные капилляры запус-тевают и атрофируются вследствие эмфиземы с образованием безсосудистых полей, что усугубляет ЛГ. Анатомическая редукция сосудов в сочетании с функциональным спазмом артериол значительно уменьшает резервуарные возможности и приводит к развитию ХЛС [64, 105, 133].

Развитие ЛГ у больных ХОБ знаменует собой начало нового этапа в про-грессироваиии заболевания, что ведёт к формированию необратимых функциональных взаимоотношений между внешним дыханием, гемодинамикой большого и малого круга кровообращения, миокардом Г1Ж [48, 50, 58, 72, 122].

До настоящего времени не разработаны критерии диагностики начальных стадий недостаточности кровообращения при ХЛС, а наличие признаков гипертрофии ПЖ свидетельствует уже о декомпепсировапной, необратимой стадии заболевания.

Особый интерес представляет изучение патоморфологии печени, которая является ближайшим к сердцу резервуаром и способна депонировать большое количество крови, облегчая тем самым работу ПЖ в условиях ЛГ [31, 75, 138, 143,153].

Определённое место в данной проблеме занимают дыхательные мышцы, которые являются одним из факторов, определяющим вентиляционный процесс в состоянии покоя и при физической нагрузке. У лиц, страдающих ХОБ, возникает практически пожизненная необходимость в повышении физической па-грузке на диафрагму, которая направлена на компенсацию альвеолярной гипоксии. Прогрессирующая слабость дыхательной мускулатуры и, прежде всего диафрагмы, обусловливает развитие дыхательной и лёгочно-сердечной недостаточности. Дыхательные мышцы при перегрузке устают также как и другие мышцы человека. Это сопровождается снижением энергоёмкости диафрагмы, развиваются атрофия, некроз, фиброз с жировой инволюцией и соответствующей функциональной декомпенсацией [15, 44, 79, 104, 117, 142].

До настоящего времени нет чётких представлений о морфологических изменениях в печени, диафрагме, направленных на компенсацию ЛГ и альвеолярной гипоксии на разных стадиях ХЛС.

Для оценки и коррекции нарушений, связанных с ХЛС, необходимо иметь чёткие представления о морфологических изменениях в бронхах, сосудах МКК и миокарде ПЖ на различных этапах развития ХОБ. Необходимо знать возможные экстракардиальные проявления патологического процесса на разных этапах развития ХЛС. Данное исследование направлено на изучение морфологических изменений в миокарде ПЖ, сегментарных бронхах, сосудах МКК, печени и диафрагме на разных стадиях ХЛС при ХОБ.

Цель исследования:

Определить морфологические изменения сегментарных бронхов, сосудов МКК, миокарда ПЖ, печени и диафрагмы на разных стадиях ХЛС при ХОБ.

Для выполнения данной цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить на аутопсийном материале морфологические изменения в сегментарных бронхах, сосудах МКК, миокарде ПЖ, печени и диафрагме на раз-пых стадиях ХЛС при ХОБ.

2. Изучить морфологические проявления приспособительных процессов со стороны печени в компенсации ЛГ и диафрагмы в компенсации альвеолярной гипоксии на разных стадиях ХЛС.

3. Определить корреляционную зависимость между изменениями в миокарде ПЖ, сегментарных бронхах, сосудах МКК, печени и диафрагме па разных стадиях ХЛС.

Научная новизна исследования.

1. Изучены морфологические изменения в сегментарных бронхах, сосудах МКК, миокарде ПЖ, печени и диафрагме в зависимости от стадии ХЛС при ХОБ.

2. Изучены морфологические проявления компенсаторных процессов в печени, направленных на снижение давления в сосудах МКК, а также структурные изменения в диафрагме, отражающие её гиперфункцию, в условиях альвеолярной гипоксии.

3. Впервые проведены морфологические параллели между изменениями в сегментарных бронхах, миокарде ПЖ, сосудах МКК, печени и диафрагме в зависимости от стадии ХЛС.

Практическая значимость работы На основании полученных морфологических данных расширены представления об этапности патологических процессов в сегментарных бронхах, сосудах МКК, миокарде ПЖ, печени и диафрагме на разных стадиях ХЛС у больных ХОБ. Установлены корреляционные взаимосвязи между морфологическими изменениями в миокарде ПЖ, сегментарных бронхах, сосудах МКК, печени и диафрагме. Результаты исследования позволяют определять состояние печени и диафрагмы, зная стадию ХЛС и на основании данных бронхобиопснй. Л также по данным броихобиопсий можно предполагать стадию ХЛС. Эти сведения могут быть использованы в работе врачей-терапевтов, пульмонологов, кардиологов для улучшения клинической и морфологической диагностики ХЛС, фармакологической и немедикаментозной коррекции.

Внедрение результатов в практику Результаты проведённых исследований внедрены в учебный процесс кафедр патологической анатомии и госпитальной терапии Амурской государственной медицинской академии, факультета усовершенствования врачей (используется при чтении лекций и на практических занятиях по теме: «Хронические обструктивные болезни лёгких. Хроническое легочное сердце.»).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Показатели морфологического состояния миокарда ПЖ тесно коррелируют со структурными изменениями сегментарных бронхов, сосудов МКК, печени и диафрагмы и зависят от стадии ХЛС.

2. Морфологические изменения в исследуемых органах, по мере прогрес-сирования ХЛС, характеризуются сменой гипертрофических и гиперпластических процессов на атрофические и склеротические.

3. Морфологические изменения в печени свидетельствуют о её важной роли в снижении давления в сосудах МКК.

4. Структурные изменения диафрагмы отражают её гиперфункцию в условиях альвеолярной гипоксии.

Апробация материалов диссертации Материалы диссертации доложены и обсуждены на заседании проблемной комиссии Амурской государственной медицинской академии (Благовещенск, 2005) — областном научно-практическом обществе патологоанатомов Амурской области (Благовещенск, 2004) — четвёртой и пятой региональной научно-практической конференции «Молодёжь XXI века: шаг в будущее» (Благовещенск, 2003, 2004) — Русско-Японском международном симпозиуме (Якутск, 2003; Ниигата, 2004) — на расширенном межкафедральном заседании морфологов и терапевтов Амурской государственной медицинской академии (Благовещенск, 2005), I Всероссийская научно-практическая конференция патологоанатомов (Орёл, 2005).

выводы.

1. У больных хроническим обструктивным бронхитом без признаков хронического легочного сердца в 70% случаев наблюдается катаральный бронхит и в 30% - катарально-склерозирующий бронхит. При хроническом легочном сердце в стадии компенсации в 17,3% случаев развивается катаральный бронхит, в 74% - катарально-склерозирующий бронхит и в 8,6% - гранулирующий бронхит. При хроническом легочном сердце в стадии декомпенсации в 23,3% случаев наблюдается катарально-склерозирующий бронхит, в 56,6% - склеро-зирующий бронхит и в 21,8% - гранулирующий броихнт.

2. Изменения в миокарде правого желудочка зависят от стадии хронического легочного сердца. В стадии компенсации в 2,3 раза увеличивается масса и в 2 раза толщина правого желудочка, размеры кардиомиоцитов увеличивается в 1,6 раз. При декомпенсации, в результате дистрофических процессов уменьшаются размеры кардиомиоцитов, происходит дилятация правого желудочка, в 2 раза увеличивается количество стромальпых элементов.

3. В артериях и артериолах малого круга кровообращения последовательно возникают гипертрофия медии и иптимального мышечного слоя, что соответствует хроническому обструктивиому бронхиту без признаков хронического легочного сердца, склероз иптимального мышечного слоя при хроническом легочном сердце в стадии компенсации и склероз всех слоев артерии при декомпенсации. В посткапиллярном русле происходит редукция вен.

4. Компенсаторно-приспособительные процессы в печени у больных хроническим обструктивным бронхитом без признаков хронического легочного сердца и при компенсации проявляются полнокровием, при этом, в 2 раза расширяются ЦВ ив 1,5 раза центролобулярные синусоиды. При хроническом легочном сердце в стадии декомпенсации происходит утолщение в 2,2 раза стенки центральных вен и капилляризация синусоидов, при этом компенсаторная функция печени резко падает.

5. Морфологические изменения в диафрагме, вследствие её гиперфункции в условиях альвеолярной гипоксии, проявляются у больных хроническим обструктивным бронхитом без признаков хронического легочного сердца и при компенсации в виде увеличения количества гипертрофированных и вновь образованных миоцитов. При хроническом легочном сердце в стадии декомпенсации происходит дистрофия и некроз миоцитов, количество стромальных элементов увеличивается в 2,3 раза.

6. У больных хроническим обструктивным бронхитом без признаков хронического легочного сердца и при компенсации отмечаются достоверные средние и сильные положительные корреляционные связи между морфологическими показателями миокарда правого желудочка с одной стороны и печенью, сегментарными бронхами, сосудами малого круга кровообращения и диафрагмой с другой стороны. При хроническом легочном сердце в стадии декомпенсации количество и сила корреляционных связей уменьшаются, что свидетельствует о срыве компенсаторных процессов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У больных хроническим обструктивным бронхитом, особенно при длительности заболевания до 5 лет, необходимо проводить комплексное исследование печени и диафрагмы, с использованием морфологических методик.

2. В комплексном обследовании больных хроническим обструктивным бронхитом необходимо использовать бронхобиопсию с установлением морфологической формы бронхита. По данным бронхобиопсий возможно предположение стадии хронического легочного сердца.

3. Больные хроническим обструктивным бронхитом с хроническим легочным сердцем требуют индивидуальной терапии, направленной на коррекцию состояния печени и диафрагмы в зависимости от стадии хронического легочного сердца.

4. Результаты проведённых исследований рекомендуется включить в программу изучения раздела «Хронические обструктивные болезни лёгких. Хронический обструктивный бронхит. Хроническое легочное сердце. Легочная ги-пертензия» для интернов, клинических ординаторов и врачей в системе дополнительного профессионального образования и студентов в лекционном материале.