Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Первичный антифосфолипидный синдром, имитирующий рассеянный склероз (клиническое, иммунологическое и нейровизуализированное исследование)

Диссертация: Первичный антифосфолипидный синдром, имитирующий рассеянный склероз (клиническое, иммунологическое и нейровизуализированное исследование)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Природа очагового поражения белого вещества полушарий головного мозга при АФС-ИРС неясна. Предполагается, что они обусловлены первичным иммунным повреждением мозга, однако, конкретный вид участвующих в этом антител не установлен. Потенциальное значение могут иметь определенные виды аФЛ, способные реагировать с антигенными детерминантами различных компонентов вещества мозга, а также параллельно… Читать ещё >

Содержание

  • Глава I. Обзор литературы
    • 1. Клинико-иммунологические проявления АФС
      • 1. 1. Клинические проявления АФС (не неврологические)
      • 1. 2. Неврологические проявления АФС
    • 2. Рассеянный склероз и аФЛ
    • 3. Нейроспецифические белки мозга
  • Глава II. Общая характеристика материалов и методов исследования
  • Глава III. Результаты клинических, иммунологических, электрофизиологических и нейровизуализационных методов исследования
    • 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. Результаты исследования антител к фосфолипидам
      • 2. 1. Исследование антител к кардиолипину
      • 2. 2. Исследование антител к (32-гликопротеину
      • 2. 3. Исследование антител к фосфатидилэтаноламину
      • 2. 4. Исследование антител к фосфатидилхолину
      • 2. 5. Исследование волчаночного антикоагулянта
    • 3. Результаты исследования антител к нейроспецифическим белкам мозга (ОБМ, ГФКБ, НСЕ)
    • 4. Результаты общего иммунологического исследования
    • 5. Результаты электрофизиологических методов исследования
      • 5. 1. Исследование зрительных вызванных потенциалов
      • 5. 2. Исследование соматосенсорных вызванных потенциалов
      • 5. 3. Результаты транскраниальной магнитной стимуляции
      • 5. 4. Клинические наблюдения
    • 6. Результаты МРТ исследования головного мозга
  • Глава IV. Обсуждение полученных результатов
  • Выводы

Первичный антифосфолипидный синдром, имитирующий рассеянный склероз (клиническое, иммунологическое и нейровизуализированное исследование) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Антифосфолипидным синдромом (АФС) обозначается аутоимунное невоспалительное заболевание, характеризующееся сочетанием выработки патогенетически значимых антифосфолипидных антител (аФЛ) с рядом клинических проявлений, основными из которых являются венозные и артериальные тромбозы различной локализации, невынашивание беременности (спонтанные аборты, выкидыши, внутриутробная гибель плода), тромбоцитопения [145]. К дополнительным клиническим проявлениям АФС относятся ливедо, поражение клапанов сердца, почечный синдром, гемолитическая анемия, и некоторые другие проявления (хронические язвы ног, легочная гипертензия, артериальная гипертония, асептические некрозы костей), включая различные неврологические нарушения [1,20,22,26,111,158]. Первоначально синдром назывался антикардиолипиновым, т.к. антикардиолипиновые антитела (aKJI) были первым видом исследованных аФЛ [111]. В последние годы АФС называют также как синдром Hughes, по имени ученого, внесшего большой вклад в его изучение [122]. В настоящее время разработаны диагностические критерии достоверного АФС [191].

АФС считается достоверным при наличии: I. По крайней мере одного из следующих клинических признаков: 1) тромбоз, подтвержденный объективными методами (неврологическим проявлением тромбоза является ишемический инсульт) — 2) невынашивание беременности, не связанное с поражением плода, матки, гормональными нарушениями у матери или хромосомной патологией у родителей. II. Наличие умеренных или высоких титров аКЛ изотипов G или М, либо положительного ВА по крайней мере при двух исследованиях, разделенных интервалом не менее 12 недель.

Антитела к фосфолипидам представляют собой гетерогенную группу антител, среди которых в клинике чаще всего исследуются аКЛ с помощью иммуноферментного метода [3] и волчаночный антикоагуляит (ВА) с помощью коагуляционных фосфолипипд-зависимых тестов [6].

Различают 2 основных вида АФС: вторичный, наиболее часто встречаемый при системной красной волчанке (СКВ), и первичный (ПАФС), который развивается при отсутствии у больных известных аутоиммунных заболеваний. К первичному АФС относятся случаи синдрома Снеддона характеризующиеся сочетанием цереброваскулярных нарушений и ливедо, при которых обнаруживаются антитела к ФЛ [22,44].

Основным неврологическим проявлением АФС являются ишемические нарушения мозгового кровообращения. Другие проявления включают эпилептические припадки, хорея, зрительную и периферическую невропатию, миелопатию, а также неврологические проявления, имитирующий рассеянный склероз (ИРС).

Сходство неврологических проявлений ПАФС с истинным рассеянным склерозом обусловлено молодым возрастом больных, преобладанием женщин, рецидивирующим течением заболевания, неврологическими проявлениями, включающими пирамидную и мозжечковую симптоматику, диплопию, поражение зрительных нервов, а также изменениями в белом веществе полушарий головного мозга, мозолистом теле, мозжечке и стволе мозга, которые выявляются при нейровизуализационном исследовании.

Специальные исследования по сравнительному анализу больных с АФС-ИРС и больных истинным РС в доступной литературе нам не встречались.

Сложность дифференциального диагноза АФС с истинным РС определяется также тем, что при последнем также иногда могут выявляться аФЛ. Частота их обнаружения и клиническое значение по данным различных авторов противоречивы [174,119,112].

Природа очагового поражения белого вещества полушарий головного мозга при АФС-ИРС неясна. Предполагается, что они обусловлены первичным иммунным повреждением мозга, однако, конкретный вид участвующих в этом антител не установлен. Потенциальное значение могут иметь определенные виды аФЛ, способные реагировать с антигенными детерминантами различных компонентов вещества мозга, а также параллельно вырабатываемые нейроспецифические антитела. Одним из установленных видов антител, принимающих участие в повреждении белого вещества мозга при различных заболеваниях, являются антитела к нейроспецифическим белкам мозга [12].

Недостаточная изученность патогенеза синдрома, имитирующего рассеянный склероз при первичном антифосфолипидном синдроме, дифференциально-диагностические трудности с истинным РС, противоречивость ряда литературных данных, определили цель и задачи настоящего исследования.

Цель и задачи работы Цель работы — изучить клинические, иммунологические, нейровизуализационные, нейрофизиологические особенности АФС-ИРС. Задачи работы.

1. Изучить клинические особенности АФС-ИРС и их отличия от истинного рассеянного склероза.

2. Исследовать антитела к различным фосфолипидам (кардиолипинуаКЛ, фосфатидилэтаноламину — аФЭ, фосфотидилхолину — аФХ) и кофакторному белку |32-гликопротеину1 (а|31ГП1) при АФС-ИРС и РС.

3. Исследовать антитела к некоторым нейроспецифическим антигенам: основному белку миелина (ОБМ), нейроспецифичной энолазе (НСЕ), глиофибриллярному кислому белку (ГФКБ) при АФС-ИРС и РС.

4. Исследовать клеточный иммунитет (СДЗ, СД4, СД8) и общие показатели гуморального иммунитета в, А, М, циркулирующие иммунные комплексы) при АФС-ИРС и РС.

5. Исследовать состояние вещества головного мозга с помощью МРТ при АФС-ИРС и РС.

6. Исследовать состояние зрительных нервов и пирамидного пути с помощью электрофизиологических методов (зрительные вызванные потенциалы — ЗВП, соматосенсорные вызванные потенциалы — ССВП, транскраниальная магнитная стимуляция — ТМС) при АФС-ИРС и РС.

Научная новизна.

Впервые на основе комплексной оценки результатов клинических, лабораторных и инструментальных исследований показаны общие и отличительные черты АФС-ИРС и РС, на которых основывается дифференциальная диагностика этих двух заболеваний.

Впервые проведено исследование антител к нейтральным фосфолипидам — аФЭ, аФХ, антител к нейроспецифическим белкам, общих показателей клеточного и гуморального иммунитета, изучено состояние пирамидных путей с помощью транскраниальной магнитной стимуляции, что имеет значение для понимания патогенеза АФС-ИРС.

Впервые на основе сравнительного исследования АФС-ИРС и АФС, проявляющегося цереброваскулярными нарушениями (ЦВН), показаны их различия. Они касаются не только клинических и нейровизуализационных проявлений, но и особенностей профиля аФЭ, частоты обнаружения антител к нейроспецифическим белкам, состояния зрительных и пирамидных путей. Это косвенно позволяет предположить различный генез повреждения нервной ткани при АФС-ИРС и АФС-ЦВН, а именно роль первичного, а не ишемического повреждения нервной ткани при АФС-ИРС.

Теоретическая значимость работы.

Исследован ряд иммунологических, электрофизиологических параметров при АФС-ИРС. На этой основе (комплексного клинического, иммунологического, электрофизиологического и нейровизуализационного исследования) уточнены патогенетические механизмы повреждения белого вещества головного мозга при АФС-ИРС.

Практическая значимость.

Впервые на основе сопоставительного анализа результатов клинико-лабораторно-инструментального исследования АФС-ИРС и РС разработаны дифференциально-диагностические критерии этих двух заболеваний. Основное дифференциально-диагностическое значение имеет наличие при АФС-ИРС системных проявлений АФС (тромбозы, невынашивание беременности) и обнаружение аФЛ в диагностически значимом титре, что нехарактерно для рассеянного склероза. Дополнительное значение имеет присутствие у больных АФС-ИРС неврологических расстройств, характерных для АФС (эпилептические припадки, хорея, головные боли), наличие у них «ревматических» проявлений (артралгии, боли в позвоночнике), некоторые особенности локализации очагов поражения в головном мозге по данным нейровизуализации и отличия фенотипического состава лимфоцитов.

Впервые показано, что изменение параметров ЗВП и ТМС, характерные для РС, наблюдаются и при АФС-ИРС, в связи с чем они не могут служить дифференциально-диагностическим критерием между этими заболеваниями.

Показано, что у небольшого процента больных РС выявляются аФЛ. Однако низкие титры аКЛ, их кофакторная независимость (аКЛ изотипа Э), слабая активность волчаночного антикоагулянта (ВА) указывают на их патогенетическую незначимость и не позволяют расценивать их как иммунологические маркеры АФС.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Антифосфолипидный синдром, имитирующий рассеянный склероз (АФС-ИРС), является одним из заболеваний, с которым необходимо проводить дифференциальный диагноз рассеянного склероза.

2. Дифференциальный диагноз основывается на наличии у больных с АФС-ИРС системных и неврологических проявлений АФС, а также антител к фосфолипидам, что нехарактерно для рассеянного склероза. Дополнительное значение имеют некоторые отличия неврологических нарушений, отличительные особенности фенотипического состава лимфоцитов и некоторые особенности локализации очагов поражения в головном мозге при АФС-ИРС и РС.

3. Исследование вызванных потенциалов, в первую очередь зрительных, определение антител к нейроспецифическим белкам, а также транскраниальная магнитная стимуляция не имеют дифференциально-диагностического значения, поскольку изменение их параметров при АФС-ИРС и РС носит сходный характер.

4. АФС-ИРС является одним из неврологических проявлений АФС, который отличается от основного неврологического проявления АФСишемического инсульта — не только клинически, но и по иммунологическому профилю, состоянию пирамидных путей и зрительных нервов. Патогенез АФС-ИРС, по-видимому, не связан с ишемией головного мозга.

108 ВЫВОДЫ.

1. АФС-ИРС — одно из неврологических проявлений АФС, с которым необходимо проводить дифференциальный диагноз рассеянного склероза. Сходство этих двух заболеваний определяется молодым возрастом больных, рецидивирующим возникновением неврологических нарушений, наличием очагового поражения белого вещества головного мозга по данным МРТ.

2. Клинически дифференциальный диагноз между АФС-ИРС и РС в первую очередь основывается на наличии при первом из них системных проявлений АФС (тромбозы, невынашивание беременности, цитопении, ливедо) и неврологических проявлений АФС, не связанных с тромбозами (эпилептические припадки, головные боли, хорея, периферическая невропатия), а также наличии «ревматических проявлений» (артралгии, боли в позвоночнике).

3. Лабораторная дифференциальная диагностика основывается на обнаружении у больных АФС-ИРС аФЛ: аКЛ (IgG), а (32ГП1 (IgG), аФЭ и волчаночного антикоагулянта в диагностически значимых титрах. При РС они отсутствуют или выявляются в низком титре. Антитела к фосфатидилхолину не были выявлены ни при АФС, ни при РС, в связи с чем их исследование не имеет дифференциально-диагностического значения.

4. Неврологические нарушения при АФС-ИРС по сравнению с РС имеют ряд отличительных особенностей: редкость развития симптомов поражения спинного мозга, менее выраженные и реже возникающие вестибуло-мозжечковые расстройства, кратковременность зрительных расстройств, наличие симптомов периферической чувствительной невропатии, а также более доброкачественное течение заболевания с хорошим регрессом большинства очаговых неврологических симптомов.

5. Дисбаланс фенотипического состава лимфоцитов (снижение Т-клеток, Т-хелперов, повышение В-клеток), обнаруженный при РС, не был выявлен при АФС-ИРС, что может приниматься во внимание при дифференциальном диагнозе. Состояние общих показателей гуморального иммунитета при АФС-ИРС и РС не отличаются.

6. Локализация очагов поражения в головном мозге при АФС-ИРС и РС имеет некоторые отличия. При сходстве очагового поражения белого вещества полушарий головного мозга при АФС-ИРС и РС, в первом случае редко обнаруживаются очаги в стволе головного мозга, центральных отделах мозжечка, реже — в мозолистом теле. С другой стороны, при АФС-ИРС очаги чаще, чем при РС, обнаруживаются в подкорковых ганглиях и периферических отделах полушарий мозжечка.

7. Изменение параметров ЗВП, ССВП и ТМС при АФС-ИРС и РС сходно, в связи с чем результаты этих исследований не могут служить основой для дифференциального диагноза.

8. АФС-ИРС отличается от основного неврологического проявления АФС — цереброваскулярных нарушений, не только клинически, но и по иммунологическому профилю (более частое обнаружение аФЭ, аНСБ) и по состоянию пирамидных путей и зрительных нервов. Это косвенно позволяет предполагать роль первичного повреждения нервной ткани, а не ее ишемию в генезе АФС-ИРС.

Практические рекомендации.

АФС-ИРС — одно из заболеваний, с которым необходимо проводить дифференциальный диагноз с РС.

Сходство АФС-ИРС и РС определяется:

• Молодым возрастом.

• Преобладанием женщин.

• Рецидивирующим течением заболевания.

• Неврологическими проявлениями (пирамидные, мозжечковые, глазодвигательные, зрительные нарушения).

• Изменениями в белом веществе полушарий мозга Дифференциально-диагностическое значение имеет:

• Наличие аКЛ (^в), аР2ГП1 (^в), аФЭ и волчаночного антикоагулянта.

• Наличие системных проявлений АФС у больных АФС-ИРС.

• Низкие титры аФЛ или слабоположительный ВА, могут иногда выявляться выявляются при РС, но являются диагностически не значимыми.

Ill.

Показать весь текст

Список литературы

  1. З.С., Насонов E.JL, Прудникова JI.3. и др. Клиническое значение определения волчаночного антикоагулянта и антител к кардиолипину // Тер. Архив. 1988. — № 7. — С. 84 — 86.
  2. З.С., Решетняк Т. М., Кошелева Н. М. и др. Антифосфолипидный синдром при системной красной волчанке: оценка диагностических и классификационных критериев // Клин, мед.- 1996.-№ 6.-С. 39−41.
  3. E.H., Насонов E.JL, Ковалев В. Ю. Количественный иммуноферментный метод определения антител к кардиолипину в сыворотке крови // Клин, ревматол. 1995. — № 4. — С. 35−39.
  4. В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. 2 доп. изд. М. Медпресс-информ, 2003, 264с.
  5. В.В., Корепина О. С., Байдина Е. В., Переседова A.B. Вызванные потенциалы в диагностике рассеяного склероза. В кн. Гусев Е. И., Завалишин И. А., Бойко А. Н. «Рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания» М, Миклош, 2004, 344 356.
  6. Гнездицкий В.В.,.Шамшинова A.M. Опыт применения вызванных потенциалов в клинической практике М.: АОЗТ «Антидор», 2001 стр.96
  7. Е.И., Завалишин И.А.,. Бойко А. Н. Рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания // М: Миклош, 2004
  8. Е.И., Коновалов А. Н. и др. Методы исследования в неврологии и нейрохирургии // М.: «Нолидж». 2000. — стр. 111.
  9. JI.A., Калашникова JI.A., Гнездицкий В. В. Эпилептические припадки при первичном антифосфолипидном синдроме: их отличия от постинсультной эпилепсии // Рус. мед. журн. 2003. — № 11: 25. — С. 1405 — 1409.
  10. Ю.Добрынина JI. А. Эпилептические при антифосфолипидном синдроме. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Москва 1998.
  11. Л.А., Александрова E.H., Новиков A.A. и соавт. Значение антител к фосфатидилэтаноламину при синдроме Снеддона // Клиническая медицина. 2005. — № 5. — С. 46 — 49.
  12. Л.А., Добрынина Л. А., Александрова, Новиков A.A. Неврологические проявления первичного антифосфолипидного синдрома // Инсульт. Приложение к журналу неврология и психиатрия им. С. С. Корсакова 2005. — № 13. — С. 19−24
  13. JI.A., Добрынина Л. А., Гнездицкий В. В. и др. Эпилептические припадки при антифосфолипипидном синдроме // Неврол. журн. 1999. — № 5. — С. 12 — 17.
  14. Л.А., Добрынина Л. А., Ложникова С. М. и др. Синдром Снеддона и системная красная волчанка с цереброваскулярными нарушениями и распространенным ливедо // Журн. Неврол. и психиат. Им. С. С. Корсакова. 2005. — № 7. — С. 21 — 25.
  15. Л.А. Нарушение мозгового кровообращения и другие неврологические проявления антифосфолипидного синдрома // Журн. неврол. и психиат. им. С. С. Корсакова. 1997. — № 10. — С. 65 -73.
  16. Л.А. Неишемические неврологические проявления у больных с первичным антифосфолипидным синдромом // Журн. Невропатол. и психиат. им. С. С. Корсакова. 2005. — № 2. — С. 18 —23.
  17. Л.А. Неврология антифосфолипидного синдрома. М., Медицина, 2003.
  18. Л.А., Ложникова С. М., Савицкая Н. Г. и др. Периферическая нейропатия при первичном антифосфолипидном синдроме. Неврологический журнал 2001- 3: 19−23.
  19. Л.А., Насонов Е. Л., Александрова E.H. и др. Антитела к фосфолипидам и ишемические нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. 1997. — № 6. — С. 59−65.
  20. Л. А., Насонов Е. Л., Кушекбасва А. Е., Грачева Л. А. Синдром Снеддона (связь с антителами к кардиолипину) // Клин, мед. — 1988. — № 6. — С. 32—37
  21. JI. А., Насонов Е. Л., Стоянович Л. 3. и др. Синдром Снеддона и первичный антифосфолипидный синдром // Тер. арх. — 1993. — №3. — С. 64.
  22. Е.Л. Антифосфолипидный синдром. М., Литтерра, 2004.
  23. Е.Л. Антифосфолипидный синдром: клиническая и иммунологическая характеристика // Клин. мед. — 1989. № 1. — С. 5 -13.
  24. Е.Л., Баранов A.A., Шилкина Н. П. и др. Патология сосудов при антифосфолипидном синдроме (клиника, диагностика, лечение). Москва Ярославль, 1995. — стр.161.
  25. Е.Л., Карпов Ю. А., Алекберова З. С. и др. Антифосфолипидный синдром: кардиологические аспекты // Тер. архив. 1993. — № 11. — С. 80 — 86.
  26. Е.Л., Алекберова З. С., Калашникова Л. А. и др. Антифосфолипидный синдром (синдром Hughes) 10 лет изучения в России // Клин. мед. — 1998. — № 2. — С.4 — 11.
  27. Е.Л., Карпов Ю. А., Алекберова З. С. и соавт. Артериальная гипертония и антифосфолипидный синдром // Тер. Архив. 1996. -№ 2. — С. 37 — 40.
  28. С.С., Куренков А. Л. Магнитная стимуляция в диагностике и лечении болезней нервной системы. Москва 2003.
  29. Л.З., Алекберова З. С., Насонов Е. Л., Калашникова Л. А. и др. Тромбоэмболические осложнения у больных системной красной волчанкой // Тер. архив. 1989. — № 7. — С. 98 — 100.
  30. Л.З., Алекберова З. С., Насонов Е. Л. и др. Роль антител к фосфолипидам в развитии тромботических осложнений и акушерской патологии // Клин. мед. 1989. — № 6. — С. — 59 — 64.
  31. Т.М., Дерксен Р. В., Алекберова З. С. и др. Антитела к ß-2-гликопротеину 1 при СКВ // Клин. мед. — 1998. — № 3. — С. 36 — 40.
  32. В.Б., Калашникова JI.A. Ишемическая болезнь сердца у лиц молодого возраста с артериопатией невоспалительного характера // Кардиол. 1987. — № 10. — С. 124 — 126.
  33. Р.И., Балмасова И. П. Физиология естественных киллеров. М., Медицина, 2005
  34. Alarcon-Segovia D. The antiphospholipid story // J. Rheumatol. 2003. -Vol. 10. — P.1893 — 1986.
  35. Alarcon-Segovia D., Deleze M., Oria C.V. et al. Antiphospholipid antibodies and the antiphospholipid syndrome in systemic lupus erythematosus. A prospective analysis of 500 consecutive patients// Medicine (Baltimore). 1989. — Vol. 68. — P. 353 — 365.
  36. Alarcon-Segovia D., Perez-Vasquez M.E., Villa A.R., et al. Preliminary classification criteria for the antiphospholipid syndrome within sysemic lupus erythematosus// Semin. Arthritis Rheum. 1992. — Vol. 21. — P. 275 — 286.
  37. Alarcon-Segovia D., Sanchez-Guerrero J. Primary antiphospholipid syndrome// J. Reumatol. 1989. — Vol.16. — P. 482 — 488.
  38. Amital H., Rubinow A., Langevitz P. and Shoenfeld Y. Refractory leg infection as an inducer of the catastrophic antiphospholipid syndrome // Annals of the Rheum. Dis. 2004. — Vol. 63. — P.1004.
  39. Asherson R.A. A «primary» antiphospholipid syndrome? // J. Rheumatol. 1988. — Vol. 15. — P.1742 — 1746.
  40. Asherson R.A., Cervera R. The antiphospholipid syndrome: a syndrome in evolution // Ann. Rheum. Dis. 1992. — Vol. 51. — P. 147 — 150.
  41. Asherson R. A., Cervera R. Antiphospholipid antibodies and infections // Annals of the Rheum. Dis. 2003. — Vol.62:3. — P. 88 — 393.
  42. Asherson R.A., Cervera R. Review: antiphospholipid antibodies and the lung // J. Rheumatol. 1995. — Vol. 22. — P. 60 — 62.
  43. Asherson R.A., DerKsen R., Harris E.N., et al. Large vessel occlusion and gangrene in systemic lupus erythematosus and «lupus like» disease. A report of six cases // J. Rheumatol. — 1986. — Vol.13. — P. 740 — 747.
  44. Asherson R.A., Harris E.N., Gharavi A.E. et al. Aortic arch syndrome associated with anticardiolipin antibodies and the lupus anticoagulyant. Comment on Ferrante paper // Arthritis Rheum. 1985. — Vol. 28. — P. 594−595.
  45. Asherson R.A., Khamashta M.A., Ordi-Ros J., et al. The «primary» antiphospholipid syndrome: major clinical and serological features // Medicine (Baltimore). 1989. — Vol. 68. — P. 366 — 374.
  46. Asherson R.A., Khamashta M.A., Baguley E. et al. Myocardial infarction and antiphospholipid antibodies in SLE and related disorders // Quant. J. Med. 1989. — Vol.73. — P. 1103 — 1115.
  47. Asherson R.A. The catastrophic antiphospholipid syndrome // J. Reumatol. 1992. — Vol. 19. — P. 508 — 512.
  48. Asherson R.A., Jacobeiii S., Rosenberg H. ct al. Skin nodules and macules resembling vasculitis in the antiphospholipid syndrome // Clin. Exp. Dermatol. 1992. — Vol.17. — P. 166 — 169.
  49. Asherson R.A., DerKsen, Harris E.N. et al. Chorea in systemic lupus erythematosus and «lupus-like» disease: assocation with antiphospholipid antibodies // Semin. Arthritis Rheum. 1987. — Vol. 16. — P.253 — 259.
  50. Asherson R.A., Hughes G.R.V. Antiphospholipid antibodies and chorea (letter) // J. Rheumatol. 1988. — Vol.15. — P. 337 — 379.
  51. Balada E., Ordi RosJ., Paredes F. et al. Antiphosphatidylethanolamine antibodies contribute to the diagnosis of antiphospholipid syndrome in patients with systemic lupus erythematosus// Scand. J. Rheumatol. -2001. — Vol.30 (4). — P.235 — 41.
  52. Barker A.T., Freeston I.L., Jalinous R. Et al. Magnetic stimulation of the human brain and peripheral nervous system: An introduction and the results of an clinical evaluation // Neurosurgery. 1987/ - Vol.20. — P. 100−109
  53. Bird A. G., Lendrum R., Asherson R.A. et al. Disseminated intravascular coagulation, antiphospholipid antibodies and ishemic necrosis of extremities // Ann. Rheum. Dis. 1987. — Vol. 46. — P.251 — 255.
  54. Blidaru I., Cianga C., Slatineanu S. NK cells in the physiology of the fetomaternal relationships // Rev. Med. Chir. Soc. Med. Nat. Iasi. 2001. -Vol. 105. — P.19−22.
  55. Bowie E.J.W., Thompson J.H., Pascuzzi C.A. et al. Thrombosis in systemic lupus erythematosus despite circulating anticoagulant // Arthritis Rheum. 1963. — Vol. 62. — P.416 — 430.
  56. Branch D.W., Andres R., Digre K.B. The association of antiphospholipid antibodies with severe pre-eclampsia // Obstet. And Gynec. 1989. -Vol.73.-P. 541−545.
  57. Brandt J. T., Triplett D.A., Alving B. et al. Criteria for the diagnosis of lupus anticoagulant: an update // Thromb. Haemost. 1995. — Vol.74. -P. 1185−1190.
  58. Brey R. Differential diagnosis of central nervous system manifestations of the antiphospholipid syndrome. J Autoimmun 2000- 15:133−138.
  59. Brown J.H., Doherty C.C., Allen D.C. et al. Fatal cardiac failure due to myocardial microthrombi in systemic lupus erythematosus // Br. Med. J. -1988.-Vol.296.-P.1505.
  60. Burnett T.G., Hunt J.S. Nitric oxide synthase 2 and expression of perforin in uterine NK cell // J. Immunol. — 2000. — Vol. 164. — P. 5245 -5250.
  61. Cervera R., Asherson R.A., Lie J.T. Clinicopathologic correlations of the antiphospholipid syndrome // Sem. Arthr. Rheum. 1995. — Vol. 24 (4). — P. 262 — 272.
  62. Cervera R., Piette J.C., Font J. et al. Antiphospholipid syndrome: clinical and immunologic manifestations and patterns of disease expression in a cohort of 1,000 patients // Arthritis Rheum. 2002. — Vol. 46. — P. 1019 -1027.
  63. Chapman J. The interface of multiple sclerosis and antiphospholipid antibodies // Elsevier Thromosis Res. 2004. — Vol. 114. — P. 477 — 481.
  64. Clark C.A., Spitzer K.A., Laskin C.A. The spectrum of the antiphospholipid syndrome // J. Rheumatol. 2001. — Vol. 28. — P. 1939 -1942.
  65. Clifford K., Flanagan A.M. and Regan L. Endometrial CD56+ natural killer cells in women with recurrent miscarriage: a histomorphometric study// Hum. Reprod. 1999. — Vol.14. — P.2727−2730.
  66. Croy B.A., He H., Esadeg S et al. Uterine natural killer cells: insights into their cellularand molecular biology from mouse modeling // Reproduction. 2003. — Vol. 126. — P.149 — 160.
  67. Conley C.L., Hartmann R.C. Haemorragic disorder caused by circulating anticoagulyant in patients with dcssiminated lupus erythematosus // J. Clin.Invest. 1952. — Vol. 31. — P. 621 — 622.
  68. Dessin P.H., Lamparelli R.D., Phollips S.A. et al. Severe immune trombocytopenia and the development of skin infarctions in patient with an overlap syndrome // J. Rheumatol. 1989. — Vol.16. — P. l 494 — 1496.
  69. Dodd H. J., Sarkany I., O’Shaugessy D. Widespread cutaneus necrosis associated with the lupus anticoagulant // Clin. Exp. Dermatol. 1985. -Vol.10 — P.581 — 586.
  70. Drew P., Asherson R.A., Zuk R. J. et al. Aortic occlusion in systemic lupus erythematosus associated with antiphospholipid antibodies // Ann. Rheum. Dis. 1987. — Vol.46. — P.612 — 616.
  71. Espinosa G., Cervera R., Font J. et al. The lung in the antiphospholipid syndrome // Ann. Rheum. Dis. 2002. — Vol.61. — P.195 — 198.
  72. Feinstein D.I., Rapaport S. I. Acquired inhibitors of blood coagulation 11 Prog. Haemostasis Thromb. 1972. — Vol.1. — P. 75 — 95.
  73. Ferrante F.M., Myerson G. E., Goldman J.A. Subclavian artery thrombosis mimicking the aortic arch syndrome in systemic lupus erythematosus // Arthritis Rheum. 1982. — Vol.25. — P. 1501 — 1504.
  74. Ferreira S., D’Cruz D. P. and Hughes G. R. V. Multiple sclerosis, neuropsychialric lupus and antiphospholipid syndrome: where do we stand? // Rheumatology (Oxford). 2005. — Vol. 44(4). — P.434−42.
  75. Fields R.A., Toubbeh H., Searles R.P. et al. The prevalence of anticardiolipin antibodies in healthy elderly population and its association with antinuclear antibodies // J. Rheumatol. 1989. — Vol.16. — P.623 -615.
  76. Finazzi G. The epidemiology of the antiphospholipid syndrome: who is at risk? // Curr. Epidemiol. Report. 2001. — Vol.3 — P. 271 — 278.
  77. Finazzi G., Brancaccio V., Moia M. et al. Natural history and risk factors for thrombosis in 360 patients with antiphospholipid antibodies: A four-year prospective study from the Italian regystry // Am. J. Med. 1996. -Vol.100.-P. 530.
  78. Frances C., Piette J-C. Cutaneus manifestations of Hughes syndrome in the contex of lupus erythematosus // Lupus. 1988. — Vol.6. — P. 139 -144.
  79. Frances C., Tribout B., Boisnic S. et al. Cutaneus nesrosis associated with the lupus anticoagulant // Dermatologica. 1989. — Vol.178. — P. 194−201.
  80. Frohman L., Turbin R., Bielory L. et al. Autoimmune optic neuropathy with anticardiolipin antibody mimicking multiple sclerosis in a child // Am. J. Ophthalmol. 2003. — Vol.136 (2). — P.358−60,
  81. Fuire R., Ishkawa T., Dhawan V. et al. Alternating hemichorea in primary antiphospholipid syndrome: Evidence for contralateral striatal hypermetabolism // Neurology. 1994. — Vol.44. — P. 2197 — 2199.
  82. Fukui A., Fujii S., Yamaguchi E. et al. Natural killer cell subpopulations and cytotoxicity for infertile patients undergoing in vitro fertilization// Am. J. Reprod. Immunol. 1999. — Vol.41. — P.413−422
  83. Galli M., Barbui T. Antiphospholipid syndrome: definition and treatment // Seminars Thromb. Hemost. 2003. — Vol. 29. — P.195 — 203.
  84. Galli M., Comfurius H., Hemker M. et al. Anticardiolipin antibodies (aCL) directed not to cardiolipin but to plasma protein cofactor // Lancet. 1990. — Vol.335. — P.952 — 953.
  85. Gilburd B., Stein M., Tomer Y. et al. Autoantibodies to phospholipids and brain extract in patients with the Guillain-Barre syndrom: cross rcactive or pathogenic? // Autoimmunity. 1993. — Vol.16. — P.23 — 27.
  86. Ginsburg K.S., Liang M.H., Newcomer L. et al. Anticardiolipin antibodies and the risk for ishemic stroke and venous thrombosis // Ann. Intern. Med. 1992. — Vol. 117. — P. 997 -1002.
  87. Hakim S. M, Samangooei S., M.A. Khamashta et.al. Anticardiolipin antibodies in multiple sclerosis // Irn J Med Sci. 1997. — Vol. 22(1 &2). -P. 49−52.
  88. Hall S., Buettner H., Luthra H.S. et al. Occlusive retinal vascular disease in systemic lupus erythematosus // J. Rheumatol. 1984. — Vol. 11. — P. 846 — 850.
  89. Harris E.N., Chan J.K.H., Asherson R.A. et al. Thrombosis, recurrent fetal loss, and thrombocytopenia: Predictive value of the anticardiolipin antibody test // Arch. Intern. Med. 1986. — Vol. 146. — P. 2153.
  90. Harris E.N., Englert H, Derue G., et al. Antiphospholipid antibodies in acute Guillain-Barre syndrome // Lancet. 1983. — Vol.ii. -P. 1361−2.
  91. Hasnie A.M.A., Stoddard M.F., Cleason C.B. et al. Diastolic dysfunction is a feature of the antiphospholipid syndrome // Am. Heart J.- 1995. Vol. 129. — P. 1009 — 1113.
  92. Hazerick J.R., Long R. Systemic lupus erythematosus proceed by false-positive serologic tests for syphilis: presentation of five cases // Am. Intern. Med. 1952. — Vol. 37. — P.559 — 565.
  93. Hojonik M, George J., Ziporen L. et al. Heart valve involvement (Libman-Sacks Endocarditis) in the antiphospholipid syndrome // Circulation. 1996. — Vol. 93. — P. 1579.
  94. Hughes G.R.V. Connective tissue disease and the skin. The Prosser-White Oration // Clin. Exp. Dermatol. 1984. — Vol.9. — P. 535 -544.
  95. Hughes G.R.V. The anticardiolipin syndrome // Clin. Exp. Reumatol. 1985. — Vol. 3. — P. 285 — 286.
  96. Hughes G.R.V. The antiphospholipid syndrome: ten years on // Lancet. 1993. — Vol. 342. — P. 341 — 344.
  97. Hughes G.R.V. Thrombosis, abortion, cerebral disese and lupus anticoagulant // Br. Med. J. 1983. — Vol. 187. — P. 1088 — 1089.
  98. Hughes G.R.V. The antiphospholipid syndrome and «Multiple sclerosis» // Lupus. 1999. — Vol. 8. — P. 89.
  99. Hughes G. R. V. Migraine, memory loss, and «multiple sclerosis». Neurological features of the antiphospholipid (Hughes') syndrome // Postgrad. Med. J. 2003. — Vol.79. — P.81−83.
  100. Hughes G.R.V., Harris E.N., Gharavi A.E. The anticardiolipin syndrome // J. Rheumatol. 1986. — Vol. 13. — P. 486 — 489.
  101. IJdo J.W., A.M. Conti-Kelly, P. Greco at al. Anti-phospholipid antibodies in patients with multiple sclerosis and MS-like illnesses: MS or APS? // Lupus. 1999. — Vol. 8. P. 109 — 115.
  102. Jacob H. Rand, Xiao-Xuan Wu, Robert Lapinski et al. Detection of antibody-mediated reduction of annexin A5 anticoagulant activity in plasmas of patients with the antiphospholipid syndrome // Blood 2004. -Vol.104.-P. 2703−2790.
  103. Jacob H. Rand, Xiao-Xuan Wu, Anthony S. Quinn et al. Human Monoclonal Antiphospholipid Antibodies Disrupt the Annexin A5 Anticoagulant Crystal Shield on Phospholipid Bilayers // Am. J. of Pathol. 2003. — Vol. 163. — P. 1193 — 1200
  104. Jamiesion S.W., Auger, W.R. et al. Experience and results with 150 pulmonary thromboendoarterectomy operation over a 29 month period // J Thoac. Cardiovascular Surg. — 1993. — Vol. 106. — P. 116 -127.
  105. Jindal B.K., Martin M.F., Gayner A. Gangrene developing after minor surgery in a patients with undiagnosed systemic lupus erythematosus and lupus anticoagulant // Ann.Rheum.Dis. 1983. -Vol.42.-P. 347−349.
  106. Johansson E.A., Lassus A. The occurrence of circulating anticoagulant in patients with syphilis and biologically false positive antilipoidal antibodies // Ann. Clin. Res. 1974. — Vol.6. — P. 105 — 108.
  107. Kalashnikova L.F., Nasonov E.L., Kushekbaeva A.E. et al. Anticardiolipin antibodies in Sneddon’s syndrome // Neurology. 1990. -Vol. 40. — P.464 — 467.
  108. Karussis D, Leker RR, Ashkenazi A, Abramsky O. A subgroup of multiple sclerosis patients with anticardiolipin antibodies and unusual clinical manifestations: do they represent a new nosological entity? // Ann. Neurol. 1998. — Vol.44. — P.629−34.
  109. Kaplan S.D., Chartash E.K., Pizzarello R.A. et al. Cardiac manifestation of antiphospholipid syndrome // Amer. Heart. J. 1992. -Vol. 124.-P. 1331−1338.
  110. Kattwinkel N., Villanueva A.G., Labib S.B. et al. Myocardial infarction caused by microvasculopathy in a patient with primary antiphospholipid syndrome // Ann. Int. Med. 1992. — Vol. 116. — P. 974 -976.
  111. Khamashta M.A., Asherson R.A. Hughes syndrome: antiphospholipid antibodies move to trombosis in 1994 // Br. J. Rheumatol. 1995. — Vol. 34. — P. 493 — 494.
  112. Khamashta M.A., Cervera R. Asherson R.A. et al. Association of antibodies against phospholipids with heart valve disease in systemic lupus erythematosus // Lancet. 1990. — Vol. 335. — P. 1541 — 4.
  113. Kim, J.H., S.I. Lee, S.I. Park, et al. Recurrent transverse myelitis in primary antiphospholipid syndrome-case report and literature review // Rheumatol. Int. 2004. — Vol. 24. — P. 244 — 246.
  114. King A., Boocok C., Sharkey A.M. et al. Evidence for the expression of HLAA-C class I mRNA and protein by human first trimester trophoblast // J. Immunol. 1996. — Vol.156. — P. 2068 — 2076.
  115. King, A., Jokhi, P.P., Burrows, T.D. et al. Functions of human decidual NK cells// Am. J. Reprod. Immunol. 1996. — Vol.35. — P. 258 260.
  116. Kovacs B., Lafferty T.L., Brent L.H., et al. Transverse myelopathy in systemic lupus erythematosus: an analysis of 14 cases and review of the literature // Ann.Rheum. Dis. 2000. — Vol. 59. — P. 120 -124.
  117. Kurtzke J.F. Rating neurological impairment in multiple sclerosis: an Expanded Disability Status Scale (EDSS). Neurology 1983- 33: 14 441 452.
  118. Laurel A., Nilsson I.M. Hypergammaglobulinemia, circulating anticoagulant, and biologic false positive Wasserman reaction // J. Lab.Clin.Med. 1957. — Vol. 49. — P. 694 — 707.
  119. Lavalle C., Pizzarro S., Drenkard C., et al. Transverse myelitis: a manifestationof systemic lupus erythematosus strongly associated with antiphospholipid antibodies // J. Rheumatol. 1990. — Vol.17. — P. 34−37.
  120. Lea, R.G., Riley, S.C., Antipatis, C. et al. Cytokines and the regulation of apoptosis in reproductive tissues: a review// Am. J. Reprod. Immunol. 1999. — Vol. 42. — P.100−109.
  121. Lee S.L., Sanders M.A. A disorder of blood coagulation in systemic lupus erythematosus // J. Lab. Clin. Invest. 1955. — Vol. 34. — P. 18 141 822.
  122. Leung W.H., Wong K.L., Lau C.P. et al. Association between antiphospholipid antibodies and cardiac abnormalities in patients with systemic lupus erythematosus // Am.J. Med. 1990. — Vol.89. — P.411−419.
  123. Levine J., Branch D.W., Rauch J. The antiphospholipid syndrome // Neurology Engl. J. Med. 2002. — Vol.346. — P.752−763.
  124. Levine S.R., Brey R. L., Joseph C.L.M. et al. Risk of recurrent thromboembolic events in patients with focal cerebral ischemia and antiphospholipid antibodies // Stroke. 1992. — Vol. 23, Suppl I. — P. I-29.
  125. Levine S.R., Brey R. L. Neurological aspects of antiphospholipid antibody syndrome // Lupus. 1996. — Vol. 5. — P.347.
  126. Luchi M.E., Asherson R.A., Lahita R.G. Primary idiopatic pulmonary hypertension complicated by pulmonary arterial thrombosis: Association with antiphospholipid antibodies // Arthritis Rheum. 1992. — Vol.35 — P.700−705.
  127. Manoussakis M.N., Tzioufas A.G., Silis M.P. et al. High prevalence of anti-cardiolipin and other autoantibodies in a healthy elderly population // Clin Exp. Immunol. 1987. — Vol.69 — P.557−565.
  128. Marullo S., Clauvel J.P., Intrator L. et al. Lupoid sclerosis with antiphospholipid and antimyelin antibodies // J. Rheumatol. 1993. -Vol. 20. — P.747−749.
  129. Matsuura E., Igarashi M., Fujimoto K., et al. Anticardiolipin cofactor (s) and differential diagnosis of autoimmune disease // Lancet.1990. Vol. 336 — P. 177−178.
  130. McNeil. H.P., Chesterman, C.N., Krilis, S.F. Immunology and clinical importance of antiphospholipid antibodies // Adv.Immunol.1991.-Vol.49.-P. 193−280.
  131. Medina-Rodriques F., Garcia E., Fraga A. Transverse myelitis and antiphospholipid antibodies // J. Rheumatol. 1990. — Vol.17 (1): 34−7.
  132. Miyakis S., Lockshin M.D., Atsumi T., Branch D.W. e.a. International consensus statement on an update of the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome // J Thromb Haemost. -2006. Vol. 4: 295−306.
  133. Moor J. T, Mochr C.F. Biologically false positive serological test for syphilis. Type, incidence, and cause // J. Am. Med. As. 1952. -Vol.150.-P.467−473.
  134. Moore J.R., Lutz W.B. The natural history of systemic lupus eythematosus: An approach to its study through chronic biologoc false positive reactions // J. Chronic Dis. 1955. Vol.-l. — P. 297−316.
  135. Moser, K.M., Auger, W.R. et al. Chronic major vessel thromboembolic pulmonary hyprtension // Circulation. — 1990. — Vol. 81. — P.1735−1743.
  136. Murphy J.J., Leach I.H. Finding necropsy in the hart of patient with anticardiolpin syndrome // Br. Heart J. 1989. — Vol.62. — P. 61- 64.
  137. Naarendorp M, Spiera H. Sudden sensorineural hearing loss in patients with systemic lupus erythematosus or lupus-like syndromes and antiphospholipid antibodies // J Rheumatol. 1998. — Vol. 25. — P. 58 992.
  138. Nesher G., Ilany J., Rosenmann D., Abraham A.S. Valvular dysfunction in antiphospholipid syndrome: prevalence, clinucal features, and treatment // Semin. Arthritis. Rheum. 1997. — Vol. 27. — P. 27 — 35.
  139. Nichoyannopoulos P., Gemez P.M., Joshi J. et al. Cardiac abnormalities in systemic lupus erythematosus. Association with raised anticardiolipin antibodies // Circulation. 1990. — Vol. 82. — P. 369−375.
  140. Nikseresht A.R., Gh. Rezaeian, M.Hakim. Primary antiphospholipid syndrome- differentation from multiple sclerosis. A study 22 cases // Irn.J. Med. Sci. 2000. — Vol. 25 (l&l): p. 50−55.
  141. Ohler B., Graf K., Bragg R. et al. Role lipid interactions in autoimmune demyelination // Biochim. Biophys. Acta. 2004. — Vol. 1688.-P. 10 -7.
  142. Out H. J., Bruinse H.W., Christiaens G.C.M.L. et al. A prospective, controlled multicenter study of thr obstetric risks of pregnant women with antiphospholipid antibodies // Clin. Exp. Rheum. 1992. — Vol.10 — P. 648
  143. Paran D., Chapman J., Korzyn A.D. et al. Evoked potential studies in the antiphospholipid syndrome: differential diagnosis from multiple sclerosis // Ann. Rheum. Dis. 2006. — Vol. 65. — P. 525−528.
  144. Petri M. Epidemiology of the antiphospholipid antibody syndrome // J. Autuimmun. 2000. — Vol.15. — P.145 -151.
  145. Piette J-C. Diagnostic and classification criteria for the antiphospholipid cofactors syndrome: a «mission impossible»?// Lupus-1996.-Vol. 5.- P. 354−363/
  146. Rand J.H. The antiphospholipid syndrome // An. Rev. Med. 2003. — Vol. 54: 409 — 424.
  147. Rein C.R., Kostant G.H. Lupus erythematosus: Serological and chemical aspects // Arh. Dermatol. Syph. 1950. — Vol.61. — P. 893 -903.
  148. Rombos A., Evangelopoulou-Katsiri, Leventakou A. et al. Serum IgG and IBM anticardiolipin antibodies in neurological diseases // Acta Neurol. Scan. 1990. — Vol.81. — P.43−5.
  149. Roussel V., Yi F., Jauberteau M.O. et al. Prevalence and clinical significance of anti-phospholipid antibodies in multiple sclerosis: a study of 89 patients // J. Autoim. 2000. — Vol.14. — P.259 — 265.
  150. Roubey, R.A. Immunology of the antiphospholipid antibody syndrome // Arthritis Rheum. 1996. — Vol.39. — P.1444−1454.
  151. Richaud-Patin Y., Cabiedes J., Jakez-Ocampo J. et al. High prevalence of protein dependent and protein — independent antiphospholipid and other autoantibodies in healthy // Thromb. Res. -2000. — Vol.99. — P.129−133.
  152. Ruiz-Arguelles, G.J., J. Guzman-Ramos, J. Flores-Flores, et al. Refractoryhiccough heralding transverse myelitis in the primary antiphospholipid syndrome // Lupus. 1998. — Vol.7. — P.49 — 50.
  153. Ruiz-Irastoza G., Khamashta M.A. Warfarin for multiple sclerosis? // Q J Med. 2000. — Vol.93. — P.497−499.
  154. Runchey SS, Folson A.R., Tsai M.Y. et al. Anticardiolipin antibodies as a risk for venous thromboembolism in a population-based prospective study// Br. J. Haematol. 2002. — Vol.119. — P.1005 — 1010.
  155. Sandaval J., Amigo, M.C. et al. Primary antiphospholipid syndrome presenting as chronic thromboembolic hypertension. Treatment with Thromboendarterctomy // J. Rheumatol. 1996. — Vol. 23. — P. 772−775.
  156. Sangle S.R., D’Cruz D.P., Jan W. et al. Renal artery stenosis in the antiphospholipid (Hughes) syndrome and hypertension // Ann Rheum Dis. 2003. — Vol.62. — P. 999 — 1002.
  157. Sanna G., Bertolaccini M.L., Hughes G.R.V. Hughes Syndrome. The Antiphospholipid Syndrome: A New Chapter in Neurology // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2005. — Vol.1051. — P. 465 — 486.
  158. Sanna G., M.L. Bertolaccini, Cuadrado M.J. et al. Central nervous system involvement in the antiphospholipid (Hughes) syndrome // Rheumatology. 2003. — Vol.42. — P. 200 — 213.
  159. Sastre-Garriga J. et al. Anticardiolipin Antibodies are not a useful screening tool in a nonselected large group of patients with multiple sclerosis // Ann. Neurol. 2001. — Vol.49. — P.408 — 411.
  160. Schroit A J., Zwaal R.F.A. Transbilayer movement of phospholipids in red cell and platelet membrane // Biochem. Biophys. Acta. 1991. — Vol. 1071. — P. 313−329.
  161. Scott T.F., D. Hess, and J.Brillman. Antiphospholipid antibody syndrome mimicking multiple sclerosis clinically and by magnetic resonance imaging // Arch. Intern. Med. 1994. — Vol.154. — P.917- 920.
  162. Shoenfeld Y. Autoantibodies: predictive, pathogenic and protective// Natur. autoim. physiol. and pathol.: 1 st Moscow International Conference Moscow, Russia September (15 17, 2005). -Moscow. — 2005. — P. 40 — 41.
  163. Sokol D.K., Mclntyre J.A., Short R.A. et al. Henoch-Schonlein purpura and stroke: Antiphosphatidylethanolamine antibody in CSF and serum // Neurology. 2000. — Vol. 55. — P.1379 — 1381.
  164. Starkey, P.M., Sargent, L.L. and Redman, C.W.G. Cell populations in the human early pregnancy decidua: characterization and isolation of large granular lymphocytes by flow cytometry // Immunology. 1988. -Vol.65.-P. 129−134.
  165. Sugi T., Katsunuma J., Izumi S. et al. Prevalence and heterogeneity of antiphosphatidylethanolamine antibodies in patients with recurrent early pregnancy losses// Fertil. Steril. 1999. — Vol. 71 (6). — P. 1060 — 5.
  166. Sugiyama Y., Yamamoto T. Characterization of serum anti-phospholipid antibodies in patients with multiple sclerosis// Tohoku J. Exp. Med. 1996. — Vol. 178 (3). — P. 203 — 15.
  167. A., Settas L. «Demyelination in the rheumatic diseases» // J. Neurol., Neurosurg. and Psychiatry. 2006. — Vol.77 -P.290−295.
  168. Toschi V., Motta A., Castelli C., Paracchini M.L. et al. High Prevalence of Antiphosphatidylinositol Antibodies in Young Patients With Cerebral Ischemia of Undetermined Cause // Stroke. 1998.-Vol.29-P.1759−1764.
  169. Toubi E., Ben-David, J., Kessel, A., Podoshin, L., Golan, TD. Autoimmune aberration in sudden sensorineural hearing loss: association with anti-cardiolipin antibodies // Lupus. 1997. — Vol.6. — P.540−2.
  170. Triplett, D.A., Brandt, J.T., Musgrave, K.A. et al. The relationship between lupus anticoagulants and antibodies to phospholipid // J.A.M.A. -1988. Vol. 259. — P. 550−554.
  171. Turiel M., Muzznupappa S., Gottardi B. et al. Evaluation of cardiac abnormalities and embolic sources in primary antiphospholipid syndrome by transesophageal echocardiography // Lupus. 2000. — Vol. 9. — Vol. 406.
  172. Vaarala O., Manttari M., Manninen V., et al. Anti-cardiolipin antibodies and risk of myocardial infarction in a prospectiv cohort of middle-aged men // Circulation. 1995. — Vol. 91. — P. 23−27.
  173. Vila P., Hernandez M.C., Lopez-Fernandez M.F. et al. Prevalence, follow-up and clinical significance of the anticardiolipin antibodies in normal subjects // Thromb. Haemost. 1994. — Vol.72. — P. 209−213.
  174. Wachl D.G., Guillemiv F., de Maistre E., et al. Meta analysis of the risk of venous thrombosis in individuals with antiphospholipidantibodies without underlying autoimmuine disease or previous thrombosis // Lupus. 1998. — Vol.7. — P.15.
  175. Wattiaux H-J., Herve R., Robert A. et al. Coumarin-induced skin necrosis associated with acquired protein S deficiency and antiphospholipid antibody syndrome // Arthritis. Rheum. -- 1994. Vol. 37. — P.1096−1100.
  176. Wilson, W.A., Gharavi, A.E., Koike, T. International consensus statement on preliminary classification criteria for definite antiphospholipid syndrome // Arthritis. Rheumat. 1999. — Vol.42. -P.1309−1311.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!