Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Прогнозирование эффективности тромболитической терапии у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST

Диссертация: Прогнозирование эффективности тромболитической терапии у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Результаты исследования внедрены в лечебный процесс отделения неотложной кардиологии для больных инфарктом миокарда с кардиореанимационным блоком ГКБ № 23 им. «Медсантруд» г. Москвы, а также используются в научном и педагогическом процессе кафедры кардиологии факультета последипломного образования ГОУ ВПО «Московского Государственного Медико-Стоматологического Университета им. А.И. Евдокимова… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Актуальность проблемы
  • Цель исследования
  • Задачи исследования
  • Научная новизна
  • Практическая значимость
  • Основные положения, выносимые на защиту
  • Личное участие соискателя в разработке проблемы
  • Внедрение в практику
  • Апробация работы
  • Публикации
  • Объем и структура работы
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента 8Т
    • 1. 2. Патогенез острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента БТ
    • 1. 3. Тромболитическая терапия при остром инфаркте миокарда с подъемом сегмента 8Т
    • 1. 4. Оценка эффективности тромболитической терапии
    • 1. 5. Сравнение тромболитической терапии и первичного чрескожного коронарного вмешательства
    • 1. 6. Прогнозирование эффективности тромболитической терапии
    • 1. 7. Эндотелий и-его функции
    • 1. 8. Методы оценки функционального состояния эндотелия
    • 1. 9. Спонтанный тромболизис. Роль функционального состояния эндотелия
  • ГЛАВА 2. МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ И ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
    • 2. 1. Общая характеристика больных
    • 2. 2. Методика проведения теста эндотелий-зависимой вазодилатации плечевой артерии для оценки функционального состояния эндотелия
    • 2. 3. Методика проведения тромболитической терапии
    • 2. 4. Методика проведения коронарной ангиографии
    • 2. 5. Методика проведения трансторакального эхокардиографического исследования
    • 2. 6. Методика забора крови и хранения материала.'
    • 2. 7. Принцип фотометрического туроидисметрического метода определения высокочувствительного С-реактивного белка
    • 2. 8. Определение уровня фактора фон Виллебранда
    • 2. 9. Принцип количественного определения креатинфосфокиназы и креатинфосфокиназы-МВ с помощью кинетического теста и иммуноглобулинового теста
    • 2. 10. Принцип количественного определения тропонина Т иммунохимическим методом
    • 3. 0. Статистическая обработка данных
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ
    • 3. 1. Сравнение методов ЭКГ и коронарографии для выявления эффективности тромболитической терапии ОИМп8Т
    • 3. 2. Эффективность тромболитической терапии по данным ЭКГ
    • 3. 2. ¡-.Характеристика больных и оценка факторов риска ИБС по группам
      • 3. 2. 2. ЭЗВД ПА у больных с ОИМп8Т по группам
      • 3. 2. 3. ЭЗВД ПА у пациентов с ОИМпЗТ по подгруппам
      • 3. 2. 4. Эффективность тромболитической терапии в зависимости от результатов. теста
  • ЭЗВД ПА у пациентов с ОИМпЭТ
    • 3. 3. Эффективность тромболитической терапии по данным коронарографии у пациентов с ОИМпБТ
      • 3. 3. 1. Характеристика больных и оценка факторов риска ИБС у пациентов с разным кровотоком по шкале Т1М
      • 3. 3. 2. Связь эффективности тромболитической терапии по данным коронарографии и теста
  • ЭЗВД ПА
    • 3. 4. Высокочувствительный С-реактивный белок и тромболитическая терапия у пациентов с ОИМп8Т
    • 3. 5. Взаимосвязь теста
  • ЭЗВД ПА и уровня высокочувствительного С-реактивного белка у пациентов с ОИМпЭТ
    • 3. 6. Фактор фон Виллебранда и тромболитическая терапия у пациентов с ОИМп8Т
    • 3. 7. Взаимосвязь теста
  • ЭЗВД ПА и уровня фактора фон Виллебранда у пациентов с ОИМпЗТ
    • 3. 8. Взаимосвязь уровня высокочувствительного С-реактивного белка и фактора фон Виллебранда у пациентов с ОИМпЭТ./
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 4. 1. Взаимосвязь между различными способами оценки эффективности тромболитической терапии у пациентов с ОИМпЭТ
    • 4. 2. Функциональное состояние эндотелия и тромболитическая терапия у пациентов с ОИМпЭТ
    • 4. 3. Различные факторы и сопутствующие заболевания, влияющие на эффективность тромболитической терапии
    • 4. 4. Высокочувствительный С-реактивный белок и тромболитическая терапия у пациентов с ОИМп8Т
    • 4. 5. Фактор фон Виллебранда и тромболитическая терапия у пациентов с
  • ОИМпБТ
  • ВЫВОДЫ

Прогнозирование эффективности тромболитической терапии у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы:

В настоящее время смертность от острого инфаркта миокарда остается высокой — около 5−7% в развитых странах [160]. Согласно современным рекомендациям, реперфузионная терапия показана всем больным с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ в кратчайшие сроки от момента возникновения болевого приступа [11,76,93,94,145]. Существуют два основных способа реперфузии: тромболитическая терапия и чрескожная коронарная ангиопластика. Последняя, по данным большого количества рандомизированных исследований, является наиболее эффективной методикой реперфузии [41,110]. Однако провести чрескожную коронарную ангиопластику в рекомендованные сроки часто не представляется возможным. Таким больным целесообразно незамедлительное проведение тромболитической терапии. Тромболизис эффективен только у 50−60% пациентов [103,106], и в настоящее время не существует достоверных методов, позволяющих прогнозировать эффективность тромболитической терапии и определить тем самым целесообразность проведения последней у больных с инфарктом миокарда с подъемом сегмента 8 Т. В связи с этим поиск предикторов эффективности или неэффективности тромболитической терапии является крайне актуальной задачей.

Цель исследования:

Выявление факторов, позволяющих прогнозировать эффективность тромболитической терапии у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента 8 Т.

Задачи исследования:

1. Оценить потенциальное влияние различных факторов (возраст, пол, курение, время от начала ангинозных болей и др.), а также сопутствующей патологии (сахарный диабет, артериальная гипертензия и др.) на эффективность реперфузионной терапии у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ЭТ.

2. Оценить функциональное состояние эндотелия, а также его взаимосвязь с эффективностью тромболитической терапии у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента 8 Т.

3. Сравнить уровень высокочувствительного С-реак'тивного белка, фактора фон Виллебранда у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента 8 Т с эффективным и неэффективным тромболизисом.

4. Изучить взаимосвязь между исходным уровнем высокочувствительного С-реактивного белка, фактора фон Виллебранда и результатами теста эндотелий-зависимой вазодилатации плечевой артерии у больных с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента 8 Т перед началом тромболитической терапии, а также оценить их комплексное влияние на эффективность тромболитической терапии.

Научная новизна:

Впервые выявлена достоверная взаимосвязь между функциональным состоянием эндотелия, определяемым с помощью теста эндотелий-зависимой вазодилатации плечевой артерии (ЭЗВД ПА) и эффективностью тромболитической терапии, оцененной с помощью двух методов: ЭКГ и коронарографии. Показана возможность использования теста ЭЗВД ПА для прогнозирования эффективности тромболитической терапии у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента 8 Т.

Установлена взаимосвязь результатов теста ЭЗВД ПА и уровня высокочувствительного С-реактивного белка у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ.

Практическая значимость:

Предложен доступный, простой в использовании и достоверный метод прогнозирования эффективности тромболитической терапии у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента 8 Т. Результаты теста ЭЗВД ПА позволяют выделить группу пациентов, которых ввиду малых шансов на успех тромболизиса, необходимо транспортировать для проведения чрескожного коронарного вмешательства.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента 8 Т эффективность тромболитической терапии зависит от функционального состояния эндотелия.

2. У пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ метод эндотелий-зависимой вазодилатации плечевой артерии позволяет прогнозировать эффективность тромболитической терапии.

3. У пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ при добавлении показателя «время боль-игла» к тесту эндотелий-зависимой вазодилатации плечевой артерии точность прогноза эффективности тромболитической терапии увеличивается на 10%.

4. У пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ с эффективным тромболизисом концентрация в крови вч-СРБ достоверно ниже по сравнению с группой с неэффективным тромболизисом.

Личное участие соискателя в разработке проблемы:

Все, включенные в исследование пациенты, набирались автором самостоятельно. В дальнейшем осуществлялось наблюдение и забор крови. При выполнении теста ЭЗВД ПА все измерения проводились лично автором на ультразвуковой системе 80Ж)8ке М-ТигЬо. Проводилось обследование пациентов, интерпретация ЭКГ, визуальная оценка результатов коронарографии и ангиопластик, анализ крови на высокочувствительный С-реактивный белок, фактор фон Виллебранда. Автор самостоятельно выполнял статистическую обработку и анализ полученных данных.

Внедрение в практику.

Результаты исследования внедрены в лечебный процесс отделения неотложной кардиологии для больных инфарктом миокарда с кардиореанимационным блоком ГКБ № 23 им. «Медсантруд» г. Москвы, а также используются в научном и педагогическом процессе кафедры кардиологии факультета последипломного образования ГОУ ВПО «Московского Государственного Медико-Стоматологического Университета им. А.И. Евдокимова».

Апробация работы:

Материалы диссертации доложены на Европейском конгрессе кардиологов (Германия, Мюнхен, 2012), Европейском конгрессе «9th International Congress on Coronary Artery Disease» (Италия, Венеция, 2011). Тезисы докладов были представлены и опубликованы в сборниках тезисов «European Heart Journal», «International Congress on Coronary Artery Disease». Материалы диссертации также были доложены на итоговых научных конференциях молодых ученых МГМСУ (2011 г, 2012г). Апробация состоялась на совместной конференции кафедры кардиологии и кафедры терапии № 2 ФПДО МГМСУ и врачей кардиологического отделения для больных острым инфарктом миокарда ГКБ № 23 им. «Медсантруд» г. Москвы 05 декабря 2012 года.

Публикации:

По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, из них 6 в рецензируемых изданиях, рекомендованных и утверждённых Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки РФ. Три публикации было в международных кардиологических изданиях.

Объем и структура работы:

Диссертация представлена на 119 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, глав, посвященных изложению материалов и методов, результатов исследования, обсуждения полученных данных, выводов и практических рекомендаций. Список использованной литературы включает 165 источников (36 отечественных и 129 зарубежных) Диссертация иллюстрирована 7 таблицами, 29 рисунками.

ВЫВОДЫ:

1. У пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ результаты теста эндотелий-зависимой вазодилатации плечевой артерии позволяют достоверно прогнозировать эффективность тромболитической терапии. При значениях теста эндотелий-зависимой вазодилатации плечевой артерии более 5%, фармакологическая реперфузия эффективна достоверно чаще, чем у пациентов с более низким показателем данного теста.

2. У пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента 8 Т при нулевых значениях теста эндотелий-зависимой вазодилатации плечевой артерии тромболитическая терапия неэффективна.

3. У пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента 8 Т при значении теста эндотелий-зависимой вазодилатации плечевой артерии более 10% тромболитическая терапия эффективна практически во всех случаях.

4. У пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ добавление показателя «время боль-игла» к тесту ЭЗВД плечевой артерии увеличивает точность прогноза эффективности тромболизиса на 10%.

5. У пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента 8 Т с эффективным тромболизисом концентрация в крови вч-СРБ достоверно ниже по сравнению с группой с неэффективным тромболизисом.

6. У пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ показатели теста эндотелий-зависимой вазодилатации плечевой артерии достоверно обратно коррелируют с уровнем вч-СРБ.

Суммирование значений теста ЭЗВД ПА и вч-СРБ не увеличивает прогностическую ценность каждого.

7. У пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента 8 Т артериальная гипертензия, курение, пол, наличие перенесенного инфаркта миокарда, фактор фон Виллебранда не являются предикторами эффективности тромболитической терапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Больным с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента 8 Т в случае невозможности проведения первичного чрескожного коронарного вмешательства в рекомендованные сроки целесообразно проведение теста эндотелий-зависимой вазодилатации плечевой артерии для прогнозирования эффективности тромболитической терапии.

2. При значении теста ЭЗВД ПА менее 5%, тромболизис малоэффективен, что является дополнительным показанием для скорейшей транспортировки пациента для проведения первичного чрескожного коронарного вмешательства.

3. При значениях теста ЭЗВД ПА более 10% тромболизис высоко эффективен и может быть использован при невозможности быстрого проведения первичной ангиопластики.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний // Сердечная недостаточность. — 2003. — № 1. — С. 22−43
  2. Е.О., Курильская Т. Е., Пивоваров Ю. И. и др. Дисфункция эндотелия сосудистой стенки у больных ишемической болезнью сердца.//Клиническая медицина-2009-№ 1-С.23−28
  3. С.А., Енюков И. С., Мешалкин Л. Д. Прикладная статистика: Основы моделирования и первичная обработка данных. //Справочное издание. М.: Финансы и статистика, -1983- С.471
  4. Д.М. Профилактика атеросклероза у лиц с факторами риска и у больных ишемической болезнью сердца // Русский медицинский журнал.- 2000-Т8, № 7.- С. 351 -364
  5. Баркаган 3. С., Момот А. П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. // Ньюдиамед- 2001.
  6. О.С., Салмина А. Б., Петрова М. М. и др. Особенности формирования эндотелиальной дисфункции при инфаркте миокарда. //Сибирский медицинский журнал. -2007-№ 6-с.13−1557.
  7. , В. И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний //Международный медицинский журнал.-2001. № 3,С. 202−209.
  8. Е.Ю., Шпектор A.B. Кардиология. Клинические лекции. -2008г.
  9. Ю.А., Школьник E.JI. Старые принципы новые горизонты в лечении ишемической болезни сердца. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2007- т. 6- № 1- С. 92−98.
  10. М.Г., Семенцов Д. П., Соболев К. Э. Лечение пациентов с острым инфарктом миокарда в условиях типичной клинической практики. //Кардиология- 2005- т. 45- с. 1.
  11. Голухова Е. З, Бокерия Л. А. Диагностика, прогнозирование и профилактика внезапной сердечной смерти у больных кардиологического профиля. // Вестник РОНЦ H.H. Блохина РАМН.-2003- № Ц. с. 56.
  12. Голухова Е. З, Чеботарева Г. Е., Магомедова Н. М. и др. О некоторых аспектах выбора метода реваскуляризации миокарда у больных ишемической болезнью сердца, страдающих сахарным диабетом//Креативная кардиология-2007-№ 1−2-с. 167−177
  13. A.A., Хромова Н. В. Некоторые показатели дисфункции эндотелия у больных, перенесших инфаркт миокарда в молодом возрасте, и их изменения на фоне гиполипидемической терапии //• Кардиология.-2000- № 4.-С.З-7
  14. A.A., Затейщиков Д. А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Кардиология. — 1998. — Т. 38, № 9. — С. 68−80.
  15. И.В., Затейников Д. А. Сидоренко Б.А. Синтез окида азота и развитие атеросклероза // Кардиология.-2002.-34.-С.58−67.
  16. О.В., Соболева Г. Н., Карпов Ю. А. Дисфункция эндотелия- важный этап развития атеросклеротического поражения сосудов. //Терапевтический архив -1997- № 6- с.75−78
  17. Коломиец И.М.: Эндотелиальная дисфункция и ее клиническое значение. //Военный медицинский журнал -2001- № 5- с29−35
  18. А.И., Гороховская Г.Н, Романовская Г. А. и др. Перспективы медикаментозного лечения эндотелиальной дисфункции//Фарматека. 2005. 9. — С. 31−4.
  19. А. И., Аветяк Н. Г., Акатова Е. В. Эндотелиальная дисфункция и методы ее определения. //Российский кардиологический журнал- 2005- 4 (54) — С. 94—98
  20. Г. И., Ким В.Н., Ковалев H.A. Эндотелий-зависимые вазомоторные реакции и их неинвазивная оценка с использованием функциональных проб у лиц с факторами риска развития атеросклероза. //Кардиология- 2000- т. 40- № 12- с. 56−58
  21. Мкртумян А. М Давыдов А. Л., Стрюк Р. И. и др. Рольдисфункции эндотелия в развитии гемодинамических нарушений ипоздних сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-готипа. // Российские медицинские вести- 2008−13- с.36−48 102
  22. Д.В., Оганов Р. Г. Дисфункция эндотелия как фактор риска атеросклероза, клиническое значение ее коррекции // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2003- Т. 2- № 3- С. 8689
  23. М.Г., Суховей H.A., Назаров С. Б. и др. Клиническое значение эндотелиальной дисфункции при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST у лиц в возрасте до 55 лет // Российский кардиологический журнал — 2003. — № 4(42).1. С. 36−40.
  24. О. Д., Дубинская Р. Э. Дисфункция эндотелия при сердечнососудистых заболеваниях. //Кардиология- 2005- 2- С. 59−62.
  25. О.Д., Р.Э. Дубинская. Старение и дисфункция эндотелия. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2004.4. —С. 83−89.
  26. Н. Н., Васина Л. В., Власов Т. Д. Типовые формы дисфункции эндотелия. //Клин.-лаб. консилиум- 2007- 18- С. 31—35.
  27. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных.// Медиасфера -2002.
  28. А.И., Васильева Е. Ю., Шпектор A.B. Прогностическое значение содержания С-реактивного белка и фибриногена у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST.// Материалы 5-го Российского научного форума Кардиология 2003.
  29. В.Б., Саютина Е. В., Самойленко Л. Е. и др. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ишемической болезнью сердца с неизмененными и алоизмененными коронарными артериями // Кардиология. — 1999. — Т. 39- № 1. — С. 25−30.
  30. Т.Н., Рогоза А. Н., Шумилина М. В. и др. Дисфункцияэндотелия при артериальной гипертонии: вазопротективные эффектыb-блокаторов нового поколения. //РМЖ- 2001- 9(18) — С. 754−757.103
  31. А. Е., Ханджян А. М., Солодухин К. А. Дисфункция эндотелия и факторы риска при ишемической болезни сердца. //Клин. Мед.- 2006- 2- С. 28—32.
  32. Е.Н., Васюк Ю. А., Хадзегова А. Б. и др. Эндотелиальная дисфункция при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и методы ее коррекции // Клин, фармакол. и терапия. — 2005. — Т. 14,. № 3. —С. 85−88.
  33. Anzai Т, Yoshikawa Т, Shiraki Н, et al. C-reactive protein as a predictor of infarct expansion and cardiac rupture after a first Q wave acute myocardial infarction. //Circulation- 1997−96-p.778−84.
  34. Antman EM, Cooper HA, Gibson CM et al. Determinants of improvement in epicardial flow and myocardial perfusion for ST elevation myocardial infarction- insights from TIMI 14 and InTIME-II. //Eur Heart J.- 2002−23(12)-p.928−33.
  35. Augustin H, Kozian D, Johason R. Differentiation of endothelial cells: analysis of the constitutive and activated endothelial cell phenotypes // Bioessays. 1994. -Vol. 16. -P.901−906
  36. Boden W., Eagle K., Granger C. et al. Reperfusion strategies in acute ST-segment elevation myocardial infarction. //JACC- 2007.- V. 50- P. 917−929
  37. Bonetti P, Lerman L, Lerman A. et al. Endothelial dysfunction: a marker of atherosclerotic risk // Arterioscler Thromb vase Biol. 2003. -23-P. 168−175
  38. Brodie B, Stuckey T, Wall T et al Importance of time to reperfusionfor 30-day and late survival and recovery of left ventricular function after104primary angioplasty, for acute myocardial infarction // JACC. 1998.-Vol.32-P. 1312−1319
  39. Behrendt D, Ganz P. Endothelial function: from vascular biology to clinical application.// Am J Cardiol. 2002. — Vol. 90 (suppl) — P. 40L-48L
  40. Califf RM, O’Neil W, Stack RS et al. Failure of simple clinical measurements to predict perfusion status after intravenous thrombolysis. //Ann Intern Med.- 1988−108(5) — p.658−62.
  41. Cines D, Pollak E, Buck C et al. Endothelial cells in physiology in the pathophysiology of vascular disorders // Blood. 1998. — Vol.91 — P. 3527−61
  42. C.-K. Wong, J. K. French, J. Andrews et al., Usefulness of the presenting electrocardiogram in predicting myocardial salvage with thrombolytic therapy in patients with a first acute myocardial Infarction. //European Heart Journal- 2002- 23-p. 399−404
  43. Chazov El, Matveeva LS, Mazaev AV et al. Intracoronary administration of fibrinolysin in acute myocardial infarct. //Ter Arkh.-1976−48- p.8−19.
  44. CelermajerD, Sorensen K, Gooch V. et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adult at risk of atherosclerosis // Lancet. 1992. — Vol.340 — P. 1111−5
  45. Celermajer DS, Sorensen KE, Georgakopoulos D, et al. Cigarette smoking is associated with doserelated and potentially reversible impairment of endothelium-dependent dilation in healthy young adults.// Circulation- 1993- 88-p.2149−55.
  46. Cheuk-Kit Wong, MD, John K. et al. Usefulness of the Presenting Electrocardiogram in Predicting Successful Reperfusion With Streptokinase in Acute Myocardial Infarction.//Am J Cardiol- 1999−83-p. 164−168.
  47. Christian TF, Milavetz JJ, Miller TD et al. Prevalence of spontaneous reperfusion and associated myocardial salvage in patients with acute myocardial infarction // Am Heart J. 1998. — Vol.135 — P. 421−7
  48. Christoph Diefenbach, Raimund Erbel, Tiberius Pop et al. Recombinant Single-Chain Urokinase-Type Plasminogen Activator During Acute Myocardial Infarction.// Am J Cardiol.- 1988- 1−61(13)-p.966−70.
  49. Collen D. The plasminogen (fibrinolytic) system // Thromb Haemost. -1999.-Vol.82-P. 259−70
  50. Claeys MJ, Bosnians J., Veenstra L., et al. Determinants and prognostic implications of persistent ST-segment elevation after primaryangioplasty for acute myocardial infarction. //Circulation.- 1999- 99-p. 1972−1977
  51. David E. Newby, Robert A. Wright, Pamela Dawson et al., The L-argininernitric oxide pathway contributes to the acute release of tissue plasminogen activator in vivo in man. //Cardiovascular Research- 1998.-V.38.- P. 485192
  52. Diacovo TG, Roth S J, Buccola JM, et al. Neutrophil rolling, arrest, and transmigration across activated, surface-adherent platelets via sequential action of P-selectin and the beta 2-integrin CDllb/CD18. //Blood.- 1996−88-p.l46 -157.
  53. Davignon J, Ganz P. Role of endothelial dysfunction in atherosclerosis. //Circulation. 2004. — Vol. 109 — P. 27−32
  54. Dick H. J. Thijssen, Mark A. Black, Kyra E. Pyke et al. Assessment of flow-mediated dilation in humans: a methodological and physiological guideline.// Am J Physiol Heart Cire Physiol-2011- 300-p. H2-H12
  55. Deanfield J, Halcox, Rabelink T. Endothelial function and dysfunction Testing and clinical relevance // Circulation. 2007. — Vol.115 — P. 12 851 295
  56. De Gaetano G, Cerletti C, Eangelista V. Recent advances in platelet-polymorphonuclear leukocyte interaction. //Haemostasis- 1999−29-p.41−49.
  57. De Lemos JA, Braunwald E. ST segment resolution as a tool for assessing the efficacy of reperfusion therapy. //JACC- 2001−38- p.1283−94.
  58. DeWood MA, Spores J, Notske R et al. Prevalence of total coronary occlusion during the early hours of transmural myocardial infarction.// N Engl J Med.- 980−303-p.897−902.
  59. DeWood M, Spores J, Hensley G et al. Coronary arteriographie findings in acute transmural myocardial infarction // Circulation. 1983. -Vol.68-P. 139−149
  60. Donald A, Charakida M, Cole T et al. Non-invasive assessment of endothelial function: which technique? // JACC. 2006. — Vol.48 — P. 1846−50
  61. Drexler H. Factors involved in the maintenance of endothelial function // Am J Cardiol. 1998. — Vol.82 — P. 3S-4S
  62. Edwards R. The problem of tobacco smoking. //BMJ- 2004−328-p.217−219.
  63. Heather M. Johnson, Linda K. Gossett, Megan E. Piper. Effects of Smoking and Smoking Cessation on Endothelial Function: One-Year Outcomes from a Randomized Clinical Trial. //JACC.- 2010- 55(18) — p. 1988−1995.
  64. Emeris J, van den Eijnden-Schrauwen Y, van den Hoogen C et al. An endothelial storage granule for tissue-type plasminogen activator // J Cell Biol. 1997. — Vol.139 — P. 245−56
  65. Esper R, NordabyR, Vilarino J et al. Endothelial dysfunction: a comprehensive appraisal // Cardiovasc Diabetology. 2006. — Vol.5 — P. 4
  66. Ernst E, Hammerschmidt DE, Bagge U, et al. Leukocytes and the risk of ischemic diseases. //JAMA.- 1987−257-p.2318 -2324.
  67. Buszman P, Szafranek A, Kalarus Z et al. Use of changes in ST segment elevation for prediction of infarct artery recanalization in acute myocardial infarction. //Eur Heart J.- 1995−16(9)-p.l207−14.
  68. Fishman A Endothelium: a distributed organ of diverse capabilities //
  69. Ann NY Acad Sei. 1982. — Vol.401 — P. 1−8108
  70. Fichtlscherer S, Breuer S, Zeiher AM. Prognostic value of systemic endothelial dysfunction in patients with acute coronary syndromes: further evidence for the existence of the «vulnerable» patient. // Circulation. -2004.-Vol.110-P. 1926−32
  71. Fever P, Hod H, Hammerman H et al Relation of clinically defined spontaneous reperfusion to outcome in ST-eievation myocardial infarction // Am J Cardiol. 2009. — Vol.103 — P. 149−153
  72. Fletcher AP, Alkjaersig N, Smyrniotis FE et al. The treatment of patients suffering from early myocardial infarction with massive and prolonged streptokinase therapy. //Trans Assoc Am Physicians.- 1958−71-p.287−296.
  73. Fox KA, Dabbous OH, Goldberg RJ et al. Prediction of risk of death and myocardial infarction in the six months after presentation with acute coronary syndrome: prospective multinational observational study (GRACE). //BMJ- 2006−333-p. 1091−1094.
  74. Friedman GD, Klatsky AL, Siegelaub AB. The leukocyte count as a predictor of myocardial infarction. //N Engl J Med- 1974−290-p.l275−1278.
  75. Furnian MI, Becker RC, Yarzebski J, et al. Effect of elevated leukocyte count on in-hospital mortality following acute myocardial infarction. //Am J Cardiol.- 1996−78- p.945−948.
  76. Fuster V, Fayad Z, Badimon J. Acute coronary syndromes: biology. // Lancet. 1999. — Vol.353(suppl 2) — P. SI 15-S119
  77. Futterman LG, Lemberg L. High-sensitivity C-reactive protein is the most effective prognostic measurement of acute coronary events. //Am J Crit Care.- 2002−1 l (5)-p.482−6.
  78. Gimbrone M, Vascular endothelium, hemodynamic forces, and angiogenesis // Am J Pathol. 1999. — Vol.155 — P. 1−5
  79. Grimm RH, Neaton JD, Ludwig W. Prognostic importance of the white blood cell count for coronary, cancer and all-cause mortality.// JAMA- 1985- 254-p. 1932−1937.
  80. Guazzi M, Reina G, Gripari P et al. Prognostic value of flow-mediated dilatation following myocardial infarction // Int J Cardiol. -2009.-Vol. 132-P. 45−50
  81. Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012)//European Heart Journal-2012- 33- p. 1635−1701 doi: 10.1093/eurheartj/ehs092
  82. GUSTO-I Califf R. M., White H. D., Van de Werf F. et al. One-Year
  83. Results From the Global Utilization of Streptokinase and TPA for110
  84. Occluded Coronary Arteries (GUSTO-I) Trial.// Circulation- 1996- 94-p. 1233−8.
  85. GUSTO-III. Topol E.J., Ohman E.M., Armstrong P.W. et al. Survival outcomes 1 year after reperfusion therapy with either alteplase or reteplase for acute myocardial infarction. //Circulation- 2000- 102-p. 1761−5.
  86. Hadi HA, Suwaidi JA. Endothelial dysfunction in diabetes mellitus. //Vase Health Risk Manag.- 2007−3(6)-p.853−76.
  87. Hata K, Whittaker P, Kloner RA, et al. Brief antecedent ischemia attenuates platelet-mediated thrombosis in damaged and stenotic canine coronary arteries: role of adenosine. //Circulation- 1998−97-p. 692−702.
  88. Hackworthy RA, Vogel MB, Harris PJ. Effect of spontaneous reperfusion on myocardial infarct size. // Clin Cardiol. 1987. — Vol.10 -P. 168−74
  89. Heitzer T, Schlinzig T, Krohn K et al. Endothelial dysfunction, oxidative stress, and risk of cardiovascular events in patients with coronary artery disease. // Circulation. 2001. — Vol.104 — P. 2673
  90. Herrick JB. Clinical features of sudden obstruction of the coronary arteries.//JAMA- 1983−250-p.l757−65.
  91. Heart J- 1988−60-p.27S-280.
  92. Hiscock M. Percutaneous coronary intervention or prehospital thrombolysis? What is the preferred treatment in S-T elevation myocardial infarction? //Intern Med J.- 2012−42 (Suppl 5)-p.44−6.
  93. Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative overview of early mortality and major morbidity results from all randomised trials of more than 1000 patients. Fibrinolytic
  94. Therapy Trialists' (FTT) Collaborative Group.//Lancet-1994- 5−343(8893)-p.311
  95. Ishihara M, Inoue I, Kawagoe T et al. Impact of spontaneous anterograde flow of the infarct artery on left ventricular function in patients with a first anterior wall acute myocardial infarction // Am J Cardiol. 2002. — Vol.90 — P. 5−9
  96. ISIS-3 (Third International Study of Infarct Survival) Collaborative
  97. Group. ISIS-3: a randomised trial of streptokinase vs tissue plasminogenactivator vs anistreplase and of aspirin plus heparin vs aspirin alone among 41 299 cases of suspected acute myocardial infarction. //Lancet-1992- 339-p. 753−70.
  98. Jansson J, Nilsson T, Johnson O. Von Willebrand factor in plasma: a novel risk factor for recurrent myocardial infarction and death. // Br Heart J. 1991. — Vol.66 — P. 351 -5
  99. Karatzis EN, Ikonomidis I, Vamvakou GD et al. Long-term prognostic role of flow-mediated dilatation of the brachial artery after acute coronary syndromes without ST elevation. // Am J Cardiol. 2006. — Vol.98(ll)-P. 1424−8.
  100. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials. //Lancet- 2003−361-p.l3−20.
  101. Kevin R. Bainey, Yuling Fu, Galen S. Wagner et al. Spontaneous • reperfusion in ST-elevation myocardial infarction: Comparison of angiographic and electrocardiographic assessments. //Am Heart J.- 2008−156(2)-p.248−55
  102. Kircher B, Topol E, O’Neill W et al. Prediction of infarct coronary artery recanalization after intravenous thrombolytic therapy. //Am J Cardiol- 1987−59- p.513−5.
  103. Lee KW, Blann AD, Lip GY. Plasma markers of endothelial damage/dysfunction, inflammation and thrombogenesis in relation to TIMI risk stratification in acute coronary syndromes. // Thromb Haemost. 2005. — Vol.94(5) — P. 1077−83.
  104. Lee CW, Hong MK, Lee JH et al. Determinants and prognostic significance of spontaneous coronary recanalization in acute myocardial infarction // Am J Cardiol. 2001. — Vol.87 — P. 951−4- A3
  105. Libby P, Theroux P. Pathophysiology of coronary artery disease // Circulation. 2005. — Vol.111 — P. 3481−8
  106. Lilliefors, H. W. On the Kolmogorov-Smirnov test for normality with mean and variance unknown.// Journal of the American Statistical Association.-1967- Vol. 62-p. 399102.
  107. Luscher T, Barton M. Biology of the endothelium // Clin Cardiol. -1997. Vol.20(suppl II) — P. II-3-II-10
  108. Makrygiannis SS, Ampartzidou OS, Zairis MN et al. Prognostic Usefulness of Serial C-Reactive Protein Measurements in ST-Elevation Acute Myocardial Infarction. // Am J Cardiol- 2013−11 l (l)-p.26−30
  109. Marx N, Neumann FJ, Ott I, et al. Induction of cytokine expression in leukocytes in acute myocardial infarction. // JACC.- 1997−30-p. 165 170.
  110. Naghavi M, Libby P, Falk E et al. From vulnerable plaque to vulnerable patient: a call for new definitions and risk assessment strategies: Part I // Circulation. 2003. — Vol.108 — P. 1664−1672
  111. Neumann FJ, Ott I, Marx N, et al. Effect of human recombinant. interleukin-6 and interleukin-8 on monocyte procoagulant activity.
  112. Arterioscler Thromb Vase Biol.- 1997−17-p.3399 -3405.
  113. Pietil K, Harmoinen AP, Jokiniit J et al. C-reactive protein concentration in acute myocardial infarction and its relationship to mortality during 24 months of follow-up in patients under thrombolytic treatment. //Eur Heart J- 1996−17-p. 1345−9.4
  114. Prescott E, Hippe M, Schnohr P et al. Smoking and risk of myocardial infarction in women and men: longitudinal population study.// BMJ- 1998- 316-p. 1043−1047.
  115. Puranik R, Celermajer DS. Smoking and endothelial function. //Prog Cardiovasc Dis.- 2003−45-p.443−58.
  116. Rassaf T, Feelisch M, Keim M. Circulating NO pool: assesstment of nitrite and nitroso species I blood and tissues // Free Radic Biol Med. -2004.-Vol.36-p. 413−422
  117. Rawles J. Magnitude of benefit from earlier thrombolytic treatment in acute myocardial infarction: new evidence from Grampian region early anistreplase trial (GREAT). //BMJ.- 1996−312(7025)-p.212−5.
  118. Ray KK, Seshasai SR, Wijesuriya S et al. Effect of intensive control of glucose on cardiovascular outcomes and death in patients with diabetes mellitus: a meta-analysis of randomised controlled trials. //Lancet- 2009−373-p. 1765−1772.
  119. Rimar D, Crystal E, Battler A et al. Improved prognosis of patients presenting with clinical markers of spontaneous reperfusion during acute myocardial infarction. // Heart. 2002. — Vol.88 — P. 352−6
  120. Regieli J J, Jukema JW, Nathoe HM et al. Coronary collaterals improve prognosis in patients with ischemic heart disease. // Int J Cardiol. 2009. — Vol. 132(2) — P. 257−62
  121. Rernandez-ortiz A, Badimon J, Falk E et al. Characterization of the relative thrombogenicity of atherosclerotic plaque contents: implications for consequences of plaque rupture // JACC. 1994. — Vol.23 — P. 15 621 569
  122. Rentrop KP, Blanke H, Karsch KR et al. Acute myocardial infarction: intracoronary application of nitroglycerin and streptokinase.//Clin Cardiol.- 1979−2-p.354−363.
  123. Sakai H, Goto S, Kim J et al Plasma concentration of von Willebrand factor in acute myocardial infarction // Thromb Haemost. -2000.-Vol.84-p. 204−209
  124. Shah P, Cercek B, Lew A et al. Angiographic validation of bedside markers of reperfusion. //JACC- 1993−2 l-p.55−61.
  125. Schini-Kerth V. Vascular biosynthesis of nitric oxide: effect of hemostasis and fibrinolysis. //Transfus Clin Biol. 1999. — Vol.6 — p. 355−363
  126. Schroder R, Dissmann R, Bruggemann T. et al. Extent of early ST segment elevation resolution: a simple but strong predictor of outcome in patients with acute myocardial infarction. //JACC- 1994−24-p.3 84−91.
  127. Scott L. Woodfield, Conor f. Lundergan, Jonathan S. Reiner. Gender and Acute Myocardial Infarction: Is There a Different Response to Thrombolysis? //JACC-1997- Vol. 29-p.35^l2
  128. Sohal RS, Weindruch R. Oxidative stress, caloric restriction, and aging. //Science- 1996−273-p.59−63.
  129. The GUSTO Investigators. An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. //N Engl J Med.- 1993−3299-p.673−682.
  130. Tsai HM. von Willebrand factor, shear stress, and ADAMTS13 in hemostasis and thrombosis. //ASAIO J.- 2012−58(2)-p.l63−9.
  131. Vanhoutte PM. Ageing and endothelial dysfunction. //Eur Heart J.-2002- 49(suppl> p. A8-A17
  132. Van de Werf F, Collen D. Coronary thrombolysis with tissue-type plasminogen activator: an overview. //Eur Heart J- 1985- 6-p. 202−04.
  133. Van Hinsbergh V. The endothelium: vascular control of haemostasis // European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology. Vol.95.-P. 198−2011
  134. Victor W. M. van Hinsbergh. Endothelium—role in regulation of coagulation and inflammation. //Semin Immunopathol-2012- 34-p.93−106
  135. Virmani R, Kolodgies F, Burke A et al. Lesion from sudden coronary death: a comprehensive morphological classification scheme for atherosclerotic lesion // Arterioscler Thromb vase boil. 2000. — Vol.20 -P. 1262−1275.
  136. Visser CA. Infarct-related artery patency and long-term effects on left ventricular remodelling. //Cardiology- 1997−88
  137. Venugopal S, Devaraj S, Yuhanna I et al. Demonstration that C-reactive protein decreases eNOS expression and bioactivity in human aortic endothelia- cells // Circulation. 2002. — Vol. 106 — P. 1439−1441
  138. Verma S, Wang C-H, Li S-h et al. A self-fulfilling prophecy: C-reactive protein attenuates nitric oxide production and inhibits angiogenesis // Circulation. 2002. — Vol.106 — P. 913−919
  139. Widimsky P, Wijns W, Fajadet J et al. Reperfusion therapy for ST elevation acute myocardial infarction in Europe: description of the current situation in 30 countries. //Eur Heart J- 2010−3l-p.943−957.
  140. World Health Organization, Regional Office for Europe. The Prevention and Control of Major Cardiovascular Diseases. //Report of a Conference- 1973- Report No. Euro 821 4.
  141. Wray DW, Nishiyama SK, Harris RA et al. Acute reversal of endothelial dysfunction in the elderly after antioxidant consumption. //Hypertension- 2012-p.:818−24.
  142. Yang Y, Gao R, Tian J et al. Beneficial effects of early coronary reperfusion on left ventricular remodeling and systolic function in patients with acute myocardial infarction. //Chin Med J (Engl).- 1998−111(2)-p. 142−6.
  143. Yeboah J, Folsom AR, Burke GL et al. Predictive value of brachial flow-mediated dilation for incident cardiovascular events in a population-based study: the multi-ethnic study of atherosclerosis. //Circulation- 2009−120(6)-p.502−9.
  144. Yeboah J, Crouse JR, Hsu FC et al. Brachial flow-mediated dilation predicts incident cardiovascular events in older adults: the Cardiovascular Health Study. //Circulation.-2007-l 15(18)-p.2390−7
Заполнить форму текущей работой

На отлично!